farmacologia

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DAIANE FÁTIMA ENGE
IANDRA HOLZMANN
MARCUS VINICIUS PEREIRA DOS SANTOS NASCIMENTO
ORGANIZADOR
DANIELLE AYR TAVARES DE ALMEIDA
FARMACOLOGIA 
Coordenador(a) de Conteúdo 
Liliani Carolini Thiesen
Projeto Gráfico e Capa
Arthur Cantareli Silva
Editoração
Nivaldo Vilela de Oliveira Junior
Design Educacional
Leonardo Augusto
 
Revisão Textual
Cristina Maria Costa Wecker
Ilustração
Geison Odlevati Ferreira
Fotos
Shutterstock e Envato
Impresso por: 
Bibliotecária: Leila Regina do Nascimento - CRB- 9/1722.
Ficha catalográfica elaborada de acordo com os dados fornecidos pelo(a) autor(a).
Núcleo de Educação a Distância. ENGE, Daiane Fátima. HOLZMANN, 
Iandra ;NASCIMENTO, Marcus Vinicius Pereira; 
Farmacologia / Daiane Fátima Enge, Iandra Holzmann; Marcus 
Vinicius Pereira Nascimento. organizador: Danielle Ayr Tavares de Almeida. 
- Florianópolis, SC: Arqué, 2024.
252 p.
ISBN papel 978-65-279-0285-0
ISBN digital 978-65-279-0286-7
1.Farmacologia 2. Química 3. EaD. I. Título. 
CDD - 615.1 
EXPEDIENTE
FICHA CATALOGRÁFICA
N964
03507387
https://apigame.unicesumar.edu.br/qrcode/20897
RECURSOS DE IMERSÃO
Utilizado para temas, assuntos ou con-
ceitos avançados, levando ao aprofun-
damento do que está sendo trabalhado 
naquele momento do texto. 
APROFUNDANDO
Uma dose extra de 
conhecimento é sempre 
bem-vinda. Aqui você 
terá indicações de filmes 
que se conectam com o 
tema do conteúdo.
INDICAÇÃO DE FILME
Uma dose extra de 
conhecimento é sempre 
bem-vinda. Aqui você terá 
indicações de livros que 
agregarão muito na sua 
vida profissional.
INDICAÇÃO DE LIVRO
Utilizado para desmistificar pontos 
que possam gerar confusão sobre o 
tema. Após o texto trazer a explicação, 
essa interlocução pode trazer pontos 
adicionais que contribuam para que 
o estudante não fique com dúvidas 
sobre o tema. 
ZOOM NO CONHECIMENTO
Este item corresponde a uma proposta 
de reflexão que pode ser apresentada por 
meio de uma frase, um trecho breve ou 
uma pergunta. 
PENSANDO JUNTOS
Utilizado para aprofundar o 
conhecimento em conteúdos 
relevantes utilizando uma lingua-
gem audiovisual.
EM FOCO
Utilizado para agregar um conteúdo 
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EU INDICO
Professores especialistas e con-
vidados, ampliando as discus-
sões sobre os temas por meio de 
fantásticos podcasts.
PLAY NO CONHECIMENTO
PRODUTOS AUDIOVISUAIS
Os elementos abaixo possuem recursos 
audiovisuais. Recursos de mídia dispo-
níveis no conteúdo digital do ambiente 
virtual de aprendizagem.
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181U N I D A D E 3
FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS, ANTIFÚNGICOS E ANTIVIRAIS 182
FÁRMACOS QUE ATUAM NOS SISTEMAS DIGESTÓRIO, CARDIOVASCULAR, 
ENDÓCRINO E RESPIRATÓRIO 208
TOXICOLOGIA DE MEDICAMENTOS, FARMACOEPIDEMIOLOGIA E 
FARMACOVIGILÂNCIA 230
7U N I D A D E 1
INTRODUÇÃO À FARMACOLOGIA 8
CONCEITOS GERAIS EM FARMACOLOGIA – FARMACOCINÉTICA 30
CONCEITOS GERAIS EM FARMACOLOGIA – FARMACODINÂMICA 60
89U N I D A D E 2
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E PERIFÉRICO 90
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 118
FARMACOLOGIA DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E ALÉRGICOS 154
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SUMÁRIO
UNIDADE 1
MINHAS METAS
INTRODUÇÃO À FARMACOLOGIA 
Diferenciar os principais conceitos relacionados à Farmacologia.
Compreender a Farmacologia como ciência e como disciplina.
Conhecer o perfil histórico da Farmacologia.
Entender o processo da Pesquisa e Desenvolvimento (P&D) de fármacos.
Conhecer os aspectos éticos e legais da P&D de novos Fármacos. 
Diferenciar as fases envolvidas na P&D de medicamentos.
Reconhecer as ações de vigilância pós-comercialização.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 1
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INICIE SUA JORNADA
Você tem o hábito de carregar algum medicamento na bolsa para o caso de passar 
mal? Você já recebeu a indicação de uso de algum medicamento por amigos, 
parentes ou colegas de trabalho? Quando você tem uma dor de cabeça, procura 
um atendimento médico ou passa na farmácia e compra um “remedinho”?
Aí vem a pergunta: temos noção de como os medicamentos atuam no orga-
nismo e de que maneira eles produzem seu efeito? Sabemos dos riscos e bene-
fícios que os medicamentos podem trazer? Como será que estes medicamentos 
que utilizamos foram descobertos?
Esses e outros questionamentos são esclarecidos pela Farmacologia, a ciência 
dos fármacos.
Neste primeiro momento da disciplina, serão abordados os principais con-
ceitos relacionados à Farmacologia e toda a história envolvida em seu reconhe-
cimento como ciência e como disciplina na área de saúde.
Também conheceremos o processo para descoberta e desenvolvimento de 
novos medicamentos ou preparações farmacêuticas.
Esses conceitos irão inseri-los e direcioná-los neste novo conhecimento.
Estão preparados? 
Medicamentos são substâncias que fazem parte da nossa rotina e, muitas vezes, 
nem notamos. Você já se perguntou como será que os medicamentos produzem 
seus efeitos? A Farmacologia esclarece isso e muito mais. Por isso, convido você 
a conhecer a Farmacologia, sua história e o processo para a descoberta e o de-
senvolvimento dos medicamentos. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo 
digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
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TEMA DE APRENDIZAGEM 1
VAMOS RECORDAR?
O livro Goodman and Gilman’s: the pharmacological basis of therapeutics 
(Brunton; Lazo; Parker, 2006) é um material muito utilizado e reconhecido 
em vários países como referência na área de Farmacologia. Ler as reflexões 
feitas por Bittencourt, Caponi e Maluf (2013) sobre esse importantíssimo livro 
é um forma de aprofundar-se no assunto. O artigo Farmacologia no século 
XX: a ciência dos medicamentos a partir da análise do livro de Goodman e 
Gilman pode ter sua leitura ou download realizado no endereço eletrônico: 
https://www.scielo.br/j/hcsm/a/bTpnNVqfFm97TwPqKDLHMwJ/
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
Antes de abranger a finalidade da Farmacologia, é necessário compreender do 
que trata a palavra fármaco, que é a essência desta disciplina. Com origem na 
palavra grega, pharmakon, o termo é definido como “uma substância química 
de estrutura conhecida, que não seja um nutriente ou um ingrediente essencial 
da dieta, o qual, quando administrado a um organismo vivo, produz um efeito 
biológico” (Rang et al., 2016, p. 28). A partir dessa definição, é possível compreen-
der o que se refere à Farmacologia, que também tem origem grega (pharmakon 
– droga ou veneno, logos – palavra ou discurso), que por definição é a ciência 
que estuda a natureza e as propriedades dos fármacos no funcionamento dos 
sistemas vivos (Rang et al., 2016). 
Como ciência básica nas instituições de ensino, a Farmacologia se estabeleceu 
no século XX, quando sua ênfase evoluiu da definição da ação dos fármacos para 
a explicação de como esse processo ocorre por meio das pesquisas farmacológi-
cas, que passaram a ser divulgadas em artigos científicos e livros didáticos. Essa 
divulgação científica passou a destinar-se tanto para especialistas (farmacologis-
tas, bioquímicos, farmacêuticos) quanto para médicos prescritores de medica-
mentos. A partir de então, a Farmacologia passou a ter princípios fundamentais 
que a baseiam e que a distinguem de outros campos de estudo, princípios estes 
que, no decorrer da disciplina, irão se tornar ainda mais claros, incluindo:
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 ■ A relação entre dose e efeito biológico.
 ■ A localização do sítio de ação do fármaco.
 ■ O mecanismo de ação de fármaco.
 ■ A relação entre estrutura química e atividade biológica.
 ■ A absorção, distribuição, biotransformação e excreção de um fármaco.
Como disciplina,e puderem ser es-
perados os mesmos efeitos farmacoló-
gicos se administrados em pacientes sob 
condições especificadas. Esses estudos são 
fundamentais para medicamentos genéricos 
(Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016; 
Whalen; Finkel; Panavelil, 2016). 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
DISTRIBUIÇÃO
A distribuição é um processo farmacocinético pelo qual o fármaco passa do 
leito vascular para o interstício (líquido extracelular) e, então, para as células dos 
tecidos. Para o fármaco administrado por via endovenosa, que não passa pelo 
processo de absorção, a fase inicial é a fase da distribuição. Como a distribuição 
dos fármacos pelo organismo depende do sistema circulatório e o sistema linfáti-
co tem uma contribuição mínima neste processo, a tendência é que a quantidade 
de fármaco em órgãos e tecidos que apresentam intenso fluxo sanguíneo aumenta 
significativamente após a absorção. 
Foram propostos vários modelos farmacocinéticos para descrever o processo 
de distribuição das drogas no organismo sendo o mais reconhecido o modelo de 
dois compartimentos. Esse modelo considera o organismo sendo formado por 
um compartimento central, em que a droga chega de forma mais rápida (maior 
taxa de perfusão), e um compartimento periférico, em que a droga atinge um 
estado de equilíbrio após certo tempo (menor taxa de perfusão). De maneira 
simplificada, os órgãos com elevada taxa de perfusão, como é o caso do cérebro, 
coração, pulmões, rins e fígado pertenceriam ao primeiro compartimento, e os 
tecidos muscular e adiposo, com reduzida perfusão sanguínea, mas com grande 
parte da massa corporal fariam parte do segundo compartimento (Golan, 2014; 
Rang, 2016; Delucia, 2016). 
Fatores que influenciam a distribuição dos fármacos
Após o fármaco entrar no compartimento sanguíneo, a velocidade com que ele 
penetra nos tecidos e outros fluidos corporais depende de vários fatores e incluem 
(Delucia, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016; Celli, 2017): 
 ■ A relação do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo-massa tecidual 
(taxa de perfusão) – a velocidade do fluxo sanguíneo nos tecidos é bas-
tante variada devido a uma distribuição desigual do débito cardíaco aos 
vários órgãos. O fluxo sanguíneo para o cérebro, para o pulmão, para o 
fígado e para os rins é maior do que para os músculos esqueléticos. O 
tecido adiposo, a pele e as vísceras têm fluxo sanguíneo ainda menor.
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 ■ A extensão das proteínas plasmáticas – o fármaco pode estar dissolvido 
no plasma ou unido aos constituintes do sangue, como as proteínas plas-
máticas. Essa ligação reversível sequestra os fármacos e retarda sua trans-
ferência para fora da luz vascular. Normalmente, a ligação não é seletiva 
com a estrutura química e acontece em locais da proteína onde, em geral, 
ligam-se os compostos endógenos, como é o caso da bilirrubina. Proteí-
nas plasmáticas ligadoras incluem a albumina, as lipoproteínas e a α1-
glicoproteína ácida, que atuam como uma forma de reserva do fármaco 
já que à medida que a concentração do fármaco livre diminui em função 
de sua biotransformação ou sua excreção, o fármaco ligado se dissocia 
da proteína e mantém a concentração de fármaco livre constante. Geral-
mente, os fármacos fracamente ácidos unem-se predominantemente, ou 
exclusivamente, à albumina, enquanto fármacos básicos e fármacos lipo-
fílicos não ionizáveis ligam-se primariamente a lipoproteínas, e fármacos 
fracamente básicos podem também se unir à α1-glicoproteína ácida.
 ■ A ligação a órgãos específicos – muitos fármacos acabam por se acu-
mularem nos tecidos, o que aumenta de forma evidente suas concentra-
ções no tecido em relação aos líquidos extracelulares e ao sangue. Esses 
acúmulos resultam da ligação dos fármacos a lipídeos, proteínas ou ácidos 
nucleicos, mas também pelo transporte ativo aos tecidos. Esses acúmulos 
acabam por funcionar como reservatórios tissulares e prolongar sua ação, 
também podendo causar toxicidade local ao fármaco. 
 ■ As características de permeabilidade de membranas teciduais espe-
cíficas – as características físico-químicas do fármaco influenciam na sua 
capacidade em atravessar membranas celulares, mas, para a distribuição 
de um fármaco hidrofóbico, o que acaba por influenciar é o fluxo san-
guíneo na área. Já os fármacos hidrofílicos não penetram facilmente às 
membranas celulares e somente conseguem alcançar os tecidos-alvos por 
fendas nas junções das membranas. Esse acesso aos tecidos é controlado 
principalmente pelas barreiras biológicas, responsáveis por limitarem a 
entrada de fármacos ou outras substâncias no organismo. Destacamos 
a barreira hematoencefálica, que é composta pelo endotélio dos capi-
lares encefálicos e por uma bainha astrocítica mais unidas firmemente 
que a maioria dos capilares e, por consequência, diminuem a velocidade 
de difusão de fármacos hidrossolúveis e limita a passagem de inúmeros 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
outros fármacos. Dessa maneira, o índice de penetração no encéfalo é 
lento para os fármacos que se ligam amplamente às proteínas e quase 
inexistente para as formas ionizadas de bases e ácidos fracos. No sistema 
nervoso central, que tem uma alta perfusão, o índice de distribuição do 
fármaco é determinado principalmente pela permeabilidade.
Após certo intervalo de tempo, o fármaco poderá estar distribuído homoge-
neamente no volume do Líquido Extracelular (LEC), caracterizado pelo líquido 
intersticial e pelo plasma e, ao decorrer do tempo, diluir-se também no volume 
do líquido intracelular, atingindo todo o organismo. Para tanto, em termos far-
macocinéticos, define-se o volume real de distribuição do fármaco, no qual 
fármacos ionizados e que acabam não penetrando na célula, têm volume de 
distribuição restrito ao LEC; enquanto os lipossolúveis têm a possibilidade de se 
distribuírem de forma ampla e tendem a exibirem queda mais rápida do nível 
plasmático. Outro conceito importante refere-se ao volume aparente de distri-
buição, definido pelo volume no qual o fármaco necessitaria dissolver-se para 
que sua concentração se igualasse à do plasma. Esses são conceitos importantes 
e empregados na Farmacocinética Clínica (Delucia, 2016; Celli, 2017). 
BIOTRANSFORMAÇÃO
O processo de eliminação de um fármaco objetiva a 
sua retirada, ou de seus metabólitos, do organismo. 
Portanto, o termo eliminação, muitas vezes usado 
como sinônimo de excreção, compreende além da 
excreção o processo biotransformação dos fárma-
cos. Nesse sentido, a biotransformação hepática é um 
processo farmacocinético de eliminação do fármaco 
do organismo e caracteriza-se por reações enzimá-
ticas que alteram a estrutura química dos fármacos. 
Essas reações são conhecidas como de Fase 1 e Fase 
2 (Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016), como 
mostrado a seguir: 
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REAÇÕES DE FASE I:
reações químicas de oxidação, redução e hidrólise em que os fármacos sofrem altera-
ções químicas covalentes, normalmente com a introdução de um grupo reativo, como 
o grupo hidroxila, processo conhecido como “funcionalização”. Essas reações podem 
aumentar, diminuir ou deixar inalterada a atividade farmacológica do fármaco.
REAÇÕES DE FASE II:
reações químicas de conjugação, com biossíntese de moléculas polares endógenas, 
conjugadas tanto com o metabólito polar da Fase I ou com o próprio fármaco. A reação 
de conjugação mais frequente nos mamíferos é a glicurônica, ou seja, conjugação da 
molécula de fármaco com ácido glicurônico. Outras transformações químicas de conju-
gação são a sulfatação, a acetilação, a alquilação e a conjugação com aminoácidos.
Essas reações – de Fase 1 e Fase 2 –, normal-
mente ocorrem de modo sequencial e têm por 
objetivo diminuírem a lipossolubilidade do 
fármaco para aumentarem, assim, sua excreção 
renal (Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016).
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
A superfamília de enzimas do citocromo P450 microssomal (CYP450) é o princi-
pal sistema enzimático para reações de Fase I da biotransformaçãooxidativo de 
fármacos e outros produtos químicos. Essas enzimas também são responsáveis 
por todo ou parte do metabolismo e da síntese de vários compostos endógenos, 
como hormônios esteroides e prostaglandinas. Apesar das enzimas CYP450 se-
rem maioritariamente expressas no fígado, quantidades consideráveis são encon-
tradas na mucosa intestinal e estão relacionadas à biotransformação de primeira 
passagem de fármacos, também denominada efeito de primeira passagem. Outro 
ponto importante relacionado às enzimas CYP450 é que elas exibem considerável 
variabilidade genética entre indivíduos e grupos raciais, que podem alterar a eficá-
cia de alguns fármacos e gerar riscos de efeitos adversos. 
APROFUNDANDO
Dois fenômenos de relevância farmacológica podem ser provocados por interfe-
rência de diversos compostos: a indução e a inibição enzimática das enzimas 
do CYP450. Alguns fármacos aumentam a atividade dos sistemas microssômicos 
de oxidação e conjugação quando administrados repetidamente e promovem, 
portanto, uma indução enzimática que pode reduzir a eficácia de alguns fárma-
cos por acelerar a sua inativação. O fenobarbital, a rifampicina e a carbamazepina 
são exemplos de fármacos capazes de aumentar a síntese de uma ou mais isozimas 
do CYP450, resultando no aumento da velocidade de biotransformação de outros 
fármacos e levando a reduções significativas nas concentrações plasmáticas dos 
fármacos biotransformados por essas isoenzimas. As consequências do aumento 
da biotransformação de fármacos incluem uma menor concentração do fárma-
co no plasma, uma menor atividade do fármaco, se o metabólito é inativo, um 
aumento da atividade, se o metabólito é ativo, e a redução do efeito terapêutico 
do fármaco. Inversamente, algumas substâncias podem promover uma inibição 
enzimática do CYP450, em que a forma mais comum de inibição ocorre em 
função da competição pela mesma isozima, mas também pode ocorrer inibição 
de uma ou mais vias de biotransformação CYP50-dependente. Esse é o principal 
mecanismo para interações Farmacocinéticas medicamentosas (Golan, 2014; 
Rang, 2016; Delucia, 2016).
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EXCREÇÃO
Por definição, a excreção refere-se ao processo de saída 
dos fármacos do organismo, ou seja, um processo pelo 
qual os medicamentos são transferidos do ambiente in-
terno para o externo. A principal via de excreção dos 
fármacos é a via renal, apesar de alguns fármacos tam-
bém serem excretados pelo fígado (via bile), pelas vias 
respiratória, pelas fezes ou até pelas vias mamária, su-
dorípara e lacrimal (Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 
2016, Whalen; Finkel; Panavelil, 2016). 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
EXCREÇÃO RENAL:
os fármacos estão sujeitos ao mesmo processo de filtração do sangue e isto pode 
ser afetado pela ligação às proteínas plasmáticas, pelo fluxo sanguíneo e pela função 
renal. Os processos básicos que determinam a eficiência do rim na excreção de dro-
gas envolvem a filtração glomerular, a difusão por meio do túbulo renal e a secreção 
ou reabsorção tubular ativa. Aproximadamente 20% dos fármacos, especialmente 
aqueles com baixo peso molecular, são eliminados por meio da filtração glomerular. 
No entanto, como as proteínas não são filtradas no glomérulo, a concentração no 
filtrado glomerular corresponde à do composto livre, que não está ligado a proteínas 
no plasma. Diferentemente da filtração glomerular, a secreção tubular é eficaz na 
eliminação de drogas ligadas a proteínas plasmáticas. Essas drogas são transportadas 
para os capilares peritubulares do túbulo proximal, onde ocorrem dois processos de 
transporte independentes e pouco seletivos: um para substâncias ácidas e outro para 
básicas. Processos semelhantes também podem ocorrer na recaptação tubular ativa, 
onde compostos altamente lipossolúveis tendem a ser reabsorvidos pelos túbulos, 
resultando em concentrações finais semelhantes às do plasma e uma eliminação 
muito reduzida do organismo. Em contraste, compostos com baixa lipossolubilidade 
se concentram na urina e são excretados de forma mais eficiente.
