apg s5p1 DAC

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APG 3º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
 
 
 
1. Início da aterosclerose: disfunção endotelial e 
inflamação 
 A aterosclerose começa com disfunção 
endotelial, que pode ser causada por fatores 
como hipertensão arterial, tabagismo, 
hiperlipidemia, resistência à insulina e 
inflamação sistêmica. 
 Essa disfunção favorece a penetração e 
oxidação de lipoproteínas de baixa densidade 
(LDL) na camada íntima da artéria. 
 A presença de LDL oxidado desencadeia uma 
resposta inflamatória, recrutando monócitos 
que se diferenciam em macrófagos. 
2. Formação da placa aterosclerótica 
 Os macrófagos fagocitam o LDL oxidado e se 
transformam em células espumosas, 
promovendo um ciclo inflamatório que leva à 
formação da placa ateromatosa. 
 Essas placas são constituídas por um núcleo 
lipídico e uma capa fibrosa, podendo evoluir 
de forma estável ou instável. 
3. Características do DAC Estável 
 Na DAC estável, as placas ateroscleróticas 
possuem predominância de tecido fibroso, 
conferindo maior estabilidade estrutural e 
menor risco de ruptura. 
 A obstrução do lúmen arterial (a uma redução 
do diâmetro da artéria), diminuindo o fluxo 
sanguíneo para o miocárdio principalmente em 
situações de aumento da demanda de oxigênio, 
como: 
 Esforço físico 
 Estresse emocional 
 Exposição ao frio 
 Quando o fluxo sanguíneo é insuficiente, ocorre 
isquemia miocárdica transitória, resultando em 
angina de peito. 
Doença Arterial Coronariana (DAC) Estável 
1. Epidemiologia e Etiologia da DAC Estável 
Epidemiologia 
A Doença Arterial Coronariana (DAC) é a principal 
causa de morte global e uma das principais causas 
de incapacidade. A DAC estável representa cerca 
de 50-60% dos casos de DAC e afeta 
predominantemente homens acima de 45 anos e 
mulheres acima de 55 anos. 
Os principais fatores de risco incluem: 
 Não modificáveis: idade, sexo masculino, 
história familiar de DAC precoce. 
 Modificáveis: hipertensão arterial, 
dislipidemia (LDL elevado, HDL baixo), 
tabagismo, diabetes mellitus, obesidade, 
sedentarismo, dieta rica em gorduras 
saturadas e estresse estressante. 
Etiologia 
A DAC estável é causada pela aterosclerose 
coronariana, caracterizada pelo acúmulo 
progressivo de lipídios, células inflamatórias e 
matriz extracelular na parede das artérias 
coronárias. Esse processo reduz o lúmen arterial, 
dificultando o fluxo sanguíneo para o miocárdio. 
Fisiopatologia 
A doença arterial coronariana (DAC) estável é 
causada pela aterosclerose coronariana, um 
processo inflamatório que leva à formação de 
placas ateromatosas nas artérias coronárias 
(depósitos de gordura que se acumulam nas 
paredes das artérias). 
 
S5P1: Doença Arterial Coronariana 
Objetivos: 
 Estudar a epidemiologia e etiologia da DAC estável; 
 Compreender a fisiopatologia da DAC estável; 
 Entender as manifestações clínicas DAC estável; 
 Elucidar como é feito o diagnóstico da DAC estável; 
 Compreender os fármacos prescritos da DAC estável e 
seu mecanismo de ação. 
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ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
3. Manifestações Clínicas da DAC Estável 
 A principal manifestação da DAC estável é a 
angina do peito, que ocorre devido à isquemia 
miocárdica transitória causada pelo fluxo 
sanguíneo limitado nas artérias coronárias. 
 A intensidade e a apresentação da dor torácica 
podem variar de acordo com o grau de 
interferência coronariana e a presença de 
comorbidades, como diabetes mellitus, que 
podem levar a uma neuropatia autonômica e 
alterar a percepção da dor. 
Classificação da Dor Torácica: a dor torácica pode 
ser definida em três categorias principais: 
 
