Med Vet Preventiva e Controle de Zoonoses

Prévia do material em texto

Medicina Preventiva e Controle de Zoonoses 
 Medicina Preventiva e Controle de Zoonoses ................................................................................... 1 
 Introdução a doenças zoonótica .......................................................................................................... 4 
 Leptospirose ......................................................................................................................................... 10 
 Febre maculosa .................................................................................................................................... 20 
 Doença de Lyme .................................................................................................................................. 25 
 Complexo equinococose - hidatidose ............................................................................................... 27 
 Cryptosporidium ................................................................................................................................. 31 
 Vírus do Oeste do Nilo ....................................................................................................................... 34 
 Febre Amarela ...................................................................................................................................... 39 
 Dermatofitose e Esporotricose .......................................................................................................... 44 
 Doença de Chagas ............................................................................................................................... 52 
 Influenza Aviária ................................................................................................................................. 58 
 Thainá S. Gonçalves 
 Introdução a doenças zoonótica 
 Doença X Animais: 
 No período da idade média, a estruturação da cidades medievais dentro de castelos feudais, 
 ocorria: 
 ● Aglomeração de pessoas e animais 
 ● Condições de higiene precárias / acúmulo de resíduos 
 Atualmente, ocorre: 
 ● Crescimento população desordenado 
 ● Influência humana sobre o meio ambiente (degradação ambientais e desequilíbrio no 
 ecossistema) 
 ● Intensificação da criação animal para a produção de alimentos 
 ● Alteração climática aumenta a possibilidade de transmissão de doenças com 
 transmissão hídrica ou vetorial 
 ● Humanização dos animais na sociedade moderna/popularização da criação de 
 animais exóticos 
 ● Globalização e os deslocamentos humanos frequentes e constante 
 Ocorrendo o aparecimento e disseminação de zoonose. 
 Aspectos gerais das zoonose: 
 São responsáveis por 2.4 bi de casos de doenças e 2.2 mi de mortes por ano. Representa um 
 grande desafio para a saúde pública e a segurança alimentar. Geram graves impactos 
 econômicos e sociais. 
 ● 60% de doenças infecciosas 
 ● 70% doenças infecciosas emergentes 
 Principais doenças: dengue, febre amarela, doença de chagas, esquistossomose, febre 
 maculosa, hantavirose, leishmaniose, leptospirose, malária, raiva humana, tétano e 
 tuberculose. 
 Importância sanitária: leishmaniose visceral, brucelose, tuberculose, mormo, esporotricose, 
 raiva, toxoplasmose… 
 Classificação das zoonoses: 
 De acordo com o sentido de transmissão: 
 ● Antropozoonose : doenças de animais que afetam os seres humanos, como a raiva, 
 leishmaniose, leptospirose, brucelose. 
 ● Zooantroponose : doença de humanos transmitida aos animais, como a cisticercose, 
 esquistossomose, M. Tuberculosis da TB humana 
 Thainá S. Gonçalves 1 
 ● Antixenosis : se transmitem com igual intensidade entre animais e humanos, 
 geralmente doenças bacterianas, como estafilococoses e streptococcus 
 De acordo com os ciclos de manutenção do ciclo: 
 ● Zoonoses direta : agente infecciosas se transmitem de forma direta, não precisa do 
 ambiente ou de um vetor para contaminar, por exemplo a raiva 
 ● Ciclo Zoonose : agente infecciosas que necessita obrigatoriamente passar por duas 
 espécies distintas de animais vertebrados para que seu ciclo se complete, por 
 exemplo a teníase cisticercose, equinococose hidatidose 
 ● Meta Zoonose : necessita passar por hospedeiro invertebrado para que seu ciclo se 
 complete, como a leishmania, doença de chagas. 
 ● Sapro Zoonose : necessita passar por transformações que ocorrem no ambiente 
 externo em ausência de parasitismo, como a toxoplasmose e toxocaríase, 
 esporotricose, histoplasmose, tétano. 
 De acordo com agente etiológico: 
 ● Parasitárias : toxoplasmose, leishmaniose, doença de Chagas, Teníase cisticercose, 
 larvas migrans, malária. 
 ● Bacterianas : brucelose, leptospirose, peste, bartonelose, antraz, febre tifóide, 
 tuberculose, salmonelose, mormo, lepra, tularemia, bordetelose. 
 ● Fúngicas : esporotricose, dermatofitose, criptococose, malassezia, histoplasmose. 
 ● Virais : raiva, febre amarela, febre do Nilo, gripe aviária, ebola, Nipah, varíola dos 
 macacos, hantavirose, doença de Newcastle. 
 ● Priônicas : EEB, Scrapie 
 ● Riquétsias : febre maculosa, doença de Lyme 
 ● Transmitida por ácaro : sarna 
 De acordo com o elo da cadeia de transmissão que deverá ser o objeto das ações preventiva: 
 ● Zoonose animais de companhia: 
 ○ cães - raiva, leptospirose, leishmaniose visceral*, dermatofitose, larva 
 migrans, equinococose, sem transmissão direta 
 ○ gatos - raiva, toxoplasmose, esporotricose, dermatofitose, Bartonella henselae 
 ● Zoonose animais de produção: 
 Thainá S. Gonçalves 2 
 ○ bovinos - tuberculose, brucelose, salmonelose, leptospirose, 
 campilobacteriosis, antrax, colibacilosis, criptosporidiosis, encefalopatía 
 espongiforme bovina 
 ○ ovinos - coxiella burnetii, colibacilose, hidatidose, clostridioses, scrapie (EET). 
 ● Zoonose de animais domiciliados (sinantrópicos): leptospirose, hantavirose, 
 arenavirus, febre maculosa 
 ● Zoonose de animais silvestre: 
 ○ aves doméstica e silvestres - salmonelose, colibacilose, psitacose (chlamydia 
 psittaci), criptococose, histoplasmose, sem transmissão direta 
 ○ morcegos - raiva, ebola, febre de Marburg, vírus Nipah, Sars-COV e Sars-Cov 
 2, criptococose, histoplasmose, sem transmissão direta 
 Importância dos morcegos: patógenos 
 carregados por morcegos, muitas vezes 
 não causam doenças neles, mas em outros 
 animais, podem causar doenças. 
 ● Zoonose Transmitidas por alimento de origem animal 
 ● Zoonose Transmitida por vetor: Malária, Leishmaniose, Febre amarela, Febre do 
 Nilo, Chagas, Febre maculosa e doença de Lyme. 
 Emergentes X reemergentes: 
 Surgimento de novas doenças zoonóticas - emergentes 
 Alteração do comportamento epidemiológico de antigas zoonoses - reemergentes 
 Fatores que contribuem para emergência/reemergência de zoonose: 
 Crescimento da população 
 ● Demanda crescente por alimentos - proteínas de origem animal 
 ● Criação animal em aglomeração/condições sanitárias pobres 
 Hábitos culturais (consumir carnes exóticas) 
 ● Favorece: comércio ilegal de animal, maior contato com animais exóticos oi possíveis 
 vetores ocorrem ambientes silvestres, maior risco de exposição por patógenos 
 exóticos. 
 ● Turismo, globalização, comércio internacional e a facilidade de deslocamento 
 triplicou nos últimos 20 anos 
 ● Favorece a disseminação de patógenos, vetores e reservatórios. 
 Alterações climáticas 
 ● Fenômenos como desertificação 
 Thainá S. Gonçalves 3 
 ● Maior frequência e intensidade de eventos climáticos extremos que têm impacto 
 sobre a saúde humana 
 ○ Descongelamento das geleiras - antraz 
 ○ Alagamentos - leptospirose 
 Maior incidência de doenças zoonóticas, disseminadas por vetores (dengue, maláriapopularmente conhecida como "micose de pele" ou "tinha", é uma infecção 
 fúngica superficial que afeta a pele, pelos e unhas. É uma zoonose comum, o que significa 
 que pode ser transmitida entre animais e humanos. 
 Etiologia 
 ● Agentes etiológicos: Os agentes causadores são fungos do grupo dos dermatófitos. Os 
 gêneros mais comuns envolvidos são: 
 ○ Microsporum: Especialmente Microsporum canis, que é um dos principais 
 causadores de dermatofitose em cães e gatos e também em humanos. 
 ○ Trichophyton: Incluindo espécies como Trichophyton mentagrophytes e 
 Trichophyton rubrum. 
 ○ Epidermophyton: Principalmente Epidermophyton floccosum. 
 Fatores Condicionantes 
 A infecção por dermatófitos é facilitada por uma série de fatores, incluindo: 
 ● Idade: Animais jovens e filhotes, bem como crianças, são mais suscetíveis devido à 
 imaturidade do sistema imunológico. 
 ● Imunossupressão: Doenças concomitantes (como FIV, FeLV, diabetes, Cushing) ou 
 uso de medicamentos imunossupressores (como corticosteroides) enfraquecem as 
 defesas do organismo. 
 ● Condições de higiene e aglomeração: Ambientes úmidos, sujos e superpopulados 
 (como abrigos, gatis, canis) favorecem a disseminação dos esporos fúngicos. 
 ● Lesões na pele: Cortes, arranhões ou outras lesões comprometem a barreira protetora 
 da pele, facilitando a entrada dos fungos. 
 ● Nutrição deficiente: Dietas inadequadas podem levar a deficiências nutricionais que 
 impactam a saúde da pele e a resposta imune. 
 ● Umidade e calor: Ambientes úmidos e quentes criam um microclima favorável ao 
 crescimento dos fungos. 
 ● Contato com animais ou pessoas infectadas: A principal forma de transmissão é o 
 contato direto ou indireto. 
 Epidemiologia 
 A dermatofitose tem uma distribuição geográfica cosmopolita, ou seja, ocorre em todo o 
 mundo. É uma das zoonoses mais comuns. 
 Thainá S. Gonçalves 41 
 ● Em animais: Gatos (especialmente filhotes de Persa), cães, equídeos, bovinos e 
 roedores são frequentemente afetados. Gatos podem ser portadores assintomáticos, 
 disseminando o fungo sem apresentar lesões visíveis. 
 ● Em humanos: Pode afetar qualquer idade, mas é mais comum em crianças. Pessoas 
 que têm contato próximo com animais de estimação ou que trabalham com animais 
 estão em maior risco. 
 Forma de Contágio 
 A transmissão da dermatofitose ocorre principalmente por: 
 ● Contato direto: Com um animal ou pessoa infectada. 
 ● Contato indireto: Através de fômites (objetos inanimados) contaminados com pelos 
 ou escamas de pele contendo esporos fúngicos. Isso inclui escovas, pentes, caminhas, 
 cobertores, toalhas, sofás, tapetes e o próprio ambiente. Os esporos são altamente 
 resistentes e podem sobreviver no ambiente por longos períodos. 
 Patogenia 
 Os dermatófitos têm a capacidade de invadir e colonizar os tecidos queratinizados, como a 
 camada mais superficial da pele (estrato córneo), pelos e unhas. Eles produzem enzimas 
 (queratinases) que digerem a queratina, utilizando-a como fonte de nutrientes. A infecção 
 geralmente se inicia em um ponto e se espalha centrifugamente, criando as lesões anulares 
 características. A resposta do hospedeiro à infecção e aos metabólitos fúngicos causa a 
 inflamação e os sintomas clínicos observados. 
 Principais Sintomas Clínicos 
 Em animais (cães e gatos, principalmente): 
 ● Lesões cutâneas arredondadas: Com áreas de alopecia (perda de pelo), descamação, 
 crostas e vermelhidão, geralmente com um centro mais claro e bordas avermelhadas e 
 elevadas. 
 ● Prurido (coceira): Pode variar de leve a intenso. 
 ● Pelos quebradiços: Os pelos afetados ficam frágeis e se quebram facilmente. 
 ● Onicomicose: Infecção das unhas, tornando-as espessas, quebradiças e deformadas. 
 ● Variabilidade clínica: Em gatos, especialmente, as lesões podem ser muito sutis ou o 
 animal pode ser um portador assintomático. Em casos graves, pode ocorrer 
 piodermite secundária (infecção bacteriana da pele). 
 Em humanos: 
 ● Tineas (micoses): 
 Thainá S. Gonçalves 42 
 ○ Tinha do corpo (tinea corporis): Lesões anulares, avermelhadas, descamativas, 
 com bordas elevadas e coceira. 
 ○ Tinha da cabeça (tinea capitis): Mais comum em crianças, com áreas de 
 alopecia, descamação e pelos quebradiços no couro cabeludo. 
 ○ Tinha da unha (onicomicose): Unhas espessas, descoloridas e quebradiças. 
 ○ Tinha do pé (pé de atleta), tinha da virilha: Outras formas que podem ser 
 causadas por dermatófitos. 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico da dermatofitose envolve: 
 ● Exame clínico: Observação das lesões características. 
 ● Lâmpada de Wood: Cerca de 50% das infecções por Microsporum canis apresentam 
 fluorescência verde-maçã sob a luz ultravioleta da lâmpada de Wood. 
 ● Exame micológico direto: Coleta de pelos e escamas da pele e observação 
 microscópica em solução de hidróxido de potássio (KOH) para identificar hifas e 
 esporos fúngicos. 
 ● Cultura fúngica: Considerado o método diagnóstico definitivo. Amostras de pelos 
 e escamas são cultivadas em meio de cultura seletivo (como o ágar Sabouraud com 
 cloranfenicol e cicloheximida, ou o DTM - Dermatophyte Test Medium) para 
 identificação do fungo. 
 ● Biópsia e histopatologia: Em casos atípicos ou quando outros métodos não são 
 conclusivos. 
 Métodos de Controle 
 O controle da dermatofitose envolve tratamento do animal e/ou humano infectado e medidas 
 de higiene ambiental: 
 ● Tratamento: 
 ○ Terapia tópica: Shampoos antifúngicos, cremes, loções ou sprays diretamente 
 nas lesões. 
 ○ Terapia sistêmica: Medicamentos antifúngicos orais (como itraconazol, 
 terbinafina, griseofulvina) em casos generalizados, graves ou em animais de 
 difícil tratamento tópico. O tratamento deve ser prolongado, geralmente por 
 semanas a meses, e continuado até que duas culturas fúngicas consecutivas 
 sejam negativas. 
 ● Controle ambiental: 
 ○ Limpeza e desinfecção rigorosa do ambiente com produtos antifúngicos ou 
 diluição de água sanitária. 
 Thainá S. Gonçalves 43 
 ○ Aspiração frequente de pelos e detritos. 
 ○ Descarte ou lavagem de fômites contaminados (caminhas, cobertores). 
 ● Isolamento: Separar animais infectados de outros animais suscetíveis e de humanos 
 para evitar a disseminação. 
 ● Tosa: Em alguns casos, a tosa dos pelos ao redor das lesões ou do animal todo pode 
 ser recomendada para reduzir a carga fúngica e facilitar o tratamento tópico. 