EXCREÇÃO BILIAR:
fármacos também podem ser excretados na bile e o transporte é usualmente feito 
por transportadores. As células hepáticas transferem diversas substâncias, inclusive 
fármacos, do plasma para a bile por meio de sistemas de transporte semelhantes aos 
do túbulo renal. Em certos casos, é possível que haja reabsorção do fármaco (ou seus 
metabólitos) após a eliminação pela bile no intestino, principalmente de compostos de 
fármacos hidrofílicos (glicuronídeos), que ficam concentrados na bile e transferidos ao 
intestino, local onde o glicuronídeo pode ser hidrolizado e o fármaco ativo regenerado. 
Com isso, o fármaco pode ser reabsorvido e o ciclo repetir-se, caracterizando um 
processo denominado circulação êntero-hepática. O resultado é um “reservatório” de 
fármaco recirculante que pode representar até 20% do total de fármaco presente no 
organismo, prolongando sua ação.
EXCREÇÃO PULMONAR:
envolve a excreção pelas glândulas de secreção brônquica e pelos alvéolos, com os 
pulmões envolvidos especialmente na eliminação dos gases anestésicos.
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EXCREÇÃO FECAL:
depois do rim e do pulmão, o cólon constitui uma das principais vias de excreção de 
fármaco e tem como característica a lentidão do processo eliminatório, porque, via de 
regra, transcorre um dia até que as fezes atinjam o reto, sendo eliminados por essa via 
os fármacos que não são absorvidos ao longo do tubo intestinal ou que são inativados 
no trato digestório.
EXCREÇÃO PELA VIA MAMÁRIA:
a excreção de fármacos pelo leite depende de muitos fatores, como pH do plasma 
e do leite, coeficiente de partição óleo/água e pKa do fármaco. Em geral, fármacos 
básicos são excretados em alta concentração no leite enquanto fármacos ácidos em 
menor concentração.
EXCREÇÃO PELA VIA SUDORÍPARA:
várias substâncias, incluindo ácidos e bases, são excretadas pelas glândulas sudorí-
paras e a transferência de fármacos para as glândulas sudoríparas se faz pela difusão 
passiva, cuja relação suor/plasma é maior para fármacos não ionizados no plasma.
EXCREÇÃO PELA VIA LACRIMAL:
as glândulas lacrimais excretam pequenas quantidades de fármacos e o mecanismo 
responsável pela transferência do fármaco do plasma para as glândulas lacrimais é a 
difusão não iônica. Esses fármacos eliminados na lágrima podem apresentar pequena 
ação local.
A depuração, também denominada Clearance (CL), estima a quantidade de 
fármaco depurada do organismo por unidade de tempo e descreve a eficiência 
da eliminação irreversível da droga da circulação sistêmica. É determinada pelo 
volume de sangue depurado da droga por unidade de tempo e é usualmente 
expressa em L/h ou mg/min. O termo Depuração total (Dt), A ou CL total é 
uma estimativa que reflete todos os mecanismos de eliminação do fármaco nos 
diversos órgãos do organismo (Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016;Whalen; 
Finkel; Panavelil, 2016). 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
Outra definição importante de depuração é a da constante que relaciona a con-
centração da droga no plasma com a velocidade com que é eliminada, já que:
Velocidade de eliminação (mg/h) = depuração (L/h) × concentração plasmática 
(mg/L)
Essa relação é muito útil para determinar a dose de manutenção, isto é, a dose 
necessária para manter concentrações plasmáticas médias constantes após de-
terminada droga ter atingido o equilíbrio de concentração. Nessas condições, a 
velocidade de eliminação será igual à dose de manutenção. 
Um conceito importante quanto à eliminação dos fármacos está relacionado 
ao tempo de meia-vida ou meia-vida do fármaco (t1/2), que é determinada 
como o tempo necessário para que a concentração de um fármaco no organismo 
seja reduzida à metade após ter atingido a circulação sistêmica. De acordo com 
esse parâmetro, deve-se também considerar o tempo que o fármaco leva para 
alcançar a circulação sanguínea, ou seja, ser absorvido para,só então, estimar o 
real tempo de eliminação do composto do organismo. Para tanto, fármacos ad-
ministrados por via endovenosa e, portanto, que não sofrem a etapa de absorção, 
terão como cálculo somente o tempo de meia-vida. Pacientes com função renal 
e hepática prejudicada podem ter um aumento no tempo de meia vida, devido 
ao comprometimento da atividade metabólica. 
Geralmente, os fármacos são eliminados por meio de uma cinética de pri-
meira ordem, em que o tempo de meia-vida independe da concentração inicial e 
uma fração constante do fármaco é excretada por unidade de tempo. Na cinética 
de primeira ordem, a taxa de eliminação aumenta diretamente com o aumento 
da concentração de fármaco no sangue. 
Na cinética de ordem zero, diferente da anterior, não se segue um padrão 
exponencial de eliminação, pois, inicialmente, a eliminação é linear com o fármaco 
sendo removido a uma quantidade fixa e que não depende da concentração plas-
mática. Pode-se explicar a cinética de ordem zero pela saturação da enzima que 
biotransforma o fármaco, ocorrendo as reações enzimáticas na sua taxa máxima e 
não alterando a proporção em relação à concentração do fármaco. À medida que a 
concentração do fármaco aumenta, o metabolismo muda da cinética de 1ª ordem 
para a cinética de ordem zero, pois se a dose aumentar, não aumenta a eliminação. 
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EXEMPLIFICANDO
Seguindo a cinética de primeira ordem, se, por exemplo, um medicamento tem 
t1/2 = 8 h, a concentração plasmática cai pela metade a cada 8 h. A administração 
de dosagem apropriada a intervalos regulares sob prescrição médica conduz, 
após algumas doses, à manutenção da concentração sanguínea numa determi-
nada faixa (Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016). 
As informações apresentadas até aqui foram essenciais para destacar o conheci-
mento sobre o comportamento dos fármacos no organismo, ou seja, os processos 
farmacocinéticos aos quais os medicamentos estão sujeitos quando em contato 
com o corpo. Esses dados são fundamentais para a análise de informações farma-
cológicas e toxicológicas, bem como para a definição do regime de dosagem dos 
fármacos, determinando o local de administração mais adequado e o efeito espe-
rado. Compreender os princípios da Farmacocinética é entender como a droga 
se caracteriza e como seu curso pode ser previsto tanto em condições normais 
quanto patológicas, com o objetivo de alcançar os efeitos terapêuticos desejados. 
Acesse o material e fique por dentro deste tema importante que contribuirá para 
o seu desenvolvimento. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do 
ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
NOVOS DESAFIOS
Compreender os conceitos e princípios da Farmacocinética é essencial não somente 
quando se busca o desenvolvimento de novos fármacos, pois esses conhecimentos 
garantem maior segurança e eficácia do produto a ser comercializado, mas também 
é fundamental de forma interdisciplinar, pois serve de base para diversas áreas do 
conhecimento, principalmente aquelas que vivenciam práticas terapêuticas rotineira-
mente. Vale ressaltar que a Farmacocinética se correlaciona com a Farmacodinâmi-
ca e esta correlação ocorre principalmente na relação entre a concentração do fármaco 
do sítio de ação com o efeito resultante, incluindo o decurso do tempo e a intensidade 
dos efeitos terapêuticos e adversos, na qual esses dois conceitos se contrapõem. 
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1. O termo biodisponibilidade é usado para descrever a quantidade e a velocidade de absor-
ção do fármaco a partir de uma forma farmacêutica. Alguns fatores influenciam a biodis-
ponibilidade que, diferente da administração intravenosa, com 100% de biodisponibilidade, 
podem influenciar a quantidade disponível de fármaco na circulação sistêmica que alcan-
çará o local de ação e produzirá o efeito desejado (Delucia, 2016).
Acerca dos fatores que influenciam a biodisponibilidade do fármaco, assinale a alternativa 
correta:
a) A hidrossobulidade é fator-chave na absorção do fármaco, pois, quanto mais hidrofílico 
o fármaco for, maior será sua solubilidade em soluções aquosas e, consequentemente, 
sua biodisponibilidade
b) A biodisponibildiade do fármaco é impactada pelas suas características físico-químicas, 
sua forma farmacêutica e por seu local de administração, sendo pouco afetadas por 
outras características.
c) As variações na atividade enzimática da parede intestinal ou do fígado, no pH gástrico ou 
na motilidade intestinal afetam a absorção dos fármacos, mas não afetam a quantidade 
de fármaco biodisponível.
d) Uma absorção adequada não garante que o fármaco esteja 100% biodisponível, já que 
algumas dessas substâncias podem ser biotransformadas no fígado ou no intestino antes 
de atingirem a circulação geral 
e) A maioria dos estudos de biodisponibilidade são realizados para fármacos contidos em 
formas líquidas, administradas por via oral, por apresentarem mais problemas de biodis-
ponibilidade em relação a outras formas de dosagem.
2. A biotransformação de fármacos compreende processos enzimaticamente capazes de 
produzir modificações no fármaco dentro do corpo com o objetivo de facilitar sua excreção 
(Golan, 2014). 
Sobre o processo de biotransformação dos fármacos, analise as sentenças a seguir:
I - A inibição enzimática aumenta a velocidade de biotransformação hepática dos fármacos.
II - O fígado, em função das enzimas do sistema citocromo P450, é o principal órgão bio-
transformador dos fármacos.
III - A indução enzimática aumenta a quantidade de droga livre capaz de apresentar seu 
efeito biológico.
IV - A biotransformação pelas enzimas do citocromo P450 tem a capacidade de converter 
quimicamente o fármaco em uma substância mais polar, portanto, mais hidrofílico, faci-
litando sua excreção, principalmente renal
AUTOATIVIDADE
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É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) II e IV, apenas.
c) III e IV, apenas.
d) I, II e III, apenas.
e) I, II, III e IV.
3. A eliminação de um fármaco representa sua exclusão irreversível do corpo. Ela ocorre por 
meio de dois processos: biotransformação e excreção (Rang, 2016).
Acerca do processo de excreção dos fármacos e dos fatores que o influenciam, analise as 
sentenças a seguir:
I - A eliminação renal de um fármaco envolve três principais fenômenos: taxa de filtração 
glomerular, a difusão pelo túbulo renal e a secreção ou reabsorção tubular ativa.
II - A depuração, também denominada Clearance (CL), estima a quantidade de fármaco 
depurada do organismo por unidade de tempo e descreve a eficiência da eliminação 
irreversível da droga da circulação sistêmica.
III - A taxa de filtração glomerular é pouco segura para avaliação da função renal. Por isso, 
sua estimativa é raramente utilizada para o monitoramento de manobras terapêuticas.
IV - A meia-vida é um parâmetro farmacocinético importante, sendo definida como o inter-
valo de tempo durante o qual a concentração plasmática de um fármaco [X] é reduzida 
pela metade ([X]/2).
É correto o que se afirma em:
a) I e IV, apenas.
b) II e III, apenas.
c) III e IV, apenas.
d) I, II e IV, apenas.
e) II, III e IV, apenas.
AUTOATIVIDADE
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REFERÊNCIAS
CAVALHEIRO, A. H.; COMARELLA, L. Farmacocinética: modelos e conceitos – uma revisão de 
literatura. Revista Saúde e Desenvolvimento, [s. l.], v. 10, n. 5, p. 73-84, jul./dez. 2016. Disponível 
em: https://www.revistasuninter.com/revistasaude/index.php/saudeDesenvolvimento/arti-
cle/view/571. Acesso em: 3 set. 2024.
CELLI, G. B. Farmacologia dos sistemas. São Paulo: Editora e Distribuidora Educacional S.A., 2017.
DELUCIA, R. Farmacologia integrada: uso racional de medicamentos. 5. ed. São Paulo: Clube de 
Autores, 2016. Disponível em: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5202299/mod_resour-
ce/content/1/30%20anos%20edicao%20especial%20R.DeLucia%20PDF%20II.pdf. Acesso em: 3 
set. 2024.
GOLAN, D. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacologia. 3. ed.Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2014.
HOLZMANN, I.; NASCIMENTO, M. V. P. S. Farmacologia I. Indaial: UNIASSELVI, 2020.
RANG, H. P. et al. Rang & Dale: farmacologia. Tradução de Gea Consultoria Editorial. 8. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016. Disponível em: https://cssjd.org.br/imagens/editor/files/2019/Abril/
Farmacologia.pdf. Acesso em: 3 set. 2024.
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
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1. Alternativa D.
a) Incorreta. Não somente a hidrossolubilidade é importante, mas também a lipossolubilidade.
b) Incorreta. Não apenas as características do fármaco impactam, mas também algumas 
do organismo.
c) Incorreta. A biodisponibilidade tem muita relação com a absorção.
e) incorreta. São as formas sólidas que mais apresentam problemas de biodisponibilidade.
2. Alternativa B. As definições das afirmativas I e III estão invertidas. A afirmativa I refere-se à 
indução enzimática e a afirmativa III à inibição enzimática. 
3. Alternativa D.A afirmativa III está incorreta, pois a taxa de filtração glomerular é fator de 
avaliação farmacocinético no desenvolvimento de fármacos, muito utilizada também para 
a monitorização terapêutica. 
GABARITO
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MINHAS METAS
CONCEITOS GERAIS 
EM FARMACOLOGIA – 
FARMACODINÂMICA 
Elucidar a importância da Farmacodinâmica dentro do contexto da Farmacologia.
Compreender os aspectos moleculares e os mecanismos celulares da ação dos fárma-
cos no organismos.
Entender como decorrem as reações aos fármacos nos diferentes sistemas anátomo-fi-
siológicos do organismo humano.
Definir os princípios gerais de ação dos fármacos.
Diferenciar os tipos de receptores do organismo.
Compreender as possíveis interações dos agonistas/antagonistas com seus receptores.
Reconhecer os fatores que podem influenciar os efeitos do fármaco no organismo.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 3
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INICIE SUA JORNADA
A Farmacodinâmica, de maneira simplificada, pode ser definida como o que 
os fármacos fazem no organismo.
Em termos científicos, é o estudo dos efeitos bioquímicos, fisiológicos e mo-
leculares dos fármacos nos sistemas biológicos e está relacionada à ligação aos 
receptores, às interações químicas e aos efeitos resultantes dessas interações.
De maneira geral, os fármacos não criam funções no corpo nem mudam a na-
tureza das funções biológicas existentes. Em vez disso, eles alteram a velocidade ou a 
intensidade com que essas funções ocorrem. Por exemplo, um fármaco pode aumen-
tar ou diminuir a frequência cardíaca, mas não cria um tipo de batimento cardíaco. 
VOCÊ SABE RESPONDER?
Você já deve ter pensado como uma molécula tão pequena, como no caso dos 
fármacos, é capaz de promover resultados benéficos ao organismo, não é mesmo? 
Por muitas vezes já deve ter se questionado como acontece a interação entre o 
fármaco e o organismo?
Neste tema de aprendizagem, exploraremos as diversas formas como os medicamen-
tos interagem com nosso organismo e como, por meio dessas interações, são gerados 
segundos mensageiros que podem desencadear ou sinalizar o efeito farmacológico.
Vamos conosco mergulhar neste novo aprendizado? 
Convido você a ouvir nosso podcast e compreender como os fármacos, de modo 
geral, promovem suas ações farmacológicas no organismo. Você compreenderá 
que essas ações dependem de uma série de eventos bioquímicos, celulares e 
moleculares para ocorrer. Preparado?. Recursos de mídia disponíveis no conteú-
do digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
Além disso, vamos explorar como o organismo reage à presença dessas substân-
cias, aprofundando nosso entendimento em Farmacocinética, que é definida 
como “o que o organismo faz com o fármaco desde o momento de sua adminis-
tração até sua excreção.”
VAMOS RECORDAR?
Vamos recordar a definição de fármaco, que é uma substância ativa com uma estrutura 
química conhecida e que pode trazer benefícios ao organismo, seja modificando uma 
função fisiológica ou revertendo um estado patológico. Além disso, vamos explorar 
como o organismo reage à presença dessas substâncias, aprofundando nosso 
entendimento em Farmacocinética, que é definida como “o que o organismo faz com 
o fármaco desde o momento de sua administração até sua excreção.”
Agora, chegou o momento de conhecermos a fundo como ocorre o efeito do 
fármaco ao entrar em contato com o organismo, a chamada Farmacodinâmi-
ca, definindo como essas substâncias possuem uma finalidade de ação tão bem 
definida e até mesmo como podem apresentar efeitos adversos.
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
A Farmacodinâmica está relacionada às ações dos fármacos no organismo e as 
influências das suas concentrações na magnitude das respostas. Dessa maneira, 
avalia a interação da concentração de uma droga e a estrutura-alvo, bem como o 
respectivo mecanismo de ação. Essas definições surgem a partir do conceito de 
que a maioria dos fármacos promovem seus efeitos, desejados ou indesejados, a 
partir de sua interação com receptores farmacológicos, ou seja, com macromo-
léculas-alvo especializadas que estão presentes na superfície ou dentro da célula 
(Craig; Stitzel, 2004; Brunton; Hilal-Dandan; Knollmann, 2018).
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Sendo assim, a interação física do fármaco com seus alvos macromoleculares 
(“receptores”) pode modificar processos bioquímicos, imunológicos, fisiológicos 
e patológicos, gerando respostas desejadas em células, tecidos e órgãos. Por isso, 
as estruturas dos fármacos devem ser capazes de interagir com diferentes tipos 
de macromoléculas, facilitando a sinalização endógena entre células, tecidos e 
órgãos ou para desempenhar papéis-chave em processos celulares e fisiológicos 
normais, mantendo a homeostasia e até mesmo terem como alvo macromolécu-
las produzidas por patógenos, como vírus e bactérias. Dependendo das caracte-
rísticas do fármaco (como tamanho, carga elétrica, formato, composição química 
e capacidade de chegar a seu local de ação), seu efeito pode ocorrer por interação 
com moléculas, estruturas proteicas ou ácidos nucléicos e, assim, promover alte-
rações no organismo (Golan, 2014; Rang, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016).
PRINCÍPIOS DA FARMACODINÂMICA
Embora os fármacos possam, teoricamente, ligar-se a 
quase qualquer tipo de alvo tridimensional, estes são 
moléculas que interagem com componentes molecu-
lares específicos do organismo, produzindo alterações 
bioquímicas e fisiológicas e produzindo efeitos tera-
pêuticos pela interação seletiva com moléculas-alvo. 
Os sítios de ligação são frequentemente denominados 
como “alvos farmacológicos” e os mecanismos pelos 
quais a ligação da molécula de um fármaco com seu 
alvo desencadeia uma resposta fisiológica são os prin-
cipais focos de pesquisas farmacológicas. Os compo-
nentes celulares envolvidos nessas respostas terapêu-
ticas são denominados receptores farmacológicos 
e, portanto, o princípio básico da Farmacodinâmica 
baseia-se no conceito da ligação fármaco-receptor 
(Craig; Stitzel, 2004; Golan, 2014; Delucia, 2016; Holz-
mann; Nascimento, 2020).
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
Mecanismo de ação de fármacos
A maneira pela qual os fármacos produzem alterações nos seus locais de ação e 
que resultam nos efeitos terapêuticos ou, em alguns casos, tóxicos, é denominado 
mecanismo de ação. Esses modos de interação entre o fármaco e a biofase, ne-
cessários para promover a resposta biológica, classifica-os de maneira genérica em 
dois grandes grupos: os fármacos estruturalmente inespecíficos e os fármacos estru-
turalmente específicos (Golan, 2014; Rang, 2016; Holzmann; Nascimento, 2020):
FÁRMACOS ESTRUTURALMENTE INESPECÍFICOS:
A atividade resulta da interação com pequenas moléculas ou íons encontrados no orga-
nismo. Como esta classe de fármacos em geral apresenta baixa potência, seus efeitos são 
dependentes do uso de doses elevadas ou da acumulação da substância no tecido-alvo. 
As ações dessas drogas dependem, normalmente,de suas propriedades físico-químicas, 
como a solubilidade, o pKa, o poder oxirredutor e a capacidade de adsorção. 
FÁRMACOS ESTRUTURALMENTE ESPECÍFICOS:
A atividade resulta da interação com sítios bem definidos, portanto, com um alto grau 
de seletividade. As drogas desse grupo também apresentam uma relação definida 
entre sua estrutura e a atividade exercida. O efeito farmacológico produzido se deve 
à sua interação com pequeníssimas áreas reativas de certas células do organismo. 
A ação dos fármacos estruturalmente específicos ocorre devido a interações com 
enzimas, proteínas carregadoras, ácidos nucléicos ou receptores farmacológicos (inte-
ração da maioria dos fármacos utilizados na terapêutica).
