HAM V - OSCE II 2

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Convulsão e epilepsia 
• Uma crise epiléptica é resultado da disfunção 
fisiológica transitória do cérebro. 
• Quando o distúrbio paroxístico envolve o sistema 
motor, as crises epilépticas são denominadas 
convulsões, que podem ser parciais (focais) ou 
generalizadas 
• Epilepsia é um distúrbio crônico – ou um grupo de 
distúrbios crônicos – no qual a manifestação 
indispensável é a recidiva das crises epilépticas que, 
nos casos típicos, são espontâneas e geralmente 
imprevisíveis. 
• Estado de mal epiléptico: crises prolongadas ou 
repetidas em intervalos mais curtos. 
• Convulsão febril, a febre é considerada a causa da 
convulsão. Só acontece em crianças menores de 5 
anos. 
• Crise em vigência de febre.: qualquer criança ou 
adulto que possua epilepsia em seus diversos tipos 
pode ter crise no momento da febre. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS EPILÉPTICOS 
Crise de início focal: perceptiva (percepção preservada) ou 
disperceptiva (comprometimento da percepção). 
 
Crise de início generalizado: tônico-clônicas (perda súbita da 
consciência, contração tônica, perda da urina, sialorreia) e 
ausências típicas (olhar vago, não responde a estímulos, pode 
ocorrer fenômenos motores breves). 
Espasmos epilépticos: consistem em uma contração repentina, 
normalmente bilateral e simétrica, dos músculos do pescoço, tronco e 
membros. Têm seu pico de início entre os 6 e 8 meses de idade e 
são a manifestação mais importante da síndrome de West 
(encefalopatia epiléptica caracterizada pela tríade clínica de espasmos 
infantis (EI) - contrações musculares em flexão, extensão ou mista, 
retardo no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) e 
eletroencefalograma (EEG) com padrão de hipsarritmia). 
 
ANAMNESE 
• Idade do paciente; 
• Detalhes de todos os eventos observados, com 
especial atenção à sequência de manifestações, 
desde seu início (consciência, liberação esfincteriana). 
• As circunstâncias em que ocorreu. 
• Duração do evento: considera-se a duração das 
manifestações da crise epiléptica. 
• Distribuição circadiana: momento do dia (ao 
despertar, em vigília, durante o sono). 
• Fatores desencadeantes e facilitadores: 
hiperventilação, luzes piscando, uso de álcool e/ou 
drogas, abstinência de sono, estresse psicológico e 
físico, leitura. 
• Sintomas e condições concomitantes (como febre, 
infecções sistêmicas ou do SNC, traumatismos, 
desidratação, hipertensão arterial). 
• História médica pessoal, incluindo antecedente de 
AVE, traumatismo craniano, doença de Alzheimer etc. 
• História familiar de epilepsia. 
TRATAMENTO: Eliminar as causas que levaram a crise, sempre que 
possível. Tirar roupas que estão atrapalhando, colocar o paciente em 
decúbito lateral para facilitar a expulsão da salivação excessiva, com 
alguma estrutura macia sob seu corpo e sua cabeça. Diazepam IV caso 
a crise não cesse em 5 minutos. Os SSVV são aferidos no período 
pós-ictal. Fenobarbital ou fenitoína podem ser utilizados no estado de 
mal epiléptico que não cessa após a droga de escolha. 
Agitação Psicomotora 
ABORDAGEM VERBAL: a equipe deve se aproximar de maneira 
calma e silenciosa; apenas uma pessoa deve falar; ter atitude 
respeitosa; estimular o paciente a falar de seus sentimentos. 
ABORDAGEM MEDICAMENTOSA: primeiro utilizar a medida 
menos invasiva (medicações por via oral [VO]). Somente 
com sua falha, medidas mais invasivas (medicações por 
via intramuscular [IM] e contenção física) poderão ser 
utilizadas. O uso de medicações por via endovenosa não 
é recomendável. 
 Haloperidol 5mg/ml + prometazina 25mg/ml → surto 
psicótico. 
• Síndrome de abstinência: benzodiazepínico (Diazepam). 
CONTENÇÃO FÍSICA: Uma vez tomada a decisão de utilizá-la, 
deve ser acompanhada da abordagem medicamentosa, e o 
paciente liberado assim que estiver tranquilo. Também requer 
monitoramento rigoroso, a cada 15 minutos na primeira hora 
(principalmente com medida de sinais vitais) e a cada 30 minutos 
nas 4 horas subsequentes. 
HAM V – OSCE II
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
Manejo do comportamento suicida 
O comportamento suicida é uma emergência médica e uma 
das mais frequentes no sistema de saúde. 
 