 ● Atenção à saúde do hospedeiro: Corrigir fatores predisponentes como 
 imunossupressão ou deficiências nutricionais. 
 ● Educação: Orientar os tutores sobre a natureza zoonótica da doença, a importância 
 do tratamento completo e das medidas de higiene. 
 Esporotricose 
 A Esporotricose é uma micose subcutânea crônica causada por fungos do gênero Sporothrix. 
 É uma zoonose de grande relevância, especialmente no Brasil, onde a transmissão para 
 humanos a partir de gatos doentes se tornou uma preocupação crescente. 
 Etiologia 
 ● Agente etiológico: Fungos do complexo Sporothrix, sendo as espécies mais 
 frequentemente envolvidas: 
 ○ Sporothrix schenckii: A espécie clássica e mais conhecida. 
 ○ Sporothrix brasiliensis: Responsável pela maioria dos casos de esporotricose 
 zoonótica no Brasil, especialmente a transmitida por gatos, e considerada 
 mais virulenta. 
 ○ Sporothrix globosa 
 ○ Sporothrix luriei 
 Fatores Condicionantes 
 Os fatores que favorecem a infecção e disseminação da esporotricose incluem: 
 ● Presença do fungo no ambiente: O Sporothrix é encontrado naturalmente no solo, na 
 vegetação (principalmente matéria orgânica em decomposição, como palha, 
 madeiras), e em espinhos de plantas. 
 ● Atividades de risco: Jardineiros, agricultores, trabalhadores rurais e pessoas que 
 lidam com gatos doentes estão mais expostos.● Ferimentos na pele: A porta de entrada do fungo é geralmente uma lesão 
 pré-existente na pele (arranhões, cortes, picadas de insetos) ou um trauma com 
 material contaminado. 
 Thainá S. Gonçalves 44 
 ● Aglomeração de animais: Em locais com grande número de gatos sem controle 
 sanitário, a doença se dissemina rapidamente. 
 ● Fatores imunológicos: Imunossupressão pode agravar a doença, mas indivíduos 
 imunocompetentes também podem ser infectados. 
 ● Comportamento dos gatos: Gatos infectados, especialmente aqueles com lesões na 
 pele, arranham e lambem as lesões, disseminando o fungo para o ambiente e para 
 outros animais/humanos. 
 Epidemiologia 
 A esporotricose tem uma distribuição global, mas as áreas endêmicas são mais evidentes em 
 regiões de clima tropical e subtropical, como o Brasil. 
 ● Em animais: Gatos são os animais mais acometidos e são a principal fonte de 
 transmissão para humanos no contexto da epidemia brasileira. Cães, equídeos e 
 outros animais também podem ser infectados, mas em menor grau e com menor risco 
 de transmissão. 
 ● Em humanos: Pode afetar qualquer idade, mas pessoas que têm contato com gatos 
 doentes ou que se expõem ao ambiente contaminado (jardineiros, por exemplo) são 
 mais suscetíveis. 
 ● Epidemia no Brasil: Houve um aumento drástico de casos de esporotricose no Brasil, 
 especialmente no Rio de Janeiro, com a transmissão primariamente ligada a gatos 
 doentes. 
 Forma de Contágio 
 As principais formas de contágio são: 
 ● Inoculação traumática: A forma mais comum de contágio. O fungo entra no 
 organismo através de um ferimento na pele, geralmente por: 
 ○ Contato com material vegetal contaminado: Espinhos de plantas, palha, 
 madeira. 
 ○ Arranhão ou mordida de gato infectado: Especialmente gatos com lesões 
 visíveis e que estão disseminando o fungo pelas suas garras e saliva. 
 ● Inalação: Menos comum, mas pode ocorrer pela inalação de esporos, levando à forma 
 pulmonar da doença. 
 ● Ingestão: Muito rara, mas possível em caso de ingestão de material contaminado. 
 Importante: A esporotricose zoonótica é um grande problema no Brasil, onde o gato 
 doente atua como um vetor de transmissão. A transmissão de cães para humanos é rara. 
 Thainá S. Gonçalves 45 
 Patogenia 
 Após a inoculação na pele, os esporos do Sporothrix se transformam em leveduras no tecido 
 do hospedeiro, iniciando o processo infeccioso. O fungo se replica localmente, causando uma 
 resposta inflamatória que leva à formação de nódulos e lesões. 
 A patogenia pode variar dependendo da via de entrada e do estado imunológico do 
 hospedeiro: 
 ● Forma cutânea: O fungo se dissemina pelos vasos linfáticos, causando uma cadeia de 
 nódulos e úlceras ao longo do trajeto linfático (esporotricose linfocutânea). 
 ● Forma disseminada: Em casos de imunossupressão ou em espécies mais virulentas 
 (como S. brasiliensis), o fungo pode se disseminar pela corrente sanguínea, afetando 
 órgãos internos (pulmões, ossos, articulações) ou causando lesões cutâneas múltiplas 
 e variadas. 
 ● Em gatos: A carga fúngica nos tecidos dos gatos (especialmente na pele) é muito alta, 
 tornando-os altamente infecciosos e uma fonte importante de contaminação 
 ambiental e para humanos. 
 Principais Sintomas Clínicos 
 Em animais (principalmente gatos): 
 ● Forma cutânea: É a mais comum. 
 ○ Nódulos: Pequenos caroços firmes na pele, que podem ulcerar e se 
 transformar em feridas abertas, geralmente com crostas e secreção. 
 ○ Lesões em cadeia: Podem aparecer em sequência, seguindo o trajeto dos vasos 
 linfáticos. 
 ○ Localização: Frequentemente na face, orelhas, patas e cauda. 
 ○ Sinais variados: Os gatos podem apresentar lesões variadas, desde pequenas 
 feridas que não cicatrizam até lesões extensas e deformantes. 
 ○ Sinais respiratórios: Em casos de forma pulmonar (tosse, dificuldade 
 respiratória). 
 ○ Sinais sistêmicos: Febre, apatia, perda de peso em casos mais avançados ou 
 disseminados. 
 Em humanos: 
 ● Forma cutânea (mais comum): 
 ○ Esporotricose cutânea fixa: Um único nódulo que se desenvolve no local da 
 inoculação, que pode ulcerar. 
 Thainá S. Gonçalves 46 
 ○ Esporotricose linfocutânea: Lesão primária no local da inoculação, seguida 
 pelo aparecimento de nódulos que ulceram ao longo do trajeto dos vasos 
 linfáticos regionais (aspecto de "colar de contas"). 
 ● Outras formas (menos comuns, geralmente em imunossuprimidos): 
 ○ Esporotricose disseminada: Lesões cutâneas múltiplas e comprometimento de 
 órgãos internos (ossos, articulações, pulmões, sistema nervoso central). 
 ○ Esporotricose pulmonar: Tosse, febre, dor no peito, mimetizando tuberculose. 
 ○ Esporotricose extracutânea (outros órgãos): Infecção de ossos, articulações, 
 olhos. 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico da esporotricose requer a identificação do fungo. 
 ● Clínico-epidemiológico: Avaliação das lesões e histórico de exposição (contato com 
 gatos doentes, atividades de risco). 
 ● Exame micológico direto: Coleta de material das lesões (secreção, biópsia) e 
 observação microscópica para identificar as estruturas leveduriformes do fungo. Em 
 gatos, a quantidade de leveduras pode ser muito alta. 
 ● Cultura fúngica: Considerado o padrão-ouro. O material coletado é cultivado em 
 meio de cultura (como ágar Sabouraud), e as colônias crescem e podem ser 
 identificadas microscopicamente e por testes bioquímicos. A diferenciação das 
 espécies do complexo Sporothrix pode requerer testes moleculares. 
 ● Biópsia e histopatologia: Análise de tecidos, que pode mostrar as estruturas fúngicas 
 e a reação inflamatória característica. 
 ● Sorologia: Embora existam testes sorológicos, a interpretação pode ser complexa e 
 eles não são tão amplamente utilizados para diagnóstico definitivo quanto a cultura. 
 Métodos de Controle 
 O controle da esporotricose, especialmente no cenário de surto zoonótico, é complexo e 
 exige uma abordagem multifacetada: 
 ● Tratamento de animais infectados: 
 ○ Em gatos: O iodeto de potássio e o itraconazol são os medicamentos de 
 escolha. O tratamento é prolongado (meses) e deve ser mantido até a cura 
 clínica e negativação das culturas. A adesão ao tratamento é crucial, e a 
 eutanásia é uma medida extrema, mas por vezes necessária em casos 
 incuráveis, abandonados ou de difícil manejo, para evitar a disseminação. 
 ● Tratamento de humanos infectados: 
 Thainá S. Gonçalves 47 
 ○ Itraconazol é o tratamento de escolha para a maioria dos casos. O iodeto de 
 potássio oral também pode ser utilizado. 
 ○ Para formas graves ou disseminadas, pode ser necessária a anfotericina B 
 intravenosa. 
 ● Controle ambiental: 
 ○ Limpeza e desinfecção de ambientes onde animais doentes foram mantidos. 
 ○ Uso de luvas e roupas de proteção ao manipular material vegetal ou solo em 
 áreas de risco. 
 ● Manejo de gatos: 
 ○ Castração de gatos para reduzir brigas e contato que podem levar a arranhões 
 e disseminação. 
 ○ Não abandonar gatos doentes. 
 ○ Educação dos tutores sobre a doença e a importância do tratamento. 
 ● Prevenção da transmissão: 
 ○ Para humanos: Uso de luvas e óculos de proteção ao lidar com gatos suspeitos 
 de esporotricose, ao manipular solo ou vegetação em áreas de risco. Evitar 
 contato direto com lesões de animais. 
 ○ Para animais: Evitar que gatos doentes saiam de casa e entrem em contato 
 com outros animais. 
 ● Vigilância Epidemiológica: 
 ○ Notificação de casos em animais e humanos. 
 ○ Monitoramento da ocorrência da doença e mapeamento das áreas de risco. 
 ● Saúde Única (One Health): Ações integradas entre profissionais de saúde humana, 
 veterinária e ambiental são fundamentais para controlar a esporotricose, dada sua 
 naturezazoonótica e ambiental. 
 Thainá S. Gonçalves 48 
 Doença de Chagas 
 A Doença de Chagas, também conhecida como tripanossomíase americana, é uma infecção 
 causada por um protozoário e que pode levar a sérios problemas cardíacos e digestivos. 
 Etiologia 
 ● Agente etiológico: O protozoário parasita Trypanosoma cruzi (T. cruzi). 
 ● Vetor: O parasita é transmitido principalmente por insetos hematófagos conhecidos 
 como vetores, popularmente chamados de "barbeiros" ou "percevejos", que 
 pertencem à subfamília Triatominae. As espécies mais importantes no Brasil são 
 Triatoma infestans, Panstrongylus megistus e Rhodnius prolixus. 
 ● Reservatórios: O T. cruzi circula na natureza entre animais silvestres (principalmente 
 mamíferos como gambás, tatus, roedores, marsupiais e primatas) e os barbeiros. 
 Animais domésticos (cães, gatos) e o próprio homem também podem se tornar 
 reservatórios do parasita. 
 Fatores Condicionantes 
 Os fatores que condicionam a ocorrência e persistência da Doença de Chagas são diversos e 
 multifacetados: 
 ● Pobreza e condições habitacionais precárias: As casas de taipa, pau a pique, adobe, ou 
 com frestas e rachaduras nas paredes, telhados de sapê e pisos de terra batida, 
 oferecem abrigo ideal para os barbeiros. 
 ● Desmatamento e mudanças ambientais: A destruição de habitats silvestres força os 
 barbeiros a buscar novos abrigos, aproximando-os das residências humanas e dos 
 animais domésticos. 
 ● Falta de saneamento básico e higiene: Contribui para a proliferação de roedores e 
 outros animais que podem atrair os barbeiros. 
 ● Migração populacional: O deslocamento de pessoas infectadas para áreas não 
 endêmicas pode introduzir o parasita em novas regiões, especialmente através da 
 transmissão transfusional ou vertical. 
 ● Falta de informação e acesso a serviços de saúde: Dificulta a detecção precoce, o 
 tratamento e as medidas de controle. 
 ● Hábitos de vida: Consumo de alimentos contaminados (caldo de cana, açaí) em áreas 
 onde a contaminação por barbeiros é possível. 
 Thainá S. Gonçalves 49 
 Epidemiologia 
 A Doença de Chagas é uma doença endêmica nas Américas, afetando principalmente a 
 América Latina, onde milhões de pessoas vivem em risco de infecção. 
 ● Distribuição: Presente desde o sul dos Estados Unidos até a Argentina, com maior 
 prevalência em países da América do Sul, como Brasil, Argentina, Bolívia e Chile. 
 ● Redução da transmissão vetorial: No Brasil, houve um sucesso notável no controle da 
 transmissão vetorial domiciliar pelo Triatoma infestans (considerado o principal 
 vetor domiciliar), o que levou à interrupção da transmissão autóctone (adquirida na 
 região) em algumas áreas. 
 ● Desafios atuais: Apesar dos avanços, persistem desafios relacionados à 
 transmissão por outras espécies de barbeiros (principalmente Panstrongylus 
 megistus), à transmissão oral por alimentos contaminados e à reemergência de 
 casos em áreas de expansão agrícola ou desmatamento. A transmissão vertical 
 (mãe para filho) e transfusional também permanecem como formas importantes 
 de contágio. 
 ● Zoonose: A Doença de Chagas é uma zoonose complexa, com a circulação do parasita 
 em múltiplos ciclos envolvendo vetores, animais silvestres e domésticos, e o homem. 
 Forma de Contágio 
 A principal forma de contágio é a vetorial, mas outras vias são importantes: 
 1. Transmissão Vetorial (clássica): É a forma mais comum. Ocorre quando o barbeiro, 
 infectado com o T. cruzi, pica uma pessoa ou animal para se alimentar de sangue. 
 Durante ou logo após a picada, o barbeiro defeca, liberando o parasita nas fezes. A 
 pessoa, ao coçar o local da picada, facilita a entrada do parasita através da pele lesada 
 ou de mucosas (olhos, boca). 
 2. Transmissão Oral: Ingestão de alimentos contaminados com fezes de barbeiros 
 infectados ou com o próprio parasita (ex: açaí, caldo de cana, sucos de frutas) que não 
 foram submetidos a condições de higiene e preparo adequadas. Essa forma tem sido 
 responsável por surtos agudos da doença, especialmente na Região Norte do Brasil. 
 3. Transmissão Vertical (congênita): De mãe para filho durante a gestação ou parto. É 
 uma importante via de transmissão, mesmo em áreas com controle da transmissão 
 vetorial. 
 4. Transfusão de Sangue: Através da transfusão de sangue ou derivados de doadores 
 infectados. O rastreamento de doadores em bancos de sangue é fundamental para 
 evitar essa via. 
