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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO A FISIOLOGIA GERAL .................................................................................................. 5 
1.1 A CÉLULA E SEU FUNCIONAMENTO .................................................................................................... 5 
1.2 O TRANSPORTE POR MEIO DA MEMBRANA CELULAR ..................................................................... 5 
2 FISIOLOGIA DOS MÚSCULOS E DOS NERVOS .................................................................................. 8 
2.1 POTENCIAIS DE MEMBRANA E POTENCIAIS DE AÇÃO ..................................................................... 8 
2.2 CONTRAÇÃO DO MUSCULOESTRIADO E CONTRAÇÃO DO MUSCULO LISO ................... 13 
3 FISIOLOGIA DO CORAÇÃO .................................................................................................................. 18 
3.1 CARACTERÍSTICAS DO MÚSCULOCARDÍACO ................................................................................... 19 
3.2 O RITMO CARDÍACO ............................................................................................................................. 20 
4 ALGUMAS CARACTERÍSTICAS DO ELETROCARDIOGRAMA ............................................ 27 
5 FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃO ............................................................................................................. 29 
5.1 FUNÇÕES ESPECIAIS DAS ARTÉRIAS ................................................................................................ 30 
5.2 FUNÇÕES ESPECIAIS DAS VEIAS ....................................................................................................... 33 
5.3 FUNÇÕES ESPECIAIS DOS CAPILARES ............................................................................................. 35 
5.4 O PAPEL DA REGULAÇÃO HUMORAL ................................................................................................. 38 
5.5 O PAPEL DOS RINS NA REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ......................................... 40 
6 FISIOLOGIA DOS RINS.......................................................................................................................... 45 
6.1 LÍQUIDOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR .................................................................................. 45 
6.2 FORMAÇÃO DA URINA .......................................................................................................................... 53 
6.3 FUNCIONAMENTO DA MICÇÃO ............................................................................................................ 56 
7 FISIOLOGIA DO SANGUE ..................................................................................................................... 64 
7.1 HEMÁCIAS E LEUCÓCITOS .................................................................................................................. 64 
7.2 GRUPOS SANGUÍNEOS ........................................................................................................................ 67 
7.3 COAGULAÇÃO DO SANGUE ................................................................................................................. 69 
 
 
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8 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA ................................................................................................................ 72 
8.1 A VENTILAÇÃO E A CIRCULAÇÃO PULMONAR .................................................................................. 72 
8.2 O TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO ............................................................... 77 
8.3 A REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA ........................................................................................................... 86 
9 NEUROFISIOLOGIA ............................................................................................................................... 90 
9.1 FUNÇÕES BÁSICAS DAS SINAPSES E DOS NEUROTRANSMISSORES .......................................... 90 
9.2 FISIOLOGIA DA DOR ............................................................................................................................. 93 
9.3 NEUROFISIOLOGIA DA VISÃO ............................................................................................................. 98 
9.4 NEUROFISIOLOGIA DAS SENSAÇÕES TÉRMICAS ........................................................................... 105 
9.5 NEUROFISIOLOGIA DA AUDIÇÃO ....................................................................................................... 106 
9.6 NEUROFISIOLOGIA DA OLFAÇÃO ...................................................................................................... 110 
9.7 REFLEXOS DA MEDULA ESPINHAL .................................................................................................... 113 
9.8 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ....................................................................................................... 116 
9.9 CÓRTEX CEREBRAL ............................................................................................................................ 119 
10 FISIOLOGIA DO TRATO GASTROINTESTINAL .................................................................................. 122 
10.1 CONTROLE NERVOSO DO TRATO GASTROINTESTINAL ................................................................ 122 
10.2 DIGESTÃO E ABSORÇÃO NO TRATO GASTROINTESTINAL ............................................................ 123 
11 FISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS ........................................................................................................... 125 
11.1 HORMÔNIOS DA HIPÓFISE ................................................................................................................. 125 
11.2 HORMÔNIOS DA TIREOIDE ................................................................................................................. 128 
11.3 HORMÔNIOS CORTIÇO SUPRARRENAIS .......................................................................................... 131 
11.4 HORMÔNIOS DO PÂNCREAS .............................................................................................................. 133 
11.5 HORMÔNIOS DA PARATIREOIDE ....................................................................................................... 136 
12 FISIOLOGIA DA REPRODUÇÃO .......................................................................................................... 137 
 
 
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12.1 HORMÔNIOS MASCULINOS ................................................................................................................ 137 
12.2 HORMÔNIOS FEMININOS .................................................................................................................... 138 
13 FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO ................................................................................................................ 141 
13.1 SISTEMA ANAERÓBIO ALÁTICO ......................................................................................................... 141 
13.2 SISTEMA ANAERÓBIO LÁTICO ............................................................................................................ 142 
13.3S ISTEMA AERÓBIO ................................................................................................................................. 143 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................................ 145 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO A FISIOLOGIA GERAL 
 
 
1.1 A CÉLULA E SEU FUNCIONAMENTO 
 
 
Não há vida sem as células, esses pequenos compartimentos limitados por uma 
membrana e preenchidos por uma substância aquosa repleta de compostos químicos (o 
citoplasma), que desempenham em miniatura todas as funções vitais. A célula move-se, cresce, 
reage a estímulos, defende-se e se reproduz. Para manter rotina tão variada,O sódio é o cátion predominante do líquido extracelular, 
enquanto o potássio é o cátion predominante no líquido intracelular. Aproximadamente 95% do 
potássio existente no organismo estão situados no interior das células. A distribuição do 
magnésio, como o potássio, também é predominantemente intracelular. 
Os principais eletrólitos celulares são o potássio, magnésio, fosfato, sulfato, 
bicarbonato e quantidades menores de sódio, cloreto e cálcio. O líquido intracelular possui 
 
 
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grande quantidade de potássio e pequena quantidade de sódio e de cloreto. As grandes 
proteínas e alguns tipos de ácidos orgânicos ionizáveis existem exclusivamente no líquido 
intracelular; não existem no plasma e no líquido intersticial. 
As diferenças de composição entre os líquidos intracelular e extracelular são muito 
importantes para o desempenho adequado das funções celulares. O líquido extracelular inclui 
ainda a linfa, o liquor, o líquido ocular e outros líquidos especiais do organismo, menos 
importantes em relação à regulação hídrica e eletrolítica. O plasma e o líquido intersticial são os 
grandes responsáveis pela regulação da água do organismo; a sua composição eletrolítica é 
praticamente a mesma, exceto pela presença das proteínas no plasma. Os íons presentes nos 
líquidos orgânicos desempenham funções essenciais à manutenção do perfeito equilíbrio 
funcional celular. 
O sódio é o cátion mais abundante no líquido extracelular; é fundamental na 
manutenção do equilíbrio hídrico. A perda de sódio causa redução da pressão osmótica do 
líquido extracelular, que resulta na migração de água para o interior das células. O aumento da 
concentração do sódio no líquido extracelular, ao contrário, aumenta a sua pressão osmótica e 
favorece o acúmulo de água no interstício, produzindo edema. O sódio também é importante na 
produção do impulso para a condução cardíaca e para a contração muscular. Um mecanismo 
especial chamado de bomba de sódio controla o fluxo de sódio e potássio por meio da 
membrana celular, mantendo o sódio no exterior e o potássio no interior das células. A 
concentração do sódio é controlada pelos rins, pela secreção de aldosterona e pela secreção do 
hormônio antidiurético. 
O potássio é o cátion intracelular mais importante; é transportado para o interior das 
células pelo mecanismo da bomba de sódio e tem ação fundamental na condução do impulso 
elétrico e na contração muscular. O acúmulo excessivo de potássio no líquido extracelular 
(hiperpotassemia) pode causar redução da condução elétrica e da potência da contração 
miocárdica, levando à parada cardíaca em assistolia. Esse efeito do potássio é o princípio 
fundamental da sua utilização nas soluções cardioplégicas. 
O cálcio é essencial na formação dos dentes, dos ossos e diversos outros tecidos. É 
também um fator importante na coagulação do sangue. A presença de pequenas quantidades de 
cálcio é essencial à manutenção do tônus e da contração muscular, inclusive miocárdica; a 
deficiência do cálcio (hipocalcemia) pode produzir efeitos semelhantes aos do excesso de 
potássio. 
 
 
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O magnésio é um íon importante na função de numerosas enzimas e participa 
ativamente no metabolismo da glicose, de diversos outros hidratos de carbono e das proteínas. 
Participa também, ativamente, nos processos da contração e irritabilidade neuromuscular; o seu 
excesso (hipermagnesemia) pode produzir relaxamento muscular, inclusive miocárdico, além de 
alterações da condução elétrica cardíaca. 
O ânion cloro (cloreto) é predominante no líquido extracelular; sua função principal é a 
manutenção do equilíbrio químico com os cátions presentes. O cloro participa ainda nos efeitos 
tampão do sangue em intercâmbio com o bicarbonato. 
A função mais importante do íon bicarbonato é a regulação do equilíbrio acidobásico, 
em que participa com o ácido carbônico (dióxido de carbono + água), formando o principal 
sistema tampão do organismo. 
Para que ocorra o intercâmbio de água por osmose através da membrana capilar ou 
celular, é necessário que haja diferença na concentração total de solutos nos dois lados da 
membrana. As membranas celulares e capilares são permeáveis à água e aos solutos dos 
líquidos orgânicos e não são permeáveis às proteínas. 
Um soluto é uma substância, como o cloreto de sódio, cloreto de potássio, glicose, ou 
proteína, que pode ser dissolvida em um solvente para formar uma solução. A solução salina, 
por exemplo, tem o cloreto de sódio como soluto e a água como o solvente. 
Na prática, as soluções podem ser classificadas conforme o tamanho das partículas do 
soluto ou conforme a sua natureza. Uma solução cristaloide é aquela que contém partículas 
homogeneamente dispersas no solvente até que ocorra a passagem de uma corrente elétrica ou 
a sua mistura com outra solução. Os solutos das soluções cristaloides, ou simplesmente 
cristaloides, são pequenos íons, ácidos e bases simples, aminoácidos, pequenas moléculas 
orgânicas, como glicose e frutose, pequenas moléculas nitrogenadas, como ureia e creatinina ou 
pequenas cadeias de polipeptídeos. O limite superior para o tamanho das partículas cristaloides 
está em torno de 50.000 Dalton. Uma solução coloidal ou, simplesmente, coloide, contém 
partículas que, quando deixadas em repouso por um tempo prolongado, tendem a depositar, 
perdendo a homogeneidade. O processo de deposição pode ser acelerado por centrifugação e 
outros meios físico-químicos. As partículas que formam as soluções coloidais têm peso 
molecular maior do que os solutos cristaloides acima de 50.000 Daltons. 
As membranas biológicas, membrana capilar e membrana celular não permitem a 
passagem dos coloides, mas permitem a livre passagem de água e dos cristaloides. Se 
 
 
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colocarmos uma solução de cloreto de sódio (NaCl) em um lado de uma membrana permeável à 
água e ao sal e colocarmos água pura no outro lado da membrana, as moléculas de sódio, cloro 
e água passarão livremente através dos dois lados da membrana até que a concentração de 
sódio e cloro nos dois lados seja a mesma. A passagem da água e dos eletrólitos Na+ e Cl - 
para o lado da membrana, onde a sua concentração é menor, ocorre pelo fenômeno da osmose. 
A pressão osmótica corresponde à exercida pelas partículas ou íons de soluto em uma 
determinada solução. A pressão osmótica é medida em osmol ou miliosmol (mOsm). Uma 
molécula de cloreto de sódio, por exemplo, dissocia-se em dois íons, Na+ e Cl-; portanto, a 
solução de uma molécula de cloreto de sódio exercerá uma pressão osmótica de 2osmol/litro de 
água ou por kg de água (1litro de água = 1 kg). 
O intercâmbio de água entre os diferentes compartimentos é governado pela osmose. 
As membranas celulares e capilares são muito permeáveis à água e o intercâmbio diário é 
enorme entre os compartimentos líquidos do organismo. Quando a pressão osmótica se altera, a 
água move-se através das membranas para restabelecer o equilíbrio e manter o estado 
isosmótico. 
A tonicidade compara as diferentes soluções em termos da pressão osmótica que 
exercem. Duas soluções com o mesmo número de partículas dissolvidas por unidade de volume 
têm a mesma pressão osmótica e são chamadas soluções isotônicas. Quando uma solução tem 
um número maior de partículas é dita hipertônica em relação à outra e, finalmente, se o número 
de partículas de uma solução é menor que a solução de comparação, diz-se que ela é 
hipotônica. O padrão de comparação que nos interessa é o plasma sanguíneo. As soluções que 
serão misturadas ao plasma devem ser isotônicas a fim de evitar alterações significativas da 
pressão osmótica. As soluções hipertônicas, se necessário, podem apenas ser administradas em 
pequenos volumes para corrigir déficits de algum eletrólito específico. 
As moléculas de coloides, em geral, são adicionadas às soluções para acrescentar 
pressão oncótica. As soluções coloidais são o plasma sanguíneo, as soluções dealbumina. A 
pressão osmótica de uma solução depende do número de partículas ou moléculas na solução. 
Quanto menor o peso da molécula de uma substância, mais moléculas existirão em um 
determinado peso da substância. Dessa forma, 1 grama de cloreto de sódio conterá um número 
infinitamente maior de moléculas do que 1 grama de albumina; o peso da molécula de cloreto de 
sódio é 58,5 enquanto da molécula de albumina é 80.000. Podemos, portanto, afirmar que 
1 grama de cloreto de sódio exerce uma pressão osmótica muito maior que 1 grama de 
 
 
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albumina. Quando em uma solução adicionamos um soluto como à albumina, cuja molécula é de 
elevado peso, confinada por uma membrana impermeável à albumina, esta exercerá uma 
grande pressão oncótica (ou coloido-osmótica). A adição de grandes moléculas, como albumina, 
dextran. Outras aumentam a pressão oncótica da solução. Contudo, como o número de 
moléculas na solução é pequeno, o seu efeito sobre a pressão osmótica é negligível. A pressão 
oncótica é expressa em milímetros de mercúrio (mmHg) e tem grande importância na 
manutenção da água do plasma e na captação da água do líquido intersticial. Quando a pressão 
oncótica do plasma está reduzida, a água tende a migrar para o líquido intersticial. 
O organismo normal mantém o equilíbrio entre o ganho e a perda diária de água, 
regulando a diurese, o suor e as perdas insensíveis. Qualquer interferência nos mecanismos 
normais da regulação pode gerar distúrbios do equilíbrio dos líquidos e de eletrólitos. Durante a 
circulação extracorpórea, a oferta excessiva de líquidos ou de eletrólitos por meio do perfusato 
pode romper aquele equilíbrio e produzir complicações. A perda diária de água corresponde à 
eliminação pela urina, pelas fezes, pela evaporação nos pulmões, durante a respiração (perda 
insensível), e pela formação do suor, dependendo da temperatura ambiente e do grau de 
atividade física. A perda total diária de um indivíduo adulto é de aproximadamente 2.400 a 2.900 
m 
 
FIGURA 34 – PERDAS DIÁRIAS DE ÁGUA DE UM ADULTO, PELAS DIVERSAS VIAS DE ELIMINAÇÃO 
 
 
 
O adequado equilíbrio da água e dos eletrólitos do organismo deve ser lembrado na 
preparação da perfusão, na escolha dos componentes do perfusato e nos volumes necessários 
ao procedimento. As soluções para o perfusato devem ter a composição química e a pressão 
 
 
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osmótica idênticas ao plasma para minimizar a possibilidade de produzir distúrbios hídricos e 
eletrolíticos. 
A liberação de radicais livres e de numerosas citoquinas e outros agentes pró-
inflamatórios durante a circulação extracorpórea altera a permeabilidade das membranas 
capilares e celulares e contribui substancialmente para alterar os volumes de água contidos nos 
diferentes compartimentos do organismo. Esse processo é parte importante da reação 
inflamatória sistêmica do organismo e, quando intenso, pode produzir complicações difíceis de 
controlar ou reverter. 
 
 
6.2 FORMAÇÃO DA URINA 
 
 
O sistema urinário é responsável pela formação da urina, ou seja, pela eliminação de 
grande quantidade de excretas e também do excesso de água e de outras substâncias do 
organismo. É composto por: rins, ureteres, bexiga urinária e uretra. 
Os rins são órgãos com formato de grão de feijão com aproximadamente 10 cm de 
comprimento localizados na parte posterior da cavidade abdominal de ambos os lados da coluna 
vertebral. São órgãos filtradores do sangue e formadores da urina; o sangue chega aos rins pela 
artéria renal e sai dos mesmos pelas veias renais, que despejam o sangue, já filtrado, na veia 
cava; a urina formada segue para os ureteres. 
Os rins podem excretar diariamente cerca de 50mEq.de íons hidrogênio (H+) e 
reabsorver 5.000 mEq. de íon bicarbonato (HCO3-). Os rins eliminam material não volátil que os 
pulmões não têm capacidade de eliminar. A eliminação renal é de início mais lento. Torna-se 
efetiva após algumas horas e demora alguns dias para compensar as alterações existentes. A 
eliminação de bases e seus cátions são feitas exclusivamente pelos rins. Os rins têm a 
capacidade de reabsorver o sódio (Na+) e o potássio (K+) filtrados para a urina, eliminando o íon 
hidrogênio (H+) em seu lugar; o sódio reabsorvido pode ser usado para produzir mais 
bicarbonato e reconstituir a reserva de bases do organismo. Além de influir na restauração do 
equilíbrio ácido-base, os rins reagem à desidratação, à hipotensão, aos distúrbios da 
 
 
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osmolaridade e eliminam ácidos fixos. Os rins desempenham fundamentalmente duas funções 
no organismo: a eliminação de produtos terminais do metabolismo, como ureia, creatinina e 
ácido úrico; e controle das concentrações da água e de outros constituintes dos líquidos do 
organismo, como: sódio, potássio, hidrogênio, cloro, bicarbonato e fosfatos. 
 
 
FIGURA 35 – VISTA EM CORTE LONGITUDINAL DO RIM ESQUERDO 
 
 
 
 
 
 
As vias urinárias são condutos por onde a urina segue após sair dos rins até ser 
eliminada. Os ureteres são dois tubos musculares que coletam a urina nos rins e a despejam na 
bexiga urinária, que é um órgão muscular em forma de bolsa onde desembocam os ureteres; 
sua função é armazenar a urina constantemente produzida nos rins para posterior eliminação. 
Por fim, temos a uretra, que é um canal muscular que conduz a urina ao meio externo. 
 
 
 
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FIGURA 36 – ILUSTRAÇÃO DO SISTEMA URINÁRIO HUMANO 
 
 
 
 
 
FIGURA 37 – VISTA ANTERIOR E LATERAL DE UM RIM 
 
 
 
 
 
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A formação da urina começa nos rins, nos néfrons, que são as unidades funcionais dos 
rins, onde a urina é realmente formada. Cada rim possui aproximadamente um milhão de néfron, 
que são formados por túbulos contorcidos e microscópicos. 
No processo de formação de urina, a arteríola aferente é um ramo da artéria renal em 
uma região envolvida pela cápsula de Bowman.Enrola-se, formando o glomérulo. Quando o 
sangue passa pelo glomérulo, uma parte do plasma extravasa através da cápsula de Bowman, 
ocorrendo o processo de filtração. O filtrado glomerular possui tanto substâncias úteis ao 
organismo, como glicose, água, sais minerais, aminoácidos e vitaminas, quanto excretas inúteis 
ao organismo. As substâncias úteis precisam ser reabsorvidas, ou seja, passar dos túbulos do 
néfron para os capilares que os envolvem por meio de mecanismos especiais que as células dos 
túbulos possuem, sendo o processo de reabsorção. Ao longo do trajeto pelos túbulos do néfron 
também ocorre a passagem de algumas substâncias dos capilares para os túbulos, que é o 
processo de secreção. Dessa maneira, pode-se dizer que na formação da urina fazem parte os 
processos de filtração, reabsorção e secreção de substâncias, e desses processos resta nos 
túbulos do néfron as excretas (principalmente ureia) e o excesso de sais minerais e de água. A 
urina segue para o túbulo coletor e deste sai dos rins por meio dos ureteres, sendo armazenada 
na bexiga urinária e eliminada para o meio exterior por meio da uretra. 
Existe um hormônio indispensável no processo de controle da urina, que é o hormônio 
antidiurético (ADH). O ADH é produzido no hipotálamo e atua no túbulo contorcido distal dos 
néfrons, estimulando a reabsorção passiva de água. Em outras palavras, diminui a quantidade 
de urina. O papel do ADH é importantíssimo; sem ele a diurese pode chegar a 20 litros, quando 
o normal está na faixa de 1,5 litros. A desidratação e a sede tornam-se intensa. A ingestão de 
bebidas alcoólicas inibe a produção de ADH, dessa maneira aumentando a diurese. 
 
6.3FUNCIONAMENTO DA MICÇÃO 
 
 
As fisiologias, bem como a neurofisiologia da micção, não estão completamente 
compreendidas. O fenômeno simples e quase inconsciente da micção envolve complexos 
mecanismos e interações neurais que têm sido objeto de inúmeros estudos nas últimas décadas. 
 
 
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O desenvolvimento de técnicas histoquímicas especiais, estudos com estimulação elétricanervosa em raízes sacrais e principalmente a maior difusão e padronização de estudos 
urodinâmicos, têm permitido esclarecimentos de alguns pontos fundamentais para sua 
compreensão. 
A uretra e a bexiga mantêm entre si continuidade anatômica e guardam relação 
funcional bastante íntima. A parede vesical no corpo da bexiga é composta de musculatura lisa, 
que se distribui em todos os sentidos. Próximo ao colo vesical, organiza-se em três camadas 
anatomicamente distintas. A camada mais interna orienta-se no sentido longitudinal, 
prolongando-se com a camada longitudinal interna da uretra. A camada muscular média, mais 
espessa e evidente a esse nível, interrompe-se no colo vesical, não se prolongando até a uretra. 
A camada muscular externa tem sentido oblíquo nos mais variados graus de inclinação. Tem, de 
modo geral, orientação espiralada, continuando-se com a camada externa uretral. 
Existem fibras musculares estriadas que envolvem a uretra: nos homens, entre o 
verumontanum e uretra bulbar; nas mulheres, envolvem principalmente a porção média. 
A uretra posterior masculina (compreendendo a uretra prostática e a uretra 
membranosa) corresponde a praticamente toda uretra feminina, tendo a mesma origem 
embriológica. 
No homem adulto, o parênquima prostático localiza-se na porção supramontanal, 
envolvendo a uretra por todos os lados, o que dificulta a identificação das camadas musculares 
uretrais e leva a confundir suas fibras musculares lisas que envolvem os ácinos prostáticos com 
as da musculatura uretral. 
A musculatura vesicoureteral tem papel fundamental na função de armazenamento e 
esvaziamento vesical. Durante a fase de esvaziamento, é necessário não apenas que a 
musculatura vesical se contraia, mas também que a musculatura uretral se relaxe. A contração 
vesical ocorre basicamente por um estímulo parassimpático. Um arco reflexo poderia dar-nos 
uma ideia simplista do funcionamento vesical. Fibras sensitivas partindo dos proprioceptores da 
parede vesical atingem os nervos pré-sacrais (não existe um nervo sensitivo específico, mas sim 
um verdadeiro plexo nervoso que se localiza anteriormente ao sacro). Esse plexo organiza-se ao 
nível dos forames sacrais S2, S3 e S4, fazendo parte das raízes nervosas sacrais S2, S3 e S4, 
atingindo o clônus medular por meio de ramos da cauda equina, fazendo aí sinapse. Desse 
nível, partem fibras motoras parassimpáticas que, também por meio das raízes sacrais S2, S3 e 
 
 
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S4, passam pelas fibras do plexo pré-sacral e atingem a parede vesical, estabelecendo-se 
sinapse nos gânglios intramurais, partindo daí as fibras motoras vesicais pós-sinápticas. Esse 
arco reflexo também está sob influência direta cortical com mecanismos facilitatórios e inibidores. 
A sensibilidade da distensão vesical por meio da medula também é informada ao córtex cerebral, 
tomando-se consciência da situação da distensão vesical. São esses mecanismos que permitem 
ao indivíduo adulto urinar ou não ao ser informado pelos proprioceptores da situação de 
distensão vesical. 
Como já dissemos, para que ocorra a micção não basta que a contratação vesical 
ocorra, mas também a resistência uretral deve diminuir, ocorrendo relaxamento esfincteriano. A 
inervação da musculatura estriada periuretral é feita por fibras que também trafegam pelos 
ramos S2 a S4 e compõem o nervo pudendo. Impulsos nervosos contínuos, transportados pelo 
nervo pudendo, atingem o "esfíncter estriado" e o mantêm sob contração involuntária durante o 
enchimento vesical. O aumento involuntário dessa contração, acompanhando o enchimento 
vesical, é um fato normalmente observado. Quando ocorre a contração vesical, existe uma 
inibição reflexa desse tônus, o que, por sua vez, causa o relaxamento esfincteriano. É 
interessante observar que essa interação depende de mecanismos neurológicos mais altos 
situados ao nível da ponte (a conexão entre o encéfalo e a medula). Essa interação entre o 
clônus medular e a ponte é que permite também que o reflexo miccional ocorra até o completo 
esvaziamento vesical. Nos bebês, essa interação pontino medular está íntegra, não tendo as 
crianças controle por falta de integração cortical; em um paciente com lesão medular acima do 
cônus medular, interrompe-se essa via, deixando de haver essa interação. Têm, assim, muito 
frequentemente, contrações vesicais reflexas com contrações esfincterianas durante a contração 
vesical (a chamada dissinergiavesicoesfincteriana) e contrações vesicais de duração insuficiente. 
Apresentam, portanto, micção de alta pressão, com elevado volume de resíduo pós-miccional. 
A musculatura uretral, pelo seu tônus, exerce força constritiva sobre a luz uretral, 
ocluindo-a, mantendo os níveis pressóricos mais elevados na uretra do que na bexiga, não 
ocorrendo perda urinária. A atividade muscular uretral é composta de dois elementos básicos: o 
esfíncter muscular liso, aceito genericamente como esfíncter interno, distribuído por todo o 
comprimento da uretra feminina e pela uretra prostática masculina; e o esfíncter voluntário, 
estriado, de localização preferencial no terço médio da uretra feminina e próximo à uretra 
membranosa masculina. 
 