 
ANAMNESE: deve perguntar se a pessoa já quis tirar a sua 
própria vida no decorrer da entrevista. Anteriormente, pode 
perguntar sobre a relação familiar, atividades que o paciente 
faz, sobre a escola, relacionamentos. 
 
Meningite 
• A maioria das meningites são virais (enterovírus); 
• Notificação compulsória. 
Neisseria meningitidis (Meningococo): Bactéria gram-negativa 
em forma de coco. Principal agente bacteriano. Erupção 
cutânea petequial ou hemorrágica constitui manifestação da 
meningococcemia. 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo): Bactéria Gram-
positiva. Extremos de idade. 
Mycobacterium tuberculosis: tempo prolongado dos sintomas. 
Haemophilus influenzae: bactéria gram-negativa. Nos adultos, a 
meningite causada por H. influenzae é mais comumente 
secundária a sinusite aguda, otite média ou fratura do crânio. 
Meningite fúngica: Criptococcus neoformans: indivíduo 
imunocomprometido. 
Listeria monocytogenes: coco bacilo gram-positivo, é mais 
frequente em extremos de idade. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A tríade clássica da meningite bacteriana (febre, 
rigidez de nuca e alteração do sensório) pode não 
estar presente na sua totalidade. 
• Cefaleia é a principal queixa, intensa e holocraniana 
ou retro-orbitária, podendo ser acompanhada de 
náuseas e vômitos. 
• Febre é um achado quase universal. 
Crianças de até 9 meses poderão não apresentar os sinais clássicos 
de irritação meníngea. Nesse grupo, outros sinais e sintomas permitem 
a suspeita diagnóstica, tais como: febre, irritabilidade ou agitação, choro 
persistente, grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, 
principalmente, quando se flete as pernas para trocar a fralda) e recusa 
alimentar, acompanhada ou não de vômitos, convulsões e abaulamento 
da fontanela. 
• No sinal de Kernig, o paciente estará em decúbito 
dorsal com a coxa fletida em 90º e, ao tentarmos 
estender a perna do membro fletido, ele oferecerá 
resistência e terá dor. 
 
• O sinal de Brudzinski é classicamente descrito como 
positivo quando o examinador faz a flexão do 
pescoço de um paciente em decúbito dorsal e nota 
que ocorre flexão dos joelhos e quadris, mas também 
pode ocorrer flexão contralateral do joelho quando o 
examinador promove a flexão do joelho contralateral. 
 
DIGNÓSTICO LABORATORIAL 
O aspecto do líquor, embora não considerado um exame, funciona 
como um indicativo. O líquor normal é límpido e incolor, como “água 
de rocha”. Nos processos infecciosos, ocorre o aumento de elementos 
figurados (células), causando turvação, cuja intensidade varia de acordo 
com a quantidade e o tipo desses elementos. 
 
IMPORTANTE: Somente alguns pacientes devem realizar TC 
de crânio antes da Punção Lombar (PL) para avaliar se 
há hipertensão intracraniana, pois nessa condição se uma PL for 
realizada há risco de herniação. A indicação de TC antes da PL é para: 
maiores de 60 anos, imunossuprimidos e presença de sinais 
neurológicos focais. 
PUNÇÃO LOMBAR 
• Para a realização da punção lombar deve-se avaliar exame 
de imagem (sem sinal de HIC – sinais de HIC → desvio da 
linha média; apagamento de sulcos e giros; 
ventriculomegalia); coagulograma normal, plaquetas acima 
de 50.000. 
• ARTRODESE: mais difícil fazer a punção. 
• O local da punção não pode ter sinal de inflamação. 
• Não é indicado fazer em local da tatuagem, pois pode 
infiltrar substância no canal medular 
MATERIAIS NECESSÁRIOS 
• Agulha para punção espinhal com estilete 20 ou 22 gauge; 
• Agulha 25 x 0,7 mm (22 gauge) ou 25 x 0,8 mm (21 gauge) 
e seringa para anestesia; 
• Lidocaína 1 ou 2% sem vasoconstritor;• Frascos estéreis para coleta do líquor; 
• Conector three-way e manômetro para realização de 
medida da pressão de abertura; 
• Solução para degermação (clorexidina ou solução iodada); 
• Solução para antissepsia (alcoólica); 
• Luvas estéreis, campos estéreis e equipamentos de 
proteção individual (máscara e óculos); 
• Material para curativo. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DA PUNÇÃO LOMBAR: cefaleia pós-punção; dor; 
sangramento; infecção no local e fístula pós-punção. 
PUNÇÃO COM SANGUE: coleta-se 3 frascos – caso as cores sejam as 
mesmas indica-se hemorragia subaracnoide, porém se for um acidente 
de punção o líquor vai ficando mais claro. 
QUIMIOPROFILAXIA: Indicada para os contatos íntimos de casos de 
doença meningocócica ou meningite por H. influnzae. 
 
