tumores hipofisarios resumo

Prévia do material em texto

TUMORES HIPOFISÁRIOS
RASTREIO E ABORDAGEM CLÍNICA
Tumores hipofisários
São grupos diversos de tumores e que tem sua origem na hipófise. Correspondem de 10 a 15% das neoplasias intracranianas.
Anatomia selar 
Classificação 
Microadenoma X Macroadenoma TAMANHO
Os adenomas pituitários podem ser divididos em duas categorias com base em seu tamanho:
Microadenomas - São tumores com menos que 1 cm de diâmetro, que raramente danificam os tecidos próximos à glândula pituitária. Entretanto podem causar sintomas se eles liberarem em excesso um determinado hormônio na corrente sanguínea. Muitas pessoas podem ter pequenos adenomas que nunca são detectados porque nunca crescem o suficiente ou segregam hormônios em quantidades suficientes para causar sintomas.
Macroadenomas - São tumores com mais de 1 cm de diâmetro. Esses tumores podem afetar a saúde de uma pessoa de duas maneiras. Primeiro, por causarem sintomas se produzem quantidades elevadas de um determinado hormônio. Segundo, eles podem causar sintomas pressionando o tecido da pituitária normal ou nervos periféricos, como os nervos ópticos.
Adenomas Funcionais e Não Funcionais ATIVIADADE HORMONAL
Os adenomas hipofisários também são classificados quanto à produção de hormônios, se produzem algum hormônio e qual o tipo. Se um adenoma pituitário produz hormônios é denominado funcional. Se não produz é chamado de não funcional.
Adenomas Funcionais - Os adenomas hipofisários produzem hormônios. Os hormônios podem ser detectados por exames de sangue ou pelos exames do próprio tumor. Com base nesses resultados, os adenomas são classificados como:
Adenomas produtores de prolactina (40%). Prolactinoma (PRL)
Adenomas secretores do hormônio de crescimento (20%). Somatotrofinoma (GH)
Corticotrofina, adenomas secretores (cerca de 7%). Corticotrofinoma (ACTH)
Gonadotrofina, adenomas secretores (menos de 1%). Gonadotrofinoma (LH, FSH)
Tirotrofina, adenomas secretores (menos de 1%). Tireotrofinoma (TSH)
Alguns adenomas segregam mais do que um tipo de hormônio.
O tipo de hormônio produzido pelo adenoma influencia diretamente nos sinais e sintomas apresentados pelo paciente. O tipo de hormônio afeta também os exames que devem ser realizados para o diagnóstico, a escolha do tratamento e o prognóstico do paciente.
Adenomas Não Funcionais – Os adenomas hipofisários que não produzem qualquer tipo de hormônio são denominados não funcionais ou adenomas de células nulas. Eles são responsáveis por cerca de 30% dos tumores da hipófise. Os adenomas são detectados como macroadenomas, causando sintomas devido ao seu tamanho à medida que pressionam estruturas adjacentes.
Epidemiologia 
Os adenomas de hipófise são, geralmente, divididos em três categorias, dependendo de seu comportamento biológico: adenoma benigno, adenoma invasivo ou carcinoma. 
Na maioria dos casos trata-se de adenoma beningo e aproximadamente 35% correspondem a adenomas invasivos, enquanto apenas de 0,1% a 0,2% são carcinomas. O tumor de pituitária representa de 10% a 25% de todas as neoplasias intracranianas e a prevalência média na população em geral é de quase 17%.
A maioria dos adenomas de hipófise é classificada como microadenoma e tem uma prevalência estimada em 16,7% (14,4% nos estudos em autópsias e 22,5% em estudos radiológicos). 
Grande parte dos microadenomas de hipófise frequentemente não é diagnosticada e aqueles que chegam a ser diagnosticados são caracterizados como um achado incidental. INCIDENTALOMAS tumores selares descobertos em exames de imagem realizados por outra causa que não doença pituitária.