 
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A atividade do esfíncter voluntário e do esfíncter interno sobrepõe-se em razoável 
trajeto uretral. Se o indivíduo submete-se a um esforço, ocorre um aumento da pressão 
abdominal que se transmite à bexiga, e o mecanismo esfincteriano responde: em parte 
aumentando sua eficiência, por intermédio do reflexo neurológico que contrai a musculatura 
estriada; e em parte sofrendo transmissão direta da pressão abdominal. O gradiente de pressão 
uretral mantém-se maior doque a pressão vesical, não ocorrendo, portanto, perda de urina. 
Necessária e fundamental para a continência urinária é além da integridade dos mecanismos 
esfincterianos a acomodação vesical durante a fase de seu enchimento. 
A bexiga tem a capacidade de receber significativo volume de urina sem que se 
verifique expressiva elevação pressórica. Mesmo quando se atinge a capacidade vesical máxima 
e o desejo miccional se torna imperioso, os níveis pressóricos da bexiga mantêm-se baixos. 
Assim, mesmo em tais condições extremas, consegue-se inibir sua contração. 
Os baixos níveis pressóricos vesicais durante a fase de enchimento da bexiga são 
fundamentais para a continência. Pacientes nos quais esse fator não se verifique em decorrência 
de cirurgia ou por alteração da constituição da parede vesical apresentam-se com polaciúria 
intensa, comportando-se clinicamente incontinentes, ainda que o mecanismo esfincteriano 
mostre-se normal. 
Quando a distensão vesical atinge volume ao redor de 150 ml, começamos a sentir o 
desejo miccional que atinge seu máximo quando o volume acumulado se iguala à capacidade 
vesical máxima (cerca de 500 ml). A musculatura vesical constitui-se provavelmente no único 
músculo liso do corpo humano sujeito a algum controle voluntário cortical. Possuímos a 
capacidade voluntária de inibir e de iniciar a contração vesical. Imediatamente antes da 
contração vesical, ocorre relaxamento esfincteriano e do assoalho pélvico, o que permite a 
descida do colo vesical, sendo este um provável estímulo para a contratação vesical. A 
contração da musculatura longitudinal interna da uretra e concomitantemente com a da bexiga 
leva ao encurtamento uretral e ao afunilamento do colo vesical, contribuindo para o 
direcionamento da força vesical e a diminuição da resistência uretral. A micção ocorre com baixa 
resistência uretral, e a pressão dentro da bexiga mantém-se em níveis baixos (ao redor de 10 - 
15 cm H2O). A pressão uretral mantém-se baixa durante toda a micção, permitindo um fluxo 
contínuo (da ordem de 15 - 25 ml/s), que varia com o volume urinado, o sexo e a idade. Somente 
ao término do esvaziamento da bexiga, a contração vesical cessa, e o tônus uretral volta aos 
níveis basais. Quando desejamos interromper voluntariamentea micção antes do total 
 
 
60 
esvaziamento vesical, realizamos (por meio do nervo pudendo) a contração tanto das fibras 
estriadas periuretrais, quanto da musculatura perineal, resultando no aumento da resistência 
uretral e na consequente interrupção do fluxo. A musculatura detrusora mantém-se contraída 
ainda por alguns poucos segundos, relaxando-se reflexamente a seguir. Portanto, não 
interrompemos diretamente o arco reflexo miccional, mas sim, de forma voluntária, o fluxo 
urinário interrompendo-se, reflexamente, a contração vesical. 
Sabe-se bastante sobre a ação simpática na continência, porém sua ação na micção é 
questionável. Alguns autores, por meio de técnicas histoquímicas mostram que a inervação do 
esfíncter estriado é feita por fibras simpáticas, parassimpáticas e somáticas. A ação simpática 
também é evidente na ejaculação. 
A estimulação simpática promove contração das fibras que envolvem os ácinos 
prostáticos, provocando a expulsão da secreção acumulada anteriormente para a luz uretral. A 
contração simultânea de todo o parênquima prostático, por sua localização preferencial entre o 
verumontanum e o colo vesical, traduzir-se-á por constrição mais acentuada dessa porção, não 
permitindo a ejaculação retrógrada. Receptores beta-adrenérgicos, que têm ação de 
relaxamento de fibras lisas, foram encontrados em grande número na parede vesical, sendo 
provavelmente sua ação de relaxamento, o que, atuando com a falta de ação parassimpática na 
fase de enchimento, permite que a acomodação vesical ocorra à baixa pressão. 
As disfunções neurológicas podem levar a alterações das funções vesicoureterais, 
sendo conhecidas como bexiga neurogênica. Disso pode resultar o comprometimento das fibras 
sensitivas vesicais, como acontece, por exemplo, no diabetes, situação na qual as fibras 
sensitivas, por serem as mais finas, são as primeiras acometidas. Como consequência desse 
acometimento, os pacientes passam inicialmente a apresentar o primeiro desejo somente com 
grandes distensões vesicais. Quando solicitado, o paciente consegue urinar e urina, então, 
grandes volumes, pois a capacidade vesical encontra-se bastante aumentada. Essa distensão 
vesical crônica acarreta lesão da própria musculatura detrusora, o que, por sua vez, impede o 
bom esvaziamento vesical; disso resulta a formação de resíduo pós-miccional, que 
progressivamente se acumula, levando à retenção urinária e a suas repercussões no trato 
urinário superior. Ao lado disto, a progressão da lesão neurológica causa interrupção do arco 
reflexo miccional. 
Quando a lesão compromete as fibras motoras, tem-se o quadro de bexiga 
neurogênica paralítico-motora, como o que se verifica na poliomielite e no trauma ou no tumor 
 
 
61 
medular. Nessa situação, a sensibilidade está preservada e o paciente percebe o grau de 
distensão vesical, porém não consegue desencadear o reflexo miccional. A bexiga neurogênica 
paralítico-motora é uma situação patológica bastante rara de encontrarmos na prática clínica. 
Quando há comprometimento tanto das fibras sensitivas quanto das motoras, ou ainda 
do próprio clônus medular, tem-se a chamada bexiga neurogênica autônoma. Por ser no clônus 
medular, como sabemos que ocorre o fechamento do arco reflexo vesical, lesões do clônus ou 
das vias aferentes e eferentes vesicoureterais levam à incapacidade de se obter reflexamente o 
arco reflexo. Como essas vias são também responsáveis por outros reflexos, o reflexo bulbo-
cavernoso e o reflexo cutâneo anal estarão de iguais modos comprometidos. 
O grau de comprometimento do esfíncter vai estar relacionado com o grau de 
comprometimento neurológico e poderá haver pacientes que, apesar de não terem contração 
vesical, serão incontinentes por falta de atividade esfincteriana. Por outro lado, a retenção pode 
ser o achado clínico nesse tipo de lesão nos casos em que não existe contração vesical, porém 
o esfíncter é ativo. Devemos lembrar que um paciente retencionista pode apresentar 
incontinência clínica, pois à medida que vai ocorrendo o enchimento vesical, a pressão 
intravesical vai elevando-se até o momento que vence a resistência uretral, ocorrendo, a partir 
daí, perda constante de urina (é a chamada incontinência paradoxal). Portanto, para a correta 
avaliação se um paciente é retencionista ou incontinente, devemos verificar o grau de 
esvaziamento vesical, e não somente se o paciente apresenta saída involuntária de urina pela 
uretra. A bexiga autônoma pode ser encontrada em portadores de tumores medulares, trauma 
ou malformações congênitas, como mielomeningocele ou agenesia sacral. 
Quando a lesão ocorre acima do clônus medular, que no adulto está localizado ao nível 
"ósseo" T12 - L1, o arco reflexo está liberado, ocorrendo contração vesical reflexa à distensão 
vesical. A contração vesical é involuntária e sem sensibilidade. Como já foi dito anteriormente, 
nessa situação pode ocorrer contração esfincteriana simultânea à contração vesical e o paciente 
tem micções de altíssima pressão, levando a repercussões graves do trato urinário. É o tipo de 
comportamento vesical (bexiga neurogênica reflexa) encontrado no trauma medular, na 
mielomeningocele e na esclerose múltipla, dentre outras. 
Nessa situação, além do reflexo miccional, outros reflexos abaixo da lesão (como bulbo 
cavernoso e cutâneo anal) estão também liberados. Cabe registrar um aspecto frequentemente 
observado em lesões agudas, como as verificadas logo após o trauma medular: o fato de todos 
os reflexos abaixo da lesão encontrarem-se bloqueados. Esse "silêncio medular" abaixo da lesão 
 
 
62 
pode durar de horas a meses (fase de choque medular), evoluindo na situação crônica para a 
liberação dos reflexos. 
Outro tipo de comportamento vesical encontrado, como exemplo típico, está na 
Moléstia de Parkinson, em que o paciente apresenta o arco reflexo normal, com sensibilidade e 
relaxamento esfincteriano, porém as fibras responsáveis pela inibição do arco reflexo são as 
comprometidas. Nessa situação, o paciente apresenta incapacidade de inibir o arco reflexo, 
configurando-se um quadro clínico de urgência miccional com incontinência por urgência, ou 
seja, no momento em que tem o desejo miccional, ocorre o arco reflexo e o paciente é incapaz 
de inibir a micção. Basicamente o que ocorre é uma desconexão entre a córtex cerebral e a 
ponte, perdendo-se a capacidade de inibir o reflexo miccional. Preserva-se a função pontina, e a 
micção ocorre coordenada, sem dissinergia. 
Como vimos, as disfunções neurológicas podem levar a disfunções miccionais graves. 
Sabemos que o trato urinário mantém níveis pressóricos baixos - e que o armazenamento, o 
transporte e a eliminação da urina fazem-se com níveis pressóricos baixos. Elevações 
pressóricas intravesicais acima de 35 cm H2O causam dificuldade de drenagem do ureter, 
acarretando dilatações ureterais. 
Com o progressivo aumento da pressão intravesical, esta se transmite ao ureter, 
resultando em aumento da pressão intrapiélica e consequentemente às repercussões renais. Ao 
lado disso, dificuldade de drenagem vesical pode promover alterações da própria parede vesical, 
alterações anatômicas essas que podem resultar no aparecimento de refluxo vesicoureteral ou 
ainda levar diretamente a obstrução ureteral na passagem do ureter para a bexiga (Hiato 
Ureteral). 
Com as alterações da parede vesical persistindo da obstrução, a própria parede vesical 
(músculo Detrusor) entra em falência, propiciando o aparecimento do resíduo pós-miccional que 
causa infecção urinária de difícil controle. Assim os mecanismos que levam a disfunção vesical 
de causa neurológica a repercussões diretas da função renal são muitos; e pacientes com 
bexiga neurogênica requerem acompanhamento e tratamentos urológicos de longo prazo. 
 
 
63 
FIGURA 38 – A ILUSTRAÇÃO MOSTRA A INERVAÇÃO 
NO PROCESSO DE MICÇÃO64 
7 FISIOLOGIA DO SANGUE 
 
 
Todas as células do nosso organismo têm necessidade para manter-se em vida e 
desempenhar as suas funções de receber oxigênio e materiais nutritivos. A tarefa de transportar 
a elas esses elementos cabe ao sangue, o qual, por sua vez, recebe das células as substâncias 
de rejeição. Para realizar esse refornecimento, o sangue tem necessidade de "circular" 
continuamente: o canal dentro dos quais o sangue circula são os vasos sanguíneos, enquanto o 
coração é a bomba que dá ao sangue o seu impulso para circulação. Coração e vasos 
constituem, no seu conjunto, o aparelho circulatório. O sangue humano é constituído por um 
líquido amarelado, o plasma, e por células e pedaços de células, genericamente denominados 
elementos figurados. 
 
7.1 HEMÁCIAS E LEUCÓCITOS 
 
 
Os glóbulos vermelhos são células também conhecidas como eritrócitos, hemácias ou 
células vermelhas que estão presentes no sangue em número de cerca de5 milhões por 
milímetro cúbico em condições normais. São constituídas basicamente por globulina e 
hemoglobina, composta de 4 moléculas proteicas e 1 grupamento heme, que contém o ferro, e a 
sua função é transportar o oxigênio (principalmente) e o gás carbônico (em menor quantidade) 
aos tecidos. 
A cor vermelha deve-se à alta concentração da molécula de transporte de oxigênio 
dentro das células, a hemoglobina. Há cerca de 5 milhões de eritrócitos em um milímetro cúbico 
de sangue humano; eles são produzidos numa velocidade de 2 milhões por segundo por um 
tecido especial que se localiza na medula óssea, o tecido hematopoiético, e as células velhas 
são destruídas e removidas pelo baço.As baixas tensões de oxigênio nas grandes altitudes 
estimulam maior produção de hemácias para que o transporte de oxigênio seja facilitado. 
 
 
65 
Quando colocadas em solução hipotônica (menos concentrada), as hemácias sofrem 
hemólise, ou seja, rompem-se. Em meio hipertônico (mais concentrado), perdem água e 
murcham, ocorrendo plasmólise. Quando os eritrócitos rompem-se, liberam a hemoglobina, que 
é convertida em bilirrubina e eliminada pela vesícula biliar ao sistema gastrintestinal. 
Os leucócitos, também conhecidos por glóbulos brancos, são células sanguíneas com 
a função de defender o organismo de agressões externas por meio da fagocitose. Os leucócitos 
são divididos nos seguintes tipos: neutrófilos, basófilos, eosinófilos, que são granulócitos 
(divididos em lóbulos), apresentam grânulos em seu citoplasma, com núcleo arredondado e 
formados pelas células-mãe da medula óssea; linfócitos e monócitos, que são agranulócitos (não 
são divididos em lóbulos), não apresentam grânulos no seu citoplasma. Os neutrófilos e 
monócitos são responsáveis pela fagocitose, ou seja, envolvimento e digestão de corpos 
invasores, que penetram no nosso corpo como espinhos, cacos de vidro e bactérias. Os 
basófilos e os eosinófilos combatem processos alérgicos. 
 
FIGURA 39 – NEUTRÓFILOS GRANULÓCITOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
66 
FIGURA 40 – EOSINÓFILOS GRANULÓCITOS 
 
 
 
FIGURA 41 – BASÓFILOS GRANULÓCITOS 
 
 
 
FIGURA 42 – LINFÓCITO AGRANULÓCITO 
 
 
 
 
67 
FIGURA 43 –MONÓCITO AGRANULÓCITO 
 
 
 
 
7.2 GRUPOS SANGUÍNEOS 
 
 
Os tipos de grupos sanguíneos foram descobertos no início do século XX, quando o 
cientista austríaco Karl Landsteiner dedicou-se a comprovar que havia diferenças no sangue de 
diversos indivíduos. Ele colheu amostras de sangue de diversas pessoas, isolou os glóbulos 
vermelhos e fez diferentes combinações entre plasma e glóbulos vermelhos, tendo como 
resultado a aglutinação dos glóbulos em alguns casos, formando grânulos, e em outros não. 
Landsteiner explicou então porque algumas pessoas morriam depois de transfusões de sangue e 
outras não. Em 1930, ele ganhou o Prêmio Nobel por esse trabalho. 
Os resultados dos experimentos realizados por Landsteiner levaram-no a sugerir o 
Sistema ABO. Ele considerou que havia três tipos de sangue: A, B e O (doador universal). 
Outros cientistas identificaram um quarto tipo, nomeado AB (receptor universal). A diferença 
entre esse grupo de sangue deve-se à presença, nas hemácias, de uma substância chamada 
aglutinogênio A e B. Dependendo dessa substância na hemácia, existe no plasma uma 
substância chamada aglutinina, que pode ser Anti-A e Anti-B. Atualmente se sabe que existem 
outros antígenos na superfície das hemácias que também podem estar implicados em reações 
 
 
68 
hemolíticas transfusionais, exemplos destes são: Fator Rh, Antígeno Kell, Antígeno Duffy, 
Antígeno Kidd e o Antígeno Lewis. 
 
FIGURA 44 – A TABELA MOSTRA A COMPATIBILIDADE 
ENTRE OS TIPOS DE SANGUE 
 
 
 
 
A distribuição dos grupos sanguíneos na população humana não é uniforme. O grupo 
sanguíneo mais comum é O+, enquanto que o mais raro é o AB-. 
Em 1940, Karl Landsteiner e Alexander Solomon Wiener realizaram experiências com 
o sangue de macaco. Ao injetar sangue em cobaias, perceberam que elas produziam anticorpos, 
gradativamente. Concluíram que havia nas hemácias do sangue do macaco um antígeno que foi 
denominado de fator RH. O anticorpo produzido no sangue da cobaia foi denominado de anti-
RH. Os indivíduos que apresentam o fator RH são conhecidos como RH+, apresentando os 
genótipos RR ou Rr. Os indivíduos que não apresentam o fator RH são denominados RH e 
apresentam o genótipo rr, sendo geneticamente recessivos. 
Quando se procede a uma transfusão sanguínea, é necessário verificar se o receptor 
tem RH-. Se assim for, o paciente só poderá receber sangue também RH-, já que se receber 
sangue RH+ o sistema imunológico poderá reagir, causando hemólise. O contrário, contudo, o 
paciente com RH+ pode receber sangue RH-, já que este último não traz consigo os antígenos 
que provocam a reação imunológica. 
 
 
69 
7.3 COAGULAÇÃO DO SANGUE 
 
 
O organismo conta com um mecanismo vital contra as perdas excessivas de sangue 
denominado coagulação que auxilia na interrupção das hemorragias, fechando os vasos 
sanguíneos abertos e, portanto, impedindo que o sangue extravase. Desde que os organismos 
estão sujeitos a sofrer traumatismos que podem romper vasos sanguíneos, o mecanismo de 
coagulação pode ser considerado como um fator de defesa natural. 
Por outro lado, quando ocorrem perturbações no mecanismo da coagulação, mesmo 
lesões pequenas como um corte superficial em um dedo ou uma simples extração dentária 
podem provocar sangramentos intensos que duram horas ou dias, chegando a comprometer 
seriamente a vida do indivíduo. 
Esses distúrbios no mecanismo de coagulação poderão ocorrer de forma inversa, ou 
seja, provocando coagulação anormal no interior dos vasos sanguíneos (trombose), fechando-
os. Consequentemente, os tecidos servidos pelos vasos sanguíneos fechados sofrem falta de 
irrigação sanguínea e acabam por apresentar necrose tissular (morte do tecido). 
Outra possibilidade é a de o coágulo, ou parte dele, destacar-se do local de sua 
formação, indo obstruir vasos sanguíneos situados em regiões mais distantes do organismo 
(fenômeno que caracteriza a chamada embolia), provocando nesses locais distúrbios 
circulatórios que, frequentemente, levam o doente à morte. 
Normalmente, o sangue em circulação é líquido, coagulando-se somente quando 
transborda dos vasos sanguíneos. 
A fluidez do sangue no organismo depende das propriedades físicas especiais do 
endotélio vascular (camada celular que reveste o interior dos vasos), da velocidade do fluxo 
sanguíneo, do número de células sanguíneas e da presença de anticoagulantes naturais, como a 
heparina, por exemplo. 
Quando retirado do interior dos vasos, o sangue perde rapidamente sua fluidez, 
tornando-se inicialmente viscoso e adquirindo gradativamente consistência gelatinosa. Se uma 
 
 
70 
pequena quantidade de sangue extravasar, em pouco tempo haverá formação de um coágulo 
semissólido. 
De maneira simplificada, admite-seque o mecanismo de coagulação do sangue 
consiste em uma extensa reação em cadeia, na qual interferem diversas substâncias sanguíneas 
e celulares que agem umas sobre as outras, levando à formação de uma proteína especial, a 
fibrina, responsável final pelo processo de coagulação. 
Apesar de o mecanismo da coagulação não ser completamente conhecido, existe uma 
teoria bastante difundida que atribuem à coagulação a ação de doze fatores, indicados em 
algarismos romanos por convenção internacional. 
A fase final da coagulação é determinada pela formação de fibrina, que se deposita 
sob a forma de um emaranhado de fios microscópicos, os quais acabam por aprisionar 
completamente as células sanguíneas. Os fios recém-formados aderem uns aos outros, às 
células do sangue, aos tecidos e à superfície alterada do revestimento interno dos vasos, 
formando-se o coágulo. O sangue extravasado transforma-se em uma massa gelatinosa, 
interrompendo a hemorragia. No entanto, esse é o final do processo de coagulação, então para a 
formação de fibrina será necessário que todos os outros fatores tenham exercido sua atividade. 
A fibrina resulta da transformação do fibrinogênio, proteína diluída no plasma (parte 
líquida do sangue) sanguíneo. Mas para que o fibrinogênio transforme-se, é necessária a 
intervenção da tromba que, por sua vez, é o resultado da transformação da protrombina, uma 
proteína (globulina) formada no ligado. 
A responsável pela transformação da protrombina é a tromboplastina, substância 
presente nos tecidos e no interior das plaquetas (pequenos fragmentos celulares que se 
originam de grandes células da medula vermelha dos ossos, os megacariócitos). Quando a 
tromboplastina é liberada, inicia-se o processo de coagulação. Quando o sangue sai dos vasos 
sanguíneos, por meio de algum ferimento, as plaquetas aglutinam-se, libertando a 
tromboplastina. Por outro lado, quando os tecidos também são atingidos pelo traumatismo, 
liberam a mesma substância. 
Essa liberação de tromboplastina sofre a interferência do fator íons-cálcio, fator anti-
hemofílico A e fator anti-hemofílico B. É o início da reação em cadeia. É por esse motivo que, 
quando se prende o dedo em uma porta, por exemplo, o sangue poderá coagular mesmo por 
baixo da pele. Os tecidos lesados liberam a tromboplastina, que vai agir sobre a protrombina e 
 
 
71 
assim por diante, desencadeando a coagulação do sangue. Como a formação de protrombina é 
realizada no fígado, quando esse órgão encontra-se lesado por alguma afecção grave, sua 
produção é reduzida. Além disso, sua formação depende de um suprimento e absorção 
adequados de vitamina K. Nos casos de doenças graves do fígado ou de carência de vitamina K, 
existe uma falta relativa de protrombina e, portanto, forte tendência a hemorragias. A 
transformação da protrombina em trombina pela tromboplastina depende basicamente da 
participação dos íons-cálcio e é acelerada pela presença do fator pró-acelerina (fator 
acelerador). 
 
FIGURA 45 – MECANISMO DE FORMAÇÃO DE UM COÁGULO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
72 
8 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
 
8.1 A VENTILAÇÃO E A CIRCULAÇÃO PULMONAR 
 
 
Nossas células necessitam, enquanto vivas e desempenhando suas funções, de um 
suprimento contínuo de oxigênio para que, num processo químico de respiração celular, possam 
gerar a energia necessária para seu perfeito funcionamento e produção de trabalho. 
Da mesma forma que um motor de automóvel necessita, para produzir seu trabalho 
mecânico, além da fonte de energia orgânica fornecida pelo combustível (gasolina, álcool ou 
diesel), de fornecimento constante de oxigênio; da mesma forma que uma chama num palito de 
fósforo, para permanecer acesa, necessita além da matéria orgânica presente na madeira do 
palito, também de oxigênio, nossas células também, para manterem seu perfeito funcionamento 
necessitam, além da fonte de energia proporcionada pelos diversos alimentos, de um 
fornecimento constante de oxigênio. 
O oxigênio existe em abundância em nossa atmosfera. E para captá-lo necessitamos 
de nosso aparelho respiratório. Por meio deste, parte do oxigênio da atmosfera difunde-se por 
meio de uma membrana respiratória e atinge a nossa corrente sanguínea, é transportado pelo 
nosso sangue e levado às diversas células presentes nos diversos tecidos. As células, após 
utilizarem o oxigênio, liberam gás carbônico que, após ser transportado pela mesma corrente 
sanguínea, é eliminado na atmosfera também pelo mesmo aparelho respiratório. 
Para que seja possível uma adequada difusão de gases por meio da membrana 
respiratória, oxigênio passando do interior dos alvéolos para o sangue presente nos capilares 
pulmonares e o gás carbônico difundindo-se em sentido contrário, é necessário um processo 
constante de ventilação pulmonar. 
A ventilação pulmonar consiste em uma renovação contínua do ar presente no interior 
dos alvéolos. Para que isso ocorra, é necessário que, durante o tempo todo, ocorram 
movimentos que proporcionem insuflação e desinsuflação de todos ou quase todos os alvéolos. 
 
 
73 
Isso provoca, no interior deles, uma pressão ligeiramente mais negativa, ora mais positiva, do 
que aquela presente na atmosfera. 
Durante a inspiração, em razão a uma pressão intra-alveolar de aproximadamente 3 
mmHg mais negativa do que a atmosférica, uma certa quantidade de ar atmosférico é inalado 
pelo aparelho respiratório. Na expiração, em virtude de uma pressão intra-alveolar de 
aproximadamente 3 mmHg mais positiva do que a atmosférica, a mesma quantidade de ar é 
devolvida para a atmosfera. 
Para que possamos insuflar e desinsuflar nossos alvéolos, devemos inflar e desinflar 
nossos pulmões. Isso é possível por intermédio de movimentos que acarretem aumento e 
redução do volume no interior da nossa caixa torácica, onde nossos pulmões estão localizados. 
Podemos expandir o volume de nossa caixa torácica levantando nossas costelas e 
contraindo o nosso músculo diafragma. Para retrairmos o volume da caixa torácica, fazemos 
exatamente o contrário: rebaixamos nossas costelas enquanto relaxamos o nosso diafragma. 
A inspiração que promove a entrada de ar nos pulmões dá-se pela contração da 
musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as costelas 
elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica com consequente redução da pressão 
interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões. 
A expiração, que promove a saída de ar dos pulmões, dá-se pelo relaxamento da 
musculatura do diafragma e dos musculosintercostais. O diafragma eleva-se e as costelas 
abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica com consequente aumento da pressão 
interna, forçando o ar a sair dos pulmões. 
 
 
 
74 
FIGURA 46 – FISIOLOGIA DA MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
 
 
 
 
Portanto temos diversos músculos que nos são bastante importantes durante nossa 
respiração. Os principais são: diafragma, esternocleidomastoideos, intercostais externos, 
escalenos e serráteis anteriores. 
Os músculos utilizados na expiração são intercostais internos, retos abdominais e 
demais músculos localizados na parede anterior do abdômen. 
 
 
75 
FIGURA 47 – ATUAÇÃO DOS MÚSCULOS EXPIRATÓRIOS E INSPIRATÓRIOS 
 
 
 
 
Durante a inspiração e durante a expiração, o ar passa por diversos e diferentes 
segmentos que fazem parte do aparelho respiratório: 
O nariz é o primeiro segmento por onde, de preferência, passa o ar durante a 
inspiração. Ao passar pelo nariz, o ar é filtrado, umidificado e aquecido. Na impossibilidade 
eventual da passagem do ar pelo nariz, tal passagem pode acontecer por um atalho: a boca. 
Mas infelizmente, quando isso acontece, o ar não sofre as importantes modificações descritas 
acima. 
Depois da passagem pelo nariz, antes de atingir a laringe, o ar deve passar pela 
faringe, segmento que também serve de passagem para os alimentos.A laringe, normalmente, permite apenas a passagem de ar. Durante a deglutição de 
algum alimento, uma pequena membrana (epiglote) obstrui a abertura da laringe, o que dificulta 
 
 
76 
a passagem de fragmentos que não sejam ar para as vias respiratórias inferiores. Na laringe, 
localizam-se também as cordas vocais, responsáveis para produção de nossa voz. 
A traqueia é um tubo cartilaginoso que liga as vias respiratórias superiores às 
inferiores, logo abaixo. Em seguida, a traqueia ramifica-se em brônquios que são numerosos e 
ramificam-se também numerosamente como galhos de árvore e permitem a passagem do ar em 
direção aos alvéolos. Os bronquíolos respiratórios e terminais estão entre os brônquios e os 
sacos alveolares, aonde saem os alvéolos. 
Por toda a mucosa respiratória, desde o nariz até os bronquíolos, existem numerosas 
células ciliadas, com cílios móveis, e grande produção de muco. Tudo isso ajuda bastante na 
constante limpeza do ar que flui por meio das vias respiratórias. 
 
FIGURA 48 – VISTA ANTERIOR DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os alvéolos apresentam certa tendência ao colabamento. Tal colabamento somente não 
ocorre normalmente em razão à pressão mais negativa presente no espaço pleural, o que força 
os pulmões a manterem-se expandidos. O grande fator responsável pela tendência de 
colabamento dos alvéolos é um fenômeno chamado tensão superficial, que ocorre no interior dos 
alvéolos em consequência da grande quantidade de moléculas de água ali presente e 
 
 
77 
revestindo, inclusive, toda a parede interna dos alvéolos. A tensão superficial, no interior dos 
alvéolos, certamente seria bem maior do que já é se não fosse a presença, nos líquidos que 
revestem os alvéolos, de uma substância chamada surfactante pulmonar. O surfactante 
pulmonar é formado basicamente de fosfolipídios (dipalmitoil lecitina) por células presentes no 
epitélio alveolar. A grande importância do surfactante pulmonar é sua capacidade de reduzir 
significativamente a tensão superficial dos líquidos que revestem o interior dos alvéolos e demais 
vias respiratórias. 
Quanto à circulação pulmonar, esta é chamada de pequena circulação. A artéria 
pulmonar parte do ventrículo direito se bifurca logo em artéria pulmonar direita e artéria pulmonar 
esquerda, que vão aos respectivos pulmões. Uma vez inseridas nos pulmões, ambas dividem-se 
em tantos ramos quantos são os lobos pulmonares. Depois uma ulterior subdivisão ao nível dos 
lóbulos pulmonares, estes se resolvem na rede pulmonar. As paredes dos capilares são 
delgadíssimas e os gases respiratórios podem atravessá-las facilmente: o oxigênio do ar pode 
assim passar dos ácinos pulmonares para o sangue; ao contrário, o anidrido carbônico 
abandona o sangue e entra nos ácinos pulmonares para ser depois lançado para fora. Aos 
capilares fazem seguimento às vênulas, que se reúnem entre si até formarem as veias 
pulmonares. Estas seguem o percurso das artérias e lançam-se na aurícula esquerda. A artéria 
pulmonar contém sangue escuro, sobrecarregado de anidrido carbônico (sangue venoso). As 
veias pulmonares contêm, contrariamente, sangue que abandonou o anidrido carbônico e 
carregou-se de oxigênio, tomando a cor vermelha (sangue arterial). 
 
 
8.2 O TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO 
 
 
O termo "transporte do O2" engloba todos os processos envolvidos na mobilização do 
oxigênio desde o ar inspirado até a mitocôndria. 
Um fornecimento contínuo de oxigênio é necessário para a manutenção da integridade 
e função normal das diversas células do organismo. Esse oxigênio serve como aceptor final de 
 
 
78 
elétrons na cadeia respiratória mitocondrial, processo acoplado à fosforilação oxidativa que gera 
ATP. Essa é a principal via metabólica pela qual o organismo consome oxigênio. 
O movimento das moléculas de O2 da atmosfera às mitocôndrias requer o 
funcionamento integrado dos pulmões, coração, sangue e rede vascular que compõem um 
complexo sistema de transporte de massa capaz de suportar variações no consumo de oxigênio 
(VO2) tão grandes quanto 15 a 20 vezes. 
É por difusão que as moléculas de O2 movem-se do gás alveolar para o sangue que 
percorre os capilares pulmonares. É também por difusão que esse gás move-se do capilar 
sistêmico até as mitocôndrias nos diversos órgãos sistêmicos. O movimento do CO2 é no sentido 
oposto, mas também processa-se por difusão. Ambos os gases sofrem reações na corrente 
sanguínea no início e no fim de suas jornadas entre os pulmões e os tecidos periféricos. 
 