Receptores farmacológicos 
Os receptores farmacológicos são macromoléculas que, por meio de sua ligação 
a determinado fármaco, medeiam alterações bioquímicas e fisiológicas. Mesmo o 
termo “receptor” tendo sido usado originalmente em Farmacologia para descrever 
qualquer alvo do fármaco, atualmente, receptor é definido como uma molécula, 
na superfície ou no interior de uma célula, que recebe um sinal externo e produz 
algum tipo de resposta celular. Esse conceito de receptores é fundamental para a 
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Farmacologia, descrevendo as moléculas-alvo por meio das quais os mediadores 
fisiológicos solúveis, como os hormônios, os neurotransmissores, os mediadores 
inflamatórios, entre outros, produzem seus efeitos. Dessa maneira, sem os recep-
tores, os organismos seriam incapazes de funcionar, já que estes são componen-
tes-chave do sistema de comunicação química para os organismos multicelulares, 
utilizados para coordenar as atividades das células e órgãos.
O sítio de ligação refere-se ao local onde o fárma-
co se liga ao receptor. Cada sítio de ligação de fármacos 
possui características químicas próprias, determinadas 
pelas propriedades específicas dos aminoácidos que o 
compõem. A estrutura tridimensional, a forma e a rea-
tividade do sítio, bem como a estrutura inerente, a forma e a reatividade do fár-
maco determinam a orientação do fármaco em relação ao receptor e estabelecem 
a intensidade de ligação entre essas moléculas. Isso porque o reconhecimento 
molecular do fármaco (micromolécula) pela biomacromolécula (receptor) de-
pende do arranjo espacial dos grupos funcionais e das propriedades estruturais 
da micromolécula, que devem possuir complementariedade ao sítio de ligação 
localizado na biomacromolécula, ou seja, ao sítio de ligação (Minneman; Wecker; 
Larner, 2006; Golan, 2014; Delucia; 2016, Katzung; Vanderah, 2022). 
Nesse sentido, a ligação fármaco-receptor resulta de múltiplas interações 
químicas entre as duas moléculas (Quadro 1).
O sítio de ligação 
refere-se ao local 
onde o fármaco se 
liga ao receptor
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
TIPO DE 
LIGAÇÃO
MECANISMO
NATUREZA DA 
LIGAÇÃO
Forças de Van 
der Waals
A mudança de densidade de elétrons 
em áreas de uma molécula ou em uma 
molécula como um todo resulta na ge-
ração de cargas positivas ou negativas 
transitórias. Essas áreas interagem com 
áreas transitórias de carga oposta sobre 
outra molécula
Ligações intermole-
culares fracas
Pontes de 
hidrogênio
Os átomos de hidrogênio ligados ao 
nitrogênio ou oxigênio tornam-se mais 
positivamente polarizados, permitindo a 
sua ligação a átomos de polarização 
mais negativa, como oxigênio, nitrogê-
nio ou enxofre.
Ligações intermole-
culares fracas
Iônica polar 
(íon-dipolo ou 
dipolo-dipolo)
Os átomos com excesso de elétrons 
(conferindo ao átomo uma carga ne-
gativa global) são atraídos por átomos 
com deficiência de elétrons (conferindo 
ao átomo uma carga positiva global).
Ligações intermole-
culares fracas
Interações 
apolares
Dois átomos em ligação compartilham 
elétrons.
Ligações covalentes
Quadro 1 – Possíveis ligações entre fármaco e receptores / Fonte: adaptado de Katzung e Vanderah (2022). 
Esses diversos tipos de ligação podem estar presentes em várias partes das mo-
léculas, levando à formação de um complexo entre fármaco e receptor mais ou 
menos estável e, na maioria das vezes, reversível. A soma total dessas interações 
proporciona a especificidade da interação fármaco-receptor total. A química do 
ambiente local onde ocorrem essas interações, relacionadas à hidrofobicidade, à 
hidrofilicidade e ao pKa dos aminoácidos próximo ao sítio de ligação, também 
pode afetar a afinidade da interação fármaco-receptor (Golan, 2014; Delucia, 2016). 
Acerca dos receptores farmacológicos, estes podem ser classificados em seis 
grandes grupos que compreendem as interações entre fármacos. Vamos apre-
sentá-los a seguir:
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1. Os canais iônicos transmembrana (Figura 1) são os receptores nos 
quais os neurotransmissores rápidos agem. Também são denominados 
como receptores ionotrópicos em função das moléculas permitirem o in-
fluxo e efluxo de íons na célula, alterando o balanço iônico, o que gera um 
evento e, consequentemente, uma resposta. Constituem-se de proteínas 
oligoméricas dispostas ao redor de um canal. Vários fármacos que mi-
metizam ou bloqueiam as ações desses ligantes endógenos atuam nesses 
receptores. A regulação da atividade desses receptores ocorre por três me-
canismos principais: grupo de canais regulado por ligante (a condutância 
é controlada pela ligação do ligante ao canal), grupo de canais regulado 
por voltagem (a condutância é regulada por mudanças de voltagem pela 
membrana plasmática) e grupo de canais regulado por segundo men-
sageiro (a condutância é controlada pela ligação do ligante a receptores 
de membrana plasmática que estão de algum modo fixados ao canal). 
Exemplos desses receptores são os receptores nicotínicos colinérgicos 
(presente nos gânglios do sistema nervoso autônomo, no músculo esque-
lético etc., sendo um receptor ligado aos canais de sódio, que despolariza 
a membrana ao entrar Na+ de forma excitatória) e os receptores Gaba 
(entrada de Cloro, que acentua a negatividade da membrana, gera uma 
hiperpolarização que é uma informação inibitória ao tecido).
Figura 1 – Representação esquemática de canais iônicos transmembrana / Fonte: os autores. 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
2. Os receptores transmembrana acoplados a proteínas G intracelula-
res (Figura 2), também denominados metabotrópicos, são receptores que 
atravessam a membrana sete vezes (heptaelicoidais) e possuem regiões 
intracelulares que ativam uma classe singular de moléculas de sinalização, 
denominadas proteínas G, em virtude de sua ligação aos nucleotídeos de 
guanina, GTP e GDP. Representam a classe mais abundante de receptores 
no corpo humano e estão envolvidos em numerosos processos. As proteí-
nas G ativam a produção de segundos mensageiros, que são moléculas de 
sinalização que transmitem o sinal fornecido pelo primeiro mensageiro 
(no caso um ligante endógeno ou um fármaco exógeno) a agentes efetores 
citoplasmáticos. A via mais comum associada às proteínas G envolve a 
ativação de ciclases, como a adenilil ciclase (que catalisa a produção do se-
gundo mensageiro, o 3ʼ,5'-monofosfato de adenosina cíclico, ou AMP cí-
clico) e a guanilil ciclase (que catalisa a produção do 3',5'-monofosfato de 
guanosina cíclico ou GMP cíclico). Outra via de ativação das proteínas G 
é da enzima fosfolipase C (PLC), que, entre muitas funções, desempenha 
um papel essencial no processo de regulação da concentração de cálcio 
intracelular, em que, após a ativação por uma proteína G, cliva o fosfoli-
pídio de membrana, o fosfatidilinositol-4,5-difosfato (PIP2), produzindo 
os segundos mensageiros diacilglicerol (DAG) e inositol-1,4,5-trifosfato 
(IP3). O IP3 promove a liberação de cálcio das reservas intracelulares, 
aumentando-o acentuadamente no citosol e ativando eventos molecu-
lares e celulares. O DAG ativa a proteinoquinase C, que medeia outros 
eventos moleculares e celulares, incluindo contração do músculo liso e 
transporte iônico transmembrana.
Descrição da Imagem: representação de um canal iônico que atravessauma membrana plasmática. A membrana 
é representada por uma bicamada lipídica composta por fosfolipídios de traços roxos com uma esfera verde na 
ponta, que estão dispostos de cima para baixo e de baixo para cima perfazendo uma bicamada. O canal iônico é 
representado por cilindros laranjas que transpassam a bicamada de lipídios, representando o meio extracelular 
para o meio intracelular e que possuem um cilindro azul ao centro para passagem dos íons. A passagem dos íons 
está representada por uma seta de dois sentidos e por sinais positivos e negativos como os íons que passam 
pelo canal. O receptor está representado por uma forma heptagonal branca com bordas laranjas disposto no 
meio externo, ao lado direito da parte de cima do canal. O fármaco está representado por uma forma heptagonal 
azul com bordas azuis e que possui uma seta indicando sua possibilidade de ligação ao receptor. O receptor e o 
fármaco possuem a mesma forma, heptagonal, representando a afinidade de ligação entre eles. Fim da descrição.
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3. Os receptores transmembrana com domínios citosólicos enzimáti-
cos (Figura 3) são receptores transmembrana que acabam por transduzi-
rem a interação de ligantes extracelulares em uma ação intracelular pela 
ativação de um domínio enzimático interligado. Desempenham papéis 
em diversos processos fisiológicos, incluindo metabolismo, crescimen-
to e diferenciação celulares. São divididos em cinco classes principais, 
com base no seu mecanismo citoplasmático de ação: receptores ligados 
à tirosinoquinases (constituem o maior grupo deste tipo de receptores. 
Após ativação induzida pelo ligante, os receptores sofrem dimerização e 
transfosforilam resíduos de tirosina no receptor e em proteínas citosó-
licas-alvo, como é o caso do receptor de insulina), receptores ligados à 
Figura 2 – Representação esquemática de receptores transmembrana acoplados a proteínas G intracelulares 
Fonte: os autores. 
Descrição da Imagem: representação de um receptor atravessando uma membrana plasmática e que é acoplado a 
uma proteína G. A membrana é representada por uma bicamada lipídica composta por fosfolipídios de traços roxos 
com uma esfera verde na ponta, que estão dispostos de cima para baixo e de baixo para cima perfazendo uma 
bicamada. O receptor transmembrana está representado por uma linha laranja de média espessura que transpassa 
a bicamada de lipídios de cima para baixo e de baixo para cima por sete vezes do meio extracelular para o meio 
intracelular até ter sua porção final dentro da célula. Essa porção final do receptor está acoplada a uma proteína 
G representada por uma semiesfera roxa ligada a outras duas semiesferas, uma azul e outra verde, e ligada a um 
losango azul que representa o GDP. Uma seta curva indica que a proteína G se transloca pela membrana na parte 
interna e se transforma em proteína G associada à GTP quando ocorre a ligação do fármaco ao receptor. O local 
de ligação do receptor transmembrana está representado por uma forma heptagonal branca com bordas laranjas 
disposto no meio externo e o fármaco está representado por uma forma heptagonal azul com bordas azuis e que 
possui uma seta indicando sua possibilidade de ligação ao receptor. O receptor e o fármaco possuem a mesma 
forma, heptagonal, representando a afinidade de ligação entre eles. Fim da descrição.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
tirosinofosfatases (agem desfosforilando resíduos de tirosina em outros 
receptores transmembrana ou em proteínas citosólicas. Os maiores exem-
plos desses receptores são algumas células do sistema imune), receptores 
associados à tirosinoquinase que carecem de um domínio enzimático 
definitivo (a ligação do ligante ao receptor desencadeia a ativação de pro-
teinoquinases associada ao receptor, denominadas tirosinoqinases não 
receptoras, que, em seguida, fosforilam resíduos de tirosina em certas 
proteínas citosólicas), receptores com serina/treoninoquinases (que fos-
forilam resíduos de serina e de treonina em determinadas proteínas-alvo 
citosólicas) e os receptores com guanilil ciclase (que contêm um domínio 
citosólico que catalisa a formação do cGMP a partir do GTP).
Figura 3 – Representação esquemática de receptores transmembrana com domínios citosólicos enzimáticos 
Fonte: os autores. 
Descrição da Imagem: representação de um receptor atravessando uma membrana plasmática e que possuem 
enzimas que promovem suas ações no citosol. A membrana é representada por uma bicamada lipídica composta 
por fosfolipídios de traços roxos com uma esfera verde na ponta, que estão dispostos de cima para baixo e de 
baixo para cima perfazendo uma bicamada. O receptor transmembrana está representado por uma linha laranja 
de média espessura que transpassa a bicamada de lipídios de cima para baixo e que possui na ponta extracelular 
uma ampulheta com um forma heptagonal branca com bordas laranjas na ponta, representando o sítio de ligação 
do fármaco ao receptor. A ativação do receptor pelo fármaco, representado por uma forma heptagonal azul com 
bordas azuis, está representada por uma seta em que o receptor e o fármaco possuem a mesma forma, heptagonal, 
representando a afinidade de ligação entre eles. 
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4. Os receptores intracelulares (Figura 4) são receptores que regulam a 
transcrição gênica e os reguladores da transcrição, também denominados 
fatores da transcrição, que constituem alvo de alguns fármacos impor-
tantes. Por serem proteínas intracelulares, os ligantes devem penetrar nas 
células e os efeitos são produzidos em consequência da síntese alterada 
de proteínas, com início lento. A ação do fármaco inicia-se quando ele 
penetra na célula e se liga a fatores de transcrição intracelulares. Essa liga-
ção provoca uma mudança na conformação do receptor e, no citoplasma, 
forma um complexo (fármaco + receptor) que então adentra o núcleo da 
célula. No núcleo, esse complexo se liga ao DNA e pode recrutar coati-
vadores e correpressores, alterando a taxa de transcrição gênica. Como 
resultado, há uma modificação na expressão das proteínas celulares, que 
pode levar à produção ou inibição dessas proteínas.
A porção do receptor no meio intracelular possui duas protuberâncias, uma à esquerda e uma à direita, encon-
trando-se na porção citosólica. Após a ativação, o receptor sofre dimerização, duplica-se e aparecem duas formas 
amarelas com 11 lados que possuem a letra P em seu interior representando a fosforilação do receptor. Após 
a fosforilação, tem a representação de uma enzima, na cor roxa, sobrepondo uma forma de explosão vermelha, 
ambas representando a ativação da enzima. Essa ativação possui uma seta azul que indica o texto “Resposta 
Celulares”, remetendo que a ativação das enzimas desencadeia uma série de respostas celulares específicas. 
Fim da descrição.
Figura 4 – Representação esquemática de receptores intracelulares / Fonte: os autores. 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
5. Muitos receptores importantes de fármacos são enzimas extracelulares 
(Figura 5) cujos sítios ativos estão localizados fora da membrana plasmá-
tica, sendo, em sua maioria, enzimas que modificam as moléculas que 
medeiam sinais importantes que podem influenciar processos fisiológicos.
Descrição da Imagem: a imagem representa um fármaco em que seu receptor se encontra no núcleo celular. O 
fármaco, de forma heptagonal e na cor laranja, é representado atravessando uma membrana plasmática, repre-
sentada por uma bicamada lipídica composta por fosfolipídios de traços roxos com uma esfera verde na ponta, 
que estão dispostos de cima para baixo e de baixo para cima perfazendo uma bicamada, por meio de uma seta 
pontilhada que vai até o núcleo celular, representado por uma forma ovalada branca e com contorno azul. Dentro 
do núcleo, o receptor do fármaco, representado por uma forma heptagonal branca com contorno laranja, está 
ligado a um símbolo que representa o DNA. Uma seta azul que sai do símbolo do DNA indica a frase “TranscriçãoGenética”. Outra seta azul sai dessa frase e indica a frase “Síntese de Proteínas”. Outra seta azul sai dessa frase 
e atravessa o contorno azul do núcleo, indicando para um frase no citosol que diz “Efeitos Celulares”, indicando 
que a ação do receptor na transcrição genética e, consequentemente, na síntese de proteínas, promove alterações 
celulares no citosol. Fim da descrição.
Figura 5 – Representação esquemática da ação de fármacos em enzimas extracelulares / Fonte: os autores.
Descrição da Imagem: na figura, uma enzima é representada por um círculo que não possui seu quadrante supe-
rior direito. Uma seta grossa preta demonstra que um quadrado laranja se liga ao quadrante branco da enzima e 
forma um complexo enzima-fármaco. Outra seta grossa indica que esse quadrado laranja se transforma em dois 
triângulos, um roxo e outro verde, e formam o complexo enzima-produto. Outra seta larga mostra o produto como 
sendo um triângulo roxo e um triângulo verde. Fim da descrição.
6. As moléculas de adesão ou receptores de adesão de superfície celular 
podem ser classificadas em cinco diferentes grupos de famílias: selectinas, 
caderinas, membros da superfamília de imunoglobulinas (Ig), adressinas 
e as integrinas. Os receptores de adesão de superfície celular, portanto, em 
sua maioria, são regulados intracelularmente por ações que controlam 
sua atividade ao modificar a sua afinidade ou ao controlar sua expressão 
e localização sobre a superfície celular. 
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Ligação dos fármacos aos receptores
A maior ou menor interação do fármaco com o receptor e, consequentemente, o 
aparecimento do efeito farmacológico dependem de como os dois componentes 
se adaptam, isto é, de como ocorre o “encaixe” de um com o outro. Geralmente, 
essa adaptação mútua se deve tanto com relação à carga quanto com relação à 
distribuição de carga, ou seja, deve ocorrer uma certa complementaridade entre o 
fármaco e o receptor, em que, quanto maior a complementaridade entre eles, maior 
será a afinidade do fármaco pelo receptor. Dessa maneira, os centros de atração 
são constituídos pelos mesmos grupamentos químicos que existem nas proteínas 
e as forças que ligam as moléculas dos fármacos aos seus receptores são as mesmas 
forças intermoleculares que participam na ligação das enzimas aos seus substratos. 
Figura 6 – Representação esquemática de receptores de adesão na superfície celular / Fonte: os autores. 
Descrição da Imagem: na figura, o fármaco é representado por uma forma hexagonal azul e que possui uma 
seta azul indicando sua ligação um receptor que não atravessa a membrana, representada por uma bicamada 
lipídica composta por fosfolipídios de traços roxos com uma esfera verde na ponta, que estão dispostos de cima 
para baixo e de baixo para cima perfazendo uma bicamada. O receptor aparece como uma forma cilíndrica verde 
que possui na sua porção não ligada à membrana uma área branca redonda representando o sítio de ligação ao 
fármaco. Fim da descrição.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
Vale ressaltar que, muitas vezes, a seletividade da ligação do fármaco a determinados 
receptores também estabelece os efeitos indesejáveis (adversos) de um fármaco. 
Diante disso, a ação reguladora de um receptor ocorre pela capacidade de identificar 
estruturas químicas responsáveis (agonistas específicos) ou não (antagonistas 
específicos) pela ação farmacológica.
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Existem muitas teorias ou modelos que procuram explicar o efeito biológico 
como consequência da interação fármaco-receptor. A Teoria da ocupação de 
Clark e Gaddum descreve que a intensidade do efeito farmacológico é propor-
cional à fração de receptores ocupados e será máxima quando todos os recepto-
res estiverem ocupados. Clark comparou a interação entre fármaco e receptor à 
transformação química entre uma enzima e seu substrato. Inicialmente, forma-se 
um complexo, que depois se transforma nos produtos da reação química, regene-
rando a enzima. A intensidade do efeito produzido é proporcional à quantidade 
de complexo fármaco-receptor formado. Já a teoria de Teoria de Ariëns abordou 
limitações da teoria de ocupação de Clark, que não explicava por que alguns fár-
macos nunca produziam a resposta máxima possível em um tecido, mesmo com 
concentrações elevadas, nem porque certas substâncias se ligavam a receptores 
sem ativá-los. Ariëns postulou que, para gerar um efeito biológico, um fármaco 
deve possuir duas propriedades: afinidade pelo receptor (capacidade de formar 
um complexo com ele) e atividade intrínseca (capacidade de ativar o receptor 
após a ligação). Segundo Ariëns, o efeito produzido é proporcional à fração de 
receptores ocupados e depende da atividade intrínseca do fármaco (Golan, 2014; 
Delucia, 2016; Celli, 2017; Brunton; Hilal-Dandan; Knollmann, 2018). 
Essa teoria permitiu definir e diferenciar agonistas (fortes e parciais) e an-
tagonistas (Figura 7). 
Figura 7 – Representação da relação afinidade-eficácia de fármacos agonistas e antagonistas / Fonte: 
Lotufo (2019, slide 17).