A dura-máter, o crânio e o osso esfenoide podem ser invadidos pelos adenomas de hipófise em sua forma invasiva. Embora, anteriormente, tenha-se acreditado que os adenomas de pituitária clinicamente ativos fossem raros, estudos recentes têm sugerido que eles podem afetar aproximadamente uma pessoa em 1000, na população em geral. 
IGUAL NO HOMEM E NA MULHER.
30 A 50 ANOS.
DIAGNÓSTICO TARDIO 7 A 12 ANOS APÓS INÍCIO DOS SINTOMAS.
Manifestação clínica
Os sinais e sintomas dos adenomas hipofisários incluem: ANORMALIDADES ENDÓCRINAS E EFEITOS DE MASSA.
As anormalidades associadas à secreção de quantidades excessivas de hormônios adeno-hipofisários são considerados nos tipos específicos de adenomas hipofisários. 
Os efeitos expressivos locais prodem ser observados de qualquer tipo de tumor hipofisários. Dentre as alterações mais precoces decorrentes desse efeito, destacam-se: 
Anormalidades radiográficas da sela turca, incluindo expansão selar, erosão óssea e ruptura do diafragma da sela.
As lesões hipofisárias expansivas quase sempre comprimem as fibras nervosas do quiasma óptico, em virtude da estreita proximidade da sela com os mesmos, consequências: anormalidades no campo visual, que se manifestam classicamente na forma de defeitos nos campos visuais laterais (temporais) hemianopsia bitemporal. visão em túnel
Os adenomas hipofisários podem produzir sinais e sintomas de elevação da pressão intracraniana, incluindo cefaleia, náusea e vômitos.
Os adenomas hipofisários em expansão podem comprimir a adeno-hipófise não neoplásica ou o pedículo hipofisários o suficiente para comprometer suas funções hipopituitarismo (falência hipofisária).
Prolactinoma
Tipo mais frequente de adenoma hipofisário funcionante, com uma parcela de 40% de todos os adenomas hipofisários conhecidos. Aumento da PRL amenorreia (↑ osteoporose), galactorreia, perda de libido e infertilidade, diminuição dos testículos (homens). O diagnóstico é mais rápido em mulheres do que em homens, particularmente entre 20 e 40 anos de idade, presumivelmente devido à sensibilidade da menstruação à interrupção pela hiperprolactinemia. Esse tumor é o responsável por quase 25% dos casos de amenorreia. A hiperprolactinemia pode ter outras causas além do Prolactinoma. A prolactinemia também pode ocorrer na gravidez e na amamentação, pode ser causada por drogas, como: antagonistas dos receptores de dopamina, outras causas: insuficiência renal, hipotireoidismo estrogênio.
↑ PRL ↓ pulsatilidade do FSH e LH hipogonadismo hipogonadotrófico.
Somatotrofinoma
Tumores secretores de GH, segundo tipo mais comum de adenoma hipofisário funcionante. O adenoma de GH geralmente eh bem grande, já a quantidade de hormônio secretado costuma ser bastante sutil. 
Quando em crianças antes do fechamento das epífises GH ↑ GIGANTISMO.
Quando ocorre depois do fechamento das epífises GH ↑ ACROMEGALIA.
Corticotrofinoma
Produção excessiva de ACTH-corticotrofina (estimula produção de cortisol) resultando na hiperprodução de cortisol pelas suprarrenais HIPERCORTISOLISMO OU SINDROME DE CUSHING. ACTH DEPENDENTE
Se o hipercortisolismo tivesse sido causado apenas pelo aumento da produção de ACTH pela hipófise (sem nenhum adenoma) seria chamada de DOENÇA DE CUSHING. ACTH INDEPENDENTE
Excesso de medicamentos corticoides, usados para tratar doenças como artrite e artrite reumatoide também causam a Síndrome de Cushing.
