Livro - Distúrbios Ácido-Básicos

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DISTÚRBIOS 
ÁCIDO-BÁSICOS
P R O F . R I C A R D O L E A L
Estratégia
MED
Prof. Ricardo Leal | Distúrbios Ácido-Básicos 2NEFROLOGIA
PROF. RICARDO 
LEAL
APRESENTAÇÃO:
Olá, Estrategista! 
Eu sou o professor Ricardo Leal e terei a honra de caminhar 
junto com você por um dos temas mais fascinantes da clínica 
médica e da nefrologia: os distúrbios ácido-básicos! 
 É um tema essencial, tanto para sua prova de Residência 
quanto para sua vida prática. A análise dos distúrbios ácido-
básicos é fundamental na condução de pacientes graves e é 
um importante pilar do aprendizado da clínica médica e da 
nefrologia.
Estratégia
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Prof. Ricardo Leal | Distúrbios Ácido-Básicos 3NEFROLOGIA
20%15%
7%
Glomerulopa�as
Lesão renal aguda
NEFROLOGIA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA
30%
5%
Doença renal crônica
Infecção urinária
Distúrbios ácido-básicos
10%
5%
4% 4%
Li�ase renal
Distúrbios do potássio
Tubulo-insters�cio
Disnatremias
"Mas, professor, qual é a relevância nas provas de Residência Médica?" Veja este gráfico que preparamos com os temas mais 
prevalentes da nefrologia nas provas:
Quase 10% das questões de nefrologia envolvem os distúrbios ácido-básicos! "Poxa, professor, poucos menos de 10%?" É aí 
que mora o perigo, não se deixe enganar! As questões sobre o tema apresentam, de maneira geral, um alto índice de erros por parte dos 
candidatos. Dominar este tema vai trazer a tranquilidade necessária para que você supere diversos concorrentes.
E aí, vamos nessa?
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SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO AOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 7
1.1 DEFININDO UM ÁCIDO E UMA BASE 7
1.2 POTENCIAL DE HIDROGÊNIO: O PH 7
1.3 A EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH 9
1.4 DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 10
2.0 ACIDOSE METABÓLICA 11
2.1 DEFINIÇÃO 11
2.2 CLASSIFICAÇÃO E ÂNION GAP 11
2.3 CAUSAS 14
2.3.1 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP ELEVADO 14
2.3.1.1 ACIDOSE LÁTICA 14
2.3.1.2 CETOACIDOSES 16
2.3.1.3 INSUFICIÊNCIA RENAL 18
2.3.1.4 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 18
2.3.1.5 OUTRAS CAUSAS 20
2.3.2 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA) 21
2.3.2.1 PERDAS INTESTINAIS 21
2.3.2.2 PERDAS RENAIS: ACIDOSES TUBULARES RENAIS 22
2.3.2.3 URETEROSSIGMOIDOSTOMIA 26
2.3.2.4 OUTRAS CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA 27
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2.4 CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS E FISIOLÓGICAS DA ACIDOSE METABÓLICA 28
2.5 TRATAMENTO 32
2.5.1 ACIDOSE METABÓLICA AGUDA 32
2.5.2 ACIDOSE METABÓLICA CRÔNICA 34
3.0 ALCALOSE METABÓLICA 35
3.1 DEFINIÇÃO 35
3.2 ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA ALCALOSE METABÓLICA 35
3.3 CLASSIFICAÇÃO 37
3.3.1 HIPOVOLÊMICAS 37
3.3.1.1 CAUSAS RENAIS 38
3.3.1.2 CAUSAS EXTRARRENAIS 39
3.3.2 NORMO/HIPERVOLÊMICAS 41
3.3.2.1 CAUSAS RENAIS 41
3.3.2.2 CAUSAS EXTRARRENAIS 42
3.4 REPERCUSSÕES CLÍNICAS 45
3.5 TRATAMENTO 45
4.0 ACIDOSE RESPIRATÓRIA 48
4.1 DEFINIÇÃO 48
4.2 CAUSAS 48
4.3 QUADRO CLÍNICO 49
4.4 TRATAMENTO 49
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5.0 ALCALOSE RESPIRATÓRIA 51
5.1 DEFINIÇÃO 51
5.2 CAUSAS 51
5.3 QUADRO CLÍNICO 51
5.4 TRATAMENTO 51
6.0 LISTA DE QUESTÕES 54
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 55
8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 55
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CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO AOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO 
ÁCIDO-BÁSICO
Antes de conhecermos propriamente os distúrbios, suas causas e como tratá-los, é fundamental que 
alguns conceitos estejam claros em seu leque de conhecimentos. Peço a você que preste bastante atenção nas 
informações descritas a seguir! 
1.1 DEFININDO UM ÁCIDO E UMA BASE
HCl ⇄ H+ + Cl–
O ácido clorídrico (HCl), presente em abundância na secreção gástrica, quando em uma solução, dissocia-se em H+ e Cl-. Como 
o HCl apresenta a característica de liberar H+, ele é chamado de ácido. 
Base é uma substância que apresenta a característica de receber um próton H+ em sua molécula. Semelhante ao conceito apresentado 
pelos ácidos, as bases podem ser fortes ou fracas. Uma base forte é aquela que reage rápido com o H+, conseguindo retirá-lo da solução. 
HCO3- + H+ ⇄ H2CO3
O bicarbonato (HCO3-) reage com o H+ e forma o H2CO3 (ácido carbônico). Como recebeu o H+, o bicarbonato é denominado 
de base. 
1.2 POTENCIAL DE HIDROGÊNIO: O PH
Ácido é uma substância que apresenta a particularidade de doar um H+ (próton). Podemos dizer que os ácidos podem ser fortes ou 
fracos. Os ácidos fortes dissociam-se rapidamente e liberam grandes quantidades de H+. Já os ácidos fracos apresentam uma dissociação 
menor, liberando H+ em menor quantidade. 
O pH, ou potencial de hidrogênio, é um termo utilizado para avaliar uma solução quanto a sua acidez, alcalinidade ou neutralidade 
química. Os valores normais de pH sérico são entre 7,35 e 7,45. Alguns conceitos importantes devem ser absorvidos agora. Preparei uma 
tabela para deixar seu aprendizado mais visual.
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Figura: influência dos rins, pulmões e sistemas-tampão no controle da sobrecarga de ácidos do organismo.
Conceitos fundamentais sobre o equilíbrio ácido-básico
Acidemia
Excesso de H+ no compartimento extracelular. Traduz-se, laboratorialmente, 
em um pH 7,45
Acidose
Processo metabólico (queda de bicarbonato) ou respiratório (aumento de pCO2) que leva à 
redução do pH
Alcalose
Processo metabólico (aumento do bicarbonato) ou respiratório (queda na pCO2) que leva ao 
aumento do pH
A manutenção do pH em sua estreita faixa de normalidade é fundamental para a ação adequada de várias enzimas e processos celulares. 
Para isso, o organismo humano conta com três aliados fundamentais:
• Pulmões
No organismo, a metabolização dos carboidratos leva à formação de CO2 e H2O. O CO2 produzido pela metabolização dos carboidratos 
pode levar a um quadro importante de acidose, caso não seja eliminado pelos pulmões. O CO2 formado leva à formação do H2CO3, que se 
dissocia, aumentando a concentração de H+ no organismo e resultando em acidose. Vamos analisar a figura a seguir:
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Observe que, à medida que o CO2 é formado, ele induz a 
formação de H+, uma vez que desloca a reação para a direita. Mas, 
como o CO2 é eliminado pelos pulmões, ocorre o desvio da reação 
para a esquerda e não acontece a formação do H+. Dessa forma, os 
pulmões apresentam grande importância para o controle do pH do 
organismo. 
• Rins
Além da produção do CO2, o organismo produz outros 
ácidos, chamados de fixos (não são voláteis). É a metabolização das 
proteínas, gorduras e aminoácidos que leva à formação dos ácidos 
fixos. O metabolismo forma, em média, 1 mEq/kg dessa carga 
ácida, diariamente. 
Como falamos, o CO2 é eliminado pelos pulmões. Os ácidos 
fixos, por sua vez, apresentam uma eliminação renal. 
• Sistemas-tampão
Um sistema-tampão nada mais é do que um sistema 
formado entre duas substâncias para evitar grandes variações da 
concentração de H+. Em um sistema-tampão, temos a base que 
recebe o H+ doado pelo ácido. O ácido da solução libera o H+, que 
é rapidamente recebido pela base que está presente na solução-
tampão. Ou seja, essa solução é composta pelo ácido, que libera 
o H+, e a base, que retira o H+Síndrome de Gitelman
A síndrome de Gitelman é outra tubulopatia que apresenta efeitos semelhantes à síndrome de Bartter. Todavia, nela, a alteração 
tubular ocorre no cotransportador Na+ - Cl-, que se encontra no túbulo contorcido distal. O mesmo sítio de ação dos diuréticos tiazídicos!
Da mesma forma como ocorre na síndrome de Bartter, a não reabsorção do sódio no túbulo contorcido distal leva a um maior aporte 
de sódio ao túbulo coletor e à maior reabsorção de sódio pelo ENaC. Como mais sódio é reabsorvido via ENaC, mais potássio e hidrogênio são 
eliminados na urina, levando à alcalose metabólica e à hipocalemia. 
Em relação à calciúria, é importante frisarmos: a síndrome de Bartter (furosemida-like) associa-se à 
hipercalciúria e a síndrome de Gitelman (tiazídicos-like) está associada à hipocalciúria.
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Alcalose metabólica pós-hipercapnia
Algumas doenças pulmonares crônicas, como a DPOC, por exemplo, levam a um quadro de acidose respiratória por retenção de CO2. 
Ao longo do tempo, para tentar atenuar a queda do pH, os rins aumentam a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal.
Em algumas situações, pode ocorrer uma diminuição rápida do CO2 e o bicarbonato mantém-se elevado, uma vez que os rins demoram 
alguns dias para conseguir eliminá-lo, levando a uma alcalose metabólica.
As causas renais de alcalose metabólica cursam com cloro urinário elevado, tipicamente acima de 20 
mEq/L.
3.3.1.2 CAUSAS EXTRARRENAIS
Veja que, neste material, nós já comentamos sobre dois distúrbios ácido-básicos diferentes que são 
causados por perdas de secreção do trato digestivo. Vamos relembrar?
Perdas gástricas levam ao surgimento de alcalose metabólica.
Perdas pós-pilóricas (intestino, secreção pancreática) levam ao surgimento de acidose metabólica 
hiperclorêmica.
Vômitos ou drenagem gástrica
Representam, na prática clínica, a principal causa de alcalose metabólica! Vamos entender como acontece.
A secreção gástrica é rica em ácido clorídrico (HCl) e, quando apresentamos vômitos, perdemos o ácido clorídrico e desenvolvemos 
uma alcalose metabólica (tanto pela perda direta do H+ quanto pela hipovolemia e pela perda direta de cloreto). 
Além disso, os vômitos são tipicamente acompanhados de hipocalemia. É nessa hora que você se pergunta: "Mas, professor, o ácido 
clorídrico não tem potássio na sua formulação, como isso é possível?" A perda de potássio ocorre pela urina! Vamos entender?
Quando perdemos conteúdo gástrico, perdemos solução ácida, o que ocasiona desenvolvimento de uma alcalose. No túbulo coletor, 
para cada reabsorção de sódio, temos uma secreção tubular de potássio ou H+. Como temos uma alcalose, ou seja, uma baixa concentração 
de H+, ocorre maior secreção de potássio e menor secreção de hidrogênio. Ou seja, a alcalose induzida pela perda do conteúdo gástrico leva 
à perda urinária de potássio. Vale lembrar que a hipocalemia leva à perpetuação da alcalose metabólica. 
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS - 2021) O distúrbio ácido-base mais comum em pacientes com vômitos incoercíveis é:
A) acidose metabólica hiperclorêmica e hipopotassêmica.
