1 Insuficiencia cardiaca - parte 1

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Saúde do Adulto I – Cardiologia 
Letícia Brum Leal 
2024/1 
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 Guideline → Muito importante sempre lembrar 
dos níveis de evidência e do grau de recomendação 
Definição 
• Estado fisiopatológico em que o coração é incapaz 
de bombear sangue para manter o débito cardíaco 
adequado, de forma a atender as demandas 
metabólicas tissulares ou fazem às custas de 
elevadas pressões de enchimento 
↳ Coração apresenta uma incapacidade de gerar o 
débito, seja porque ele não bombeia (perda de 
força de contração) ou porque não tem a 
capacidade de encher (algum distúrbio que impeça 
que ele tenha um volume diastólico adequado para 
gerar um débito cardíaco suficiente) 
o Problema de contração ou de diástole 
o Ou só consegue gerar um volume sistólico 
eficiente às custas de pressões de enchimento 
muito altas 
o Quando a pressão dentro da cavidade 
aumenta, há uma distensão das fibras de actina 
e miosina gerando uma maior contração. Mas 
isso não é sustentável a longo prazo 
 É uma síndrome clínica complexa que resulta de 
uma incapacidade estrutural ou funcional de 
enchimento ou ejeção ventricular de sangue 
↳ Pode ter um problema na estrutura que não deixa 
o coração encher ou contrair 
↳ Ou pode ter um problema funcional → Estrutura 
normal, mas o músculo não consegue gerar uma 
contração efetiva 
Conclusão 
• Não é apenas um simples diagnóstico patológico, 
mas uma síndrome clínica complexa consistindo de 
sintomas cardinais (ex. falta de ar, cansaço) que 
podem estar acompanhadas de sinais (ex. aumento 
pressão venosa jugular, edemas, estertores 
pulmonares. É provocada por anormalidades 
estruturais e/ou funcionais do coração que 
resultam em elevações das pressões intracardíacas 
e/ou inadequado débito cardíaco em repouso e/ou 
durante exercício. 
• Identificação da etiologia por trás da disfunção 
cardíaca é peça fundamental, já que um específico 
diagnóstico pode determinar o tratamento 
subsequente. 
• Mais comumente, a IC é causada por disfunção 
miocárdica: sistólica, diastólica ou ambas. 
↳ Se tem uma incapacidade do coração de ter um 
enchimento adequado → Problema diastólico 
↳ Se o problema é gerar força → Sistólico 
• Etiologia da IC é ampla: 
↳ Patologias das válvulas, do pericárdio, do 
endocárdio, do sistema de condução ou 
anormalidades do ritmo podem ser a causa ou 
contribuírem para a IC 
↳ As vezes identificar a etiologia da IC (fundamental 
para tratamento adequado) é muito difícil, um 
desafio 
• Tem uma gama de estruturas no coração que 
qualquer uma delas pode ocasionar uma 
insuficiência cardíaca 
• Exemplos: 
↳ Problema valvar – Estenose mitral grave – Na 
diástole a VM se abre, se tem uma estenose, há 
uma incapacidade dessa válvula se abrir, se abre 
menos, o volume diastólico final do ventrículo 
esquerdo está reduzido. Se tem um ventrículo 
vazio no final da diástole, na hora de gerar uma 
contração, gera uma concentração com pouco 
volume, o débito diminui 
↳ Doença arrítmica – Bloqueio atrioventricular 
avançado – Paciente batendo frequência de 20, 
possui volume sistólico adequado. Volume sistólico 
bom com FC baixa, o débito cardíaco diminui. Se o 
músculo do coração é incapaz de gerar uma 
contração efetiva, o volume sistólico diminui e, 
consequentemente, o débito 
↳ Doenças infiltrativa do músculo do coração – 
Cromatose (paciente com doença do metabolismo 
do ferro) – Ferro se acumula no músculo cardíaco, 
deixando o músculo enrijecido, perdendo a 
capacidade de se distender durante a diástole, 
diminuindo o volume diastólico final 
 As etiologias são distintas 
Epidemiologia 
• Maior problema de saúde pública do mundo 
moderno 
• A maior parte das doenças cardiovasculares 
possuem um evento final que é uma insuficiência 
cardíaca (morte súbita ou evolução para IC) 
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• Alta mortalidade 
• Gera custo elevado → Paciente interna com 
frequência, as medicações são cada vez mais caras, 
os dispositivos para tratamento da IC são caros... 