Desenvolvimento de grandes adenomas destrutivos em pacientes após a remoção cirúrgica das glândulas suprarrenais para tratamento da Síndrome de Cushing Síndrome de Nelson pode haver hiperpigmentação, devido ao efeito estimulador dos outros produtos da molécula precursora de ACTH sobre os melanócitos.
Avaliação laboratorial e de imagem
Prolactinoma (PRL): dosagem dos níveis de prolactina no sangue.
Normal:
HOMEM ATÉ 10ng/ml 
MULHER ATÉ 15ng/ml
Hiperprolactinemia: 
>100ng/ml OU 200ng/ml
LH E FHS NORMAIS
ESTRADIOL NORMAL OU ↓
PROGESTERONA NÃO OVULATÓRIA
TESTOSTERONA ↓
CLASSIFICAÇÃO PROLACTINOMA:
MACROprolactinoma >200ng/ml
MICROprolactinoma 50-200ng/ml
***************** 20-100ng/ml
Acromegalia(GH):dosar os níveis de GH no sangue, no paciente com acromegalia, o GH está elevado.
GH NORMAL < 0,4ng/L 
IGF-I NORMAL PARA IDADE “DESCARTA DIAGNÓSTICO”
DIAGNÓSTICO DE ACROMEGALIA ↑Síndrome de Cushing (ACTH):
Os níveis de cortisol no sangue variam durante o dia porque estão relacionados com a atividade diária e a serotonina, que é responsável pela sensação de prazer e de bem-estar, ou seja, o cortisol é normalmente de 5 a 25 µg/dL de manhã e diminui gradualmente até a noite para valores abaixo de 10 µg/dL. 
Pacientes com síndrome de Cushing: pacientes com síndrome de Cushing geralmente têm níveis elevados de cortisol pela manhã e não têm o declínio diurno normal na produção de cortisol, então à noite - (o momento em que os níveis de cortisol deveriam estar diminuídos) - os níveis de cortisol total 24h estão bem acima do normal.
CORTIOL SÉRICO OU SALIVAR À MEIA NOITE: 
Salivar: A dosagem do cortisol na saliva correlaciona-se bem com o plasma, independentemente do fluxo salivar. Além disso, os kits de coleta disponíveis permitem a dosagem em até 1 semana. Valores de cortisol salivar da meia-noite acima de 550 ng/dL identificam os casos de Síndrome de Cushing com sensibilidade e especificidade de até 95%.
Sérico: Uma das manifestações mais precoces de alterações do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é a perda do ritmo circadiano de secreção do cortisol. Indivíduos normais apresentam diminuição da secreção de cortisol, atingindo o nadir (inferior a 1,8 mcg/dL) por volta da meia-noite. Este é um limiar com boa sensibilidade, mas com especificidade baixa, uma vez que muitos pacientes com estados de pseudoCushing podem ter FS à meia-noite acima de 1,8 mcg/dL. Contudo, o achado de FS à meia-noite acima de 7,5 mcg/dL parece diferenciar com especificidade próxima a 100% os casos de doença de Cushing dos estados de pseudoCushing.
CORTISOL URINÁRIO: Este exame fornece uma medida integrada da secreção de cortisol durante o dia. A dosagem do cortisol livre é superior ao cortisol total (livre mais ligado à proteína carreadora), pois não sofre influência de situações que alterem a CBG (corticosteroid-binding globulin), como o uso de estrogênios e a tireotoxicose. A principal limitação da aplicação deste exame é a insuficiência renal crônica (clearance de creatinina inferior a 30 mL/min). Para aumentar a sensibilidade do teste, recomenda-se que seja repetido 3 vezes. Níveis normais nas 3 ocasiões praticamente excluem o hipercortisolismo (sensibilidade entre 95 e 100%).
Estados de pseudoCushing, isto é, situações em que há uma hiperativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (depressão grave, alcoolismo, transtornos ansiosos, obesidade) podem cursar com elevação modesta do FU.