B) acidose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica.
C) alcalose metabólica normoclorêmica e hiperpotassêmica.
D) alcalose metabólica hipoclorêmica e hiperpotassêmica
E) alcalose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa E. Como vimos, os vômitos são uma das principais causas de alcalose metabólica. A secreção gástrica é 
rica em ácido clorídrico e, quando apresentamos vômitos, perdemos H+ e cloreto. Consequentemente, desenvolvemos uma alcalose 
metabólica e hipocloremia.
Quanto ao potássio, vale lembrar que, no túbulo coletor, para cada reabsorção de sódio, temos uma secreção tubular de potássio ou H+. 
Como temos uma alcalose, ou seja, uma baixa concentração de H+, ocorre maior secreção de potássio e menor secreção de hidrogênio. 
O resultado é hipocalemia.
(Hospital Sírio Libanês - 2022) Um senhor de 65 anos é internado de urgência por quadro de vômitos frequentes, queda do estado geral e 
dor epigástrica há 4 meses. Vem apresentando piora progressiva. Diz que perdeu 10 kg no período (passou de 70 kg para 60 kg). Está em 
regular estado geral, afebril e muito desidratado. Nota-se distensão abdominal, com massa visível e palpável no epigástrio e mesogástrio. 
Tem peristaltismo visível, mas sem peritonismo. Após compensação clínica, fez a tomografia ilustrada a seguir. Qual é o achado esperado na 
gasometria arterial? 
A) Acidose metabólica e hipopotassemia. 
B) Alcalose metabólica e hipopotassemia. 
C) Acidose respiratória e hiperpotassemia. 
D) Alcalose metabólica e hiperpotassemia. 
E) Alcalose respiratória e hiperpotassemia. 
COMENTÁRIO:
Estamos diante de um paciente com obstrução antropilórica, provavelmente de etiologia neoplásica, suspeitada pela síndrome 
consumptiva apresentada. Ele tem vômitos de repetição com conteúdo gástrico. Como perde ácido clorídrico do estômago, desenvolve 
alcalose metabólica. Como consequência, há eliminação preferencial de K+ na urina, levando à hipocalemia, pois estamos em um ambiente 
alcalino.
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Sendo assim, paciente com obstrução antropilórica desenvolve alcalose metabólica, hipocloremia e hipocalemia. 
3.3.2 NORMO/HIPERVOLÊMICAS
O principal mecanismo perpetuador da alcalose metabólica cloreto-resistente é a hipocalemia, por 
dois motivos: estímulo ao deslocamento de H+ para o intracelular e eliminação preferencial de H+ na urina, 
em troca da reabsorção de sódio!
Assim como nas hipovolêmicas, podemos ter etiologias renais e extrarrenais. Vamos conferir!
Nesses casos, não temos a hipovolemia como cerne da alcalose metabólica. Essas causas também são denominadas de cloreto-
resistentes, pois não são solucionadas com a reposição de cloreto.
3.3.2.1 CAUSAS RENAIS
Hiperaldosteronismo
Já discutimos algumas vezes, neste material, a função da aldosterona no equilíbrio ácido-básico. Vamos relembrar, pois nunca é demais. 
Níveis elevados de aldosterona (hiperaldosteronismo) causam uma hiperfunção do ENaC, levando à reabsorção de sódio em troca da 
excreção de potássio ou bicarbonato. 
O hiperaldosteronismo primário é marcado pela tríade: hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose metabólica.
O tópico será mais detalhado em nosso módulo de endocrinologia.
Correta a alternativa B
Vamos aprender um conceito importante, a acidúria paradoxal!
Como comentamos, os vômitos levam à perda de ácido clorídrico e, consequentemente, à alcalose 
metabólica. Quando temos uma alcalose metabólica, os rins deveriam apresentar uma urina alcalina, ou seja, 
uma urina com excesso de bicarbonato, com o objetivo de compensar essa alcalose metabólica. 
Todavia, como temos uma hipovolemia, os rins não conseguem eliminar o bicarbonato, que é 
reabsorvido no túbulo proximal com o sódio e não consegue ser liberado pela urina para alcalinizá-la. Então, 
na alcalose metabólica, temos a urina com pH ácido. Como deveria ser alcalina e, na verdade, é uma urina 
ácida, chamamos de acidúria paradoxal.
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Síndrome de Liddle
A síndrome de Liddle é uma causa genética de alcalose 
metabólica e ocorre devido a um estímulo do ENaC independente 
da aldosterona! Ou seja, o canal encontra-se constitucionalmente 
estimulado a reabsorver sódio. Em troca, como já sabemos, há 
eliminação de H+ ou K+. 
As consequências, assim como no hiperaldosteronismo, são 
alcalose metabólica e hipocalemia.
Síndrome de Cushing
A síndrome de Cushing é a consequência clínico-laboratorial 
Outras curiosidades sobre grandes hemotransfusões: as hemácias contêm bastante potássio,que é 
liberado para a bolsa; o citrato age como anticoagulante, por quelar o cálcio; e as bolsas são acondicionadas a 
baixas temperaturas. 
"Mas o que isso quer dizer, professor?" Que grandes transfusões, além de alcalose metabólica, podem 
cursar com hipercalemia, hipocalcemia e hipotermia!
É de suma importância a relação entre os níveis de aldosterona e o equilíbrio ácido-básico. 
Hipoaldosteronismo, como vimos, é uma causa de acidose metabólica de ânion gap normal.
Hiperaldosteronismo cursa com alcalose metabólica.
do excesso de hormônios glicocorticoides circulantes e pode ser 
exógena (uso de corticoide sistêmico) ou endógena (por aumento 
da produção de ACTH, tumor produtor de cortisol ou hiperplasia 
adrenal bilateral, por exemplo). Será também detalhada no módulo 
de endocrinologia.
Em relação ao equilíbrio ácido-básico, basta lembrarmos 
que glicocorticoides (especialmente em altas doses e por 
tempo prolongado de exposição) também exercem ação 
mineralocorticoide. Com isso, temos um efeito semelhante ao que 
encontramos no hiperaldosteronismo.
3.3.2.2 CAUSAS EXTRARRENAIS
Infusão de bicarbonato
Infundir bicarbonato de sódio é a principal forma de administração de bases de maneira artificial em um paciente. É uma prática 
utilizada, tanto em pronto-socorro quanto em terapia intensiva e medicina ambulatorial. 
Caso a administração seja feita de modo exagerado, uma alcalose metabólica pode ocorrer. 
Hemotransfusão
A relação entre hemotransfusão e alcalose metabólica não está propriamente no ato da transfusão ou em características das hemácias, 
mas sim no anticoagulante utilizado para o preparo da terapia.
As bolsas são anticoaguladas com citrato, uma substância que é metabolizada no fígado em três moléculas de bicarbonato. Em casos 
de grandes transfusões, pode haver acúmulo de citrato e, consequentemente, de bicarbonato no organismo, levando ao ganho de bases, que 
provocará uma alcalose metabólica.
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CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE LIMEIRA – 2019) Assinale a correta:
A) Acidose respiratória se associa a hiperventilação. 
B) Alcalose respiratória causa elevação de pCO₂. 
C) Estenose de artéria renal pode causar alcalose metabólica. 
D) Alcalose metabólica cursa com hiperpotassemia.
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO – 2011) Uma vítima de acidente automobilístico é submetida a tratamento 
operatório por lesões abdominais e recebe dez unidades de concentrados de hemácias nas primeiras horas de 
internação hospitalar. As complicações que podem resultar desta hemotransfusão maciça são as seguintes:
A) Hipotermia, alcalose metabólica, hipocalcemia, hipercalemia
B) Hipertermia, acidose metabólica, hipercalemia, hipercalcemia
C) Hipertermia, acidose respiratória, hipocalcemia, hipocalemia
D) Hipotermia, alcalose respiratória, hipercalemia, hipercalcemia. 
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. Como comentamos acima, a hemotransfusão maciça leva a um quadro de hipotermia, alcalose metabólica, 
hipocalcemia e hipercalemia. 
COMENTÁRIO:
Temos uma questão que aborda vários tópicos dos distúrbios ácido-básicos. Vamos analisar cada alternativa.
Incorreta a alternativa A: como veremos adiante, nos distúrbios respiratórios, a hiperventilação pulmonar leva à redução dos níveis de 
pCO2, o que se traduz em uma alcalose respiratória.
Incorreta a alternativa B: a alcalose respiratória é o distúrbio ácido-básico caracterizado pela redução dos níveis de pCO2, com tendência 
a elevar o pH (alcalemia).
Correta a alternativa C: pacientes que apresentam estenose da artéria renal, devido ao estreitamento vascular, apresentam 
menor perfusão renal. Quando os rins são mal perfundidos, o organismo interpreta como hipotensão. Por isso, há uma maior reabsorção 
de sódio nos túbulos renais. No túbulo coletor, por meio de um canal chamado ENaC, sempre que o sódio é reabsorvido, é preciso 
eliminar um H+ ou um K+. Isso leva à alcalose metabólica e hipocalemia.
Incorreta a alternativa D: quadros de alcalose metabólica, como discutimos anteriormente, associam-se com hipocalemia.
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“Professor, estou achando difícil memorizar as causas de alcalose metabólica.” Está? Pois não memorize, 
APRENDA!
A → Aldosterona (hiperaldosteronismo).
P → Piloro acima (perda gástrica).
R → Renovascular (uma causa de hiperaldosteronismo).
E → ENaC (Cushing, Liddle).
N → Nenhum volume (hipovolemia: alcaloses cloreto-sensíveis).
D → Diuréticos (alça e tiazídicos; Bartter e Gitelman).
A → Alcalinizantes (bicarbonato, citrato, hemotransfusão).
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3.4 REPERCUSSÕES CLÍNICAS
A alcalose metabólica, especialmente quando acompanhada de alcalemia (pH > 7,45), é deletéria e correlaciona-se com maior 
morbimortalidade. Um estudo observacional sugeriu uma mortalidade acima de 80% em pacientes cirúrgicos que apresentavam um pH > 7,6.
As principais repercussões são metabólicas, respiratórias, hemodinâmicas e neurológicas. Preparei uma tabela para que você a analise 
atentamente.
Consequências da alcalemia grave
Cardiovasculares Metabólicas Cerebrais Respiratórias
Constrição arteriolar Hipocalemia
Rebaixamento do nível 
de consciência
Hipoventilação
Predisposição a arritmias Hipocalcemia
Redução do fluxo 
cerebral
Hipercapnia
Angina Hipocalcemia Convulsões Hipóxia
3.5 TRATAMENTO
O tratamento da alcalose metabólica passa pela correção 
dos fatores que causam sua manutenção, ou seja, que dificultam a 
eliminação renal de bicarbonato. 
Depleção de volume
Nos casos dos pacientes com quadro de hipovolemia, a 
infusão de solução salina isotônica 0,9% é a medida preconizada. 
Essa reposição é indicada porque já proporciona a oferta de cloreto, 
caso exista o défice de cloreto como perpetuador da alcalose 
metabólica. 
Alcalose metabólica cloreto-sensível
As causas de alcalose metabólica responsivas ao cloreto são 
tratadas fazendo-se a reposição de cloreto. Essa reposição pode ser 
realizada por meio de solução salina isotônica de cloreto de sódio 
(NaCl 0,9%). Caso o paciente não possa receber volume, devemos 
fazer a reposição de cloreto sob a forma de cloreto de potássio 
(KCl). 
Alcalose metabólica cloreto-resistente
Nos casos de alcalose metabólica resistente ao cloreto, 
como a hipocalemia, que é o principal fator que perpetua o 
quadro, devemos fazer a reposição de cloreto de potássio para 
sua correção. A dose habitual para esses casos é de 40 a 60 mEq, 
4 vezes ao dia. É importante lembrar os limites de reposição de 
potássio. 