 5. Transplante de Órgãos: De doadores infectados para receptores. 
 Thainá S. Gonçalves 50 
 6. Acidentes Laboratoriais: Profissionais de laboratório que manipulam o T. cruzi sem 
 os devidos cuidados. 
 Patogenia 
 Após a entrada do T. cruzi no organismo, a doença de Chagas pode ser dividida em duas 
 fases principais: 
 1. Fase Aguda: 
 ○ Período inicial: Caracterizado pela presença de parasitas na corrente 
 sanguínea (parasitemia). 
 ○ Sinais locais: No local da picada do barbeiro, pode surgir uma lesão 
 avermelhada e inchada chamada chagoma. Se a infecção ocorrer pela 
 conjuntiva ocular, pode-se observar o sinal de Romaña (edema bipalpebral 
 unilateral, inchaço da pálpebra). 
 ○ Sinais sistêmicos: Muitos casos são assintomáticos ou apresentam sintomas 
 leves e inespecíficos, como febre, mal-estar, dor de cabeça, inchaço 
 generalizado, gânglios aumentados (linfadenopatia) e aumento do fígado e 
 baço (hepatoesplenomegalia). 
 ○ Duração: Geralmente dura de algumas semanas a poucos meses. A maioria 
 dos indivíduos sobrevive a essa fase, mas uma pequena porcentagem pode 
 desenvolver formas graves e, em casos raros, evoluir para óbito, especialmente 
 crianças e imunocomprometidos. 
 2. Fase Crônica: 
 ○ Período de latência: Após a fase aguda, a maioria dos indivíduos entra na fase 
 crônica indeterminada, onde não apresentam sintomas e os parasitas são 
 detectáveis em baixas concentrações no sangue. Essa fase pode durar décadas. 
 ○ Formas clínicas: Cerca de 30% dos pacientes na fase indeterminada irão 
 desenvolver as formas crônicas sintomáticas da doença, que resultam de 
 lesões teciduais progressivas causadas pela persistência do parasita e pela 
 resposta imunológica do hospedeiro. As formas mais comuns são: 
 ■ Cardiopatia Chagásica Crônica (CCC): É a manifestação mais grave e 
 comum, afetando o coração. Pode levar a arritmias cardíacas 
 (alterações no ritmo), cardiomegalia (aumento do coração), aneurismas 
 apicais (dilatações em uma parte do coração) e insuficiência cardíaca 
 congestiva. 
 ■ Megaesôfago e Megacólon: Afetam o sistema digestório, causando 
 dilatação e perda de função do esôfago (dificuldade para engolir, 
 regurgitação) e do intestino grosso (constipação crônica grave). 
 Thainá S. Gonçalves 51 
 ■ Forma Mista: Combinação das formas cardíaca e digestiva. 
 ■ Forma Neurológica: Menos comum, pode causar lesões no sistema 
 nervoso. 
 Principais Sintomas Clínicos 
 Os sintomas variam de acordo com a fase da doença: 
 Fase Aguda: 
 ● Chagoma de inoculação: Inchaço e vermelhidão no local da picada (na pele). 
 ● Sinal de Romaña: Inchaço unilateral das pálpebras, geralmente com conjuntivite. 
 ● Febre, mal-estar, dor de cabeça. 
 ● Apatia, inchaço generalizado. 
 ● Aumento de gânglios (linfonodos), fígado e baço. 
 ● Em casos graves (raros): Miocardite (inflamação do músculo cardíaco) ou 
 meningoencefalite (inflamação do cérebro e meninges). 
 Fase Crônica Indeterminada: 
 ● Ausência de sintomas. O paciente vive com o parasita, mas sem manifestações 
 clínicas da doença. 
 Fase Crônica Sintomática: 
 ● Cardiopatia Chagásica Crônica: 
 ○ Palpitações, arritmias. 
 ○ Fadiga, falta de ar (dispneia). 
 ○ Dor no peito. 
 ○ Tontura, desmaios. 
 ○ Edema (inchaço) nas pernas.● Megaesôfago: 
 ○ Dificuldade para engolir (disfagia), especialmente alimentos sólidos. 
 ○ Regurgitação de alimentos não digeridos. 
 ○ Dor atrás do esterno. 
 ○ Perda de peso. 
 ● Megacólon: 
 ○ Constipação intestinal crônica e grave. 
 ○ Dor abdominal. 
 ○ Inchaço abdominal. 
 ○ Em casos extremos, impactação fecal e obstrução intestinal. 
 Thainá S. Gonçalves 52 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico da Doença de Chagas depende da fase da doença: 
 ● Fase Aguda: 
 ○ Parasitológico direto: Pesquisa do parasita no sangue por microscopia (gota 
 espessa, esfregaço sanguíneo, método de Strout). É o método de escolha 
 devido à alta parasitemia. 
 ○ PCR (Reação em Cadeia da Polimerase): Detecção do DNA do T. cruzi no 
 sangue, com alta sensibilidade e especificidade. 
 ○ Hemocultura e Xenodiagnóstico: Métodos mais demorados, mas úteis em 
 casos específicos, onde o parasita é cultivado ou inoculado em barbeiros não 
 infectados. 
 ● Fase Crônica: 
 ○ Sorologia: Pesquisa de anticorpos anti-T. cruzi no sangue (IgG). São 
 utilizados testes como ELISA, imunofluorescência indireta (IFI) e 
 hemaglutinação indireta (HAI). Recomenda-se a realização de pelo menos 
 dois testes com metodologias diferentes para confirmação. 
 ○ Exames complementares: Em pacientes com formas crônicas sintomáticas, 
 exames como eletrocardiograma (ECG), ecocardiograma, radiografias de tórax 
 e contrastadas (esôfago, cólon) são realizados para avaliar o comprometimento 
 dos órgãos. 
 Métodos de Controle 
 O controle da Doença de Chagas envolve uma série de medidas, focadas na interrupção da 
 transmissão e no tratamento dos infectados: 
 1. Controle Vetorial: 
 ○ Melhoria habitacional: Construção ou reforma de casas com materiais que 
 não ofereçam abrigo aos barbeiros (paredes lisas, telhados vedados). 
 ○ Pulverização com inseticidas: Em áreas endêmicas, a aplicação de inseticidas 
 residuais nas casas é a principal medida para eliminar os barbeiros. 
 ○ Vigilância entomológica: Monitoramento da presença e infestação de 
 barbeiros nas residências e no ambiente. A participação da comunidade 
 (notificação da presença de barbeiros) é fundamental. 
 ○ Educação em saúde: Informar a população sobre o vetor, a doença e as 
 medidas de prevenção. 
 2. Controle da Transmissão por Transfusão de Sangue e Transplante de Órgãos: 
 Thainá S. Gonçalves 53 
 ○ Triagem sorológica obrigatória: Testagem de todos os doadores de sangue e 
 órgãos para T. cruzi. 
 3. Controle da Transmissão Vertical: 
 ○ Diagnóstico e tratamento de mulheres em idade fértil: Testagem de gestantes 
 e crianças nascidas de mães infectadas para diagnóstico e tratamento precoce. 
 4. Controle da Transmissão Oral: 
 ○ Medidas de higiene e segurança alimentar: Orientação sobre o preparo 
 adequado de alimentos, especialmente aqueles de consumo in natura (açaí, 
 caldo de cana) em áreas de risco. 
 ○ Fiscalização sanitária: Monitoramento da produção e comercialização desses 
 alimentos. 
 5. Diagnóstico e Tratamento: 
 ○ Diagnóstico precoce: Fundamental para o tratamento, especialmente na fase 
 aguda e congênita, quando a eficácia dos medicamentos é maior. 
 ○ Tratamento medicamentoso: Os medicamentos antiparasitários (benzonidazol 
 e nifurtimox) são eficazes na fase aguda e em casos de transmissão congênita. 
 Na fase crônica, o tratamento visa impedir a progressão da doença, embora a 
 cura parasitológica seja mais difícil. 
 ○ Manejo das complicações: Tratamento das manifestações cardíacas e 
 digestivas (medicamentos, cirurgias, implante de marca-passo). 
 6. Vigilância Epidemiológica: 
 ○ Notificação compulsória de casos suspeitos e confirmados. 
 ○ Investigação epidemiológica para identificar a forma de transmissão e a fonte 
 de infecção. 
 Thainá S. Gonçalves 54 
 Influenza Aviária 
 A Influenza Aviária é uma doença viral altamente contagiosa que afeta principalmente aves, 
 mas que, em algumas cepas, pode causar infecção e doença grave em humanos e outros 
 mamíferos. 
 Etiologia 
 ● Agente etiológico: Vírus influenza tipo A. Existem diversos subtipos do vírus 
 influenza A, classificados com base em duas proteínas de superfície: 
 ○ Hemaglutinina (H): Com 18 subtipos (H1 a H18). 
 ○ Neuraminidase (N): Com 11 subtipos (N1 a N11). 
 ○ Os subtipos H5 e H7 são de particular preocupação global devido ao seu 
 potencial de causar doença grave em aves e, ocasionalmente, em humanos. 
 ○ Classificação de patogenicidade: Os vírus da influenza aviária são 
 classificados como de baixa patogenicidade (LPAI - Low Pathogenic Avian 
 Influenza) ou de alta patogenicidade (HPAI - High Pathogenic Avian 
 Influenza). As cepas HPAI, como a H5N1, H5N8, H5N6, H7N9 e mais 
 recentemente a H5N2 no México, causam doença grave e alta mortalidade em 
 aves. 
 Fatores Condicionantes 
 Diversos fatores contribuem para a ocorrência, disseminação e impacto da Influenza Aviária: 
 ● Aves migratórias: São os reservatórios naturais do vírus e desempenham um papel 
 crucial na disseminação global dos subtipos de baixa e alta patogenicidade. 
 ● Comércio e transporte de aves: O transporte de aves (vivas ou produtos avícolas) 
 infectadas, tanto legal quanto ilegal, pode espalhar o vírus rapidamente entre 
 diferentes regiões e países. 
 ● Sistemas de produção avícola: Aves criadas em sistemas intensivos e com alta 
 densidade populacional são mais suscetíveis à rápida disseminação do vírus em caso 
 de introdução. Falhas na biosseguridade aumentam o risco. 
 ● Contato entre aves silvestres e domésticas: Em áreas onde aves domésticas têm 
 acesso a ambientes externos ou onde a biosseguridade é deficiente, o contato com 
 aves silvestres pode levar à introdução do vírus nas granjas. 
 ● Condições climáticas e ambientais: Podem influenciar os padrões migratórios das 
 aves e a sobrevivência do vírus no ambiente. 
 ● Deficiências na vigilância e resposta: A falta de detecção precoce e a demora na 
 implementação de medidas de controle podem permitir a rápida disseminação do 
 vírus. 
 Thainá S. Gonçalves 55 
 ● Mutações virais: O vírus influenza A é conhecido por sua alta taxa de mutação e 
 recombinação genética (reassortment), o que pode levar ao surgimento de novas 
 cepas com maior patogenicidade ou capacidade de infectar novas espécies (inclusive 
 mamíferos e humanos). 
 Epidemiologia 
 A epidemiologia da Influenza Aviária é complexa e dinâmica: 
 ● Reservatório natural: Aves aquáticas silvestres (patos, gansos, gaivotas) são 
 consideradas os hospedeiros naturais de todos os subtipos de vírus influenza A. Elas 
 geralmente portam o vírus no trato intestinal sem adoecer. 
 ● Ciclo de transmissão: O vírus é transmitido principalmente por via fecal-oral, através 
 da água e do ambiente contaminado com fezes de aves infectadas. 
 ● Distribuição global: A HPAI, em particular a H5N1, H5N8 e agora a H5N2, tem se 
 espalhado por diversos continentes, afetando aves de produção, aves silvestres e, 
 ocasionalmente, mamíferos e humanos. 
 ● No Brasil: O Brasil é historicamente livre de HPAI em aves comerciais. No entanto, 
 em 2023, houve a detecção de casos de HPAI (subtipo H5N1) em aves silvestres e de 
 subsistência (aves de fundo de quintal) em diversas regiões do país, o que elevou o 
 nível de alerta sanitário. Até a data de hoje, 27 de maio de 2025, não há registro de 
 casos em granjas comerciais. A recente detecção de H5N2 em humanos no México 
 (notificada em 23 de maio de 2024, de acordo com a OPAS) acende um alerta sobre a 
 constante evolução do vírus. 
 ● Transmissão para mamíferos: Em surtos recentes, observou-se a infecção por H5N1 
 em mamíferos (focas, leões marinhos, raposas, ursos, gatos, bovinos), o que indica 
 uma expansão do espectro dehospedeiros e aumenta a preocupação com o potencial 
 de adaptação do vírus. 
 Forma de Contágio 
 A transmissão da Influenza Aviária ocorre principalmente por: 
 1. Contato direto: Com aves infectadas (doentes ou portadoras assintomáticas), seus 
 fluidos respiratórios, secreções e fezes. 
 2. Contato indireto: Através de equipamentos, veículos, ração, água, camas e vestuário 
 contaminados com o vírus. 
 3. Aerossóis: Em ambientes fechados e com grande concentração de aves, a transmissão 
 pode ocorrer por aerossóis contendo o vírus. 
 4. Em humanos: A maioria dos casos de infecção humana ocorre após contato direto e 
 prolongado com aves doentes ou mortas, ou com ambientes altamente contaminados 
 (ex: granjas, mercados de aves vivas). A transmissão de humano para humano é rara e 
 Thainá S. Gonçalves 56 
 não sustentada, mas é uma das maiores preocupações de saúde pública, pois poderia 
 levar a uma pandemia. 
 Patogenia 
 A patogenia da Influenza Aviária varia amplamente dependendo da cepa viral, da espécie da 
 ave e da idade do hospedeiro. 
 ● Em aves: 
 ○ LPAI: Geralmente causa sinais respiratórios leves (tosse, espirros), queda na 
 produção de ovos e leve depressão. 
 ○ HPAI: Causa doença sistêmica grave, com alta replicação viral em múltiplos 
 órgãos (trato respiratório, digestório, sistema nervoso, etc.). Leva a 
 hemorragias, necrose e inflamação generalizada, resultando em doença severa 
 e mortalidade de até 100% em poucos dias. 
 ● Em mamíferos e humanos: 
 ○ O vírus se replica no trato respiratório, podendo causar pneumonia. 
 ○ Em casos graves, pode ocorrer uma "tempestade de citocinas" (resposta 
 inflamatória excessiva e descontrolada) que leva a danos pulmonares graves, 
 insuficiência respiratória aguda e falência de múltiplos órgãos. 
 ○ A infecção pode afetar outros sistemas, como o gastrointestinal e o 
 neurológico, dependendo da cepa e da capacidade do vírus de se ligar a 
 receptores específicos em diferentes tecidos do hospedeiro. 