FIGURA 49 – O ESQUEMA MOSTRA O TRANSPORTE DA HEMOGLOBINA 
 
 
 
 
 
 
 
79 
A eficiência do processo de difusão simples pela membrana alvéolo-capilar é 
grandemente aumentada pela rápida renovação circulatória do sangue em contato com os 
capilares dos alvéolos pulmonares e dos tecidos pelas rápidas reações químicas que sofrem os 
gases respiratórios assim que atingem o sangue. As ligações químicas reversíveis da 
hemoglobina com o O2 e o CO2 são complementares e colaboram consideravelmente para a 
capacidade de transporte do sangue pela presença de enzimas específicas que aceleram a 
captação de O2 nas células transportadoras, bem como a combinação de CO2 com a água na 
corrente sanguínea e pela adequação da circulação sanguínea com o volume de ventilação 
alveolar em função de exigências metabólicas. 
Diariamente, cerca de 1 kg de cada um dos gases respiratórios é trocado pela 
atmosfera com os tecidos. A despeito da intensa troca gasosa, a composição do ar alveolar 
persiste admiravelmente constante, sem alterações bruscas na PaO2 ou PaCO2. Isso ocorre 
principalmente porque cerca de 10% do ar alveolar é renovado a cada ciclo respiratório, pois o 
volume corrente é adicionado a uma CRF (Capacidade Residual Funcional) quase dez vezes 
maior. 
A velocidade do fluxo aéreo decresce enormemente na medida em que nos 
aproximamos dos alvéolos, pois as sucessivas ramificações da árvore traqueobrônquica 
aumentam muito a área de secção transversal. Ao nível das unidades de trocas gasosas, não há 
fluxo mensurável, sendo a renovação do ar alveolar decorrente do processo de difusão 
molecular. Como a chegada de O2 é superior ao seu consumo pelo sangue venoso que se 
arterializa, essa difusão da fase gasosa não limita, em condições normais, a quantidade de O2 
que atravessa a membrana e combina-se com a hemoglobina. 
A próxima fase é a difusão através da membrana alvéolo-capilar, onde o sangue 
venoso é exposto ao gás alveolar que contém mais O2 (PaO2 = 105 mmHg) e muito menos CO2 
(PaCO2 = 40 mmHg) que ele próprio (PVO2 = 40 mmHg e PVCO2 = 45 mmHg). Em função 
dessas diferenças de pressão, o CO2 difunde-se do capilar para o alvéolo e o O2 difunde-se em 
sentido oposto. 
O equilíbrio entre as pressões dos gases alveolares e capilares é atingido tão rápido 
quanto em 0.25 s ou 1/3 do tempo de trânsito de cada hemácia (0.75 s). 
No exato momento em que as moléculas de O2 atravessam a membrana alvéolo-
capilar e penetram no plasma, forma-se uma diferença de PO2 entre plasma e hemoglobina 
 
 
80 
contida no citoplasma da hemácia; isso desencadeia a "difusão na fase sanguínea" em que o O2 
migra do plasma a hemoglobina. Embora a ligação de O2 seja extremamente rápida, ela 
constitui-se no fator limitante da difusão alvéolo-capilar. 
O O2 oferecido pelos alvéolos é captado pela hemoglobina, que, assim, se converte de 
seu estado reduzido para a forma oxigenada (oxidada). A oxi-hemoglobina é um ácido mais forte 
que a hemoglobina reduzida; passa a neutralizar radicais alcalinos antes neutralizados por 
outros ânions (Cl-, HCO3
-) presentes nos eritrócitos. 
Para equilibrar essa captação de cátions pela oxi-hemoglobina, um número 
correspondente de íons cloreto difunde-se para o exterior dos eritrócitos, enquanto que íons 
bicarbonato penetram nos eritrócitos em uma troca. Esse bicarbonato é convertido em CO2molecular e H2O numa reação acelerada pela anidrasecarbônica, presente no interior dos 
eritrócitos. O CO2, assim liberado, difunde-se para o plasma e daí para o ar alveolar. 
A oxidação da hemoglobina também provoca uma liberação de CO2 de grupos 
amínicos, com os quais o CO2 combina-se quando a molécula encontra-se reduzida. Os grupos 
amínicos são incapazes de manter esta combinação quando a molécula se torna mais ácida em 
virtude da oxigenação. Essa fração de CO2 também difunde para o plasma e em seguida para os 
alvéolos. À medida que o CO2 dissolvido no plasma difunde-se para o ar alveolar, a tensão de 
CO2 do plasma cai e quantidades adicionais de CO2 são liberadas de combinações químicas. 
A perda de CO2 do sangue torna-se mais alcalino, o que permite à hemoglobina 
combinar-se com mais oxigênio do que seria possível se a reação do sangue permanecesse 
inalterada. Assim, a captação de O2 expulsa CO2 do sangue, enquanto que a perda de CO2 
permite ao sangue absorver mais O2. 
Nos tecidos, essa relação inverte-se completamente, o CO2 produzido pela engenharia 
metabólica dos diferentes tecidos reage com o sangue contido nos capilares sistêmicos, sendo 
transportados até os pulmões principalmente na forma de bicarbonato de sódio, onde se difunde 
para alvéolos pulmonares; o O2 presente no ar alveolar interage com a hemoglobina, após 
atravessar a membrana alvéolo-capilar, sendo transportado até a intimidade dos tecidos 
sistêmicos. 
Os tecidos requerem uma pressão de oxigênio surpreendentemente pequena para 
manter funcionando adequadamente suas mitocôndrias. Uma pressão de 5 mmHg no 
 
 
81 
citoplasma, e de apenas 1 mmHg na mitocôndria é mais do que suficiente para que as 
mitocôndrias trabalhem a plena carga. 
O sistema de transporte de oxigênio é capaz de fornecer todo o O2 necessário ao 
metabolismo celular em repouso e de aumentar esse fornecimento quando se elevam as 
demandas metabólicas, como se dá no exercício. 
Quando cessa o transporte de O2, como ocorre na parada cardíaca, a morte sobrevém 
em 3 a 10 minutos. 
Um adulto normal de 70 kg de peso corporal transporta aproximadamente 1050 ml de 
O2 por minuto, dos quais os tecidos consomem 250 ml/min (3 a5 ml/kg/min); para tanto, os 
pulmões movimentam cerca de 10.000 litros de ar e recebem cerca de 8 mil litros de sangue 
venoso para ser arterializado, diariamente, "quer chova ou faça sol". 
O ar contém oxigênio a uma pressão que é aproximadamente igual a 159 mmHg; 
desde o ar ambiente até a mitocôndria, o oxigênio passa de um compartimento para outro por 
diferença de pressão parcial; assim é que, no alvéolo, sua pressão é de 105 mmHg no sangue 
arterial em torno de 95 mmHg e no capilar sistêmico, próximo de 45 mmHg, difundindo-se daí em 
direção aos tecidos, onde a pressão é inferior a 10 mmHg. 
 
FIGURA 50 - ELIMINAÇÃO DE CO2 PELO ALVÉOLO 
 
 
 
 
 
82 
O transporte de gás carbônico pelo sangue tem em comum com o transporte de O2 o 
fato de que a maior parte ocorre após reações químicas reversíveis, envolvendo a hemoglobina, 
mais que dissolvido no plasma. O CO2 é produto do metabolismo celular tanto aeróbio quanto 
anaeróbio. Uma vez formado, difunde-se para o plasma sanguíneo obedecendo à diferença de 
concentração entre a célula e o capilar; 10% do CO2 produzido é transportado como gás 
dissolvido no plasma, enquanto os 90% restantes estão relacionados com a hemoglobina 
O transporte de gás carbônico está descrito como "relacionado à Hb" porque o CO2 
que se liga quimicamente à hemoglobina forma carbamino-compostos, os quais correspondem a 
apenas 10 a 20% do total do transporte de gás carbônico. Entretanto o restante do transporte 
"viaja" na forma de bicarbonato também depende da hemoglobina para que se processe. 
Em células metabolicamente ativas, a PCO2 tecidual é muito mais elevada que a PCO2 
do sangue que flui pelos capilares sistêmicos, permitindo sua difusão desde a mitocôndria (onde 
ocorrem as descarboxilações que geram CO2) até os capilares. O transporte do CO2 inicia-se no 
local de formação no interior da célula ativa ou da mitocôndria. Nesta altura, não existe fluxo de 
líquido para carregar o metabólito para fora e, além disso, a membrana celular impede a 
passagem de íons bicarbonato. Portanto, todo o CO2 produzido deve deixar a célula por difusão 
de moléculas gasosas dissolvidas sem carga elétrica, que se movimentam de regiões de PCO2 
alta, no interior das células, para as regiões de pressões parciais inferiores, presentes nos 
capilares. 
As distâncias percorridas nesse processo de difusão são finitas, mas em virtude do alto 
coeficiente de difusão do CO2 nos tecidos (mais de 20 vezes que o observado para o O2) o 
gradiente de pCO2 de célula capilar não supera 1 a 2 mmHg. Assim que uma molécula de CO2 
penetra em um capilar sanguíneo, o trabalho de transporte até os pulmões depende do coração. 
No entanto, a eficiência do transporte de CO2 depende de uma série de características 
importantes do próprio sangue, relacionando-se intimamente com a função de transporte de O2. 
Uma parte do gás carbônico presente no sangue venoso dissolve no plasma, e essa 
quantidade corresponde 10% do total transportado a qualquer instante. Outra quantidade 
verdadeiramente desprezível combina-se com a água formando ácido carbônico; entretanto essa 
reação processa-se muito lentamente, pois não há anidrase carbônica no plasma humano. Uma 
terceira parte gera carbamino-compostos, reagindo com o grupamento – NH2 de resíduos 
aminoácidos das proteínas plasmáticas. 
 
 
83 
Embora o gás carbônico seja 20 vezes mais solúvel no plasma que o O2, somente 10% 
do total produzido pode ser transportado dissolvido no plasma; somente 1,5 ml de CO2 estão 
dissolvidos em 100 ml de sangue. A maior parte de CO2 presente no plasma encontra-se 
combinado de três formas: compostos carbamínicos, ácido carbônico e bicarbonato. A 
combinação de CO2 com o grupamento amina das proteínas plasmáticas geram carbamino-
compostos, que também ocorre em pequenas quantidades, contribuindo muito pouco para o 
transporte do CO2. 
O ácido carbônico resulta da hidratação do anidrido carbônico conforme a equação 
CO2 + H2O -------- H2CO3. Essa combinação entre CO2 e H2O é molecular. A reação processa-se 
para a direita, no sentido da hidratação, ao nível dos capilares teciduais, e para esquerda (de 
hidratação) nos capilares pulmonares. 
O ácido carbônico rapidamente sofre dissociação iônica, formando o bicarbonato: 
H2CO3----------H+ + HCO3
-. O ácido carbônico é fraco pouco dissociado, de modo que somente se 
forma uma quantidade muito pequena de bicarbonato. As proteínas plasmáticas e os fosfatos 
plasmáticos podem aceitar H+, permitindo pelo aumento na formação de HCO3
-. Entretanto a 
maior parte do bicarbonato presente no plasma é oriunda da hemácia. 
 
FIGURA 51 – FORMAÇÃO DE DIÓXIDO DE CARBONO 
 
 
 
 
A maior parte do CO2 retido nos tecidos é transportada até os alvéolos pulmonares, 
graças à hemoglobina contida nas hemácias. O CO2 interage com a hemoglobina de três 
maneiras: uma parte pequena permanece como CO2 dissolvido no citoplasma da hemácia; uma 
quantidade pouco maior reage com o grupamento amino dos resíduos aminoácidos da 
 
 
84 
hemoglobina formando carbamino-compostos: Trata-se de uma reação muito rápida que não 
requer catalisador especial. E a maior parte (80%) combina-se com água em decorrência da 
riqueza de anidrase carbônica, uma enzima que acelera a reação de hidratação do anidrido 
carbônico em até 100 000 vezes. 
O ácido carbônico formado dissocia liberando H+ e HCO3
-. O hidrogênio iônico é 
tamponado pela Hb, com alteração mínima no pH (reações isoídricas); tal reação é favorecida 
pela simultânea perda de oxigênio pela Hb, que assim torna-se um ácido mais fraco capaz de 
assimilar com mais facilidade o H+ oriundo do ácido carbônico. 
A membrana plasmática das hemácias é permeável aos ânions de pequeno pesomolecular, de modo que o bicarbonato difunde-se para fora da célula. A perda de carga negativa 
cria alteração no gradiente elétrico da célula, resultando na entrada de outras cargas negativas, 
que substituem o bicarbonato. Quem entra para compensar é o cloreto dado ao processo, esse 
constitui o "fenômeno de Hambúrguer". Portanto, para manter a neutralidade elétrica do plasma 
e a negatividade intracelular das hemácias, íons cloreto (Cl-) difundem-se para o interior das 
hemácias, fenômeno descrito por Hambúrguer como "troca de cloretos" ou "desvio de cloretos". 
Ao nível dos capilares pulmonares, ao invés de o sangue ser exposto a um ambiente 
rico em CO2, entra em contato com o ar alveolar, que tem pouco gás carbônico. Isso inverte o 
equilíbrio dessas reações bioquímicas que passam a processar-se no sentido oposto. Assim, 
embora o plasma contenha mais de 8% de todo o CO2 retirado dos tecidos, são as reações que 
ocorrem no interior da hemácia quem fornece praticamente todo o bicarbonato transportado no 
plasma. O carregamento de CO2 e o desgarramento de O2 são processos que auxiliam 
mutuamente; um aumento na pCO2 capilar (e decréscimo no pH) facilita a liberação de O2 (efeito 
Bohr), enquanto que a liberação de O2 facilita a captação de CO2 (efeito Haldane). A 
hemoglobina participa do transporte de CO2 exatamente nesse ponto na medida em que retira o 
H+, pois o tamponamento desse próton permite que a reação de hidratação do gás carbônico 
continue. 
Por intermédio do processo acima descrito, 90% do CO2 produzido são transportados 
dos tecidos até os alvéolos pulmonares e daí à atmosfera. Cada litro de sangue arterial (pH 7,40) 
que penetra nos tecidos já carrega cerca de 22 milimoles de CO2. A presença dessa quantidade 
de CO2 depende da existência no sangue de bases de efeitos tamponantes do H2CO2 e da 
pressão parcial de CO2 imposta ao sangue arterial pelo equilíbrio entre ventilação alveolar e 
velocidade de produção de CO2 
 
 
85 
No sangue arterial, o CO2 distribui-se de maneira desigual entre plasma e as 
hemácias. No estado de equilíbrio, o CO2 existe em três formas, tanto no plasma quanto nos 
eritrócitos: CO2 fisicamente dissolvido, compostos carbamino e íons bicarbonato. O plasma 
contém as maiores quantidades de CO2. A maior parte do CO2 plasmático apresenta-se na 
forma de íons bicarbonato de modo que a relação entre bicarbonato e CO2 fisicamente é em 
geral de 20:1. Uma parte do CO2 fisicamente dissolvido hidrata-se de acordo com a reação de 
equilíbrio CO2 + H2O ------------ H2CO3 na qual a proporção de CO2 molecular para H2CO3 é de 
aproximadamente 1000:1. 
No plasma, a hidratação do CO2 não é acelerada pela ação da anidrase carbônica, a 
exemplo do que ocorre no eritrócito onde essa enzima é encontrada. A quantidade de CO2 
combinada com um grupo –NH2, de proteínas plasmáticas para formar complexo carbamino-
proteico, é muito pequena. O O2 e o CO2ligam-se a pontos quimicamente distintos da molécula 
de hemoglobina. Entretanto, ao se ligarem, cada um influencia a reação de hemoglobina com o 
outro. A quantidade de CO2 presente na forma de íon bicarbonato no interior das hemácias é 
consideravelmente menor que aquela carregada na forma de bicarbonato no plasma arterial; a 
diferença depende da concentração da hemoglobina. 
As alterações produzidas no sangue em sua transição do estado arterial ao venoso ao 
passar pelos capilares tissulares dependem da quantidade de CO2 acrescentada a cada litro de 
sangue. Isso, por sua vez, depende de fluxo sanguíneo por unidade de tecido metabolicamente 
ativo e nível de atividade metabólica no tecido perfundido. Por esses motivos, a composição em 
CO2 do sangue venoso difere entre os tecidos. 
Alterações ao nível dos capilares tissulares O aparecimento de CO2 molecular no 
sangue capilar coincide com o aumento da taxa de difusão de O2 para os tecidos e, desse modo, 
com a desoxigenação de hemoglobina. Cerca de 2,0 mmol de CO2 penetram em 1 litro de 
sangue em sua passagem por meio dos capilares, elevando a PCO2 de 41 para 46 mmHg. Esse 
aumento de 5 mmHg na pCO2 representa uma elevação de apenas 0,1 mmol de CO2 
fisicamente dissolvido, mas esse aumento tem grande significação fisiológica. 
Uma quantidade igualmente pequena de CO2, cerca de 0,1mmol, permanece no 
plasma na forma de íons bicarbonato formados no plasma e tamponados pelas proteínas 
plasmáticas. O restante passa para o interior da hemácia, onde têm lugar etapas adicionais de 
trocas gasosas intracapilares. Desse modo, aproximadamente 1,8/2,0 mmol, ou 90% do CO2 
 
 
86 
absorvido por um litro de sangue penetram nas hemácias e dependem de fatores 
intraeritrocitários para seu transporte. 
Quando a hemoglobina desoxigena-se nos tecidos, ela passa a fornecer dois 
mecanismos para o transporte de CO2. O primeiro é combinação do CO2 com os grupos amino 
das cadeias polipeptídicas da hemoglobina para formar carbamino-hemoglobina. O segundo 
mecanismo, que se desenrola rapidamente, envolve o papel da hemoglobina como tampão e 
como fator dominante no transporte de CO2. 
 
 
8.3 A REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA 
 
 
Durante uma situação de repouso, inspiramos e expiramos aproximadamente 500 ml 
de ar a cada ciclo. Em repouso, executamos aproximadamente 12 ciclos a cada minuto. 
Portanto, aproximadamente 6.000 ml de ar entram e saem de nossas vias aéreas durante 1 
minuto. 
Quando executamos uma atividade física aumentada, nossas células produzem uma 
quantidade bem maior de gás carbônico e consomem também quantidade bem maior de 
oxigênio. Por isso devemos aumentar também bastante nossa ventilação pulmonar, pois caso 
isso não ocorra, teremos no nosso sangue uma situação de hipercapnia e hipóxia. Tanto a 
hipercapnia quanto a hipóxia podem nos levar a um estado de acidose. A acidose, se não 
tratada, pode nos levar a um estado de coma e, posteriormente, à morte. 
Tudo isso normalmente é evitado graças a um mecanismo automático que regula, a 
cada momento, nossa respiração, de acordo com a nossa necessidade a cada instante. 
No tronco cerebral, na base do cérebro, possuímos um conjunto de neurônios 
encarregados de controlar a cada instante a nossa respiração: Trata-se do centro respiratório, 
que é dividido em várias áreas ou zonas com funções específicas cada uma. 
 
 
87 
A zona inspiratória é a responsável por nossa inspiração. Apresenta células 
autoexcitáveis que, a cada 5 segundos aproximadamente, excitam-se e fazem com que, durante 
aproximadamente 2 segundos, inspiremo-nos. A partir dessa zona, parte um conjunto de fibras 
(via inspiratória) que descem através da medula e dirigem-se a diversos neurônios motores 
responsáveis pelo controle dos nossos diversos músculos da inspiração. 
A zona expiratória é a aquelaque, quando ativada, emite impulsos que descem por 
meio de via expiratória e que se dirigem a diversos neurônios motores responsáveis pelos 
nossos músculos da expiração. Por meio de um mecanismo de inibição recíproca, quando esta 
zona entra em atividade, a zona inspiratória entra em repouso, e vice-versa. Durante uma 
respiração em repouso, a zona expiratória permanece constantemente em repouso, mesmo 
durante a expiração. Acontece que, em repouso, não necessitamos utilizar nossos músculos da 
expiração, apenas relaxamos os músculos da inspiração e a expiração acontece passivamente. 
A zona pneumotáxica, constantemente em atividade, tem como função principal inibir 
(ou limitar) a inspiração. Emite impulsos inibitórios à zona inspiratória e, dessa forma, limita a 
duração da inspiração. Portanto, quando em atividade aumentada, a inspiração torna-se mais 
curta e a frequência respiratória, consequentemente, aumenta. 
A zona quimiossensível, situada entre as zonas inspiratória e expiratória, controla a 
atividade de ambas. Quanto maior a atividade da zona quimiossensível, maior será a ventilação 
pulmonar. Esta zona aumenta sua atividade especialmente quandocertas alterações 
gasométricas ocorrem: aumento de gás carbônico, de íons hidrogênio livres (redução de pH) e, 
em menor grau, redução de oxigênio. 
O fator que provoca maior excitação na zona quimiossensível, na verdade, é o 
aumento na concentração de íons hidrogênio livres no meio, isto é, uma situação de acidose. 
Mas acontece que, na prática, verificamos que um aumento de gás carbônico no sangue 
(hipercapnia) provoca muito mais o aumento na atividade da zona quimiossensível do que um 
aumento na concentração de hidrogênio em igual proporção no sangue. Isso ocorre porque o 
gás carbônico apresenta uma solubilidade muitas vezes maior do que a do hidrogênio e, com 
isso, atravessa a membrana das células nervosas com muito mais facilidade. No interior das 
células da zona quimiossensível, o gás carbônico reage com a água lá presente e, graças à 
enzima anidrase carbônica, rapidamente forma ácido carbônico. Este, então, se dissocia 
formando íon bicarbonato mais íon hidrogênio livre, sendo este último exatamente o que mais 
excita a zona quimiossensível. 
 
 
88 
FIGURA 52– REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO PH 
 
 
 
 
A hipóxia também excita a zona quimiossensível, mas de outra maneira bem diferente: 
Na croça da aorta e nos seios carotídeos existem receptores muito sensíveis a uma queda na 
concentração de oxigênio no sangue: os quimioceptores (aórticos e carotídeos). Quando a 
concentração de oxigênio no sangue torna-se mais baixa do que a desejável, esses receptores 
excitam-se mais intensamente e enviam sinais à zona quimiossensível, aumentando a 
excitabilidade desta e, com isso, aumentando a ventilação pulmonar. 
Um aumento da atividade física também provoca aumento na ventilação pulmonar de 
outras formas. Impulsos provenientes da área motora cortical, responsável pelo comando 
consciente de nossa atividade motora, ao se dirigirem para baixo, em direção à medula, passam 
pelo tronco cerebral (além de outras áreas) e fazem conexões com alguns neurônios dessa 
região. Isso pode provocar aumento na ventilação pulmonar, muitas vezes mesmo antes que as 
alterações gasométricas (hipercapnia, hipóxia ou acidose) aconteçam. 
Movimentos passivos também podem aumentar a ventilação pulmonar.Na 
profundidade de nossos musculosesqueléticos, nos tendões e mesmo no interior de muitas das 
nossas cápsulas articulares, possuímos receptores que se excitam a cada movimento dessas 
estruturas. Ao se excitarem, enviam impulsos que se dirigem à medula e também, muitas vezes, 
 
 
89 
ao encéfalo, passando pelo tronco cerebral e fazendo conexões com neurônios do centro 
respiratório. 
A concentração de íons hidrogênio do sangue ou, em outras palavras, o pH do sangue, 
modifica a ventilação alveolar por intermédio do centro respiratório. Essa estrutura do sistema 
nervoso central comporta-se como um "sensor" do pH do sangue. Quando a concentração de 
íons hidrogênio do sangue está elevada (pH baixo) o centro respiratório aumenta a frequência 
dos estímulos respiratórios, produzindo taquipneia. 
Com o aumento da frequência respiratória, aumenta a eliminação do CO2 do sangue; a 
redução dos níveis sanguíneos do CO2 eleva o pH. A concentração de H+ no sangue é 
permanentemente acompanhada pelo centro respiratório, que regula seus estímulos de acordo 
com ela. Ao contrário, quando a concentração de íons hidrogênio (H+) está baixa (pH elevado), o 
centro respiratório diminui a frequência dos estímulos à respiração e ocorre bradipneia, que 
reduz a eliminação do CO2 tentando corrigir o pH do sangue. 
Na realidade, a regulação respiratória do pH, por estímulos do centro respiratório, não 
normaliza o pH do sangue, porque, à medida que a concentração do íon hidrogênio se aproxima 
do normal, o estímulo que modifica a atividade respiratória vai desaparecendo. Apesar disso, a 
compensação respiratória é extremamente eficaz para impedir grandes oscilações do pH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
90 
9 NEUROFISIOLOGIA 
 
 
9.1 FUNÇÕES BÁSICAS DAS SINAPSES E DOS NEUROTRANSMISSORES 
 
 
A expressão sinapse foi introduzida por Sherrington, no final do século XIX, para 
designar a região de aposição de neurônios, anteriormente descrita por Ramón y Cajal. A 
transmissão química foi descoberta em 1920, por Loewi.Cada neurônio recebe no corpo celular e 
nos dendritos algo em torno de 1000 sinapses. Como são 10¹¹ neurônios ao todo, são, em 
números aproximados, 1014 sinapses no sistema nervoso. 
Constituem a sinapse a terminação pré-sináptica a zona de aposição, ou fenda 
sináptica, e a membrana pós-sináptica. Quanto ao processo de transmissão de sinais, as 
sinapses podem ser químicas ou elétricas. 
 
FIGURA 53 – REPRESENTAÇÃO DE UM NEURÔNIO, AXÔNIOS E DENDRITOS 
 
 
 
 
91 
 A maioria das sinapses dos mamíferos são químicas, mas existe uma forma simples 
de sinapse elétrica que permite a transferência direta da corrente iônica de uma célula para a 
célula seguinte. As sinapses elétricas ocorrem em locais especializados chamados junções. Elas 
formam canais que permitem que os íons passem diretamente do citoplasma de uma célula para 
o citoplasma da outra. A transmissão nas sinapses elétricas é muito rápida, assim um potencial 
de ação no neurônio pré-sináptico pode produzir quase que instantaneamente um potencial de 
ação no neurônio pós-sináptico. Sinapses elétricas no sistema nervoso central de mamíferos são 
encontradas principalmente em locais especiais onde funções normais exigem que a atividade 
dos neurônios vizinhos seja altamente sincronizada. Embora as junções sejam relativamente 
raras entre os neurônios de mamíferos adultos, eles são muito comuns em uma grande 
variedade de células não neurais, inclusive as células do musculo liso cardíaco, células epiteliais, 
algumas células glandulares, glia etc. Elas também são comuns em vários invertebrados. 
Na sinapse química, o sinal de entrada é transmitido quando um neurônio libera um 
neurotransmissor na fenda sináptica, o qual é detectado pelo segundo neurônio por meio da 
ativação de receptores situados do lado oposto ao sítio de liberação. Os neurotransmissores são 
substâncias químicas produzidas pelos neurônios e utilizadas por eles para transmitir sinais para 
outros neurônios ou para células não-neuronais (por exemplo, células do músculo esquelético, 
miocárdio, células da glândula pineal) que eles inervam. 
A ligação química do neurotransmissor aos receptores causa uma série de mudanças 
fisiológicas no segundo neurônio que constituem o sinal. Normalmente a liberação do primeiro 
neurônio (chamado pré-sináptico) é causada por uma série de eventos intracelulares evocados 
por uma despolarização de sua membrana, e quase que invariavelmente quando um potencial 
de ação é gerado. 
“Resumindo sinapse, podemos definir como um mecanismo que ocorre quando um 
impulso elétrico, ao viajar para a ‘cauda’ da célula, chamado axônio”, chega a seu término, 
disparando vesículas que contêm um neurotransmissor as quais se movem em direção à 
membrana terminal. As vesículas fundem-se com a membrana terminal para liberar seus 
conteúdos. Uma vez na fenda sináptica (o espaço entre dois neurônios) o neurotransmissor pode 
ligar-se aos receptores (proteínas específicas) na membrana de um neurônio vizinho. 
 
 
 
 
 
92 
FIGURA 54 – REPRESENTAÇÃO DE UMA SINAPSE QUÍMICA 
 
 
 
 
 
Existem dois tipos de sinapse química: sinapses inibitórias e sinapses excitatórias. As 
sinapses excitatórias causam uma mudança elétrica excitatória no potencial pós-sináptico 
(EPSP). Isso acontece quando o efeito líquido da liberação do transmissor é para despolarizar a 
membrana, levando-o a um valor mais próximo do limiar elétrico para disparar um potencial de 
ação. Esse efeito é tipicamente mediado pela abertura dos canais da membrana (tipos de poros 
que atravessam as membranas celulares para os íons cálcio e potássio. As sinapses inibitórias 
causam um potenciala célula eucariota 
utiliza-se de um conjunto bem-organizado de estruturas que lembram um pequeno complexo 
industrial. Cada estrutura, ou organela, tem funções definidas. 
 
 
1.2 O TRANSPORTE ATRAVÉS DA MEMBRANA CELULAR 
 
 
Muitas das substâncias (gases, íons, açúcares etc.) dissolvidas em nosso 
compartimento intracelular ou extracelular podem atravessar a membrana celular e passar de um 
compartimento a outro. 
Existem várias formas por meio das quais as diversas substâncias podem atravessar a 
membrana celular. As principais e mais bem-conhecidas são: difusão simples, difusão facilitada 
e transporte ativo. 
Na difusão simples, a substância passa de um meio a outro (do intracelular para o 
extracelular ou do extracelular para o intracelular) simplesmente em razão ao movimento 
aleatório e contínuo da substância nos líquidos corporais, por uma energia cinética da própria 
matéria. Em tal meio de transporte, não ocorre gasto de ATP (adenosina trifosfato) intracelular 
nem ajuda de carreadores. 
 
 
6 
Podemos citar um exemplo de difusão simples: gases como oxigênio ou dióxido de 
carbono atravessam a membrana celular com grande facilidade, simplesmente dissolvendo-se 
na matriz lipídica dessa membrana (oxigênio e dióxido de carbono são lipossolúveis). 
Na difusão facilitada, a substância utiliza-se também de seus movimentos aleatórios e 
contínuos nos líquidos corporais e passa também de um lado a outro da membrana celular. 
Porém, por ser insolúvel na matriz lipídica (não lipossolúvel) e de tamanho molecular grande 
demais para passar através dos diminutos "poros" que se encontram na membrana celular, a 
substância apenas se dissolve e passa através da membrana celular ligada a uma proteína 
carreadora específica para tal substância, encontrada na membrana celular (Figura1). Em tal 
transporte, também não há gasto de ATP intracelular. 
Podemos citar um exemplo de difusão facilitada: A glicose é um importante 
monossacarídeo que atravessa a membrana celular de fora para dentro da célula (do meio de 
maior concentração para o meio de menor concentração de glicose) ligada a uma proteína 
carreadora específica para glicose. 
 
FIGURA 1 – DIFUSÃO SIMPLES E DIFUSÃO FACILITADA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
No transporte ativo, a substância é levada de um meio a outro através da membrana 
celular por uma proteína carreadora que é capaz, inclusive, de transportar essa substância 
contra um gradiente de concentração, de pressão ou elétrico (a substância pode, por exemplo, 
ser transportada de um meio de baixa concentração para um meio de alta concentração da 
mesma). Para tanto, o carreador liga-se quimicamente à substância a ser transportada por 
intermédio da utilização de enzima específica, que catalizaria tal reação. Além disso, há um 
consumo de ATP intracelular para transportar a substância contra um gradiente de 
concentração. 
Podemos citar um exemplo de transporte ativo: Bomba de Sódio e Potássio que 
transporta constantemente, nas células excitáveis, através da membrana, íon sódio de dentro 
para fora e íon potássio de fora para dentro da célula. Ambos os íons são transportados contra 
um gradiente de concentração, isto é, de um meio menos concentrado para um mais 
concentrado do mesmo íon (Figura 2). 
 