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CAI NA PROVA
(USP DE RIBEIRÃO PRETO – SP – 2016) Um paciente de 60 anos, com câncer, tem uma obstrução da vazão gástrica 
e apresenta vômitos refratários. Qual o líquido intravenoso é mais apropriado para a reposição de volume? 
A) Soro fisiológico normal. 
B) Soro fisiológico a 0,45%
C) Soro fisiológico a 3%
D) Soro Ringer Lactato
E) Soro glicosado a 5%
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. Paciente com vômitos de repetição desenvolve uma alcalose metabólica devido à perda de ácido clorídrico. 
Como conversamos, o tratamento da alcalose metabólica é baseado na reposição de seus fatores perpetuadores. Ou seja: depleção de 
volume, hipocloremia e hipocalemia. Com a reposição de volume com solução isotônica a 0,9%, obtemos tanto a expansão volêmica 
quanto a reposição de cloreto. Caso seja necessário repor potássio, faremos a reposição de potássio associada à reposição volêmica com 
solução fisiológica isotônica. 
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – PSU – MG – 2013) C.B.T, 33 anos, sexo masculino, cambista, procurou atendimento médico de urgência 
com desidratação devido á vômitos incoercíveis. A endoscopia digestiva alta evidenciou estenosepilórica. Exames laboratoriais de sangue 
venoso revelaram Na+ = 129 mEq/L, k+ 2,9 mEq/L, Cl- 88 mEq/L. Em relação ao tratamento desde paciente, está errado:
A) Deve-se administrar solução de bicarbonato de sódio, por via endovenosa.
B) Deve-se passar sonda nasogástrica
C) Não é necessária reposição imediata de Na+ e K+
D) Deve-se administrar solução salina 0,9%, por via endovenosa
COMENTÁRIO:
Estamos diante de mais uma questão sobre alcalose metabólica. Sem dúvida, ela aborda todos os distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos 
de um paciente que apresenta vômitos de repetição. Vale a pena investirmos um tempo maior para destrincharmos cada um deles!
Paciente que apresenta vômitos de conteúdo gástrico desenvolve alcalose metabólica devido à perda do ácido clorídrico do estômago. 
A perda de conteúdo gástrico leva à depressão volêmica, o que estimula a liberação do ADH (hormônio antidiurético). O ADH vai atuar 
no túbulo coletor e reabsorver água, o que leva ao desenvolvimento da hiponatremia. Sendo mais específico, hiponatremia hipotônica 
hipovolêmica (comentaremos bastante sobre esse tópico em nosso material de hiponatremia).
Como temos uma alcalose metabólica, os rins liberarão uma quantidade maior de potássio no túbulo coletor. Para cada sódio reabsorvido 
nesse túbulo, o organismo precisa liberar um potássio ou um H+. Como temos falta de H+, devido à alcalose metabólica, o organismo libera 
o K+ no túbulo coletor. Esse é o motivo da hipocalemia apresentada pelo paciente. 
Então, explicadas as alterações do paciente, vamos comentar cada uma das afirmativas referentes a seu tratamento. 
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Incorreta a alternativa A: 
Caro Estrategista, parabéns por seguir firme até aqui. Sei que esse assunto é denso e exige muita 
concentração. A partir de agora, vamos finalizar nosso material com o estudo dos distúrbios respiratórios. Se 
achar melhor, faça uma pequena pausa para uma água. Preciso do seu foco nessa reta final! Vamos juntos!
não precisamos fazer reposição de bicarbonato de sódio para esse paciente. Estamos diante de alcalose 
metabólica, hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia. Como comentamos na parte sobre tratamento da alcalose metabólica, precisamos 
fazer a correção dos mecanismos perpetuadores da alcalose. Nesse caso, faremos a reposição volêmica com solução salina isotônica 0,9%, 
que ajustará a hiponatremia hipovolêmica, a alcalose e a deficiência de cloreto. 
Correta a alternativa B: precisamos providenciar uma drenagem gástrica para o paciente, pois ela resolverá os vômitos que ele apresenta. 
Correta a alternativa C: nosso objetivo primário é fazer a reposição volêmica. Com a correção da volemia, a hiponatremia e a hipocalemia 
devem ser resolvidas. 
Correta a alternativa D: a reposição volêmica com cloreto de sódio a 0,9% faz parte do tratamento da hiponatremia hipovolêmica e da 
alcalose metabólica. 
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CAPÍTULO
4.0 ACIDOSE RESPIRATÓRIA
4.1 DEFINIÇÃO
A acidose respiratória é caracterizada primariamente por um aumento da pCO2, com tendência a promover queda do pH paraRicardo Leal | Curso Extensivo | 2025 51
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CAPÍTULO
5.0 ALCALOSE RESPIRATÓRIA
5.1 DEFINIÇÃO
A alcalose respiratória é definida por uma queda primária do CO2, representada pela redução dos níveis séricos da pCO2. O distúrbio 
gera uma tendência a aumentar o pH para cima de 7,45 (alcalemia). 
5.2 CAUSAS
Antes de irmos para uma tabela com as causas de alcalose respiratória, vamos entender o racional por trás desse tema: a hipóxia e o 
estímulo direto ao centro respiratório levam a um aumento da ventilação pulmonar e podem causar alcalose respiratória!
Alcalose respiratória
Mecanismos Causas
Hipóxia
Pneumonia
Tromboembolismo pulmonar
Insuficiência cardíaca
Edema pulmonar
Estímulo do centro respiratório
Ansiedade
Intoxicação por salicilato
Acidente vascular cerebral
5.3 QUADRO CLÍNICO
Os principais sintomas relacionados à alcalose respiratória ocorrem, majoritariamente, em sua forma aguda e correlacionam-se com a 
hiperexcitabilidade neurológica e a redução do fluxo sanguíneo cerebral. 
O aumento do pH sérico favorece a ligação do cálcio à albumina, reduzindo sua fração livre disponível e levando a uma hipocalcemia 
transitória. Alteração do nível de consciência, parestesias periorais e em extremidades podem deixar o quadro clínico indistinguível de uma 
hipocalcemia aguda.
5.4 TRATAMENTO
Não há um tratamento específico para alcalose respiratória. A conduta terapêutica é voltada à doença de base. 
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL MUNICIPAL MARIO GATTI – SP – 2014) Paciente masculino, 18 anos, refere quadro súbito de dormência 
em ambas as mãos e na região perioral. Ficou com medo de estar tendo um derrame. Nega relação do quadro com 
esforço físico. Estava voltando do trabalho, em pé no ônibus, quando o quadro começou. Refere ter apresentado 
quadros semelhantes, porém, não tão intensos. Baseado na sua hipótese diagnóstica, qual seria a explicação para a 
sintomatologia do paciente em questão. 
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa C. Estamos diante de um paciente que apresentou ansiedade, provavelmente secundária a uma crise de 
pânico. Na crise de ansiedade, há um quadro de taquipneia e diminuição do CO2. A queda do CO2 leva à alcalose respiratória, o que provoca 
diminuição transitória do cálcio iônico. Os sintomas de dormência em ambas as mãos e em região perioral são típicos da hipocalcemia. 
(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP – 2012) São etiologias dos distúrbios ácido-básicos:
A) Acidemia = vômito; Alcalemia = fratura de arcos costais
B) Acidemia = diarreia; Alcalemia = polirradiculoneurite
C) Acidemia = asma leve; Alcalemia = Miastenia Gravis
D) Acidemia = intoxicação barbitúrica; Alcalemia = Síndrome do pânico
E) Acidemia = furosemida; Alcalemia = intoxicação por metanol. 
A) Efeito cronotrópico do T4 livre
B) Efeito inotrópico das catecolaminas
C) Alcalose respiratória
D) Inibição da MAO (Monoaminoxidase)
COMENTÁRIO:
Estamos diante de uma excelente questão envolvendo as causas de acidemia e alcalemia. Boa para uma revisão de todo o assunto. Vamos 
ver cada uma das afirmativas. 
Incorreta a alternativa A: vômitos causam alcalose metabólica devido à perda de ácido clorídrico do conteúdo gástrico. Fratura de 
arcos costais leva à bastante dor na região torácica, quando expandimos os pulmões. Devido à dor, a fratura de arcos costais leva a uma 
hipoventilação e, consequentemente, à acidose respiratória por causa do aumento da pCO2. 
Incorreta a alternativa B: diarreia realmente causa acidemia. Todavia, a polirradiculoneurite causa uma diminuição do estímulo do músculo 
diafragma e, consequentemente, retenção de CO2 e desenvolvimento de acidose respiratória. 
Incorreta a alternativa C: a asma, por aumento da frequência respiratória, leva à diminuição da pCO2 e, consequentemente, à alcalose 
respiratória. A miastenia gravis, por diminuir o drive respiratório, leva à retenção do CO2 e ao desenvolvimento de acidose respiratória. 
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Correta a alternativa D: a intoxicação barbitúrica causa depressão do sistema nervoso central e diminuição do estímulo respiratório, 
o que ocasiona aumento do CO2 e desenvolvimento de uma acidose respiratória. Na síndrome do pânico, devido à geração de ansiedade, 
ocorre aumento da frequência respiratória e diminuição do CO2, o que leva à alcalose respiratória. 
Incorreta a alternativa E: os diuréticos de alça causam alcalose metabólica. Intoxicações pelo etilenoglicol, metanol e etanol causam 
acidose metabólica com ânion gap elevado. 
(PSU MG – 2015) Em relação aos distúrbios ácido-básicos, assinale a alternativa errada:
A) A acidose metabólica pode ocorrer tanto pelo aumento da concentração de hidrogênio como pela diminuição de bicarbonato. 
B) Em pacientes operados, a hipovolemia pode determinar a instalação de uma alcalose metabólica. 
C) Na cetoacidose diabética, a acidose metabólica cursa com anion gap diminuído.
D) Nos problemas pulmonares crônicos com a DPOC, geralmente a compensação se faz pelo aumento da reabsorção de bicarbonato.
COMENTÁRIO:
Mais uma excelente questão sobre distúrbios do equilíbrio ácido-básico. Ela faz uma revisão completa de vários tópicos importantes. 
Vamos ver cada uma das afirmativas. 
Correta a alternativa A: como comentamos acima, a acidose metabólica pode desenvolver-se por perda de bicarbonato ou ganho de H+. 
Correta a alternativa B: como comentamos, um dos fatores perpetuadores da alcalose metabólica é uma depleção de volume. Como o 
organismo está ávido pela reabsorção de sódio, termina por reabsorver o bicarbonato junto ao sódio no proximal. 
Incorreta a alternativa C: a cetoacidose diabética é uma causa de acidose metabólica com ânion gap elevado devido ao acúmulo de 
cetoácidos.
Correta a alternativa D: com o objetivo de tentar compensar uma acidose respiratória, pacientes com DPOC aumentam a reabsorção de 
bicarbonato. 
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CAPÍTULO
8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
E aí, Coruja? Agradeço por ter seguido firme comigo até aqui. Os distúrbios ácido-básicos são desafiadores até para os nefrologistas 
mais experientes, acredite em mim. 
Este material é fundamental para a compreensão da análise gasométrica, que veremos em outro livro. Mas, já quero deixar aqui uma 
informação: as vinhetas clínicas e as causas dos distúrbios apresentadas até aqui vão ajudá-lo a solucionar muitas questões, pois, às vezes, 
você pode ficar em dúvida na interpretação de uma gasometria, mas a história clínica do paciente não vai permitir que você desvie o 
raciocínio.
Lembre-se de que estamos falando de questões que, quando caem nas provas, têm alto índice de erros. Esse será um diferencial do 
aluno Coruja em relação aos outros, não tenho dúvida.
Conte comigo para resolver quaisquer dúvidas ou obter esclarecimentos!