 
Síndromes cerebelares 
SÍNDROME DO ARQUICEREBELO OU VESTIBULOCEREBELO 
• Ocorre por lesão flóculo-nodular; 
• É mais frequente em crianças com menos de 10 anos 
devido a tumores do teto do IV ventrículo que 
comprimem o nódulo e o pedúnculo do flóculo. 
• Etiologia: meduloblastoma, acidente vascular cerebral. 
• Apresentação clínica: perda de equilíbrio e não há 
alteração do tônus muscular; coordenação dos 
movimentos praticamente é normal; distúrbios 
oculomotores - nistagmo, desequilíbrio (astasia, abasia 
e ataxia troncular), limitação da capacidade de 
supressão do reflexo vestíbulo-ocular. O nistagmo na 
criança pode estar relacionado a ocorrência de 
kernicterus. 
SÍNDROME DO PALEOCEREBELO OU ESPINOCEREBELO OU VÉRMIS 
• Ocorre por lesão do vermis e no lobo anterior do 
cerebelo. 
• Degeneração cerebelar alcoólica. 
• Lesões do lobo anterior e parte superior do vermis 
na linha média de suas proximidades: ataxia de 
postura (astasia) e de marcha (abasia). 
• Lesões da parte inferior do vermis: ataxia de postura 
mais grave que ataxia de marcha. 
 
↠ Lesões no espinocerebelo são caracterizadas pela ataxia nos 
membros, pelo nistagmo cerebelar e pela fala arrastada 
(disartria). Adicionalmente, há a dismetria devido a redução na 
cronologia do movimento. Por conseguinte, ocorre o “passar 
do ponto”, resultando em movimentos que vão além do 
desejado pelo paciente, o que corresponde à falha do sistema 
de amortecimento cerebelar. 
SÍNDROME DO NEOCEREBELO: HEMISFÉRIOS CEREBELARES 
• Neocerebelo: controlam os movimentos rápidos e 
finamente coordenados dos membros, 
predominantemente dos membros superiores e 
mãos. 
• Incoordenação motora (ataxia): dismetria, 
disdiadococinesia (incapacidade de realização de 
movimentos rápidos e alternados), rechaço, tremor, 
nistagmo (mais comum é o horizontal). 
↠ Quanto à falha na função temporizadora, o paciente 
apresenta a incapacidade de coordenar quando deverá iniciar e 
interromper um movimento complexo. Como resultado, ações 
como escrever, correr e conversar ficam prejudicadas. Em 
suma, a síndrome do cerebrocerebelo manifesta-se por meio 
do atraso no início dos movimentos, por uma decomposição 
de movimentos multiarticulares em diversas etapas 
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desorganizadas, pelo tremor, pela disartria (vocalização confusa) 
e pela dismetria. 
 
Síndrome de Guillain-Barré 
• Polineuropatia simétrica de característica ascendente. 
• Aguda (em até 4 semanas) e autolimitada (o quadro 
clínico dura até 8 semanas após a fase aguda). 
• Doença pós-infecciosa e imunomediada (reação 
cruzada com glicoproteínas da mielina). 
• A infecção pelo Campylobacter jejuni é um dos 
fatores de risco. 
• Maioria dos pacientes relata uma infecção do TGI 
semanas antes do aparecimento da síndrome. 
• Diagnóstico é primariamente CLÍNICO (fraqueza 
bilateral simétrica ou parcialmente simétrica, 
ascendente de caráter progressivo). 
• Análise do líquor: proteinorraquia elevada e 
celularidade baixa ou normal. 
• Diagnóstico eletroneuromiográfico (ENMG): a análise 
das neuroconduções nervosas e a eletromiografia 
por agulha são as ferramentas da ENMG utilizadas 
para confirmar o diagnóstico de SGB e fornece 
algumas informações sobre o prognóstico. 
 