FIGURA 2 – TRANSPORTE ATIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
2 FISIOLOGIA DOS MÚSCULOS E DOS NERVOS 
 
 
2.1 POTENCIAIS DE MEMBRANA E POTENCIAIS DE AÇÃO 
 
 
A eletricidade é um processo natural em nosso organismo e está envolvida na função 
específica de certas células especiais no cérebro e nos músculos estriados e lisos. Cada padrão 
de luz, som, calor, dor, cada piscar de olhos, estalar de dedos, cada pensamento traduz-se em 
uma sequência de pulsos elétricos. 
As células nervosas possuem propriedades similares às outras células em muitos 
aspectos: elas alimentam-se, respiram, passam por processos de difusão e osmose em suas 
membranas etc., mas diferem em um aspecto importante: elas processam informação. A 
habilidade das células nervosas processarem informação depende de propriedades especiais da 
membrana do neurônio, a qual controla o fluxo de substâncias ao lado interno da célula (íons 
sódio, cálcio, potássio etc.). 
Os neurônios não existem isoladamente: eles também se conectam uns aos outros, 
formando as chamadas cadeias neuronais, as quais transmitem informações a outros neurônios 
ou músculos. Por essas cadeias, caminham os impulsos nervosos. Dois tipos de fenômenos 
estão envolvidos no processamento do impulso nervoso: elétrico e químico. Os eventos elétricos 
propagam um sinal dentro de um neurônio, e o químico transmite o sinal de um neurônio a outro 
ou a uma célula muscular. O "engate" ou junção entre um neurônio e outro, é denominado 
sinapse. 
Um impulso nervoso é a transmissão de uma alteração elétrica ao longo da membrana 
do neurônio a partir do ponto em que ele foi estimulado. A direção normal do impulso no 
organismo é do corpo celular para o axônio. Esse impulso nervoso, ou potencial de ação, é uma 
alteração brusca e rápida da diferença de potencial transmembrana. Normalmente, a membrana 
do neurônio é polarizada em repouso, sendo que o potencial é negativo (-70 mV). O potencial de 
ação consiste de uma redução rápida da negatividade da membrana até 0 mV e inversão desse 
potencial até valores de cerca de +30 mV, seguido de um retorno também rápido até valores um 
pouco mais negativos que o potencial de repouso de -70mV. 
 
 
9 
O mais importante exemplo de transporte ativo presente na membrana das células 
excitáveis é a Bomba de Sódio e Potássio. Tal bomba transporta, ativa e constantemente, íons 
sódio de dentro para fora da célula e, ao mesmo tempo, íons potássio em sentido contrário, isto 
é, de fora para dentro das células. Mas os íons (sódio e potássio) não são transportados com a 
mesma velocidade: A Bomba de Sódio e Potássio transporta mais rapidamente íons Sódio (de 
dentro para fora) do que íons Potássio (de fora para dentro). Para cada cerca de três íons sódio 
transportados (para fora), dois íons potássios são transportados em sentido inverso (para 
dentro). Isso acaba criando uma diferença de cargas positivas entre o exterior e o interior da 
célula, pois ambos os íons transportados pela bomba (sódio e potássio) são cátions (com uma 
valência positiva), e a Bomba de Sódio e Potássio transporta, portanto, mais carga positiva de 
dentro para fora do que de fora para dentro da célula. 
Cria-se assim um gradiente elétrico na membrana celular: No seu lado externo, acaba 
formando-se um excesso de cargas positivas, enquanto que no seu lado interno ocorre o 
contrário, isto é, uma falta de cargas positivas faz com que o líquido intracelular fique com mais 
cargas negativas do que positivas. 
O gradiente elétrico então formado é conhecido como Potencial de Membrana Celular. 
Na maioria das células nervosas, tal potencial equivale a algo em torno de 90 mv. 
Quando a membrana de uma célula excitável realmente se excita, ocorrem sucessões 
de eventos fisiológicos através da membrana. Tais fenômenos, em conjunto, produzem aquilo 
que chamamos de Potencial de Ação. Geralmente a excitação ocorre no momento em que a 
membrana recebe um determinado estímulo. Alguns estímulos, como: calor, frio, solução salina 
hipertônica ou hipotônica, ácidos, bases, corrente elétrica, pressão etc. 
Algumas células desencadeiam o Potencial de Ação sem a necessidade de receberem 
estímulos em razão a uma alta excitabilidade que as mesmas apresentam. Tais células são 
denominadas autoexcitáveis, e os potenciais por elas gerados são denominados de potenciais 
espontâneos. 
Um típico potencial de ação em uma típica célula excitável dura apenas alguns poucos 
milésimos de segundo e pode ser dividido nas seguintes fases: despolarização e repolarização. 
A despolarização é a primeira fase do potencial de ação. Durante essa fase, ocorre umpós-sináptico inibitório (IPSP), porque o efeito líquido da liberação do 
transmissor é para hiperpolarizar a membrana, tornando mais difícil alcançar o potencial de limiar 
elétrico. Esse tipo de sinapse inibitória funciona graças à abertura de diferentes canais de íons 
nas membranas: tipicamente os canais cloreto (Cl-) ou potássio (K+). 
Quimicamente, os neurotransmissores são moléculas relativamente pequenas e 
simples. Diferentes tipos de células secretam diferentes neurotransmissores. Cada substância 
química cerebral funciona em áreas bastante espalhadas, mas muito específicas do cérebro e 
podem ter efeitos diferentes dependendo do local de ativação. Cerca de 60 neurotransmissores 
foram identificados e podem ser classificados, em geral, em uma das quatro categorias: 
colinas,das quais a acetilcolina é a mais importante;àsaminas biogênicas, destacando-se a 
 
 
93 
serotonina, a histamina, e as catecolaminas;os aminoácidos,como o glutamato e o aspartato, 
que são os transmissores excitatórios bem conhecidos, enquanto que o ácido gama-
aminobutírico (GABA), a glicina e a taurine são neurotransmissores inibidores; 
eneuropeptídeos,que são formados por cadeias mais longas de aminoácidos (como uma 
pequena molécula de proteína). Sabe-se que mais de 50 deles ocorrem no cérebro e muitos dos 
quais têm sido implicados na modulação ou na transmissão de informação neural. 
 
 
9.2 FISIOLOGIA DA DOR 
 
 
A dor nociceptiva ocorre como o resultado da ativação de nociceptores em tecidos 
cutâneos e profundos. Os receptores sensoriais, preferencialmente sensíveis a estímulos 
nocivos ou potencialmente nocivos, encontram-se na pele, músculos, tecidos conjuntivos e 
vísceras torácicas e abdominais. Essas unidades têm aparência morfológica bem definida à 
microscopia óptica e eletrônica e, fisiologicamente, caracterizam-se pelos seus padrões de 
reações a estímulos cutâneos, mecânicos, térmicos e químicos. Uma vez ativados, os 
nociceptores conduzem impulsos via fibras aferentes mielínicas finas A-delta, ou pelas fibras 
não-mielínicas C. 
Estudos fisiológicos têm demonstrado que os nociceptores não são ativos 
espontaneamente, mas podem ser sensibilizados, particularmente após o dano térmico da pele. 
A sensibilização manifesta-se como uma diminuição do limiar de ativação após o dano, 
intensidade aumentada da reação a um dano prejudicial ou pelo aparecimento de atividade 
espontânea. A sensibilização de nociceptores pode ocorrer dentro de minutos após um dano 
térmico e podem durar horas. Tem-se especulado que isso possa ser a relação fisiológica da 
hiperpatia, que ocorre depois de um dano térmico na pele, e, também, um mecanismo de dor 
persistente no homem. A sensibilização dos nociceptores pode ser decorrente de substâncias 
químicas, tais como o íon potássio, bradicinina e prostaglandinas liberadas como resultado de 
dano tecidual. 
 
 
94 
A ativação de nociceptores viscerais decorre da irritação das superfícies mucosa e 
serosa, torção ou tração do mesentério, distensão ou contração de uma víscera oca e resultado 
do impacto direto, tais como ocorre nos traumatismos. Estímulos similares são necessários para 
provocar dor na bexiga, ureter ou uretra. Os nociceptores gastrointestinais reagem mais 
intensamente à dilatação excessiva ou à contração do intestino e/ou torção do mesentério. 
Nociceptorespolimodais suprem o canal anal, que é sensível à dor em toda a sua extensão e tem 
inervação que se assemelha mais às estruturas cutâneas do que viscerais. 
A dor visceral é profunda, dolorosa, mal localizada e, frequentemente, relacionada a 
um ponto cutâneo, que pode ser sensível. Assim, afecções pancreáticas e endometriais podem 
provocar dor referida nas costas; hepatoma ou metástases no fígado podem gerar dor no ombro 
direito; neoplasias de próstata desencadeiam dor no abdome e coxa. O mecanismo da dor 
referida não é totalmente compreendido, mas pode ser relacionado, à convergência de impulso 
sensorial cutâneo e visceral em células do trato espinotalâmico na medula espinhal. A dor é 
relacionada à pele porque áreas encefálicas interpretam “mal” o impulso, ou porque algumas 
fibras aferentes inervam estruturas somáticas e viscerais. 
A dor nociceptiva, tal como ocorre na infiltração tumoral ou no processo inflamatório, 
promove a liberação associada de mediadores químicos algiogênicos ou pele, osso e vísceras, 
que ativam e sensibilizam os nociceptores. Esse fato gera atividade espontânea e sensibiliza 
fibras nociceptivas, resultando em dor. Os impulsos são conduzidos ao sistema nervoso central 
(SNC) através das fibras A-delta ou fibras C. Essas fibras penetram na medula, lateralmente na 
raiz dorsal, e fazem sinapse nas lâminas superficiais (I e II) e profundas (V) do corno posterior, 
onde ativam sistemas nociceptivos ascendentes, tais como o trato espinotalâmico, espinocervical 
e espinorreticular, podendo gerar a percepção consciente de dor. 
A integridade das vias nociceptivas no sistema nervoso periférico (SNP) e sistema 
nervoso central (SNC), bem como dos centros de processamento e de modulação da dor no 
SNC, é necessária para que o fenômeno nociceptivo se processe normalmente. 
Quando há lesão das fibras nervosas, surgem, imediatamente, potenciais de grande 
amplitude nos aferentes primários durante alguns segundos. Os cotos proximais dos axônios 
secionados são, a seguir, selados e a bainha de mielina adjacente, bem como os axônios 
degeneram na extensão de alguns milímetros. Após algum tempo, grupos de axônios emergem 
dos bulbos terminais e, sob condições adequadas, alcançam as terminações nervosas nos 
tecidos. As fibras nervosas em crescimento geram potenciais de ação espontaneamente e são 
 
 
95 
sensíveis a estímulos mecânicos e à ação da adrenalina. Após certo tempo, ocorre restauração 
da função normal dos receptores nociceptivos. Quando o crescimento do nervo é bloqueado, 
ocorre formação dos neuromas. Quando a lesão é parcial e a regeneração é bloqueada, a 
diferentes intervalos, surgem microneuromas. Foram registrados potenciais espontâneos 
oriundos dos neuromas nas fibras A-delta e C que alcançam o corno posterior da medula 
espinhal (CPME). 
A atividade ectópica surge alguns dias após a lesão, aumenta a primeira semana e 
decai progressivamente a seguir. Os potenciais ectópicos dos neuromas são mais abundantes 
quando há isquemia tecidual, elevação da concentração do potássio extracelular e acúmulo de 
peptídeos. A atividade ectópica dos neuromas das fibras mielinizadas reduz-se com o calor e 
eleva-se com o frio. Nas neuropatias periféricas, há regeneração e degeneração disseminadas 
ao longo das fibras, do que resulta a ocorrência frequente de dor espontânea. A atividade 
elétrica dos gânglios sensitivos aumenta em situações em que ocorre lesão do nervo periférico e 
constitui fonte adicional significante de potenciais anormais, que se somam àqueles produzidos 
pelos neuromas. O acúmulo de potássio e de outros íons na região do neuroma pode gerar 
despolarização nas fibras nervosas vizinhas. Correntes efáticas parecem ocorrer nos neuromas 
de amputação e nas fibras nervosas em degeneração. Potenciais ectópicos podem, também, 
surgir quando os potenciais de ação dos aferentes primários prolongam-se além do período 
refratário absoluto, gerando re-excitação da membrana neuronal. A lesão dos nervos periféricos 
gera modificações anatômicas nos núcleos das células ganglionares dos nervos sensitivos e nas 
projeções centrais das raízes nervosas. 
A hiperexcitabilidade neuronal é em razão ao surgimento de marca-passos nos nervos 
periféricos em regeneração e resulta da modificação da permeabilidade da membrana axonal e 
do número, distribuição e cinética dos canais de sódio, cálcio e potássio. 
Estudos microneurográficos demonstraram haver número excessivo de potenciais 
excitatórios nos nervos periféricos, associado à sensação de parestesias em seres humanos. Foiobservada hiperatividade neuronal na lâmina V do CPME, após rizotomia espinal e avulsão de 
raízes espinais; o mesmo ocorre no núcleo do trato espinal do nervo trigêmeo, após a 
rizotomiatrigeminal. Hiperatividade neuronal talâmica contralateral à lesão das raízes nervosas 
foi, também, observada tardiamente em animais de experimentação. A desinibição das vias 
nociceptivas e a excitação das sinapses centrais estão envolvidas no mecanismo de 
hiperatividade neuronal nas células do CPME. 
 
 
96 
Em casos de avulsão das raízes nervosas, o campo receptivo das células do CPME 
amplia-se em grau menor do que em casos de rizotomia, talvez em decorrência da lesão das 
estruturas do trato de Lissauer, que exercem atividade facilitatória sobre as unidades sensitivas 
da medula espinal. 
Observou-se que as unidades celulares, predominantemente excitadas por estímulos 
nociceptivos, passam a responder, também, a estímulos de baixa intensidade em casos de 
desaferentação. Os aferentes A-delta e C mantêm a capacidade de exitação das células do 
CPME, mas há redução do mecanismo inibitório segmentar, alteração do padrão de organização 
da chegada dos potenciais de ação ao CPME, aumento do número de potenciais ectópicos, 
degeneração das projeções centrais dos aferentes primários e, provavelmente, das células de 
origem dos tratos de projeção ascendentes, podendo modificar a quantidade de 
neurotransmissores liberados pelas terminações nervosas proximais. 
A lesão das raízes sensitivas espinais e trigeminais resultam em degeneração dos 
axônios e das suas projeções no SNC e, após alguns meses, em aumento da distribuição dos 
aferentados. Esse fenômeno é atribuído aos mecanismos de brotamento. 
As lesões do SNP acarretam alterações funcionais nos neurônios de segunda ordem 
do CPME. A lesão parcial do CPME resulta em hipersensibilidade neuronal, algumas horas após 
o traumatismo. Tardiamente, ocorrem anormalidades funcionais no tálamo. Após a rizotomia, há 
queda da concentração de substância P nas lâminas I, II e V, seguida de retorno aos níveis 
progressos em cerca de quatro semanas. Em casos de avulsão de raízes, ocorre redução da 
beta-encefalina e da substância P nas terminações das lâminas I e II e da somatostatina na 
lâmina II, fatos que se acentuam na semana subsequente, associadamente ao desaparecimento 
quase completo da substância P nas lâminas I e V, mas não da encefalina nas lâminas I, II e V. 
Esses achados sugerem que a atividade excitatória da substância P e a ausências da atividade 
inibitória da encefalina, que atuam pré-sinapticamente nas lâminas I e II e pós-sinapticamente na 
lâmina do CPME, aliadas à queda da atividade da somatostatina, com ação inibitória nas lâminas 
II e V, causam hiperatividade por desenervação observada nas lâminas I, II e V ao CPME, de 
onde emergem as fibras dos tratos de projeção suprassegmentares. 
As alterações nas concentrações dos neurotransmissores do CPME são, em parte, 
revertidas pela aplicação do fator de regeneração nervosa na extremidade proximal da estrutura 
nervosa secionada. Em casos de ganglietomia, a atividade da colecistoquimina e da substância 
P recupera-se, não sendo, o mesmo, observado em relação à somatostatina. 
 
 
97 
Há evidências de que a hiperatividade neuronal das células do CPME seja reduzida 
pela hiperatividade da estimulação da cápsula interna, núcleos talâmicos do complexo vetrobasal 
e do córtex cerebral. Observou-se que, em casos de secção transversal da medula espinal, 
ocorre expansão dos campos receptivos e hiperatividade das células do CPME. Nessa 
eventualidade, existe maior influência de aferências inibitórias contralaterais, sejam influenciadas 
por vias descendentes. 
As lesões dos funículos posteriores provocam surtos de atividades espontâneas no 
núcleo grácil e a lesão desses núcleos resulta em aumento do campo receptivo das unidades 
celulares desaferentadas do complexo ventrobasal do tálamo. 
As zonas de gatilho, que se observam em doentes com paraplegia e avulsão de raízes, 
parecem ser em virtude ao aumento da atividade excitatória prolongada, originada em áreas 
distantes com inervação normal. Esse fato pode indicar que existem reorganização e aumento 
da área de projeção dos aferentes nociceptivos nessas unidades neuronais. 
No ser humano, a síndrome de dor por desaferentação é conhecida há várias décadas. 
Segundo Tasker e Emmers, dor por desaferentação é aquela resultante das lesões de estruturas 
nervosas. É descrita como queimação, pontada, dormência, formigamento ou sensações 
bizarras e é, geralmente, de início tardio. Como a dor não se manifesta em todos os doentes 
com lesões similares, admite-se que haja fatores genéticos envolvidos na sua ocorrência. A 
fisiopatologia da dor por desaferentação ainda não foi completamente esclarecida. A função dos 
neurônios das vias sensitivas é de codificar, conduzir e transferir informações aos diferentes 
níveis do SNC, envolvendo alto grau de especialização regional. As terminações nervosas são 
especializadas em codificar a informação sensitiva e em veicular informações sensitivas até o 
CPME, sem modificações qualitativas e qualificativas. As propriedades funcionais dos axônios e 
das unidades centrais precisam ser mantidas íntegras para que o processamento da informação 
sensitiva ocorra de modo adequado. Havendo modificações na função das terminações nervosas 
periféricas, troncos nervosos periféricos ou das vias de condução e de processamento central da 
informação nociceptiva, dor espontânea ou gerada por estímulos não-nóxicos costuma 
manifestar-se. 
A sensibilização dos receptores, a ocorrência de focos ectópicos de potencial de ação 
nas fibras nervosas periféricas e nas vias centrais, bem como a atividade anormal das unidades 
de processamento central das aferências sensitivas são, seguramente, os mecanismos mais 
importantes na gênese da dor por desaferentação. 
 
 
98 
Na dor rápida, a dor é sentida em cerca de 0,1s depois que o estímulo doloroso é 
aplicado. Esse tipo de dor é sentido frente a um traumatismo agudo, geralmente térmico ou 
mecânico. 
Na dor lenta, a dor é sentida após 1s ou mais, e aumenta lentamente durante muitos 
segundos até minutos. Esse tipo de dor está geralmente associado à destruição de tecidos, 
podendo ser um estímulo químico, físico ou mecânico. Pode levar a um sofrimento insuportável e 
prolongado. Pode ocorrer tanto na pele como nos tecidos mais profundos do corpo. 
 
 
9.3NEUROFISIOLOGIA DA VISÃO 
 
 
Desde os rudimentares fotorreceptores de certos organismos unicelulares ao complexo 
olho humano, a evolução percorreu um longo caminho para dotar os seres vivos de instrumentos 
eficazes para a percepção dos objetos e a experiência do espaço, em grande parte, aos órgãos 
da visão. 
Visão é o processo fisiológico por meio do qual se distinguem as formas e as cores dos 
objetos. Em linhas gerais, o olho funciona como uma câmara fotográfica que projeta uma 
imagem invertida do mundo exterior em sua porção interna posterior, em que existe um 
revestimento fotossensível, a retina, que envia informações codificadas ao sistema nervoso 
central, dando ao indivíduo a sensação da visão. 
A visão produz-se em nível molecular graças a substâncias fotossensíveis, os 
fotopigmentos, que sofrem transformações químicas sob a ação da luz. Essas transformações 
produzem estímulos em células e fibras sensoriais, que são transmitidos aos centros nervosos 
correspondentes. Entre os vertebrados, o olho mais perfeito e desenvolvido é o dos mamíferos, 
que corresponde, em linhas gerais, à configuração do olho humano. No homem, os dois globos 
oculares estão alojados no interior das cavidades orbitárias e unem-se às paredes ósseas 
graças aos chamados musculosextrínsecos, de natureza estriada e contração voluntária, 
responsáveis pela movimentação dos olhos. Os músculos, reto, superior, inferior, externo e 
 
 
99 
interno possibilitama movimentação do globo ocular para cima, para baixo, para a direita e para 
a esquerda. Outros dois, o oblíquo maior e menor, permite ao olho deslocar-se em todas as 
direções. 
O olho humano é constituído de três camadas. A mais externa, fibrosa, tem função 
protetora e é chamada esclerótica. Em sua porção anterior, a esclerótica é transparente e recebe 
o nome de córnea. Na parte posterior e lateral, é opaca. A camada intermediária é abundante em 
vasos sanguíneos e formada pela coroide, pelo corpo ciliar e pela íris. A camada interna é a 
retina, onde se localizam as células fotorreceptoras. A córnea é recoberta pela conjuntiva, fina 
membrana que se estende também pela face interna das pálpebras. 
Chama-se trato uveal o conjunto de coroide, corpo ciliar e íris. Muito vascularizada, a 
coroide abastece de nutrientes e oxigênio os tecidos oculares. Nela situam-se também células 
pigmentares, cuja função é absorver luz, como a pintura preta do interior das câmaras 
fotográficas para evitar que reflexos prejudiquem a qualidade da imagem projetada na retina. 
 
FIGURA 55 – ESTRUTURA DE UM GLOBO OCULAR 
 
 
 
 
 
 
100 
O corpo ciliar é o prolongamento anterior da coroide, formado pelos chamados 
processos ciliares e pelo músculo ciliar. Os processos ciliares são ligamentos que unem ao 
músculo ciliar o cristalino, estrutura transparente, com forma de lente biconvexa, que permite 
focalizar os objetos situados a diversas distâncias. O músculo ciliar, cuja contração é produzida 
pelo sistema parassimpático, controla o grau de curvatura do cristalino e permite ajustar o foco. 
Na porção anterior do cristalino, a íris controla, como um diafragma, a quantidade de 
luz que atinge a retina. Pigmentos na íris lhe dão cor característica, que varia do negro ao azul. 
As musculaturas lisas, radial e circular da íris, abrem e fecham seu orifício central, a pupila. O 
espaço entre a córnea e o cristalino, dita câmara anterior, é preenchido pelo humor aquoso, que 
mantém constante a pressão interna do globo ocular. Já a cavidade entre o cristalino e a retina, 
a câmara posterior, contém uma substância gelatinosa chamada como humor vítreo. 
 
FIGURA 56 – ESTRUTURAS RESPONSÁVEIS PELO 
FUNCIONAMENTO DA VISÃO 
 
 
 
101 
Na retina, estão situadas as células encarregadas de registrar as impressões 
luminosas e transmiti-las ao cérebro por intermédio do nervo óptico, que sai da parte posterior do 
globo ocular. As células fotorreceptoras são chamadas cones e bastonetes, em virtude da forma 
de seus prolongamentos. 
Os cones dispõem-se na região central da retina e são responsáveis pela visão 
colorida, enquanto os bastonetes, mais abundantes nas regiões periféricas, processam uma 
visão de contornos, de contraste claro-escuro, em condições de baixa luminosidade. 
A região de onde parte o nervo óptico é chamada ponto cego, por ser insensível à luz. 
Já a região chamada fóvea, composta apenas de cones e situada acima do ponto cego, é a área 
da retina onde a visão é mais nítida. 
Alguns órgãos anexos ou acessórios protegem o globo ocular: as pálpebras, dobras de 
pele que recobrem a parte anterior do olho de forma a impedir seu ressecamento, movem-se em 
consequência da ação dos músculos palpebrais (elevador, para abrir, e orbicular, para fechar). 
As sobrancelhas, aglomeração cutâneo-muscular coberta de pelos, estão localizadas acima de 
cada olho e evitam que neles penetre o suor; os cílios são conjuntos de pelos que nascem nas 
bordas das pálpebras e protegem os olhos contra a entrada de pó e de outras partículas; e o 
aparelho lacrimal produz as lágrimas (líquido aquoso e salino que também contém lisozimas, 
moléculas que destroem microrganismos). 
Para a formação da imagem do mundo exterior sobre a retina, o olho dispõe de um 
conjunto de elementos refratores, constituídos pela córnea, humor aquoso, cristalino e humor 
vítreo. As propriedades ópticas das superfícies refratoras estão relacionadas com seu grau de 
curvatura e com o índice de refração dos meios que ela separa. A unidade empregada para se 
medir o poder de refração é a dioptria, que é a recíproca da distância focal, tomada em metros. 
A face anterior da córnea é a principal superfície refratora do olho: pequenas 
irregularidades que nela se verifiquem podem redundar em graves problemas para a visão 
perfeita. A principal função do cristalino, segundo elemento refrator de importância no sistema 
óptico do olho, está relacionada com sua capacidade de acomodação, ou seja, com a 
propriedade de, mudando de forma (graças à contração e ao relaxamento da musculatura ciliar), 
variar seu poder refrator. O cristalino permite, dessa maneira, uma focalização perfeita da 
imagem sobre a fóvea, funcionando como o ajuste de foco de uma máquina fotográfica. 
 
 
102 
Distinguem-se na retina três camadas de células, em que os corpos celulares dos 
neurônios agrupam-se densamente, separadas por duas camadas sinápticas em que se 
misturam prolongamentos de dendritos e axônios. A primeira camada é formada pelas células 
fotorreceptoras, os cones e bastonetes. Os axônios da primeira camada fazem sinapse com 
dendritos de células da segunda camada, as células bipolares. Os axônios da segunda camada, 
por sua vez, fazem sinapse com os dendritos das células ganglionares, da terceira camada 
celular. 
Uma vez formada a imagem sobre a retina, essa luz estimulará os cones e os 
bastonetes, da mesma forma que sensibilizaria a emulsão de um filme ou os elementos 
fotossensíveis de uma câmara de televisão. Os elementos fotossensíveis da retina contêm um 
pigmento, que, no caso dos bastonetes, é a rodopsina, proteína dotada de um grupamento 
cromatóforo. Estimulada pela luz, essa substância desencadeia um complexo de reações 
químicas que culminará com a despolarização da célula receptora, a ativação das células 
bipolares e ganglionares e o aparecimento de uma informação, no nervo óptico, sob a forma de 
impulso nervoso. 
Os campos visuais de cada olho são diferentes, mas se superpõem em parte. A retina 
divide-se em zonas, a interna (nasal) e a externa (temporal), em função do trajeto das vias 
ópticas que se dirigem para o córtex cerebral. As fibras nervosas das duas zonas temporais 
(olhos direito e esquerdo) passam para o córtex cerebral do hemisfério correspondente, 
enquanto as das regiões nasais cruzam-se no quiasma óptico, indo para o córtex cerebral do 
hemisfério oposto. 
A luz que emana de um objeto visualizado atinge a zona temporal de um globo ocular e 
a zona nasal do outro. Em função da disposição das vias ópticas, a atividade nervosa resultante 
vai para o mesmo hemisfério cerebral. A superposição de campos visuais permite ao cérebro 
uma interpretação estereoscópica, com percepção de altura, largura e profundidade. 
A capacidade de discriminação de cores pelo olho está relacionada com a existência 
de três tipos de cones caracterizados pela presença de três diferentes fotopigmentos. Ao que 
parecem, esses fotopigmentos são sensíveis principalmente aos comprimentos de luz azul, 
verde e vermelha. A teoria de Young-Helmholtz da visão em cores explica a sensação das 
diversas cores como uma decorrência do fato de que cada um desses pigmentos seria 
estimulado de forma diferente pela radiação luminosa e que suas mensagens seriam 
interpretadas no cérebro de forma combinada. Uma luz amarela, por exemplo, estimularia os 
 
 
103 
receptores de vermelho e verde, mas exerceria pouca influência no de azul. A sensação 
combinada seria, portanto, a do amarelo. 
No estudo da fisiologia da visão, é importante o conceito de acuidade visual, que 
consiste na capacidade do olho de reconhecer dois pontos no espaço, medida pelo ângulo 
formado pelos dois pontos e o olho do observador. Dois pontos situados em um ângulo menor do 
que certo limite aparecerá ao observador como um ponto único no espaço. Normalmente, 
considera-se como valor médio da acuidade visualno homem um ângulo de um minuto. O 
fenômeno é complexo e dele participam inúmeros fatores, entre os quais: fatores ópticos, fatores 
retinianos (como o estado dos cones) e fatores relacionados com o estímulo, como brilho, 
iluminação de fundo, duração etc. 
Sempre que as imagens se formam corretamente na mancha amarela, a visão é nítida, 
e o olho é considerado emetrope ou normal. Quando isso não ocorre, dizemos que há defeito de 
visão. Dentre esses defeitos, destacam-se a miopia, a hipermetropia, o astigmatismo, o 
estrabismo e a presbiopia. Outros problemas de visão são o daltonismo, a catarata e a 
conjuntivite. Na miopia, a formação da imagem ocorre antes da retina, porque o olho é 
anormalmente longo; os míopes enxergam mal de longe. Corrige-se esse defeito com o uso de 
lentes (óculos ou lentes de contato) divergentes. Atualmente, há tratamento cirúrgico para 
míopes. 
 
FIGURA 57 – FORMAÇÃO DE UMA IMAGEM NA MIOPIA 
 
 
 
 
 
104 
Na hipermetropia, a formação da imagem ocorre, teoricamente, atrás da retina, porque 
o olho é curto demais. Os hipermétropes enxergam mal de perto. O defeito é corrigido com 
lentes convergentes. 
 
FIGURA 58 – FORMAÇÃO DE UMA IMAGEM NA HIPERMETROPIA. 
 