• O maior problema de saúde pública dos EUA. 
Aproximadamente 5 milhões de casos 
diagnosticados. 
• 500.000 casos novos anuais. 
• 300.000 óbitos anuais causados direta ou 
indiretamente pela patologia. 
• Gastos anuais de US$ 40 bilhões, maior parte por 
internação. 
• Apesar da evolução do tratamento, o prognóstico 
continua pobre com perda significativa da QoL. 
• Taxas de mortalidade em 1 e 5 anos: 20% e > 50%. 
• Média de internações: 1,3/ano. 
Patogênese 
• A IC é a via final das doenças cardiovasculares 
• Existem mecanismos compensatórios que, em uma 
fase inicial, são extremamente úteis para que se 
mantenha um débito cardíaco eficiente, mas 
quando utilizados por muito tempo, começam a 
causar danos secundários às estruturas do coração 
• A IC pode ser vista como uma doença progressiva 
iniciada após um evento índice, que produz um 
dano no músculo cardíaco com consequente perda 
dos cardiomiócitos funcionantes, ou, 
alternativamente, incapacidade do miocárdio de 
gerar força, impedindo assim, a contração normal 
do coração. 
• O evento índice pode começar da forma abrupta 
(IAM) (aguda) ou ter início gradual e insidioso 
(sobrecargas de pressão e volume) (crônica). 
• Independente da natureza do evento índice, todos 
produzem declínio na capacidade de 
bombeamento do coração. 
• Na maioria das vezes, os pacientes permanecerão 
assintomáticos ou minimamente sintomáticos 
depois do declínio inicial e desenvolverão sintomas 
após algum tempo de disfunção → Presença de 
mecanismos compensatórios. 
• A ativação mantida dos sistemas neuro-hormonais 
e citocinas leva a uma série de alterações 
estruturais dentro do miocárdio → 
Remodelamento miocárdio do VE 
• Dano cardíaco por qualquer situação 
• Caso crônico – Como o paciente do caso clínico – 
Teve um IAMCSST → Quuando infartou, o músculo 
necrosou e perdeu unidade de contração. Para 
compensar essa perda, o organismo utiliza de 
mecanismos compensatórios para que o débito 
cardáico seja amntido normal por um determinado 
tempo 
• Mas esses mesmos mecanismos compesatórios 
causam danos secundários nas estruturas do 
coração, fazendo com que tenha um músculo mais 
fibrótico, mais afilado, dilatado, perdendo a 
geometria elíptica que a cavidade ventricular tem e 
o coração começa a dilatar 
• Chegam em um determinado ponto que, mesmo 
esses mecanismos compensatórios, não são mais 
capazes de manter um débito cardíaco eficiente → 
Paciente entra em uma segunda fase da IC, 
passando a ter sintomas (IC sintomática) 
 As vezes o infarto é tão grande que não dá tempo 
desse mecanismo compensatório acontecer e o 
paciente já dilata e entra em uma fase de IC na fase 
aguda do infarto (Paciente com Killip 3/4) 
• Remodelamento ventricular: Coração perde sua 
geometria e capacidade contrátil 
↳ No tratamento → Evitar que o músculo se 
remodele e perca a capacidade de contração. Se 
remodelar, tenta fazer um remodelamento reverso 
 BASE DO TRATAMENTO → CONHECER O 
MECANISMO COMPENSATÓRIO 
Principais mecanismos compensatórios que mantém o 
débito cardíaco eficiente na fase inicial 
• Sistema renina angiotensina aldosterona 
• Sistema nervoso simpático 
• Existem mecanismos inflamatórios que liberam 
citocinas, mas que, ainda, não existe um 
mecanismo muito útil de bloqueio 
• A longo prazo gera dano secundário – O coração 
perde sua forma elíptica, afilamento da parede, 
arredondar e dilatar, gerando menos eficiência de 
contração → Diminui contratilidade, gera 
hipertrofia muscular, apoptose, fibrose, distúrbios 
de condução 
• Objetivo = Bloquear esses mecanismos a ponto de 
não gerar dano secundário 
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Fisiopatologia 
• Débito cardíaco = Frequência cardíaca X volume 
sistólico 
Determinantes da função ventricular 
• O Volume sistólico depende de três fatores: 
↳ Quantidade sangue que chega no coração → Pré-
carga 
↳ Resistência vascular periférica → Pós-carga↳ Capacidade inerente do coração de gerar uma 
contração 
• Quando está tratando uma IC descompensada e 
quer ajustar o débito cardíaco, são essas varáveis 
que precisam ser alteradas 
• Para melhorar o débito, as vezes é preciso reduzir a 
pós-carga. As vezes aumentar a pré-carga ou a 
contração. As vezes aumentar a FC ou diminuir. 