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
Os receptores farmacológicos podem ser definidos em dois estados de confor-
mação, que normalmente estão em equilíbrio reversível entre si: estado ativo 
e estado inativo. Geralmente, as propriedades farmacológicas dos fármacos 
baseiam-se nos efeitos sobre o estado de seus receptores específicos. Dessa ma-
neira, um fármaco que, ao se ligar ao seu receptor, promove sua conformação 
ativa é denominado agonista, por outro lado, um fármaco que impede a ativação 
do receptor pelo agonista é chamado de antagonista, conforme descrito (Golan, 
2014; Delucia, 2016; Celli, 2017; Brunton; Hilal-Dandan; Knollmann, 2018):
Descrição da Imagem: na imagem, é possível ver dois quadros. No primeiro quadro, no rodapé, existe a palavra 
OCUPAÇÃO, em preto, um traço e, em seguida, a palavra AFINIDADE. Nesse quadro, um agonista é representado 
por uma forma quadrada tridimensional verde, com um corte em V no centro de seu lado direito, e um sinal po-
sitivo. Ao lado, está um receptor, representado por uma forma retangular tridimensional roxa, com um corte em 
M no centro de seu lado esquerdo. Abaixo, aparece uma forma quadrada com um corte estilo chave no centro de 
seu lado direito e um sinal positivo que possui ao lado o mesmo receptor descrito anteriormente. No segundo 
quadro, no rodapé, estão escritas as palavras ATIVAÇÃO e EFICÁCIA, separadas por uma traço. Nesse quadro, 
acima, a forma quadrada tridimensional verde com um corte em V no centro de seu lado direito, representando 
o agonista, encaixa-se perfeitamente no receptor, representado pela forma retangular tridimensional roxa com 
um corte em M no centro de seu lado esquerdo e, ao seu lado, existe uma seta preta espessa indicando o quadro 
com o escrito efeito biológico. Abaixo, aparece a tentativa de encaixe da forma quadrada com um corte estilo 
chave no centro de seu lado direito com o mesmo receptor descrito anteriormente e uma seta espessa ao lado 
que indica um quadro escrito AUSÊNCIA DE EFEITO BIOLÓGICO. Fim da descrição.
AGONISTAS:
um agonista é uma molécula que se liga a um receptor e o estabiliza numa deter-
minada conformação (habitualmente na conformação ativa). Portanto, são fármacos 
capazes de se ligarem ao receptor, causando sua ativação e uma resposta biológica. 
Fármacos agonistas podem ser agonistas fortes (ou agonistas plenos), que são aque-
les que podem evocar o efeito máximo com doses adequadas, e agonistas parciais 
(chamados por Ariëns de agonistas dualistas), que são os que não conseguem produ-
zir a resposta máxima que pode ser obtida, por mais que se aumente a dose.
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Ainda, acerca dos antagonistas, alguns fármacos comportam-se como antago-
nistas competitivos, que são aqueles que se ligam de forma reversível ao sítio 
de um receptor e, ao contrário do agonista, que também se liga ao sítio ativo 
do receptor, estes antagonistas não estabilizam a conformação necessária para 
a ativação do receptore, consequentemente, bloqueiam a ligação do agonista 
a seu receptor, enquanto mantém o receptor em sua conformação inativa. Os 
antagonistas não competitivos podem ligar-se ao sítio ativo de um receptor 
de modo covalente ou com afinidade muito alta, sendo a ligação efetivamente 
irreversível, não podendo ser “superado” mesmo com altas concentrações do 
agonista. Pode ocorrer também do antagonista não competitivo ligar-se a um 
sítio alostérico, impedindo a ativação do receptor, mesmo quando o agonista 
está ligado ao sítio ativo. 
É importante ressaltar uma diferença característica entre antagonistas 
competitivos e não competitivos, onde os antagonistas competitivos reduzem a 
potência do agonista, enquanto os antagonistas não competitivos diminuem a 
eficácia do agonista. Essa diferença pode ser explicada com base no fato de que 
um antagonista competitivo compete continuamente pela sua ligação ao recep-
tor, diminuindo efetivamente a afinidade do receptor pelo seu agonista, sem 
limitar o número de receptores disponíveis. Em contrapartida, um antagonista 
não competitivo remove receptores funcionais do sistema, limitando, assim, o 
número de receptores disponíveis. 
ANTAGONISTAS:
um antagonista é uma molécula que inibe a ação de um agonista, mas que não exerce 
nenhum efeito na ausência do agonista. Dessa maneira, são fármacos capazes de se 
ligarem ao receptor sem causar a sua ativação, formando um complexo que é inativo, 
fazendo com que parte dos receptores fiquem ocupados pela molécula da substância 
antagonista, não podendo reagir com as moléculas do agonista. Dessa maneira, os 
antagonistas de receptores podem ser divididos em antagonistas que se ligam a seus 
receptores de modo reversível e antagonistas que se ligam de forma irreversível. 
Também pode ocorrer de um antagonista não possuir receptores, entretanto, inibir a 
capacidade do agonista de iniciar uma resposta ou, ainda, antagonistas químicos, que 
inativam o agonista antes de ele ter a oportunidade de atuar ou antagonistas fisiológi-
cos, que produzem um efeito fisiológico oposto àquele induzido pelo agonista.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
É importante salientar, portanto, os conceitos de potência e eficácia. A po-
tência de um fármaco refere-se à concentração em que o fármaco produz 50% 
de sua resposta máxima. A eficácia refere-se à resposta máxima produzida pelo 
fármaco. Dessa maneira, a eficácia pode ser considerada como o estado em que 
a sinalização mediada pelo receptor se torna máxima, de modo que qualquer 
quantidade adicional do fármaco não produzirá nenhuma resposta adicional e 
descreve a “força” do complexo agonista-receptor em desencadear uma resposta 
biológica ou a tendência de um agonista de ativar o receptor uma vez ligado (Go-
lan, 2014; Delucia, 2016; Celli, 2017; Brunton; Hilal-Dandan; Knollmann, 2018).
Transdução de sinais e respostas celulares 
geradas pelos fármacos
Os efeitos farmacológicos ocorrem quando o complexo Fármaco-Receptor 
(FR) inicia alterações na atividade bioquímica e/ou molecular da célula por meio 
de um processo denominado transdução de sinal. O circuito que integra esse 
processo é composto do sinal inicial, do receptor, da transdução propriamente 
dita, que consiste na transformação do estímulo em um composto químico, e da 
resposta. Isto porque os fármacos atuam como sinais e seus receptores atuam 
como detectores de sinais. Vários receptores sinalizam o reconhecimento de um 
ligante, que pode ser uma molécula de ocorrência natural ou um fármaco, ini-
ciando uma série de reações que no final resultam em uma resposta intracelular 
específica O estímulo inicial é chamado primeiro mensageiro que, pelos proces-
sos que ocorrem na membrana, é traduzido em um segundo mensageiro, interno, 
representado por um composto químico que tem sua concentração alterada. 
Portanto, moléculas “segundas mensageiras”, também denominadas molé-
culas efetoras, são parte da cascata de eventos que traduz a ligação da substância 
em uma resposta celular em que, após captados os sinais extracelulares, estes são 
transmitidos ou transcritos sob forma de sinais (mensagens) intracelulares, pelos 
segundos mensageiros (transdutores) e estes sinais culminam na resposta final 
da célula. Esse sistema de transferência de informação é denominado sistema de 
sinalização transmembrana. Os receptores asseguram que a resposta celular 
específica ocorra somente a certos sinais químicos extracelulares. No entanto, 
diferentes tipos de receptores podem ter um ou mais mecanismos intracelulares 
de transdução por segundos mensageiros sem perda da especificidade ao ligante. 
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Assim, diferentes ligantes, atuando por distintos receptores, podem ter o mesmo 
efeito ou efeitos diferentes por meio de um sistema de mensageiros (Minneman; 
Wecker; Larner, 2006; Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016). 
Na lista dos segundos mensageiros mais estudados, incluem-se o AMPc, 
GMPc, Ca2+, inositol trifosfato (IF3), diacilglicerol (DG) e óxido nítrico (NO), 
entre outros, sendo estes principais descritos a seguir:
SEGUNDO MENSAGEIRO MECANISMO DE SINALIZAÇÃO CELULAR
Monofosfato cíclico de 
adenosina (AMPc)
O AMPc é um nucleotídeo sintetizado no interior da cé-
lula a partir do ATP, pela ação da enzima adenilil cicla-
se. É produzido continuamente e inativado por hidrólise 
a 5’-AMP pela ação das enzimas fosfodiesterases. 
Guanosina-3´, 5´-monofos-
fato cíclico (GMPc)
A enzima guanililciclase (GC) gera GMPc a partir de 
guanosina trifosfato (GTP), que age por meio da esti-
mulação de proteínas quinases dependentes.
Ca2+
A hidrólise de fosfoinositídeo e a liberação de cálcio 
intracelular localizado nos diferentes compartimentos 
promovem aumento posterior do influxo transmembra-
na de Ca2+.
Inositol trifosfato (IF3) O fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (PIP2) possui grupos 
adicionais de fosfato ligados ao anel inositol e é o 
substrato de uma enzima ligada à membrana, a fosfo-
lipase Cβ (PLCβ), que efetua sua clivagem em diacilgli-
cerol (DAG) e inositol (1,4,5) trifosfato (IP3). O IF3, como 
segundo mensageiro, é necessário para transduzir sinal 
do receptor até o sítio de liberação de Ca2+ no retículo 
endoplasmático. O DAG é confinado à membrana onde 
ativa a proteinoquinase C sensível a fosfolipídeos e 
cálcio.
Diacilglicerol (DG)
Óxido nítrico (NO) O NO interage com GC citoplasmática a estimulando.
Quadro 2 – Segundo mensageiro / Fonte: os autores.
É importante enfatizar que as vias de sinalização de cálcio-fosfoinositídeo e 
AMPc normalmente se opõem em algumas células e são complementares em 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
outras, como no caso dos agentes vasopressores que contraem músculos lisos e 
agem por mobilização de Ca2+ mediado por IP3, ao passo que agentes relaxantes 
de músculos lisos frequentemente elevam AMPc; já o AMPc e o fosfoinositídeo 
atuam juntos para estimular a liberação de glicose do fígado. Outro ponto que 
merece destaque no tange à transdução de sinais e segundos mensageiros está 
na fosforilação e desfosforilação de proteínas, que regulam a função de diversos 
processos celulares. Um “ciclo de fosforilação-desfosforilação” intracelular atende 
continuamente às demandas fisiológicas da célula e são realizadas por quinases 
e fosfatases. Muitos eventos mediados por receptores envolvem a fosforilação de 
proteínas, que controlam as propriedades funcionais e de ligação das proteínas 
intracelulares. A dessensibilização de receptores ligados à proteína G decorre da 
fosforilação por quinases específicas de receptores, o que torna o receptor não 
funcional e leva à sua internalização (Minneman; Wecker; Larner, 2006; Golan, 
2014; Rang, 2016; Delucia, 2016).
As consequências desses processos dependem da localização e da função dos 
respectivos alvos: 
1. nos constituintes da membrana plasmática → variações de permeabili-
dade;
2. nas enzimas-chave limitantes → variações de atividade; 
3. proteína ribossômica → aumento ou diminuição da tradução; 
4.proteína nuclear → aumento ou diminuição da transdução; 
5. proteína microtubular → efeito secretor ou motor.
Sensibilização e dessensibilização de receptores
A administração repetida ou contínua de um agonista (ou um antagonista) pode 
levar a alterações na responsividade do receptor. Esse processo ocorre como 
alternativa para evitar possíveis lesões às células, como no caso das altas con-
centrações de cálcio que iniciam a morte celular. Para isso, vários mecanismos 
se desenvolveram para proteger a célula da estimulação excessiva (Minneman; 
Wecker; Larner, 2006; Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016). 
Um dos mecanismos está na dessensibilização do receptor à ação do fárma-
co, onde o receptor permanece presente na superfície da célula, mas não responde 
à ligação do fármaco. Esse fenômeno também ocorre devido a estimulações con-
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tínuas. Normalmente, a dessensibilização acontece após alterações moleculares 
no receptor ligado à membrana, com o receptor sofrendo endocitose e sendo 
preservado de interações adicionais com o agonista. Esses receptores podem ser 
reciclados para a superfície celular, restabelecendo a sensibilidade ou, de modo 
alternativo, podem ser processados e degradados, diminuindo o número total 
de receptores disponíveis. A dessensibilização e taquifilaxia são termos sinôni-
mos que descrevem esse fenômeno, que, muitas vezes, desenvolve-se em poucos 
minutos. Inversamente, a inibição crônica por antagonistas tende a aumentar o 
número de receptores, fenômeno denominado sensibilização.
O termo tolerância descreve também uma diminuição mais gradual da res-
ponsividade a um fármaco, que pode levar horas, dias ou semanas para se desen-
volver, porém a distinção entre esses termos não é muito precisa. Esse fenômeno 
está associado a uma exposição prolongada aos agonistas, que causa diminuição 
gradual do número de receptores expressos na superfície das células, em conse-
quência da internalização desses receptores, sendo um processo mais lento, tendo 
relevância incontestável para os efeitos produzidos por fármacos administrados 
por períodos prolongados e representando uma complicação indesejada quando 
associada a fármacos empregados na prática clínica.
Alguns receptores, principalmente os canais iônicos, ainda necessitam de um 
tempo após a estimulação antes de poderem ser ativados novamente, ou seja, um 
período de repouso. Durante esse fenômeno de recuperação, os receptores são 
denominados “refratários” ou “não responsivos”.
Já a resistência a um fármaco é uma expressão utilizada para descrever a 
perda de eficácia dos fármacos, principalmente para fármacos antimicrobianos 
ou antineoplásicos.
A Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapêutica Experimental (SBFTE) é 
uma sociedade científica sem fins lucrativos, que tem por objetivo promover e or-
ganizar atividades relacionadas à pesquisa e ao ensino em Farmacologia, além de 
contribuir com as pesquisas científicas da área. Em seu site, é possível conhecer a 
história e a organização da SBFTE e acessar materiais didáticos que podem contri-
buir com seus estudos. Indico que acesse este link que terá materiais interessan-
tíssimos sobre os assuntos que tratamos até aqui.
https://sbfte.org.br/principios-gerais-dos-farmacos/
EU INDICO
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TEMA DE APRENDIZAGEM 3
O que se espera ao final deste tema é evidenciar o papel da Farmacodinâmica 
dentro do contexto da Farmacologia. Compreender que os efeitos bioquímicos, 
fisiológicos e moleculares dos fármacos, a partir de sua ligação aos receptores far-
macológicos, aos efeitos pós-receptor e às interações química que ocorrem nessas 
interações possibilita compreender a relação dose/resposta dos fármacos e, conse-
quentemente, seus efeitos farmacológicos. Entender que a resposta farmacológica 
depende da ligação do fármaco a seu alvo, que a concentração do fármaco no sítio 
receptor influencia o efeito do fármaco é fundamental para compreender a especi-
ficidade de ação dos medicamentos que estudaremos adiante. Está preparado para 
aprofundar ainda mais nos conhecimentos dos fármacos? Então vamos adiante.
Acesse o material e fique por dentro deste tema importante que contribuirá para 
o seu desenvolvimento. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do 
ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
NOVOS DESAFIOS
Como qualquer processo que envolve reações do organismo, a Farmacodinâmica 
também pode ser modificada por alterações fisiológicas e estas podem ser decor-
rentes de um distúrbio, uma doença, pelo envelhecimento ou por outros fármacos. 
Já se sabe que doenças, como mutações genéticas, tireotoxicose, má nutrição, mias-
tenia gravis, doença de Parkinson e algumas formas de diabetes mellitus resistentes 
à insulina podem afetar respostas Farmacodinâmicas e, consequentemente, alterar 
as respostas farmacológicas em função da alteração da ligação ao receptor, do nível 
de proteínas ligantes ou da diminuição da sensibilidade do receptor. 
Aliado a isso, o processo de envelhecimento ou senescência acaba, também, 
por afetar as respostas Farmacodinâmicas por meio de alterações na ligação ao 
receptor ou na sensibilidade da resposta pós-receptor. Todos esses fatores tornam 
evidente a necessidade de conhecimento dos conceitos farmacodinâmicos na 
compreensão dos efeitos farmacológicos do fármaco como um todo.
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1
1. Os receptores farmacológicos são componentes-chave do sistema de comunicação quími-
ca para os organismos multicelulares, utilizados para coordenar as atividades das células 
e órgãos (Golan, 2014).
Com relação à interação fármaco-receptor, analise as sentenças a seguir:
I - Para desencadear uma resposta, os fármacos necessitam combinar-se com um sítio 
bem definido nos receptores. 
II - A estimulação repetida de um dado receptor pode reduzir o efeito da droga, situação 
denominada sensibilização.
III - As ligações fármaco-receptor podem ser do tipo covalentes, iônicas, pontes de hidro-
gênio ou forças de Van der Waals. 
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e III, apenas.
d) II e III, apenas.
e) I, II e III.
2. A Farmacodinâmica descreve as ações dos fármacos no organismo e as influências das suas 
concentrações na magnitude das respostas. A maioria dos fármacos exerce seus efeitos, 
desejados ou indesejados, interagindo com receptores (isto é, macromoléculas-alvo es-
pecializadas) presentes na superfície ou dentro da célula (Whalen; Finkel; Panavelil, 2016).
Acerca dos receptores farmacológicos e suas características, analise as sentenças a seguir:
I - Os canais iônicos transmembrana são moléculas que permitem o influxo e efluxo de íons 
na célula, alterando o balanço iônico, o que gera um evento e, consequentemente, uma 
resposta. São os receptores nos quais os hormônios agem.
II - Os receptores transmembrana acoplados a proteínas G intracelulares são receptores que 
atravessam a membrana sete vezes (heptaelicoidais) e possuem regiões intracelulares 
que ativam moléculas de sinalização denominadas tirosinoquinases.
III - Os receptores transmembrana com domínios citosólicos enzimáticos são receptores 
transmembrana que transduzem a interação de ligantes extracelulares em uma ação 
intracelular pela ativação de um domínio enzimático interligado.
IV - Os receptores intracelulares regulam a transcrição gênica e os reguladores da transcri-
ção, também denominados fatores da transcrição.
AUTOATIVIDADE
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É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) II e IV, apenas.
c) III e IV, apenas.
d) I, II e III, apenas.
e) I, II, III e IV.
3. A maior parte da sinalização por meio de membranas é conseguida por um número peque-
no de mecanismos moleculares diferentes. Cada tipo de mecanismo tem sido adaptado, 
por meio da evolução de famílias distintas de proteínas, para fazer a transdução de muitos 
sinais diferentes (Katzung; Vanderah, 2022).
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - O circuitoque integra a transdução de sinal é composto do sinal inicial, do receptor, da 
transdução propriamente (transformação do estímulo em um composto químico) e da 
resposta.
PORQUE
II - Os receptores atuam como sinais e os fármacos atuam como detectores de sinais.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
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4
REFERÊNCIAS
BRUNTON, L. L.; HILAL-DANDAN, R.; KNOLLMANN, B. C. As bases farmacológicas da terapêu-
tica de Goodman e Gilman. 13. ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
CELLI, G. B. Farmacologia dos sistemas. São Paulo: Editora e Distribuidora Educacional S.A., 
2017.
CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. (ed.). Modern pharmacology with clinical applications. 6. ed. Nova 
Iorque: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
DELUCIA, R. Farmacologia integrada: uso racional de medicamentos. 5. ed. São Paulo: Clube de 
Autores, 2016. Disponível em: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5202299/mod_resour-
ce/content/1/30%20anos%20edicao%20especial%20R.DeLucia%20PDF%20II.pdf. Acesso em: 4 
set. 2024.
GOLAN, D. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacologia. 3. ed. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2014.
HOLZMANN, I.; NASCIMENTO, M. V. P. S. Farmacologia I. Indaial: Uniasselvi, 2020.
KATZUNG, B. G.; VANDERAH, T. W. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2022.
LOTUFO, L. V. C. Interação fármaco-receptor: aspectos quantitativos. São Paulo: ICB: Departa-
mento de Farmacologia, 2019. 44 slides.
MINNEMAN, K. P.; WECKER, L.; LARNER, J. (ed.). Brody-farmacologia humana. 4. ed. Rio de Ja-
neiro: Elsevier, 2006. 
RANG, H. P. et al. Rang & Dale: farmacologia. Tradução de Gea Consultoria Editorial. 8. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016. Disponível em: https://cssjd.org.br/imagens/editor/files/2019/Abril/
Farmacologia.pdf. Acesso em: 4 set. 2024.
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
8
5
1. Alternativa C. A afirmativa II está incorreta, pois define o processo de tolerância e não de 
sensibilização (estimulação)
2. Alternativa C.Na afirmativa I, a definição de canais iônicos transmembrana está correta, porém 
a descrição de que são os receptores nos quais os hormônios agem está incorreta, já que es-
tes são receptores de ação rápida normalmente relacionados à ação de neurotransmissores.
Na afirmativa II, a definição dos receptores acoplados à proteína G está correta, porém, ao 
final da frase, as moléculas de sinalização a que se refere está incorreta, pois não se trata 
das tirosinoquinases e sim das proteínas G.