1. Dor Anginosa Típica 
A dor é considerada típica quando atende a TODOS 
os 3 critérios abaixo: 
 Localização e qualidade: dor retroesternal, 
geralmente descrita como opressiva, em 
abertura ou em queimação. Pode irradiar para o 
ombro esquerdo, braço, mandíbula ou dorso. 
 Fatores precipitantes: ocorrem durante exercício 
físico, estresse emocional ou exposição ao frio. 
 Alívio: melhora com conservação ou uso de 
nitratos (exemplo: nitroglicerina sublingual) em 
até 5 minutos. 
 Alívio com conservação: ou seja, a dor 
melhora ao reduzir o esforço físico, ao adotar 
repouso ou fatores desencadeantes (como 
estresse emocional), porque isso reduz a 
demanda de oxigênio do coração. 
 Alívio com nitratos em até 5 minutos: indica 
que a nitroglicerina sublingual é um 
vasodilatador que atua relaxando a 
musculatura vascular, reduzindo a pré-carga e 
a pós-carga cardíaca. Com isso, diminui a 
demanda de oxigênio do miocárdio e melhora 
o fluxo sanguíneo coronariano, por isso deve 
aliviar os sintomas rapidamente. Se a dor 
persistir após esse tempo, pode sugerir um 
evento mais grave, como angina instável ou 
infarto agudo do miocárdio (IAM). 
2. Dor Anginosa Atípica 
A dor é considerada atípica quando apenas 2 dos 3 
critérios acima são atendidos. 
 É mais comum em mulheres, idosos e 
diabéticos, que podem apresentar sintomas 
menos característicos. 
3. Dor Torácica Não Anginosa 
Dor torácica não anginosa é quando apenas 1 dos 
critérios acima está presente, a dor não tem 
características isquêmicas e, na maioria dos casos, 
não tem origem cardíaca. 
 Pode ser causada por distúrbios 
musculoesqueléticos, esofágicos, 
pulmonares ou ansiedade. 
Outras Manifestações Clínicas da DAC Estável 
Além da dor torácica, a isquemia miocárdica pode 
gerar sintomas adicionais, principalmente em 
pacientes idosos e diabéticos, nos quais a dor pode 
ser ausente ou pouco expressiva ("isquemia 
silenciosa"). 
 Dispneia aos esforços: pode ocorrer devido à 
disfunção ventricular esquerda transitória, 
resultante da isquemia. 
 Fadiga: mais comum em diabéticos e idosos, 
pode estar associada à redução do subsídio 
cardíaco. 
 Palpitações: podem ocorrer se houver arritmias 
cardíacas associadas. 
4. Diagnóstico da DAC Estável 
1. História Clínica e Exame Físico 
Uma anamnese detalhada é essencial para o 
diagnóstico do DAC, considerando os seguintes 
aspectos: 
Sintomas típicos de angina: dor torácica opressiva, 
desencadeada por esforço e aliviada por repouso 
ou nitratos. 
Fatores de risco cardiovasculares: 
 Hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
 Diabetes mellitus (DM) 
 Dislipidemia 
 Tabagismo 
 Histórico familiar de DAC prematura 
 Sedentarismo e obesidade 
O exame físico pode ser normal ou revelar sinais 
indiretos de doenças cardiovasculares, como: 
problemas cardíacos, alteração de pulsos 
periféricos e sinais de insuficiência cardíaca em 
intervenções mais avançadas. 
 
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5. Tratamento 
Nitratos (ex: Nitroglicerina, Mononitrato de 
Isossorbida) 
Mecanismo de ação: 
 Vasodilatação venosa predominante, 
redução da pré-carga e demanda de 
oxigênio pelo miocárdio. 
 Melhora do fluxo coronariano pela dilatação 
das artérias epicárdicas. 
Uso clínico: 
 Alívio imediato da angina (nitroglicerina 
sublingual). 
 Prevenção de crises anginosas (mononitrato 
de isossorbida de liberação prolongada). 
Atenção: 
 O uso contínuo pode levar à tolerância , 
sendo recomendados intervalos livres de 
nitrato (12h sem uso) para evitar essa 
complicação. 
Betabloqueadores (ex: Metoprolol, Carvedilol, 
Bisoprolol, Atenolol) 
Mecanismo de ação: 
 Reduzem a frequência cardíaca e a 
contratilidade miocárdica, provocando a 
demanda de oxigênio do coração. 
 Efeito cardioprotetor, redução do risco de 
infarto e morte súbita. 
Uso clínico: 
 Primeira escolha para controle da angina e 
prevenção secundária de eventos 
cardiovasculares. 
 Indicado especialmente em pacientes com 
infarto prévio, disfunção ventricular esquerda 
ou insuficiência cardíaca. 
Bloqueadores dos Canais de Cálcio (ex: Verapamil, 
Diltiazem, Amlodipina, Nifedipina) 
Mecanismo de ação: 
 Vasodilatação coronariana, melhorando o fluxo 
sanguíneo. 
 Redução da pós-carga, impedindo o trabalho 
cardíaco. 
 Diltiazem e Verapamil também reduzirama 
frequência cardíaca (efeito cronotrópico 
negativo). 
 