DEXAMETHASONE TEST COM 1mg DEXA: A dexametasona é um glicocorticoide sintético com meia-vida prolongada, que não é dosado no ensaio bioquímico específico para cortisol. O teste consiste na administração oral de 1 mg de dexametasona entre 23:00 e 24:00, seguida por dosagem de cortisol sérico (FS) na manhã seguinte, entre 8:00 e 9:00. Níveis de FS inferiores a 1,8 mcg/dL tornam o diagnóstico de Síndrome de Cushing improvável (S=98% e E=88%). Resultados acima deste limite implicam testes adicionais. O teste pode ter seu resultado comprometido por administração de drogas que acelerem o metabolismo hepático da dexametasona (barbitúricos, fenitoína, carbamazepina, rifampicina), causando resultados falso-negativos, bem como em situações que cursem com elevação das concentrações de globulina ligadora de corticoide (CBG), como gravidez e uso de estrogênios. O teste com 1 mg é de fácil aplicação ambulatorial e, juntamente com a dosagem do cortisol urinário de 24 horas, constituem os principais exames para diagnóstico de Síndrome de Cushing.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
RESULTADOS
NORMAL: EXCLUI SÍNDROME DE CUSHING
DUVIDOSO: ACOMPANHA
ALTERADO: SÍNDROME DE CUSHING
Tratamento da Prolactinoma
Agonistas Dopaminérgicos (AD) (reduzem em torno de 80% o tamanho do tumor)
• Mecanismo de ação: atuam sobre os receptores D2 da dopamina nos
lactótrofos, inibindo a síntese e a secreção de PRL e diminuindo a
síntese de DNA celular e crescimento do tumor.
• Principais drogas:
Bromocriptina (BRC): Parlodel, Bagren;
Lisurida: Dopergin;
Pergolida: Permax;
Cabergolina: Dostinex;
Quinagolida: Norprolac.
Bromocriptina (BRC)
• Eficácia e tolerabilidade: normalização da PRL (70 a 80%); retorno
de menstruações ovulatórias (80 a 90%); redução tumoral (75%);
efeitos colaterais (até 30%); intolerância (5-10%); resistência (5-
18%).
• Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, cefaléia, fadiga, congestão
nasal, hipotensão postural, constipação, dor abdominal. Raros:
depressão, psicose, rinoliquorréia.
• Posologia: 5 a 7,5 mg/dia. Iniciar com doses pequenas, 1/4 do
comprimido (0,625 mg) à noite. No prolactinoma gigante, são
necessárias doses maiores, em torno de 15 mg/dia, e a resposta de
tais tumores é lenta.
• Bromocriptina LAR: 50 a 250 mg/IM/mensal. 
Cabergolina
• Maior afinidade pelos receptores D2 nas células lactotróficas e
meia-vida prolongada, podendo ser administrada uma ou duas
vezes por semana.
• Opção nos casos de intolerância ou resistência à BRC ou a outros
AD.
• Efeitos colaterais: semelhantes aos da BRC, porém com freqüência
significativamente menor (3 a 4% dos pacientes).
• Posologia: iniciar com 0,25 mg, uma ou duas vezes por semana,
com reajustes de dose e freqüência de acordo com a resposta do
paciente.
• Desvantagem: custo elevado.
Cirurgia (Transesfenoidal) 
As indicações cirúrgicas compreendem intolerância ou resistência à terapia medicamentosa, apoplexia hipofisária com manifestações neurológicas, fístula liquórica decorrente de redução tumoral após tratamento clínico em macroprolactinomas invasivos para o seio esfenoidal e crescimento tumoral na vigência de tratamento clínico.
Radioterapia 
Nos casos de intolerância ou resistência ao AD, quando a cirurgia não foi bem-sucedida. A resposta é lenta ou incompleta (2 a 15 anos) e há risco elevado de hipopituitarismo (30 a 50% dos pacientes) e carcinogênse cerebral. A dose usual é de 4.500 cGy. 
Radiocirugia gama-knife 
Remissão em 30 a 40% dos pacientes em dois anos. 