3. Alternativa C.A asserção I é uma afirmação correta do processo de transdução de sinais 
via segundo mensageiros, porém a asserção II está com os conceitos invertidos, em que 
os receptores atuam como detectores dos sinais gerados pelos fármacos, principalmente 
após suas interações.
GABARITO
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1
MINHAS ANOTAÇÕES
8
1
UNIDADE 2
MINHAS METAS
FARMACOLOGIA DO SISTEMA 
NERVOSO AUTÔNOMO 
E PERIFÉRICO 
Compreender o processo de comunicação neuronal.
Definir a organização e estruturação do Sistema Nervoso Autônomo (SNA).
Determinar o controle do SNA pelo Sistema Nervoso Central (SNC).
Relacionar as diferenças das duas subdivisões simpática e parassimpática do SNA.
Conhecer os neurotransmissores relacionados ao SNA simpático e parassimpático.
Determinar os fármacos agonistas ou antagonistas do SNA parassimpático.
Conhecer os fármacos agonistas ou antagonistas do SNA simpático.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 4
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1
INICIE SUA JORNADA
A comunicação das células do organismo pela rede de sinais químicos e dos 
receptores associados permite o reconhecimento de muitos alvos para a ação 
de fármacos e tem grande atenção por parte dos farmacologistas. Neste tema de 
aprendizagem, abordaremos como ocorre o processo de transmissão química no 
Sistema Nervoso Periférico (SNP), aprofundando os conhecimentos essenciais 
sobre o funcionamento fisiológico desse sistema. Para isso, serão revistos, ini-
cialmente, aspectos anatômicos, bioquímicos e fisiológicos do Sistema Nervoso 
Autônomo (SNA), fundamentais para a compreensão da Farmacologia auto-
nômica. Como em função de suas características anátomo-fisiológicas, o SNA 
é grande fonte de estudo e de descobertas importantes acerca da transmissão 
química, buscaremos também conhecer os fármacos que mimetizam ou que blo-
queiam as ações de seus transmissores químicos e que são capazes de modificar 
seletivamente funções relacionadas a uma variedade de tecidos efetores, inclu-
sive músculo cardíaco, músculos lisos, endotélio vascular, glândulas exócrinas e 
terminações nervosas pré-sinápticas.
Você já ouviu falar dos Bloqueadores Neuromusculares (BNMs)? Então, esses 
fármacos são muito utilizados em anestesias e em processos de intubação oro-
traqueal para proporcionar relaxamento da musculatura esquelética e, durante a 
pandemia da Covid-19, foram muito utilizados. Que tal aprender sobre eles? Ouça 
nosso podcast. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente 
virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
Sabe aquela fominha que dá que parece que sua barriga começa a roncar? Você sa-
bia que essa reação do organismo é controlada por um sistema no organismo que 
realiza suas ações de forma involuntária? É o que conheceremos neste tema, que 
aborda os principais fármacos utilizados no Sistema Nervoso Autônomo e, para 
isso, retomaremos os conhecimentos essenciais sobre o funcionamento fisiológico 
desse sistema. Alguns termos, no início, poderão parecer bastante complexos, mas 
não se desespere! No decorrer da leitura, tudo ficará mais claro. Vamos lá!
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TEMA DE APRENDIZAGEM 4
Neste tema, aprofundaremos os conhecimentos da Farmacologia do Sistema 
Nervoso Autônomo e Periférico, conhecendo os principais fármacos que agem 
como agonistas ou antagonistas colinérgicos e adrenérgicos, determinando seus 
mecanismos de ação e suas aplicabilidades clínicas. Estão preparados?
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
O Sistema Nervoso Autônomo (SNA), assim como o próprio nome já diz, fun-
ciona de maneira autônoma no controle da função involuntária de vários órgãos, 
coordenando mecanismos que, de forma consciente, não podem ser alterados, 
como batimentos cardíacos, secreção das glândulas da mucosa estomacal e 
dilatação da pupila. Essas reações do SNA ocorrem por meio da comunicação 
neuronal, com os neurônios comunicando-se entre si e com outros tipos de cé-
lulas por meio da liberação regulada de pequenas moléculas ou peptídeos, de-
nominados neurotransmissores (Craig; Stitzel, 2004; Golan, 2014; Delucia, 2016; 
Holzmann; Nascimento, 2020).
SISTEMA NERVOSO E SUA ESTRUTURAÇÃO
O sistema nervoso é dividido em Sistema Nervoso Central (SNC), formado 
por cérebro e medula espinal, e pelo Sistema Nervoso Periférico (SNP), com-
posto por tecidos neuronais fora do SNC. Neste tema, abordaremos o SNP e 
suas subdivisões. O SNP inclui todos os nervos que conectam o SNC aos locais 
somáticos e viscerais. Funcionalmente, é dividido em Sistema Nervoso Autôno-
mo (involuntário) e Sistema Nervoso Sensorial e Somático (voluntário). Ainda, 
VAMOS RECORDAR?
Para recordarmos os conceitos abordados até aqui, sugiro você assistir a este vídeo 
curto e superinteressante que traz as principais diferenças entre Farmacocinética e 
Farmacodinâmica. https://www.youtube.com/watch?v=IXeLIdm5-ac&t=62s. 
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pode ser subdivido em SNP eferente, onde os neurônios transportam os sinais 
oriundos do cérebro e da medula espinal, e em SNP aferente, onde os neurônios 
trazem as informações da periferia ao SNC (Golan, 2014; Rang, 2016; Whalen;a Farmacologia incorporou conhecimentos e noções oriundos 
da Bioquímica, da Fisiologia, da Patologia e, mais recentemente, da Biologia 
Molecular. Possui como essência o estudo dos mecanismos de ação e a influên-
cia que as concentrações dos fármacos exercem na intensidade da resposta bio-
lógica (Farmacodinâmica), além do destino dessas substâncias no organismo 
(Farmacocinética). O estudo dos efeitos indesejáveis dos fármacos nos processos 
biológicos (Toxicologia) tem origem na Farmacologia, mas, atualmente, é tra-
tado como uma disciplina de forma separada (Craig; Stitzel, 2004; Bittencourt; 
Caponi; Maluf, 2013; Rang et al., 2016; Katzung; Vanderah, 2022). 
Você sabia que todo fármaco é considerado uma droga, mas que nem toda droga 
é considerada um fármaco?
Você sabia que todo medicamento é um remédio, mas que nem todo remédio é 
um medicamento?
Ficou confuso?
Todos esses conceitos comuns ao nosso dia a dia podem estar sendo emprega-
dos de forma errada por nós mesmos, gerando confusões ou maus usos. Vamos 
aprender cada um deles? 
PENSANDO JUNTOS
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TEMA DE APRENDIZAGEM 1
Entre os conceitos relacionados à Farmacologia que mais são empregados de 
forma errônea estão fármacos, medicamentos, drogas e remédios, e suas di-
ferenciações merecem ser observadas (Holzmann; Nascimento, 2020).
CONCEITOS FUNDAMENTAIS EM FARMACOLOGIA
FÁRMACOS:
são moléculas com estrutura definida e propriedades biológicas ativas que produzem efei-
to terapêutico. Podem ser substâncias químicas sintéticas, substâncias químicas obtidas 
a partir de plantas ou animais ou produtos de engenharia genética, obtidas por extração, 
purificação, síntese ou semissíntese. São sinônimos de princípio ativo e, para que sejam 
consideradas como fármacos, não podem ser liberadas por mecanismos fisiológicos.
MEDICAMENTOS:
são produtos farmacêuticos que envolvem preparações químicas e que, em geral, con-
tém um ou mais fármacos administrados com finalidades profiláticas, curativas, paliativas 
ou para fins diagnósticos. Os medicamentos, normalmente, contêm outras substâncias 
(excipientes, conservantes, solventes etc.) associadas ao princípio ativo, a fim de tornar seu 
uso mais conveniente, exigindo que sua pesquisa, fabricação e comercialização sigam 
regras rígidas de forma a garantir segurança, eficácia e qualidade a seus usuários. 
DROGAS:
são quaisquer agentes químicos que podem interagir com o organismo e produzir 
algum tipo de efeito. Em sua maioria, são agentes xenobióticos, isto é, não são pro-
duzidos pelo organismo. O termo tem origem do holandês antigo, droog (folha seca), 
por ocasião de quase todos os medicamentos terem bases vegetais na antiguidade. 
O conceito encontra-se frequentemente associado a substâncias que causam de-
pendência narcóticas ou que alteram a consciência, conceituação negativa que leva a 
uma opinião preconceituosa contra qualquer forma de terapia química.
REMÉDIOS:
são todos os recursos terapêuticos utilizados para combater sintomas a fim de prevenir ou 
curar doenças. Vem do latim, remedium (aquilo que cura), e é um termo mais amplo que 
medicamento, podendo ser repouso, psicoterapia, fisioterapia, acupuntura, cirurgia etc.
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Com esses termos definidos, aprofundaremos a história e as aplicações da Far-
macologia. 
HISTÓRICO E EVOLUÇÃO DA FARMACOLOGIA
A farmacologia, dentro de seu desenvolvimento histórico como ciência, nasceu 
em meados do século XIX como uma das muitas novas ciências biomédicas ba-
seadas nos princípios da experimentação, que se deu a partir da necessidade de 
melhorar os resultados das intervenções terapêuticas pelos médicos, já que a me-
dicina e as crenças existentes àquele período baseavam-se antes em observações 
clínicas e diagnósticos do que em tratamentos propriamente dito. Dessa maneira, 
trataremos da evolução da Farmacologia como ciência de forma cronológica e, 
de forma didática, dividiremos sua história em três principais eras: a Natural, a 
Sintética e Biotecnológica (Galletto, 2006; Silva; Alvim, 2020).
Era natural
 ■ Cerca de 4000 AEC: os sumerianos conheciam os efeitos psíquicos pro-
vocados pelo ópio, inclusive para a melhora da diarreia.
 ■ Cerca de 4500 AEC: desde os primórdios da civilização, remédios à base 
de ervas eram amplamente empregados, com registros escritos de 250 
plantas medicinais em Nagpur (como a papoula e a mandrágora), além 
da utilização da fermentação para produção de etanol na Mesopotâmia.
 ■ 1550 AEC: os primeiros registros históricos que mencionam o uso de 
fármacos, um grande marco histórico para a Farmacologia, são o Papiro 
de Edwin Smith, textos da farmácia Egípcia, e o Papiro de Ebers, que re-
lata a forma de preparo e uso cerca de 700 remédios extraídos de plantas 
como romã, babosa, cebola, alho, coentro etc.
 ■ 77 EC: Dioscórides, considerado uma grande autoridade em medica-
mentos e fundador da Farmacognosia, escreveu o maior guia farmacêu-
tico da antiguidade, intitulado De materia medica, ele descreveu 944 
preparações de 657 de plantas.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 1
 ■ 131-200 EC: Cláudio Galeno, ou Galeno de Pérgamo, escreve De succe-
danus ou Drogas paralelas, focalizando na preparação de medicamentos. 
Na sua obra De methodo medendi (A arte de curar), abordou assuntos, 
como as propriedades e a composição dos medicamentos simples e com-
postos e seus escritos tiveram extrema importância na medicina europeia 
até o século XVI.
 ■ Século XV: Paracelso destacou-se por abdicar da tradição galênica e 
apadrinhar a experimentação na procura de novos medicamentos, sendo 
considerado, por muitos, como um reformador do medicamento e um 
fundador da Bioquímica e da Toxicologia. Tinturas, extratos e essências 
tinham um papel muito importante na terapia medicamentosa de Para-
celso e eram essenciais para a preparação dos medicamentos, denomi-
nada como a arte da alquimia. Paracelso é o autor da célebre frase “o que 
difere o veneno do remédio é a dose”.
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 ■ Século XV-XVII: os alquimistas, farmacêuticos do século XVII, adqui-
rem conhecimentos químicos e botânicos e as oficinas farmacêuticas 
passam a realizar processos de destilação, evaporação, incineração, su-
blimação e lixiviação. Com a descoberta dos novos mundos, por meio das 
Grandes Navegações, novas plantas medicinais foram descritas (guaiaco, 
ipecacuanha, bálsamo de Tolu, bálsamo do Peru, salsaparrilha, jalapa, 
ruibarbo, capivi, sassafrá) e o chá, o café, o chocolate e o tabaco foram 
introduzidos e popularizaram-se na Europa. Destaca-se, ainda, a desco-
berta da cinchona (quina), pelos Jesuítas, no Peru, que descreveram suas 
propriedades no tratamento da malária.
 ■ 1682-1686: Thomas Sydenham, um médico inglês, buscava enfatizar em 
seus escritos a importância da inspeção clínica e da observação no estudo 
e classificação das doenças, mas os progressos na terapêutica daquela 
época foram limitados. Fez publicações sobre o tratamento da varíola, 
da histeria, da artrite, da hidropsia, dos sintomas da febre e, em seu últi-
mo trabalho (Processus integri – Processo da cura) foi um esboço sobre 
patologia e prática médica.
 ■ 1685-1815: o Iluminismo e seus ideais estimularam o pensamento cien-
tífico e o conhecimento fisiológico, elementos fundamentais no desen-
volvimento da Farmacologia como a ciência, já que, até este período, 
as doenças e a morte eram tratadas como assuntos semissagrados e o 
conhecimento do funcionamento habitual e irregular do organismo eram 
singelos, não possibilitando a compreensão dos efeitos dos fármacos.
 ■ 1785: William Withering descreveu o uso da planta digitalis purpúrea 
com sucesso no tratamento de edemas de pacientes com condições car-
díacas, utilizada ainda hoje no tratamento da disfunção ventricular es-
querda e no controle de frequência em casos de fibrilação atrial.
 ■ 1796: Edward Jenner, um médico inglês, ficou famoso por descobrir a 
vacina contra a varíola. Ele percebeu que pessoas com cicatrizes de va-
ríola bovina estavam protegidasFinkel; Panavelil, 2016).
Dentro da estruturação anátomo-fisiológica do SNP, a porção motora eferente 
é subdividida em autônoma e somática. O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) é 
independente com suas atividades não sendo controladas pela nossa consciência e 
com ações relacionadas à digestão, ao débito cardíaco e ao fluxo sanguíneo. O Sistema 
Nervoso Somático (SNS) é responsável pelas funções que desenvolvemos de forma 
consciente e controlada, como os movimentos musculares e a respiração (Figura 1).
SISTEMA NERVOSO
CENTRAL (SNC)
Composto por encéfalo e
medula espinal, é o centro
de controle e integração
SISTEMA NERVOSO
PERIFÉRICO (SNP)
Composto por nervos
craniais e espinais, é a
comunicação entre SNc e
outras partes do corpo
SISTEMA NERVOSO
SOMÁTICO
Voluntário, conduz
impulsos do SNC para
músculos esqueléticos
Sistema Nervoso
Simpático
Sistema Nervoso
Parassimpático
Sistema Nervoso
Entérico
SISTEMA NERVOSO
autônomo
Involuntário, conduz
impulsos do SNC para
músculos cardíacos,lisos
e para glândulas
S
IS
T
E
M
A
 N
E
R
V
O
S
O
Figura 1 – Organização anátomo-fisiológica do sistema nervoso e suas subdivisões / Fonte: os autores.
Descrição da Imagem: a imagem é uma hierarquia em que a primeira linha à esquerda é representada por um 
retângulo de pouco comprimento e de grande altura na cor azul com a descrição Sistema Nervoso. Duas chaves 
na cor verde saem do retângulo azul e originam dois retângulos de grande comprimento e média altura na cor 
verde. No retângulo de cima, existe a inscrição Sistema Nervoso Central e a sigla SNC com a descrição Compos-
to por encéfalo e medula espinal, é o centro de controle e integração. No debaixo, existe a inscrição Sistema 
Nervoso Periférico com a sigla SNP com a descrição Composto por nervos cranianos e espinais, é a comunicação 
entre SNC e outras partes do corpo. Deste retângulo abaixo saem duas chaves azul turquesa que originam dois 
retângulos de grande comprimento e média altura na cor azul turquesa. No retângulo de cima, existe a inscrição 
Sistema Nervoso Somático com a descrição Voluntário, conduz impulsos do SNC para músculos esqueléticos. No 
debaixo, existe a inscrição Sistema Nervoso Autônomo com a descrição Involuntário conduz impulsos do SNC 
para músculos cardíacos, lisos e para glândulas. Deste retângulo abaixo saem três chaves que originam três re-
tângulos de grande comprimento e baixa altura na cor roxa. No retângulo de cima, está inscrito Sistema Nervoso 
Simpático, no retângulo do meio, está inscrito Sistema Nervoso Parassimpático e no retângulo debaixo, está 
inscrito Sistema Nervoso Entérico, representando toda a organização anátomo-fisiológica do sistema nervoso e 
suas subdivisões. Fim da descrição.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 4
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: 
ORGANIZAÇÃO E ESTRUTURAÇÃO
O Sistema Nervoso Autônomo é também co-
nhecido como sistema nervoso visceral, vege-
tativo ou involuntário. Estrutura-se por nervos, 
gânglios e plexos que fornecem inervação para 
o coração, vasos sanguíneos, glândulas, outras 
vísceras e musculatura lisa, em vários tecidos. 
Dessa maneira, encontra-se amplamente dis-
tribuído pelo corpo e regula as funções autô-
nomas que ocorrem sem controle consciente. 
O SNA é composto de três divisões anatômi-
cas principais: a simpática, a parassimpática 
e o sistema nervoso entérico (Craig; Stitzel, 
2004; Golan, 2014; Delucia, 2016; Holzmann; 
Nascimento, 2020).
Os sistemas simpático e parassimpático es-
tabelecem um vínculo entre o sistema nervoso 
central e os órgãos periféricos. Os neurônios 
em ambas as porções se originam em núcleos 
dentro do SNC e dão origem a fibras eferentes 
pré-ganglionares que saem do tronco cerebral 
ou da medula espinal e terminam em gânglios 
motores. As fibras simpáticas pré-gangliona-
res deixam o SNC por meio dos nervos espinais 
torácicos e lombares, por isso são ditas toraco-
lombar. As fibras pré-ganglionares parassim-
páticas deixam o SNC pelos nervos cranianos 
e pelas raízes nervosas espinais sacrais, por isso 
chamadas craniossacral. O sistema nervoso 
entérico compreende os plexos nervosos in-
trínsecos do trato gastrointestinal, que estão 
intimamente interconectados com os sistemas 
simpático e parassimpático (Figura 2).
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Sistema Nervoso Parassimpático Sistema Nervoso Simpático
Contrai a pupila Dilata pupila
Inibe a salivação
Relaxa os brônquios, 
Aumenta a frequência 
cardíaca
Inibe a atividade 
digestiva
Estimula a liberação 
de glicose pelo fígado
Estimula a liberação de
 epinefrina e no
repinefrina
RRelaxa a bexiga
OOrgasmo, 
EEjaculação, 
Contrai o retoContrai o reto
Medula espinhal
Cadeia de 
gânglios 
simpáticos
Estimula a 
salivação
Contrai os brônquios, 
Diminui a frequência 
cardíaca
Estimula a 
atividade digestiva
 Estimula a
 vesícula biliar
Inibe a produção 
de adrenalina
Contrai a bexiga
Relaxa do reto
Torácica
Lombar
Sacral
Gânglios
Figura 2 – Representação esquemática do Sistema Nervoso Autônomo (SNA)
Fonte: adaptada de https://brasilescola.uol.com.br/biologia/sistema-nervoso.htm. Acesso em: 5 set. 2024.
Descrição da Imagem: a figura do tipo ilustração representa dois esquemas que mostram os sistemas nervoso 
simpático e parassimpático. À esquerda, temos a representação do sistema nervoso parassimpático e os órgãos 
sob os quais atua. À direita, temos a representação do sistema nervoso simpático e os órgãos sob os quais atua. 