CAPÍTULO
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Moura, L. R. R.; Alves, M. A. R.; Santos, D. R.; Pecoits Filho, R. Tratado de Nefrologia - 2018
2. Riella, Miguel Carlos. "Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos." Princípiosde nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 2018.
3. Feehally, J., Floege, J., Tonelli, M. and Johnson, R., 2019. Comprehensive Clinical Nephrology.
4. Soleimani, Manoocher, and Asghar Rastegar. "Pathophysiology of renal tubular acidosis: core curriculum 2016." American Journal of 
Kidney Diseases 68.3 (2016): 488-498.
5. Emmett, Michael. "Metabolic Alkalosis: A Brief Pathophysiologic Review." Clinical Journal of the American Society of Nephrology 15.12 
(2020): 1848-1856.
6. Berend, Kenrick. "Diagnostic use of base excess in acid–base disorders." New England Journal of Medicine 378.15 (2018): 1419-1428.
7. Palmer, Biff F., and Deborah Joy Clegg. "The use of selected urine chemistries in the diagnosis of kidney disorders." Clinical Journal of the 
American Society of Nephrology 14.2 (2019): 306-316.
8. Jaber, Samir, et al. "Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a 
multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial." The Lancet 392.10141 (2018): 31-40.
9. Kraut, Jeffrey A., and Nicolaos E. Madias. "Lactic acidosis." New England Journal of Medicine 371.24 (2014): 2309-2319.
10. Kellum, John A. "Saline-induced hyperchloremic metabolic acidosis." Critical care medicine 30.1 (2002): 259-261.
11. Jung, Boris, et al. "Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel." Annals of intensive care 9.1 
(2019): 1-17.
12. Emmet, M., 2021. UpToDate. [online] Uptodate.com. Available at: [Accessed 15 May 2021].
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	1.0 INTRODUÇÃO AOS DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
	1.1 Definindo um ácido e uma base
	1.2 Potencial de hidrogênio: o pH
	1.3 A equação de Henderson-Hasselbalch
	1.4 Distúrbios primários do equilíbrio ácido-básico
	2.0 ACIDOSE METABÓLICA
	2.1 Definição
	2.2 Classificação e ânion gap
	2.3 Causas
	2.3.1 Acidose metabólica com ânion gap elevado
	2.3.1.1 Acidose lática
	2.3.1.2 Cetoacidoses
	2.3.1.3 Insuficiência renal
	2.3.1.4 Intoxicações exógenas
	2.3.1.5 Outras causas
	2.3.2 Acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica)
	2.3.2.1 Perdas intestinais
	2.3.2.2 Perdas renais: acidoses tubulares renais
	2.3.2.3 Ureterossigmoidostomia
	2.3.2.4 Outras causas de acidose metabólica hiperclorêmica
	2.4 Consequências clínicas e fisiológicas da acidose metabólica
	2.5 Tratamento
	2.5.1 Acidose metabólica aguda
	2.5.2 Acidose metabólica crônica
	3.0 ALCALOSE METABÓLICA
	3.1 Definição
	3.2 Aspectos fisiológicos da alcalose metabólica
	3.3 Classificação
	3.3.1 Hipovolêmicas
	3.3.1.1 Causas renais
	3.3.1.2 Causas extrarrenais
	3.3.2 Normo/hipervolêmicas
	3.3.2.1 Causas renais
	3.3.2.2 Causas extrarrenais
	3.4 Repercussões clínicas
	3.5 Tratamento
	4.0 ACIDOSE RESPIRATÓRIA
	4.1 Definição
	4.2 Causas
	4.3 Quadro clínico
	4.4 Tratamento
	5.0 ALCALOSE RESPIRATÓRIA
	5.1 Definição
	5.2 Causas
	5.3 Quadro clínico
	5.4 Tratamento
	6.0 LISTA DE QUESTÕES
	7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	8.0 CONSIDERAÇÕES FINAISda solução. Vamos conhecer os 
O bicarbonato é o principal tampão de nosso organismo!
1.3 A EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH
principais.
• Extracelular: bicarbonato
 ○ O bicarbonato é o principal tampão do 
organismo, ligando-se ao H+ e levando à formação de 
H2O + CO2.
• Intracelular: hemoglobina e fosfato
 ○ O tampão intracelular tem uma 
importância enorme para a relação entre os níveis 
séricos de potássio e o pH sanguíneo. Em casos de 
acidose, para o H+ entrar nas células e ser tamponado, 
o potássio tem que sair. Nas alcaloses, o contrário 
ocorre: o H+ sai da célula e o potássio entra. 
 ○ Temos, assim, uma relação importante: 
acidoses, normalmente, cursam com hipercalemia. 
As alcaloses, por sua vez, podem levar e serem 
perpetuadas por uma hipocalemia.
• Ossos
 ○ O tampão ósseo é mais importante 
no contexto de uma acidose metabólica de longa 
data. Pacientes com esse distúrbio podem ter mais 
calciúria, nefrolitíase e nefrocalcinose (calcificação 
do parênquima renal).
O pH nada mais é do que uma forma matemática logarítmica de expressar a concentração de H+. A concentração de H+ nos fluidos 
extracelulares é de cerca de 40 nmol/L (faixa de 38 a 42 nmol/L), o que é precisamente regulado pelo organismo. Quando a concentração de 
H+ está acima de 40 nmol/l (excesso de H+ no compartimento extracelular), temos uma acidemia. Quando está abaixo de 40 nmol/l (défice de 
H+ no compartimento extracelular), chamamos de alcalemia.
Para não precisarmos trabalhar com valores muito baixos, foi definido que a concentração de H+ seria expressa por meio do pH. A 
representação matemática é demonstrada a seguir:
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Esqueça por um momento os números dessa equação. Peço apenas que faça a seguinte associação:
Para o pH subir (alcalemia), temos que ter uma alcalose, isso é, aumento no HCO3- ou uma queda na pCO2.
Para o pH cair (acidemia), temos que ter uma acidose, isso é, queda no HCO3- ou um aumento na pCO2.
1.4 DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Existem quatro possibilidades de distúrbios primários. Vamos observar a tabela a seguir:
Distúrbios primários e sua origem
Acidose metabólica Queda nos níveis de bicarbonato
Alcalose metabólica Aumento nos níveis de bicarbonato
Acidose respiratória Aumento do pCO2
Alcalose respiratória Queda do pCO2
Além dessas quatro situações, podem acontecer anormalidades em que estejam presentes alterações pulmonares e metabólicas 
simultaneamente; são o que chamamos de distúrbios mistos. Estudaremos os distúrbios mistos, duplos e triplos quando falarmos sobre a 
interpretação da gasometria arterial.
A finalidade deste livro é que você compreenda os distúrbios ácido-básicos, suas causas, 
repercussões clínicas e pontos do tratamento. O diagnóstico efetivo de um distúrbio só pode ser feito 
por meio da análise da gasometria arterial. Discutiremos esse tópico em outro livro! Para a análise 
adequada, é fundamental que você domine os princípios e conheça os distúrbios! Peço-lhe muita 
concentração para enfrentarmos juntos os tópicos a seguir! 
Estrategista, atenção! Vamos dar início a nosso estudo pela acidose metabólica, o distúrbio mais 
cobrado nas provas de Residência. Sugiro uma breve pausa, pois precisarei de sua máxima concentração 
no próximo tópico! Pegue seu café e encontre-me lá!
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2025 11
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MED
CAPÍTULO
Caro aluno, venho mais uma vez encarecidamente pedir muita atenção ao conceito que está por vir. 
No ensino da nefrologia, muita coisa é colocada para ser decorada, o que faz com que a especialidade acabe 
sendo rotulada como difícil. Siga comigo, vamos entender o que há por trás do ânion gap e eu garanto que 
você vai mudar sua visão sobre esse tema! Vamos lá! 
Tudo começa por um princípio importante da fisiologia: a 
eletroneutralidade do plasma. De acordo com esse princípio, em 
nosso plasma, o número de elementos com carga negativa é igual 
ao número de elementos com carga positiva, de modo que a soma 
total das cargas seja nula.
O principal cátion do líquido extracelular é o sódio e sua 
concentração habitual é, em média, 135 a 145 mEq/L. Existem 
outros cátions, mas, por serem pouco relevantes, não são levados 
em conta no cálculo.
Quando analisamos os ânions, temos dois principais: o 
cloreto, na concentração média de 95 a 105mEq/L e o bicarbonato, 
na concentração média de 22 a 26mEq/L. 
É fácil perceber então que, quando subtraímos o sódio 
(principal cátion) do cloreto e do bicarbonato (principais ânions), 
ainda sobra uma parte significativa de elementos com carga 
negativa que não foi contemplada na conta. A essa sobra chamamos 
de ânion gap.
2.0 ACIDOSE METABÓLICA
2.1 DEFINIÇÃO
A acidose metabólica é um processo patológico definido pela redução dos níveis séricos de bicarbonato. Pode ser secundária a um 
ganho de ácidos ou a uma perda de bases. O bicarbonato sérico cai para abaixo de 22mEq/L e há uma tendência a queda do pH paraa alternativa INCORRETA.
A) AG plasmático normal ocorre nas perdas de bicarbonato sem perda de cloro, como ocorre nas diarreias e fístulas.
B) AG plasmático normal ocorre na acidose tubular renal.
C) AG plasmático aumentado ocorre na hipoalbuminemia, pois a albumina contribui em grande parte para reduzir o AG plasmático.
D) AG plasmático aumentado ocorre quando há adição de carga ácida ao organismo, como ácidos orgânicos (cetoacidose), acidose lática e 
na uremia.
E) AG plasmático diminuído ocorre na presença de cátions não mensuráveis, como na hiperlipidemia, na qual se superestima a concentração 
de cloro.
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2025 14
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2.3 CAUSAS
Na prática clínica, a acidose lática usualmente correlaciona-se com as acidoses mais graves e está relacionada com piores desfechos 
clínicos.
Existem dois subtipos de acidose lática: a tipo A e a tipo B.
A acidose lática tipo A é a mais comum e está associada à má perfusão tecidual (estados de choque hemodinâmico). Nessas condições 
de má distribuição de oxigênio, o metabolismo aeróbio é prejudicado e a geração de energia é desviada para a via anaeróbia, com formação 
e acúmulo de lactato.
Quando você se deparar com um paciente em choque hemodinâmico, independentemente da causa 
(hemorrágico, hipovolêmico, séptico, cardiogênico), e acidose metabólica, a acidose lática deve ser suspeitada 
como causa do distúrbio ácido-básico.
2.3.1 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP ELEVADO
2.3.1.1 ACIDOSE LÁTICA
A acidose lática é a principal causa de acidose metabólica com ânion gap elevado. É caracterizada pelo acúmulo do lactato, um ânion 
que se forma da dissociação do ácido lático.
Ácido Lático ⇄ Lactato + H+
COMENTÁRIO:
Questão bem interessante e específica sobre ânion gap.
Vamos aprender com as alternativas.
Correta a alternativa A. As diarreias e fístulas entéricas causam perda de base, o que reflete um quadro de acidose metabólica AG normal.
Correta a alternativa B. As acidoses tubulares renais causam redução da capacidade de acidificar a urina ou perda urinária de bicarbonato. Veja 
que em nenhum dos casos houve ganho de novo ácido que pudesse aumentar o ânion gap. Desse modo, são causas de acidose metabólica 
AG normal.
Incorreta a alternativa C.
 Como a albumina é um dos principais ânions que compõem o ânion gap, quadros de hipoalbuminemia 
levam à redução do ânion gap.
Correta a alternativa D. Sempre que há ganho de um ácido no organismo, ele dissocia-se em H+ e no ânion (que causa o aumento do ânion 
gap).
Correta a alternativa E. Alternativa bastante específica, relacionada à forma de leitura laboratorial do cloreto usada antigamente em que, em 
casos de hiperlipidemia, poderia haver uma superestimação da concentração do cloreto e um AG falsamente reduzido.