 
 
O astigmatismo consiste em defeito na curvatura da córnea e, mais raramente, do 
cristalino. Em consequência, o olho não é capaz de distinguir, ao mesmo tempo, com a mesma 
nitidez, linhas verticais e horizontais. Essa anomalia pode se somar à miopia ou à hipermetropia. 
FIGURA 59 – FORMAÇÃO DE UMA IMAGEM POR ASTIGMATISMO 
 
 
 
 
105 
9.4 NEUROFISIOLOGIA DAS SENSAÇÕES TÉRMICAS 
 
 
Em repouso, a exposição ao frio provoca duas respostas fisiológicas essenciais que 
contribuem para a manutenção do equilíbrio térmico. Essas respostas são a termogênese e a 
vasoconstrição periférica: estas levam ao aumento da produção de calor e à diminuição da perda 
de calor, respectivamente. O aumento da termogênese durante a exposição a baixas 
temperaturas é resultante do tremor, resposta fisiológica que aumenta significativamente a taxa 
metabólica. Toda energia despendida pelo tremor é convertida em calor. 
O tremor pode aumentar a taxa metabólica em três vezes ou mais que o nível em 
repouso. A resposta do tremor ao frio é controlada pelo centro termorregulador, localizado no 
hipotálamo. Termorreceptores situados na pele, na medula espinhal e no cérebro respondem a 
quedas tanto de temperatura cutânea como da interna e transmitem essas informações ao 
hipotálamo que, por sua vez, emite a resposta apropriada. Em seres humanos, a queda da 
temperatura central estimula muito mais o tremor que a queda da temperatura cutânea. A 
diminuição na temperatura cutânea e interna também é responsável pela vasoconstrição 
periférica, outra importante resposta do organismo ao frio. A constrição dos vasos sanguíneos 
cutâneos provoca uma diminuição no seu fluxo à pele, reduzindo o envio de calor para a pele e 
aumentando o efeito isolante dos tecidos corporais. Além disso, o desvio de sangue para tecidos 
mais profundos ajuda a conservar o calor, uma vez que as veias mais profundas dos membros 
estão próximas e paralelas às artérias. Este é chamado "mecanismo contracorrente de troca de 
calor", que ajuda a conservar o calor, pois esse calor do sangue arterial mais quente é 
transferido ao sangue venoso mais frio que está retornando à circulação central. É interessante 
notar que a vasoconstrição periférica ocorre na maioria das partes do corpo, mas não nos vasos 
superficiais da cabeça. Isso significa que grande parte do calor dissipado para o ambiente 
durante a exposição ao frio é perdida por meio da cabeça, talvez 25% da perda total de calor. 
As alterações fisiológicas que permitem aclimatarmo-nos ao frio costumam não ser tão 
bem-compreendidas como as alterações que acompanham exposição ao calor e a grandes 
altitudes. Um exemplo da capacidade de aclimatação dos seres humanos à exposição 
prolongada ao frio é a assim chamada "aclimatação isolante", observada nos aborígenes 
australianos. Tornaram-se mais tolerantes ao dormirem nus ao relento, aumentando a 
 
 
106 
capacidade de vasoconstrição periférica muito mais de que pessoas não aclimatadas, levando à 
queda da temperatura cutânea. Outro exemplo de aclimatação ao frio é um maior isolamento 
secundário em razão a um espessamento da pele. Além disso, pode ocorrer uma "aclimatação 
metabólica" em que a produção de calor eleva-se após exposição prolongada ao frio. Isso pode 
ser causado por um aumento na liberação de hormônios da tiroide e/ou sensibilidade mais 
acentuada dos tecidos à norepinefrina; esses dois tipos de hormônio elevam o consumo de 
oxigênio mitocondrial e a produção de calor. Por último, sabe-se que roedores são capazes de 
aumentar a produção de calor por meio de uma termogênese sem tremor, em que o tecido 
adiposo marrom, ao ser estimulado pela norepinefrina, gera uma alta taxa de calor. Entretanto, 
não há provas concretas que confirmem esse mecanismo em seres humanos adultos. 
 
 
9.5NEUROFISIOLOGIA DA AUDIÇÃO 
 
 
O som é produzido por ondas de compressão e descompressão alternadas do ar. As 
ondas sonoras propagam-se por meio do ar exatamente da mesma forma que as ondas 
propagam-se na superfície da água. Assim, a compressão do ar adjacente de uma corda de 
violino cria uma pressão extra nessa região, e isso, por sua vez, faz com que o ar um pouco 
mais afastado torne-se pressionado também. A pressão nessa segunda região comprime o ar 
ainda mais distante, e esse processo repete-se continuamente até que a onda alcance a orelha. 
A orelha humana é um órgão altamente sensível que nos capacita a perceber e 
interpretar ondas sonoras em uma gama muito ampla de frequências (16 a 20.000 Hz - Hertz ou 
ondas por segundo). A captação do som até sua percepção e interpretação é uma sequência de 
transformações de energia, iniciando pela sonora, passando pela mecânica, hidráulica e 
finalizando com a energia elétrica dos impulsos nervosos que chegam ao cérebro. 
O pavilhão auditivo capta e canaliza as ondas para o canal auditivo e para o tímpano. 
Já o canal auditivo serve como proteção e como amplificador de pressão 
 
 
107 
Quando se choca com a membrana timpânica, a pressão e a descompressão 
alternadas do ar adjacente à membrana provocam o deslocamento do tímpano para trás e para 
frente. 
O centro da membrana timpânica conecta-se com o cabo do martelo. Este, por sua 
vez, conecta-se com a bigorna, e a bigorna com o estribo. Essas estruturas, como já 
mencionado anteriormente (anatomia da orelha média), encontram-se suspensas por 
ligamentos, razão pela qual oscilam para trás e para frente. 
A movimentação do cabo do martelo determina também, no estribo, um movimento de 
vaivém, de encontro à janela oval da cóclea, transmitindo assim o som para o líquido coclear. 
Dessa forma, a energia mecânica é convertida em energia hidráulica. 
 
FIGURA 60 – ESTRUTURAS QUE PARTICIPAM DO MECANISMO DA AUDIÇÃO 
 
 
 
 
 
 
108 
Os ossículos funcionam como alavancas, aumentando a força das vibrações 
mecânicas e por isso, agindo como amplificadores das vibrações da onda sonora. Se as ondas 
sonoras dessem diretamente na janela oval, não teriam pressão suficiente para mover o líquido 
coclear para frente e para trás, a fim de produzir a audição adequada, pois o líquido possui 
inércia muito maior que o ar, e uma intensidade maior de pressão seriam necessária para 
movimentá-lo. A membrana timpânica e o sistema ossicular convertem a pressão das ondas 
sonoras em uma forma útil, da seguinte maneira: as ondas sonoras são coletadas pelo tímpano, 
cuja área é 22 vezes maior que a área da janela oval. Portanto, uma energia 22 vezes maior do 
que aquela que a janela oval coletaria sozinha é captada e transmitida, por meio dos ossículos, à 
janela oval. Da mesma forma, a pressão de movimento da base do estribo apresenta-se 22 
vezes maior do queaquela que seria obtida aplicando-se ondas sonoras diretamente à janela 
oval. Essa pressão é, então, suficiente para mover o líquido coclear para frente e para trás. 
À medida que cada vibração sonora penetra na cóclea, a janela oval move-se para 
dentro, lançando o líquido da escala vestibular numa profundidade maior dentro da cóclea. A 
pressão aumentada na escala vestibular desloca a membrana basilar para dentro da escala 
timpânica. Isso faz com que o líquido dessa câmara seja empurrado na direção da janela oval, 
provocando, por sua vez, o arqueamento dela para fora. Assim, quando as vibrações sonoras 
provocam a movimentação do estribo para trás, o processo é invertido, e o líquido, então, move-
se na direção oposta pelo do mesmo caminho, e a membrana basilar desloca-se para dentro da 
escala vestibular. 
 
 
FIGURA 61 – MOVIMENTO DE LÍQUIDO NA CÓCLEA 
 
 
 
 
 
109 
A vibração da membrana basilar faz com que as células ciliares do órgão de Corti 
agitem-se para frente e para trás; isso flexiona os cílios nos pontos de contato com a membrana 
tectórica (tectorial). A flexão dos cílios excita as células sensoriais e gera impulsos nas pequenas 
terminações nervosas filamentares da cóclea que enlaçam essas células. Esses impulsos são 
então transmitidos por meio do nervo coclear até os centros auditivos do tronco encefálico e 
córtex cerebral. Dessa forma, a energia hidráulica é convertida em energia elétrica. 
A flexão dos cílios nos pontos de contato com a membrana tectórica excita as células 
sensoriais, gerando impulsos nervosos nas pequenas terminações nervosas filamentares da 
cóclea que enlaçam essas células. 
Um fenômeno chamado ressonância ocorre na cóclea para permitir que cada 
frequência sonora faça vibrar uma secção diferente da membrana basilar. Essas vibrações são 
semelhantes àquelas que ocorrem em instrumentos musicais de corda. Quando a corda de um 
violino, por exemplo, é puxada para um lado, fica um pouco mais esticada do que o normal e 
esse estiramento faz com que se mova de volta na direção oposta, o que faz com que a corda se 
torne esticada mais uma vez, mas agora na direção oposta, voltando então à primeira posição. 
Esse ciclo repete-se várias vezes, razão pela qual uma vez que a corda começa a vibrar, assim 
permanece por algum tempo. 
 
 
FIGURA 62 – PERCEPÇÃO DA ALTURA DE UM SOM 
 
 
 
 
110 
Quando sons de alta frequência penetram na janela oval, sua propagação faz-se 
apenas num pequeno trecho da membrana basilar, antes que um ponto de ressonância seja 
alcançado. Como resultado, a membrana move-se forçosamente nesse ponto, enquanto o 
movimento de vibração é mínimo por toda a membrana. Quando uma frequência média sonora 
penetra na janela oval, a onda propaga-se em uma maior extensão ao longo da membrana 
basilar antes da área de ressonância ser atingida. Finalmente, uma baixa frequência sonora 
propaga-se ao longo de quase toda a membrana antes de atingir seu ponto de ressonância. 
Dessa forma, quando as células ciliares próximas à base da cóclea são estimuladas, o cérebro 
interpreta o som como sendo de alta frequência (agudo). Quando as células da porção média da 
cóclea são estimuladas, o cérebro interpreta o som como de altura intermediária, e a estimulação 
da porção superior da cóclea é interpretada como som grave. 
 
 
9.6NEUROFISIOLOGIA DA OLFAÇÃO 
 
 
O olfato humano é pouco desenvolvido se comparado ao de outros mamíferos. O 
epitélio olfativo humano contém cerca de 20 milhões de células sensoriais, cada qual com seis 
pelos sensoriais (um cachorro tem mais de 100 milhões de células sensoriais, cada qual com 
pelo menos 100 pelos sensoriais). Os receptores olfativos são neurônios genuínos, com 
receptores próprios que penetram no sistema nervoso central. 
A cavidade nasal, que começa a partir das janelas do nariz, está situada em cima da 
boca e debaixo da caixa craniana. Contém os órgãos do sentido do olfato e é forrada por um 
epitélio secretor de muco. Ao circular pela cavidade nasal, o ar purifica-se, umedece e esquenta. 
O órgão olfativo é a mucosa que forra a parte superior das fossas nasais, chamada mucosa 
olfativa ou amarela, para distingui-la da vermelha, que cobre a parte inferior. 
 
 
 
 
 
111 
FIGURA 63 – ESTRUTURA RESPONSÁVEL PELO OLFATO HUMANO 
 
 
 
A mucosa vermelha é dessa cor por ser muito rica em vasos sanguíneos, e contém 
glândulas que secretam muco, o que mantém úmida a região. Se os capilares dilatam-se e o 
muco é secretado em excesso, o nariz fica obstruído, sintoma característico do resfriado. 
A mucosa amarela é muito rica em terminações nervosas do nervo olfativo. Os 
dendritos das células olfativas possuem prolongamentos sensíveis (pelos olfativos), que ficam 
mergulhados na camada de muco que recobre as cavidades nasais. Os produtos voláteis ou de 
gases perfumados ou ainda de substâncias lipossolúveis que se desprendem das diversas 
substâncias, ao serem inspirados, entram nas fossas nasais e dissolvem-se no muco que 
impregna a mucosa amarela, atingindo os prolongamentos sensoriais. 
Dessa forma, geram impulsos nervosos, que são conduzidos até o corpo celular das 
células olfativas, onde atingem os axônios, os quais comunicam-se com o bulbo olfativo. Os 
axônios agrupam-se de 10-100 e penetram no osso etmoide para chegar ao bulbo olfatório, onde 
convergem para formar estruturas sinápticas chamadas glomérulos. Estas conectam-se em 
grupos que convergem para as células mitrais. Fisiologicamente essa convergência aumenta a 
sensibilidade olfatória que é enviada ao Sistema Nervoso Central (SNC), onde o processo de 
sinalização é interpretado e decodificado. 
 
 
112 
Admite-se a hipótese de que existem alguns tipos básicos de células do olfato, cada 
uma com receptores para um tipo de odor. Os milhares de tipos diferentes de cheiros que uma 
pessoa consegue distinguir resultariam da integração de impulsos gerados por uns cinquenta 
estímulos básicos, no máximo. A integração desses estímulos seria feita em uma região 
localizada em áreas laterais do córtex cerebral, que constituem o centro olfativo. 
 
FIGURA 64 – REGIÃO OLFATÓRIA 
 
 
 
 
A mucosa olfativa é tão sensível que poucas moléculas são suficientes para estimulá-
la, produzindo a sensação de odor. A sensação será tanto mais intensa quanto maior for à 
quantidade de receptores estimulados, o que depende da concentração da substância odorífera 
no ar. 
O olfato tem importante papel na distinção dos alimentos. Enquanto mastigamos, 
sentimos simultaneamente o paladar e o cheiro. Do ponto de vista adaptativo, o olfato tem uma 
nítida vantagem em relação ao paladar: não necessita do contato direto com o objeto percebido 
para que haja a excitação, conferindo maior segurança e menor exposição a estímulos lesivos. 
 
 
113 
O olfato, como a visão, possui uma enorme capacidade adaptativa. No início da 
exposição a um odor muito forte, a sensação olfativa pode ser bastante forte também, mas, após 
um minuto, aproximadamente, o odor será quase imperceptível. 
Porém, ao contrário da visão, capaz de perceber um grande número de cores ao 
mesmo tempo, o sistema olfativo detecta a sensação de um único odor de cada vez. 
Contudo, um odor percebido pode ser a combinação de vários outros diferentes. Se 
tanto um odor pútrido quanto um aroma doce estão presentes no ar, o dominante será aquele 
que for mais intenso, ou, se ambos forem da mesma intensidade, a sensação olfativa será entre 
doce e pútrida. 
 
 
FIGURA 65 – ESTRUTURA DA INERVAÇÃO DO OLFATO 
 
 
 
9.7 REFLEXOS DA MEDULA ESPINHAL 
 
 
Nossa medula espinhal tem a forma de um cordão com aproximadamente 40 cm de 
comprimento. Ocupa o canal vertebral desde a região do atlas - primeira vértebra - até o nível da 
 
 
114 
segunda vértebra lombar. A medula funciona como centro nervoso de atos involuntários e, 
também, como veículo condutor de impulsos nervosos. 
Damedula partem 31 pares de nervos raquidianos que se ramificam. Por meio dessa 
rede de nervos, a medula conecta-se com as várias partes do corpo, recebendo mensagens e 
vários pontos, enviando-as para o cérebro e recebendo mensagens do cérebro, o qual transmite 
para as várias partes do corpo. A medula possui dois sistemas de neurônios: o sistema 
descendente controla funções motoras dos músculos, regula funções como pressão e 
temperatura e transporta sinais originados no cérebro até seu destino; o sistema ascendente 
transporta sinais sensoriais das extremidades do corpo até a medula e de lá para o cérebro. 
 
 
FIGURA 66 – ESTRUTURA DA MEDULA ESPINHAL NO CANAL VERTEBRAL 
 
 
 
 
 
Os corpos celulares dos neurônios concentram-se no cerne da medula – na massa 
cinzenta. Os axônios ascendentes e descendentes, na área adjacente – a massa branca. As 
duas regiões também abrigam células da Glia. Dessa forma, na medula espinhal a massa 
cinzenta localiza-se internamente e a massa branca, externamente (o contrário do que se 
observa no encéfalo). 
 
 
115 
FIGURA 67 – SUBSTÂNCIA BRANCA E SUBSTÂNCIA CINZENTA 
 
 
 
 
 
Durante uma fratura ou deslocamento da coluna, as vértebras que normalmente 
protegem a medula podem matar ou danificar as células. Teoricamente, se o dano for confinado 
à massa cinzenta, os distúrbios musculares e sensoriais poderão estar apenas nos tecidos que 
recebem e mandam sinais aos neurônios “residentes” no nível da fratura. Por exemplo, se a 
massa cinzenta do segmento da medula onde os nervos rotulados C8 for lesada, o paciente só 
sofrerá paralisia das mãos, sem perder a capacidade de andar ou o controle sobre as funções 
intestinais e urinárias. Nesse caso, os axônios levando sinais para “cima e para baixo” através da 
área branca adjacente continuariam trabalhando. Em comparação, se a área branca for lesada, o 
trânsito dos sinais será interrompido até o ponto da fratura. 
Infelizmente, a lesão original é só o começo. Os danos mecânicos promovem 
rompimento de pequenos vasos sanguíneos, impedindo a entrega de oxigênio e nutrientes para 
as células não afetadas diretamente, que acabam morrendo; as células lesadas extravasam 
componentes citoplasmáticos e tóxicos, que afetam células vizinhas, antes intactas; células do 
 
 
116 
sistema imunológico iniciam um quadro inflamatório no local da lesão; células da Glia proliferam 
criando grumos e uma espécie de cicatriz, que impedem os axônios lesados de crescerem e 
reconectarem. O vírus da poliomielite causa lesões na raiz ventral dos nervos espinhais, o que 
leva à paralisia e atrofia dos músculos. 
 
 
9.8 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 
 
O conjunto de nervos cranianos e raquidianos forma o sistema nervoso periférico. Com 
base na sua estrutura e função, o sistema nervoso periférico pode subdividir-se em duas partes: 
o sistema nervoso somático e o sistema nervoso autônomo ou de vida vegetativa. 
As ações voluntárias resultam da contração de musculosestriados esqueléticos, que 
estão sob o controle do sistema nervoso periférico voluntário ou somático. Já as ações 
involuntárias resultam da contração das musculaturas lisa e cardíaca, controladas pelo sistema 
nervoso periférico autônomo, também chamado involuntário ou visceral. 
O SNP Voluntário ou Somático tem por função reagir a estímulos provenientes do 
ambiente externo. Ele é constituído por fibras motoras que conduzem impulsos do sistema 
nervoso central aos músculos esqueléticos. O corpo celular de uma fibra motora do SNP 
voluntário fica localizado dentro do SNC, e o axônio vai diretamente do encéfalo ou da medula 
até o órgão que inerva. 
O SNP Autônomo ou Visceral, como o próprio nome diz, funciona independentemente 
de nossa vontade e tem por função regular o ambiente interno do corpo, controlando a atividade 
dos sistemas digestório, cardiovascular, excretor e endócrino. Ele contém fibras nervosas que 
conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura 
do coração. Um nervo motor do SNP autônomo difere de um nervo motor do SNP voluntário pelo 
fato de conter dois tipos de neurônios: um neurônio pré-ganglionar e outro pós-ganglionar. O 
corpo celular do neurônio pré-ganglionar fica localizado dentro do SNC e seu axônio vai até um 
gânglio, onde o impulso nervoso é transmitido sinapticamente ao neurônio pós-ganglionar. O 
 
 
117 
corpo celular do neurônio pós-ganglionar fica no interior do gânglio nervoso e seu axônio conduz 
o estímulo nervoso até o órgão efetuador, que pode ser um músculo liso ou cardíaco. 
O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) é composto por duas porções distintas: Simpático 
e Parassimpático, cujas ações são antagônicas. Essas duas vertentes atuam normalmente em 
simultâneo, sendo do equilíbrio entre a força de ação de cada uma delas (tônus) que nasce a 
extrema capacidade regulatória do SNA; essas ações estendem-se a diversos domínios 
biofisiológicos do nosso organismo, incluindo o débito sanguíneo pelos tecidos. 
 
FIGURA 68 – SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 
 
 
 
 
O sistema nervoso autônomo divide-se em: sistema nervoso simpático e sistema 
nervoso parassimpático. De modo geral, esses dois sistemas têm funções contrárias 
(antagônicas). Um corrige os excessos do outro. Por exemplo, se o sistema simpático acelera 
demasiadamente as batidas do coração, o sistema parassimpático entra em ação, diminuindo o 
ritmo cardíaco. Se o sistema simpático acelera o trabalho do estômago e dos intestinos, o 
parassimpático entra em ação para diminuir as contrações desses órgãos. 
 
 
 
118 
FIGURA 69 – COMUNICAÇÃO DAS FIBRAS SIMPÁTICAS E PARASSIMPÁTICAS COM O SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
 
 
 
 
 
 
O SN autônomo simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, 
permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo, o sistema simpático é 
responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da pressão arterial, da 
concentração de açúcar no sangue e pela ativação do metabolismo geral do corpo. O simpático 
tem ação essencialmente vasoconstritora, mediante a libertação do neurotransmissor 
norepinefrina (vasoconstritor) pelos seus botões terminais, ao contrário do parassimpático. 
Já o SN autônomo parassimpático estimula principalmente atividades relaxantes, como 
as reduções do ritmo cardíaco e da pressão arterial, entre outras do parassimpático, que tem 
ação vasodilatadora mediante a libertação de acetilcolina. 
 
 
 
 
 
 
119 
9.9CÓRTEX CEREBRAL 
 
 
A palavra córtex vem do latim para "casca". Isso porque o córtex é a camada mais 
externa do cérebro. A espessura do córtex cerebral varia de 2 a 6 mm. O lado esquerdo e direito 
do córtex cerebral são ligados por um feixe grosso de fibras nervosas chamado de corpo caloso. 
Em mamíferos superiores (como humanos, primatas e cetáceos), o cérebro tem uma superfície 
irregular, cheia de áreas mais protuberantes (chamadas de giros), intercaladas com pequenos 
vales (chamados de sulcos) e que dão à aparência de "enrugado" ao cérebro. O cérebro de 
mamíferos menos desenvolvidos como camundongos e ratos tem poucos giros e sulcos, sendo a 
superfície cerebral mais lisa. As principais funções são: pensamento, movimento voluntário, 
linguagem, julgamento e percepção. 
 
FIGURA 70 – VISTA EM CORTE TRANSVERSO DO CÓRTEX CEREBRAL 
 
 
 
 
 
O córtex cerebral, parte externa dos hemisférios, com somente poucos milímetros de 
espessura, é composto de substância cinzenta, em contraste com o interior do encéfalo, 
constituído parcialmente de substância branca. A substância cinzenta é formada principalmente 
dos corpos das células nervosas e gliais,enquanto a substância branca consiste 
predominantemente dos processos ou fibras dessas células. 
 
 
120 
O interior dos hemisférios cerebrais, incluindo o diencéfalo, contém não somente 
substância branca, mas também massas bem delimitadasde substância cinzenta, coletivamente 
conhecidas como gânglios da base. Os mais destacados são os núcleos caudado e lentiforme, e 
os tálamos. O interior do encéfalo encerra também cavidades denominadas ventrículos, repletas 
de líquido cerebrospinal. 
 
 
FIGURA 71 – VISTA EXTERNA E INTERNA DO CÓRTEX CEREBRAL 
 
 
 
 
A substância cinzenta da superfície de cada hemisfério é denominada córtex cerebral. 
Ela encontra-se pregueada ou convolucionada em giros, que estão separados uns dos outros 
pelos sulcos. O padrão é variável, e é necessário remover a pia-aracnoide para a identificação 
individual dos giros e sulcos. 
Uma porção do córtex cerebral denominada ínsula localiza-se profundamente ao sulco 
lateral. A área do córtex imediatamente anterior ao sulco central é conhecida como área motora 
e está relacionada com a atividade muscular, sobretudo a metade oposta do corpo. O controle 
 
 
121 
contralateral pode ser demonstrado por estimulação artificial dessa área, particularmente da 
região conhecida como giro pré-central ou área 4, tendo como resultado movimentos na metade 
oposta do corpo. Além disso, o corpo está representado numa posição invertida na área motora, 
isto é, a estimulação da parte superior da área motora dá origem, predominantemente, a 
movimentos do membro superior, enquanto a estimulação da parte inferior dá origem a 
movimentos do membro inferior oposto e à estimulação da parte média, a movimentos da 
cabeça e pescoço. 
A área do córtex imediatamente atrás do sulco central (o giro pós-central) é uma área 
receptiva primária importante, para a qual se projetam vias aferentes por meio de sinapses no 
tálamo. O córtex de cada hemisfério cerebral está dividido arbitrariamente em lobos frontal, 
parietal, occipital e temporal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
122 
10 FISIOLOGIA DO TRATO GASTROINTESTINAL 
 
 
10.1 CONTROLE NERVOSO DO TRATO GASTROINTESTINAL 
 
 
O sistema digestivo inferior consiste do intestino delgado, do intestino grosso, do reto, 
dos esfíncteres anais interno e externo e do canal anal. O intestino grosso armazena o material 
residual. Em intervalos regulares, não controlados, esse resíduo é empurrado do intestino grosso 
para o reto por uma série de ondas e contrações conhecidas como movimentos peristálticos. O 
esfíncter anal interno, que é o músculo localizado abaixo do reto, abre-se automaticamente 
quando sente que existem fezes no reto. Nervos localizados no canal anal mandam uma 
mensagem para o cérebro, indicando que devemos evacuar. 
 
FIGURA 72 – REPRESENTAÇÃO DO SISTEMA DIGESTIVO 
 
 
 
 
123 
O ato de defecar não ocorre naquele momento particular por causa do esfíncter 
externo, um músculo que geralmente aprendemos a controlar entre as idades de um e três anos. 
Quando é conveniente (por exemplo, quando estamos sentados no vaso sanitário), esse 
músculo relaxa-se e uma combinação de contrações do reto e revezamento dos músculos do 
estômago empurra as fezes para fora do corpo. 
Em um sistema digestivo inferior que funciona normalmente, o esfíncter externo 
contrai-se quando o reto está cheio e retém as fezes no canal anal. No entanto, algumas 
patologias como espinha bífida, uma vez que existe pouco ou nenhum controle sobre o esfíncter 
anal externo, as fezes com frequência saem em ocasiões inadequadas. Sensibilidade limitada 
afeta a capacidade de perceber quando o reto está cheio e nervos danificados impedem o 
cérebro de receber a mensagem para esvaziar o intestino. Se não é percebido que o intestino 
está cheio e não existe controle do esfíncter externo, então o sistema digestivo inferior pode 
abrir-se quando menos se espera. 
 
 
10.2 DIGESTÃO E ABSORÇÃO NO TRATO GASTROINTESTINAL 
 
 
O epitélio de revestimento do trato gastrointestinal é uma das interfaces do organismo 
que, delimitando o meio externo do meio interno, permite intercâmbios seletivos ao longo de toda 
sua extensão. 
No intestino, essas trocas processam-se por meio do seu epitélio transportador, 
através de fluxos resultantes de água e de solutos nos dois sentidos: da luz intestinal (meio 
externo) para interstício e vasos (meio interno) e vice-versa. Os primeiros denominam-se fluxos 
absortivos, os segundos, secretores. 
O delgado absorve os produtos da digestão proteica, glicídica e lipídica, além de 
vitaminas. A absorção e secreção de água e íons são geralmente acopladas aos processos de 
absorção dos nutrientes orgânicos nesse segmento intestinal. A digestão das proteínas começa 
 
 
124 
no estômago pela ação das pepsinas. As proteases pancreáticas rapidamente clivam as 
proteínas no duodeno e jejuno para oligopeptídeos. 
As enzimas clivadoras de peptídeos da borda-em-escova da membrana reduzem 
oligopeptídeos para aminoácidos individuais e para dipeptídeos e tripeptídeos. Os aminoácidos 
são levados para o enterócito por um conjunto de proteínas transportadoras de aminoácidos na 
borda-em-escova da membrana. Dipeptídeos e tripeptídeos são captados por uma proteína de 
transporte de peptídeos da borda-em-escova, com ampla especificação. As α-amilases da saliva 
e do suco pancreático clivam o amido ramificado em maltose, maltotriose e dextrinas α-limite. 
Esses produtos da digestão são então reduzidos a moléculas de glicose por 
glicoamilase e isomaltase, enzimas que ingerem carboidrato na borda-em-escova da membrana 
plasmática. A borda-em-escova também contém as dissacaridasessucrase e lactase, que clivam 
sucrose e lactose em monossacarídeos. Estes podem ser transportados para os enterócitos 
pelas proteínas de transporte de monossacarídeos da borda-em-escova da membrana. Um 
humano típico ingere 2 litros de água por dia, e cerca de 7 litros entram no aparelho 
gastrintestinal nas secreções gastrintestinais. Cerca de 99% da água introduzida no aparelho 
gastrintestinal são absorvidos; aproximadamente 100 ml de água escapam nas fezes por dia. A 
absorção de água é potenciada pela absorção de íons e nutrientes, predominantemente no 
intestino delgado. As células epiteliais maduras nas pontas das vilosidades do intestino delgado 
são ativas na absorção de água e eletrólitos. A absorção efetiva que normalmente ocorre no 
intestino delgado é o resultado de fluxos secretórios e absortivos muito maiores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
125 
11 FISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS 
 
 
Dá-se o nome de sistema endócrino ao conjunto de órgãos que apresentam como 
atividade característica a produção de secreções denominadas hormônios, que são lançados na 
corrente sanguínea e irão atuar em outra parte do organismo, controlando ou auxiliando o 
controle de sua função. Os órgãos que têm sua função controlada e/ou regulada pelos 
hormônios são denominados órgãos-alvo. 
Os tecidos epiteliais de secreção ou epitélios glandulares formam as glândulas, que 
podem ser uni ou pluricelulares. As glândulas pluricelulares não são apenas aglomeradas de 
células que desempenham as mesmas funções básicas e têm a mesma morfologia geral e 
origem embrionária - o que caracteriza um tecido. São na verdade órgãos definidos com 
arquitetura ordenada. Elas estão envolvidas por uma cápsula conjuntiva que emite septos, 
dividindo-as em lobos. Vasos sanguíneos e nervos penetram nas glândulas, fornecendo alimento 
e estímulo nervoso para as suas funções. 
Os hormônios influenciam praticamente todas as funções dos demais sistemas 
corporais. Frequentemente o sistema endócrino interage com o sistema nervoso, formando 
mecanismos reguladores bastante precisos. O sistema nervoso pode fornecer ao endócrino a 
informação sobre o meio externo, ao passo que o sistema endócrino regula a resposta interna do 
organismo a essa informação. Dessa forma, o sistema endócrino, juntamente com o sistema 
nervoso, atuam na coordenação e regulação das funções corporais. 
 