Análogos da Somatostatina 
São promissores como uma nova terapêutica medicamentosa, principalmente quando houver intolerância ou resistência ao AD.
Tratamento Acromegalia
O Tratamento da Acromegalia aponta reduzir a hormona de crescimento adicional, alivia a pressão que o tumor está exercendo nas estruturas circunvizinhas e melhora assim sintomas da doença. Se não tratou a circunstância pode agravar-se e eventualmente conduzir aos sintomas e à morte severos.
O Tratamento pode ser conseguido em duas maneiras - cirurgia ou medicamentações.
Cirúrgico
A Cirurgia é empreendida remover este tumor. Às Vezes o tumor é demasiado grande ser removido completamente. A Remoção de um adenoma pituitário é empreendida geralmente sob a anestesia geral onde o paciente é feito inconsciente durante a cirurgia. O cirurgião fará a uma incisão embora o nariz ou o interior o bordo superior para alcançar a glândula. O tumor é removido então e este pode causar um relevo dramático da pressão nas estruturas circunvizinhas e uma redução de níveis de hormona do crescimento. - TRANSESFENOIDAL
Radioterapia para a acromegalia
Se o tumor pituitário é grande e a cirurgia não é possível, o tumor pode ser encolhido usando a radioterapia. A Radioterapia tem uma desvantagem: a redução em níveis de hormona do crescimento após a radiação é muito lenta. Além, há um risco de dano à glândula inteira que pode causar uma diminuição gradual na produção de outras hormonas da glândula. Isto necessita a terapêutica hormonal de substituição para o resto da vida do paciente. Também, devido aos efeitos nas hormonas reprodutivas da hipófise, radiação pode causar a infertilidade. – STEREOTATIC SUPERVOLTAGE RADIATION : 5000 Cgy to the pituitary
Farmacoterapia ou uso das medicamentações para o tratamento
As Medicamentações usadas no tratamento da acromegalia incluem: 
Bromocriptina ou o cabergolina suprimem a produção da hormona de crescimento. Estes são eficazes em um pequeno número de pacientes.Estes são agonistas da dopamina.
A liberação da hormona de crescimento do controle de Octreotide ou de lanreotide e igualmente conduz ao encolhimento do tumor pituitário em um terço dos pacientes da acromegalia. Estes são análogos do somatostatina. Somatostatina inibe a liberação da hormona de crescimento normalmente no corpo. Estes são dados como injeções intramusculares uma vez por mês. Estes podem com segurança ser usados sobre o prazo.
Pegvisomant obstrui diretamente os efeitos da hormona de crescimento e pode melhorar sintomas. É um análogo geneticamente alterado da hormona de crescimento humano e é um antagonista seletivo do receptor da hormona de crescimento. Pode abaixar o IGF-1 em pacientes de 90 a de 100%. Isto é dado como injeções uma vez diárias. Os níveis de hormona do Crescimento aumentam durante o tratamento e nenhuma diminuição no tamanho de tumor é considerada. Pegvisomant é licenciado para o tratamento da acromegalia nos pacientes com resposta inadequada à cirurgia, à radioterapia ou aos análogos do somatostatina.
Tratamento Síndrome de Cushing
Farmacologia 
As drogas utilizadas para o controle da secreção/ação do cortisol podem atuar por 4 mecanismos: 
(1) ação adrenolítica; 
o,p´DDD ou Mitotano (Lysodren®)
(2) ação inibidora enzimática; 
Cetoconazol (Nizoral®)
Metirapona (Metopirona®)
Aminoglutetimida (Cytadren®)
(3) ação inibidora da secreção de ACTH; 
Cipro-heptadina (Periatin®, Periavit®)
Ácido Valproico (Depakene®)
Bromocriptina (Parlodel®) e Cabergolina (Dostinex®)
Octreotida (Sandostatin®) e Outros Análogos de Somatostatina
(4) antagonistas de receptores de glicocorticoides.