 Principais Sintomas Clínicos 
 Em aves (especialmente aves de produção): 
 ● Sinais inespecíficos: 
 ○ Queda súbita na produção de ovos e na qualidade da casca. 
 ○ Depressão, prostração, desidratação. 
 ○ Redução no consumo de ração e água. 
 ● Sinais respiratórios: 
 ○ Tosse, espirros, dificuldade respiratória. 
 ○ Secreções nasais. 
 ○ Inchaço da face e barbela. 
 ● Sinais digestórios: 
 ○ Diarreia aquosa. 
 ● Sinais neurológicos (em HPAI): 
 ○ Tremores, incoordenação, torcicolo. 
 ○ Paralisia. 
 Thainá S. Gonçalves 57 
 ● Mortalidade: 
 ○ LPAI: Mortalidade baixa ou ausente. 
 ○ HPAI: Mortalidade súbita e elevada, muitas vezes atingindo 100% do lote em 
 poucos dias. 
 Em humanos (casos de infecção por subtipos aviários como H5N1, H7N9, H5N2): 
 ● Sintomas respiratórios: 
 ○ Febre (geralmente alta). 
 ○ Tosse. 
 ○ Dor de garganta. 
 ○ Falta de ar (dispneia). 
 ○ Em casos graves, pneumonia, síndrome do desconforto respiratório agudo 
 (SDRA). 
 ● Sintomas sistêmicos: 
 ○ Mialgia (dores musculares), dor de cabeça, fadiga. 
 ○ Náuseas, vômitos, diarreia (menos comuns, mas podem ocorrer). 
 ● Conjuntivite: Em alguns casos. 
 ● Sintomas neurológicos: Raramente, mas foram relatados casos de encefalite. 
 ● Gravidade: Os casos em humanos variam de leves a muito graves, com alta taxa de 
 letalidade para algumas cepas HPAI, como H5N1. 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico da Influenza Aviária é laboratorial e rápido, especialmente para casos 
 suspeitos de HPAI. 
 ● Em aves: 
 ○ Coleta de amostras: Suabes de cloaca, orofaringe, traqueia, órgãos internos 
 (pulmões, baço, rins) de aves doentes ou mortas. 
 ○ RT-PCR (Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction): Método rápido e 
 sensível para detectar o material genético do vírus e determinar o subtipo (H e 
 N). 
 ○ Isolamento viral: Cultivo do vírus em ovos embrionados de galinha ou em 
 cultura de células para posterior caracterização. 
 ○ Sorologia: Detecção de anticorpos no soro das aves, indicando exposição 
 prévia ao vírus. 
 ● Em humanos: 
 ○ Coleta de amostras: Suabes de nasofaringe, orofaringe, aspirado traqueal ou 
 lavado broncoalveolar. 
 Thainá S. Gonçalves 58 
 ○ RT-PCR: Para detectar o vírus influenza A e subtipar a cepa. 
 ○ Sorologia: Detecção de anticorpos para confirmação de infecção. 
 Métodos de Controle 
 O controle da Influenza Aviária, especialmente as cepas de alta patogenicidade, é crucial 
 para proteger a avicultura e a saúde pública: 
 1. Biosseguridade rigorosa: 
 ○ Restrição de acesso a granjas (controle de pessoas e veículos). 
 ○ Desinfecção de equipamentos e veículos. 
 ○ Uso de vestuário e calçados específicos para a granja. 
 ○ Controle de pragas e outros animais (roedores, aves silvestres) que podem 
 atuar como vetores mecânicos. 
 ○ Limpeza e desinfecção regulares das instalações. 
 2. Vigilância Epidemiológica: 
 ○ Monitoramento ativo da saúde das aves, com notificação imediata de qualquer 
 sinal de doença suspeita. 
 ○ Vigilância em aves silvestres (mortalidade atípica). 
 ○ Rastreamento e investigação de contatos. 
 3. Detecção Precoce e Resposta Rápida: 
 ○ Em caso de surto em aves comerciais, a estratégia é de sacrifício sanitário 
 (eutanásia e descarte seguro das aves infectadas e expostas) para conter a 
 disseminação. 
 ○ Estabelecimento de zonas de proteção e vigilância ao redor dos focos. 
 ○ Controle rigoroso do trânsito de aves e produtos avícolas. 
 4. Educação e Conscientização: 
 ○ Informar avicultores, veterinários, trabalhadores e a população sobre os 
 riscos, sintomas e medidas de prevenção. 
 5. Vacinação: 
 ○ A vacinação de aves pode ser uma ferramenta de controle em algumas regiões, 
 mas sua implementação é complexa e requer avaliação cuidadosa, pois pode 
 mascarar a circulação viral e dificultar a erradicação. No Brasil, por ser país 
 livre de HPAI, a vacinação em aves comerciais é proibida para não impactar o 
 status sanitário do país. 
 6. Medidas de Saúde Pública (para prevenir a transmissão para humanos): 
 ○ Evitar contato com aves doentes ou mortas, especialmente aves silvestres. 
 Thainá S. Gonçalves 59 
 ○ Uso de equipamentos de proteção individual (máscaras, luvas, óculos) por 
 pessoas que trabalham com aves ou que precisam manipular aves 
 doentes/mortas. 
 ○ Higiene das mãos. 
 ○ Cozinhar adequadamente a carne de aves e ovos. 
 ○ Vigilância de casos humanos suspeitos, com investigação epidemiológica para 
 identificar a fonte de infecção e contatos. 
 ○ Preparação para uma possível pandemia (desenvolvimento de vacinas 
 humanas, planos de resposta). 
 Thainá S. Gonçalves 60e 
 arbovirose) 
 ● Desmatamento por urbanização, ocupação de novas áreas para uso do solo, animais 
 domésticos, de produção ou seres humanos. 
 ● Maior contato dos humanos com animais silvestres, sinantrópicos e vetores - 
 proporcionando o surgimento de novas doenças ou alteração no padrão transmissão 
 das antigas 
 ○ Doença de Lyme nos EUA: aumento das fronteiras agrícolas (morte de 
 cervídeos). Aumento de carrapatos nos centros urbanos 
 ○ Hantavírus no Brasil: o desmatamento e morte de taquarais, ocasionaram o 
 deslocamento de roedores para os centros urbanos de PR e SC 
 Hábito de criar/domesticar ou comercializar irregularmente animais silvestres: 
 ● Favorece comércio ilegal de animais, o maior contato com animais no ambiente 
 silvestres 
 ● Maior risco de exposição e disseminação de patógenos exóticos 
 ○ Surto de psitacose humana no RS associado ao contato com caturritas 
 ● Aumenta significativamente a quantidade de espécies invasoras 
 ● Animal inusitado “perde a graça” - é solto em habitats onde não há predadores 
 naturais 
 ● Afeta a fauna e diminui a biodiversidade local 
 ● Afeta a população local 
 ● Favorece a disseminação de patógenos exóticos para outras espécies hospedeiras 
 Contato com animais de estimação e produção 
 ● Humanização dos animais 
 ● Se não for aliada a sanidade ocorre maior exposição ao risco de contrair zoonoses 
 ● Bactérias produzem substâncias antimicrobiana para atacar umas às outras 
 Desmatamento - favorece o aumento da competição de sobrevivência 
 Produção em larga escala de animais com finalidade alimentícias 
 ● Uso de antibiótico para controle de patógenos em locais medidas sanitária precárias 
 ● Aumento da resistência antimicrobiana 
 ● Disseminação de genes de resistência entre patógenos 
 Thainá S. Gonçalves 4 
 Zoonose recentes x atividade humana 
 ● Ebola desmatamentos florestais 
 ● Contatos mais próximos entre morcegos e outros animais de vida selvagem 
 ● Destes com assentamentos humanos na África 
 ● Hábitos locais consumo carne exóticas 
 ● Vírus Nipah: desmatamento na Malásia para estabelecimentos da agricultura 
 (produção de frutas) e pecuária (intensificação da suinocultura) 
 ○ Eliminou habitar e fontes de comida de morcego - migraram em busca de 
 alimento 
 ○ Estabeleceram-se em nova região (próximos a criação de porcos e a 
 população humana) 
 ○ Possibilitou a disseminação do vírus para os suínos e humanos 
 ● Surto de febre amarela - rompimento da barragem da Samarco (Mariana, MG) 
 ○ Degradação provocada pelo desastre - possibilitado a emergência da FA 
 ○ Responsável pela contaminação e morte, por febre amarela 
 ■ 400 macacos de uma espécie em extinção 
 ■ Milhares de pessoas 
 Novas zoonoses e pandemia: 
 ● Podem emergir ou reemergiu continuamente 
 ● Se continuamos explorando a vida selvagem, alterando/destruindo os ecossistemas, 
 podemos esperar um fluxo constante de doenças transmitida de animais para 
 humanos nos próximos anos 
 ● Zoonoses e pandemia podem ser devastadoras para nossas vida e nosso economias, 
 como vimos na pandemia da covid-19 
 ● Veterinários: ter consciência do seus maior risco de exposição devido a sua ocupação 
 ○ Precaver de EPIs 
 ○ Conhecer as zoonoses mais comum de cada espécie, forma de transmissão, 
 métodos de diagnóstico, tratamento, controle e prevenção 
 ● Alertar proprietário/criadores (relação próxima com seu animal de estimação) - 
 relevante para transmissão de doenças 
 ○ Alertar a importância de sanidade dos animais para evitar o risco para a 
 transmissão de doenças: posse responsável, vacinação, vermifugação, controle 
 de ectoparasitas (pulgas/carrapatos) 
 ○ Comunicar eventos aos órgãos de saúde … 
 ● Independente da área de atuação do med. Vet. Sempre tem que impedir a 
 manutenção da cadeia de transmissão de doenças zoonóticas 
 Thainá S. Gonçalves 5 
 Desafios no controle das zoonoses: 
 ● Zoonoses representam uma área de intersecção entre a saúde pública, saúde animal e 
 vigilância ambiental 
 ● São doenças mais desafiadoras para controles pois algumas além de apresentarem 
 diversos hospedeiros (animais vertebrados), ainda tem uma complexa inter-relação 
 com as alterações ambientais e por isso representam um dos maiores desafios na 
 atualidade. 
 ● O controle implica em uma abordagem governamental, com cooperação intersetorial 
 e requer interação e colaboração de equipes profissionais dos setores da saúde 
 humana, animal e ambiental, que dependem da adoção de políticas públicas de saúde. 
 Thainá S. Gonçalves 6 
 Leptospirose 
 Situação problema 
 Cães: 
 ● Quadro febril 
 ● Inapetência 
 ● Vômitos 
 ● Diarréia 
 ● Icterícia 
 ● Alterações renais com presença ou não de uremia 
 ● Alterações hepáticas 
 ● Hemorragias 
 Bovinos: 
 ● Bezerros jovens - quadro febril, apatia, inapetência, icterícia e hemoglobinúria 
 ● Vacas adultas (aptidão leiteira) - infecção da glândula mamária, mastite, diminuição 
 da secreção láctea, úbere flácido e leite com coágulos de sangue 
 ● Aborto no terço final da gestação 
 Equino: 
 ● Febre 
 ● Apatia 
 ● Inapetência 
 ● Icterícia 
 ● Aborto esporádico no terço final da gestação e infertilidade 
 ● Conjuntivite que pode evoluir para cegueira 
 Suíno: 
 ● Jovens: diminuição no ganho de peso, encefalite com incoordenação motora, 
 convulsões, movimento de pedalagem 
 ● Adultos(reprodutores) - abortamento no terço final da gestação, aumento do número 
 de natimortos, nascimento de poucos leitões fracos e inviáveis, mumificação fetal, 
 marrãs com infertilidade 
 ● Adultos - mastite com diminuição da produção de leite e condenação de carcaça em 
 frigorífico 
 Doença infectocontagiosa aguda, causada por bactérias do gênero Leptospira, que afeta 
 animais e humanos, cujo espectro clínico pode variar desde um processo inaparente até 
 formas graves 
 Thainá S. Gonçalves 7 
 Etiologia 
 ➔ Bactérias 
 ➔ Família Leptospiraceae 
 ➔ Gênero leptospira 
 ➔ Espiroquetas longas e espiraladas semelhantes rolhas 
 ➔ Apresentam flagelos não detectáveis - endoflagelos, filamentos axiais 
 Possibilitam deslocamento em meio líquido ou nos tecidos, vencendo barreiras, conseguindo 
 penetrar na pele inclusive íntegra ou macerada pela água 
 Leptospiras patogênicas provocam doenças: 
 - Leptospira interrogans - espécies patogênico mais comum causadora da leptospirose 
 em todo mundo 
 - Outras espécies patogênicas para animais domésticos, L. Kirschneri, L. Noguchi, L. 
 Borgpetersenii, L. Santarosai 
 Agente etiológico 
 Classificação sorológica: 
 ● Leva em conta características das lipopolissacarídeos de membrana que podem 
 provocar aglutinação in vitro. 
 Sorovar: 
 ● corresponde as leptospiras com reatividade a determinado anticorpo, com base nos 
 carboidratos da membrana externa 
 Sorogrupo: 
 ● conjunto de sorovares que possuem carboidratos em comum e, portanto, podem 
 apresentar reatividade cruzada em métodos diagnósticos que envolvem anticorpos 
 Cada sorovar tem seu(s) reservatório(s) preferencial(ais), porém uma espécie animal pode se 
 infectar com sorovares preferenciais de outras espécies 
 ● Quando um hospedeiro se infecta com sorovar distinto do seu preferencial, os 
 sintomas tendem a ser diferentes e mais graves 
 Brasil: 
 ● Copenhageni e Icterohaemorrhagiae (reservatório roedores) são os sorovares 
 relacionados aos casos mais graves 
 Importância 
 ● Impacto na saúde animal 
 ● Envolvimento de diversas espécies (cães, bovinos, equinos, suínos, caprinos e ovinos) 
 Thainá S. Gonçalves 8 
 ● Prejuízos econômico para a produção anual (alterações reprodutivas além de 
 diminuição da produção) e custosde tratamento animais enfermos 
 ● Impacto em saúde pública: 
 ● Risco a saúde pública (cães) e diagnóstico difícil 
 ● Ausência do trabalho. 
 ● Alto custo hospital do tratamento dos seres humanos 
 ● Letalidade da ordem de 5% a 20% 
 ● Mais de um milhão de novos casos/ano e gerando cerca de 59 mil mortes 
 Impacto social: 
 ● Grupos socioeconômico menos favorecidos 
 ● Crescimento desordenado da população 
 ● Infraestrutura precária 
 ● Condições inadequadas de saneamento 
 ● Habitam próximo a esgoto a céu aberto, margens córregos, ou exposto a enchentes 
 ● Presença de cães errantes 
 ● Alta infestação de roedores infectados 
 Epidemiologia 
 ● Antropozoonose (animal -> homem) de distribuição universal 
 ● Animais são hospedeiros primários, essenciais para a persistência dos focos de 
 infeção 
 ● Seres humanos são hospedeiros acidentais, terminais, pouco eficientes na 
 perpetuação da mesma 
 ● Animais infectados podem eliminar a leptospira através da urina durante meses, anos 
 ou por toda vida, segundo a espécie animal e o sorovar envolvido. 
