Complexidade dos Fenômenos Químicos

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UNIVERSIDADE DE FRANCA 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
LAMINITE EQUINA 
(fase de desenvolvimento) 
 
 
 
 
 
Trabalho de conclusão de curso 
apresentado para a obtenção do grau 
no Curso de Medicina Veterinária na 
Universidade de Franca. 
 
Aluno: DANIEL SCHIRATO 
Orientador:GABRIEL BOTTINI DA SILVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Franca 
2007 
 2 
SUMÁRIO 
 
RESUMO 3 
1.INTRODUÇÃO 4 
2.REVISÃO DE LITERATURA 5 
3.DISCUSSÃO 13 
4.CONCLUSÃO 14 
5.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
RESUMO 
 
A laminite é uma importante doença na clínica eqüina, pois pode levar a variáveis 
graus de claudicação, afastando o animal de suas atividades físicas ou levando à 
necessidade de se realizar eutanásia. É caracterizada pela claudicação causada 
pela rotação da terceira falange decorrente da necrose das lâminas dérmicas e 
epidérmicas do casco. Suas causa etiológicas ainda não são totalmente elucidadas, 
tendo como duas das principais teorias aceitas, que a necrose laminar ocorra por 
hipoxia celular ou por hipoglicemia celular. Geralmente é secundária a doenças 
gastrointestinais, metrites, pleuropneumonias, excesso na ingestão de carboidratos, 
síndrome de cushing e lipemia. Seu tratamento deve ser direcionado à fase de 
desenvolvimento, pois após ocorrida a rotação da terceira falange não existe 
tratamento totalmente eficaz. Sendo assim foi realizada a presente revisão de 
literatura sobre a laminite eqüina com destaque a sua fase de desenvolvimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
 
A laminite é uma enfermidade significativa na clínica médica eqüina, 
que tendo como sintoma característico claudicação em graus variáveis, pode 
afastar os animais de suas atividades ou até mesmo levar à necessidade de ser 
realizada a eutanásia dos mesmos. 
Apesar de muitos estudos, a laminite ainda possui aspectos 
inexplorados acerca dos seus múltiplos fatores causadores. 
 Diversos estudiosos apresentam constantemente pesquisas sobre as causas, 
fisiopatologia e tratamento da doença, porém apresentando divergência em alguns 
aspectos. O mais aceito mecanismo da doença até o atual momento, é de que seria 
causada por uma vasoconstrição periférica decorrente de fatores adversos do 
metabolismo do animal que libera endotoxinas, mediadores químicos por exemplo, 
levando a uma hipóxia e necrose das lâminas dérmicas e epidérmicas do casco e 
uma conseqüente rotação da falange distal (STASHAK, 2002; THOMASSIAN, 2005). 
Diferentemente, uma outra teoria que adquire cada vez mais força é de que a 
laminite é causada por uma diminuição na concentração de glicose nos tecidos do 
casco acarretando na falência das células por falta de energia, causando separação 
lamelar, via ativação da produção de metaloproteinases. (POLLITTI, 2007). 
 
 
 
 
 