Mifepristona (RU486)
 
Cirúrgico 
A cirurgia transesfenoidal é o tratamento de escolha para os microadenomas corticotróficos, sendo indicada adenomectomia com preservação da hipófise normal adjacente sempre que o tumor for identificável, ou hemi-hipofisectomia do lado indicado pelo cateterismo dos seios petrosos inferiores.
A cirurgia transcraniana pode ser indicada para tratamento de tumores com extensão suprasselar importante, muitas vezes inabordáveis pela via transesfenoidal. A abordagem dos tumores que invadem extensivamente os seios cavernosos pode ser feita, mas a taxa de complicações neurológicas e neuroendócrinas é alta.
Radioterapia
A radioterapia hipofisária é utilizada como um tratamento de segunda linha, uma vez que sua taxa de sucesso é inferior à cirurgia, e o controle do hipercortisolismo é lento e gradual. O hipopituitarismo, que ocorre em aproximadamente 50% dos pacientes após alguns anos, e a possibilidade de complicações imediatas e tardias (radionecrose, lesão de vias ópticas, indução de neoplasias secundárias) devem ser considerados na indicação de radioterapia.
Adrenalectomia
A adrenalectomia bilateral é considerada um tratamento de segunda ou terceira linha para a doença de Cushing. É capaz de normalizar o hipercortisolismo. Contudo, o risco de síndrome de Nelson torna esta opção terapêutica menos atrativa, especialmente em crianças, grupo mais suscetível ao seu desenvolvimento.
TUMORES HIPOFISÁRIOS
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Anatomia da hipófise
A hipófise é dividida em três partes, denominadas lobos anterior, posterior e intermédio, esse último pouco desenvolvido no homem. O lobo anterior (maior) é designado adeno-hipófise e o lobo posterior, neuro-hipófise.
Altura: 10-12mm
Aloja-se na sela túrcica ou fossa hipofisária do osso esfenoide na base do cérebro. Está localizada abaixo do hipotálamo e posteriormente ao quiasma óptico, sendo ligada ao hipotálamo pela haste hipofisária(3mm).
Localização da células na adeno-hipófise:
PRL e GH LATERALMENTE
TSH, FSH e LH CENTRALMENTE.
Estudos dinâmicos
Cortes finos da hipófise
Sem uso de contraste, exceto quando não conseguir visualizar a haste hipofisária.
Sempre pedir RM da sela turca ou da hipófise e NUNCA do crânio.
Não pedir TM, pois não adianta às vezes.
Hipopituitarismo: refere-se a secreção diminuída dos hormônios hipofisários, que pode resultar na presença de doenças no hipotálamo e na hipófise.
Nanismo hipofisário
Síndrome da sela vazia: qualquer condição passível de destruir parte da hipófise ou toda ela, com ablação da glândula através de cirurgia ou irradiação, pode resultar em sela vazia. A síndrome da sela vazia refere-se presença de uma sela túrcica vazia e aumentada, que não é preenchida por tecido hipofisário.
Os sintomas da síndrome da sela vazia incluem:
Dores de cabeça frequentes;
Alterações na visão;
Diminuição da líbido;
Excesso de cansaço
Defeitos genéticos
Tumores e outras lesões expansivas
Cisto da fenda de Rathke: esses cistos, revestidos de epitélio cuboide ciliado com algumas células caliciformes e células adeno-hipofisárias, podem acumular líquido proteináceo e sofrer expansão, produzindo sintomas: amenorreia, cefaleia e déficit visual.
Situações de aumento na glândula:
__________________
Gestação
Hipotireoidismo
Hipotensão liquórica
Hipofisite 
Diagnósticos diferenciais Macroadenomas
Cisto da bolsa de Rathke
Craniofarigenoma tem calcificação
Craniofarigenoma recidivo
Meningenoma paraselar
Cordoma de clivus
Cisto aracnoide suprasselar
Aneurisma
Lesões hiperintensas em T1
Metástase de mama
TUMORES HIPOFISÁRIOS
INTERVENÇÃO CIRÚRGICA
EQUIPE MULTIDISCIPLINAR.