 ● Importância do direcionamento das ações preventivas para os animais vertebrados 
 que se comportam como reservatórios 
 Doença ocupacional: 
 ● Trabalhadores do serviço de saneamento ambiental (águas, bueiros, galerias de esgoto 
 e coleta de lixo) - manipulação de material contaminados por excretas de roedores 
 ● Trabalhadores em arrozais e canaviais 
 ● Fazendeiros e agricultores 
 ● Veterinários e pessoas que manipulam produtos de origem animal 
 ● Trabalhadores domésticos (risco individual para infecção - limpeza da casa ou jardim) 
 Thainá S. Gonçalves 9 
 ● População de maior poder aquisitivo - risco de infecção por meio de animais de 
 companhia ou cães errantes infectados, em atividades recreativas (em águas de rios e 
 riachos - rafting e canoagem), além de viagens e turismo 
 Onde? 
 ● Brasil 
 ● doença endêmica e de caráter sazonal 
 ● epidêmica em períodos chuvosos 
 Fatores (ligados ao agente) que favorecem a disseminação da doença 
 ● Elevado grau de variação antigênica (sorovares/sorogrupos) 
 ● Ampla variedade de reservatórios 
 ● Elevado grau de variação antigênica (sorovares/sorogrupos) 
 ● Amolga variada de de reservatórios 
 ● Capacidade de sobrevivência no ambiente (180 dias) 
 Aspectos epidemiológicos no Brasil 
 ● Centros urbanos - aprovares Icterohaemorrhagiae, Canicola, Autumnalis são os 
 principais responsáveis pelos casos de leptospirose em cães assintomáticos 
 ● Autumnalis não está presente em nenhuma vacina 
 ● As outras duas podemos observar nas vacinas V8 
 ● A reação do animal vai ser menor quando a vacina tiver várias cepas pois o sistema 
 imunológico está recebendo muita “informação” 
 ● Vacinas adaptadas nos EUA para as cepas prevalentes no país são vendidas no Brasil, 
 sendo que não temos as mesmas prevalências aqui 
 Epidemiologia 
 Roedores e cães 
 ● principais reservatórios da doença ambiente urbano 
 Roedores 
 ● importantes disseminadores, pois não vem óbito em consequência da doença 
 ● Os roedores eliminam o vírus por tempo prolongado, são mais acometidos com o 
 Icterohaemorrhagiae 
 Animais produção (bovinos, ovinos, suínos, equinos) domésticos (cães) e silvestres infectados 
 ● principais reservatórios em ambiente rural 
 ● Também podem eliminar os vírus por tempo maiores, não tanto quanto os roedores 
 Fontes de infecção 
 ● animais infectados, convalescentes e assintomáticos 
 Thainá S. Gonçalves 10 
 ● Eliminam de forma contínua ou intermitente bactéria promovendo a contaminação 
 ambiental e a persistência de focos 
 Vias de eliminação 
 ● Urina , fetos abortados, placenta, descargas cervico-vaginais e sêmen 
 ● Urina e pH alcalino do tecido renal de roedores (outras espécies) favoráveis a 
 sobrevivência do agente e colonização renal acarretando leptospiuria prolongada ou 
 vitalícia 
 Leptospiuria é prolongada, o contato com essa urina pode contaminar 
 ● Como o rim é de difícil penetração dos anticorpos, a leptospirose permanece 
 eliminado o vírus 
 Transmissão 
 ● Contato direto com sangue, tecidos, órgãos e urina infectados, convalescentes e 
 assintomáticos 
 ● Contato indireto com água, solo contaminado ou ingestão de produtos contendo 
 urina ou outros fluidos de animais infectados, convalescentes e assintomáticos 
 ● Acidental -> Laboratório 
 Penetrar suscetível por portas de entradas: 
 ● Mucosa oral 
 ● Mucosa ocular 
 ● Mucosa genital 
 ● Pele (íntegra ou lesionadas) 
 Suscetíveis: 
 ● Animais 
 Hospedeiros acidentais 
 Imunidade adquirida 
 ● sorovar-específico, podendo um mesmo indivíduo apresentar a doença mais de uma 
 vez, se acontecer infecção por um sorovar diferente do anterior 
 ● Porque a infecção vai causar os sinais clínicos apresentados? 
 Patogenia 
 ● Penetração no organismos -> pele ou mucosas (mucosa ocular, oral, genital, ou pele 
 íntegra ou lesionada) 
 ● Multiplicação sanguínea (Leptospiremia) c/ disseminação para muitos órgãos e 
 tecidos (rins, fígado, baço, SNC, olhos, trato genital) 
 Thainá S. Gonçalves 11 
 ● Lesões em células endoteliais de revestimento vascular decorrente da ação mecânica 
 do microorganismo 
 ● Hemorragias e trombos que levam à infartos teciduais 
 ● Apresentações clínicas variáveis depende da espécie afetada e do sorovar causador da 
 infecção (super agudos, agudos, crônicos) 
 Cão/Homem: 
 ● Icterícia em virtude de lesão hepática + rins podem apresentar problemas na filtração 
 Outras espécies de animais de produção: 
 ● Mais comum observar problemas reprodutivos (diminuição da fertilidade e 
 abortamento) 
 ● Formação de anticorpo para combater as leptospiras que se estabelecem em locais de 
 difícil acesso ao sistema imune (Globo ocular e Túbulos Contornados Renais) 
 Cães/Outras espécies animais: 
 ● Leptospirúria intermitente (duração meses a anos) 
 Sinais clínicos 
 ● Homem -> desde formas assintomáticas até formas graves 
 ● Frequentemente confundida com outras doenças febris, icterícia sou não (hepatite, 
 dengue) 
 ● Icterícia (não agudas 
 Limitações do cultivo 
 ● Laboratórios especializados no procedimento 
 ● Demorado (crescimento bactéria) 
 ● Laborioso - Complexidade de meios de cultura 
 ● Semeadura imediata do material após a coleta 
 ● Semeadura imediata do material após a coleta 
 ● Coleta anteceder antibioticoterapia 
 ● Dificuldade de obter amostra livre de contaminação 
 ● Baixa sensibilidade 
 PCR 
 ● Matérias - idem cultivo 
 ● Vantagem: identificação de pequenas quantidades de DNA Leptospira spp. e a 
 depender da técnica pode determinar a espécies envolvida 
 ● Limitações : preço e laboratório especializados 
 Soroaglutinação microscópica (SAM) 
 ● Realizada com soro de pacientes reação contra sorovares específicos de Leptospira, 
 utilizando cepas de vivas leptospiras como antígeno 
 Thainá S. Gonçalves 13 
 Vantagem: 
 ● teste diagnóstico recomendado pela OMS 
 ● baseada em reação de antígenos e anticorpos 
 ● elevada especificidade 
 Teste mais recomendado para humanos e animais 
 Desvantagem: 
 ● Utiliza leptospira vivas 
 ● Não detecta anticorpo antes da segunda semana de doença 
 ● Vacinas podem causar reações cruzadas na fase aguda 
 ● interferência no resultado do teste, dificultam identificação do sorovar infectante 
 Interpretação: 
 ● Requeridas amostras da fase aguda e convalescente para identificar soroconversão 
 (aumento de quatro vezes nos títulos demonstrados) para confirmação do diagnóstico 
 ● Importante o questionamento do histórico vacinal contra leptospirose (animais 
 vacinados podem ter títulos baixos contra os sorovares contidos na vacina) 
 ● Sorologia negativa na fase animal não exclui doença, já que os anticorpos começam a 
 ser produzidos a partir da segunda semana 
 Notificação obrigatória - Instrução Normativa MAPA n° 50, 2013 
 Categoria IV - doenças que requerem notificação mensal de qualquer caso confirmado 
 ● Botulismo 
 ● Cisticercose 
 ● equinococose 
 ● fasciolose 
 ● Leptospirose 
 ● Influenza suína 
 ● Leishmaniose 
 ● Doença de Malek 
 ● Diarreia Viral Bovina, etc… 
 Tratamento 
 ● Administração de antibióticos (combater a leptospiremia e a leptospiúria) 
 ● Tratamento de suporte para as demais complicações da doença 
 ● Eficácia depende do diagnóstico precoce da doença 
 ● Tratamento instituído na fase iniciação da doença - melhor prognóstico 
 Thainá S. Gonçalves 14 
 ● Penicilinas, Amoxicilinas e doxiciclina - antimicrobianos de escolha humanos e cães 
 ( só têm ação na leptospiremia ) 
 Considerar terapia antimicrobiana para leptospiúria na fase convalescente - 
 Dihidroestreptomicina IM indicada nos animais de produção 
 Medidas Preventivas 
 ● Medidas ligadas ao meio ambiente: 
 ➔ Obras de saneamento básico (abastecimento de água e esgoto) 
 ➔ Melhorias nas condições das habitações humanas 
 ● Controle de roedores 
 ● Destino adequado do lixo 
 ● Armazenamento adequado de alimentos 
 ● Educação ambiental e em saúde 
 ➔ Médico veterinário orientar medidas preventivas e profiláticas aos tutores, 
 criadores em canis, ou responsáveis da gestão sanitária de rebanhos 
 ● Evitar o contato com água ou lama que possam estar contaminadas pela urina de rato 
 ● Medidas ligadas a Exposição Ocupacional 
 ➔ Utilização de EPIs adequados a atitude profissional 
 ● Alguns países possuem vacinas para a prevenção da leptospirose humana (pouco 
 seguras) 
 ● Direcionar ações preventivas para os animais (reservatórios de Leptospira) 
 ● Tratamento dos animais doentes - controlar a eliminação de leptospiras da urina e a 
 contaminação ambiental 
 ● Vacinação (cães e animais de produção) é uma importante medida profilática - 
 efetivas em reduzir a ocorrência da doença e a gravidade da sintomatologia 
 ● Vacinas animais - compostas por bacterianas (fragmentos inativados de leptospiras 
 de sorovares diferentes) 
 ➔ Despertando a imunidade contra sorovares específicos 
 ➔ Previnem desenvolvimento de doença clínica grave 
 ➔ Mas não protegem contra a infecção de sorovares não constantes na 
 formulação 
 Vacinação em cães 
 ● Vacinas múltiplas V8, contém bacteriana para imunização contra os sorovares 
 icterohaemorrhagiae e canicola (+ prevalentes) 
 Thainá S. Gonçalves 15 
 ● Vacinas múltiplas V1 0 , p o s s u e m adicionalmente os sorovares grippotyphosa e 
 pomona em sua composição 
 ● Vacinas múltiplas V1 2 possuem adicionalmente os sorovares copenhageni, hardjo e 
 pyogenes em sua composição 
 ● Quando a prevalência de outros sorovares for significativa na região, justifica-se a 
 utilização de vacinas específicas 
 ● Imunidade induzida pelas vacinas - duração três a nove meses 
 ● Esquema vacinal adotado para cães com revacinação anual, pode deixar os animais 
 em risco de infecção em locais altamente expostos 
 ● Recomendado nestes locais dose de reforço contra leptospirose a cada seis meses 
 (vacina tríplice 
 ➔ Cinomose, HIC, e leptospiras ou Guard-Vac LCI/GP 
 ➔ Leptospira sorotipos canicola icterohaemorrhagiae, grippotyphosa e pomona 
 em cães) 
 Thainá S. Gonçalves 16 
 Febre maculosa 
 ● Zoonoses 
 ● Capivara é um amplificador 
 ● Rickettsia 
 ● Doença emergente 
 Doença infecciosa (não contagiosa) causada por bactérias do gênero Rickettsia , transmitidas 
 por carrapatos do gênero Amblyomma. 
 Sintomatologia em humanos: 
 ● Febre 
 ● Cefaleia 
 ● Mialgia 
 ● Prostração 
 ● Náuseas/vômitos 
 ● Linfadenopatia 
 ● Exantema - pontos avermelhados 
 ● Dor abdominal 
 ● Diarréia 
 Importância da doença: 
 ● Diagnóstico e tratamento tardio aumentam as chances de complicações ou da doença 
 evoluir para óbito 
 ● Doença reemergiu a partir das década de 80, se tornou importante problema de saúde 
 pública no Brasil (região sudeste) 
 ○ Aumento no número de casos 
 ○ Expansão das áreas de transmissão 
 ○ Transmissão em áreas urbanas 
 ○ Elevada letalidade 
 ● Áreas urbanas, periurbanas 
 Etiologia: 
 ● Bactérias 
 ● Cocobacilo/bacilo curto - gram negativos 
 ● Intracelular obrigatória 
 ● Têm tropical por células endoteliais 
 Thainá S. Gonçalves 17 
 ● Brasil causada por duas espécies 
 ○ Rickettsia rickettsii - produz os quadros mais graves (Paraná e região sudeste) 
 ○ Rickettsia sp. cepa mata atlântica - quadro clínico mais leve (região de mata 
 atlântica) 
 ● Transmitido por carrapatos Amblyomma (estrela): 
 ○ Parasita equídeos, bovinos, caprinos, suínos, aves silvestres, cães, gatos, 
 capivaras e o homem 
 ○ Encontrado no cerrado, no Pantanal e em áreas degradadas da mata atlântica 
 no estados da região sul, sudeste e nordeste e centro oeste 
 ● Amblyomma aureolatum: 
 ○ Carrapato amarelo do cão 
 ○ Larga parasita aves passeriformes e roedores silvestre 
 ○ Fase adulta parasita cães 
 ● Amblyomma Ovale 
 ○ Fases imatura parasita pequeno roedores silvestres 
 ○ Fase adulta preferência por carnívoros 
 ○ Vetor da Rickettsia parkeri (menos virulenta que a R. rickettsii) 
 ● Rhiphocelus sanguíneos - em pesquisa 
 Infecção do carrapato: 
 ● Carrapatos vetores se infectam pelas riquétsias por: 
 ○ Repasto sanguíneo em um animal que esteja em período de bacteremia 
 ○ Cópula 
 ○ Via transovariana - fêmea para os ovos 
 ○ Via transestadial - das larvas até as fases de ninfa e adulta, permanecendo 
 mais durante toda a vida 
 Epidemiologia : 
 ● Casos isolados ou pequenos surtos 
 ● Sazonalidade - acompanha os ciclos populacionais de carrapatos-estrelas jovens 
 (meses secos) 
 ● Histórico de região rurais >> tendência de urbanização 
 ● > 70% dos casos - adultos do sexo masculino, atividade ocupacionais em aérea 
 habitadas por capivaras (ex: margens de rios e lagos) 
 ● FMB está entre as doençasque apresentam maior letalidade, quando comparadas a 
 dengue, malária e leishmaniose visceral 
 Thainá S. Gonçalves 18 
 ● Espécie R. Rickettsia causa a mais severa forma clínica da FMB e 80% dos casos 
 graves podem evoluir a óbito 
 ● 808 casos confirmados entre 97 e 2009 
 ● 75 óbitos no Brasil entre 2005 - 2010 
 ● Observou letalidade de 24% 
 ● Concentração de regiões sudeste e sul 
 ● Notificações: são Paulo, minas gerais, Paraná, Rio de janeiro e espírito santo 
 ● Casos confirmados concentram-se em homens do que mulheres, a faixa etária mais 
 acometida é de 40 a 49 anos e 20 a 29 anos. 