 
 5 
2. REVISÃO DE LITERATURA 
 
Diversos estudiosos apresentam conceitos de laminite, porém estes são 
divergentes em alguns aspectos. O mais recorrente, aqui exposto por Stashak 
(2002) é de que a enfermidade é uma doença vascular periférica que causa de 
alguma maneira uma vasoconstrição dos capilares das lâminas dos cascos com uma 
conseqüente diminuição na perfusão local, causando necrose das lâminas e 
formação de desvios arteriovenosos. De acordo com Pollitti (1999), a falência da 
circulação sanguínea dos cascos que causa necrose das lâminas, o peso do animal 
e as forças de locomoção, resultam em um descolamento da falange distal (3ª 
falange) para baixo, que se separa da muralha do casco, rompendo a cápsula, as 
artérias e veias, esmagando a sola do casco causando dor, caracterizando assim um 
sintoma clássico, a claudicação. 
Eades (2002) afirma que a laminite, normalmente é uma enfermidade 
secundária a outras doenças como as cólicas, principalmente nos casos de 
estrangulamento obstrutivo e inflamações do sistema digestório (enterites, 
enterocolites e duodeno-jejunite proximal), pleuropneumonia, endometrite, 
sobrecarga de grãos e outras doenças ligadas a endotoxemia. 
Também recebem destaque a síndrome de chushing e a lipemia (POLLITTI, 
2007) 
As causas relacionadas aos quadros de cólica geralmente são decorrentes de 
dilatação gastrointestinal ou torções que levam à lesões vasculares, à uma grande 
perda de líquidos e um desequilíbrio eletrolítico e ácido-básico O comprometimento 
vascular culmina em necrose da mucosa intestinal, onde ocorre a perda da barreira 
de proteção do intestino facilitando assim a absorção de toxinas. Com isso, a 
 6 
absorção das toxinas (lipopolissacarídeos) leva a um quadro de endotoxemia, 
comprometendo ainda mais o quadro cardiovascular (THOMASSIAN, 2005). 
Nos casos infecciosos como pleuropneumonias e endometrites, por 
exemplo, bactérias gram-negativas liberam endotoxinas que vão agir de forma 
sistêmica desenvolvendo o quadro. (STASHAK, 2002; THOMASSIAM, 2005) 
Outra importante causa, sob a perspectiva de Thomassiam, (2005) é a 
sobrecarga de grãos, onde a histidina formada na digestão dos grãos se transforma 
em histamina que, por sua vez, é uma substância que age no sistema vascular, com 
grande efeito na microcirculação das lâminas dos cascos no momento do 
desenvolvimento do quadro laminítico. 
A grande quantidade de grãos, de alguma forma, causa alterações no 
equilíbrio dos microorganismos do ceco, principalmente bactérias produtoras de 
ácido lático que, em altas concentrações, causam uma redução do pH e, 
conseqüentemente, provocam lise de bactérias gram-negativas que liberam 
endotoxinas. Porém, os mecanismos que envolvem a sobrecarga de grãos e a 
laminite não estão totalmente desvendados (Neelley et al, 1997) 
Peiró (2002) relata que a ocorrência da endotoxemia nos eqüinos é 
relevante devido sua alta sensibilidade frente aos lipopolissacarídeos (LPS) 
presentes na membrana das bactérias Gram-negativas. Com a liberação dos LPS na 
corrente sanguínea, o organismo em resposta, libera substâncias pró-inflamatórias 
como as citocinas, sendo a principal delas, o fator de necrose tumoral (TNF) que 
desencadeia um quadro endotoxêmico. 
Diferentemente desta linha de pensamento onde se acredita que, 
independentemente da etiologia do quadro de laminite, ocorre hipóxia celular e 
necrose das lâminas, que propicia a separação da falange em relação ao casco e a 
 7 
claudicação (STASHAK, 2002, THOMASSIAN, 2005), uma teoria que está sendo 
colocada e que vem crescendo no conceito dos veterinários, expressa de uma outra 
forma a relação da laminite com as demais doenças, Pollitti (2007) acredita que 
enfermidades como as que afetam o sistema digestório, ou metrites e pneumonias 