Mecanismos neuro-hormonais 
• Ativação do sistema nervoso adrenérgico 
• Ativação do sistema renina-angiotensina 
• São os principais responsáveis por manter o débito 
cardíaco por meio de aumento de retenção de sal 
e água, vasoconstrição arterial periférica e 
contratilidade aumentada. 
Sistema nervoso simpático 
• Existem os barorreceptores (sensíveis a pressão), 
principalmente a carótida. Se tem alguma 
patologia que reduz o débito cardíaco, a pressão 
nos barorreceptores estará reduzida, os ativando 
(Redução da atividade parassimpática e aumento 
da atividade simpática). Aumenta catecolaminas na 
corrente sanguínea que vão se ligar aos receptores 
 e , resultando em aumento de contratilidade e 
aumento de FC → Aumento de débito cardíaco 
• Entretanto, essas catecolaminas, por muito tempo 
circulantes, irão gerar remodelamento, hipertrofia, 
fibrose, apoptose, arritmia, IC 
• Quanto mais tempo existir essa exacerbação da 
atividade simpática, ocorrerá Downregulation → 
Os receptores ficarão cada vez menos sensíveis as 
catecolaminas, precisando cada vez mais de 
catecolaminas para gerar o mesmo resultado 
• Quanto mais catecolaminas circulantes, mais danos 
secundários 
 -bloqueador é parte fundamental do tratamento 
da IC 
 
• A ativação do sistema nervoso simpático é 
acompanhada por concomitante redução do tônus 
parassimpático. 
• Em condições normais, os impulsos inibitórios de 
elevada pressão nos barorreceptores do seio 
carotídeo e arco aórtico são os principais inibidores 
da ativação simpática. 
• Como resultado do aumento do tônus simpático, 
há aumento dos níveis de NE circulantes, um 
potente neurotransmissor adrenérgico. 
• Em pacientes com IC, os níveis de NE são de 2 a 3x 
mais altos e são preditores de mortalidade. 
• A ativação simpática aumentada dos receptores 
1-adrenérgicos resulta em aumento da FC e da 
força contrátil e, consequentemente, no aumento 
do débito cardíaco. 
• A estimulação 1-adrenérgicos miocárdicos induz 
pequeno efeito inotrópico positivo, bem como 
vasoconstrição periférica - mecanismos 
compensatórios. 
• Hiperexcitação prolongada: “downregulation”, 
aumento da demanda miocárdica de O2 (pode 
piorar isquemia), taquiarrimtias ventriculares. 
Sistema renina-angiotensina 
• Redução do débito cardíaco → Má perfusão renal 
→ Redução de sódio filtrado na mácula densa → 
Liberação de renina 
• Renina → angiotensinogênio → Angio I → (ECA) 
→ Angio II 
• Angio II vai agir na suprarrenal liberando 
aldosterona que vai reabsorver sódio e água 
• Aumento de sódio e água → Aumenta volemia → 
Aumenta pré-carga → Aumenta distensão sobre o 
músculo na diástole → Aumenta capacidade 
contrátil → Aumenta débito cardíaco 
• Angio II causa vasoconstrição periférica, 
aumentando a perfusão sobre os tecidos 
periféricos 
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• Danos secundários pela angio II e aldosterona → 
Remodelamento, apoptose, fibrose, dilatação 
ventricular, afilamento da camada muscular, 
redução do débito cardíaco a longo prazo 
 Tratamento bloqueando SRAA = BRA ou IECA + 
espironolactona (para bloquear aldosterona) 
• Os mecanismos de ativação incluem hipoperfusão 
renal, redução do sódio filtrado atingindo a mácula 
densa distal e ativação simpática aumentada, 
levando ao aumento da liberação da renina pelo 
aparelho justaglomerular. 
• A angiotensina II tem várias ações importantes que 
são críticas para manutenção da homeostase no 
curto prazo. 