 ● Concentra-se em julho a novembro (períodos mais secos do ano e de maior risco para 
 a transmissão da doença) devido a presença de formas jovens. 
 ● Reservatórios 
 ○ Animais vertebrados 
 ○ Fundamentais na amplificação da infecção pela bactéria na população dos 
 vetores da doença 
 ○ Roedores - capivaras 
 ○ Marsupiais - gambás 
 ○ Equídeos - não são bons amplificadores 
 ○ Canídeos e humanos - hospedeiros acidentais 
 Fatores de risco: 
 ● Locais rurais ou de crescimento desordenado da área urbana junto a áreas com matas 
 remanescentes - expõe a população ao risco de ser parasitados por carrapatos 
 ● Convivência com animais reservatórios 
 ● Contato com carrapato 
 ● Frequentar áreas de com matas, florestas, rios e cachoeiras 
 ● Contato com equino, capivara, bovinos 
 Transmissão: 
 ● Não ocorre diretamente entre humanos 
 ● Picada de carrapato infectado após um período mínimo de 10 min de parasitismos 
 ● Fases de ninfa e larvas (menor tamanho) 
 ● O carrapato pode permanecer infectado por toda a vida (18 a 36 meses), funcionando 
 também como reservatórios 
 ● Retirada incorreta de carrapato parasitados 
 ● Mãos sem proteção ou o esmagamento do artrópode com as unhas 
 ● Penetração da riquétsias nas mucosas íntegras ou na pele lesada 
 Thainá S. Gonçalves 19 
 ● Acidente de laboratório 
 Patogenia: 
 ● Picada do carrapato infectado 
 ● Liberação da bactéria encontrada nas glândulas salivares 
 Aspectos clínicos: 
 ● Curso clínico variável, desde quadro clássicos a formas atípicas sem exantema 
 ● Período de incubação - 2 a 14 dias (em média 7 dias) 
 ● Fase inicial: febre alta, cefaleia, mialgia, mal estar generalizada, sintomas gástricos, 
 exantema maculopapular inicia nas mãos e pés 
 ● Em diversos pacientes não há manifestação do exantema e dificulta ou retarda o 
 diagnóstico 
 ● Casos graves: icterícia, edema nas mãos e nos pés ou edema generalizado, 
 acometimento neurológico, insuficiência respiratória aguda, insuficiência renal 
 aguda, hipotensão, evoluir para diástese hemorrágica hemorragia, choque 
 hipovolêmico 
 ● Sequelas: alterações neurológicas, alterações vasculares importantes (quadro 
 neuróticos, principalmente em região de extremidade) 
 ● Óbito entre 5 a 15 dia 
 Diagnóstico: 
 ● Difícil - inespecificidade das manifestações clínicas 
 ● Diagnóstico confundidos com outras doenças infecciosas 
 ● Anamnese é o fundamental 
 Diagnóstico laboratoriais: 
 ● Reação de imunofluorescência indireta (IFI) 
 ○ Método sorológico 
 ○ Anticorpos presentes na amostra de sangue/soro reagem com o antígeno 
 (riquétsias) gerando um sinal de fluorescência nas amostras positivas 
 ○ Positivo a partir do sétimo dia após manifestação clínica 
 ● Técnica de biologia molecular (PCR) 
 ○ Detecta presença de material genético do agente 
 ○ Realizada em soro e carrapato 
 ● Cultura em isolamento 
 Thainá S. Gonçalves 20 
 ○ Identificar o agente etiológico e possibilita a diferenciação das riquétsias 
 ○ Não utilizado de rotina 
 ○ Realizado em apenas de laboratórios N3 
 Tratamento: 
 ● Antibiótico 
 ● Iniciado logo depois que se suspeita de FMB, não devendo esperar confirmação de 
 diagnóstico 
 ● Tratamento precoce revela-se eficaz 
 ● Tratamento após o quarto dia, por não ter eficácia esperada, ocasionando 
 consequências graves 
 ● Doxiciclina - antimicrobiano de escolha para os pacientes com suspeita 
 ● Suspende o antibiótico após desaparecimento dos sintomas, como febre 
 ● Não é recomendada a antibioticoterapia profilática para indivíduos assintomáticos 
 que tenha sido recentemente picados por carrapatos, risco de prolongar o período de 
 incubação da doença 
 ● O paciente observar se aparecer os sintomas 
 Notificações: 
 ● Obrigatória 
 ● Realizar investigação epidemiológico em até 48 h após a notificações, avaliando a 
 necessidade de adoção de medidas de controle pertinentes 
 Vigilância da FM: 
 ● Epidemiológico + ambiental 
 ● Detectar e tratar precocemente os casos suspeitos, visando reduzir letalidade 
 ● Investigar e controlar surtos.. 
 ● OMS: aviso as unidades de saúde locais e colocar placas de alertas para população, 
 capacitação dos profissionais 
 Prevenção e controle: 
 ● Uso de repelentes DEET 
 ● Fazer controle químico nos animais através de banhos frequentes (carrapaticida) 
 ● Uso de roupas longas em áreas de infestação 
 ● Cuidado ao proceder a retirada dos carrapatos para evitar contaminação. 
 Thainá S. Gonçalves 21 
 Doença de Lyme 
 A Doença de Lyme é uma zoonose complexa e multifacetada, com aspectos importantes a 
 serem considerados: 
 Informações gerais: 
 ● Causada por espiroquetas do gênero Borrelia: Especificamente, a Borrelia 
 burgdorferi é a principal responsável nos Estados Unidos e Europa. No Brasil, outras 
 espécies de Borrelia também podem estar envolvidas. 
 ● Doença infecciosa não contagiosa de caráter multissistêmico transmitida por 
 carrapatos: Isso significa que a doença afeta diversos sistemas do corpo e é 
 transmitida pela picada de carrapatos infectados. 
 ● Principal sintoma: eritema cutâneo migratório: Uma mancha vermelha que se 
 expande gradualmente no local da picada do carrapato, muitas vezes com um centro 
 mais claro, formando um "alvo". 
 ● Outros sintomas: Febre, dores musculares e articulares, inchaço nas articulações, 
 alterações cardíacas e neurológicas podem ocorrer em estágios mais avançados. 
 ● Zoonose emergente: A Doença de Lyme está se tornando mais comum em diversas 
 partes do mundo, incluindo o Brasil. 
 ● Gatos são resistentes à bactéria: Embora possam ser infectados, geralmente não 
 apresentam sintomas clínicos. 
 Etiologia: 
 ● As espiroquetas do gênero Borrelia são bactérias helicoidais, gram-negativas, que 
 podem ser visualizadas por microscopia de campo escuro, contraste de fase ou 
 coloração por prata. 
 ● Podem ser encontradas no sangue, pele, líquido cefalorraquidiano (LCR), líquido 
 sinovial e nos carrapatos vetores. 
 ● Diferentes espécies de Borrelia são encontradas em diferentes regiões: Borrelia 
 burgdorferi sensu stricto (BSK) nos EUA e Europa, e outras espécies no Brasil (SPK). 
 Epidemiologia: 
 ● Carrapatos vetores: Amblyomma sculptum, Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus 
 e Ixodes loricatus são alguns dos vetores conhecidos. 
 ● Reservatórios: Cervos (fase adulta do carrapato) e roedores (fase inicial do carrapato) 
 são importantes reservatórios nos EUA e Europa. No Brasil, roedores, marsupiais, 
 animais domésticos e aves silvestres também podem atuar como reservatórios. 
 ● A presença de capivaras tem sido associada à maior ocorrência da doença no Brasil. 
 ● Áreas de risco para infecção: regiões litorâneas e áreas rurais com rica vegetação. 
 Thainá S. Gonçalves 22 
 Patogenia: 
 A doença progride em estágios: 
 ● Estágio 1 (Localizada precoce): Eritema migratório e sintomas semelhantes à gripe. 
 ● Estágio 2 (Disseminação precoce): A bactéria se espalha pelo corpo, podendo afetar o 
 sistema nervoso, coração e articulações. 
 ● Estágio 3 (Disseminação tardia):Artrite crônica, problemas neurológicos e cardíacos 
 podem se desenvolver. 
 Diagnóstico: 
 ● O diagnóstico pode ser desafiador, especialmente no Brasil, devido à falta de 
 conhecimento da doença por parte da classe médica. 
 ● Testes sorológicos (ELISA e Western blot) são utilizados para detectar anticorpos 
 contra a Borrelia. 
 Tratamento: 
 ● Doxiciclina e amoxicilina são antibióticos comumente utilizados no tratamento. 
 Outras informações importantes: 
 ● A Doença de Lyme é de notificação compulsória em alguns países, mas não há uma 
 vigilância específica no Brasil. 
 ● A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda medidas de prevenção, como o 
 uso de repelentes, roupas protetoras e inspeção do corpo após atividades ao ar livre. 
 ● A Doença de Lyme, quando não tratada, pode levar a quadros de mortalidade e é uma 
 doença debilitante. 
 ● Síndrome de Baggio-Yoshinari (SBY) é uma doença infecciosa emergente no Brasil, 
 com sintomas semelhantes à Doença de Lyme, causada pela bactéria Borrelia 
 burgdorferi e transmitida pela picada de carrapatos (o mais suspeito sendo o gênero 
 Amblyomma cajennense) infectados. Ambas as doenças podem apresentar sintomas 
 como eritema migrans (mancha vermelha na pele), febre, fadiga, dores articulares e 
 musculares, e problemas neurológicos. 
 Thainá S. Gonçalves 23 
 Complexo equinococose - hidatidose 
 O Complexo Equinococose-Hidatidose é uma zoonose parasitária de grande importância em 
 saúde pública e veterinária, causada por cestódeos do gênero Echinococcus. Vamos detalhar 
 as informações fornecidas: 
 Características Gerais: 
 Agente etiológico: 
 ● Cestódeos do gênero Echinococcus (principalmente Echinococcus granulosus e 
 Echinococcus multilocularis). 
 ● Parasitas adultos pequenos, encontrados no intestino de carnívoros. 
 ● Larvas formam cistos hidáticos em hospedeiros intermediários. 
 Equinococose: 
 ● Refere-se à infecção pela forma adulta do parasita no hospedeiro definitivo (cães e 
 outros carnívoros). 
 Hidatidose: 
 ● Refere-se à infecção pela forma larval do parasita no hospedeiro intermediário 
 (animais de produção e humanos), com formação de cistos hidáticos. 
 Transmissão: 
 ● Orofecal, com humanos podendo se infectar pelo contato com a pelagem de animais 
 contaminados. 
 Agente Etiológico: 
 ● Classe Cestoda 
 ● Ordem Cyclophyllidea 
 ● Família Taeniidae 
 ● Gênero Echinococcus spp. 
 ○ E. granulosus (hidatidose cística) 
 ○ E. multilocularis (hidatidose alveolar ou policística) 
 ○ E. vogeli (hidatidose policística neotropical) 
 ○ E. oligarthrus (hidatidose policística neotropical) 
 ● A diferença entre a hidatidose cística e policística está na formação de múltiplos 
 cistos com crescimento infiltrativo nos tecidos, no caso da policística. 
 ● Genótipos: Existem 10 genótipos conhecidos, sendo o G1 o mais patogênico para 
 humanos e com maior disseminação mundial. 
 Thainá S. Gonçalves 24 
 Epidemiologia: 
 ● Distribuição mundial, com focos endêmicos em áreas rurais. 
 ● Importância: Zoonose emergente e reemergente, causando morbidade e mortalidade 
 em humanos e perdas econômicas na produção animal. 
 Ciclo Evolutivo: 
 ● Heteroxênico (dois hospedeiros). 
 ● Hospedeiros definitivos: Cães e outros canídeos (parasita adulto no intestino delgado, 
 eliminação de ovos nas fezes). 
 ● Hospedeiros intermediários: Ovelhas, cabras, bovinos, suínos e humanos (larvas 
 formam cistos hidáticos em diversos órgãos). 
 ● Ovos liberados nas fezes contaminam o ambiente. 
 ● Hospedeiros intermediários ingerem ovos viáveis. 
 ● Larvas migram para órgãos, formando cistos hidáticos. 
 ● Hospedeiros definitivos se infectam ao ingerir cistos hidáticos presentes nas vísceras 
 de hospedeiros intermediários. 
 ● A transmissão da hidatidose cística se mantém no ciclo: cão-ovino/bovino/suíno-cão. 
 ● A transmissão da hidatidose policística ocorre em ciclo silvestre entre 
 canídeos/felídeos-roedores-canídeos/felídeos. 
 ● Humanos se infectam pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos, 
 ou pelo contato com a pelagem de carnívoros. 
 Sinais Clínicos: 
 Cães/gatos/carnívoros: 
 ● Parasitose intestinal. 
 ● Animais jovens com infecção massiva: enfraquecimento, diarreia ou constipação, 
 emagrecimento, abdômen inchado. 
 ● Animais adultos com infecções leves podem ser assintomáticos. 
 Animais de produção: 
 ● Cistos hidáticos em diversos órgãos, geralmente assintomáticos. 
 ● Rejeição de órgãos em abatedouros devido à presença de cistos. 
 Humanos: 
 ● Hospedeiros intermediários acidentais. 
 ● Assintomáticos por anos, com sinais clínicos tardios devido à disfunção dos órgãos 
 afetados. 
 Thainá S. Gonçalves 25 
 ● Sintomas dependem dos órgãos afetados, tamanho e localização dos cistos, e 
 complicações associadas. 
 ● Ruptura de cistos pode causar choque anafilático. 
 ● Cistos ocorrem principalmente no fígado e pulmões, mas também em outros órgãos. 
 ● Hidatidose pulmonar: dor torácica, tosse com expectoração sanguinolenta, dispnéia. 
 ● Hidatidose abdominal: dor abdominal, febre, náuseas, ascite, vômitos, diarreia, 
 massas palpáveis, icterícia, hepatoesplenomegalia. 