dentre outras, causam um estresse que desencadeia um excessivo consumo de 
glicose, com isso o organismo direciona as reservas da mesma para órgãos vitais 
como coração, cérebro e pulmão, diminuindo o aporte para demais tecidos. 
O estresse controla a liberação de hormônios como a insulina, glucagon, 
cortisol e adrenalina, que atuam no metabolismo da glicose, promovendo a produção 
ou diminuindo seu consumo em tecidos periféricos como pele e cascos. In vitro foi 
demonstrado que a diminuição de glicose, acompanhada de estresse fisiológico 
acarretam na separação lamelar via ativação da produção de metaloproteinases. 
A separação lamelar pode ocorrer por dois mecanismos: ativação da 
produção de metaloproteinases lamelar e dissolução dos hemidesmossomos.. 
A laminite é classificada em três fases: a primeira é a de desenvolvimento, 
que ocorre desde o contato do cavalo com os fatores desencadeadores dos 
mecanismos patofisiológicos da laminite até o momento inicial de separação da 
falange distal com a muralha do casco, precedendo o aparecimento de dor que é 
demonstrado pela claudicação. Porém, essa fase, muitas vezes, não é reconhecida, 
pois sempre ou quase sempre está associada à fase agudada doença que, por sua 
vez, é caracterizada pelo aparecimento de sintomas clínicos. Posteriormente, 
teremos a fase crônica, caracterizada por sintomas clínicos persistentes, severa dor 
nos cascos, degeneração das lâminas, deformação da muralha e rotação da 
falange. (POLLITTI, 1999; STASHAK, 2002) 
 8 
A gravidade da claudicação na laminite foi classificada por Obel e pode ser 
dividida em 5 graus. (THOMASSIAN, 2005) 
 Grau 1: o animal apresenta dor, porém não apresenta comprometimento 
relevante na locomoção; 
 Grau 2: presença da dor diminuída, mas com aparente comprometimento 
da locomoção; 
Grau 3: o animal manifesta dor e comprometimento na locomoção, mas 
nesta fase ainda não apresenta sinal de infecção podal; 
Grau 4: o animal apresenta locomoção comprometida, indícios de infecção 
podal, porém baixo grau de dor; 
Grau 5: neste estágio o animal manifesta dor, dificuldade de locomoção, 
infecção podal evidente e decúbito prolongado. 
A laminite, na fase aguda, pode ser relativamente de fácil diagnóstico, 
devido aos característicos sinais demonstrados pelo animal como, por exemplo, a 
claudicação, o aumento do pulso das artérias digitais, o aumento da temperatura dos 
cascos e a presença de dor aparente, quando utilizada a pinça de cascos e quando 
em estação pode assumir posicionamento característico (fig.1) tentando retirar peso 
dos membros anteriores. (STASHAK, 2002). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 1: Posicionamento antiálgico na laminite. 
 9 
O diagnóstico da fase crônica pode ser dado pelo tempo de duração dos 
sinais clínicos, degeneração das lâminas, deformação da muralha (POLLITTI, 1999). 
Devendo também ser utilizado o exame radiográfico. (THOMASSIAN, 2005; 
STASHAK, 2002) 
A utilização de radiografias para a avaliação da rotação da falange distal é 
feita em séries de 48 a 72 horas após o início da laminite. A avaliação da rotação é 
realizada pela divergência da falange distal em relação à parede do casco, onde o 
grau de rotação é determinado por duas linhas traçadas, sendo uma na face dorsal 
da parede do casco e outra na face dorsal da falange distal (fig.2). Sendo assim o 
ângulo formado entre a parede do casco e a falange distal em relação ao solo é 
identificado, possibilitando assim a obtenção do grau de rotação através da 
subtração do valor referente aos dois ângulos formados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 2: método de avaliação do grau de rotação da terceira falange, através do grau de 
divergência entre a falange distal e a parede do casco. 
 