• Contudo, a expressão por longo prazo é deletéria e 
leva à fibrose do coração, rins e de outros órgãos. 
• Também aumenta liberação de NE nas terminações 
nervosas simpáticas - ciclo vicioso. 
• Análoga à AT II, a aldosterona permite um suporte 
em curto prazo na circulação por promover 
reabsorção de sódio em troca de potássio nos 
segmentos distais do néfron. Contudo, expressão 
sustentada exerce efeitos deletérios provocando 
hipertrofia e fibrose na vasculatura e no miocárdio 
- reduz complacência vascular e aumento do 
enrijecimento ventricular 
Resumo da fisiopatologia 
• Redução do débito cardíaco → Hipoperfusão dos 
barorreceptores → Aumento da atividade 
simpática → Aumenta catecolamina circulante → 
Aumenta FC e débito → Aumenta dano secundário 
• Hipoperfusão renal → Filtração renal reduz → 
Concentração de sódio na mácula densa cai → 
Liberação de resina → SRAA → Angio II → 
Aldosterona 
↳ Vasoconstrição → Aumento de pré-carga → 
Aumento de débito cardíaco 
↳ Dano secundário → Paciente entra na fase 
sintomática 
OS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS POSSUEM UM 
LIMITE 
Relação entre a FC e o DC 
• Se aumenta a frequência cardíaca, aumenta o 
débito cardíaco 
• Porém, até determinado ponto 
• Aumento adicionais de FC não vão aumentar o 
débito, irão reduzir 
• Ex: Paciente com fibrilação atrial com FC de 150 – 
FC aumentou, mas o débito caiu, porque a FC 
cardíaca está tão rápida que não deu tempo do 
ventrículo se encher na diástole, e o volume 
sistólico caiu 
Influência da PD2 de VE sobre o volume sistólico - 
mecanismo de Frank-Starling 
• Aumento da pré-carga, aumenta no débito 
• Aumentos adicionais da pré-carga não aumentam 
o débito mais. Pode esgotar o mecanismo de 
contração e o débito começar a cair 
• Tem pacientes que precisamos aumentar o débito, 
mas pode ser que ele esteja com a pré-carga muito 
baixa. Precisa aumentar a pré-carga para aumentar 
o débito. 
• Tem pacientes que estão com a pré-carga muito 
aumenta e para aumentar o volume sistólico tem 
que reduzir o débito cardíaco 
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Influência das variações da pré-carga sobre o volume 
sistólico nos diversos graus funcionais da I.C. 
• Quanto mais grave é a doença, mais falível é o 
mecanismo de Frank-Starling 
• A IC tem estágios 
• Quanto mais grave o paciente, mais para o “4” ele 
vai, menos ele tolera aumento de pré-carga 
• Paciente com IC avançada, que não se cuida, pouco 
de excesso de sódio e água que consume, que 
aumenta a pré-carga, faz com que o volume 
sistólico caia e entra em uma fase sintomática 
↳ Muitas vezes tais pacientes apresentam restrição 
hídrica 
• Quanto mais grave é a doença, menos o paciente 
tolera o aumento da pré-carga 
Influência da resistência periférica sobre o volume 
sistólico 
• Mecanismo simpático aumenta a resistência 
vascular para aumentar a perfusão 
• Aumentos significativos da resistência vascular vão 
aumentar tanto a pós-carga que o músculo 
cardíaco não consegue gerar um débito contra 
aquela grande resistência 
• Perfusão começa a diminuir 
Influência das variações da pós-carga sobre o volume 
sistólico nos diversos graus da IC 
 
• O paciente pode apresentar dois fenótipos 
distintos de insuficiência cardíaca 
↳ Incapaz de gerar débito por incapacidade contrátil 
– Insuficiência cardíaca de fenótipo sistólico 
↳ Paciente não gera débito porque é incapaz de 
produzir um bom enchimento ventricular (parede 
ventricular muito hipertrófica) – Insuficiência 
cardíaca de fenótipo diastólico 
• Os mecanismos compensatórios são os mesmos, 
tanto na sístole quanto na diástole e a via final será 
o remodelamento ventricular 
• O músculo afila, a cavidade dilata, perde a 
geometria elíptica e começa a ficar mais 
arredondada 
• Se tem uma dilatação da cavidade, os folhetos da 
válvula mitral vão ser impedidos de coacta durante 
a sístole 
• Os folhetos estarão afastados e, na hora da sístole, 
a válvula mitral é incapaz de se fechar e o paciente 
entra na insuficiência mitral, tendo regurgitação do 
sangue para dentro do átrio esquerdo 
• O problema não é primárioda válvula, é secundário 
da dilatação ventricular 
 
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*Atualmente, não é mais utilizada a nomenclatura IC 
sistólica e diastólica 
Classificações 
Classificação funcional – NYHA 
• Baseada apenas no sintoma do paciente, na 
história 
• NYHA 1 – Paciente tem IC, mas não apresenta 
nenhuma limitação para as atividades do cotidiano. 