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2025 15
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A acidose lática tipo B não ocorre por má perfusão tecidual. É causada por defeitos no processo da metabolização do lactato (defeitos 
mitocondriais, enzimáticos e ação de algumas drogas). Vamos conhecer as principais drogas que podem levar à acidose lática:
• Metformina: droga utilizada para tratamento de DM-2. 
• Linezolida: antibiótico com espectro de cobertura para Gram-positivos.
• Inibidores de transcriptase reversa: drogas utilizadas no tratamento do HIV.
CAI NA PROVA
(Hospital Vila Verde - MG - 2024) Com base nas manifestações clínicas e etiológicas da acidose metabólica:
I. A acidose metabólica grave é acompanhada de um aumento característico da ventilação, principalmente do volume corrente (respiração de 
Kussmaul), na tentativa de aumentar o pH sanguíneo com a eliminação de CO2.
II. Drogas como as biguanidas, antirretrovirais, isoniazida e ácido acetilsalicílico podem bloquear a fosforilação oxidativa mitocondrial, 
favorecendo a glicólise anaeróbica, levando à produção excessiva de lactato e, consequentemente, à acidose láctica e metabólica. 
Das proposições acima:
A) apenas I está correta.
B) apenas II está correta.
C) todas estão incorretas.
D) todas estão corretas.
COMENTÁRIO:
Questão conceitual sobre dois tópicos importantíssimos no estudo dos distúrbios acidobásicos: a resposta compensatória e as causas de 
acidose lática tipo B.
A proposição I está correta. A resposta compensatória frente a uma acidose metabólica é a hiperventilação pulmonar, na tentativa de "lavar" 
o CO2.
A proposição II também está correta. São causas medicamentosas de acidose lática sem que haja hipoperfusão tecidual.
Correta a alternativa D.
Prof. Ricardo Leal | Curso Extensivo | 2025 16
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Uma das principais causas de acidose metabólica com ânion 
gap aumentado é a cetoacidose, que acontece por acúmulo de 
cetoácidos. Podemos ter cetoacidose diabética, alcoólica e do jejum 
prolongado. Todos esses quadros envolvem uma baixa utilização 
da glicose como fonte de energia, com estímulo à produção de 
cetoácidos.
2.3.1.2 CETOACIDOSES
Na cetoacidose diabética (que será bastante discutida no 
módulo de endocrinologia), temos uma deficiência insulínica que 
impede a internalização celular da glicose. Como a glicose não pode 
ser utilizada como energia celular, o organismo passa a produzir 
cetoácidos para serem utilizados como energia. Os cetoácidos 
produzidos levarão a um quadro de acidose metabólica e elevarão 
o ânion gap. 
(Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP - 2025) Mulher, 52a, tratou infecção de trato urinário com ciprofloxacino há cerca de três 
semanas, apresentando, há uma semana, redução da diurese, dispneia em repouso, inapetência, náuseas e diarreia. Antecedentes pessoais: 
diabetes melito, hipertensão arterial e doença renal crônica. Medicamentos em uso: metformina e losartana. Exame físico: PA = 126/74 
mmHg, T = 36,8 ºC, FC = 76 bpm, edema de membros inferiores bilateral e simétrico 2+/4+, auscultas cardíaca e pulmonar sem alterações, 
dor leve à palpação profunda de abdome, indolor à manobra de punho percussão lombar. Exames laboratoriais: hemoglobina = 9,8 g/dL, 
hematócrito = 33%, leucócitos = 7.500/mm³, plaquetas = 380.000/mm³, ureia = 110 mg/dL, creatinina = 3,0 mg/dL, Na = 134 mEq/L, K = 4,2 
mEq/L, cloro = 105 mmol/L, albumina = 4 g/dL, glicemia = 82 mg/dL; gasometria venosa: pH = 7,21, pCO₂ = 38 mmHg, pO₂ = 44 mmHg, HCO₃ 
= 15,2 mmol/L, BE = -11,9, lactato = 8,5 mmol/L. Exame de urina: proteína 1+, hemácias 10 por campo, leucócitos 30 por campo.
A PRINCIPAL CAUSA PARA O DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE APRESENTADO É:
COMENTÁRIOS:
Vamos resolver essa questão em duas etapas:
Diagnosticar o distúrbio ácido-básico. 
Temos um pHde produção de cetoácidos (cetose de jejum), todavia não tão intenso quanto a 
cetoacidose diabética. 
Pacientes alcoólatras também podem apresentar um quadro de cetoacidose, uma vez que têm um baixíssimo aporte calórico e o álcool 
estimula a lipólise e a formação de cetoácidos. 
Apesar de ser a mais conhecida, a cetoacidose diabética não é a única causa de cetoacidose. 
Lembre-se do jejum prolongado e de pacientes etilistas crônicos!
CAI NA PROVA
(Hospital Regional de Presidente Prudente - 2023) Adolescente de 13 anos deu entrada no pronto-socorro em primodescompensação 
diabética. Além da hiperglicemia e cetonúria, o distúrbio metabólico mais provável de ser encontrado nos exames laboratoriais iniciais é:
A) hipernatremia.
B) hipocalcemia.
C) hipercalemia.
D) osmolaridade sérica diminuída.
E) acidose metabólica com ânion gap aumentado.
COMENTÁRIO:
Às vezes, a pergunta é bem direta!
Lembre-se de que, na cetoacidose diabética, há marcada hiperglicemia, que pode levar a uma hiponatremia dilucional e aumento da 
osmolaridade sérica.
No cenário de descompensação do diabetes mellitus, temos perda de potássio por diurese osmótica com potássio corporal total baixo. 
Entretanto, podemos ter hipercalemia pelo cenário de acidose importante. Todavia, não se trata do distúrbio mais comumente visto nesses 
casos clínicos. 
Para manter a eletroneutralidade do sangue, as cargas positivas devem ser iguais às cargas negativas. O ânion gap é a diferença entre as cargas 
positivas medidas (Na+) e as cargas negativas medidas (cloreto e bicarbonato). Os cetoácidos são cargas positivas não aferidas que consomem 
bicarbonato, por isso o ânion gap encontra-se aumentado.
Correta a alternativa E.
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2.3.1.3 INSUFICIÊNCIA RENAL
A disfunção renal (aguda ou crônica) causa um acúmulo de ácidos fixos, uma vez que o rim é o principal órgão responsável por sua 
eliminação. Nos casos de lesão renal aguda e em pacientes com doença renal crônica avançada (principalmente com taxa de filtração glomerular 
≤ 30mL/min), pode desenvolver-se uma acidose metabólica com ânion gap aumentado por acúmulo de sulfato e fosfato, principalmente.
Durante as fases iniciais da doença renal crônica, pode haver acidose metabólica com ânion gap normal 
(hiperclorêmica). Isso ocorre por uma baixa produção de renina. Como a renina é necessária para a produção 
e ação da aldosterona, os pacientes podem desenvolver um quadro de hipoaldosteronismo hiporreninêmico! 
A aldosterona age no túbulo coletor, aumentando a secreção de H+, lembra? Pouca aldosterona traduz-se em 
incapacidade de excretar H+ na urina, levando à acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica). 
Voltaremos novamente a esse tópico quando formos estudar as acidoses tubulares renais! 
2.3.1.4 INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
Os álcoois são substâncias osmoticamente ativas, mas que não entram na fórmula do cálculo da 
osmolalidade plasmática ([2x sódio] + glicose/18 + ureia/6). Contudo, a osmolalidade consegue ser medida 
diretamente por meio de um aparelho, o osmômetro! Uma dica importante: quando a osmolalidade medida 
for 10 unidades acima da osmolaridade calculada, temos o chamado gap osmolal que, em um contexto de 
suspeita de intoxicação por álcoois, favorece bastante o diagnóstico!
A enzima que metaboliza os álcoois tóxicos é a mesma que metaboliza o etanol, a álcool desidrogenase. 
"Professor, calma. É isso que estou pensando?" Sim, isso mesmo! Uma parte do tratamento dessas intoxicações 
(além da hemodiálise) é a administração endovenosa de etanol, para que haja competição com a enzima e 
os metabólitos tóxicos não sejam formados.
Há um antídoto específico para a intoxicação por metanol e etilenoglicol denominado fomepizol, que 
não está amplamente disponível pelo alto custo.
Álcoois tóxicos
O metanol e o etilenoglicol são álcoois tóxicos que, quando 
ingeridos em excesso, cursam com quadros graves e potencialmente 
fatais de acidose metabólica. 
O metanol é encontrado, principalmente, em cartuchos de 
tinta de impressora e utilizado na adulteração de bebidas, sendo 
esse último dado frequente em casos clínicos nas questões de prova! 
A substância é metabolizada em ácido fórmico, que é sabidamente 
tóxico para o nervo óptico, levando ao principal achado clínico da 
intoxicação: alterações visuais!
O etilenoglicol é a principal substância utilizada como 
anticongelante e sua intoxicação normalmente ocorre de maneira 
inadvertida por trabalhadores. Sua metabolização é, principalmente, 
em ácido glicólico e ácido oxálico, que levam ao quadro de acidose 
metabólica com ânion gap elevado e lesão renal aguda. Um achado 
importante no exame de urina é a presença de cristais de oxalato 
de cálcio e pode corroborar o diagnóstico.
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CAI NA PROVA
(SES – DF – 2021) Um paciente de 32 anos de idade, sem comorbidades prévias, chega ao pronto-socorro com 
quadro de náuseas e vômitos há seis horas e refere estar apresentando borramento visual. Ao exame físico, o 
paciente encontra-se com fala arrastada, Glasgow 15, corado, hidratado, anictérico, acianótico e afebril (36 ºC). 
Verificam-se AR = sem alterações; FR = 16 irpm; saturando 97% em ar ambiente; ACV= sem alterações; PA = 100 
mmHg × 60 mmHg; FC = 105 bpm; e glicemia ocasional de 98 mg/dL. Apresenta-se ainda normosecretivo. Os exames 
laboratoriais revelam hemograma normal; albumina normal; ureia = 134 mg/dL; creatinina = 3,4 mg/dL; Na+ = 140 
mmol/L; K+ = 5,0 mmol/L; Cl- = 101 mmol/L; pH = 7,21, [HCO3-] = 12 mmol/L; pO2 = 96 mmHg; pCO2 = 26 mmHg; e BE= -17. Refere que esteve 
em uma festa há três dias, ocasião na qual um colega ofertou-lhe um líquido incolor, adocicado. Com relação a esse caso clínico e com base 
nos conhecimentos médicos correlatos, julgue o item a seguir. Trata-se de um caso de acidose metabólica com anion gap normal.
A) Certo.
B) Errado. 
COMENTÁRIO:
Caro Estrategista, temos uma questão que nos cobra a análise 
de uma gasometria arterial. Mas quero, antes de irmos para 
os números, que você aprenda com o enunciado da questão. 
Há um dado epidemiológico e um dado clínico que, se você 
dominá-los, consegue fazer a questão sem a gasometria. O dado 
epidemiológico é o fato de o paciente ter ingerido uma bebida 
suspeita em uma festa, possivelmente adulterada. Quanto ao dado 
clínico: alteração visual. Esse quadro é clássico da intoxicação por 
metanol, um álcool presente em bebidas modificadas. A turvação 
visual, como vimos, vem da metabolização do metanol em ácido 
fórmico, tóxico ao nervo óptico. Sabemos que a intoxicação por 
metanol leva a uma acidose metabólica com ânion gap aumentado. 
Temos apenas um material de análise da gasometria arterial, mas 
vamos deixar aqui a resolução completa da questão. 
Passo 1: olhar o pH. O enunciado forneceu-nos um pH de 7,21; 
temos uma acidemia.
Passo 2: encontrar o distúrbio primário. Como o bicarbonato está 
baixo (12mEq/L), temos uma acidose metabólica.