 ● Hidatidose óssea: dor focal, fraturas espontâneas, paraplegias, paresias, destruição de 
 trabéculas ósseas. 
 Diagnóstico: 
 ● Exames de fezes (coproparasitológico): Difícil diferenciação de ovos de tênias. 
 ● Técnicas sorológicas (ELISA, PCR): 
 ● ELISA: Sensível e específico para diagnóstico. 
 ● PCR: Diferencia infecções por E. granulosus e E. multilocularis. 
 Hidatidose humana: 
 ● Sinais clínicos inespecíficos 
 ● Exames de imagem (radiologia, tomografia computadorizada, ultrassonografia) para 
 diagnóstico presuntivo. 
 ● Métodos imunológicos (ELISA, radioimunoensaio, imunofluorescência). 
 ● PCR para detecção do DNA do agente. 
 ● Observar fatores epidemiológicos. 
 Tratamento: 
 ● Cães e gatos: Praziquantel (anti-helmíntico de eleição). 
 ● Hidatidose humana: Remoção cirúrgica dos cistos (com risco de complicações). 
 Mebendazol em casos inoperáveis. 
 ● Animais de produção: Geralmente não compensa o tratamento, diagnóstico 
 pós-morte. 
 Prevenção: 
 Humanos: 
 ● Lavar as mãos após contato com animais e antes das refeições. 
 ● Lavar bem vegetais crus. 
 ● Ingerir água de boa procedência. 
 Cães e gatos: 
 Thainá S. Gonçalves 26 
 ● Não alimentar com vísceras cruas. 
 ● Destruir vísceras de abatedouros. 
 ● Evitar abate domiciliar. 
 ● Não abandonar carcaças no campo. 
 ● Tratamento sistemático de cães com praziquantel. 
 ● Cozinhar ou congelar vísceras (-20°C por 48 horas). 
 ● Desinfecção do ambiente com temperatura superior a 60°C, inferior a -20°C, 
 hidróxido de potássio, hipoclorito de sódio, cloreto de benzalcônio. 
 ● Educação sanitária é fundamental para o controle da zoonose. 
 Thainá S. Gonçalves 27 
 Cryptosporidium 
 Características Gerais: 
 Cryptosporidium spp.: 
 ● Protozoário coccídeo intracelular obrigatório. 
 ● Causa a criptosporidiose, uma doença entérica de grande relevância em saúde pública 
 e veterinária. 
 ● Possui ampla distribuição geográfica e alta capacidade de transmissão. 
 ● Considerada uma doença negligenciada pela OMS. 
 Importância: 
 ● Zoonose: Transmitida entre animais e humanos. 
 ● Impacto significativo em crianças, especialmente desnutridas, e em indivíduos 
 imunocomprometidos, como portadores de HIV. 
 ● Contaminação ambiental por oócitos eliminados nas fezes de animais, 
 principalmente bovinos. 
 ● Transmissão hídrica: Oócitos resistentes à cloração em sistemas de tratamento de 
 água e piscinas. 
 Etiologia: 
 Filo Apicomplexa: Grupo de protozoários parasitas que inclui outros coccídeos.Gênero Cryptosporidium: 
 ● Grande diversidade genética: Cerca de 21 espécies e mais de 61 genótipos. 
 ● Caráter cosmopolita: Infecta aproximadamente 150 espécies de animais. 
 ● Diferença de outros coccídeos: Não possui hospedeiro definitivo, o que significa que 
 o ciclo de vida completo ocorre em um único hospedeiro. 
 Transmissão: 
 Via fecal-oral: Principal rota de transmissão. 
 Oócitos: 
 ● Forma infectante do parasita. 
 ● Não necessitam de período de maturação no ambiente para se tornarem infectantes. 
 ● Alta resistência: Sobrevivem por meses em condições ambientais favoráveis e são 
 resistentes à cloração da água. 
 ● Dose infectante mínima variável: Pequena quantidade de oócitos pode causar 
 infecção. 
 Vias de transmissão: 
 ● Contato direto: Pessoa a pessoa ou animal a pessoa. 
 Thainá S. Gonçalves 28 
 ● Contato indireto: Água (contaminada por fezes de animais ou humanos), alimentos 
 (peixes, alface, leite) e fômites (objetos contaminados). 
 ● Uso de piscinas de crianças com fraldas. 
 Epidemiologia: 
 Grupos de risco: 
 ● Crianças (0 a 5 anos): Alta morbidade e mortalidade, especialmente em países em 
 desenvolvimento. 
 ● Indivíduos imunocomprometidos (portadores de HIV/AIDS). 
 ● Viajantes de turismo ecológico. 
 ● Idosos. 
 Surtos: 
 ● Piscinas. 
 ● Manipulação de animais de produção. 
 ● Creches. 
 Brasil: 
 ● Causa importante de diarreia em crianças e pacientes com HIV/AIDS. 
 Desinfecção: 
 ● Peróxido de hidrogênio (6% a 7,5%): Único desinfetante eficaz contra oócitos de 
 Cryptosporidium. 
 Patogenia: 
 ● Ingestão de oócitos: Início da infecção. 
 ● Liberação de esporozoítos: No trato gastrointestinal (TGI). 
 ● Parasitismo de células intestinais: os esporozoítos se transformam em trofozoítos. 
 ● Reprodução: Trofozoítos se multiplicam e produzem novos oócitos. 
 ● Eliminação de oocistos: Nas fezes, já na forma infectante, perpetuando o ciclo. 
 Sinais Clínicos: 
 Humanos: 
 ● Episódios diarreicos. 
 ● Dor abdominal. 
 ● Náusea moderada. 
 ● Enterite grave, com diarreia abundante semelhante à cólera, em 
 imunocomprometidos. 
 ● Desidratação e desnutrição, especialmente em crianças. 
 ● Em adultos imunocompetentes, a cura geralmente é espontânea. 
 Animais (cães e gatos): 
 ● Diarréia crônica ou intermitente. 
 Thainá S. Gonçalves 29 
 ● Emagrecimento. 
 ● Êmese (vômito). 
 ● Infecção assintomática. 
 ● Comprometimento do crescimento. 
 Diagnóstico: 
 ● Exame de fezes: principal método diagnóstico. 
 ○ Excreção intermitente de oócitos: Amostras múltiplas podem ser necessárias. 
 ○ Colorações: Ritchie, auramina, safranina modificada ou Ziehl-Neelsen (ZN). 
 ● Histórico e sinais clínicos: Auxiliam na suspeita diagnóstica. 
 Tratamento: 
 Humanos: 
 ● Paramomicina: Reduz a excreção de oócitos. 
 ● Nitazoxanida (Annita) 
 ● Suporte nutricional: Hidratação e reposição de eletrólitos. 
 Animais: 
 ● Halofuginona (bovinos). 
 ● Nitazoxanida (cães). 
 Prevenção: 
 ● Higiene pessoal e dos alimentos: Lavar as mãos, cozinhar bem os alimentos, evitar 
 água não tratada. 
 ● Isolamento de indivíduos com diarreia: Impedir a disseminação do parasita. 
 ● Evitar piscinas com diarreia: Principalmente crianças. 
 ● Lavar as mãos após contato com animais: Especialmente aqueles com diarreia. 
 ● Pacientes imunocomprometidos: Evitar contato com pessoas e animais com diarreia. 
 ● Prevenção da poluição de rios: Manejo adequado de excretas de animais. 
 ● Saneamento básico: Tratamento de água e esgoto. 
 ● Educação sanitária: Conscientização sobre a importância da higiene. 
 ● Vacinas: Em desenvolvimento contra C. parvum (alternativa para reduzir a excreção 
 de oócitos em animais de produção). 
 Thainá S. Gonçalves 30 
 Vírus do Oeste do Nilo 
 A Febre do Nilo Ocidental é uma doença infecciosa causada pelo Vírus do Oeste do Nilo 
 (VNO), um arbovírus pertencente à família Flaviviridae, gênero Flavivirus, o mesmo gênero 
 do vírus da Dengue, Zika e Chikungunya. É uma zoonose, ou seja, uma doença que pode ser 
 transmitida de animais para humanos. 
 Etiologia e Epidemiologia 
 ● Agente etiológico: Vírus do Oeste do Nilo (VNO). 
 ● Hospedeiros primários: Aves silvestres são os principais reservatórios e 
 amplificadores do vírus. Muitas espécies de aves podem ser infectadas, mas a doença 
 clínica varia. 
 ● Vetores: Mosquitos do gênero Culex são os principais vetores do VNO. Eles 
 adquirem o vírus ao picar aves infectadas e, posteriormente, podem transmiti-lo a 
 outros animais e a humanos. 
 ● Hospedeiros acidentais: Equídeos (cavalos, burros, mulas) e humanos são 
 considerados hospedeiros acidentais. Embora possam ser infectados e desenvolver a 
 doença, eles geralmente não produzem viremia (quantidade de vírus no sangue) 
 suficiente para infectar outros mosquitos e, portanto, não contribuem para o ciclo de 
 transmissão do vírus. 
 ● Distribuição geográfica: O VNO é endêmico em muitas partes do mundo, incluindo 
 África, Europa, Oriente Médio, Ásia, Austrália e Américas. No Brasil, o vírus foi 
 isolado em equídeos e em mosquitos, e há evidências de circulação viral em aves e 
 humanos. 
 Formas de Transmissão 
 A transmissão principal do VNO ocorre através da picada de mosquitos infectados. O ciclo 
 de transmissão envolve: 
 1. Mosquito pica uma ave infectada: O mosquito adquire o vírus ao se alimentar do 
 sangue de uma ave infectada (reservatório). 
 2. Vírus se replica no mosquito: O vírus se replica no mosquito e se move para suas 
 glândulas salivares. 
 3. Mosquito infectado pica outro animal ou humano: O mosquito, ao picar um novo 
 hospedeiro (ave não infectada, equídeo ou humano), injeta o vírus. 
 Outras formas de transmissão são raras, mas possíveis: 
 ● Transfusão de sangue ou transplante de órgãos: Em humanos, casos de transmissão 
 via transfusão de sangue e transplante de órgãos foram documentados. 
 Thainá S. Gonçalves 31 
 ● Transmissão vertical: Em aves, há relatos de transmissão vertical (de mãe para 
 filhote). 
 ● Leite materno: Embora raro, há um relato de transmissão através do leite materno em 
 humanos. 
 ● Exposição ocupacional: Profissionais que lidam com animais infectados ou amostras 
 de laboratório contaminadas podem estar em risco de exposição, mas a transmissão 
 por contato direto com animais doentes é considerada de baixo risco. 
 Patogenia 
 Após a picada do mosquito infectado, o vírus se replica inicialmente na pele, nos gânglios 
 linfáticos regionais e, posteriormente, em outros órgãos. A viremia pode ocorrer, permitindo 
 que o vírus atinja o sistema nervoso central (SNC) em alguns casos. A entrada do vírus no 
 SNC pode levar a inflamação cerebral (encefalite), meningite (inflamação das membranas que 
 envolvem o cérebro e a medula espinhal) ou mielite (inflamação da medula espinhal), 
 resultando nos sinais clínicos neurológicos característicos da doença grave. A gravidade da 
 doença depende de fatores como a cepa viral, a idade e o estado imunológico do hospedeiro. 
 Sinais Clínicos 
 A maioria das infecções por VNO (aproximadamente 80%) é assintomática em humanos e 
 equídeos. 
 Em humanos: 
 ● Assintomáticos: A maioria das pessoas infectadas não apresenta sintomas. 
 ● Febre do Nilo Ocidental (sintomática não neurológica): Cerca de 20% das pessoas 
 infectadas desenvolvem sintomas leves, que podem incluir: 
 ○ Febre 
 ○ Dor de cabeça 
 ○ Dores no corpo 
 ○ Erupção cutânea (rash) 
 ○ Dor nas articulações 
 ○ Vômito 
 ○ Diarreia 
 ● Doença neuroinvasiva grave: Menos de 1% das pessoas infectadas desenvolvem a 
 forma grave da doença, que afeta o sistema nervoso central e pode ser fatal. Os 
 sintomas incluem: 
 ○ Febre alta 
 ○ Dor de cabeça intensa 
 ThaináS. Gonçalves 32 
 ○ Rigidez do pescoço 
 ○ Estupor 
 ○ Desorientação 
 ○ Coma 
 ○ Tremores 
 ○ Convulsões 
 ○ Paralisia 
 ○ Fraqueza muscular 
 Em equídeos: 
 ● Assintomáticos: Assim como em humanos, a maioria dos equídeos infectados não 
 apresenta sinais clínicos. 
 ● Forma neurológica: Em casos sintomáticos, os sinais clínicos são principalmente 
 neurológicos e podem ser semelhantes aos de outras encefalites virais. Os mais 
 comuns incluem: 
 ○ Ataxia (falta de coordenação) 
 ○ Depressão 
 ○ Sonolência 
 ○ Tremores musculares (principalmente faciais) 
 ○ Fraqueza nos membros (paralisia) 
 ○ Incoordenação 
 ○ Andar em círculos 
 ○ Pressão da cabeça contra objetos 
 ○ Cegueira aparente 
 ○ Convulsões 
 ○ Decúbito (animal deitado, incapaz de se levantar) 
 ○ Morte 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico da FNO é feito por meio de exames laboratoriais, que buscam detectar a 
 presença do vírus ou anticorpos contra ele. 
 ● Em humanos e equídeos: 
 ○ Sorologia: Detecção de anticorpos IgM e IgG no soro ou no líquido 
 cefalorraquidiano (LCR). Os anticorpos IgM são os primeiros a aparecer e 
 indicam infecção recente. 
 ○ PCR (Reação em Cadeia da Polimerase): Detecção do material genético do 
 vírus (RNA viral) em amostras de sangue, LCR ou tecidos. É mais útil na fase 
 aguda da infecção, quando a viremia é maior. 
 Thainá S. Gonçalves 33 
 ○ Isolamento viral: Tentativa de isolar o vírus em cultura de células, embora seja 
 mais complexo e demorado. 
 ● Em aves: 
 ○ Amostras de órgãos (cérebro, rim, baço, coração) de aves mortas podem ser 
 analisadas por PCR ou isolamento viral. 
 Tratamento 
 Não existe tratamento antiviral específico para a Febre do Nilo Ocidental. O tratamento é de 
 suporte e visa aliviar os sintomas e manter o paciente confortável. 
 ● Em humanos: 
 ○ Repouso 
 ○ Hidratação 
 ○ Analgésicos e antipiréticos para aliviar a dor e a febre 
 ○ Em casos graves (neuroinvasivos), a internação hospitalar e cuidados 
 intensivos podem ser necessários para suporte respiratório, controle de 
 convulsões e prevenção de complicações. 
 ● Em equídeos: 
 ○ Medidas de suporte, como hidratação intravenosa e nutrição. 