Consegue fazer todas as suas atividades 
• NYHA 2 – Pequena limitação para as atividades 
diárias. Em repouso está confortável, mas quando 
começa a fazer um esforço um pouco maior, 
começa a ficar cansado e com dispneia 
• NYHA 3 – Limitação bem marcada para as 
atividades do cotidiano. Atividades menores, como 
andar no plano ou subir um lance de escadas já é 
suficiente para que ele fique muito cansado, tendo 
que interromper a atividade que está fazendo. 
• NYHA 4 – Incapaz de fazer qualquer atividade. Se 
cansa ao andar de um cômodo para o outro, ao 
tomar banho, em repouso, assistindo televisão, já 
apresenta falta de ar 
 Classificação por estágio 
• Estágio A – Paciente com fator de risco para IC, mas 
o coração estruturalmente ainda é normal. 
↳ Paciente hipertenso, diabético, consumo excessivo 
de álcool, tabagista, portador de doença 
coronariana sem doença estrutural... 
• Estágio B – Paciente tem doença estrutural 
(ventrículo já dilatou ou hipertrofiou), mas nunca 
teve sintomas de IC 
• Estágio C – Paciente que já teve remodelamento, 
ou está com sintoma de IC, ou já teve sintoma que 
foi tratado e melhorou (Paciente sintomático, seja 
agora ou no passado) 
• Estágio D – Paciente que já tem grande limitação 
para as atividades diárias, mesmo com o 
tratamento clínico já otimizado. Paciente candidato 
a transplante cardíaco 
Classificação fenotípica 
FEVE = VDFVE - VSFVE x 100 
 ——————— 
 VDFVE 
↳ Volume diastólico – volume sistólico/volume 
diastólico X 100 
• Baseada na fração de ejeção 
• Fração de ejeção = Percentual de volume que é 
ejetado diante da quantidade de sangue que chega 
no ventrículo na diástole 
• Calculado pelo ecocardiograma 
 ICFEr = Insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida 
↳ Problema de sístole → Não é capaz de gerar 
contração eficiente 
 ICFEi = Insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
intermediária 
 ICFEp = Insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção preservada 
↳ Contração está adequada. O problema está no 
enchimento → Diastólico 
Tipos de IC 
ICFEr ICFEi ICFEp 
Sintomas ± sinais 
Sintomas ± 
sinais 
Sintomas ± sinais 
FEVE ≤ 40% 
FEVE 41 - 
49% 
FEVE ≥ 50% 
 
Evidencia objetiva de 
alterações estruturais e/ou 
funcionais consistentes com 
disfunção diastólica ou 
aumento das pressões de 
enchimento ventricular ou 
elevação do BNP 
 NOVA CLASSE: IC com fração de ejeção melhorada 
= Paciente era 40% e depois do tratamento 
aumentou para >40. 