VARIANTES DA SGB 
• Neuropatia motora axonal aguda (AMAN): 
correspondem à minoria dos pacientes (puramente 
motora). 
• Neuropatia sensitivo-motora axonal aguda (AMSAN) 
é similar à AMAN, exceto pelo envolvimento sensitivo 
e por mostrar, em algumas séries, uma incidência 
maior em idade mais avançada. 
• Síndrome de Miller-Fisher: é uma variante de SGB, 
caracterizada pela tríade ataxia, arreflexia a 
oftalmoplegia. Paresia de outros nervos cranianos, 
especialmente do sétimo, pode ocorrer. 
TRATAMENTO: plasmaférese e imunoglobulina humana 
endovenosa). 
• Glicocorticoides são contraindicados. 
Oftalmoscopia 
Exame em que se visualizam as estruturas do fundo de olho, 
dando atenção ao nervo óptico, aos vasos retinianos e a retina 
propriamente dita, especialmente sua região central 
denominada mácula. 
 
Examinar o olho do paciente com o olho equivalente do 
examinador, isto é, o esquerdo examina o esquerdo e o direito 
examina o direito. 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
DESCRIÇÃO DE UM EXAME NORMAL: Papila rósea com escavação 
fisiológica do nervo óptico, vasos e máculas sem alterações. 
• Sempre começar pelo olho D. 
• Regular o diâmetro do feixe de luz que mais se adapte a 
pupila do paciente. 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
Disfunção progressiva da retina em decorrência da 
hiperglicemia crônica característica do DM. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
Os microaneurismas constituem os primeiros sinais clínicos da 
retinopatia diabética visível à oftalmoscopia. 
 
A ruptura dos microaneurismas é responsável pelas hemorragias 
intrarretinianas. 
 
Exsudatos duros: Estravassamento de lipoproteínas na camada 
plexiforme externa. 
 
 
Manchas algodonosas: Infartos na camada de fibra nervosa. 
 
Beading venoso ou ensalsichamento venoso ou veias de rosário: fica 
mais calibrosos. 
As anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMAs) são 
dilatações capilares que funcionam como shunts. 
 
Neovasos de disco ou de retina: ultrapassam a MLI. 
 
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A hemorragia vítrea é uma das possíveis complicações da 
neovascularização, pois os vasos que se formam na interface entre 
retina e vítreo podem sangrar. 
 
A fibrose, que ocorre em direção ao vítreo em conjunto com a 
neovascularização, se contrai, podendo levar ao descolamento de 
retina, outra urgência médica. 
 
Edema macular: É a mais comum causa de perda visual entre os 
pacientes portadores de RD. Ocorre quando há acúmulo de líquidos na 
área macular ou em suas adjacências. Pode ser focal (mais grave, pois 
irá estar na fóvea) ou difuso. 
 
TRATAMENTO 
• Controle glicêmico (HBA1C menor que 6-7%). 
• A glicemia em jejum deve estar menor que 
140mg/dL para efetuar o exame de óculos. 
• Fotocoagulação a laser - não proliferativa muito 
grave (não realizar em mácula) - laser de argônio, 
bloqueia a área isquêmica, impedindo a podução de 
VEGF). 
 
• Terapia anti fatores de crescimento (anti-VEGFs) - 
padrão ouro para o edema de mácula. 
• Tratamento cirúrgico - vitrectomia posterior --> 
hemorragia vítrea que não melhora 
espontaneamente, descolamento de retina. 
SCREENING - TRIAGEM 
• DM1: 5 anos após diagnóstico da DM (anual). 
• DM2: no diagnóstico (anual). 
• Gestante que possui dabetes: primeiro trimestre. 
AO COLEGA OFTALMOLOGISTA: Paciente com queixa de turvação visual, 
DM tipo 2 diagnosticado há 10 anos com tratamento irregular, 
apresenta hemoglobina glicada 9,8% a três semanas. Solicito Avaliação 
de Fundo de Olho. ANUALMENTE. 
Otoscopia 
Ela consiste na inserção de um instrumento (otoscópio) no 
meato acústico para visualização de estruturas internas. A 
técnicagarante a inspeção do meato acústico e tímpano. 
 