Passo 3: existe compensação respiratória do distúrbio metabólico? 
Pela fórmula de Winter, o pCO2 esperado é = [(HCO3- x 1,5) + 8 ± 
2]. Em nosso caso, o valor do pCO2 encontrado é 26, exatamente o 
pCO2 fornecido pela gasometria. Então, o paciente não apresenta 
distúrbio respiratório associado. 
Passo 4: sempre que estivermos frente a uma acidose metabólica, 
devemos calcular o ânion gap. Com os dados que nos foram 
fornecidos, chegamos a um ânion gap de 27mEq/L. Temos, então, 
uma acidose metabólica de ânion gap aumentado. 
O item é, portanto, errado.
Salicilatos
A principal fonte de intoxicação é a ingesta inadvertida (ou 
intencional) de ácido acetilsalicílico, mais comum em crianças 
(lembram do gostinho da aspirina infantil?). Inicialmente, há um 
estímulo direto ao centro respiratório, que causa taquipneia e 
alcalose respiratória. Nas formas maisgraves de intoxicação, e com 
o passar das horas, surge uma acidose metabólica com ânion gap 
aumentado, justamente pelo acúmulo do salicilato.
A hemodiálise, o carvão ativado e o uso de bicarbonato são 
eficazes no tratamento da condição.
Paracetamol
Apesar de os quadros de intoxicação por acetaminofeno 
estarem diretamente ligados à insuficiência hepática, não podemos 
nos esquecer de sua associação com a acidose metabólica com ânion 
gap aumentado. O ácido em questão é o piroglutâmico, também 
denominado de oxoprolina que, na vigência da intoxicação, pode 
ser dosada na urina.
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(Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – ISCMSP – 2017) Nas intoxicações exógenas por salicilatos, encontra-se: 
A) acidose metabólica com anion gap elevado 
B) acidose metabólica com anion gap normal 
C) alcalose metabólica de contração 
D) acidose respiratória 
E) acidose mista normoclorêmica com anion gap normal
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. A intoxicação por salicilatos, como vimos, é caracterizada inicialmente por alcalose respiratória devido ao 
estímulo do centro respiratório. Com o progredir da intoxicação, temos acidose metabólica com ânion gap elevado. 
2.3.1.5 OUTRAS CAUSAS
Acidose d-lática
A acidose d-lática é totalmente diferente da acidose lática, que comentamos anteriormente. Alguns 
pacientes que são submetidos à cirurgia de reconstrução do trânsito intestinal ou bypass jejunoileal podem 
apresentar um supercrescimento bacteriano na alça cega do intestino. Essas bactérias que crescem na alça cega 
podem metabolizar os carboidratos das refeições em um isômero do lactato, o d-lactato. Ou seja, produzem 
uma substância muito parecida com o lactato, mas não é o lactato que é dosado rotineiramente. O d-lactato 
não é produzido pelos seres humanos, apenas por bactérias e ruminantes. Por isso, esses pacientes apresentam 
acidose metabólica com ânion gap elevado, mas o lactato dosado é normal. 
O d-lactato não é quantificado por meio dos métodos normais de dosagem do lactato, é preciso solicitar, especificamente ao 
laboratório, a dosagem do d-lactato. Por isso, não podemos deixar de pensar em acidose d-láctica em pacientes que foram submetidos a 
cirurgias de reconstrução do trânsito intestinal. O quadro clínico da acidose d-láctica é caracterizado por um quadro neurológico parecido com 
a intoxicação por etanol, principalmente após uma refeição em que haja um elevado consumo de carboidratos. 
Vale insistir que a acidose d-láctica não é o mesmo que a acidose láctica tipo B. Na acidose láctica tipo B, o lactato é elevado. 
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2.3.2 ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA)
CAI NA PROVA
(Universidade Federal do Pará - UFPA – 2024) Parte importante no estudo da acidose metabólica é o cálculo 
do ânion gap, por meio do qual podemos dividir tais acidoses em acidoses metabólicas de ânion gap normal ou 
aumentado. Com base nessa informação, há exemplos deacidose metabólica de ânion gap normal em:
intoxicação por metanol e AAS.
As secreções do trato intestinal, que são produzidas abaixo do ângulo de Treitz, são ricas em bicarbonato, sendo os principais exemplos 
a secreção intestinal e a pancreática. A diarreia cursa com perda de secreção intestinal e, consequentemente, bicarbonato nas fezes, levando 
a uma acidose metabólica com ânion gap normal.
2.3.2.1 PERDAS INTESTINAIS
A) intoxicação por metformina e fístula pancreática.
A) hiperventilação eacidose tubular renal.
B) intoxicação por AAS ecetoacidose diabética.
C) acidose tubular renal e diarreia.
COMENTÁRIO:
Estrategista, esse tipo de questão é muito frequente nas provas de Residência. Por isso, estamos repetindo aqui, para que você não 
esqueça. Veremos, em breve, que as duas principais causas de acidose metabólica com ânion gap normal são diarreia e acidoses tubulares 
renais. 
Cetoacidose diabética, acidose lática, intoxicação por salicilatos e intoxicação por metanol são causas de acidose metabólica com ânion 
gap elevado. 
A hiperventilação leva a distúrbio respiratório, não metabólico.
Correta a alternativa E
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A seguir, vou apresentar-lhe um pouco da fisiologia do túbulo proximal. Pode parecer difícil em um 
primeiro momento, mas garanto novamente que, como tudo em nefrologia, aprender é melhor do que decorar! 
Vamos juntos!
O túbulo contorcido proximal (TCP) é responsável pela reabsorção de várias substâncias que passam no filtrado, como sódio, 
bicarbonato, aminoácidos, glicose e fosfato. Cerca de 80% do bicarbonato é reabsorvido no TCP, sendo o restante nas porções mais distais 
do néfron. Não existe, no entanto, um canal direto na membrana luminal da célula tubular que faça essa reabsorção. Nesse ponto, é crucial 
a ação das anidrases carbônicas, enzimas que catalisam a conversão de H+ + HCO3
- em ácido carbônico (H2CO3) e H2O + CO2 e vice-versa. Esse 
processo precisa ser entendido!
A reabsorção de sódio no TCP gera um ambiente eletronegativo no lúmen do túbulo, que estimula a secreção de H+ para o lúmen. 
2.3.2.2 PERDAS RENAIS: ACIDOSES TUBULARES RENAIS
As acidoses tubulares renais (ATR) são causadas por defeitos na acidificação da urina (ou seja, prejuízo de eliminação de ácidos) ou uma 
redução da reabsorção do bicarbonato, levando à bicarbonatúria. Independentemente do caso, levam à acidose metabólica.
Perceba que, em nenhum momento, citei acúmulo de algum ácido específico. As ATRs não cursam com aumento do ânion gap, sendo 
reconhecidas como causas de acidose metabólica hiperclorêmica ou de ânion gap normal.
São geradas por defeitos em três segmentos dos túbulos renais, com causas específicas e características laboratoriais importantes. 
Vamos conhecê-las:
ATR proximal ou tipo II
Lá, por meio da ação da anidrase 
carbônica luminal, o H+ liga-se ao 
HCO3
- e é convertido em H2O + CO2. O 
CO2 é amplamente difusível e entra na 
célula tubular. Dentro da célula tubular, 
outro subtipo de anidrase carbônica 
faz o caminho contrário: promove a 
reação H2O + CO2 em H2CO3 (ácido 
carbônico), que se dissocia novamente 
em H+ e HCO3
-. Dentro da célula há um 
transportador de bicarbonato para 
os vasos sanguíneos e, dessa forma, 
a reabsorção é concluída! Veja o 
processo na figura a seguir:
Chamamos de acidose tubular proximal ou ATR II a redução da capacidade tubular de reabsorção do bicarbonato, o que leva à 
bicarbonatúria e à acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica).
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A disfunção completa do túbulo proximal provoca, além de ATR II, a aminoacidúria, a glicosúria e a fosfatúria, 
condição que é denominada síndrome de Fanconi. 
As principais causas de ATR II estão resumidas na tabela abaixo e em negrito estão as que mais caem nas provas.
A ATR I é a principal causa de acidose metabólica crônica associada a distúrbios do metabolismo 
mineral e ósseo. Osteopenia, nefrolitíase e nefrocalcinose são associações comuns.
Acidose tubular tipo IV
A acidose tubular renal tipo IV acontece devido a um défice de reabsorção de sódio no túbulo coletor por meio do ENaC (epitellium 
sodium channel). Sempre que tivermos menor reabsorção de sódio no coletor, temos menor secreção de H+. Além disso, a secreção tubular 
de potássio também diminui, pois a função normal do coletor é reabsorver sódio em troca de H+ ou potássio. Isso leva a uma característica 
peculiar: a ATR IV cursa com hipercalemia! 
As condições que cursam com ATR IV são secundárias, principalmente, à redução dos níveis circulantes ou ao bloqueio da ação da 
aldosterona. O hipoaldosteronismo hiporreninêmico que comentamos há pouco é uma das principais causas. 
Diuréticos poupadoresde potássio (como a espironolactona, muito usada na hepatologia e na cardiologia, por exemplo) e outras 
drogas, como inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), também estão 
associados.
Causas de acidose tubular renal tipo II
Drogas: aminoglicosídeos; tenofovir; e acetazolamida (um diurético inibidor da anidrase carbônica)
Disproteinemias: mieloma múltiplo
Intoxicação por metais pesados: cobre; mercúrio; e chumbo
Acidose tubular tipo I ou distal
A ATR tipo I acontece por uma incapacidade de acidificar a urina. É um défice de secreção do H+ no túbulo contorcido distal. Como 
não conseguimos secretar o hidrogênio, terminamos por desenvolver uma acidose metabólica com ânion gap normal. Cursa, classicamente, 
com pH urinário alcalino e hipocalemia.
As principais causas de ATR I são síndrome de Sjögren, paraproteinemias e anfotericina B. Também pode haver causas genéticas.
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A ATR IV é uma causa de acidose metabólica com ânion gap normal e hipercalemia!
Caro Estrategista, preciso agora de muita atenção. Introduzirei um conceito importante: o ânion gap 
urinário. Sua utilidade é saber se uma acidose metabólica hiperclorêmica tem causa renal (acidose tubular renal) 
ou extrarrenal (diarreia, por exemplo). Esse conceito está sendo cada vez mais cobrado em provas e conhecê-lo 
será um diferencial para você. Faça uma pequena pausa, tome uma água e siga comigo!
Assim como conversamos sobre o ânion gap sérico, é preciso manter o princípio da eletroneutralidade dos sistemas biológicos. Na 
urina, assim como no plasma, a soma das cargas positivas precisa ser igual à soma das negativas. 
Os principais cátions urinários são o sódio, o potássio e o amônio (NH4+). O principal ânion é o cloreto (Cl-). 
Então, na urina, temos:
Ânion gap urinário + Cl- = Na+ + K+ + NH4
+
Como não mensuramos normalmente o NH4+, a fórmula do ânion gap urinário fica:
Ânion gap urinário = Na+ + K+ - Cl-
A sobrecarga de H+ é eliminada na urina sob a forma de 
cloreto de amônio (NH4Cl). Ou seja, como o amônio não é dosado 
rotineiramente, os níveis de cloreto representam a eliminação 
de ácidos. Como eliminar ácidos frente a uma acidose sistêmica é 
função primordial do rim, é compreensível que o valor normal do 
ânion gap urinário seja um valor negativo. 
Quando o ânion gap é positivo (pouco cloro urinário), os 
rins não estão conseguindo eliminar o NH4
+ na forma de NH4Cl e 
acidificar a urina. Ou seja, significa que o rim está diante de uma 
acidose tubular renal. 
Então, quando for preciso fazer o diagnóstico diferencial 
entre uma acidose metabólica com ânion gap normal, secundária 
a um quadro de diarreia ou a uma acidose tubular renal, podemos 
fazer uso do ânion gap urinário. 