• Coração normal 
• Coração hipertrofiado – Gera contração eficiente, 
porém a cavidade está reduzida, recebe pouco 
sangue → ICFEp 
• Coração dilatado – Parede muito fina, já incapaz de 
gerar contração → ICFEr 
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Classificação temporal 
• Insuficiência cardíaca aguda 
↳ Começou de uma hora para outra 
↳ Infarto agudo do miocárdio extenso 
↳ Miocardites 
• Insuficiência cardíaca crônica 
↳ Mais comum 
↳ Causada por patologia crônica 
↳ HAS – Aumento da RVP leva a uma hipertrofia 
ventricular, ativação do mecanismo 
compensatório, dano secundário, dilatação 
Classificação anatômica 
• Insuficiência cardíaca esquerda – Dano 
primariamente no VE (Ex: IAM) 
• Insuficiência cardíaca direita – Patologia que 
compromete o VD (Ex: Chagas, DPOC, embolia 
pulmonar) 
• Insuficiência cardíaca congestiva – Disfunção 
biventricular 
 A via final da ICE é congestiva. Normalmente, o 
infarto a longo prazo, é ICC 
↳ Se tem uma insuficiência cardíaca esquerda e a 
pressão de enchimento no VE aumenta. A pressão 
é transmitida para trás, aumentando a pressão 
arterial pulmonar. VD entra em disfunção 
Considerações diagnósticas 
Diagnóstico clínico 
• Para fazer o diagnóstico é necessário saber sinais e 
sintomas e exames complementares 
• Os sinais e sintomas podem ser anterógrados ou 
retrógrados 
• Retrógrado – Tem um infarto, não gera débito, os 
volumes sistólico e diastólico finais aumentam, a 
pressão de enchimento dentro do ventrículo 
também aumenta. Essas pressões são transmitidas 
de forma retrógrada. 
↳ Aumento de pressão no VE → Transmitido para o 
AE → Veias pulmonares → Aumento de pressão 
nos capilares pulmonares → Aumenta pressão 
hidrostática → Extravasamento para o interstício 
o Paciente vai apresentar cansaço, dispneia, 
ortopneia, tosse seca, dispneia paroxística 
noturna 
↳ Aumenta pressão artéria pulmonar → Aumenta 
pressão no VD → Aumenta pressão no AD 
o Turgência jugular, edema de MMII, ascite, 
hepatomegalia, refluxo hepatojugular, edema 
sacral 
 ICE – Sintomas predominantemente pulmonares 
 ICD – Sintomas predominantemente sistêmicos 
 ICC – Presença de sinais e sintomas E e D 
• Anterógrados – Sintomas relacionados ao baixo 
débito cardíaco 
↳ Síncope em caso extremo, fraqueza de membros, 
má perfusão periférica, enchimento capilar 
periférico lentificado, cianose de periferia, oligúria, 
sintomas neurológicos (confusão mental, agitação, 
sonolência), precordialgia (se tiver SC associada), 
hipotensão, pressão pinçada (PAS e PAD próximas), 
pulso alternante 
Semiologia da IC esquerda 
• Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, 
arritmias, baixa reserva 
• Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, 
Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo 
• Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, 
insônia e ansiedade 
• Oligúria; nictúria 
• Fadiga, astenia 
Semiologia IC direita 
• Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, 
arritmias, baixa reserva 
• Nictúria 
• Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, 
insônia e ansiedade 
• Estase jugular 
• Hepatomegalia, dor, pulsátil e esplenomegalia 
(Refluxo hepatojugular) 
• Derrames Cavitários; edema em MMII; cianose 
• Fadiga, astenia 
Exame físico ICE 
• Coração: 
↳ Cardiomegalia 
↳ B3 
↳ Sopro insuficiência mitral 
↳ Pulso alternante 
↳ Hiperfonese de P2 
• Pulmões: 
↳ Estertores creptantes 
↳ Sinais de derrame pleural 
Exame físico ICD 
• Coração: 
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↳ Cardiomegalia 
↳ B3 
↳ Sopro insuficiência tricúspide 
• Hipertensão venosa sistêmica 
• Hepatomegalia 
• Esplenomegalia 
• Refluxo hepatojugular 
• Ascite 
• Derrame periférico 
• Caquexia 
Critérios de FRAMINGHAM para suspeitar de IC 
*Não é mais utilizado 
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES 
Dispnéia paroxística noturna Edema de membros 
Distensão das veias do pescoço Tosse noturna 
Estertores Dispnéia de esforço 
Cardiomegalia Hepatomegalia 
Edema Pulmonar Agudo Derrame Pleural 
Galope B3 
Capacidade vital reduzida a 
1/3 do normal 
Pressão venosa aumentada (>16 cm 
H2O) 
Taquicardia (>120 bpm) 
Refluxo hepatojugular positivo 
Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 
menores. 
• Critérios maiores – Muito específico da IC, quase 
nenhuma outra patologia irá dar 
• Critérios menores – Comum a várias outras 
patologias 
• É preciso conhecer os sintomas maiores e menores 
e, a partir da suspeita, realizar exames 
complementares para confirmar 
Exames complementares 
Ecocardiograma 
• Classe 1 
• É o exame de escolha para diagnóstico e 
seguimento dos pacientes com suspeita de IC. 