 
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É fundamental que o espéculo escolhido seja corretamente 
esterilizado antes do procedimento. 
• Escolha um espéculo auricular de tamanho adequado 
ao meato acústico do paciente; 
• Insira o espéculo delicadamente no meato acústico, 
segurando o cabo com uma das mãos, enquanto 
traciona o pavilhão auditivo para cima e para trás, 
com a outra mão para retificar o trajeto; 
• A cabeça do paciente deve estar inclinada levemente 
na direção oposta ao examinador; 
• Observe a coloração da pele do meato, a presença 
de pelos e cerúmen, além de quaisquer outras 
alterações: secreção, hiperemia e corpos estranhos; 
• Por fim, observe a membrana timpânica: coloração, 
posicionamento e alterações (perfuração, hiperemia, 
opacidade, etc. 
 
 
Nas imagens: 
❖ Otite média aguda 
❖ Otite média serosa/efusão 
❖ Perfuração timpânica 
❖ Perfuração timpânica ampla 
❖ Otite fúngica 
❖ Infecção fúngica por Candida 
❖ Otite externa localizada - foliculite 
❖ Tímpano esclerose - cicatrização com deposição de cálcio 
❖ Otite externa 
Vertigens 
ANAMNESE 
• É o primeiro episódio; mudança de padrão da tontura; 
descartar causas potencialmente graves (AVC). 
• O que é tontura para o paciente. Rotatório x Não rotatório. 
• Fator precipitante. História de trauma. 
• Sinais e sintomas associados. AVC de artéria cerebelar pode 
ter tontura com sintomas auditivos. OTORRÉIA: secreção 
purulenta do ouvido. 
• História patológica pregressa, hábitos, medicações. 
EXAME FÍSICO ESPECÍFICO 
Teste de Romberg: paciente em pé, descalço, com os pés juntos e 
com os braços pendentes ao lado do corpo. Observam-se a postura 
e a presença de oscilações do corpo. A seguir, pede-se ao paciente 
que feche os olhos. É positivo se o paciente apresentar queda ou 
tendência à queda. 
 
• Lesão no labirinto cai para o lado da lesão. 
Teste de Fukuda: O paciente marcha, elevando os joelhos 
aproximadamente 45° sem deslocar-se, executando 60 passos (um 
por segundo) com os braços estendidos e os olhos fechados. São 
considerados resultados patológicos se houver deslocamento maior do 
que 1m e/ou rotação superior a 30°. 
Teste de unterberger: É uma variante do teste e Fukuda. O paciente 
executa 90 passos, sem deslocar-se. São consideradas apenas 
variações na rotação. 
 
Prova dedo-nariz: com o membro superior estendido lateralmente, o 
paciente é solicitado a tocar a ponta do nariz com o indicador. Repete-
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
se a prova algumas vezes: primeiro, com os olhos abertos e, depois, 
fechados. O paciente deve estar de preferência de pé ou sentado. 
 
Prova calcanhar-joelho: na posição de decúbito dorsal, o paciente é 
solicitado a tocar o joelho oposto com o calcanhar do membro a ser 
examinado. A prova deve ser realizada várias vezes, de início com os 
olhos abertos; depois, fechados. Nos casos de discutível alteração, 
“sensibiliza-se” a prova mediante o deslizamento do calcanhar pela 
crista tibial, após tocar o joelho. Diz-se que há dismetria (distúrbio na 
medida do movimento) quando o paciente não consegue alcançar 
com precisão o alvo. 
 
Prova dos movimentos alternados: determina-se ao paciente que 
realize movimentos rápidos e alternados, tais como: abrir e fechar a 
mão, movimento de supinação e pronação, extensão e flexão dos 
pés. 
 
Manobra de Dix hallpike: Posicionar a pessoa sentada, de forma que, 
ao deitá-la, sua cabeça fique pendente; lateralizar a cabeça do paciente 
a 45º para a direita e estendendo-a a 20° para trás; Peça para que o 
paciente se deite na maca (sustente sua cabeça). A manobra será 
positiva caso os sintomas referidos pelo paciente sejam 
desencadeados durante o exame, nesse caso, você terá encontrado 
o lado acometido. 
 