Ânion gap urinário negativo: procedimento de acidificação 
urinária funcionando normalmente. Significa que estamos diante 
de um quadro extrarrenal; e
Ânion gap urinário positivo: significa que os rins estão com o 
procedimento de acidificação urinária prejudicado. Estamos diante 
de uma acidose tubular renal. 
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Vamos conferir um fluxograma com os caminhos diagnósticos e as principais causas de acidose metabólica:
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2.3.2.3 URETEROSSIGMOIDOSTOMIA
Em algumas situações de reconstrução do trato urinário, em especial quando é realizada uma cistectomia, pode ser preciso fazer uma 
anastomose do ureter no sigmoide. Com essa anastomose, a urina entra em contato com a parede do intestino. Como a urina é rica em 
cloreto, ocorre uma reabsorção do cloreto presente na urina em troca de aumento na eliminação de bicarbonato e de potássio, presentes na 
secreção intestinal. Com a perda de bicarbonato e ganho de cloreto, surge uma acidose metabólica com ânion gap normal ou hiperclorêmica. 
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ - UEPA – 2025) Um paciente de 45 anos, com antecedente de síndrome de Sjögrem procura o pronto 
atendimento queixando-se de parestesias e cansaço fácil. Na admissão, a pressão arterial era 120 x 60 mmHg, ausculta cardíaca e pulmonar 
sem alterações, sem sinais neurológicos focais. Tem os resultados laboratoriais realizados há 2 dias: sódio sérico - 138 mEq/L; potássio sérico 
- 3.0 mEq/L; cloreto sérico - 112 mEq/L; HCO ₃- 15 mEq/L, pH arterial - 7.25 e fósforo sérico normal. No exame de urina: pH - 5.8; sódio - 15 
mEq/L; potássio - 10 mEq/L e cloreto de 12 mEg/L. O diagnóstico mais provável, nesse caso, é:
A) acidose tubular renal tipo I.
B) acidose tubular renal tipo II.
C) síndrome de Gitelman.
D) acidose tubular renal tipo III.
E) síndrome de Liddle.
COMENTÁRIO:
 Veja como esse importante conceito é cobrado nas provas.
 O enunciado traz um paciente com síndrome de Sjögren (uma causa clássica de acidose tubular renal tipo I - mas suponhamos que 
você tenha se esquecido disso!) que visita o pronto-socorro. Lá, é colhida uma gasometria. Temos uma acidemia (pHexcessiva de solução fisiológica
O soro fisiológico a 0,9% é uma solução cristaloide composta por 154mEq/L de sódio e 154mEq/L de cloreto (logo, vemos que não é tão 
fisiológico assim!). A sobrecarga de solução fisiológica pode levar a um estado de hipercloremia e, para que a eletroneutralidade se mantenha, 
o bicarbonato cai, levando a uma acidose metabólica com ânion gap normal.
Atualmente, existe uma preferência, de maneira geral, por soluções cristaloides balanceadas, como o ringer lactato, com menor teor 
de cloreto. 
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CAI NA PROVA
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO - SES - PE 2020) Homem, 19 anos, queda de moto 
levando a politraumatismo. Atendido numa unidade de emergência básica em Pesqueira/PE. Identificado fratura 
pélvica, do colo do fêmur e choque. O médico de plantão solicita ringer lactato para reposição volêmica. Entretanto, 
é informado que só dispõe de SF 0,9%. Na reanimação inicial, são necessários 4,5L para estabilização e transporte à 
unidade definitiva em Caruaru/PE. Nessa situação, qual distúrbio hidroeletrolítico o paciente tenderá a desenvolver?
A) Alcalose hipoclorêmica
B) Acidose hipercalêmica
C) Alcalose hipernatrêmica
D) Acidose hiponatêmica
E) Acidose hiperclorêmica
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa E. Administrar uma solução fisiológica é, em outras palavras, ofertar grande quantidade de cloro. O excesso 
de cloro causado pela infusão exagerada, de acordo com o princípio da eletroneutralidade do plasma, é compensado pelo aumento da 
eliminação renal de bicarbonato. Em outras palavras, quando se infunde cloro, para manter a eletroneutralidade do plasma, há necessidade 
de eliminar bicarbonato. Como nessa situação não há acúmulo de um ácido, o ânion gap mantém-se inalterado, levando a uma acidose 
metabólica hiperclorêmica.
Uso de inibidores da anidrase carbônica
Inibidores da anidrase carbônica são medicações da classe dos diuréticos, cuja principal representante é a acetazolamida. Como a 
reabsorção de sódio no túbulo proximal está ligada à de bicarbonato, acabam por promover natriurese. 
Conforme vimos ao discutir a ATR II, a anidrase carbônica é fundamental para a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal. Sua 
inibição pela medicação leva à bicarbonatúria e, consequentemente, à acidose metabólica de ânion gap normal.
2.4 CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS E FISIOLÓGICAS DA ACIDOSE METABÓLICA
A acidose metabólica grave, principalmente quando cursa com acidemia grave e aguda (níveis séricos de pH menores que 7,1), pode 
levar a consequências deletérias por interferir em reações enzimáticas fundamentais para o adequado funcionamento do maquinário celular. 
É reconhecida pelo ACLS como uma das causas metabólicas de parada cardiorrespiratória.
Um dos efeitos conhecidos da acidemia grave é a interferência na resposta dos receptores adrenérgicos (alfa e beta) à ação das 
catecolaminas, causando sérias consequências no sistema cardiovascular, como disfunção miocárdica com défice de contratilidade, 
vasoplegia e consequente tendência à hipotensão arterial. 
Como tentativa de corrigir a acidose metabólica, um padrão respiratório de inspirações profundas, rápidas e sem pausas pode 
desenvolver-se, denominado de respiração de Kussmaul, no intuito de eliminar mais CO2 e atenuar a queda do pH. Veja a figura a seguir:
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A hemoglobina (Hb) apresenta quatro subunidades e cada uma delas liga-se a uma molécula de O2. O interessante dessa ligação Hb-O2 
é que ela apresenta uma interação positiva. Como assim? A afinidade da primeira subunidade da hemoglobina pelo O2 é baixa. Porém, na 
medida em que a primeira molécula de O2 liga-se à primeira subunidade, a afinidade da segunda molécula já é maior. Como a ligação de uma 
molécula de O2 aumenta a probabilidade de outra molécula de O2 também se ligar à Hb, dizemos que a Hb apresenta uma cooperatividade 
positiva entre as subunidades que a compõem. Isso aumenta a eficiência da ligação do O2 pela Hb e faz com que a curva de saturação da Hb 
pelo O2 ganhe a forma sigmoide. Veja a representação a seguir:
Existe mais uma consequência da acidose metabólica que você precisa saber: o desvio da curva de 
dissociação da hemoglobina. Peço que preste bastante atenção, pois o tópico é frequente nas questões de 
provas sobre o tema.
Figura: relação entre a saturação de O2 na Hb, a pO2 e o pH sérico.
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Consequências da acidemia grave
Cardiovasculares Metabólicas Cerebrais Respiratórias
Hipotensão Hipercalemia
Rebaixamento do nível 
de consciência
Hiperventilação
Vasoplegia Resistência à insulina
Redução do metabolismo 
cerebral
Dispneia
Inotropismo negativo
Aumento do catabolismo 
proteico
Fadiga respiratória
Essa curva sofre interferência de alguns fatores. São eles: 
• Pressão parcial de O2 (pO2);
• PH do ambiente; e
• Pressão parcial de CO2 (pCO2).
Como o pH interfere na curva de dissociação da hemoglobina?
O pH desloca a curva de dissociação da hemoglobina para 
a direita. O que isso significa? Significa que a hemoglobina perde 
a afinidade pelo O2 na medida em que o ambiente se torna ácido. 
Podemos perceber por meio da imagem acima.
A linha vermelha, na figura, representa a curva de dissociação 
padrão. A linha verde é a curva deslocada para a direita. Podemos 
perceber que, quando a curva se desloca para a direita, a afinidade 
pelo O2 diminui. 
Como podemos observar isso? Podemos perceber que, para 
a mesma pO2, a saturação da hemoglobina cai à medida que a curva 
se desloca para a direita. 
Vamos entender o motivo pelo qual esse deslocamento 
acontece. Como falamos anteriormente, nossa principal causa 
de acidose metabólica é a acidose lática, ocasionada por uma 
falta de oxigenação periférica em casos de choque. Dessa forma, 
com o objetivo de tentar atenuar a falta de oxigênio na periferia 
e evitar acidose metabólica, a afinidade da hemoglobina pelo 
O2 é diminuída à medida que o pH diminui. Ou seja, com menor 
afinidade da hemoglobina pelo O2, teríamos maior quantidade de 
O2 disponível para os tecidos.
Já nos casos de alcalose, a curva desloca-se para a esquerda. 
A afinidade da hemoglobina pelo O2 é aumentada, dificultando a 
liberação do O2 para os tecidos.
Estrategista, preparei para você uma tabela com as principais 
repercussões da acidemia grave. Não deixe de conferir!
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CAI NA PROVA
(Associação Médica do Paraná – 2018) Analise as sentenças e assinale a interpretação CORRETA. 
A curva de dissociação da hemoglobina desvia para a direita ou esquerda conforme o pH sérico, com desvio para 
direita em acidose e para a esquerda na alcalose. Portanto, em pacientes hipoxêmicos e com alcalose respiratória 
devido à hiperventilação, o desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda aumenta a hipoxemia 
tecidual. 
A) as duas sentenças são corretas, e a primeira justifica a segunda 
B) as duas sentenças estão corretas, mas a segunda não justifica a primeira 
C) a primeira sentença está correta, a segunda incorreta 
D) as duas sentenças estão incorretas 
E) a segunda sentença está correta, mas a primeira incorreta
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. Como comentamos acima, a curva de dissociação da hemoglobina apresenta um aspecto sigmoide e pode 
sofrer interferência do pH do meio. Conforme discutimos, um pH ácido desloca a curva para a direita e um pH alcalino desloca a curva 
para a esquerda. O deslocamento da curva para a direita ocasiona menor afinidade da Hb pelo O2 e maior disponibilidade do O2 para os 
tecidos. O deslocamento para a esquerda é associado ao aumento na afinidade do O2 e menor disponibilidade de O2 para os tecidos.Dessa 
forma, a afirmativa 1 é verdadeira. 
Pacientes que apresentam hiperventilação têm uma diminuição na pCO2. A diminuição na pCO2 ocasiona alcalose respiratória. A alcalose 
ocasiona desvio da curva de dissociação da Hb para a esquerda e menor disponibilidade de O2 para os tecidos, piorando a hipoxemia. 
Afirmativa 2 verdadeira. 
(Hospital do Açúcar – AL 2014) São efeitos da acidose grave:
A) Redução da contratilidade miocárdica
B) Redução da atividade das aminas plasmáticas
C) Vasodilatação
D) Hipotensão arterial
E) Todas as alternativas anteriores
Correta a alternativa E. 
COMENTÁRIO:
Como comentamos acima, nos casos de acidose, temos uma disfunção dos receptores adrenérgicos. 
Ocorrem várias alterações hemodinâmicas, como: redução da contratilidade cardíaca, vasodilatação, hipotensão arterial. A maioria dos 
efeitos circulatórios da acidose acontece devido à diminuição da atividade das aminas plasmáticas. 