2. Exames Complementares 
Os exames complementares são essenciais para 
confirmar o diagnóstico e avaliar a gravidade da 
DAC. 
Eletrocardiograma (ECG) 
 Pode ser normal em segurança, 
especialmente em pacientes assintomáticos. 
 Durante uma crise anginosa, pode ocorrer 
infra-desnivelamento do segmento ST e 
inversão da onda T nas derivações 
correspondentes à região isquêmica. 
Teste Ergométrico 
 Indicado para avaliação da capacidade 
funcional e detecção de isquemia causada 
por esforço. 
 Considerado positivo quando há infra-
desnivelamento do segmento ST ≥ 1 mm 
durante o esforço, associado a sintomas 
típicos. 
Cintilografia do Miocárdio ou Ecocardiograma com 
Estresse 
 Avalia a presença e extensão da isquemia 
miocárdica. 
 Indicado quando o teste ergométrico é 
inconclusivo ou em pacientes com maior 
risco cardiovascular. 
Angiotomografia Coronariana 
 Método não invasivo que permite avaliar a 
presença e gravidade da aterosclerose 
coronariana. 
 Pode ser útil em pacientes de baixo risco 
intermediário, especialmente para descartar 
a doença em casos duvidosos. 
Cateterismo Cardíaco (Coronariografia) 
 Padrão-ouro para avaliação da anatomia 
coronariana e identificação de obstruções 
significativas. 
 Indicado em pacientes com alto risco 
cardiovascular ou quando os 
testículos não invasivos sugerem 
doença grave. 
 
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Mecanismo de ação: 
 Inibem a enzima HMG-CoA redutase, 
restaurando as propriedades hepáticas do 
colesterol LDL. 
 Efeito anti-inflamatório vascular, estabilizando 
placas ateroscleróticase reduzindo risco de 
ruptura. 
Uso clínico: 
 Redução de eventos cardiovasculares 
(infarto, AVC, morte cardíaca súbita). 
 Retardam a progressão da aterosclerose. 
4. Outras Terapias Adicionais 
Inibidores da ECA (IECA) e Bloqueadores dos 
receptores de Angiotensina II (BRA) 
 Reduzem a pressão arterial e promovem 
proteção cardiovascular adicional. 
 Indicação para pacientes com hipertensão, 
diabetes, disfunção ventricular esquerda ou 
insuficiência renal. 
Ivabradina: 
 Alternativa quando betabloqueadores são 
contraindicados ou mal tolerados. 
 Reduz a frequência cardíaca sem afetar a 
pressão arterial. 
Resumo: 
O tratamento farmacológico da DAC Estável se 
baseia em três pilares fundamentais: 
 Controle da angina: nitratos, betabloqueadores 
e bloqueadores dos canais de cálcio. 
 Prevenção de eventos trombóticos: AAS e 
Clopidogrel. 
 Redução da progressão da aterosclerose: 
estatinas. 
A escolha terapêutica deve ser individualizada, 
considerando fatores como risco cardiovascular 
global, sintomas e comorbidades associadas. 
Uso clínico: 
 Alternativa aos betabloqueadores quando estes 
são contraindicados ou efeitos adversos. 
 Diltiazem e Verapamil: Reduzem a frequência 
cardíaca, sendo úteis quando há taquiarritmias 
associadas. 
 Amlodipina e Nifedipina são preferidas quando 
há hipertensão arterial concomitante. 
2. Placas Antiagregantes 
Os antiagregantes plaquetários reduz o risco da 
formação de trombos arteriais, prevenindo infarto 
agudo do miocárdio (IAM). 
Ácido Acetilsalicílico (AAS) - 75 a 100 mg/dia 
Mecanismo de ação: 
 Inibição irreversível da ciclo-oxigenase-1 
(COX-1), redução da síntese de tromboxano 
A2, um mediador da agregação plaquetária. 
Uso clínico: 
 Indicado para todos os pacientes com DAC 
estabelecida, salvo contraindicação. 
 Prevenção secundária de eventos 
cardiovasculares em pacientes com DAC 
estabelecida. 
Clopidogrel - 75 mg/dia 
Mecanismo de ação: 
 Inibição irreversível do receptor P2Y12 da 
ADP, impedindo a ativação plaquetária. 
Uso clínico: 
 Alternativa ao AAS em pacientes com 
contraindicação ou intolerância. 
 Pode ser associado ao AAS (terapia dupla) em 
pacientes com DAC mais grave ou após 
angioplastia com stent. 
3. Estatinas (ex: Atorvastatina, Rosuvastatina, 
Sinvastatina) 
As estatinas são essenciais para reduzir a 
progressão da aterosclerose e do risco 
cardiovascular. 
As estatinas são essenciais na redução do risco 
cardiovascular, pois atuam na redução do colesterol 
LDL e na estabilização da placa aterosclerótica.