 10 
Assim como na fisiopatologia da doença, os tratamentos, 
conseqüentemente, também apresentam divergências, por uma teoria ser 
incongruente em relação à outra. 
O tratamento da laminite em fase de desenvolvimento, seguindo a teoria da 
vasoconstrição periférica é baseado em processos físicos ou químicos que 
promovam vasodilatação, analgesia e efeitos antiinflamatório e anti-endotoxêmico. 
Sendo também indicado, exercício moderado para melhorar o fluxo sanguíneo do 
membro (STASHAK, 2002). 
A sangria também pode ser usada no intuito de promover hipovolemia para 
diminuir a hipertensão na região distal do membro (THOMASSIAN, 2005). O 
tratamento medicamentoso baseia-se no uso de drogas como os beta bloqueadores 
alfa adrenérgicos, por exemplo, cloridrato de acepromazina (40mg totais, IV ou IM, 
SID a QID, por um período de 24 a 72 horas) e fenoxibenzamina (2mg/kg, dividido 
em duas doses com intervalo de duas horas), causando uma hipotensão, a heparina 
(100 unidades/kg administrado por via subcutânea, BID), um anticoagulante utilizado 
para evitar a formação de trombos, e a utilização de drogas antiinflamatórias não 
esteróides, exemplo, flunixin meglumine (1,1mg/kg TID no primeiro dia e BID por 
mais 5 a 7dias), fenilbutazona (4,4mg/kg BID no primeiro dia e 2,2mg/kg BID até a 
remição dos sinais) e ácido acetil-salicílico (2 a 20mg/kg BID ou TID) que têm como 
principal função eliminar a dor, que por sua vez, causa estímulo simpático e agrava a 
hipertensão, e também inibindo a agregação plaquetária (STASHAK, 2002; 
THOMASSIAN, 2005). Os antiinflamatórios não esteroidais funcionam também 
evitando a formação de desvios arteriovenosos e na vasoconstrição (THOMASSIAN, 
2005). 
 11 
O uso de corticosteróide não é indicado devido a evidências de induzirem e 
precipitarem a doença por aumentar o potencial vasoativo das catecolaminas e 
favorecerem a formação de tromboses decorrente da ação das endotoxinas na 
microcirculação. (THOMASSIAN, 2005; STASHAK, 2002, POLLITTI, 2007). Os 
antihistamínicos, como a promazina (0,4 a 1,0mg/kg, SID ou BID, IM, por 32 a 5 
dias) podem ser utilizados, porém não tem efeito satisfatório após a liberação de 
histamina na circulação, no entanto na fase de desenvolvimento ou 
preventivamente, apresentam bons resultados. 
O uso de óleo mineral ou de vaselina líquida pode ser instituído para revestir 
a parede do intestino, impedindo assim a absorção de toxinas (TOMASSIAN, 2005; 
STASHAK, 2002). 
Métodos físicos podem ser utilizados para melhorar a perfusão dos cascos, 
tais como duchas quentes, para promover vasodilatação (STASHAK, 2002), ou 
duchas frias (TOMASSIAN, 2005; STASHAK, 2002), que causam diminuição no 
metabolismo de oxigênio, diminuindo assim sua necessidade no interior do membro 
(STASHAK, 2002). 
Visando a teoria de Pollitti, o tratamento citado por ele preconiza também o 
uso de medicamentos como o soro hiperimune anti-endotoxina que pode ser incluído 
junto á fluidoterapia no caso de animais com retenção de placenta, 
pleuropneumonia, colites, cólicas estrangulantes, ou ingestão de excesso de grãos, 
e aos endotoxêmicos devido ao alto risco de desenvolverem laminite. 
Podem também ser utilizados antiinflamatórios não esteroidais, para 
diminuir a inflamação e a dor nos membros. O uso do flunixin meglumine por via 
intravenosa também é indicado, não só pelo seu potencial antiinflamatório, mas 
 12 
também pelo seu efeito antiendotóxico, diminuindo a prostaglandina através da 
inibição da ciclo-oxigenase. 
O uso de vasodilatadores, seja ele por método físico ou químico, demonstra 
ser totalmente contra-indicado. 
Por outro lado, o uso da crioterapia (fig, 3) tem se mostrado eficiente no 
tratamento da laminite na fase de desenvolvimento. É utilizada uma associação de 
água e gelo. Os membros devem se encontrar em contato constante por volta de 24 
horas, ou em quanto estiver presente o choque séptico, pirexia ou vasodilatação 
digital. A terapia intensa utilizada através do frio nos membros dos eqüinos não 
causa lesões como nos seres humanos, sendo totalmente segura. A terapia consiste 
em diminuir a perfusão local, fazendo com que ocorra uma diminuição no 
metabolismo das células acarretando num menor gasto de energia, e promoverá 
diminuição da atividade do metabolismo enzimático, além de causar analgesia local. 
(POLLITTI, 2007) 
 