No centro, temos a representação do corpo humano de onde parte setas de regiões do SNC que atua em determi-
nado órgão e as setas azuis e linhas vermelhas apontam para um círculo com ilustrações desses órgãos. No corpo, 
temos a representação de um cérebro (estrutura globosa em marrom) de onde parte a medula espinal (cilindro 
longo e estreito amarelo), dividida em porção cranial (porção do retângulo que sai do encéfalo), seguido da porção 
cervical (porção do retângulo contínua à porção cranial), porção torácica (porção do retângulo contínuo à porção 
cervical), lombar (porção do retângulo contínua à porção torácica) e sacral (porção do retângulo contínua à porção 
lombar). Saindo da porção cranial, os neurônios (setas azuis) se conectam às pupilas dos olhos, fazendo constrição; 
cavidade oral, estimulando a salivação; vias aéreas e coração, fazendo constrição dos brônquios e diminuindo a 
frequência cardíaca; estômago, intestinos, estimulando a atividade digestiva; vesícula biliar, estimulando a libe-
ração de bile; e glândula adrenal e rins, inibindo a produção de adrenalina. Saindo da porção sacral, os neurônios 
se conectam à bexiga, promovendo a contração dela; reto, promovendo o relaxamento do reto. À direita, temos 
a representação do sistema nervoso simpático e os órgãos sob os quais atua, porém, antes de cada círculo com 
os respectivos órgãos, a linha passa por um círculo preenchido de amarelo, representando cada gânglio. Saindo 
da porção torácica, os neurônios (linhas vermelhas) se conectam às pupilas dos olhos, promovendo a dilatação 
das pupilas; região da boca, realizando a inibição da salivação; pulmões e coração, estimulando o relaxamento 
dos brônquios e aumentando a frequência cardíaca; estômago e intestinos, inibe a atividade digestiva; fígado, 
estimulando a liberação de glicose pelo fígado. Saindo da porção lombar, os neurônios se conectam o estômago 
e intestinos e inibe a atividade digestiva; glândula suprarrenal, estimulando a liberação de epinefrina e norepi-
nefrina; bexiga, promovendo o relaxamento da bexiga; órgãos sexuais, aqui representado pelo testículo e pênis, 
causando o orgasmo, ejaculação e contração do reto. Fim da descrição.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 4
Diferentemente do sistema nervoso somático, em que apenas um neurônio iner-
va do SNC ao músculo estriado, a integração do SNC e o órgão-alvo, no SNA, 
ocorre por meio de dois neurônios em série: o neurônio pré-ganglionar, que 
tem sua origem no tronco encefálico ou na medula, e o neurônio pós-ganglio-
nar, que inerva o órgão-alvo(Figura 3).
Figura 3 – Representação esquemática da integração por meio de dois neurônios em série entre o Sistema 
Nervoso Central e o órgão-alvo no Sistema Nervoso Autônomo (SNA) / Fonte: os autores. 
Descrição da Imagem: na figura que representa a integração por meio de dois neurônios em série entre o 
sistema nervoso central e o órgão-alvo, o sistema nervoso central é representado por um quadrado com a parte 
superior sem os cantos na cor laranja claro e sobreposto a ele está o corpo celular, núcleo celular e os dendritos 
de um neurônio, e a terminação do axônio do neurônio encontra-se sobreposta a uma forma oval azul clara que 
representa um gânglio. Uma seta azul indica que este neurônio é denominado pré-ganglionar. No gânglio, está 
sobreposto outro neurônio, na parte de seu corpo celular, núcleo celular e dendritos, onde a terminação do axônio 
sobrepõe uma forma quadrada ovalada à direita na cor roxa clara que representa o órgão-alvo. Uma seta azul 
indica que esse neurônio é denominado pós-ganglionar. Fim da descrição.
A origem do neurônio pré-ganglionar difere nos sistemas simpático e paras-
simpático. As fibras pré-ganglionares simpáticas normalmente são curtas e ter-
minam em gânglios localizados nas cadeias paravertebrais. A partir dos gânglios, 
fibras simpáticas pós-ganglionares terminam nos tecidos inervados. As fibras 
pré-ganglionares parassimpáticas geralmente são mais longas, pois fazem sinap-
ses nos gânglios bem próximos dos órgãos efetores (Minneman; Wecker; Larner, 
2006; Golan, 2014; Delucia; 2016, Katzung; Vanderah, 2022). 
Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático são normal-
mente mais curtos que os do sistema simpático, já que os gânglios estão pró-
ximos dos órgãos-alvo. Quanto ao Sistema Nervoso Entérico (SNE), este é um 
conjunto grande e altamente organizado de neurônios presentes nas paredes 
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do Trato Gastrintestinal (TGI), por isso é considerado uma terceira divisão do 
SNA. Encontra-se distribuído desde o esôfago até o colo distal e está envolvido 
em atividades do intestino tanto motoras quanto secretoras. É composto pelas 
redes neuronais do plexo mioentérico (plexo de Auerbach) e o submucoso (ple-
xo de Meissner) e recebem fibras pré-ganglionares do sistema parassimpático 
e axônios simpáticos pós-ganglionares, além do influxo sensorial de dentro da 
parede do intestino (Minneman; Wecker; Larner, 2006; Golan, 2014; Delucia, 
2016; Katzung; Vanderah, 2022). 
O processo de comunicação entre os neurônios e as células efetoras nos ór-
gãos-alvo ocorre por meio de transmissão química. A liberação de pequenas 
moléculas, denominadas neurotransmissores, ocorre da porção terminal do 
nervo a receptores específicos no alvo. Os sinais são transferidos pela liberação 
dos neurotransmissores das terminações pré-sinápticas do neurônio, que se di-
fundem pela fenda sináptica e estimulam as células receptoras pós-sinápticas 
por meio de proteínas receptoras. A ligação do neurotransmissor aos recepto-
res pode produzir aumento ou redução de sua atividade nas células receptoras. 
Dois neurotransmissores principais são responsáveis pela integração do SNA: 
a Acetilcolina (ACh) e a Noradrenalina (NAdr ou Norepinefrina). O Sistema 
Nervoso Autônomo Parassimpático (SNAP) utiliza a Acetilcolina (ACh) como 
neurotransmissor aos receptores muscarínicos nos órgãos inervados. O Sistema 
Nervoso Autônomo Simpático (SNAS) utiliza a noradrenalina como neurotrans-
missor em receptores noradrenérgicos na maioria, mas não em todos os órgãos 
efetores. A liberação de Adrenalina (Adr) e NAdr da medula adrenal durante 
a estimulação SNAS também é uma parte importante e integrante da resposta 
do SNAS. Esses neurotransmissores atuam sobre receptores adrenérgicos espe-
cíficos. Dessa maneira, os efeitos produzidos por esses neurotransmissores são 
determinados pelo tipo de receptor a que eles se ligam (Golan, 2014; Delucia, 
2016; Celli, 2017; Brunton; Hilal-Dandan; Knollmann, 2018). 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (SNAP)
O SNAP possui relação com a manutenção da homeostasia do organismo, por 
manter funções corporais essenciais, como os processos digestórios e a elimina-
ção de resíduos. Portanto, a divisão parassimpática do SNA é necessária para a 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 4
vida e, normalmente, atua de forma oposta ou para equilibrar as ações da divisão 
simpática. Em geral, é dominante sobre o sistema simpático nas situações de 
“repouso e digestão” (Minneman; Wecker; Larner, 2006; Golan, 2014; Delucia, 
2016; Katzung; Vanderah, 2022). 
A síntese, o armazenamento e a liberação da acetilcolina obedecem a uma 
sequência semelhante de etapas em todos os neurônios colinérgicos (Figura 4). 
Figura 4 – Representação esquemática da síntese, armazenamento, liberação e metabolização da Acetilco-
lina (ACh). AcCoA: Acetilcoenzima A. ChAT: Colina Acetiltransferase. AChE: Acetilcolinesterase
Fonte: os autores.
Descrição da Imagem: a imagem representa a terminação nervosa de um neurônio colinérgico na cor laranja 
claro. A síntese da acetilcolina, representada por uma forma heptagonal roxa, é iniciada pela captação da colina, 
representada por um círculo pequeno verde, feita por um transportador transmembrana representado por um 
cilindro azul com uma seta no interior e que está localizado na parte superior esquerda da terminação nervosa. A 
colina dentro da terminação tem um sinal positivo ao lado e a escrita AcCoa que representa a Acetilcoenzima A. 
Abaixo destas existe uma seta preta fina com a palavra ChAt que representa a enzima Colina Acetiltransferase 
e indicando a produção de acetilcolina com a forma heptagonal roxa. Uma seta preta fina indica para uma forma 
heptagonal laranja escura com seis formas heptagonais roxas dentro indicando a forma de armazenamento da 
acetilcolina na terminação. Ao lado direito da terminação, um transportador transmembrana, representado por um 
cilindro azul com uma seta no interior, realiza a captação de cálcio do meia extracelular para a terminação nervosa 
e uma seta angulada para cima e para baixo com um símbolo positivo. Abaixo do símbolo existe uma abertura em 
forma heptagonal na terminação indicando a liberação da acetilcolina na fenda sináptica.
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No lado direito da fenda sináptica, existem várias acetilcolinas e uma se liga a um receptor pré-sináptico na própria 
terminação nervosa, representado por uma forma retangular ovalada na parte superior e inferior que encaixa em 
uma acetilcolina. À direita também aparecem acetilcolinas e uma se liga a um receptor colinérgico representado por 
um retângulo com a parte de cima e de baixo ovalado e que está fora da terminação nervosa em uma membrana 
plasmática, representada por linhas roxas com uma esfera verde na ponta de cima para baixo e de baixo para 
cima, representando a bicamada de lipídios. À esquerda da terminação nervosa existem duas setas anguladas, 
uma para cima outra para baixo, e no centro dela uma forma retangular com a inscrição AChE que representa a 
enzima Acetilcolinesterase, que faz a quebra da acetilcolina em colina e acetato, não representado na figura. A 
colina liberada pela acetilcolinesterase possui uma seta angulada que indica para cima na porção onde a colina é 
captada para a terminação nervosa, retomando todo o ciclo de síntese, armazenamento, liberação e metabolização 
da acetilcolina na terminação colinérgica. Fim da descrição.
SÍNTESE:
a produção de ACh ocorre a partir da acetil coenzima A e da colina por ação da enzima 
citosólica colina acetiltransferase (ChAT), e gera ACh, coenzima A e água. Devido à 
sua carga positiva, a colina não atravessa facilmente as membranas celulares, neces-
sitando de transportadores específicos que permitem sua absorção para neurônios 
pré-sinápticos ou sua absorção por meio do trato gastrintestinal e barreira hematoen-
cefálica. Nos neurônios colinérgicos, a colina é captada por um cotransportador de 
sódio e colina, que é limitado caso haja altasconcentrações da colina.
ARMAZENAMENTO:
após a síntese, a ACh é transportada ativamente e armazenada em vesículas de mem-
brana do neurônio pré-sináptico por um transportador transmembrana específico, 
denominado transportador vesicular de ACh (VAChT), e armazenada nas vesículas em 
associação ao ATP e aos proteoglicanos ácidos. Cada vesícula contém 1.000 a 50.000 
moléculas de ACh e as junções neuromusculares em que a ACh é fundamental para a 
contração muscular contém cerca de 300.000 vesículas pré-simpáticas.
LIBERAÇÃO:
ocorre pela fusão da membrana vesicular com a membrana citoplasmática mediada 
por Ca2+ e posterior exocitose, liberando a ACh na fenda sináptica. O número de vesí-
culas liberadas após cada estímulo depende do local da sinapse, com os neurônios no 
SNC sendo mais sensíveis e requerendo menos moléculas de ACh para estimular um 
axônio receptor, enquanto a junção neuromuscular requer milhões de moléculas de 
ACh para promover a contratilidade do músculo esquelético. Dessa maneira, a libera-
ção de ACh varia entre 30 e 300 vesículas, o que libera de 30.000 a mais de 3 milhões 
de moléculas de ACh para a fenda sináptica.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 4
A ACh intermedeia a transmissão do impulso ner-
voso por meio dos gânglios autônomos nos sistemas 
nervosos simpático e parassimpático. Ela é o neuro-
transmissor da suprarrenal. A transmissão dos ner-
vos pós-ganglionares autônomos para órgãos efeto-
res no sistema parassimpático e para alguns órgãos 
do sistema simpático também envolve a liberação de 
Ach. No sistema nervoso somático, a transmissão na 
junção neuromuscular (ou seja, entre a fibra nervosa 
e o músculo voluntário) também é colinérgica. Os 
efeitos específicos da ACh em determinada sinap-
se colinérgica são determinados, em grande parte, 
pelo tipo de receptor de ACh presente nessa sinap-
se (Minneman; Wecker; Larner, 2006; Golan, 2014; 
Rang, 2016; Delucia, 2016).
Os receptores colinérgicos são divididos em 
duas classes principais: os muscarínicos (mAChR), 
ligados à proteína G e expressos nas sinapses termi-
nais de todas as fibras pós-ganglionares parassimpá-
ticas e de algumas fibras pós-ganglionares simpáticas, 
nos gânglios autônomos e no SNC; e os nicotínicos 
(nAChR), canais iônicos regulados por ligantes e 
concentrados pós-sinapticamente em numerosas si-
napses autônomas excitatórias e pré-sinapticamente 
no SNC (Quadro1).
METABOLISMO E INATIVAÇÃO DA ACETILCOLINA LIBERADA:
a enzima Acetilcolinesterase (AChE) está presente nas membranas pré e pós-sináp-
ticas de terminações colinérgicas. Essa enzima muito rapidamente hidrolisa a ACh 
em colina e acetato (em geral,compostos que contêm um núcleo catecol (anel benzênico com dois grupos hi-
droxil adjacentes) e uma cadeia lateral amina. Do ponto de vista farmacológico, 
as catecolaminas mais importantes são:
 ■ Noradrenalina (norepinefrina) – neurotransmissor liberado pelas ter-
minações nervosas simpáticas.
 ■ Adrenalina (epinefrina) – hormônio secretado pela medula da glândula 
suprarrenal.
 ■ Dopamina – precursor metabólico da noradrenalina e adrenalina e neu-
rotransmissor/neuromodulador no sistema nervoso central.
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS:
Atropina; Escopolamina; lpratrópio; Tiotrópio; Tropicamida; Ciclopentolato; Darifenacina; 
Fesoterodina; Oxibutinina; Solifenacina; Tolterodina; Benztropina; Triexifenidila.
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES NICOTÍNICOS:
Nicotina; Tubocurarina; Pancurônio; Vecurônio; Rocurônio; Mivacúrio; Mecamilamina; 
Trimetafan; Suxametônio ou Succinilcolina.
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A sinalização por meio dos receptores de catecolaminas medeia efeitos fisioló-
gicos que envolvem o aumento da frequência e da força da contração cardíaca, 
a modificação da resistência periférica do sistema arterial, a inibição da libera-
ção de insulina, a estimulação da liberação hepática de glicose e o aumento da 
liberação de ácidos graxos livres pelos adipócitos. As catecolaminas endógenas, 
dopamina, Noradrenalina (NAdr) e Adrenalina (Adr) são todas sintetizadas a 
partir da tirosina (Minneman; Wecker; Larner, 2006; Golan, 2014; Delucia, 2016; 
Katzung; Vanderah, 2022). 
A síntese, o armazenamento, a liberação e a metabolização da catecolaminas, 
principalmente a NAdr, apresentam uma sequência semelhante de etapas (Figura 5).
Figura 5 – Representação esquemática da síntese, armazenamento, liberação e metabolização Noradrena-
lina (NA). L-DOPA: L-dihidroxifenilalanina. TVMA: Transportador Vesicular de Monoaminas. TNA: Transpor-
tador de Noradrenalina. MAO: Monoaminoxidase. DHPG: Di-Hidroxifenilglicol / Fonte: os autores.
Descrição da Imagem: a imagem representa a terminação nervosa de um neurônio adrenérgico na cor laranja 
claro. A síntese da noradrenalina, representada por uma forma heptagonal roxa, é iniciada pela captação da 
tirosina, representada por um círculo pequeno verde, feita por um transportador transmembrana representado 
por um cilindro laranja com uma seta no interior, que está localizado na parte superior esquerda da terminação 
nervosa. A tirosina dentro da terminação é convertida em L-dihidroxifenilalanina, na figura descrita como L-DOPA, 
representada por uma forma pentagonal azul turquesa. Abaixo dessa forma, existe uma seta preta fina indicando 
que ela se converte em dopamina, representada por uma esfera azul. O transportador transmembrana vesicular 
de monoaminas, representado por um cilindro laranja com uma seta no interior, está disposto na borda de uma 
forma heptagonal branca com bordas laranja e dentro da forma está representada a conversão da dopamina em 
noradrenalina, que ali estão armazenadas. 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 4
Ao lado direito da terminação um transportador transmembrana representado por um cilindro laranja com uma 
seta no interior realiza a captação de cálcio do meio extracelular para a terminação nervosa e uma seta angulada 
para cima e para baixo com um símbolo positivo indica a movimentação do cálcio intracelular. A seta indica para 
um símbolo de positivo e abaixo do símbolo existe uma abertura em forma heptagonal na terminação indicando 
a liberação da noradrenalina na fenda sináptica. No lado direito da fenda sináptica, existem várias noradrenalinas 
e uma se liga a um receptor pré-sináptico na própria terminação nervosa, representado por uma forma retangular 
ovalada na parte superior e inferior que encaixa perfeitamente em uma noradrenalina, denominado receptor 
alfa2-adrenérgico. À direita também aparecem noradrenalinas e uma se liga a um receptor adrenérgico acoplado 
à proteína G, que está fora da terminação nervosa, representado por uma linha de média espessura que passa 
sete vezes pela membrana plasmática representada por linhas roxas com uma esfera verde na ponta de cima para 
baixo e de baixo para cima representando a bicamada de lipídios. À esquerda da terminação nervosa aparece uma 
seta angulada que indica para a porção média da terminação onde a noradrenalina é captada para a terminação 
nervosa por um transportador de noradrenalina, representado por um cilindro laranja com uma seta no interior. 
Essa noradrenalina recaptada tem uma seta indicando para a sigla DHPG, que significa Di-Hidroxifenilglicol e, no 
meio da seta, existe a sigla MAO, que significa Monoaminoxidase, representando a metabolização da noradrena-
lina por essa enzima e todo o ciclo de síntese, armazenamento, liberação e metabolização da noradrenalina na 
terminação noradrenérgica. Fim da descrição.
SÍNTESE DE NORADRENALINA:
a tirosina é hidroxilada em di-hidroxifenilalanina (L-DOPA) pela tirosina hidroxilase. Essa 
etapa é limitante na velocidade na formação de norepinefrina. Por sua vez, a descar-
boxilase de L-aminoácidos aromáticos converte a L-DOPA em dopamina no neurônio 
pré-sináptico.
CAPTAÇÃO NAS VESÍCULAS DE ARMAZENAMENTO:
o transportador vesicular de monoaminas (TVMA) transloca dopamina (e outras 
monoaminas) para dentro das vesículas sinápticas. Nos neurônios adrenérgicos, a do-
pamina-β-hidroxilase intravesicular converte a dopamina em NAdr, que é armazenada 
na vesícula até sua liberação. Nas células da medula suprarrenal, a NAdr retorna ao 
citosol, onde a feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT) converta-a em Adr, sendo 
transportada de volta à vesícula para seu armazenamento.
LIBERAÇÃO DE NORADRENALINA:
o aumento de cálcio intracelular após um potencial de ação provoca a fusão das ve-
sículas sinápticas com a membrana celular resultando em exocitose do conteúdo das 
vesículas para a fenda sináptica.
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LIGAÇÃO AOS RECEPTORES:
na fenda sináptica, a NAdr se liga aos receptores pós-sinápticos no órgão efetor ou 
aos receptores pré-sinápticos no terminal nervoso resultando em uma cascata de 
eventos intracelulares. Os receptores adrenérgicos ativam o AMPc e o IPI como segun-
dos mensageiros para transduzir a comunicação do neurotransmissor até a resposta 
final da célula efetora. Importante salientar que a NAdr também modula a sua própria 
liberação no terminal nervoso ao se ligar a receptores pré-sinápticos (do subtipo β2).
REMOÇÃO DA NORADRENALINA:
a NAdr pode entrar na circulação sistêmica ao se difundir para fora do espaço sinápti-
co, ser inativada pela Catecol-O-Metiltransferase (COMT) no espaço sináptico ou sofrer 
recaptação para o neurônio.
METABOLIZAÇÃO DA NORADRENALINA CAPTADA:
quando a NAdr é captada de volta para o neurônio, ela pode ser armazenada nas vesí-
culas sinápticas e ser reutilizada posteriormente, ou pode permanecer no citoplasma 
e ser oxidada pela Monoaminoxidase (MAO) em Di-Hidroxifenilglicol (DHPG).
Receptores adrenérgicos
No sistema nervoso simpático, várias classes de receptores adrenérgicos, ou adre-
norreceptores, podem ser diferenciadas farmacologicamente. Os receptores adre-
nérgicos pertencem à classe dos receptores acoplados a proteínas G (excitatórios ou 
inibitórios) e relacionados à geração de segundos mensageiros ou ativação de canais 
iônicos. Esses receptores são divididos em dois tipos, α e β, e possuem subtipos α (α1 
e α2) e subtipos β (β1, β2 e β3). A estimulação de receptores α1, caracteristicamente 
provoca vasoconstrição, em especial na pele e nas vísceras abdominais, e um aumento 
na resistência periférica total e na pressão arterial. A estimulação dos receptores β1 
causa estimulação cardíaca característica, ao passo que a estimulação dos receptores 
β2 produz vasodilatação, no leito vascular esquelético e relaxamento brônquico (Min-
neman; Wecker; Larner, 2006; Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016).