 ○ Anti-inflamatórios para reduzir a inflamação cerebral. 
 ○ Medicações para controle de convulsões. 
 ○ Apoio para evitar quedas e lesões. 
 Prevenção e Controle 
 A prevenção e o controle da Febre do Nilo Ocidental baseiam-se principalmente na redução 
 da exposição aos mosquitos vetores e na vigilância epidemiológica. 
 ● Controle de mosquitos: 
 ○ Eliminar focos de água parada, onde os mosquitos depositam seus ovos (vasos 
 de plantas, pneus, calhas entupidas, etc.). 
 ○ Uso de repelentes de insetos em áreas expostas da pele. 
 ○ Uso de telas em janelas e portas. 
 ○ Uso de mosquiteiros. 
 ○ Tratamento de água parada com larvicidas em larga escala, quando aplicável. 
 ● Vacinação: 
 ○ Em equídeos: Existem vacinas disponíveis para equídeos que podem ajudar a 
 prevenir a doença clínica grave. A vacinação de equídeos em áreas de risco é 
 uma medida importante de controle. 
 Thainá S. Gonçalves 34 
 ○ Em humanos: Não existe vacina comercialmente disponível para humanos. 
 ● Vigilância epidemiológica: 
 ○ Monitoramento da ocorrência da doença em aves, equídeos e humanos para 
 detectar a circulação do vírus e implementar medidas de controle 
 precocemente. 
 ○ Testagem de mosquitos para identificar a presença do VNO. 
 ● Educação em saúde: 
 ○ Informar a população sobre os riscos da doença, as formas de transmissão e as 
 medidas de prevenção. 
 Implicações para Sanidade Animal e Saúde Pública 
 A Febre do Nilo Ocidental representa um desafio significativo tanto para a sanidade animal 
 quanto para a saúde pública. 
 Sanidade Animal: 
 ● Equídeos: A FNO é uma das principais causas de encefalite viral em equídeos em 
 muitas partes do mundo. A doença pode levar à morte ou a sequelas neurológicas 
 permanentes, causando perdas econômicas significativas para criadores e 
 proprietários de cavalos. A vacinação de equídeos é crucial para proteger os animais e 
 reduzir a carga da doença. 
 ● Aves: Embora muitas aves sejam assintomáticas, algumas espécies podem adoecer e 
 morrer, especialmente corvídeos (corvos, gralhas). A morte de aves pode servir como 
 um sinal de alerta para a circulação do vírus em uma determinada área. 
 Saúde Pública: 
 ● Risco para humanos: Embora a maioria das infecções seja assintomática, a FNO pode 
 causar doença neurológica grave e fatal em uma pequena porcentagem de pessoas, 
 especialmente idosos e indivíduos imunocomprometidos. 
 ● Impacto no sistema de saúde: Surtos de FNO podem sobrecarregar os sistemas de 
 saúde, exigindo internações e cuidados intensivos para pacientes com a forma grave 
 da doença. 
 ● Vigilância e controle: A presença do VNO em uma área exige a implementação de 
 programas de vigilância e controle de mosquitos para proteger a população. 
 ● Desafio diagnóstico: Os sintomas inespecíficos da FNO podem dificultar o 
 diagnóstico diferencial com outras doenças febris e neurológicas, exigindo 
 capacidade laboratorial adequada. 
 Thainá S. Gonçalves 35 
 Febre Amarela 
 A Febre Amarela é uma doença infecciosa febril aguda, de curta duração (no máximo 10 dias) 
 e de gravidade variável, causada por um vírus e transmitida por mosquitos. É uma doença de 
 notificação compulsória, o que significa que todos os casos suspeitos devem ser informados 
 às autoridades de saúde. 
 Etiologia 
 ● Agente etiológico: Vírus da Febre Amarela (YFV - Yellow Fever Virus). Este vírus 
 pertence à família Flaviviridae, gênero Flavivirus, assim como o Vírus do Oeste do 
 Nilo, Dengue, Zika e Chikungunya. 
 ● Genótipos: Existem diferentes genótipos do vírus da Febre Amarela, que variam 
 geograficamente, mas todos causam a mesma doença. 
 Fatores Condicionantes 
 Os fatores condicionantes para a ocorrência e propagação da Febre Amarela estão 
 intrinsecamente ligados ao seu ciclo de transmissão e à interação entre humanos, 
 hospedeiros, vetores e ambiente. 
 ● Presença do vetor: A existência de mosquitos dos gêneros Aedes (principalmente 
 Aedes aegypti em áreas urbanas e Haemagogus e Sabethes em áreas silvestres) é 
 fundamental para a transmissão. 
 ● Populações de hospedeiros suscetíveis: Tanto humanos não vacinados quanto 
 primatas não humanos (macacos) são hospedeiros suscetíveis ao vírus. 
 ● Condições ambientais: Temperaturas elevadas e chuvas favorecem a proliferação de 
 mosquitos. Desmatamento e invasão de áreas silvestres por humanos aumentam o 
 risco de contato com o ciclo silvestre da doença. 
 ● Mobilidade populacional: O deslocamento de pessoas não vacinadas para áreas de 
 circulação viral pode introduzir o vírus em novas regiões ou levar à infecção e 
 subsequentemente à disseminação em áreas com presença do vetor. 
 ● Cobertura vacinal inadequada: Baixas taxas de vacinação em populações sob risco 
 aumentam a proporção de indivíduos suscetíveis, facilitando a ocorrência de surtos. 
 ● Fatores socioeconômicos: Condições precárias de saneamento básico e habitação 
 podem favorecer a proliferação de Aedes aegypti em áreas urbanas. 
 Epidemiologia 
 A Febre Amarela apresenta dois ciclos epidemiológicos distintos, mas interligados: 
 1. Ciclo Silvestre (ou Selvagem): 
 Thainá S. Gonçalves 36 
 ○ Reservatórios: Primatas não humanos (macacos) são os principais hospedeiros 
 e amplificadores do vírus na natureza. Os macacos são sentinelas importantes 
 para a circulação do vírus. 
 ○ Vetores: Mosquitos do gênero Haemagogus e Sabethes transmitem o vírus 
 entre macacos e ocasionalmente para humanos que adentram áreas de mata. 
 ○ Ocorrência:Principalmente em áreas de floresta tropical e subtropical. No 
 Brasil, ocorre em grande parte da região amazônica e em outras áreas 
 florestais. 
 ○ Transmissão para humanos: Acontece quando pessoas não vacinadas se 
 expõem a ambientes silvestres onde o vírus está circulando (trabalho, lazer, 
 ecoturismo). 
 2. Ciclo Urbano: 
 ○ Reservatórios: Humanos são os principais hospedeiros. 
 ○ Vetor: Aedes aegypti. Este mosquito é encontrado em áreas urbanas e 
 periurbanas, dentro e ao redor de domicílios, e transmite o vírus de um 
 humano infectado para outro. 
 ○ Ocorrência: O ciclo urbano da Febre Amarela não ocorre no Brasil desde 
 1942, graças às intensas campanhas de vacinação e controle do Aedes aegypti. 
 No entanto, o risco de reintrodução é uma preocupação constante, dado a 
 presença do vetor em grande parte do território nacional e a circulação do 
 vírus no ciclo silvestre. 
 A Febre Amarela é endêmica em países da África e da América do Sul. No Brasil, tem 
 ocorrido uma expansão do ciclo silvestre para regiões antes consideradas de baixo risco, o 
 que reforça a importância da vacinação. 
 Forma de Contágio 
 O contágio da Febre Amarela ocorre exclusivamente pela picada de mosquitos infectados. 
 ● No ciclo silvestre: O mosquito (Haemagogus ou Sabethes) pica um macaco infectado 
 e, ao se infectar, transmite o vírus para outro macaco ou para um humano que esteja 
 em ambiente de mata. 
 ● No ciclo urbano: O mosquito Aedes aegypti pica uma pessoa infectada (que pode ter 
 se contaminado no ciclo silvestre ou em outra área urbana com circulação do vírus) e, 
 após o vírus se replicar em seu organismo, pica e transmite o vírus para outra pessoa. 
 Importante: A Febre Amarela não é transmitida diretamente de pessoa para pessoa, nem 
 de macacos para pessoas. A transmissão sempre se dá por meio do mosquito. 
 Thainá S. Gonçalves 37 
 Patogenia 
 Após a picada do mosquito infectado, o vírus da Febre Amarela se replica inicialmente no 
 local da inoculação e se dissemina para os linfonodos regionais. De lá, o vírus se espalha para 
 outros órgãos, especialmente fígado, baço, gânglios linfáticos e medula óssea. 
 No fígado, o vírus causa necrose hepatocelular (morte das células do fígado), levando a 
 icterícia (coloração amarelada da pele e dos olhos, daí o nome "febre amarela"), hemorragias 
 e disfunção hepática. A infecção também pode afetar os rins, causando necrose tubular e 
 insuficiência renal aguda. 
 A forma grave da doença é caracterizada por uma resposta inflamatória sistêmica intensa e 
 disfunção de múltiplos órgãos, o que pode levar a: 
 ● Distúrbios da coagulação: O dano hepático compromete a produção de fatores de 
 coagulação, resultando em hemorragias. 
 ● Hemorragias: Sangramentos podem ocorrer em diversas partes do corpo (gengivas, 
 nariz, trato gastrointestinal, pele). 
 ● Insuficiência hepática e renal: Danos graves aos órgãos vitais. 
 ● Choque: Devido à perda de fluidos e à disfunção cardiovascular. 
 ● Encefalopatia: Em alguns casos, pode haver comprometimento do sistema nervoso 
 central. 
 Principais Sintomas Clínicos 
 A maioria das pessoas infectadas (cerca de 90%) desenvolve a forma leve ou assintomática da 
 doença. No entanto, uma parcela (cerca de 10-15%) pode evoluir para a forma grave e 
 potencialmente fatal. 
 Forma Leve/Moderada: 
 ● Fase de infecção (3 a 6 dias após a picada): 
 ○ Febre de início súbito 
 ○ Calafrios 
 ○ Dor de cabeça intensa 
 ○ Dor muscular (mialgia) 
 ○ Dor nas costas (lombalgia) 
 ○ Náuseas e vômitos 
 ○ Fadiga 
 Geralmente, os sintomas regridem após 3 a 4 dias e o paciente se recupera. 
 Forma Grave (ou maligna): Após uma breve melhora (chamado "período de remissão" ou 
 "período de tranquilidade") de algumas horas a um dia, cerca de 10% a 15% dos casos 
 evoluem para a fase tóxica, com o reaparecimento de sintomas mais severos: 
 Thainá S. Gonçalves 38 
 ● Febre alta 
 ● Icterícia (pele e olhos amarelados) – sinal característico. 
 ● Hemorragias: 
 ○ Epistaxe (sangramento nasal) 
 ○ Gengivorragia (sangramento nas gengivas) 
 ○ Hematêmese ("vômito negro", com sangue digerido) 
 ○ Melena (fezes escuras e pastosas, devido à presença de sangue) 
 ○ Petéquias (pequenas manchas vermelhas na pele) e equimoses (manchas 
 roxas). 
 ● Oligúria/anúria: Diminuição ou ausência de produção de urina, indicando falência 
 renal. 
 ● Comprometimento neurológico: Delírio, convulsões, coma (em casos mais graves). 
 ● Choque: Leva à morte em cerca de 50% dos casos graves. 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico da Febre Amarela é feito com base nos sintomas clínicos, histórico de 
 exposição (viagem para áreas de risco) e, principalmente, exames laboratoriais. 
 ● Clínico-epidemiológico: Avaliação dos sintomas e histórico do paciente, 
 especialmente se esteve em áreas de risco ou não é vacinado. 
 ● Laboratorial: 
 ○ Sorologia (ELISA - IgM e IgG): Detecção de anticorpos específicos no sangue. 
 Os anticorpos IgM geralmente são detectáveis a partir do 5º dia de doença e 
 indicam infecção recente. Os anticorpos IgG indicam infecção prévia ou 
 vacinação. 
 ○ PCR (Reação em Cadeia da Polimerase): Detecção do material genético (RNA) 
 do vírus no sangue, urina ou amostras de tecido. É útil na fase aguda da 
 doença, quando a viremia é alta. 
 ○ Isolamento viral: Tentativa de isolar o vírus em cultura de células, embora seja 
 mais demorado e utilizado principalmente para pesquisa. 
 ○ Histopatologia: Análise de amostras de tecido hepático (biópsia ou necrópsia) 
 pode revelar as alterações características da doença. 
 Métodos de Controle 
 Os métodos de controle da Febre Amarela são focados na prevenção da infecção humana e 
 na interrupção da cadeia de transmissão. 
 1. Vacinação: 
 Thainá S. Gonçalves 39 
 ○ A vacina contra a Febre Amarela é a medida mais eficaz e segura de 
 prevenção. É uma vacina de vírus vivo atenuado, de dose única (para a maioria 
 dos indivíduos) e confere proteção duradoura (provavelmente por toda a vida). 
 ○ Indicações: A vacinação é recomendada para todas as pessoas que residem ou 
 se deslocam para áreas com recomendação de vacinação (áreas de risco ou de 
 transição). 
 ○ Contraindicações: Pessoas com imunossupressão grave, gestantes, lactantes 
 de bebês menores de 6 meses e indivíduos com alergia grave a componentes 
 da vacina devem discutir o risco-benefício com um médico. Crianças menores 
 de 9 meses não devem ser vacinadas (salvo em situações de surto e sob 
 orientação médica). 
 ○ Estratégia de dose única/fracionada: Em situações de surto ou para 
 aumentar a cobertura vacinal em curto prazo, pode ser utilizada a dose 
 fracionada da vacina, que confere proteção por um período limitado 
 (mínimo de 8 anos). 
 2. Controle do vetor: 
 ○ No ciclo urbano: Eliminação de criadouros do Aedes aegypti (água parada em 
 vasos de plantas, pneus, caixas d'água, etc.) e ações de saneamento ambiental. 
 ○ No ciclo silvestre: O controle do mosquito no ambiente silvestre é inviável, 
 por isso a vacinação é a principal medida de proteção para humanos que 
 frequentam essas áreas. 
 3. Vigilância Epidemiológica: 
 ○ Monitoramento constante da circulação do vírus em primatas não humanos 
 (investigação de epizootias - morte de macacos) e em mosquitos. 
 ○ Vigilância de casos humanos suspeitos e confirmação laboratorial para 
 identificação precoce de surtos e implementação de medidas de contenção. 
 4. Educação em Saúde: 
 ○ Informar a população sobre a doença, os riscos, a importância da vacinação e 
 as medidas de proteção individual (uso de repelentes, roupas de manga 
 comprida) ao adentrar áreas de mata. 
 Thainá S. Gonçalves 40 
 Dermatofitose e Esporotricose 
 A Dermatofitose,