 
 
Fig. 3. Crioterapia 
 13 
O tratamento da laminite em suas fases aguda e crônica não possui 
grandes alterações atuais, e são baseado em eliminar a causa, aliviar a dor, dar 
conforto e bom suporte ao casco, e reduzir a tensão nas lâminas (SMITH, 1990), 
 
 
 
3. DISCUSSÃO 
 
As dúvidas entre as etiologias da laminite geram discussão e polêmica entre 
os Médicos Veterinários devido a divergência entre as mesmas e consequentemente 
em relação ao tratamento. 
Uma frente acredita na teoria da glicose, onde a diminuição de sua 
concentração nos tecidos do casco acarreta na falência das células por falta de 
energia, causando separação lamelar, via ativação da produção de 
metaloproteinases, visando o tratamento por vasoconstricção, causando uma 
diminuição na perfusão local, diminuindo assim as conseqüentes lesões causadas 
pela doença (POLLITT, 2007). Outra frente, acredita que seria causadapor uma 
vaso constrição periférica decorrente de fatores adversos do metabolismo do animal 
que libera endotoxinas, mediadores quimicos por exemplo, levando a uma hipóxia e 
necrose das laminas dérmicas e epidérmicas do casco, direcionando o tratamento 
para terapias vasodilatadoras (ADANS, 2002; THOMASSIAN, 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14 
4. CONCLUSÃO 
 
Através da presente revisão bibliográfica realizada neste trabalho, sobre 
laminite pode se concluir que a doença ainda não apresenta um padrão em seu 
tratamento devido à divergência entre as etiologias. 
Sabe-se que a laminite é secundária a outras doenças como cólicas 
principalmente nos casos de estrangulamento obstrutivo e inflamações do sistema 
digestório (enterites, enterocolites e duodenojejunitis proximal), pleuropneumonia, 
endometrite e sobrecarga de grãos. 
Independente da teoria em que se acredita, há um consenso da importância 
de se realizar o tratamento intensivo ainda na fase de desenvolvimento da doença, 
pois uma vez iniciado o processo de rotação da terceira falange, não existe ainda 
tratamento eficaz contra a laminite. 
Os estudos sobre a doença não podem parar, pois é de grande importância 
econômica, devido a muitos casos levarem a inutilização do equino, interrompendo 
definitivamente sua carreira esportiva além dos altos custos do tratamento. Além de 
tudo, existe o lado do animal, pois, é uma doença que causa muito incomodo e dor, 
deixando-o muitas vezes em estado lastimável fazendo-se necessário a realização 
da eutanásia devido ao quadro clínico se apresentar incompatível com a vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 
5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
EADES, S. C. A Review of the Pathophysiology and Treatment of Ac ute 
Laminitis: Pathophysiologic and Therapeutic Implica tions of Endothelin-1 . 
Disponível em: http://www.ivis.org/proceedings/AAEP/2002/910102000353.PDF, 
acessado em 18/09/2007. 
 
NEELLEY, K. A.; HERTHEL, D. J. Essential Fatty Acid Supplementation as a 
Preventative for Carbohydrate Overload-Induced Lami nitis . Disponível em: 
http://www.ivis.org/proceedings/aaep/1997/Neelley.pdf, acessado em 15/09/2007. 
 
PEIRÓ, J. R. Aspectos clínico-laboratoriais e inflamatórios da i njeção 
intraperitoneal de lipopolissacarídeo (LPS) em eqüi nos: efeitos da lidocaína . 
2002. 74 f. Tese (Doutorado em Cirurgia Veterinária) - Faculdade de Ciências 
Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista, Jaboticabal, 2002 
 
POLLITTI, C. C. A Revised Pathophysiology . Disponível em: 
http://www.ivis.org/proceedings/aaep/1999/188.pdf, acessado em 20/05/2007. 
 
POLLITTI, C. C. The Glucose Theory of Laminitis . Disponível em: 
http://www.laminitisresearch.org/downloads/chrispollitt_6_Glucose_Theory.pdf, 
acessado em 10/10/2007. 
 
POLLITTI, C. C. Laminitis Medical Therapy. Disponível em: 
http://www.laminitisresearch.org/downloads/chrispollitt_9_Laminitis_Medical_Therapy
.pdf, acessado em 10/10/2007. 
 