INDICAÇÕES PARA PROCEDIMENTO CIRÚRGICO
PROLACTINOMAS NÃO CONTROLADOS COM MEDICÇÃO
DOENÇA DE CUSHING PRIMÁRIO
ACROMEGALIA
MACROADENOMAS
PROLACTINOMA (EM PROJEÇÃO AGUDA)
NÃO PROLACTINOMA COM EFEITO DE MASSA
DÉFCIT NEUROLÓGICO OU VISUAL
CAUSAS DE DÚVIDAS
TIPOS DE ABORDAGENS:
Transesfenoidal
Sublabial: incisão na gengiva por baixo do lábio superior.
Transnasal: O acesso endonasal transesfenoidal com auxílio do microscópio ou endoscópio é a cirurgia mais moderna para este tipo de doença e é realizada pelo neurocirurgião em conjunto com o otorrinolaringologista. A incisão, ou corte, é feito dentro do nariz, ou seja, não fica aparente. Através deste acesso minimamente invasivo, retira-se uma pequena quantidade de mucosa e osso para acessar a sela túrcica e consequentemente a hipófise. A cirurgia é realizada com anestesia geral e dura cerca de 2 a 3 horas. A recuperação da cirurgia é muito rápida, cerca de 48h, no entanto, o paciente precisa algumas vezes ficar internado no hospital por alguns dias para checar o funcionamento dos hormônios hipofisários no pós-operatório. A cirurgia deve ser realizada nos casos de apoplexia hipofisária, ou seja, quando há sangramento do tumor, e quando há déficit neurológico, geralmente presente nos tumores volumosos. Quando não se consegue o tratamento clínicos dos tumores hipofisários, a cirurgia também pode ser indicada pelo neurocirurgião.
Complicações pré-operatória: 
Ruptura do A. carótida
Entrada do seio cavernoso
Perfuração do septo nasal
Complicações pós-operatórias:
Alterações no ADH
Deficiência de cortisol: Addison
Síndrome da sela vazia- retração do quiasma
Hidrocefalia com coma:
Tração do 3º ventrpiculo
Edema cerebral por liberação de ADH
Infecção:
Abcesso pituitário
Meningite
Fístula LCR
2) Transcraniana: Entre as opções de abordagens transcranianas destacam-se as vias pterional e sub-frontal. A via pterional, do domínio da maioria dos neurocirurgiões e a mais amplamente utilizada, e a via sub-frontal, a mais antiga, deram origem a inúmeras variantes como: fronto-orbital, fronto-orbito-zigomática, sub-temporal com ressecção do arco zigomático2,4,10-13. 
Pterional: A via sub-frontal leva-nos ao princípio do século, quando Frazier5 a indicou para acesso aos tumores da hipófise. Jefferson14, em 1953, ao apresentar no Royal College of London notável trabalho sobre tumores pituitários, propôs a via sub-frontal como eletiva para tratar as expansões supra-selares. Ao longo dos anos, a via sub-frontal foi largamente utilizada por diversos autores para tratar lesões como craniofaringiomas e outras lesões não pituitárias da região15, 16.
Complicações:
Lesões corticais durante o acesso
Lesões vasculares(ACM, ACA, ACR)
Lesões de II e III ________________
Vantagens em relação ao acesso Transesfenoidal: maior controle hemostático.
Subfrontal: A via pterional, tal como idealizada por Yasargil6, além de ser o acesso preferencial para abordar a quase totalidade dos aneurismas intracranianos, também é proposta para tratar processos expansivos ao nível da região selar, parasselar e terço superior do clivus7. O mesmo autor cita o acesso pterional, ao operar com sucesso cistos epidermóides e dermóides, ao nível das cisternas temporo-basais7. Dentre os acessos transcranianos convencionais e os mais sofisticados acessos à base do crânio, o acesso sub-frontal proporciona visão direta das estruturas neurovasculares da região.