 
11.1HORMÔNIOS DA HIPÓFISE 
 
Situa-se na base do encéfalo, em uma cavidade do osso esfenoide chamada telatúrcica. Nos seres humanos tem o tamanho aproximado de um grão de ervilha e possui duas 
partes: o lobo anterior (ou adeno-hipófise) e o lobo posterior (ou neuro-hipófise). 
 
 
126 
Além de exercerem efeitos sobre órgãos não-endócrinos, alguns hormônios, 
produzidos pela hipófise são denominados trópicos (ou tróficos) porque atuam sobre outras 
glândulas endócrinas, comandando a secreção de outros hormônios. São eles: 
. Tireotrópicos: atuam sobre a glândula endócrina tireoide; 
. Adrenocorticotrópicos: atuam sobre o córtex da glândula endócrina adrenal 
(suprarrenal); 
. Gonadotrópicos: atuam sobre as gônadas masculinas e femininas; 
. Somatotrófico: atua no crescimento, promovendo o alongamento dos ossos, 
estimulando a síntese de proteínas e o desenvolvimento da massa muscular. Também aumenta 
a utilização de gorduras e inibe a captação de glicose plasmática pelas células, aumentando a 
concentração de glicose no sangue (inibe a produção de insulina pelo pâncreas, predispondo ao 
diabetes). 
Localizado no cérebro diretamente acima da hipófise, o hipotálamo é conhecido por 
exercer controle sobre ela por meios de conexões neurais e substâncias semelhantes a 
hormônios chamados fatores desencadeadores (ou de liberação), o meio pelo qual o sistema 
nervoso controla o comportamento sexual via sistema endócrino. 
O hipotálamo estimula a glândula hipófise a liberar os hormônios gonadotróficos (FSH 
e LH), que atuam sobre as gônadas, estimulando a liberação de hormônios gonadais na corrente 
sanguínea. Na mulher a glândula-alvo do hormônio gonadotrófico é o ovário; no homem, são os 
testículos. Os hormônios gonadais são detectados pela pituitária e pelo hipotálamo, inibindo a 
liberação de mais hormônio pituitário, por feedback. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
127 
FIGURA 73 – CONTROLE DO HIPOTÁLAMO SOBRE A HIPÓFISE 
 
 
 
 
 
 
 
Como a hipófise secreta hormônios que controlam outras glândulas e está 
subordinada, por sua vez, ao sistema nervoso, pode-se dizer que o sistema endócrino é 
subordinado ao nervoso e que o hipotálamo é o mediador entre esses dois sistemas. 
 
 
 
 
 
 
 
128 
FIGURA 74 – CONTROLE HORMONAL NO ORGANISMO 
 
 
 
 
 
O hipotálamo também produz outros fatores de liberação que atuam sobre a adeno-
hipófise, estimulando ou inibindo suas secreções. Produz também os hormônios ocitocina e ADH 
(antidiurético), armazenados e secretados pela neuro-hipófise. 
 
 
11.2 HORMÔNIOS DA TIREOIDE 
 
 
Localiza-se no pescoço, estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e da traqueia. 
Seus dois hormônios, tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam a velocidade dos processos 
de oxidação e de liberação de energia nas células do corpo, elevando a taxa metabólica e a 
geração de calor. Estimulam ainda a produção de RNA e a síntese de proteínas, estando 
relacionados ao crescimento, maturação e desenvolvimento. A calcitonina, outro hormônio 
 
 
129 
secretado pela tireoide, participa do controle da concentração sanguínea de cálcio, inibindo a 
remoção do cálcio dos ossos e a saída dele para o plasma sanguíneo, estimulando sua 
incorporação pelos ossos. 
As células foliculares tireoideanas sintetizam, durante todo o tempo, uma proteína, na 
qual se formam e armazenam os hormônios tireoideanos. Essa proteína chama-setireoglobulina 
e é formada por uma cadeia de aminoácidos tirosina. Mas para que se formem os hormônios 
tireoideanos, não basta uma normal produção de tireoglobulina. Também é de fundamental 
importância uma captação de íon iodeto, necessário à formação dos hormônios. 
A captação de iodeto faz-se por meio de um transporte ativo (bomba de iodeto), que 
bombeia constantemente esses íons do exterior para o interior das células foliculares, 
armazenando uma concentração cerca de 40 vezes maior no líquido intracelular. Mas os íons 
iodetos devem ser transformados na forma elementar de iodo no interior das células, para que 
possam ser utilizados na formação dos hormônios. Isso se faz com a importante ajuda de uma 
enzima denominada peroxidase. 
Na medida em que as moléculas de tireoglobulina vão sendo produzidas, moléculas de 
iodo vão se ligando quimicamente aos radicais, tirosina das proteínas. Mas para que as 
moléculas de iodo liguem-se com a devida rapidez e em quantidade satisfatória, faz-se 
necessário a presença de uma enzima, a iodinase, que cataliza a reação do iodo com os 
radicais, tirosina das tireoglobulinas. 
As moléculas de tireoglobulina, conforme vão sendo produzidas, vão saindo da célula e 
armazenando-se no interior dos folículos, submersas num líquido gelatinoso denominado 
coloide. 
Cada molécula de tireoglobulina carrega, portanto, vários radicais, tirosina 
impregnados com molécula de iodo, dois radicais tirosina, ligados entre si, com dois íons iodetos 
em cada uma de suas moléculas, reagem-se entre si, formando uma molécula de tiroxina (T4); 
dois radicais tirosinas ligados entre si, sendo um com dois íons iodeto e outro com apenas um 
íon iodeto, reagem-se também entre si formando uma molécula de tri-iodotironina (T3). 
Diante do exposto acima, podemos então imaginar que cada molécula de tireoglobulina 
carrega vários hormônios tireoideanos (a maioria T4) em sua fórmula. Portanto, podemos dizer 
que os hormônios tireoideanos armazenam-se no interior dos folículos tireoideanos na forma de 
tireoglobulina. 
 
 
130 
FIGURA 75 – INFLUÊNCIA DO HIPOTÁLAMO SOBRE OS HORMÔNIOS DA TIREOIDE 
 
 
 
 
 
 
A face voltada para o interior do folículo, da célula folicular tireoideana, faz 
constantemente o processo de pinocitose. Por meio da pinocitose, constantemente, diversas 
moléculas de tireoglobulina acabam retornando para o citoplasma da célula, dessa vez 
carregando diversas moléculas de hormônio tireoideano em sua estrutura. No interior da célula, 
a tireoglobulina sofre ação de enzimas proteolíticas. Como consequência, a tireoglobulina 
fragmenta-se em numerosos pedaços pequenos, liberando os hormônios tireoideanos (T3 e T4) 
na circulação, por intermédio da outra face celular. Os hormônios, então, ligam-se a proteínas 
plasmáticas e assim circulam em nossa rede vascular, atingindo quase todas as células de 
nosso corpo. 
 
 
131 
São raros os tecidos que não sofrem uma ação direta ou mesmo indireta dos 
hormônios tireoideanos. Sob seu estímulo, as células aumentam seu trabalho, sintetizam mais 
proteínas, consomem mais nutrientes e oxigênio, produz mais gás carbônico etc. 
 
 
11.3 HORMÔNIOS CÓRTICO SUPRARRENAIS 
 
 
São duas glândulas localizadas sobre os rins, divididas em duas partes independentes, 
medula e córtex, secretoras de hormônios diferentes, comportando-se como duas glândulas. O 
córtex secreta três tipos de hormônios: os glicocorticoides, os mineralocorticoides e os 
androgênicos. 
 
 
FIGURA 76 – LOCALIZAÇÃO DA GLÂNDULA ADRENAL 
 
 
 
 
A suprarrenal (ou adrenal), localizada acima de cada rim, com dimensões aproximadas 
de 5 cm. por 1 cm., apresenta dois tecidos histologica e fisiologicamente bem distintos: medula e 
 
 
132 
córtex. A medula secreta adrenalina e noradrenalina e faz parte do sistema nervoso autônomo 
(simpático). 
Já a córtex, importante glândula endócrina, produz e secreta dezenas de hormônios. 
Todos os hormônios secretados por esse tecido são sintetizados a partir do colesterol e 
pertencem, portanto, ao grupo dos hormônios esteroides. 
Os diversos hormônios produzidos pela córtex da adrenal, de acordo com seus efeitos, 
são divididos em grupos: 
 Mineralocorticoides: atuam no metabolismo de minerais, principalmente no 
controle dos íons sódio e potássio. O principal mineralocorticoide, responsável por pelo menos 
95% da função mineralocorticoide da suprarrenal, é o hormônio aldosterona. Outros 
mineralocorticoides bem menos importantes são: desoxicorticosterona e corticosterona. 
 Glicocorticoides: atuam no metabolismo dos carboidratos, proteínas e 
gorduras.O principal hormônio desse grupo é o cortisol. 
 Androgênios: produzem efeitos masculinizantes, semelhantes àqueles 
produzidos pela testosterona, secretada em grande quantidade pelas gônadas masculinas. 
A córtex da adrenal é dividida em três camadas: zona glomerulosa, zona fasciculada e 
zona reticular. 
A aldosterona é produzida na zona glomerulosa; as zonas fasciculadas e reticulares 
produzem cortisol e androgênios. É o principal mineralocorticoide, controla os níveis plasmáticos 
dos íons sódio e potássio. Exerce seu efeito no túbulo contornado distal e no ducto coletor do 
néfron, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. Como esse transporte é 
mais efetivo ao sódio do que ao potássio, mais cátions são reabsorvidos do que excretados 
nesses segmentos distais do néfron. A reabsorção de sódio provoca, por atração iônica, 
reabsorção também de cloretos. A reabsorção de sal (NaCl), por sua vez, reabsorve água (por 
osmose). Portanto, um aumento na secreção de aldosterona, pela suprarrenal, promove nos 
túbulos renais um aumento na reabsorção de sal e água. Um aumento na reabsorção de sal e 
água promove como consequência, um aumento no volume do líquido no compartimento 
extracelular. Isso faz com que ocorra um aumento no volume sanguíneo e no débito cardíaco. 
Como consequência, ocorre também um aumento na pressão arterial. 
Existem diversos fatores que influenciam a secreção da aldosterona. Os principais são: 
 
 
133 
 Potássio:um aumento no nível plasmático deste íon estimula a zona 
glomerulosa a aumentar a secreção de aldosterona; 
 Angiotensina:também exerce um importante efeito estimulante na secreção de 
aldosterona; 
 Sódio:quanto menor sua concentração no líquido extracelular, maior é a 
secreção de aldosterona; 
 ACTH:estimula principalmente a secreção de cortisol, mas exerce também um 
pequeno efeito estimulador de aldosterona. 
O cortisol exerce importantes efeitos no metabolismo dos carboidratos, proteínas e 
gorduras. Além disso, estabiliza membrana de lisossomos, reduz a utilização da glicose pelas 
células, reduz a glicogênese e aumenta a glicogenólise. Como consequência aumenta a 
glicemia. 
O cortisol faz com que as células, de um modo geral, reduzam a síntese de proteínas e 
aumentem a lise das mesmas. Isso promove uma redução das proteínas e um aumento na 
quantidade de aminoácidos circulantes. No fígado, ocorre o contrário: aumento na síntese e 
redução na lise proteica. Como consequência, aumento na quantidade de proteínas plasmáticas. 
O cortisol aumenta a mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos e a utilização das 
gorduras pelas células para produção de energia e estabiliza a membrana dos lisossomas, 
dificultando seu rompimento durante uma lesão tecidual. 
Os hormônios androgênicos são bastante semelhantes ao hormônio masculino 
testosterona e são secretados, felizmente, em quantidades bastante baixas. Quando ocorre uma 
hipersecreção anormal desses hormônios em crianças ou em mulheres, efeitos masculinizantes 
como puberdade precoce, pilificação, calvície em pessoas hereditariamente predispostas, voz 
mais grave, aumento nas dimensões do pênis ou clitóris, além de outras alterações podem ser 
observadas. 
 
11.4 HORMÔNIOS DO PÂNCREAS 
 
 
O pâncreas é uma glândula mista ou anfícrina – apresenta determinadas regiões 
endócrinas e determinadas regiões exócrinas (da porção secretora partem dutos que lançam as 
 
 
134 
secreções para o interior da cavidade intestinal) ao mesmo tempo. As chamadas ilhotas de 
Langerhans é a porção endócrina, onde estão as células que secretam os dois hormônios: 
insulina e glucagon, que atuam no metabolismo da glicose. 
 
FIGURA 77 – METABOLISMO DO PÂNCREAS 
 
 
 
 
A insulina é o hormônio responsável pela redução da glicemia (taxa de glicose no 
sangue), ao promover o ingresso de glicose nas células. Ela também é essencial no consumo de 
carboidratos, na síntese de proteínas e no armazenamento de lipídios (gorduras). 
É produzida nas ilhotas de Langerhans, células do pâncreasendócrino. Ela age em 
uma grande parte das células do organismo, como as células presentes em músculos e no 
tecido adiposo, apesar de não agir em células particulares como as células nervosas. 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Horm%C3%B4nio
http://pt.wikipedia.org/wiki/Glicemia
http://pt.wikipedia.org/wiki/Glicose
http://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue
http://pt.wikipedia.org/wiki/Carboidrato
http://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
http://pt.wikipedia.org/wiki/Lip%C3%ADdios
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ilhotas_de_Langerhans
http://pt.wikipedia.org/wiki/P%C3%A2ncreas
http://pt.wikipedia.org/wiki/P%C3%A2ncreas
http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas
http://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo
http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_adiposa
http://pt.wikipedia.org/wiki/Neur%C3%B4nio
 
 
135 
Quando a produção de insulina é deficiente, a glicose acumula-se no sangue e na 
urina, matando as células de fome: é a diabetes mellitus. Para pacientes nessa condição, a 
insulina é provida por meio de injeções, ou bombas de insulina. Recentemente foi aprovado o 
uso de insulina inalada. Ancia de saúde britânica não recomenda seu uso. 
A insulina é um polipeptídeo de estrutura química plenamente conhecida, e pode ser 
sintetizada a partir de diversos animais. Mais recentemente, surgiram os medicamentos 
análogos de insulina, que não são propriamente a insulina em si, mas moléculas de insulina 
modificadas em laboratório 
A insulina é sintetizada nos humanos e em outros mamíferos dentro das células-beta 
das ilhotas de Langerhans, no pâncreas. Um a três milhões de ilhotas de Langerhans formam a 
parte endócrina do pâncreas, que é principalmente uma glândula exócrina. A parte endócrina 
totaliza apenas 2% da massa total do órgão. 
Dentro das ilhotas de Langerhans, as células-beta constituem 60-80% do todo.As 
ações da insulina no metabolismo humano como um todo incluem: controle da quantidade de 
certas substâncias que entra nas células, principalmente glicose nos tecidos muscular e adiposo 
(que são aproximadamente 2/3 das células do organismo); aumento da replicação de DNA e de 
síntese de proteínas via controle de fornecimento de aminoácidos; e modificação da atividade de 
inúmeras enzimas (controle alostérico). 
O Glucagon é um hormôniopolipeptídeo produzido nas células alfa das ilhotas de 
Langerhans do pâncreas e também em células espalhadas pelo trato gastrointestinal. São 
conhecidas inúmeras formas de glucagon, sendo que a forma biologicamente ativa tem 29 
aminoácidos. 
A palavra glucagon deriva de gluco, glucose (glicose) e agon, agonista, ou agonista 
para a glicose. Sua ação mais conhecida é aumentar a glicemia, contrapondo-se aos efeitos da 
insulina. O glucagon age na conversão do ATP (trifosfato de adenosina) a AMP-cíclico, 
composto importante na iniciação da glicogenólise, com imediata produção e liberação de 
glicose pelo fígado. 
Em condições normais, a ingestão de glicose suprime a secreção de glucagon. Há 
aumento dos níveis séricos de glucagon durante o jejum. A secreção de glucagon é estimulada 
por aminoácidos e alguns peptídeos gastrointestinais; sua secreção é inibida pela somatostatina 
e por ácidos graxos livres. 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue
http://pt.wikipedia.org/wiki/Urina
http://pt.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus
http://pt.wikipedia.org/wiki/Polipept%C3%ADdeo
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=An%C3%A1logos_de_insulina&action=edit
http://pt.wikipedia.org/wiki/Mam%C3%ADferos
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ilhotas_de_Langerhans
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http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lulas_alfa&action=edit
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ilhotas_de_Langerhans
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http://pt.wikipedia.org/wiki/Glicose
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http://pt.wikipedia.org/wiki/Adenosina_tri-fosfato
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=AMP-c%C3%ADclico&action=edit
http://pt.wikipedia.org/wiki/Glicogen%C3%B3lise
http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado
http://pt.wikipedia.org/wiki/Somatostatina
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=%C3%81cidos_graxos_livres&action=edit
 
 
136 
11.5 HORMÔNIOS DA PARATIREOIDE 
 
 
São pequenas glândulas, geralmente em número de quatro, localizadas na região 
posterior da tireoide, as quais secretam o paratormônio, que estimula a remoção de cálcio da 
matriz óssea (que passa para o plasma sanguíneo), a absorção de cálcio dos alimentos pelo 
intestino e a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais, aumentando a concentração de cálcio no 
sangue. Nesse contexto, o cálcio é importante na contração muscular, na coagulação sanguínea 
e na excitabilidade das células nervosas. 
O paratormônio é o hormônio da paratireoide que regula a taxa de cálcio, a absorção 
de cálcio dos alimentos pelo intestino e a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais, aumentando 
a concentração de cálcio no plasma. 
 
 
FIGURA 78 – METABOLISMO DA TIREOIDE E PARATIREOIDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
137 
12 FISIOLOGIA DA REPRODUÇÃO 
 
 
12.1 HORMÔNIOS MASCULINOS 
 
 
Os testículos da criança permanecem inativos até que são estimulados entre 10 e 14 
anos pelos hormônios gonadotróficos da glândula hipófise (pituitária). O Hipotálamo libera 
fatores liberadores dos hormônios gonadotróficos, que fazem a hipófise liberar FSH (hormônio 
folículo estimulante) e LH (hormônio luteinizante). 
O FSH estimula a espermatogênese pelas células dos túbulos seminíferos e o LH 
estimula a produção de testosterona pelas células intersticiais dos testículos, e esta é 
responsável pelas características sexuais secundárias, elevação do desejo sexual. 
A testosterona faz com que os testículos cresçam. Ela deve estar presente, também, 
junto com o folículo estimulante, antes que a espermatogênese se complete. Depois que um feto 
começa a desenvolver-se no útero materno, seus testículos começam a secretar testosterona, 
quando possui poucas semanas de vida apenas. 
Essa testosterona, então, auxilia o feto a desenvolver órgãos sexuais masculinos e 
características secundárias masculinas. Isto é, acelera a formação do pênis, da bolsa escrotal, 
da próstata, das vesículas seminais, dos ductos deferentes e dos outros órgãos sexuais 
masculinos. Além disso, a testosterona faz com que os testículos desçam da cavidade 
abdominal para a bolsa escrotal; se a produção de testosterona pelo feto é insuficiente, os 
testículos não conseguem descer, permanecem na cavidade abdominal. 
A secreção da testosterona pelos testículos fetais é estimulada por um hormônio 
chamado gonadotrofina coriônica, formado na placenta, durante a gravidez. Imediatamente após 
o nascimento da criança, a perda de conexão com a placenta remove esse feito estimulador, de 
modo que os testículos deixam de secretar testosterona. Em consequência, as características 
sexuais interrompem seu desenvolvimento desde o nascimento até a puberdade. Na puberdade, 
o reaparecimento da secreção de testosterona induz os órgãos sexuais masculinos a retomar o 
 
 
138 
crescimento. Os testículos, a bolsa escrotal e o pênis crescem aproximadamente mais dez 
vezes. 
Além dos efeitos sobre os órgãos genitais, a testosterona exerce outros efeitos gerais 
por todo o organismo para dar ao homem adulto suas características distintivas. Faz com que os 
pelos cresçam na face, ao longo da linha média do abdome, no púbis e no tórax. Origina, porém, 
a calvície nos homens que tenham predisposição hereditária para ela. Estimula o crescimento da 
laringe, de maneira que o homem, após a puberdade, fica com a voz mais grave. Estimula um 
aumento na deposição de proteína nos músculos, pele, ossos e em outras partes do corpo, de 
maneira que o adolescente do sexo masculino torna-se geralmente maior e mais musculoso do 
que a mulher, nessa fase. Algumas vezes, a testosterona também promove uma secreção 
anormal das glândulas sebáceas da pele, fazendo com que se desenvolva a acne pós-
puberdade na face. 
Na ausência de testosterona, as características sexuais secundárias não se 
desenvolvem e o indivíduo mantém um aspecto sexualmente infantil. 
 
12.2 HORMÔNIOS FEMININOS 
 
 
A pituitária (hipófise) anterior das meninas, como a dos meninos, não secreta 
praticamente nenhum hormônio gonadotrópico até a idade de 10 a 14 anos. Entretanto, por essa 
época, começa a secretar dois hormônios gonadotrópicos. No início, secreta principalmente o 
hormônio folículo-estimulante (FSH), que inicia a vida sexual na menina em crescimento. Mais 
tarde, secreta o harmônio luteinizante (LH), que auxilia no controle do ciclo menstrual. 
O Hormônio Folículo-Estimulante causa a proliferação das células foliculares ovarianas 
e estimula a secreção de estrógeno, levando as cavidades foliculares a desenvolverem-se e a 
crescer. Já o Hormônio Luteinizante aumenta ainda mais a secreção das células foliculares, 
estimulando a ovulação. 
Os dois hormônios ovarianos, o estrogênio e a progesterona, são responsáveis pelo 
desenvolvimento sexual da mulher e pelo ciclo menstrual. Esses hormônios, como os hormônios 
 
 
139 
adrenocorticais e o hormônio masculino testosterona, são ambos compostos esteroides, 
formados, principalmente, de um lipídio, o colesterol. Os estrogênios são, realmente, vários 
hormônios diferentes chamados estradiol, estriol e estrona, mas que têm funções idênticas e 
estruturas químicas muito semelhantes. Por esse motivo, são considerados juntos, como um 
único hormônio. 
O estrogênio induz as células de muitos locais do organismo a proliferar, isto é, a 
aumentar em número. Por exemplo, a musculatura lisa do útero aumenta tanto que o órgão, 
após a puberdade, chega a duplicar ou, mesmo, a triplicar de tamanho. O estrogênio também 
provoca o aumento da vagina e o desenvolvimento dos lábios que a circundam, faz o púbis 
cobrir-se de pelos, os quadris se alargarem e o estreito pélvico assumir a forma ovoide, em vez 
de afunilada como no homem; provoca o desenvolvimento das mamas e a proliferação dos seus 
elementos glandulares, e, finalmente, leva o tecido adiposo a concentrarem-se, na mulher, em 
áreas como os quadris e coxas, dando-lhes o arredondamento típico do sexo. Em resumo, todas 
as características que distinguem a mulher do homem são em virtude ao estrogênio e, a razão 
básica para o desenvolvimento dessas características é o estímulo à proliferação dos elementos 
celulares em certas regiões do corpo. 
O estrogênio também estimula o crescimento de todos os ossos logo após a 
puberdade, mas promove rápida calcificação óssea, fazendo com que as partes dos ossos que 
crescem se "extingam" dentro de poucos anos, de forma que o crescimento pare. A mulher, 
nessa fase, cresce mais rapidamente que o homem, mas interrompe após os primeiros anos da 
puberdade; já o homem tem um crescimento menos rápido, porém mais prolongado, de modo 
que ele assume uma estatura maior que a da mulher, e, nesse ponto, também se diferenciam os 
dois sexos. 
O estrogênio tem, igualmente, efeitos muito importantes no revestimento interno do 
útero, o endométrio, no ciclo menstrual. 
A progesterona tem pouca relação com o desenvolvimento dos caracteres sexuais 
femininos; está principalmente relacionada com a preparação do útero para a aceitação do 
embrião e à preparação das mamas para a secreçãosignificativo aumento na permeabilidade aos íons sódio na membrana celular. Isso propicia um 
grande fluxo de íons sódio de fora para dentro da célula através de sua membrana por um 
processo de difusão simples. 
 
 
10 
Como resultado do fenômeno citado acima, o líquido intracelular passa a apresentar 
uma grande quantidade de íons de carga positiva (cátions) e a membrana celular passa a 
apresentar agora um potencial inverso daquele encontrado nas condições de repouso da célula: 
Mais cargas positivas no interior da célula e mais cargas negativas no seu exterior. 
O potencial de membrana nesse período passa a ser, portanto, positivo (algo em torno 
de +45 mv). 
A repolarização é a segunda fase do potencial de ação e ocorre logo em seguida à 
despolarização. 
Durante este curtíssimo período, a permeabilidade na membrana celular aos íons sódio 
retorna ao normal e, simultaneamente, ocorre agora um significativo aumento na permeabilidade 
aos íons potássio. Isso provoca um grande fluxo de íons potássio de dentro para fora da célula 
(em consequência ao excesso de cargas positivas encontradas nesse período no interior da 
célula e à maior concentração de potássio dentro do que fora da célula). Enquanto isso, os íons 
sódio (cátions) que estavam em grande quantidade no interior da célula vão sendo transportados 
ativamente para o exterior da mesma, pela bomba de sódio-potássio. Tudo isso faz com que o 
potencial na membrana celular volte a ser negativo (mais cargas negativas no interior da célula e 
mais cargas positivas no exterior da mesma). 
O potencial de membrana, nesse período, passa a ser algo em torno de -95 mV. 
(ligeiramente mais negativo do que o potencial, membrana em estado de repouso da célula). 
O repouso é a terceira e a última fase desse processo. É o retorno às condições 
normais de repouso encontradas na membrana celular antes da mesma ser excitada e 
despolarizada. Nessa fase, a permeabilidade aos íons potássio retorna ao normal e a célula 
rapidamente retorna às suas condições normais. O potencial de membrana celular retorna ao 
seu valor de repouso (cerca de -90 mV.). 
Todo o processo descrito acima dura, aproximadamente, dois a três milésimos de 
segundo na grande maioria das células excitáveis encontradas em nosso corpo. Mas algumas 
células excitáveis apresentam um potencial bem mais longo do que o descrito acima. As células 
musculares cardíacas, por exemplo, apresentam potenciais de ação que chegam a durar 0,15 a 
0,3 segundos (e não alguns milésimos de segundo, como nas outras células). Tais potenciais, 
mais longos, apresentam um período durante o qual a membrana celular permanece 
despolarizada por um grande período. Esses potenciais são denominados Potenciais em Platô. 
 
 
11 
FIGURA 3 – O GRÁFICO MOSTRA O COMPORTAMENTO DO POTENCIAL DE AÇÃO NA CÉLULA 
 
 
 
 
 
Na letra A, da figura, mostra uma visão esquemática do potencial de ação idealizado. 
Ilustra as suas várias fases à medida que ele percorre um único ponto da membrana plasmática. 
Na letra B do esquema, mostramos registros reais de potenciais de ação que são comumente 
distorcidos em comparação às visões esquemáticas por variações nas técnicas eletrofisiológicas 
de registro. 
A velocidade de propagação do potencial de ação pode ser variada ao se variar o 
tempo de duração de alguma das duas fases da propagação. Contudo, a fase ativa costuma ser 
constante nas células, durando em torno de 4 ms. Desse modo, a célula varia a duração da fase 
passiva, havendo dois modos básicos: 
 
 
12 
 Aumento ou diminuição do calibre do axônio ou célula; 
 Maior ou menor isolamento da membrana (ao variar a espessura da mielina, se 
houver). 
 
O aumento do calibre do axônio ou célula provoca um aumento da velocidade de 
propagação do potencial de ação, pois há diminuição da resistência longitudinal, provocada por 
uma maior área de secção transversal. 
Em alguns axônios do polvo Atlântico, a velocidade de propagação do potencial de 
ação alcança velocidades superiores a 100 m/s, em consequência do calibre elevado e da 
mielina espessa. 
Outro fator fundamental para desencadear um potencial de ação é o tipo de bainha de 
mielina. A bainha de mielina é uma membrana lipídica modificada e espessada. Ela pode ser 
sintetizada por duas células: oligodendrócitos, no sistema nervoso central, e células de 
Schwann, no sistema nervoso periférico. A espessura da bainha de mielina é de acordo com o 
número de voltas que a membrana das células de Schwann ou dos oligodendrócitosdão em 
torno do axônio. Em axônios de calibre pequeno não há mielina envolvendo, já em axônios de 
calibre grande, a mielina é mais espessada do que os outros menores que a possuem. 
A bainha de mielina fornece um aumento do isolamento celular (aumento da 
resistência de membrana) em virtude de não haver canais de vazamento de membrana em que 
há mielina. Desse modo, a fase passiva perde menos íons, o que aumenta a chance do potencial 
de ação ter sucesso. Além de não haver canais de vazamento de membrana, não há também 
praticamente nenhum tipo de canal de membrana quando há bainha de mielina (ex.: bombas de 
sódio e potássio), o que provoca para a célula uma menor necessidade de síntese proteica, ou 
seja, menos gasto energético. 
A bainha de mielina permite uma maior velocidade da fase passiva da propagação do 
potencial de ação (diminui a capacitância de membrana e aumenta a resistência de membrana). 
Além disso, diminui o número de fases ativas da propagação do potencial de ação, tornando a 
propagação mais veloz ainda. As fases ativas da propagação ocorrem em máculas da bainha de 
mielina, os nódulos da Ranvier. Neles, diferentemente da zona cercada por bainha de mielina, há 
abundância de canais de íon sódio voltagem-dependentes (densidade até quatro ordens de 
magnitude a mais que nas membranas amielínicas), o que permite a ocorrência do potencial de 
ação, que corresponde à fase ativa da propagação do potencial de ação. A distância entre os 
nódulos de Ranvier deve ser muito bem calculada pelas células, de modo que o potencial 
passivo chegue com íons suficientes para provocar o potencial de ação. 
 