POLLITTI, C. C. Laminitis Research at the Australian Equine Laminit is 
Research . Disponível em: http://www.laminitisresearch.org/downloads/ 
chrispollit_Laminitisresearch_AELRU_part1.pdf, acessado em 10/10/2007. 
POLLITTI, C. C. Laminitis Research at the Australian Equine Laminit is 
Research . Disponível em: http://www.laminitisresearch.org/downloads/ 
chrispollit_Laminitisresearch_AELRU_part2.pdf(Pollitti)2007, acessado em 
10/10/2007. 
http://www.ivis.org/proceedings/AAEP/2002/910102000353.PDF
http://www.ivis.org/proceedings/aaep/1997/Neelley.pdf
http://www.ivis.org/proceedings/aaep/1999/188.pdf+acessado+em+20/05/2007
http://www.laminitisresearch.org/downloads/chrispollitt_6_Glucose_Theory.pdf
http://www.laminitisresearch.org/downloads/chrispollitt_6_Glucose_Theory.pdf
http://www.laminitisresearch.org/downloads/chrispollitt_9_Laminitis_Medical_Therapy.pdf
http://www.laminitisresearch.org/downloads/chrispollitt_9_Laminitis_Medical_Therapy.pdf
http://www.laminitisresearch.org/downloads/+chrispollit_Laminitisresearch_AELRU_part1.pdf
http://www.laminitisresearch.org/downloads/+chrispollit_Laminitisresearch_AELRU_part2.pdfPollitti2007
 16 
 
SMITH, B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. 1ª edição. Ed. 
Manole, São Paulo, 1990. v.2, p.1148-1159. 
 
STASHAK, T. S. Claudicação em eqüinos segundo Adams . 4ª ed, editora Roca. 
2002, São Paulo, p. 503-516. 
 