Por isso, a estimulação seletiva ou o bloqueio de subtipos de receptores noradre-
nérgicosconstitui a base terapêutica de muitas áreas da Farmacologia (Quadro 2). 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 4
RECEPTOR ADRENÉR-
GICO
LOCALIZAÇÃO AÇÕES
β1-adrenérgico
Maioria dos múscu-
los lisos
vasculares (inerva-
dos), músculo di-
latador pupilar, mús-
culo liso pilomotor, 
próstata e coração.
Contração. 
Contração (dilata pupila).
Eriça o pelo. 
Aumento da força de contra-
ção.
β2-adrenérgico
Neurônios pós-si-
nápticos do SNC, 
plaquetas, terminais 
nervosos adrenérgi-
cos e colinérgicos, 
alguns músculos 
lisos vasculares e 
células adiposas.
Agregação plaquetária.
Inibição da liberação do 
transmissor nas terminações 
nervosas.
Contração. 
Inibe lipólise. 
β1-adrenérgico
Coração e células 
justaglomerulares.
Aumento da força e frequência 
de contração. 
Aumento da liberação de 
Renina. 
β2-adrenérgico
Músculos lisos res-
piratórios,
uterinos e vascula-
res, músculo esque-
lético e no fígado.
Promoção do relaxamento de 
músculos lisos. 
Promoção de captação de 
potássio. 
Ativação da glicogenólise. 
β3-adrenérgico Células adiposas. Ativação da lipólise. 
Quadro 2 – Tipos de receptores adrenérgicos, localização e ações após estimulação / Fonte: os autores.
Fármacos que atuam no SNAS: agonistas adrenérgicos
Os fármacos que mimetizam de forma total ou parcialmente os efeitos da estimu-
lação nervosa simpática sobre os órgãos efetores são denominados adrenérgicos 
ou simpatomiméticos. Mesmo a NAdr, Adr e dopamina endógenas sendo muitas 
vezes utilizadas como agentes farmacológicos, a maioria dos agonistas disponíveis 
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é de análogos estruturais dessas catecolaminas. A ação farmacológica dos agonis-
tas adrenérgicos pode ocorrer de forma direta nos receptores, de forma indireta, 
promovendo a liberação de NAdr da terminação nervosa ou por ambas as ações. 
FÁRMACOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO DIRETA:
pouca seletividade de receptor: NAdr e a Adr; agonistas β1 seletivos: fenilefrina e oxi-
metazolina; agonistas β2 seletivos: clonidina, β-metilnoradrenalina e metildopa; agonistas 
β1 seletivos: dobutamina. Agonistas β2 seletivos: salbutamol, terbutalina e salmeterol. 
Agonista β3 seletivo: mirabegron.
FÁRMACOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA: 
Adr; antagonista β2: mianserina; IMAO: inibidores da Mono Amino Oxidase; anfetaminas; 
tiramina; cocaína.
FÁRMACOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO MISTA:
efedrina (Adr) e pseudoefedrina.
Os agentes agonistas adrenérgicos de ação direta ativam diretamente os recepto-
res α ou β, produzindo efeitos semelhantes à estimulação simpática ou à liberação 
de epinefrina da medula suprarrenal. Os fármacos agonistas de ação indireta nor-
malmente bloqueiam a captação de NAdr ou estimular sua liberação das vesículas 
dos neurônios adrenérgicos. Os agonistas adrenérgicos de ação mista ativam os 
adrenorreceptores de forma direta e liberam NAdr do neurônio adrenérgico.
Os fármacos direcionados para a síntese, o armazenamento, a liberação e a 
recaptação de NAdr e Adr ou cujos alvos diretos consistem nos receptores pós-si-
nápticos desses transmissores são frequentemente administrados no tratamento 
de doenças importantes, como hipertensão, choque, asma e angina (Minneman; 
Wecker; Larner, 2006; Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016).
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TEMA DE APRENDIZAGEM 4
Fármacos que atuam no SNAS: antagonistas adrenérgicos
Os fármacos antagonistas adrenérgicos, também conhecidos como bloqueadores 
adrenérgicos ou simpaticolíticos, ligam-se aos adrenorreceptores, mas não iniciam 
os efeitos intracelulares que são mediados pelos receptores. Essa ligação ao receptor 
pode ocorrer de forma reversível ou irreversível e evitam sua ativação pelas catecola-
minas endógenas. Da mesma maneira que os agonistas, os antagonistas adrenérgicos 
são classificados de acordo com suas afinidades relativas para os receptores α e β. 
Numerosos antagonistas adrenérgicos têm papéis importantes na clínica, principal-
mente no tratamento de doenças associadas com o sistema cardiovascular, são eles:
 ■ Fármacos antagonistas α-adrenérgicos: Fenoxibenzamina e Fentola-
mina: bloqueiam receptores α1 e α2-adrenérgicos; Prazosina, Doxazosina 
e Terazosina: antagonistas seletivos α1-adrenérgicos utilizados no trata-
mento da hipertensão e da hipertrofia benigna da próstata; Tansulosina: 
α1-adrenérgico seletiva e age principalmente no trato urogenital; Ioim-
bina: antagonista seletivo α2.
 ■ Fármacos antagonistas β-adrenérgicos: Propranolol, Alprenolol, Ox-
prenolol: não seletivos entre receptores β1 e β2; Atenolol e nebivolol; sele-
tivos para β1; Alprenolol e Oxprenolol: têm atividade agonista parcial; La-
betalol e Carvedilol: bloqueiam tanto receptores α como β-adrenérgicos.
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 ■ Fármacos antiadreanérgicos não antagonistas de receptores: Reser-
pina: inibidor do armazenamento de NAdr; Guanetidina: inibidor da 
liberação de NAdr; α-metil-tirosina: inibe a tirosina hidroxilase, enzima 
limitante de síntese de catecolaminas; Carbidopa: inibidor da enzima 
DOPA descarboxilase; Metildopa: falso substrato, gera a α-metilnora-
drenalina e possui ação em α2.
Como o controle simpático normal dos vasos ocorre em grande parte por ações 
agonistas nos receptores α-adrenérgicos, o bloqueio desses receptores reduz o tônus 
simpático dos vasos sanguíneos e resulta em menor resistência vascular periférica. 
Isso induz a taquicardia reflexa resultante da redução da pressão arterial. Já os β-blo-
queadores reduzem a pressão arterial na hipertensão e não causam hipotensão pos-
tural, pois os α-adrenorreceptores permanecem funcionais, o que mantêm o controle 
simpático normal nos vasos. Os β-bloqueadores também são eficazes no tratamento 
de angina, arritmias cardíacas, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca conges-
tiva, hipertireoidismo e glaucoma, bem como servem na profilaxia das enxaquecas 
(Minneman; Wecker; Larner, 2006; Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016). 
Eu indico você fazer uma leitura sobre os fármacos bloqueadores adrenérgicos. 
No artigo Betabloqueadores adrenérgicos, você conseguirá entender os principais 
usos clínicos desses medicamentos, aprofundando-se nos seus mecanismos de 
ação. Você pode encontrar e baixar o artigo no link que separei para você. Apro-
veite a leitura!
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/16-4/06-betabloqueadores.pdf
EU INDICO
Acesse o material e fique por dentro deste tema importante que contribuirá para 
o seu desenvolvimento. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do 
ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
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TEMA DE APRENDIZAGEM 4
O grande objetivo deste tema de aprendizagem foi apresentar os efeitos fisioló-
gicos promovidos pelo Sistema Nervoso Autônomo e como esses efeitos podem 
ser influenciados por fármacos. Espera-se que, com os temas abordados, seja pos-
sível compreender toda a sinalização neural envolvida com o SNA simpático e 
parassimpático, bem como seus neurotransmissores envolvidos. A partir desses 
conhecimentos, fica compreensível como se dá a ação farmacológica dos agentes 
colinérgicos e anticolinérgicos, além dos fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos.
NOVOS DESAFIOS
O SNA é responsável por executar ações sem necessidade da consciência do in-
divíduo, agindo de forma autônoma e, com isso, regulando ações involuntárias, 
como contração do músculo liso de vasos e vísceras, secreções exócrinas e algumas 
endócrinas, batimentos cardíacos e o metabolismo energético. Os fármacos que 
produzem seu efeito terapêutico mimetizando ou alterando as funções do SNA, 
denominados fármacos autonômicos, atuam estimulando porções do SNA ou blo-
queando as ações dos nervos autonômicos e envolvem uma variedade de tecidos 
efetores, inclusive músculo cardíaco, músculos lisos, endotélio vascular, glândulas 
exócrinas e terminações nervosas pré-sinápticas. Conhecermos os mecanismos 
envolvidos nos efeitos desses medicamentos autonômicos é fundamental para 
compreendermos a ação de inúmeros fármacos utilizados clinicamente. 
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1. “OSistema Nervoso Autônomo é composto de três divisões anatômicas principais: a simpá-
tica, a parassimpática e o sistema nervoso entérico. Os sistemas simpático e parassimpático 
estabelecem um vínculo entre o sistema nervoso central e os órgãos periféricos. O sistema 
nervoso entérico compreende os plexos nervosos intrínsecos do trato gastrointestinal, que 
estão intimamente interconectados com os sistemas simpático e parassimpático” (Robertson, 
2004 apud Rang, 2016, p. 366).
Acerca dos neurotransmissores relacionados ao Sistema Nervoso Autônomo, assinale a 
alternativa correta: 
a) Todas as fibras nervosas autonômicas que deixam o sistema nervoso central liberam 
acetilcolina, que age nos receptores nicotínicos.
b) As fibras parassimpáticas pré-ganglionares deixam o SNC por meio dos nervos espinais 
torácicos e lombares, por isso são ditas toracolombar.
c) As fibras pré-ganglionares simpáticas deixam o SNC pelos nervos cranianos e pelas 
raízes nervosas espinais sacrais, por isso chamadas craniossacral.
d) Todas as fibras parassimpáticas pós-ganglionares liberam noradrenalina, que age nos 
receptores muscarínicos
e) Todas as fibras simpáticas pós-ganglionares liberam acetilcolina, que pode agir sobre 
receptores β ou β-adrenérgicos
2. Os efeitos específicos da acetilcolina nas sinapses colinérgicas são determinados, em grande 
parte, pelo tipo de receptor de acetilcolina presente nesta sinapse (Delucia, 2016).
Acerca das ações farmacológicas agonistas ou antagonistas para receptores colinérgicos 
muscarínicos e nicotínicos, analise as sentenças a seguir:
I - Fármacos colinérgicos atuam basicamente no sistema nervoso parassimpático e par-
cialmente no simpático.
II - Atropina é considerada um fármaco colinérgico de ação direta.
III - Escopolamina é um antagonista colinérgico seletivo para receptores muscarínicos.
IV - Os bloqueadores ganglionares apresentam maior seletividade pelos receptores nicotí-
nicos dos gânglios e são os fármacos mais utilizados entre os anticolinérgicos.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) I e III, apenas.
c) II e IV, apenas.
d) I, II e III, apenas.
e) I, II, III e IV.
AUTOATIVIDADE
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3. “No Sistema Nervoso Autônomo Simpático, várias classes de receptores adrenérgicos 
podem ser diferenciadas farmacologicamente. Esses receptores são divididos em dois ti-
pos, β e β, e possuem subtipos β (β1 e β2) e subtipos β (β1, β2 e β3)” (Minneman; Wecker; Larner, 2006; 
Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016).
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - Os fármacos antagonistas adrenérgicos do sistema nervoso simpático possuem impor-
tância clínica no tratamento de doenças associadas ao sistema cardiovascular.
PORQUE
II - Aumenta a interação da noradrenalina, adrenalina e outros agentes simpaticomiméticos 
com os receptores alfa e beta adrenérgicos.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
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REFERÊNCIAS
BRUNTON, L. L.; HILAL-DANDAN, R.; KNOLLMANN, B. C. As bases farmacológicas da terapêu-
tica de Goodman e Gilman. 13. ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
CELLI, G. B. Farmacologia dos sistemas. São Paulo: Editora e Distribuidora Educacional S.A., 2017.
CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. (ed.). Modern pharmacology with clinical applications. 6. ed. Nova 
Iorque: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
DELUCIA, R. Farmacologia integrada: uso racional de medicamentos. 5. ed. São Paulo: Clube de 
Autores, 2016. Disponível em: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5202299/mod_resour-
ce/content/1/30%20anos%20edicao%20especial%20R.DeLucia%20PDF%20II.pdf. Acesso em: 5 
set. 2024.
GOLAN, D. Princípios de Farmacologia: a base fisiopatológica da Farmacologia. 3. ed. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2014.
HOLZMANN, I.; NASCIMENTO, M. V. P. S. Farmacologia I. Indaial: UNIASSELVI, 2020.
KATZUNG, B. G.; VANDERAH, T. W. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2022.
MINNEMAN, K. P.; WECKER, L.; LARNER, J. (ed.). Brody-Farmacologia humana. 4. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2006. 
RANG, H. P. et al. Rang & Dale: Farmacologia. Tradução de Gea Consultoria Editorial. 8. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016. Disponível em: https://cssjd.org.br/imagens/editor/files/2019/Abril/
Farmacologia.pdf. Acesso em: 5 set. 2024.
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
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1. Alternativa A.Na alternativa B, são as fibras simpáticas pré-ganglionares que deixam o SNC 
por meio dos nervos espinais torácicos e lombares.
Na alternativa C, são as fibras pré-ganglionares parassimpáticas que deixam o SNC pelos 
nervos cranianos e pelas raízes nervosas espinais sacrais.
Na alternativa D, o neurotransmissor liberado pelas fibras parassimpáticas pós-ganglionares 
é a acetilcolina, que age nos receptores muscarínicos.
Na alternativa E, o neurotransmissor referido liberado pelas fibras simpáticas pós-ganglionares 
é a noradrenalina, que pode agir sobre receptores β ou β-adrenérgicos.
2. Alternativa B.
I- De fato os fármacos colinérgicos podem afetar a resposta simpática devido aos gânglios 
autonômicos, que são receptores colinérgicos nicotínicos.
II- Atropina é uma antagonista muscarínico.
III- Escopolamina é um antagonista muscarínico.
IV- Realmente os bloqueadores ganglionares são mais seletivos a receptores nicotínicos, 
porém são os fármacos colinérgicos menos utilizados clinicamente, devidos aos seus evi-
dentes efeitos colaterais.
3. Alternativa C.Os fármacos antagonistas adrenérgicos são amplamente utilizados no trata-
mento de doenças cardiovasculares, porém, ao contrário do que afirma a asserção II, eles 
reduzem a interação da noradrenalina, adrenalina e outros agentes simpaticomiméticos com 
os receptores alfa e beta adrenérgicos.
GABARITO
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MINHAS ANOTAÇÕES
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MINHAS METAS
FARMACOLOGIA DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL 
Compreender o processo de neurotransmissão do Sistema Nervoso Central (SNC).
Determinar o mecanismo de ação dos fármacos ansiolíticos, hipnótico-sedativos, antide-
pressivos, estabilizantes do humor e antipsicóticos.
Definir os principais fármacos antiepilépticos utilizados clinicamente.
Compreender as falhas relacionadas às doenças neurodegenerativas e seus tratamentos.
Definir as propriedades e ação dos ampliadores cognitivos.
Entender o modo de ação dos fármacos estimulantes do SNC.
Entender a ação das drogas de abuso e os mecanismos de dependência.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 5
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INICIE SUA JORNADA
O Sistema Nervoso Central (SNC) é o sistema que sente, pensa e, em geral, con-
trola nosso organismo. Os fármacos que atuam no SNC são de especial signifi-
cância para a humanidade, devido às diferentes áreas de atuação para suprimir 
movimentos desordenados, induzir o sono ou o despertar, reduzir a vontade de 
comer, auxiliar no tratamento e na melhora da qualidade de vida de pacientes 
com doenças neurodegenerativas ou até de dependentes químicos. Não apenas 
por sua importância terapêutica, essas substâncias constituem o maior grupo uti-
lizado por pessoas que se automedicam por motivos não terapêuticos, geralmente 
visando benefícios próprios e frequentemente de maneira psicodependente.
Um fenômeno que acarreta sérios problemas aos setores de saúde e judicial do 
Brasil e no mundo está relacionado às drogas de abuso, tanto as lícitas quanto 
as ilícitas. Embora o uso seja inicialmente voluntário, as drogas de abuso alteram 
o funcionamento do cérebro que, por sua vez, afeta o comportamento humano 
interferindo na capacidade de tomadade decisão. Vamos nos aprofundar mais 
neste assunto? Ouça o podcast e entenda este assunto!. Recursos de mídia dispo-
níveis no conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
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TEMA DE APRENDIZAGEM 5
Neste tema de aprendizagem, apresentaremos uma visão geral do SNC, com 
foco nos neurotransmissores que estão envolvidos nas ações dos fármacos cli-
nicamente úteis.
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
Os fármacos que atuam no SNC estão entre as primeiras substâncias descobertas 
pelos seres humanos primitivos e continuam sendo o grupo de fármacos mais 
utilizado. Além de seu uso em terapia, muitos fármacos que agem no SNC são 
utilizados sem prescrição para aumentar a sensação de bem-estar. A maneira 
como esses fármaco atuam, em sua maioria, altera alguma etapa do processo de 
neurotransmissão, podendo agir pré-sinapticamente, influenciando a produção, 
o armazenamento, a liberação ou o término da ação dos neurotransmissores ou, 
ainda, podendo ativar ou bloquear os receptores pós-sinápticos. Diante disso, en-
tender os princípios que regem a neurotransmissão do SNC é fundamental para 
compreender os fármacos nesse sistema (Cordioli, 2005; Schatzberg; Debattista, 
2009; Stahl, 2014; Baes; Juruena, 2017; Costa, 2017).
VAMOS RECORDAR?
Você já conheceu o Sistema Nervoso Autônomo (SNA), seus neurotransmissores 
e os fármacos que podem atuar nesse sistema, certo? Em vários aspectos, o 
funcionamento básico dos neurônios no SNC é similar ao do SNA. Por exemplo, tanto 
no SNC quanto na periferia, a transmissão de informações envolve a liberação de 
neurotransmissores que se difundem pelo espaço sináptico e se ligam a receptores 
específicos no neurônio pós-sináptico. De forma semelhante, em ambos os sistemas, 
o reconhecimento do neurotransmissor pelo receptor de membrana do neurônio 
pós-sináptico inicia alterações intracelulares, porém existem várias diferenças entre 
os neurônios no SNA periférico e os neurônios no SNC. Isto porque os circuitos do 
SNC são muito mais complexos do que os do SNA e o número de sinapses no 
SNC é muito maior. O SNC, ao contrário do SNA, contém uma rede poderosa de 
neurônios inibitórios que estão constantemente ativos na modulação da velocidade 
de transmissão neuronal. Além disso, o SNC se comunica por mais de dez (talvez 
cerca de 50) neurotransmissores diferentes. Em contraste, o SNA usa somente dois 
neurotransmissores primários, a acetilcolina e a norepinefrina.
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NEUROTRANSMISSÃO NO SNC
O SNC é funcionalmente muito mais complexo do que qualquer outro sistema 
no corpo, composto pelo cérebro, diencéfalo (tálamo e hipotálamo), cerebelo, 
tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e medula oblonga) e a medula espinal, 
sendo responsável pela percepção dos estímulos externos ao organismo, à lin-
guagem e à consciência. O SNC desempenha três principais funções: (1) função 
sensorial, (2) função integrativa (pensamento e memória) e (3) função motora. 
Os neurônios, sua unidade básica, encontram-se em número de cerca de um 
trilhão no SNC e são responsáveis pela comunicação desse sistema, recebendo 
e processando sinais, podendo ser aferentes ou sensitivos (conduzem o impulso 
ao Sistema Nervoso Central) e eferentes ou motores (conduzem as informações 
do Sistema Nervoso Central aos músculos e glândulas) (Lemos; Lima, 2009; 
Whalen; Finkel; Panavelil, 2016; Holzmann; Nascimento, 2020). 
A interconexão dos neurônios, no SNC, forma um imenso circuito regulató-
rio de transmissão de informações, onde se comunicam recebendo e processando 
sinais. Essa rede complexa é denominada “neurotransmissão” e, de forma muito 
simplificada, está relacionada à comunicação entre os neurônios pela liberação 
de um neurotransmissor no neurônio pré-sináptico que se difunde na fenda si-
náptica até se ligar a um receptor de membrana em um neurônio pós-sináptico. 