 
13 
A consequência da bainha de mielina queimar etapas na propagação, ao diminuir o 
número de potenciais ativos, está nos movimentos saltatórios, que possuem esse nome em 
razão de haver a impressão de que os potenciais de ação saltam de nódulo em nódulo. 
 
 
FIGURA 4 – ESTRUTURA E CONDUÇÃO NA BAINHA DE MIELINA 
 
 
 
 
De acordo com a figura acima, os cátions à esquerda, dentro da célula, são 
conseguidos a partir de um potencial de ação. Passivamente, eles se difundem para outro 
nódulo de Ranvier, onde gerarão um novo potencial de ação. 
 
 
2.2 CONTRAÇÃO DO MUSCULOESTRIADO E CONTRAÇÃO DO MUSCULOLISO 
 
 
Para que um músculo esquelético ou visceral ponha-se em ação, isto é, contraia-se, 
deve ser excitado. Experimentalmente o músculo responde a diversos tipos de excitação: 
 
 Excitações mecânicas, como são as determinadas por uma pancada, uma picada, 
um esmagamento etc.; 
 Excitações térmicas, como o aumento de temperatura; 
 Excitações elétricas: esse tipo de excitação é o ideal porque o experimentador pode 
fazer variar a intensidade e o grau de excitabilidade do próprio músculo. 
 
No ser vivo, a excitação chega ao músculo por meio dos nervos motores. O músculo 
 
 
14 
excitado responde ao estímulo contraindo-se. A contratibilidade é a característica essencial do 
músculo. O músculo excitado deforma-se, encolhe-se, aumenta de espessura, mas o seu 
volume total não muda. Diversas são as contrações nos músculos estriados e nos músculos 
lisos. Os primeiros se contraem mais rapidamente do que os segundos. Uma vez contraído, o 
músculo se afrouxa, voltando à sua forma primitiva. 
O músculo é, portanto, dotado de elasticidade. Isso se pode constatar distendendo um 
músculo pelas suas extremidades: observa-seláctea. Em geral, a progesterona aumenta 
o grau da atividade secretória das glândulas mamárias e, também, das células que revestem a 
parede uterina, acentuando o espessamento do endométrio e fazendo com que ele seja 
intensamente invadido por vasos sanguíneos; determina, ainda, o surgimento de numerosas 
 
 
140 
glândulas produtoras de glicogênio. Finalmente, a progesterona inibe as contrações do útero e 
impede a expulsão do embrião que se está implantando ou do feto em desenvolvimento. 
O ciclo menstrual na mulher é causado pela secreção alternada dos hormônios 
folículo-estimulante e luteinizante, pela pituitária (hipófise) anterior (adenohipófise), e dos 
estrogênios e progesterona, pelos ovários. O ciclo de fenômenos que induzem essa alternância 
tem a seguinte explicação: 
1. No começo do ciclo menstrual, isto é, quando a menstruação se inicia, a pituitária 
anterior secreta maiores quantidades de hormônio folículo-estimulante juntamente com 
pequenas quantidades de hormônio luteinizante. Juntos, esses hormônios promovem o 
crescimento de diversos folículos nos ovários e acarretam uma secreção considerável de 
estrogênio (estrógeno); 
2. Acredita-se que o estrogênio tenha, então, dois efeitos sequenciais sobre a secreção 
da pituitária anterior. Primeiro, inibiria a secreção dos hormônios folículo-estimulante e 
luteinizante, fazendo com que suas taxas declinassem a um mínimo por volta do décimo dia do 
ciclo. Depois, subitamente a pituitária anterior começaria a secretar quantidades muito elevadas 
de ambos os hormônios, mas principalmente do hormônio luteinizante. É essa fase de aumento 
súbito da secreção que provoca o rápido desenvolvimento final de um dos folículos ovarianos e a 
sua ruptura dentro de cerca de dois dias; 
3. O processo de ovulação, que ocorre por volta do décimo quarto dia de um ciclo 
normal de 28 dias, conduz ao desenvolvimento do corpo lúteo ou corpo amarelo, que secreta 
quantidade elevada de progesterona e quantidades consideráveis de estrogênio; 
4. O estrogênio e a progesterona secretados pelo corpo lúteo inibem novamente a 
pituitária anterior, diminuindo a taxa de secreção dos hormônios folículo-estimulante e 
luteinizante. Sem esses hormônios para estimulá-lo, o corpo lúteo involui, de modo que a 
secreção de estrogênio e progesterona cai para níveis muito baixos. É nesse momento que a 
menstruação se inicia, provocada por esse súbito declínio na secreção de ambos os hormônios; 
5. Nessa ocasião, a pituitária anterior, que estava inibida pelo estrogênio e pela 
progesterona, começa a secretar outra vez grandes quantidades de hormônio folículo-
estimulante, iniciando um novo ciclo. Esse processo continua durante toda a vida reprodutiva da 
mulher. 
 
 
 
141 
13 FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO 
 
 
13.1 SISTEMA ANAERÓBIO ALÁTICO 
 
 
O sistema anaeróbioalático, também conhecido como sistema fosfagênio ou sistema 
ATP-CP, representa uma fonte imediata de energia para o músculo ativo. Atividades que exigem 
altos índices de energia durante breve período de tempo dependem basicamente da geração de 
ATP a partir das reações enzimáticas do sistema. O ATP necessário à contração do músculo 
está disponível tão rapidamente, porque esse processo de geração de energia requer poucas 
reações químicas, não requer oxigênio e o ATP e o PC estão armazenados e disponíveis no 
músculo. Esse é o processo menos complicado de gerar ATP. 
A fosfocreatina (PC) tem uma cadeia de fosfato de alta energia, como a do ATP, que 
também é chamada fosfagênio (daí o nome "sistema fosfagênio"). A PC decompõe-se na 
presença da enzima creatina fosfoquinase e a energia liberada é utilizada para formar o ATP, a 
partir do ADP. 
 
PC ------------------ C + P + Energia 
P + Energia + ADP------------ ATP 
 
Essa reação enzimática "ligada bioquimicamente" continuará até que se esgotem os 
depósitos de fosfocreatina do músculo. O sistema ATP-CP fornece energia para as contrações 
durante os primeiros segundos do exercício. 
 
 
 
 
 
 
142 
13.2 SISTEMA ANAERÓBIO LÁTICO 
 
 
Esse sistema metabólico gera o ATP para necessidades energéticas intermediárias; ou 
seja, as que duram de 45 -90 segundos, tendo como exemplo atividades tipo: corridas de 400-
800 m, provas de natação de 100-200 m, também proporcionando energia para piques de alta 
intensidade no futebol, róquei no gelo, basquetebol, voleibol, tênis, badmington e outros 
esportes. O denominador comum dessas atividades é a sustentação de esforço de alta 
intensidade e não ultrapassam os dois minutos. 
A glicólise anaeróbica, assim como o sistema ATP-CP, não requer oxigênio e envolve 
a quebra incompleta do carboidrato em ácido lático. O corpo transforma os carboidratos em 
açúcares simples, a "glicose", usada imediatamente ou depositada no fígado e no músculo, 
como glicogênio. A glicose anaeróbia refere-se à quebra do glicogênio na ausência do oxigênio. 
Esse processo é mais complicado quimicamente do que o sistema ATP-CP e requer uma série 
mais longa de reações químicas. O sistema ácido lático talvez seja bem mais lento do que o 
sistema fosfagênio, porém produz quantidades mais altas de ATP (3 contra 1 do sistema 
fosfagênio), com a formação do ácido lático, produto desse sistema, a produção pode nem 
chegar a 3. Quando o ácido lático chega ao músculo e ao sangue, provoca a fadiga ou, até, uma 
falência muscular. 
O sistema de ácido lático, ou glicose anaeróbia, não requer oxigênio; gera como 
subproduto o ácido lático, que causa fadiga muscular; usa somente carboidratos e libera 
aproximadamente duas vezes mais ATP do que o sistema fosfagênico. 
O sistema ácido lático também proporciona uma fonte rápida de energia, a glicose. Ele 
é a primeira fonte para sustentar exercícios de alta intensidade. O principal fator limitante na 
capacidade do sistema não é a depleção de energia, mas o acúmulo de lactato no sangue. A 
maior capacidade de resistência ao ácido lático de um indivíduo é determinada pela habilidade 
de tolerar esse ácido. A principal fonte de energia desse sistema é o carboidrato. 
 
 
 
 
143 
13.3 SISTEMA AERÓBIO 
 
 
Esse sistema fornece uma quantidade substancial de ATP, utiliza o oxigênio para gerar 
o ATP e é ativado para produzir energia, durante períodos mais longos do exercício. Fornece 
energia para exercícios de intensidade baixa para moderada. Atividades como dormir, 
descansar, sentar, andar e outros. Quando a atividade vai tornando-se o um pouco mais intensa, 
a produção de ATP fica por parte do sistema ácido lático e ATP-CP. Atividades mais intensas 
como caminhada, ciclismo, fazer compras e trabalho em escritório também são supridas em 
parte pelo sistema aeróbico, até que a intensidade atinja o nível moderado-alto (acima de 75%-
85% da Frequência Cardíaca Máxima), depois é recrutado para suprir energia suplementar. 
Os melhores exemplos de exercícios que recrutam o sistema aeróbio são: aulas de 
aeróbica e hidroginástica de 40-60 min., corridas mais longas do que 5.000 m., natação (mais 
que 1.500 m.), ciclismo (mais que 10 km.), caminhada e triathlon. Qualquer atividade sustentada 
continuamente em um mínimo de 5 min pode ser considerada aeróbia. 
O ATP liberado da quebra da glicose e/ou dos ácidos graxos, em presença de O², 
custa centenas de reações químicas complexas, que envolvem centenas de enzimas. A quebra 
ocorre num compartimento especializado da célula muscular, a mitocôndria. As mitocôndrias são 
consideradas as "usinas energéticas" da célula e são capazes de fornecer grandes quantidades 
de ATP para alimentar as contrações musculares. 
O sistema aeróbio possui três fases. A quebra do glicogênio na presença do O², ou 
glicólise anaeróbia, discutida acima, e a glicólise aeróbia é que o O² evita o acúmulo de ácido 
lático. O glicogênio e os ácidos graxos são duas principais fontes de combustível utilizadas no 
sistema metabólico aeróbio. Ocasionalmente a proteína pode ser tambémusada como fonte de 
combustível metabólico, mas ocorre quando o corpo está fisiologicamente desgastado por 
excessos, por dietas ou por níveis extremamente baixos de gordura e glicogênio. 
Em suma, o O² ou sistema metabólico aeróbio requer grande quantidade de O² para 
converter o glicogênio em 39 moléculas de ATP e os ácidos graxos, em 130 moléculas de ATP. 
O ácido graxo ou glicogênio são quebrados e preparados para o ciclo de Krebs e o transporte de 
elétrons e, como resultados do processo têm CO², H²O e energia. O CO² evapora, a água é 
 
 
144 
eliminada por meio da evaporação e da radiação; e a energia é usada na segunda parte da 
reação ligada, para sintetizar o ATP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
145 
REFERÊNCIAS 
 
 
 
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cardiopulmonary bypass. J. Thorac. Cardiovasc.Surg. 69, 552-558, 1975. 
 
GRANT, B. Grant’s Atlas of Anatomy.5th. edition.que o músculo retorna ao seu primitivo 
comprimento uma vez cessado a tração, com a condição de que esta não tenha sido muito forte 
ou muito violenta. 
A elasticidade do músculo é indispensável. O músculo deve, na verdade, voltar à sua 
forma primitiva para poder contrair-se de novo. Além disso, nos músculos considerados 
antagônicos, isto é, que desempenham funções opostas, têm lugar, contemporaneamente, dois 
fenômenos contrários: quando um deles se contrai, o outro se afrouxa. 
Assim, quando dobramos o antebraço sobre o braço, temos a contração do bíceps e, 
ao mesmo tempo, o afrouxamento do tríceps, o músculo antagônico. Contraindo-se, os músculos 
esqueléticos agem sobre os ossos, que constituem verdadeiras "alavancas". Quando levantamos 
um peso com a mão, dobrando o cotovelo, o antebraço constitui a alavanca, a articulação do 
cotovelo é o ponto de apoio, a força desenvolvida pelos bíceps constitui a força motora e o peso 
a resistência. Os músculos realizam sempre um "trabalho". Em física, define-se o "trabalho" 
como o produto de uma força pelo deslocamento do ponto de aplicação dessa força. Mas os 
músculos realizam um trabalho mesmo sem deslocamento das alavancas ósseas. Para manter 
na respectiva posição a cabeça, o tronco e os membros, é necessária uma harmônica contração 
de diversos grupos musculares. A manutenção da posição ereta é, sobesse ponto de vista, 
qualquer coisa de maravilhoso, porque a base da figura constituída pelo corpo humano é muito 
pequena e o centro de gravidade está situado muito no alto. O corpo tende a cair ora para diante 
e ora para trás, tanto para a direita quanto para a esquerda; apesar da nossa aparente 
imobilidade, somos constrangidos para evitar a queda, a contrair, de momento a momento e no 
tempo oportuno, diversos grupos musculares. Que tudo impõe trabalho muscular fica 
demonstrado pelo fato que basta perder, mesmo por um único instante, a consciência, para cair 
no chão. O trabalho necessário para manter o equilíbrio chama-se "trabalho estático" e é 
comparado ao trabalho fornecido pelo músculo para manter um peso a uma determinada altura. 
Para entendermos as características particulares da contração cardíaca, é relevante 
recordarmos os mecanismos responsáveis pela capacidade contrátil do músculo estriado. No 
 
 
15 
sarcômero, unidade contrátil do músculo,encontram-se filamentos grossos e finos 
intercalados e dispostos como mostrado a seguir: 
 
 
FIGURA 5 – FILAMENTOS FINOS E FILAMENTOS GROSSOS 
 
 
 
 
O filamento grosso é composto por aproximadamente duzentas moléculas de miosina. 
Esta é uma proteína formada por duas cadeias polipeptídicas pesadas e quatro leves; as cadeias 
pesadas possuem uma estrutura globular em suas extremidades denominada cabeça da 
miosina, e as duas cadeias pesadas formam uma dupla hélice, deixando as cabeças livres na 
extremidade. As quatro cadeias leves localizam-se na cabeça da miosina, duas em cada cabeça. 
Os corpos das moléculas de miosina formam a cauda do filamento grosso e dela saem 
proeminências da porção helicoidal da molécula, mantendo a cabeça longe do corpo: é o braço 
da molécula. O conjunto formado chama-se ponte cruzada. 
 
 
FIGURA 6 – PONTE CRUZADA 
 
 
 
 
 
 
16 
O filamento fino é composto por três proteínas: a actina, a troponina e a 
tropomiosina. A actina é a molécula central, que polimeralizada forma uma dupla hélice, 
contendo os sítios de ligação com a miosina. A tropomiosina é uma molécula presa à actina 
de forma espiralada sobre a dupla hélice. A tropomiosina impede a ligação actina/miosina, 
bloqueando o sítio de ligação. A troponina fica presa à molécula de tropomiosina e possui três 
subunidades: uma com afinidade à actina, outra a tropomiosina, e uma última ao Ca2+; a 
troponina regula o bloqueio do sítio de ligação feito pela tropomiosina. 
 
 
 
FIGURA 7 – ESTRUTURA DA ACTINA, TROPONINA E TROPOMIOSINA 
 
 
 
 
 
 
Os filamentos de actina e miosina têm uma grande afinidade e ligam-se facilmente 
sem a presença do complexo troponina/tropomiosina. Nota-se que esse complexo impede a 
ligação na ausência de Ca2+.O mecanismo de liberação do sítio de ligação actina/miosina 
começa com a chegada do potencial de ação à membrana do músculo, promovendo a 
entrada maciça de íons Ca2+. Esses íons ligam-se à troponina C, causando uma mudança 
conformacional da mesma que se reflete na molécula de tropomiosina, que libera, então, os 
sítios da actina que estavam bloqueados. A interação actina/miosina dá-se imediatamente 
desde que haja ATP e magnésio (ambos os presentes em condições normais). A contração 
ocorre à medida que os filamentos finos deslizam sobre os grossos, encurtando o sarcômero: 
 
 A cabeça da miosina possui um sítio em que se liga uma molécula de ATP a ser 
hidrolisada em ADP e Pi, que permanecem fixos à cabeça, ocupando o sítio. 
Esse estado permite que a cabeça estenda-se em direção ao filamento fino; 
 Assim que o Ca2+ se liga à troponina C e o complexo troponina-tropomiosina 
libera o sítio de ligação actina/miosina, a ligação entre os filamentos ocorre; 
 
 
17 
 Segue-se então o chamado movimento de tensão, que ocorre como 
decorrência da energia acumulada na mudança conformacional da cabeça da 
miosina em direção ao filamento de actina e da nova alteração conformacional 
da cabeça que se curva em direção do braço da miosina; 
 Esse movimento provoca o deslizamento do filamento fino sobre o filamento 
grosso e permite a liberação do ADP e do Pi armazenados na cabeça da 
miosina; 
 O sítio é, então, ocupado por uma nova molécula de ATP e a cabeça solta-se 
do filamento de actina; lembremo-nos que a cabeça só se ligou à actina em 
razão à hidrólise do ATP e à mudança conformacional. Com a entrada de um 
ATP, a molécula retorna à sua conformação original e promove a quebra do 
ATP em ADP e Pi para recomeçar o ciclo. 
 
No músculo estriado/esquelético, a força da contração é determinada não só pela 
quantidade de Ca2+ disponível, como também pela quantidade de fibras motoras ativadas. Cada 
fibra muscular é inervada por um neurônio, porém um mesmo neurônio inerva mais do que uma 
fibra. Esse conjunto (neurônio + fibras por ele inervadas) é denominado unidade motora. A 
relação fibras/neurônio varia em cada tipo de músculo. Em músculos cujos movimentos devem 
ser precisos, a relação chega a ser de duas a três fibras por neurônio. Já em músculos cuja 
precisão não é tão necessária, a relação é de centenas de fibras inervada por cada neurônio. 
A força da contração cardíaca não se deve à quantidade de fibras ativadas. 
Primeiramente porque o coração não recebe inervação motora do sistema nervoso central, pois 
possui um sistema especializado de excitabilidade e condutibilidade: a fibra cardíaca é formada 
por muitas células individuais separadas entre si por discos intercalares que possuem uma 
resistência elétrica muito baixa em relação à membrana sarcoplasmática normal. A baixa 
resistência elétrica permite que o músculo cardíaco comporte-se como um sincício em que as 
células são interligadas, o que implica na chamada lei do tudo ou nada. Essa lei determina que 
uma vez que tenha chegado à membrana de uma miocélula um potencial de ação que se 
propaga por todas as demais, e logo todas irão se contrair quase que ao mesmo tempo e com 
mesma intensidade. O coração contrai de uma só vez ou simplesmente não contrai. 
 
 
 
 
http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2000/cardiovasc/excitab.htm
 
 
18 
3 FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
 
 
O coração é um órgão oco e musculoso, especializado em bombear sangue para os 
pulmões, órgãos e tecidos. Localiza-se anatomicamente um pouco à esquerda do centro do 
tórax no sentido ântero-posterior, sendo que o ápice do coração é acentuadamente deslocado 
para a esquerda. 
A bomba cardíaca é, na realidade, formada por duas bombas distintas: o coração 
direito e esquerdo. Ou seja, constituiuma bomba muscular dupla e autorreguladora. Cada uma 
dessas partes, as quais impelem sangue para os pulmões e para os tecidos, é formada por um 
átrio e um ventrículo. O átrio, segundo Guytonet al. (1997), funciona como uma bomba de 
escorva para o ventrículo. Esse, por sua vez, é o grande responsável por impulsionar o sangue 
para a circulação pulmonar e sistêmica. O átrio direito recebe sangue venoso (carregado de 
dióxido de carbono CO2), pelas veias cavas superiores e inferior. Deve-se observar que a 
denominação “veia” corresponde a todo vaso cujo sangue chega ao coração, proveniente da 
circulação sistêmica. Normalmente, 75% do sangue que chega ao átrio direito fluem diretamente 
para o ventrículo direito, mesmo antes que o átrio se contraia. Portanto, apenas um quarto do 
sangue é bombeado para o ventrículo pela contração atrial, sendo, por isso, os átrios 
considerados como bomba de escorva. O ventrículo direito, então, bombeia o sangue venoso por 
meio da artéria pulmonar. Deve-se observar que a denominação é “artéria”, ainda que contenha 
sangue venoso. 
 
FIGURA 8 – VISTA ANTERIOR DO CORAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
19 
FIGURA 9 – Vista lateral do coração. 
 
 
 
3.1 CARACTERÍSTICAS DO MÚSCULOCARDÍACO 
 
 
O músculo cardíaco é encontrado nas paredes do tubo cardíaco embrionário e no 
coração do adulto e é derivado de uma massa restrita do mesênquima esplâncnico. As fibras são 
longas, ramificadas e apresentam um ou dois núcleos localizados centralmente na célula. O 
sarcoplasma próximo aos polos nucleares contém muitas mitocôndrias que se localizam em 
cadeias entre os miofilamentos e os grânulos de glicogênio. A disposição dos miofilamentos 
forma estriações semelhantes as do músculo esquelético. O retículo sarcoplasmático no músculo 
cardíaco é menos organizado que o do músculo esquelético. Os túbulos T cardíacos ocorrem ao 
nível da linha Z. Na maioria das células, os túbulos T associam-se com uma cisterna única e 
expandida do retículo sarcoplasmático, formando díades ao invés de tríades. As células 
musculares cardíacas formam áreas juncionais altamente especializadas nas extremidades 
celulares, conhecidas como discos intercalares. Eles favorecem o acoplamento elétrico entre 
fibras musculares cardíacas adjacentes e transmitem o estímulo para a contração de célula a 
célula. 
Há dois tipos de fibras musculares cardíacas. As fibras musculares cardíacas atriais 
são pequenas e possuem menos túbulos T que as fibras ventriculares. Elas contêm pequenos 
grânulos com um precursor do fator natriurético atrial, um hormônio secretado em resposta ao 
 
 
20 
aumento do volume sanguíneo e que atua sobre os rins, causando perda de sódio e água. As 
fibras musculares cardíacas ventriculares são maiores, contém mais túbulos T e não apresentam 
grânulos. 
As fibras musculares cardíacas contraem-se espontaneamente com um ritmo 
intrínseco. O coração recebe inervação autônoma por meio de axônios que terminam próximos 
às fibras, mas nunca formam sinapses com as células musculares cardíacas. Os estímulos 
autônomos não podem iniciar a contração, mas podem acelerar ou retardar os batimentos 
intrínsecos. O estímulo que inicia a contração é gerado por um conjunto de células musculares 
cardíacas especializadas localizadas no nódulo sinoatrial e conduzido por outras células 
especializadas denominadas células de Purkinje para outras células musculares cardíacas. O 
estímulo é passado entre células adjacentes por meio de junções gap que estabelecem uma 
continuidade iônica entre fibras musculares cardíacas e que permite que elas trabalhem juntas 
como se fosse um sincício funcional. 
 
 
3.2 O RITMO CARDÍACO 
 
 
Há mais de 200 anos, Guyton et al.(1997) demonstraram que fenômenos elétricos 
estavam intimamente ligados às contrações rítmicas e espontâneas do coração. De fato, as 
células cardíacas são altamente excitáveis, ou seja, são capazes de gerar rapidamente, em suas 
membranas, variações nos impulsos eletroquímicos, os quais podem ser utilizados para a 
transmissão de sinais ao longo das membranas dessas células. 
Em condições normais, os potenciais de ação só podem ser conduzidos do sincício 
atrial para o sincício ventricular por meio de um sistema especializado de condução, o feixe 
atrioventricular (feixe AV), que é um feixe de fibras condutoras especializadas. 
A bomba cardíaca é dotada de um sistema especializado em gerar e conduzir impulsos 
elétricos, que compreendem desde os nodos, os quais são responsáveis pela origem desses 
impulsos, capazes de promover a contração de forma rítmica do músculo cardíaco, até feixes e 
vias, os quais, por sua vez, são especializados em conduzir os impulsos para todo o coração. 
 
 
21 
O sistema rítmico e condutor do coração pode ser lesado em doenças cardíacas, em 
especial pela isquemia dos tecidos cardíacos, resultante do fluxo sanguíneo coronário 
insuficiente, o chamado infarto do miocárdio. 
A maioria das fibras cardíacas é dotada da capacidade de autoexcitação, processo que 
pode provocar descarga e contrações automáticas e rítmicas. Todavia, o nodo sinusal (NSA) é o 
responsável por controlar, normalmente, a frequência de batimento de todo o coração, por 
possuir uma autoexcitação em maior grau, e, portanto, gerar os impulsos elétricos que 
ocasionam toda a excitabilidade do coração. 
 
 
O nodo sinusal, segundo Guyton et al.(1997), é uma estrutura pequena, formada por 
músculo especializado em forma de elipse, com cerca de 3 mm de largura, 15 mm de 
comprimento e 1 mm de espessura. O NSA está situado na parede lateral superior do átrio 
direito, imediatamente abaixo ou quase ao lado do orifício da veia cava superior. 
 
 
FIGURA 10 – VISTA LATERAL DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
 
 
 
 
As fibras do nodo sinusal possuem seu diâmetro, em média, três ou quatro vezes 
menores que as das fibras atriais circundantes, as quais estão conectadas diretamente às fibras 
sinusais. Assim sendo, qualquer impulso elétrico gerado pelo NSA propaga-se imediatamente 
 
 
22 
para todas as regiões dos átrios em uma velocidade de aproximadamente 1m/s. Uma via 
especial, a faixa miocárdica interatrial anterior, conduz o impulso do NSA diretamente para o 
átrio esquerdo. 
A onda de impulsos elétricos, responsáveis pela excitação, que se prossegue 
inferiormente através do átrio direito, finalmente alcança, por meio da viasinternodais, o nodo 
atrioventricular (NVA), considerada normalmente a única via de condução entre os átrios e os 
ventrículos. 
 
FIGURA 11 – VISTA LATERAL DO ATRIO ESQUERDO 
 
 
 
 
Já o nodo atrioventricular, segundo Berne et al.(2000), possui comprimento de 
aproximadamente 22 mm, 10 mm de largura e espessura de 3 mm. Esse nodo situa-se 
posteriormente na face direita do septo interatrial, próximo ao óstio do seio coronário. Também 
mostra os intervalos de tempos, em frações de segundo, desde a geração do impulso cardíaco 
no NSA até sua passagem pelo septo ventricular. Nota-se um retardo de tempo na passagem do 
impulso dos átrios para os ventrículos, permitindo que os átrios esvaziem seu conteúdo 
 
 
23 
sanguíneo nos ventrículos antes que comece a contração rítmica ventricular. O NVA continua 
como feixe de His, que dá origem a um ramo esquerdo no ápice do septo interventricular e 
continua como ramo direito. O ramo direito divide-se em fascículos anterior e posterior. Cada 
ramo divide-se progressivamente em ramos cada vez mais finos, os quais cursam pelas paredes 
internas das cavidades ventriculares, retornado em direção à base do coração. Os terminais 
dessa complexa rede, que se espalham pelas superfícies subendocárdicas de ambos os 
ventrículos, são chamados de fibras de Purkinje, cujas fibras disseminam-se por todas as 
regiões do miocárdio ventricular. 
 
 
FIGURA 12 – ESQUEMA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA 
 
 
 
 
 
Segundo Berne et al., 2000, as fibras de Purkinje são as células mais largas docoração, tendo diâmetro de 70 a 80 micrômetros, o que lhes permitem condução rápida dos 
impulsos cardíacos, chegando a uma velocidade de condução de até 4 m/s. Essa alta velocidade 
permite a ativação rápida de toda a superfície endocárdica dos ventrículos. 
A Figura mostra a representação esquemática do potencial de ação cardíaca. Nela 
pode-se observar a presença dos platôs, tanto no músculo atrial, quanto no músculo ventricular, 
o que permite que a contração muscular seja mais prolongada. 
Durante o platô, a permeabilidade ao potássio é reduzida em razão ao influxo 
excessivo do cálcio pelos canais específicos desse íon, retardando dessa maneira a volta do 
 
 
24 
potencial ao seu valor de repouso. Quando os canais lentos de cálcio e sódio terminam por se 
fechar, ocorre o aumento instantâneo e rápido da permeabilidade da membrana ao potássio. A 
perda rápida de potássio pela fibra faz com que o potencial de membrana retorne ao seu valor 
de repouso, e é, assim, finalizado o potencial de ação. 
 
FIGURA 13– ESQUEMA DE UM POTENCIAL DE AÇÃO 
 
 
 
 
 
 
Em termos do sistema cardiovascular, existem dois tipos principais de potenciais de 
ação: os potenciais de ação rápida e de ação lenta. 
O potencial de resposta rápida, que também se inicia com grande velocidade a partir 
do valor mais negativo de polarização da célula, é característico de células musculares atriais e 
ventriculares normais e das fibras de Purkinje. Nessas fibras, o potencial de membrana em 
repouso é entre –80 a –90 mV, sendo a velocidade de ascensão do potencial de ação em torno 
de 150 mV/s e uma velocidade de condução muito rápida. A rápida despolarização celular até o 
ponto de potencial limiar deve-se, basicamente, pelo aumento extremamente rápido da 
permeabilidade de íons sódio (Na+) para o interior celular. Essa permeabilidade é resultado da 
abertura abrupta das comportas iônicas na membrana, que é representada pelo movimento 
através dos canais rápidos de sódio. Nesse período, também ocorre a redução espontânea e 
rápida de íons potássio (K+). 
O potencial de ação lento é característico das células nodais sinusais e 
atrioventriculares normais, nas quais o potencial de repouso é de –40 a –70 mV, a velocidade de 
 
 
25 
ascensão do potencial de ação é no máximo de 10 V/s e a velocidade de condução do impulso é 
muito baixa. A despolarização lenta dessas células é em virtude às correntes lentas de influxo de 
Na+ e Ca++. A velocidade de despolarização é em torno de 5 mV/s. 
 