THOMASSIAN, A. Enfermidade dos cavalos . 4ª ed. São Paulo. Livraria Varela, 
2005, p. 161-194. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 17 
Schirato, Daniel* 1, Silva, Gabriel Bottini da 2
1 - Graduando do Curso de Medicina Veterinária da Un ifran - Franca - S.P.
2 - Professor de Semiologia, Clínica Médica e Clínic a Cirúrgica de Grandes Animais da Unifran - Franca - S .P.
Introdução 
A laminite é uma enfermidade de importância significativa na clínica médica eqüina, tendo como sintoma 
característico claudicação em graus variáveis, podendo afastar os animais de suas atividades ou até mesmo 
levando à necessidade de ser realizada a eutanásia dos mesmos. 
Apesar de muitos estudos, a laminite ainda possui aspectos inexplorados acerca dos seus múltiplos fatores 
causadores.
O mais aceito mecanismo da doença até o atual momento, é de que seria causada por uma vasoconstrição
periférica decorrente de fatores adversos do metabolismo do animal que libera endotoxinas, mediadores químicos 
por exemplo, levando a uma hipóxia e necrose das lâminas dérmicas e epidérmicas do casco e uma conseqüente 
rotação da falange distal. Diferentemente, uma outra teoria que adquire cada vez mais força é de que a laminite é
causada por uma diminuição na concentração de glicose nos tecidos do casco acarretando na falência das células 
por falta de energia, causando separação lamelar, via ativação da produção de metaloproteinases.
Revisão de Literatura
A laminite normalmente é uma enfermidade secundária a outras doenças como as cólicas, principalmente 
nos casos de estrangulamento obstrutivo e inflamações do sistema digestório (enterites, enterocolites e duodeno-
jejunite proximal), pleuropneumonia, endometrite, sobrecarga de grãos e outras doenças ligadas a endotoxemia. 
Também recebem destaque a síndrome de chushing e a lipemia.
As causas relacionadas aos quadros de cólica geralmente são decorrentes de dilatação gastrointestinal ou 
torções que levam à lesões vasculares, à uma grande perda de líquidos e um desequilíbrio eletrolítico e ácido-
básico o comprometimento vascular culmina em necrose da mucosa intestinal, onde ocorre a perda da barreira de 
proteção do intestino facilitando assim a absorção de toxinas. Com isso, a absorção das toxinas 
(lipopolissacarídeos) leva a um quadro de endotoxemia, comprometendo ainda mais o quadro cardiovascular. 
Nos casos infecciosos como pleuropneumonias e endometrites, por exemplo, bactérias gram-negativas liberam
endotoxinas que vão agir de forma sistêmica desenvolvendo o quadro. 
Diferentemente desta linha de pensamento onde se acredita que, independentemente da etiologia do quadro de
laminite, ocorre hipóxia celular e necrose das lâminas, que propicia a separação da falange em relação ao casco e a 
claudicação, uma teoria que está sendo colocada e que vem crescendo no conceito dos veterinários, expressa de 
uma outra forma a relação da laminite com as demais doenças, Pollitti (2007) acredita que enfermidades como as 
que afetam o sistema digestório, ou metrites e pneumonias dentre outras, causam um estresse que desencadeia 
um excessivo consumo de glicose, com isso o organismo direciona as reservas da mesma para órgãos vitais como 
coração, cérebro e pulmão, diminuindo o aporte para demais tecidos. 
O estresse controla a liberação de hormônios como a insulina, glucagon, cortisol e adrenalina, que atuam no 
metabolismo da glicose, promovendo a produção ou diminuindo seu consumo em tecidos periféricos como pele e 
cascos. In vitro foi demonstrado que a diminuição de glicose,acompanhada de estresse fisiológico acarretam na 
separação lamelar via ativação da produção de metaloproteinases.
A separação lamelar pode ocorrer por dois mecanismos: ativação da produção de metaloproteinases lamelar e 
dissolução dos hemidesmossomos.
A laminite é classificada em três fases: a primeira é a de desenvolvimento, que ocorre desde o contato do cavalo 
com os fatores desencadeadores dos mecanismos patofisiológicos da laminite até o momento inicial de separação 
da falange distal com a muralha do casco, precedendo o aparecimento de dor que é demonstrado pela claudicação. 
Porém, essa fase, muitas vezes, não é reconhecida, pois sempre ou quase sempre está associada à fase aguda da 
doença que, por sua vez, é caracterizada pelo aparecimento de sintomas clínicos. Posteriormente, teremos a fase 
crônica, caracterizada por sintomas clínicos persistentes, severa dor nos cascos, degeneração das lâminas, 
deformação da muralha e rotação da falange.
A utilização de radiografias para a avaliação da rotação da falange distal é feita em séries de 48 a 72 horas após o 
início da laminite. A avaliação da rotação é realizada pela divergência da falange distal em relação à parede do 
casco, onde o grau de rotação é determinado por duas linhas traçadas, sendo uma na face dorsal da parede do 
casco e outra na face dorsal da falange distal (fig.3). Sendo assim o ângulo formado entre a parede do casco e a 