• Permite avaliação das funções sistólicas esquerda e 
direita, das espessuras parietais, do tamanho das 
cavidades, da função valvar e das doenças do 
pericárdio. 
• Outros exames de imagem como a tomografia 
computadorizada e ressonância magnética podem 
ser solicitados nos casos inconclusivos ou na 
pesquisa de miocardiopatias específicas 
• Classificar fração de ejeção 
• Auxilia na visualização→ Válvula, volume sistólico, 
remodelamento ventricular. Pode auxiliar na 
descoberta da etiologia 
• Exemplos: 
↳ ECO normal – Ventrículo esquerdo acima, músculo 
com espessura adequada, toda cavidade 
ventricular contrai de forma simultânea, aparato 
valvar normal, átrio esquerdo de tamanho 
adequado 
↳ ECO de um paciente com ICE – Parede já afinada, 
dilatada e arredondada. ICFEr Fluxo retornando 
para dentro do átrio, pois o ventrículo dilatou e a 
válvula desarranjou 
 Indicação classe I: para todos os pacientes com 
suspeita clínica de IC 
Radiografia de tórax 
• Ainda muito útil, mas não é fundamental 
• Exame de rotina, principalmente nos casos de IC 
descompensada. 
• Índice cardiotorácico aumentado 
• Edema pulmonar: padrão de borboleta 
• Linhas B de Kerley 
• Derrames pleurais 
• Não dá diagnóstico definido 
Biomarcadores – BNP ou pró-BNP (Peptídeo 
natriurético cerebral) 
• São usados para distinguir a IC de outras condições. 
• Estabelecem a gravidade do diagnóstico. 
• Fornecem informações prognósticas. 
• São úteis para guiarem o tratamento. 
• Destacam-se: peptídeos natriuréticos (BNP e pró-
BNP). 
• Estes dois biomarcadores são liberados dos 
cardiomiócitos em resposta ao estiramento 
ventricular e sintetizados em resposta ao estresse 
parietal. 
• Liberados em qualquer situação em que há 
aumento da pressão de enchimento do ventrículo 
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pelo átrio. O estiramento sobre o músculo do 
coração faz liberar BNP 
• A IC gera aumento de pressões de enchimento. 
Logo, toda vez que tem IC, tem uma pressão de 
enchimento alta, tendo BPN aumentado 
• Quanto mais alto o BNP, mais grave é o paciente 
 BNP é importante para confirmação do 
diagnóstico, para estratificação, auxilia no 
tratamento, importante no diagnóstico diferencial 
(falta de ar) 
• Indicação classe I: dosagem de peptídeos 
natriuréticos quando se tem dúvidas no 
diagnóstico de IC. 
• Indicação classe I: dosagem de peptídeos 
natriuréticos para estratificação prognóstica 
• Suspeita de IC → Clínico, Raio X e eletro → 
Biomarcador 
↳ Negativo – Diagnóstico diferencial, procurar causa 
extracardíaca 
↳ Positivo – Confirmação de ICC 
• ECO para classificação fenotípica 
• Exame laboratorial para prognóstico 
 Exames complementares adicionais podem ser 
utilizados para determinação da etiologia por trás 
da insuficiência cardíaca crônica 
Avaliação eitológica 
• A avaliação diagnóstica difere nas diferentes 
regiões do mundo. 
• Buscar a causa para o desenvolvimento da IC tem 
particular importância, uma vez que o prognóstico 
difere entre elas, podendo orientar tratamento 
específico. 
• Várias classificações foram propostas, porém de 
difícil aplicação prática 
Caso Clínico 
ID: DVC, 65 anos, branco, poderoso chefão, residente 
NYC, natural e procedente de Sicília / Itália, católica, Sul 
América. 
QP: “cansaço e falta de ar com piora nos últimos 10 
dias”. 
HDA: Paciente com antecedentes de HAS, DM II, DLP e 
com histórico de IAM prévio relata que, há 
aproximadamente 6 meses, apresentou quadro de 
cansaço e dispneia inicialmente desencadeados por 
esforços físicos maiores que habituais. Evoluiu, nos 
últimos 2 meses, com piora progressiva do quadro 
clínico, com tais sintomas sendo desencadeados por 
esforços cada vez menores e, desta vez, associados a 
edema perimaleolar bilateral. Refere que, há 10 dias, 
apresenta dispneia de repouso associados a plenitude 
pós-prandial, inapetência, tosse seca noturna, 
ortopneia e edema de MMII simétrico e ascendente. 