Teste Skew deviation é realizado com o paciente e o examinador 
com o olhar no mesmo plano. O paciente deve olhar fixamente ao 
examinador e este deve cobrir um dos olhos do paciente, alternando 
o olho a ser coberto e observando movimentações oculares verticais 
de acomodação, que indicam um teste positivo. 
 
Prova de Weber: coloca-se o diapasão vibrando no vértice do crânio 
ou na fronte. A resposta normal dessa prova é percepção do som no 
centro da cabeça ou bilateralmente nos ouvidos. 
 
Prova de Rinne: coloca-se o diapasão de encontro à mastoide, onde o 
som é percebido normalmente por cerca de 20 segundos. Quando o 
som deixa de ser percebido, o diapasão é colocado próximo ao 
conduto auditivo externo e o paciente deverá ouvi-lo ainda por 30 a 
40 segundos. Este é o Rinne positivo normal, ou seja, condução aérea 
> que condução óssea. 
 
Hipoglicemia 
Definida como qualquer glicemia menor que 70mg/dL. 
Enquanto valores menores que 54mg/dL caracterizam uma 
condição grave e clinicamente importante. 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: IAM, intoxicação exógena, crise convulsiva. 
• Se em uso de insulina ou hipoglicemiante oral e se houve 
ajuste recente da dose. 
• Tempo de última refeição (padrão alimentar do paciente). 
• Uso de substâncias hipoglicemiantes (acidental, sub-reptício 
ou mesmo malicioso). 
• Condições clínicas frequentes: infecções (ITU ou ITR) e 
sepse. 
• Paciente pós cirurgia bariátrica --> perda ponderal rápida, 
síndrome diasbssortiva. 
CONSEQUÊNCIAS DA HIPOGLICEMIA: Maior risco de queda; Dano 
cerebral irreversível, morte. 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
Ambulatorial: treinamento do paciente, familiares e ou cuidadores a 
reconhecerem os sinais e sintomas da hipoglicemia. ter à disposição 
fonte de carboidrato simples de rápida absorção. 
Hospitalar: glicemia capilar de horário; acompanhamento multidisciplinar 
e treinamento da equipe para reconhecer os pacientes com maior 
risco de HG; manter SG a todos os pacientes que já apresentaram 
hipoglicemia prévia ou os pacientes de maior risco de HG quando em 
jejum; suspender hipoglicemiantes orais antes da cirurgia. 
• Em casos de necessidade de glicose hipertônica 
endovenosa, a quantidade a ser administrada pode ser 
calculada usando a fórmula (100 – glicemia) x 0,4 = ml de 
glicose a 50% a ser utilizada na solução. 
• A administração de glucagon por via subcutânea ou 
intramuscular pode ser feita em pacientes inconscientes e 
sem acesso endovenoso. 
 
 
 
Síndrome de Cushing 
Ela pode ser ocasionada pelo uso de glicocorticoide exógeno 
ou pela produção endógena excessiva de esteroides 
suprarrenais, especialmente cortisol. 
 
A principal causa de SC ACTH dependente é o adenoma hipofisário 
produtor de ACTH, condição denominada doença de Cushing 
(ESTRATÉGIAMED). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS 
• HAS, DM, osteoporose vertebral, hipocalcemia, 
cálculo renal, incidentaloma adrenal (não foi o motivo 
pelo que fez o exame), suscetibilidade a infecções, 
SOP. 
• HAS é um achado comum e ocorre em cerca de 
75% dos pacientes. 
DIAGNÓSTICO 
 
 
Feita a confirmação do hipercortisolismo, o passo seguinte é verificar 
se o excesso de cortisol é dependente do estímulo de ACTH (SC 
ACTH dependente) ou se a produção de cortisol ocorre de forma 
independente do estímulo de ACTH (SC ACTH independente). 
 
ACTH dependente: RM sem alteração, solicita-se cateterismo do seio 
petroso inferior. 
O tratamento de escolha para a doença de Cushing é a ressecção 
transesfenoidal do adenoma hipofisário. Entretanto, há casos em que 
o adenoma não é visualizado pelos métodos de imagem ou o paciente 
apresenta contraindicações cirúrgicas. Desse modo, o tratamento de 
segunda linha para pacientes é a radioterapia ou a radiocirurgia de 
hipófise ou medicações que inibam a esteroidogênese (como o 
cetoconazol).