falange distal em relação ao solo é identificado, possibilitando assim a obtenção do grau de rotação através da 
subtração do valor referente aos dois ângulos formados.
Fig 1: Posicionamento antiálgico na laminite.
O tratamento da laminite em fase de desenvolvimento, seguindo a teoria da vasoconstrição periférica é
baseado em processos físicos ou químicos que promovam vasodilatação, analgesia e efeitos antiinflamatório 
e anti-endotoxêmico. Sendo também indicado, exercício moderado para melhorar o fluxo sanguíneo do 
membro. 
O tratamento medicamentoso baseia-se no uso de drogas como os beta bloqueadores alfa adrenérgicos, por 
exemplo, cloridrato de acepromazina (40mg totais, IV ou IM, SID a QID, por um período de 24 a 72 horas) e
fenoxibenzamina (2mg/kg, dividido em duas doses com intervalo de duas horas), causando uma hipotensão, a
heparina (100 unidades/kg administrado por via subcutânea, BID), um anticoagulante utilizado para evitar a 
formação de trombos, e a utilização de drogas antiinflamatórias não esteróides, exemplo, flunixin meglumine
(1,1mg/kg TID no primeiro dia e BID por mais 5 a 7dias), fenilbutazona (4,4mg/kg BID no primeiro dia e 
2,2mg/kg BID até a remição dos sinais) e ácido acetil-salicílico (2 a 20mg/kg BID ou TID) que têm como 
principal função eliminar a dor, que por sua vez, causa estímulo simpático e agrava a hipertensão, e também 
inibindo a agregação plaquetária. Os antiinflamatórios não esteroidais funcionam também evitando a formação 
de desvios arteriovenosos e na vasoconstrição. 
O uso de corticosteróide não é indicado devido a evidências de induzirem e precipitarem a doença por 
aumentar o potencial vasoativo das catecolaminas e favorecerem a formação de tromboses decorrente da 
ação das endotoxinas na microcirculação. Os antihistamínicos, como a promazina (0,4 a 1,0mg/kg, SID ou 
BID, IM, por 32 a 5 dias) podem ser utilizados, porém não tem efeito satisfatório após a liberação de histamina 
na circulação, no entanto na fase de desenvolvimento ou preventivamente, apresentam bons resultados. 
Métodos físicos podem ser utilizados para melhorar a perfusão dos cascos, tais como duchas quentes, para 
promover vasodilatação, ou duchas frias, que causam diminuição no metabolismo de oxigênio, diminuindo 
assim sua necessidade no interior do membro.
Visando a teoria de Pollitti, o tratamento citado por ele preconiza também o uso de medicamentos como o 
soro hiperimune anti-endotoxina que pode ser incluído junto á fluidoterapia no caso de animais com retenção 
de placenta, pleuropneumonia, colites, cólicas estrangulantes, ou ingestão de excesso de grãos, e aos
endotoxêmicos devido ao alto risco de desenvolverem laminite.
Podem também ser utilizados antiinflamatórios não esteroidais, para diminuir a inflamação e a dor nos 
membros. O uso do flunixin meglumine por via intravenosa também é indicado, não só pelo seu potencial 
antiinflamatório, mas também pelo seu efeito antiendotóxico, diminuindo a prostaglandina através da inibição 
da ciclo-oxigenase. 
O uso de vasodilatadores, seja ele por método físico ou químico, demonstra ser totalmente contra-indicado. 
Por outro lado o uso da crioterapia (fig. 2) tem se mostrado eficiente no tratamento da laminite na fase de 
desenvolvimento. É utilizada uma associação de água e gelo. Os membros devem se encontrar em contato 
constante por volta de 24 horas, ou em quanto estiver presente o choque séptico, pirexia ou vasodilatação
digital. A terapia intensa utilizada através do frio nos membros dos eqüinos não causa lesões como nos seres 
humanos, sendo totalmente segura. A terapia consiste em diminuir a perfusão local, fazendo com que ocorra 
uma diminuição no metabolismo das células acarretando num menor gasto de energia, e promoverá
diminuição da atividade do metabolismo enzimático, além de causar analgesia local. 
CONCLUSÃO
A laminite não apresenta um padrão em seu tratamento devido à divergência entre as etiologias.
Sabe-se que a laminite é secundária a outras doenças sistêmicas e, independente da teoria em que se 
acredita, há um consenso da importância de se realizar o tratamento intensivo ainda na fase de 
desenvolvimento da doença, pois uma vez iniciado o processo de rotação da terceira falange, não existe 
ainda tratamento eficaz contra a laminite.
Os estudos sobre a doença não podem parar. Muito ainda há para ser elucidado, e trata-se de uma 
doença que causa muito sofrimento aos eqüinos acometidos, deixando-os muitas vezes em estado lastimável 
fazendo-se necessário a realização da eutanásia.
Fig 2: método de avaliação do grau de rota ção da terceira falange, através do grau de dive rgência entre a falange distal e a parede do casco.
Fig 3: método de avaliação do grau de rotação da terceira falange, através do grau de 
divergência entre a falange distal e a parede do casco.
Fig. 1: Eqüino em posicionamento anti-álgico característico na 
laminite
Fig. 2. Crioterapia