Nega dor torácica, febre e tosse produtiva. Procura 
atendimento médico para elucidação diagnóstica. 
HPP: HAS desde os 42 anos. DM II desde os 50 anos. 
IAMCSST aos 60 anos com angioplastia primária de 
Artéria descente anterior. Uso regular de metformina 
850 mg/dia, captopril 50 mg/dia, AAS 100 mg/dia e 
sinvastatina 20 mg/dia. Nega traumas, cirurgias, 
alergias ou hemotransfusões. 
• No atendimento inicial da SCA não precisa fazer 
estatina, mas precisa introduzir dentro das 
primeiras 24h de atendimento e é parte 
fundamental do tratamento adiante. 
Independente do nível de colesterol, será usado 
“para sempre” 
HFisiol: nada significativo 
H. Fam.: pai falecido por IAM aos 50 anos; mãe falecida 
por CA de colo de útero / 3 filhos saudáveis. 
Saúde do Adulto I – Cardiologia 
Letícia Brum Leal 
2024/1 
10 
 
H. Social e hábitos de vida: alimentação rica em 
gorduras saturadas e carboidratos de rápida absorção. 
Sedentário. Etilista social. Nega tabagismo. 
IS: nada significativo. 
Sinais vitais: PA: 165 x 102 mmHg em ambos MMSS / 
FC: 85 bpm / SO2 98% / TAX 36,8º C. 
Medidas Antropométricas: P: 97 kg / A: 175 cm / CA: 
118 cm. IMC 31 (obesidade grau I) 
Ectoscopia: bom estado geral, acordado, LOTE, posição 
e atitudes ativa e ortostática, corado, hidratado, 
acianótico, anictérico, perfusão periférica preservada, 
normolíneo. 
• Perfusão é um dado extremamente significativo, 
principalmente na descompensação 
AR: tórax atípico, expansibilidade simétrica preservada, 
FTV e percussão normais, MVUA com estertores 
crepitantes basais bilaterais. 
ACV: estase jugular a 45º, ictus visível e palpável no 6º 
EICE junto à linha axilar anterior com 2 1/2 polpas 
digitais, RCR 3T, B3 no ápice, hiperfonese de P2 e sopro 
sistólico no foco mitral irradiado para região axilar. 
Refluxo hapatojugular positivo. 
ABD: batráquio, sem cicatrizes, presença de circulação 
colateral verticais. Ruídos intestinais presentes e sem 
sopros abdominais. Percussão com maciez móvel e 
sinal de Piparote +. Depressível, indolor à palpação 
superficial e profunda. Fígado palpável a 8cm abaixo do 
gradil costal com bordas regulares e rombas. Não palpo 
massas. 
MMII: edema bilateral, ascendente, até a raiz da coxa, 
simétrico, frio, mole, inelástico e indolor / pulsos distais 
são palpáveis e simétricos. 
Diagnóstico sindrômico? 
• Síndrome aterosclerótica 
• Síndrome dispneica (cansaço, dispneia, ortopneia) 
associada a uma síndrome edemigínica (ascite, 
edema de MMII, crepitação pulmonar) → 
SÍNDROME CONGESTIVA (turgência jugular, 
insuficiência mitral, edema...) 
↳ É uma síndrome congestiva esquerda, direita ou 
sistêmica? O exame clínico diz qual síndrome é. 
Exame: 
• BNP 
4000 – Normal para faixa etária 250 
• Insuficiência cardíaca confirmada 
ECO 
 
AE: 50 / VE: 68 x 59 mm / S e PP: 10 mm / FEVE: 30% / 
IMi moderada / PSAP: 55 mmHg / VE com acinesia 
parede anterior e apical 
• As bases e o septo se contraem na sístole, mas o 
local em vermelho não (parede anterior onde 
sofreu IAM) 
• Ventrículo dilatou, parede dilatou, fração estará 
reduzida 
Diagnóstico fenótipo? 
• ICFEr 
Causa da ICFEr 
• Miocardiopatagia isquêmica gerando uma ICFEr 
Estágio da doença 
• Estágio C 
Classe funcional 
• NYHA 4 
Paciente com ICFEr, de causa isquêmica, estágio C, 
classe funcional 4