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(Universidade Estadual do Pará – 2015) Com relação ao equilíbrio ácido-básico de um ser humano, é CORRETO afirmar que:
A) situações de acidose lática em geral estão associadas a produção hepática elevada do ácido
B) intoxicação por metanol ou por etilenoglicol geralmente leva a quadros de alcalose metabólica severa
C) cetoacidose diabética, acidose tubular renal tipo 1 e tipo 2 são causas de acidose metabólica com anion gap aumentado
D) na asma, devido a hiperventilação e aumento do pCO2, haverá o aparecimento de acidose respiratória
E) diarreias, fístulas ou drenagem pancreatobiliar são causas de acidose metabólica hiperclorêmica
2.5 TRATAMENTO
Se a acidose metabólica é caracterizada por níveis baixos de bicarbonato, o tratamento 
necessariamente não passa por repor bicarbonato?
Vamos entender o porquê de a reposição de bicarbonato não ser indicada de rotina no 
tratamento da acidose metabólica aguda e comentar sobre situações em que há benefício clínico.
COMENTÁRIO:
Caro aluno, estamos diante de uma bela questão sobre distúrbios do equilíbrio ácido-básico. Vamos debater cada uma das afirmativas.
Incorreta a alternativa A: as situações de acidose lática estão associadas a quadros de anaerobiose, associados a um quadro de choque 
séptico, por exemplo. 
Incorreta a alternativa B: como comentamos acima, intoxicações por metanol e etilenoglicol estão associadas a um quadro de acidose 
metabólica com ânion gap elevado.
Incorreta a alternativa C: a cetoacidose diabética é uma causa de acidose metabólica com ânion gap aumentado. Acidoses tubulares 
renais são causas de acidose metabólica com ânion gap normal. 
Incorreta a alternativa D: na asma, devido à hiperventilação, temos uma diminuição na pCO2 e, consequentemente, uma alcalose 
respiratória. Vamos falar mais sobre isso na parte de distúrbios respiratórios. 
Correta a alternativa E: como comentamos acima, diarreia e fístulas pancreatobiliares são causas de acidose metabólica com 
ânion gap normal ou hiperclorêmica. 
2.5.1 ACIDOSE METABÓLICA AGUDA
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O tratamento da acidose metabólica aguda sempre deve 
ser focado na resolução da doença de base que está causando 
a acidose. Por exemplo, paciente com quadro de acidose lática, 
secundária a um quadro de choque séptico, deve ter a instabilidade 
hemodinâmica resolvida. Uma paciente com cetoacidose diabética 
deve receber hidratação e insulina. Se a acidose for secundária 
ao uso de alguma medicação, a suspensão ou troca da droga é a 
conduta preconizada.
A reposição rotineira de bicarbonato para a correção da 
acidose não é indicada. Existem alguns possíveis efeitos colaterais 
na administração indiscriminada de bicarbonato. Vamos a eles:
• A reposição de bicarbonato é associada à formação 
de CO2. O CO2 difunde-se para dentro das células, piorando o pH 
intracelular, o que leva a alterações nas funções celulares;
• A formulação disponível para reposição direta de 
bicarbonato é o bicarbonato de sódio. Sua administração pode 
cursar com hipernatremia;
• A rápida correção da acidose metabólica pode levar o 
potássio de volta para o meio intracelular, causando hipocalemia; 
e
• No organismo, o cálcio encontra-se 50% na forma 
iônica e 50% acoplado à albumina. Quando fazemos bicarbonato 
de sódio, o aumento do pH leva à diminuição do cálcio iônico e 
ao aumento do cálcio conjugado com a albumina. Vale lembrar 
que o cálcio “ativo” é o cálcio iônico. Essa hipocalcemia induzida 
pela alcalinização leva à diminuição da contratilidade miocárdica 
e convulsões, por exemplo.
"Mas, professor, então eu nunca vou repor bicarbonato em um paciente com acidose 
metabólica aguda?" 
Estudos recentes apontam redução de mortalidade e necessidade de diálise em pacientes 
com acidose metabólica grave (pHentre as concentrações dos cátions e dos ânions presentes no sangue e é considerado uma ferramenta 
clínica muito útil para diferenciar os principais tipos de acidose. Para seu cálculo, devemos levar em conta o cálcio (Ca+2) como cátion, e 
o cloro (Cl-) e o bicarbonato (HCO3 -) como ânions
E) a reposição de bicarbonato é uma medida terapêutica que deve ser sempre usada para o controle da acidose, juntamente com medidas 
voltadas para a doença de base do paciente, mesmo nos casos de acidose leve (pH 7,2-7,3)
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Atenção, caro Estrategista, agora, vamos partir para outro distúrbio, a alcalose metabólica. É um distúrbio 
frequente, principalmente em pacientes em terapia intensiva. Sugiro uma pequena pausa para uma água. Vamos 
em frente!
as alterações clínicas ocasionadas pela acidose dependem da etiologia. Podem ocorrer: taquipneia 
secundária à compensação pulmonar, letargia, coma e até parada cardíaca. 
Incorreta a alternativa C: quando há acidose metabólica, o tampão celular entra em ação e há um estímulo para que o H+ entre na célula, 
em troca do potássio, que sai para o extracelular. Acidoses metabólicas são acompanhadas, habitualmente, de hipercalemia. 
Incorreta a alternativa D: o ânion gap é uma ferramenta importante para o diagnóstico da acidose metabólica. Para seu cálculo, usamos 
os valores do sódio, do cloreto e do bicarbonato. O valor do cálcio não entra no cálculo do ânion gap.
Incorreta a alternativa E: não fazemos reposição de bicarbonato de rotina nos casos de acidose metabólica. O tratamento é baseado na 
resolução da doença de base que causou a acidose metabólica. Em casos de acidemia grave, a infusão pode ser considerada.
Correta a alternativa B: 
CAPÍTULO
Existe um conceito importante que você precisa saber: o rim é expert em manejar o bicarbonato, tanto 
reabsorvê-lo quanto eliminá-lo. "Mas, professor, como é que um excesso de bicarbonato pode levar à alcalose 
metabólica se o rim é tão bom assim?" É exatamente isso o que eu quero contar: para que uma alcalose 
metabólica se mantenha, é necessário que algo atrapalhe a eliminação urinária de bicarbonato. Siga comigo 
e você entenderá!
3.0 ALCALOSE METABÓLICA
3.1 DEFINIÇÃO
A alcalose metabólica tem como evento primário o aumento do bicarbonato sérico acima de 26 mEq/L, com tendência a levar o pH 
acima de 7,45. Para que ocorra o desenvolvimento de uma alcalose metabólica, precisamos ter ganho de bases ou perda de H+. 
3.2 ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA ALCALOSE METABÓLICA
Dizemos que a alcalose metabólica é dividida em duas grandes fases: a geração e a manutenção.
Na primeira fase, a fase de geração, ocorre o estímulo inicial para que os níveis de bicarbonato aumentem, isso é, um ganho de bases 
ou uma perda de ácidos. Veremos que estímulos são esses quando estudarmos as causas, mais à frente.
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Existem três fatores que reduzem a eliminação renal de bases, portanto perpetuam a alcalose 
metabólica: hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia. Vamos entender cada um deles!
Hipovolemia: quando temos uma depleção de volume, os rins apresentam grande tendência a reabsorver todo o sódio filtrado. Ou 
seja, para restaurar a volemia, os rins reabsorverão todo o sódio que puderem no túbulo proximal. A reabsorção do sódio no túbulo proximal 
é associada à reabsorção de bicarbonato. Dessa forma, na vigência de hipovolemia, não conseguimos eliminar o bicarbonato na urina porque 
ele é reabsorvido junto com o sódio no túbulo proximal. Enquanto tivermos uma alta reabsorção de sódio, não conseguiremos eliminar o 
bicarbonato na urina. Vamos relembrar?
É a segunda fase, fase de manutenção, que exige mais sua atenção. Como frisamos, é necessário que algo aconteça para que a 
eliminação renal de bicarbonato fique prejudicada. Como o bicarbonato é reabsorvido no túbulo proximal, bastaria bloquear essa reabsorção 
que a eliminação na urina ocorreria, correto? Pena que não é tão simples assim... 
Hipocloremia: é o segundo fator perpetuador da alcalose metabólica. O cloreto é fundamental para a reabsorção de sódio no túbulo 
proximal. Quando temos um défice de cloreto no organismo, o sódio será reabsorvido com o bicarbonato. Por isso, na deficiência de cloreto, 
o bicarbonato não consegue ser eliminado na urina porque é reabsorvido com o sódio no túbulo proximal.
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Hipocalemia: a hipocalemia é o terceiro fator perpetuador da alcalose metabólica. Como temos hipocalemia, o H+ é liberado no túbulo 
coletor no lugar do potássio. Vamos relembrar? Para cada íon sódio reabsorvido no túbulo coletor, precisamos eliminar um K+ ou um H+. 
Como estamos diante de uma hipocalemia, o organismo termina eliminando o H+, o que leva à perda de H+ (ácido) e à alcalose metabólica. 
Ou seja, níveis baixos de potássio levam à eliminação do H+ e à perpetuação da alcalose metabólica. Veja na figura seguir, no néfron distal, 
a reabsorção de sódio e consequente eliminação de H+ ou K+.
3.3 CLASSIFICAÇÃO
As alcaloses metabólicas hipovolêmicas cursam com cloreto sérico baixo!
Quanto às causas, podem ser divididas em dois subgrupos: renais e extrarrenais. Um dado laboratorial importante para diferenciá-las 
é o cloreto urinário. Nas causas renais, o cloreto urinário é tipicamente > 20mEq/L. Nas causas extrarrenais, os níveis estão reduzidos, abaixo 
de 20mEq/L.
3.3.1 HIPOVOLÊMICAS
A hipovolemia, como a própria classificação sugere, é a principal característica desse grupo de causas de alcalose metabólica. Também 
é denominada de cloreto-sensível, uma vez que a reposição de cloreto leva a uma melhora do distúrbio ácido-básico. 
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Diuréticos de alça:
Os diuréticos de alça agem na alça de Henle, inibindo o 
transportador Na+ – K+ – 2 Cl-, levando ao aumento do volume 
urinário. Com a inibição do transportador, ocorre uma diminuição 
da reabsorção de sódio na alça de Henle e maior aporte de sódio ao 
túbulo coletor. Esse maior aporte leva à maior reabsorção de sódio 
pelo ENaC e, consequentemente, maior secreção de potássio e H+, 
causando alcalose metabólica e hipocalemia. 
Dessa forma, não podemos esquecer: diuréticos de alça 
levam à hipocalemia e à alcalose metabólica. A hipocalemia 
induzida pelo diurético leva à manutenção da alcalose metabólica. 
 São os diuréticos mais utilizados na prática clínica, 
principalmente em situações de hipervolemia, como insuficiência 
cardíaca e síndrome nefrótica. O principal representante da classe 
é a furosemida.
Diuréticos tiazídicos
Os diuréticos tiazídicos, representados principalmente 
pela hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida, são drogas 
amplamente prescritas no tratamento da hipertensão arterial 
sistêmica. 
Agem inibindo o transportador Na+ – Cl- no túbulo 
contorcido distal e, dessa forma, aumentam a carga de sódio que 
chega ao coletor. Lá, a reabsorção de sódio, como vimos, dá-se em 
troca da eliminação de potássio ou hidrogênio. A consequência é 
o desenvolvimento de uma alcalose metabólica com hipocalemia.
Síndrome de Bartter
A síndrome de Bartter é uma tubulopatia rara que se manifesta 
na infância, ocasionada por uma inibição do cotransportador Na+ – 
K+ – 2 Cl- encontrado na alça de Henle. Nela, existe uma deficiência 
desse cotransportador. Alguma semelhança com o que leu há 
pouco? Isso mesmo, esse cotransportador é o mesmo inibido pela 
furosemida!
3.3.1.1 CAUSAS RENAIS
A síndrome de Bartter apresenta os mesmos efeitos do uso dos diuréticos de alça como a furosemida, 
que impede o cotransportador Na+ – K+ – 2 Cl-, por isso apresentam efeitos semelhantes.
O quadro é marcado por alcalose metabólica, hipocalemia, níveis elevados de renina e hipercalciúria.