 
FIGURA 14 – SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO E OS 
POTENCIAIS DE AÇÃO 
 
 
 
 
 
Sabe-se que, normalmente, o impulso cardíaco origina-se no NSA. As fibras do nodo 
atrioventricular, quando não são estimuladas por alguma fonte externa, apresentam atividade 
rítmica na frequência intrínseca de 40 a 60 batimentos/minuto (bat/min) e as fibras de Purkinje 
apresentam ritmicidade entre 10 a 40 bat/min. Essas frequências contrastam com a frequência 
normal do nodo sinusal, que é de 70 a 80 bat/min. Isso se deve ao fato de que quando o NSA 
gera um impulso elétrico, a frequência da descarga é bem maior que a do NAV ou das fibras de 
Purkinje. Cada vez que o NSA entra em atividade, seu impulso é conduzido para o NAV e para 
as fibras de Purkinje, descarregando suas membranas excitáveis. O NSA, o NAV e as fibras de 
Purkinje recuperam-se do potencial de ação, ficando hiperpolarizados quase que ao mesmo 
tempo. Mas o NSA despolariza-se, liberando sua carga muito mais rapidamente do que qualquer 
das outras duas estruturas mencionadas. Dessa maneira, o nodo sinusal produz um novo 
 
 
26 
impulso cardíaco antes que o nodo atrioventricular ou as fibras de Purkinje possam atingir seus 
limiares para autoexcitação. Esse ciclo continua indefinidamente durante todo funcionamento do 
coração, com o nodo sinusal sempre excitando esses outros tecidos, potencialmente 
autoexcitáveis. 
 
 
FIGURA 15 – ESTRUTURAS RESPONSÁVEIS PELA 
HARMONIA DO RITMO CARDÍACO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
4 ALGUMAS CARACTERÍSTICAS DO ELETROCARDIOGRAMA 
 
 
O coração apresenta atividade elétrica por variação na quantidade relativa de 
íonspresentes dentro e fora das células do miocárdio. Essa variação cíclica gera diferença de 
concentração dos referidos íons na periferia do corpo. Eletrodos sensíveis colocados em pontos 
específicos do corpo registram essa diferença elétrica. Eletrocardiograma (ECG) é o registro dos 
fenômenos elétricos que se originam durante a atividade cardíaca, auxiliar valioso no diagnóstico 
de grande número de cardiopatias e outras condições patológicas (ex.:distúrbios 
hidroeletrolíticos), ressalvando-se que algumas anomalias cardíacas não alteram o ECG. 
Eletrocardiograma (ECG) é o registro dos fenômenos elétricos que se originam durante 
a atividade cardíaca, auxiliar valioso no diagnóstico de grande número de cardiopatias e outras 
condições patológicas, ressalvando-se que algumas anomalias cardíacas não alteram o ECG. 
Esse registro é realizado por meio de um aparelho denominado eletrocardiógrafo. O 
eletrocardiógrafo nada mais é do que um galvanômetro (aparelho que mede a diferença de 
potencial entre dois pontos) que mede pequenas intensidades de corrente que recolhe a partir de 
dois eletrodos (pequenas placas de metal conectadas a um fio condutor) dispostos em 
determinados pontos do corpo humano. 
O eletrocardiograma normal é composto por uma onda P, um complexo QRS e uma 
onda T. O complexo QRS é comumente formado por três ondas distintas, a onda Q, a onda R e 
a onda S. 
A onda P é produzida por potenciais elétricos gerados à medida que os átrios 
despolarizam-se, antes de contrair-se. O complexo QRS deve-se aos potenciais gerados quando 
os ventrículos despolarizam-se, antes de contrair-se, isto é, conforme a onda de 
despolarização,propaga-se por meio dos ventrículos. Assim tanto a onda P quanto os 
componentes do complexo QRS são ondas de despolarização. 
A onda T é em razão aos potenciais gerados durante a recuperação dos ventrículos do 
estado de despolarização. Esse processo normalmente ocorre no musculoventricular em 0,25 a 
0,30 segundo após a despolarização, sendo após a despolarização, essa onda conhecida como 
onda de repolarização. 
 
 
 
 
 
 
28 
FIGURA 16 – ESQUEMA DAS ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS 
 
 
 
 
 
FIGURA 17 – VARIAÇÕES DO COMPLEXO QRS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
5 FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃO 
 
 
Os vasos sanguíneos são responsáveis pelo transporte do sangue, os quais contêm 
gases, nutrientes e resíduos. Na circulação sanguínea, o coração lança o sangue a pressões 
elevadas por meio das artérias e ele é transportado até chegar ao nível de capilares, onde 
ocorrem as trocas de substâncias. O leito capilar vai ser drenado por elementos venosos que 
fazem com que o sangue retorne ao coração. Os vasos sanguíneos são constituídos por três 
camadas de tecidos: túnica íntima, túnica média e túnica adventícia. Estas camadas são mais 
definidas nas artérias e são ausentes nos capilares, onde se distingue apenas um endotélio. 
A túnica íntima é constituída de células endoteliais pavimentosas simples que revestem 
a luz do vaso e um tecido conjuntivo subendotelial. A túnica média é composta por células 
musculares lisas de disposição circular e de tecido conjuntivo fibroelástico. A túnica média é 
mais proeminente nas artérias e pouco distinta nas veias. A túnica adventícia é a camada mais 
externa, sendo constituída de tecido conjuntivo e pode conter músculo liso. É a camada mais 
desenvolvida nas veias. 
 
 
FIGURA 18 – O ESQUEMA MOSTRA AS TÚNICAS DAS VEIAS E ARTÉRIAS 
 
 
 
 
 
 
 
30 
FIGURA 19 – REPRESENTAÇÃO DO LÚMEN E TÚNICAS ÍNTIMA, MÉDIA E ADVENTÍCIA 
 
 
 
 
 
 
 
5.1 FUNÇÕES ESPECIAIS DAS ARTÉRIAS 
 
 
As artérias são os vasos que, partindo dos ventrículos cardíacos, levam o sangue do 
coração a todas as partesdo nosso corpo, dividindo-se em vasos mais finos, os capilares. 
A camada interna das artérias possui o nome de endotélio ou túnica interna. As 
paredes das artérias, ao contrário das veias, têm alguma resistência, fazendo com que, mesmo 
quando não contêm sangue, mantêm a forma tubular. O calibre (tamanho) das artérias pode ser 
maior ou menor, e a sua constituição também varia. 
 
 
31 
No entanto, as artérias grossas e internas possuem fibras elásticas, como a aorta, que 
é a artéria mais grossa de todo o corpo. As artérias finas e superficiais têm uma quantidade 
menor de fibras elásticas, tendo assim maior quantidade de fibras de tipo muscular. Em 
consequência à elasticidade das artérias e ao bombeamento propulsor efetuado pelo coração 
que o sangue circula continuamente. Em razão a esse fator, consegue-se determinar o número 
exato de pulsações por unidade de tempo. 
 
 
FIGURA 20 – ESTRUTURA DAS ARTÉRIAS 
 
 
 
 
 
 
32 
FIGURA 21 – TIPOS DE CAMADAS ARTERIAIS 
 
 
 
 
 
FIGURA 22 – IMAGEM GERADA, O MICROSCÓPIO DE UMA ARTÉRIA 
 
 
 
 
 
 
 
33 
5.2 FUNÇÕES ESPECIAIS DAS VEIAS 
 
 
Ao contrário das artérias, as veias são os vasos que levam o sangue de todas as 
partes do corpo até ao coração, chegando à aurícula direita. Em outras palavras, veia é a 
designação genérica dos vasos sanguíneos que conduzem ao coração o sangue distribuído 
pelas artérias em todas as partes do corpo. Contêm paredes delgadas que aumentam 
gradativamente de calibre até formar os grossos troncos que terminam no coração. As paredes 
das veias são menos resistentes e mais delgadas do que as das artérias, embora apresentem 
três camadas,visto que possuem uma quantidade menor de fibras elásticas e musculares. No 
entanto, quando não transportam sangue perdem, a sua forma de cilindro. Mas a superfície 
interna das veias possui uma série de pregas duplas que agem como verdadeiras válvulas que 
controlam, conforme o fecho e a abertura, para que o sangue no interior da veia siga a direção 
certa. 
 
 
FIGURA 23 – ESTRUTURA DAS VEIAS 
 
 
 
 
 
34 
As veias levam o sangue de todos os órgãos até ao coração. Os problemas principais 
das veias são a inflamação, a coagulação e os defeitos que conduzem à dilatação e às varizes. 
Os membros inferiores contêm dois grupos principais de veias: as superficiais, localizadas na 
camada gorda por debaixo da pele, e as profundas, localizadas nos músculos. Existem veias 
curtas que ligam as superficiais com as profundas. Normalmente, a pressão do sangue em todas 
as veias é baixa; e nos membros inferiores, essa pressão baixa pode representar um problema. 
Quando uma pessoa está de pé, o sangue deve circular das veias dos membros inferiores para 
cima até chegar ao coração. As veias profundas desempenham um papel crucial na propulsão 
do sangue para cima, uma vez que ao estarem localizadas dentro dos poderosos músculos da 
panturrilha, essas veias são profundamente comprimidas em cada passada. Essas veias 
transportam 90% ou mais do sangue que vai dos membros inferiores para o coração. 
 
 
FIGURA 24 – VÁLVULAS UNIDIRECIONAIS NAS VEIAS 
 
 
 
 
 
 
35 
FIGURA 25 –IMAGEM MICROSCÓPICA DAS CAMADAS DAS VEIAS 
 
 
 
 
 
 
5.3 FUNÇÕES ESPECIAIS DOS CAPILARES 
 
 
Os capilares sanguíneos, ou vasos capilares, são órgãos do sistema circulatório com 
forma de tubos de pequeníssimo calibre (tamanho). Constituem a rede de distribuição e 
recolhimento do sangue nas células. Esses vasos estão em comunicação, por um lado, com 
ramificações originárias das artérias e, por outro lado, com as veias de menor dimensão. Os 
capilares existem em grande quantidade no nosso corpo. Podem deformar-se com muita 
facilidade, impedindo assim a passagem de glóbulos vermelhos. A parede dos capilares é 
constituída por uma única camada de células, que é a túnica interna das artérias. É nas paredes 
dos capilares que ocorrem as trocas dos gases. 
As artérias, chegando à periferia do corpo humano, isto é, nos músculos, na pele e em 
todos os órgãos, dividem-se em artérias sempre menores (arteríolas) até que seu calibre torna-
se microscópico. Nesse nível ocorrem as trocas entre sangue e células. Esses vasos 
 
 
36 
microscópicos chamam-se capilares e formam-se nos órgãos e nos tecidos uma vasta rede. Os 
capilares confluem para pequenas veias (vênulas), que aos poucos se vão unindo umas às 
outras, tornam-se veias verdadeiras e trazem de volta o sangue ao coração. Do coração, partem 
duas grandes artérias: a artéria pulmonar e a artéria aorta. 
 
 
FIGURA 26 – REPRESENTAÇÃO DA ESTRUTURA CAPILAR SANGUÍNEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
FIGURA 27 – A FIGURA MOSTRA A ESTRUTURA DOS CAPILARES SANGUÍNEOS 
 
 
 
 
 
FIGURA 28 – ESTRUTURA CAPILAR 
 
 
 
 
 
38 
5.4O PAPEL DA REGULAÇÃO HUMORAL 
 
 
A regulação humoral da circulação significa a regulação por substâncias secretadas ou 
absorvidas para os líquidos corporais como hormônios, íons e assim por diante. Algumas dessas 
substâncias são formadas por glândulas especiais e, então, transportadas no sangue por todo o 
corpo. Outras são formadas em áreas localizadas de tecido em resposta a condições locais ou 
são liberadas por nervos excitados. Causam então efeitos circulatórios locais. Entre os fatores 
humorais mais importantes que afetam a função circulatória estão os seguintes: agentes 
vasoconstritores e agentes vasodilatadores. 
Os agentes vasoconstritores mais conhecidos são: norepinefrina, epinefrina, 
angiotensina, vasopressina e a endotelina. 
A norepinefrina é um hormônio vasoconstritor especialmente poderoso. A epinefrina é 
menos e, em algumas instâncias, até causa discreta vasodilatação. Quando o sistema nervoso 
simpático é estimulado durante o estresse ou o exercício, as terminações nervosas simpáticas 
liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e as arteríolas. Os nervos também fazem 
com que as medulas adrenais secretem tanto norepinefrina quanto epinefrina no sangue. Esses 
hormônios então circulam no sangue e causam quase os mesmos efeitos excitatórios sobre a 
circulação que a estimulação simpática direta, fornecendo assim um duplo sistema de controle. 
A angiotensina é uma das substâncias vasoconstritoras mais poderosas das que são 
conhecidas. Uma quantidade tão pequena como um milionésimo de grama pode aumentar a 
pressão arterial (PA) de uma pessoa por até 50 ou mais mmHg. O efeito da angiotensina é 
provocar constrição muito intensa das pequenas arteríolas. A verdadeira importância da 
angiotensina no sangue é que ela normalmente atua de forma simultânea sobre todas as 
arteríolas do corpo para aumentar a resistência periférica total, aumentando assim a pressão 
arterial. Por causa disso e de vários efeitos estimulatórios renais e adrenocorticais da 
angiotensina, esse hormônio desempenha um papel integral na regulação da PA. 
 
A vasopressina, também chamada de hormônio antidiurético, é formada no hipotálamo, 
mas é transportada para baixo, ao longo do centro de axônios nervosos, para a glândula hipófise 
posterior, onde é finalmente secretada no sangue. A vasopressina é ainda mais poderosa que a 
angiotensina como vasoconstritor, que talvez a torne assim a substância constritora mais potente 
do corpo. Normalmente apenas quantidades muito diminutas de vasopressina são secretadas. 
 
 
39 
Entretanto, após a hemorragia grave que cause uma grande baixa da PA, a concentração de 
vasopressina pode subir o suficiente para aumentar a PA até 60 mmHg. Em muitos casos, isso 
pode, por si só, trazer a PA quase de volta ao normal. 
A endotelina é um grande peptídeo com 21 aminoácidos que, com pequenas 
quantidades, pode causar uma vasoconstrição poderosa. Essa substância está presente nas 
células endoteliais de todos ou quase todos os vasos sanguíneos do corpo. O estímulo usual 
para a liberação é a lesão do endotélio, como a causada pelo esmagamento dos tecidosou pela 
injeção de uma substância química traumatizante dentro do vaso sanguíneo. Após lesão grave 
do vaso sanguíneo, são provavelmente a liberação de endotelina local e a vasoconstrição 
subsequente que impedem o sangramento profuso das artérias de até 5 mm de diâmetro, que 
foram abertas para lesão do esmagamento. 
Os agentes vasodilatadores mais importantes na regulação humoral são: bradicinina, 
histamina e prostaglandinas. 
Várias substâncias chamadas de cininas, que podem causar vasodilatação potente, 
são formadas no sangue e nos líquidos teciduais de alguns órgãos. Uma dessas substâncias é a 
bradicinina. As cininas são pequenos clivados por enzimas proteolíticas a partir de globulina alfa 
2 no plasma ou nos líquidos teciduais. Uma enzima proteolítica de particular importância é a 
calicreína, que está presente no sangue e nos líquidos teciduais em uma forma inativa. A 
calicreína é ativada pela maceração do sangue, pela inflamação do tecido e outros efeitos 
químicos e físicos semelhantes sobre o sangue ou os tecidos. Quando a calicreína é ativada, 
atua imediatamente sobre a globulina alfa 2 para liberar uma cinina chamada calidina, que é 
então convertida pelas enzimas dos tecidos em bradicinina. Uma vez formada, a bradicinina 
persiste por apenas alguns minutos porque é inativada pela enzima carboxipeptidase ou pela 
enzima de conversão, uma enzima que também desempenha um papel essencial na ativação da 
angiotensina. A bradicinina causa dilatação arteriolar muito potente e também permeabilidade 
capilar aumentada. A injeção, por exemplo, de 1 micrograma de bradicinina na artéria braquial 
de uma pessoa, aumenta o fluxo sanguíneo do braço até seis vezes, e mesmo pequenas 
quantidades ainda menores, injetadas localmente nos tecidos, podem causar edema acentuado 
por causa do aumento do tamanho dos poros dos capilares. 
Há razões para se acreditar que as cininas desempenhem papéis especiais na 
regulação do fluxo sanguíneo e no vazamento capilar de líquidos nos tecidos inflamados. 
Acredita-se também que a bradicinina participa da regulação do fluxo sanguíneo na pele e nas 
glândulas salivares e gastrointestinais. 
A histamina é liberada essencialmente em cada tecido do corpo quando este é lesado, 
 
 
40 
inflamado ou sujeito a uma reação alérgica. A maior parte da histamina é derivada dos 
mastócitos nos tecidos acometidos e dos basófilos no sangue. A histamina tem poderoso efeito 
vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina, também tem a capacidade de aumentar 
muito a porosidade capilar, permitindo o extravasamento tanto de líquido quanto de proteínas 
plasmáticas para dentro dos tecidos. Em muitas condições patológicas, a intensa dilatação 
arteriolar e a porosidade capilar aumentada, causadas pela histamina, motivam o vazamento de 
tremendas quantidades de líquidos para fora da circulação e para dentro dos tecidos, induzindo 
ao edema. Os efeitos vasodilatadores e produtores de edema locais da histamina são 
especialmente proeminentes nas reações alérgicas. 
Quase todos os tecidos do corpo contêm quantidades pequenas a moderada de várias 
substâncias químicas aparentadas chamadas de prostaglandinas. Essas substâncias têm efeitos 
intracelulares especialmente importantes, mas, além disso, algumas delas também são liberadas 
nos líquidos teciduais locais e no sangue circulante em condições fisiológicas e patológicas. 
Apesar de algumas prostaglandinas causarem vasoconstrição, as mais importantes parecem ser, 
sobretudo, das agentes vasodilatadores. 
 
 
5.5 O PAPEL DOS RINS NA REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
A elevação da pressão nas artérias pode ocorrer de várias maneiras. Por exemplo, o 
coração pode bombear com mais força, ejetando mais sangue a cada minuto. Outra 
possibilidade são as artérias de maior calibre perderem sua flexibilidade normal e tornarem-se 
rígidas, de modo que não consigam expandir para permitir a passagem do sangue bombeado 
pelo coração. 
Assim, o sangue ejetado em cada batimento cardíaco é forçado por um espaço menor 
que o normal, aumentando a pressão arterial. É isso o que ocorre em pessoas idosas cujas 
paredes arteriais tornaram-se espessadas e rígidas por causa da arteriosclerose. De modo 
similar, a pressão arterial eleva em casos de vasoconstrição, quando artérias muito finas 
(arteríolas) contraem-se temporariamente em razão à estimulação nervosa ou por hormônios 
presentes no sangue. 
Uma terceira forma de elevação da pressão arterial é por meio do aumento do aporte 
líquido ao sistema. Isso ocorre quando os rins funcionam mal e são incapazes de remover a 
quantidade adequada de sal e água do organismo. O volume de sangue no corpo aumenta e a 
 
 
41 
pressão arterial também. Por outro lado, se a função de bombeamento de sangue do coração 
diminui, se as artérias dilatarem ou se houver perda de líquido do sistema, a pressão arterial é 
reduzida. 
Os ajustes desses fatores são regidos por alterações da função renal e do sistema 
nervoso autônomo (parte do sistema nervoso que regula automaticamente muitas funções do 
organismo). O sistema nervoso simpático, o qual faz parte do sistema nervoso autônomo, 
aumenta temporariamente a pressão arterial durante a resposta de “luta ou fuga” (reação física 
diante de uma ameaça). 
O sistema nervoso simpático aumenta tanto a frequência quanto a força dos 
batimentos cardíacos. Ele também produz uma contração da maioria das arteríolas, mas 
expande as arteríolas de determinadas áreas, como na musculatura esquelética, onde é 
necessária uma maior irrigação sanguínea. Além disso, o sistema nervoso simpático diminui a 
excreção renal de sal e água, aumentando assim o volume sanguíneo do corpo. 
O sistema nervoso simpático também libera os hormônios epinefrina (adrenalina) e 
norepinefrina (noradrenalina), os quais estimulam o coração e os vasos sanguíneos. Os rins 
controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão aumenta, os rins aumentam a 
excreção de sal e água, o que reduz o volume sanguíneo e faz a pressão retornar ao normal. Por 
outro lado, se a pressão cai, os rins diminuem a excreção de sal e água e, consequentemente, o 
volume sanguíneo aumenta e a pressão retorna ao normal. 
Os rins também podem elevar a pressão arterial secretando a enzima renina, a qual 
estimula a produção do hormônio angiotensina, o qual, por sua vez, desencadeia a liberação do 
hormônio aldosterona. Em razão ao importante papel dos rins no controle da pressão arterial, 
muitas doenças e anomalias renais podem causar o aumento da pressão arterial. Por exemplo, o 
estreitamento da artéria que irriga um dos rins (estenose da artéria renal) pode causar 
hipertensão. Da mesma forma, inflamações renais de diversos tipos e à lesão renal uni ou 
bilateral também podem provocar aumento da pressão arterial. 
Sempre que uma alteração provoca a elevação da pressão arterial, é desencadeado 
um mecanismo de compensação que procura compensar esse aumento e manter a pressão em 
níveis normais. Assim, um aumento no volume do sangue bombeado pelo coração, o qual tende 
a aumentar a pressão arterial, faz com que os vasos sanguíneos dilatem e que os rins 
aumentem a excreção de sal e água, o que tende a reduzir a pressão arterial. Entretanto, a 
arteriosclerose produz enrijecimento das artérias, impedindo sua dilatação, a qual auxiliaria na 
redução da pressão arterial aos seus níveis normais. Alterações arterioscleróticas renais podem 
comprometer a capacidade dos rins de excretar sal e água, o que contribui para a elevação da 
 
 
42 
pressão arterial. 
Uma queda na pressão arterial (1) provoca a liberação de renina, uma enzima renal. 
Por sua vez, a renina (2) ativa a angiotensina (3), um hormônio que provoca contração das 
paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a pressão arterial. A 
angiotensina também desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas 
adrenais(4), provocando a retenção de sal (sódio) e a excreção de potássio. O sódio promove a 
retenção de água e, dessa forma, provoca a expansão do volume sanguíneo e o aumento da 
pressão arterial. 
 
FIGURA 28 – ESQUEMA DO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 29 – METABOLISMO E REGULAÇÃO DOS AGENTES VASOCONSTRITORES E 
VASODILATADORES 
 
 
 
 
------FIM MÓDULO II ----- 
 
 
 
 
 
 
FONTE: arquivo do autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 30 – METABOLISMO DA ANGIOTENSINA E A INFLUÊNCIA NA EXCREÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO 
 
 
 
 
 
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FIGURA 31 – CICLO DA REGULAÇÃO DA PA DESDE A PRÓ-RENINA ATÉ ANGIOTENSINA II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6 FISIOLOGIA DOS RINS 
 
 
6.1LÍQUIDOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR 
 
 
A troca de nutrientes e dejetos entre o sangue e os tecidos é realizada por uma 
extensão de capilares, equivalente a aproximadamente 700 metros quadrados. Aquelas trocas 
requerem a presença da água, como o meio nobre em que as células vivem e realizam as suas 
funções; a permanência da água nos diferentes compartimentos do organismo depende da 
presença de um teor adequado de diversos eletrólitos. 
As alterações da distribuição da água e dos eletrólitos são bastante comuns e podem 
levar a complicações de extrema gravidade, ou mesmo determinar a morte do indivíduo. A 
circulação extracorpórea pode produzir distúrbios da composição hídrica e eletrolítica do 
organismo, capazes de gerar numerosas complicações. O reconhecimento das principais 
funções desempenhadas pela água e pelos eletrólitos é fundamental para a prevenção das 
complicações e suas sequelas. 
A água corresponde à maior parte do peso dos indivíduos. Em um neonato, a água 
corresponde acerca de 75 a 80% do peso. Aos 12 meses de idade, o teor de água do organismo 
é de 65% e na adolescência alcança o valor de 60% no sexo masculino e 55% no feminino, que 
se mantém na vida adulta. Essa pequena diferença deve-se à maior quantidade de tecido 
gorduroso no organismo feminino. O tecido gorduroso tem um baixo teor de água em relação 
aos músculos e aos órgãos internos. 
A água do organismo está distribuída em dois grandes compartimentos: o intracelular e 
o extracelular. A água do interior das células (líquido ou compartimento intracelular) corresponde 
acerca de 40% do total do peso do indivíduo, enquanto a água do líquido extracelular 
corresponde a 20%. O compartimento extracelular corresponde à água do plasma sanguíneo 
(4%) e à água do líquido intersticial (16%). 
 
 
 
46 
FIGURA 32 - TEOR DE ÁGUA DOS DIVERSOS COMPARTIMENTOS DO ORGANISMO E O VOLUME TOTAL 
 
 
 
 
 
 
A água desloca-se ativa e continuamente entre os diferentes compartimentos do 
organismo, regulando a sua composição. O fator determinante da movimentação da água entre 
os diversos compartimentos líquidos é o gradiente osmótico; a tendência natural da água é 
determinar o equilíbrio osmótico. O plasma e o espaço intersticial trocam água através das 
membranas capilares; o interstício e o interior das células trocam água através das membranas 
celulares. As proteínas do plasma são um importante regulador da quantidade e da distribuição 
de água, em virtude da pressão oncótica exercida pelas suas macromoléculas. 
O volume de um compartimento líquido do organismo, por exemplo, o líquido 
intersticial, pode ser medido, pela introdução de substâncias que se dispersam uniformemente 
pelo compartimento. O grau de diluição da substância permite calcular o volume total do 
compartimento. Dentre as substâncias usadas com aquela finalidade, destacam-se a ureia, a 
antipirina, a tioureia e outras marcadas com radioisótopos, como o deutério e a albumina. 
A água do organismo provém de duas fontes principais. A ingestão de líquidos e a 
água contida nos alimentos contribuem com cerca de 2.100 ml/dia para os líquidos do 
organismo, enquanto a oxidação dos carboidratos libera cerca de 200 ml/dia. As necessidades 
de água dos indivíduos variam de acordo com as taxas metabólicas e com a eliminação hídrica. 
As crianças de baixo peso necessitam demais água em relação aos adultos em virtude do 
metabolismo mais acelerado que apresentam. De modo geral, as necessidades de água de um 
 
 
47 
indivíduo podem ser estimadas com base nas calorias metabolizadas, na superfície corporal ou 
em relação ao peso. O organismo humano necessita, diariamente, de 1.800 ml de água por cada 
metro quadrado de superfície corporal. As necessidades de água dos diferentes indivíduos estão 
relacionadas na tabela 7.2, conforme o peso corporal. Aqueles valores referem-se a indivíduos 
sadios, sem disfunção renal, cardiovascular ou metabólica e, portanto, sem restrições à ingestão 
normal de água. As alterações da água consistem, principalmente, de desidratação, quando há 
perda excessiva de líquidos do organismo ou, ao contrário, hiperidratação, quando há oferta 
excessiva de líquidos ao organismo. 
 
FIGURA 33 - INTERCÂMBIO LÍQUIDO ENTRE OS DIFERENTES COMPARTIMENTOS DO ORGANISMO 
 
 
 
Na circulação extracorpórea, principalmente em crianças, não é rara a ocorrência de 
hiperidratação causada pelo excesso de soluções cristaloides no perfusato. Devemos considerar 
que, durante um procedimento cirúrgico, a administração de água e eletrólitos é feita pelo 
perfusionistapor meio do perfusato; pelo anestesista, por meio das soluções venosas 
administradas, durante a operação; e pelo cirurgião, por intermédio da administração das 
soluções cardioplégicas, principalmente a cardioplegia cristaloide. Sem controle adequado, a 
soma dos volumes infundidos pode ultrapassar em muito as necessidades diárias dos pacientes 
que, além de tudo, receberão mais líquidos no pós-operatório imediato. 
 
 
48 
A hiperidratação pode também ocorrer em pacientes com quantidades de proteínas 
abaixo do normal. A pressão oncótica do plasma fica reduzida e permite o extravasamento de 
líquidos do plasma para o espaço intersticial, especialmente se a oferta líquida não for 
adequadamente dimensionada. Quando há perda excessiva ou insuficiente administração de 
sódio, também pode ocorrer hiperidratação. A causa é a redução da pressão osmótica do líquido 
extracelular em relação ao interior das células. A água passa do interstício para o líquido 
intracelular para refazer o equilíbrio osmótico. O paciente hiperidratado pode apresentar edema 
de face ou generalizado, ascite, derrame pleural, insuficiência respiratória, astenia, 
desorientação, delírio e convulsões ou outras manifestações neurológicas. A migração da água 
entre os diferentes compartimentos depende da concentração dos eletrólitos para que o 
equilíbrio hídrico do organismo seja mantido. 
Os eletrólitos, quando em uma solução aquosa, comportam-se como íons. Os íons são 
a menor porção de um elemento químico que conserva as suas propriedades. Os cátions são os 
íons que têm carga elétrica positiva, como o sódio (Na+) e o potássio (K+). Os ânions são os 
íons que têm carga elétrica negativa, como o cloro (Cl-) ou o bicarbonato (HCO2). 
O equilíbrio químico de uma solução significa a existência de igual número de cátions e 
ânions. Os eletrólitos são quantificados em miliequivalentes, que correspondem à milésima parte 
de um equivalente grama, ou simplesmente equivalente. O equivalente de uma substância é a 
menor porção da substância, capaz de reagir quimicamente e corresponde ao peso atômico ou 
ao peso moleculardividido pela valência. Em geral, nos líquidos do organismo, os eletrólitos são 
considerados em termos de miliequivalentes por litro (mEq/l). 
Os líquidos orgânicos têm uma composição semelhante, sob o ponto de vista da 
atividade química e das pressões osmóticas. A natureza dos íons, contudo, difere entre os 
compartimentos intra e extracelular. 
O líquido extracelular inclui o líquido intersticial e o plasma sanguíneo e possui grandes 
quantidades de sódio e cloreto.