A neurotransmissão no SNC envolve uma variedade de compostos, incluindo a 
acetilcolina e a norepinefrina, que estudamos anteriormente (Rang, 2016; Waller; 
Sampson, 2019; Katzung; Vanderah, 2022). 
De maneira geral, os neurotransmissores são classificados em: 
 ■ Aminoácidos inibitórios: Ácido Gama-aminobutírico (GABA) e Gli-
cina (GLI).
 ■ Aminoácidos excitatórios: Glutamato (GLU, ácido glutâmico) e As-
partato (ASP).
 ■ Colinérgico: Acetilcolina (ACh).
 ■ Adrenérgicos: Adrenalina (Adr, Epinefrina) e Noradrenalina (NAdr, 
Norepinefrina).
 ■ Dopaminérgico: Dopamina (DA).
 ■ Serotonérgico: Serotonina (5-HT, 5-hidroxitriptamina).
 ■ Purinérgicos: Trifosfato de adenosina (ATP) e Adenosina (A).
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 ■ Histaminérgico: Histamina (H).
 ■ Peptídeos opiáceos: Endorfina, Encefalina e Dinorfina.
 ■ Outros peptídeos: Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP), Neurotensina, 
Neuropeptídeo Y (NPY), Peptídeo Relacionado ao Gene da Calcitonina 
(CGRP), Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GNRH), Nociceptina 
e Substância P (SP).
 ■ Outros neurotransmissores: Óxido Nítrico (ON), Melatonina, Prosta-
glandinas (PG), Anandamida e Fatores Neurotróficos (FN).
Os neurotransmissores são moléculas químicas endógenas que interagem com os 
receptores ou enzimas sendo sintetizados no organismo, mais precisamente em 
um neurônio e liberados numa sinapse como consequência da despolarização da 
membrana por um potencial de ação. Essas substâncias afetam o comportamento 
de outra célula (geralmente um neurônio, uma célula muscular, entre outras) 
por interação com receptores ou enzimas. Os neurotransmissores podem agir 
de forma rápida ou de forma prolongada, agindo a curta ou a longa distância 
(periferia). Normalmente atuam em receptores, que podem ser caracterizados 
como excitatórios ou inibitórios (Lemos; Lima, 2009; Whalen; Finkel; Pana-
velil, 2016; Holzmann; Nascimento, 2020).
Os receptores da maioria das sinapses no SNC estão acoplados a canais 
iônicos, ou seja, a ligação do neurotransmissor ao receptor de membrana pós-
sináptico resulta em uma rápida, mas transitória, abertura de canais iônicos. A 
abertura permite que íons específicos, dentro ou fora da célula, fluam conforme 
o gradiente de concentração. A alteração resultante na composição iônica por 
meio da membrana do neurônio altera o potencial pós-sináptico, produzindo 
despolarização ou hiperpolarização da membrana pós-sináptica, dependendo 
do íon específico que se move e da direção do seu movimento (Lemos; Lima, 
2009; Rang, 2016; Waller; Sampson, 2019; Holzmann; Nascimento, 2020; 
Katzung; Vanderah, 2022).
Os receptores acoplados à proteína G, com sete domínios transmembrana, tam-
bém ocorrem nas sinapses no SNC. A ligação do neurotransmissor a esses recep-
tores metabotrópicos envolve a formação de segundos mensageiros que modulam 
diferentes cascatas de sinalização intracelulares (Lemos; Lima, 2009; Rang, 2016; 
Waller; Sampson, 2019; Holzmann; Nascimento, 2020; Katzung; Vanderah, 2022).
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Os fármacos que agem sob o SNC produzem seu efeito atuando nos sistemas de 
neurotransmissão, que se organizam de forma bastante complexa no SNC, inte-
ragindo entre si e integrando várias estruturas com diferentes funções, em que 
uma determinada função cerebral pode ser modulada por diferentes sistemas 
de neurotransmissão. Esse complexo padrão de organização é responsável pela 
multiplicidade de efeitos desses fármacos, mesmo que estes sejam seletivos para 
determinados receptores (Lemos; Lima, 2009; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016; 
Holzmann; Nascimento, 2020).
PSICOFARMACOLOGIA
A Psicofarmacologia é a parte da Farmaco-
logia que estuda os psicofármacos, assim 
conhecidos os fármacos com ação 
no SNC, que atuam modifi-
cando sua fisiologia e, con-
sequentemente, o compor-
tamento, o humor e ou a 
cognição. Com isso, os 
psicofármacos necessi-
tam atravessar uma bar-
reira adicional – a Barreira 
Hematoencefálica (BHE) 
(Schatzberg; Debattista, 2009; Stahl, 
2014; Costa, 2017). 
Essas substâncias têm seu uso contro-
lado e restrito, apenas um médico, que é o profissional habilitadopara decidir qual melhor tratamento para cada paciente, possui um receituário 
específico para receitar essas medicações e que seguem as especificações da Por-
taria nº 344/1998. Todo esse controle ocorre principalmente porque essas me-
dicações apresentam um alto risco de causar dependência química (Stahl, 2014; 
Whalen; Finkel; Panavelil, 2016; Holzmann; Nascimento, 2020).
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Como mencionado anteriormente, a atuação dos psicofármacos normalmente 
envolve os sistemas de neurotransmissão, os quais se organizam de forma bas-
tante complexa no SNC, interagindo entre si e integrando várias estruturas com 
diferentes funções. Assim, uma determinada função cerebral pode ser modulada 
por diferentes sistemas de neurotransmissão. Esse complexo padrão de organi-
zação é responsável pela multiplicidade de efeitos dos psicofármacos, mesmo 
que estes sejam seletivos para determinados receptores. Se o psicofármaco de-
senvolve dependência, passa a ser chamado de psicotrópico – psyché (mente) + 
trópos (atração) – que produzem alterações de comportamento, humor e cog-
nição, possuindo grande propriedade reforçadora sendo, portanto, passíveis de 
autoadministração (uso não sancionado pela medicina). Em outras palavras, 
essas drogas levam à dependência. 
Os princípios básicos que determinam os processos de absorção, distribuição 
periférica, biotransformação e eliminação são essencialmente os mesmos dos 
demais fármacos utilizados na prática clínica, com destaque para a distribuição 
dos fármacos no SNC, que é influenciada pelo fluxo sanguíneo encefálico e pela 
BHE. Quanto maior o fluxo sanguíneo encefálico ou maior a lipossolubilidade, 
mais rápido será o efeito do fármaco. Os principais fatores que interferem na 
passagem das drogas pela BHE são a lipossolubilidade (quanto maior, aumenta 
a passagem), o grau de ionização (quanto maior, diminui a passagem) e a ligação 
às proteínas plasmáticas (quanto maior a ligação, menor a disponibilidade 
do fármaco para seu efeito). A maioria dos psicofármacos são lipossolúveis e, 
portanto, não encontram dificuldades em atravessarem a BHE e chegarem ao 
seu sítio de ação.
A Portaria nº 344, de 12 de maio de 1998 aprova o regulamento técnico sobre subs-
tâncias e medicamentos sujeitos a controle especial. Nela, você pode encontrar a 
lista de medicamentos com controle especial, bem como os tipos de receituários 
e quantidade disponibilizada para compra de acordo com cada receita. Acesse a 
Portaria pelo link que separei para você e boa leitura!
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/svs/1998/prt0344_12_05_1998_
rep.html
EU INDICO
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Os mecanismos envolvidos na ação farmacológica dos psicofármacos envolve 
sítios moleculares das células encefálicas, onde agem, muitas vezes, mimetizan-
do as ações dos neurotransmissores (agonistas plenos ou parciais, dependendo 
da sua capacidade de sua eficácia), bloqueando-as (antagonistas), produzindo 
efeitos opostos (agonistas inversos) ou modulando-as. Alguns antidepressivos 
produzem seu efeito farmacológico ao ligarem-se aos transportadores localiza-
dos nos terminais pré-sinápticos neuronais, bloqueando-os e, assim, evitando a 
recaptação dos neurotransmissores e permitindo que exerçam sua ação por mais 
tempo na fenda sináptica (Rang, 2016; Delucia, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 
2016; Costa, 2017; Katzung; Vanderah, 2022). 
Fármacos utilizados no tratamento da ansiedade
Medo e ansiedade são respostas normais do organismo frente a situações de 
ameaça, sendo considerados elementos importantes da reação de “luta ou fuga”, 
fundamental para a sobrevivência do indivíduo. A ansiedade, caracterizada como 
tensão, apreensão e inquietação se origina pelo perigo iminente interno ou externo, 
podendo ser uma resposta ao estresse ou ao estímulo ambiental, com manifestações 
clínicas físicas e psicológicas. Frequentemente, a ansiedade é acompanhada por 
alterações fisiológicas e comportamentais similares àquelas causadas pelo medo 
e pode manifestar-se súbita ou gradualmente, ao longo de minutos, horas ou dias.
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A ansiedade é considerada patológica somente quando 
as manifestações são desproporcionais ao grau de estres-
se ao qual o indivíduo é exposto. Os sintomas físicos da 
ansiedade grave, similares aos do medo, caracterizam-
-se por taquicardia, sudorese, tremores, palpitações e 
envolvem a ativação simpática. A duração da ansieda-
de pode ser variável, desde alguns segundos até vários 
anos e sua intensidade pode variar desde uma angústia 
praticamente imperceptível até um pânico estabelecido, 
de acordo com o estímulo e com a resposta do indiví-
duo (Cordioli, 2005; Schatzberg; Debattista, 2009; Stahl, 
2014; Baes; Juruena, 2017; Costa, 2017). 
Transtornos de ansiedade estão entre as condições 
psiquiátricas mais comuns, afetando 15% da população 
em geral em algum momento de sua vida. Podem ser 
classificados em vários tipos, sendo os mais comuns 
a ansiedade generalizada, a síndrome do pânico e as 
fobias. Os transtornos de ansiedade descritos na 5ª edi-
ção do Manual diagnóstico e estatístico de transtornos 
mentais: DSM-5 (2014) e incluem:
 ■ Transtorno de ansiedade de separação. 
 ■ Mutismo seletivo.
 ■ Fobia específica. 
 ■ Transtorno de ansiedade social (fobia social).
 ■ Transtorno de pânico, agorafobia.
 ■ Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG).
 ■ Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC).
 ■ Transtorno de estresse agudo.
 ■ Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT).
Anormalidades nos sistemas neurotransmissores têm 
sido implicadas na ansiedade, porém não está claro se 
essas alterações causam os transtornos ou são alterações 
secundárias. Essas anormalidades incluem:
Transtornos de 
ansiedade estão 
entre as condições 
psiquiátricas mais 
comuns 
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 ■ Aumento da neurotransmissão noradrenérgica.
 ■ Deficiência da atividade inibitória GABAérgica de interneurô-
nios.
 ■ Aumento da atividade excitatória glutamatérgica via receptores 
NMDA (N-metil-D-aspartato).
 ■ Supersensibilidade de receptores para neurotransmissores pep-
tídeos, como colecistocinina e neuropeptídeo Y. 
 ■ Aumento da neurotransmissão serotoninérgica (5-HT).
O diagnóstico de um distúrbio da ansiedade baseia-se fundamental-
mente nos seus sintomas. Os episódios de ansiedade leve são experiên-
cias comuns na vida e não justificam tratamento. Contudo, os sintomas 
da ansiedade intensa, crônica e debilitante podem ser tratados com 
fármacos ansiolíticos (ou tranquilizantes menores) e/ou com alguma 
forma de tratamento comportamental ou psíquica. Como muitos 
fármacos ansiolíticos causam alguma sedação, eles, com frequência, 
funcionam clinicamente tanto como ansiolíticos quanto hipnóticos 
(indutores do sono) e alguns ainda possuem atividade anticonvulsi-
vante.
O protocolo terapêutico geralmente é baseado na gravidade da doen-
ça, nas comorbidades psiquiátricas (outros transtornos de ansiedade; 
transtornos de humor) ou não psiquiátricas, no abuso de substâncias 
ou no risco de suicídio, na história de tratamentos anteriores e na prefe-
rência do paciente. A presença de sintomas depressivos coexistentes – de 
gravidade moderada ou alta – deve orientar a escolha do tratamento para 
a prescrição de fármacos antidepressivos e não benzodiazepínicos, por 
exemplo. A justificativa e os objetivos do tratamento são: reduzir número 
e intensidade dos episódios de ansiedade, diminuir ansiedade antecipa-
tória e hipervigilância características dos diferentes tipos de transtorno 
de ansiedade, diminuir evitação fóbica, reduzir sintomas comórbidos 
(humor), bem como aprimorar o funcionamento global do paciente 
e sua qualidade de vida (Cordioli, 2005; Schatzberg; Debattista, 2009; 
Stahl, 2014; Baes; Juruena, 2017; Costa, 2017). 
Os principais fármacos utilizados para aliviar a ansiedade, chama-
dos de ansiolíticos, estão descritos a seguir:
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BARBITÚRICOS:
aumentam a afinidade do receptor GABA-Apelo GABA e aumentam a duração 
da abertura dos canais de cloreto ativados pelo GABA. São capazes de abrirem 
diretamente o canal de cloreto do receptor GABAérgico sem a presença do neuro-
transmissor (de acordo com a dose). Agem, portanto, como moduladores ou podem 
ainda atuar “sozinhos”, sem a presença do neurotransmissor GABA endógeno e, por 
isso, seu uso inadequado é perigoso. Apresentam como efeitos colaterais alteração 
da arquitetura do sono, causando turvação mental, perda de julgamento e diminuição 
dos reflexos e, após a administração de uma dose hipnótica de barbitúrico, é comum 
ocorrer a chamada “ressaca barbitúrica” (sonolência, tontura, náuseas e vômitos). Altas 
doses levam à intoxicação com andar cambaleante, fala arrastada e pensamento 
prejudicado. Coma e morte devido à depressão respiratória ocorrem com a ingestão 
de 10 a 20x a dose terapêutica normal. O uso repetido de barbitúricos produz indução 
de enzimas microssomais hepáticas (P450), que alteram seu metabolismo e de outros 
fármacos. Fármacos: Amobarbital, Barbital, Butabarbital, Fenobarbital, Hexobarbital, 
Mefobarbital, Pentobarbital, Secobarbital, Tiamilal e Tiopental.
BENZODIAZEPÍNICOS:
ligam-se ao seu receptor no complexo GABA-A e potencializam os efeitos do GABA, 
aumentando o número de vezes que o canal abre. Os principais efeitos colaterais dos 
benzodiazepínicos consistem em sonolência, confusão, amnésia e comprometimento 
da coordenação. Ocorre tolerância com todos os benzodiazepínicos, bem como de-
pendência, porém menos pronunciada que a promovida pelos barbitúricos. Fármacos: 
Diazepam, Flunitrazepam, Nitrazepam e Alprazolam.
AGONISTAS PARCIAIS DOS RECEPTORES 5-HT1A:
utilizado no tratamento da ansiedade fraca ou moderada, o mecanismo de ação é 
complexo e ainda não está totalmente esclarecido. É possível que esses compostos 
atuem sobre receptores pré-sinápticos inibitórios reduzindo a liberação de 5-HT e 
de outros mediadores. São necessários dias ou semanas para que produzam seus 
efeitos, o que indica que seus efeitos clínicos estão relacionados a uma remodelação 
neuronal. Seus principais efeitos colaterais consistem em náusea, vertigens, cefaleia e 
inquietação, que geralmente parecem ser menos incômodos do que os efeitos colate-
rais dos benzodiazepínicos. Fármacos: Buspirona.
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ANTAGONISTAS Β-ADRENÉRGICOS:
os betabloqueadores podem atenuar os efeitos autonômicos associados às fobias 
específicas, mas seu uso deve ser bem analisado devido aos seus efeitos colaterais. 
Contribuem diminuindo a manifestação dos sintomas físicos na ansiedade, como 
alteração no ritmo cardíaco, sudorese, falta de ar, tremores, tensão muscular, dor de 
barriga, hábito de roer unhas, dificuldade de pegar no sono, entre outros. Fármacos: 
Propranolol e Metoprolol.
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT (ISRS):
promovem seu efeito devido ao bloqueio no Transportador de 5-HT (SERT), promo-
vendo aumento de 5-HT. Assim como o agonista parcial dos receptores 5-HT1A, essa 
classe terapêutica também demora por volta de duas semanas para manifestação da 
eficácia terapêutica. Fármacos: Fluoxetina e Paroxetina.
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT E NADR (IRSN):
apresentam suas propriedades de inibição por meio de seus respectivos transporta-
dores NET e SERT. Fármacos: Venlafaxina e Desvenlafaxina.
Fármacos utilizados no tratamento depressão
O termo depressão é aplicado a uma variedade de experiências que vão de uma sensa-
ção de infelicidade transitória, relativa e reativa a perdas na vida do indivíduo normal 
e saudável, a estados de desesperança patológica com características psicóticas. É 
necessário, então, distinguir a depressão como uma psicopatologia das alterações de 
humor, que ocorrem como resposta normal a perdas, doenças físicas ou mudanças 
nas condições de vida, pois as alterações de humor normais são autolimitadas, em-
bora possam persistir em diferentes graus por semanas ou mesmo meses. 
De acordo com o DSM-5 (2014), os transtornos depressivos incluem o transtorno 
disruptivo de desregulação do humor, o transtorno depressivo maior, a distimia 
(transtorno depressivo persistente), o transtorno disfórico pré-menstrual, o transtorno 
depressivo induzido por droga/substância, o transtorno depressivo relacionado a 
alguma condição médica e os transtornos depressivos não especificados.
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As tentativas de identificação das causas da depressão levaram à aceitação de 
diversos fatores predisponentes, como estresse, traumas, relações sociais e fami-
liares fracas, uso de certos medicamentos, infecções, além de fatores biológicos 
individuais. Com relação a esses, há concordância sobre a existência de um des-
balanço neuroquímico no SNC, com evidências de um déficit funcional de 5-HT, 
de catecolaminas, como a NAdr e DA, e de ACh em estruturas cerebrais, relacio-
nadas ao controle emocional, especialmente o sistema límbico e suas projeções.
Para o diagnóstico de transtorno depressivo maior, o paciente deverá apre-
sentar cinco (ou mais) dos seguintes sintomas durante pelo menos duas semanas: 
1. humor deprimido;
2. perda de interesse ou prazer (anedonia);
3. alterações de peso;
4. alterações de sono; 
5. agitação ou retardo motor; 
6. fadiga; 
7. sentimentos de inutilidade ou culpa;
8. prejuízo cognitivo; 
9. ideação suicida. 
Além disso, os sintomas (1) e/ou (2) deverão necessariamente estar presentes.
Cerca de 70-90% dos casos de depressão são efetivamente tratados com medi-
camentos específicos, porém só ⅓ dos indivíduos afetados percebe que está doen-
te e busca tratamento médico. A combinação de terapia e drogas antidepressivas 
parece ser mais efetiva que o uso de apenas uma dessas abordagens terapêuticas 
(Cordioli, 2005; Schatzberg; Debattista, 2009; Stahl, 2014; Baes; Juruena, 2017; 
Costa, 2017; Waller; Sampson, 2019; Carvalho Júnior; Trevisan, 2021). 
O tratamento dos transtornos de humor consiste no uso de fármacos, como:
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INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT (ISRS):
promovem inibição dos transportadores de 5-HT (SERT), aumentando consequente-
mente os níveis desse neurotransmissor. Os principais efeitos colaterais estão rela-
cionados à agitação e acatisia (um tipo de desassossego motor), além de disfunções 
sexuais, especialmente anorgasmia nas mulheres e ejaculação retardada nos homens. 
Fármacos: Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina, Citalopram e Escitalopram.
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT E NADR (IRSN):
combinam a inibição do SERT com a inibição do transportador de NAdr (NET). Fárma-
cos: Desvenlafaxina, Venlafaxina e Duloxetina.
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE NADR E DA (IRND):
combinam inibição de NET com a inibição do transportador de DA (DAT). Fármacos: 
Bupropiona e Radafaxina.
INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE NADR (IRN):
promovem inibição de NET. Fármacos: Reboxetina
ANTAGONISTAS/INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 5-HT (AIRS):
bloqueiam os receptores 5-HT2A, assim como a recaptação de 5-HT. Fármacos: Trazo-
dona e Nefazodona.
INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (IMAO):
inibem irreversivelmente a MAO, destruindo sua função para sempre. A atividade da 
enzima só retorna após a síntese de novas enzimas, que demora aproximadamente 
duas semanas. Os IMAO podem provocar hipotensão postural, estimulação do Sistema 
Nervoso Central (como tremor, excitação, insônia e convulsões), ganho de peso, ação 
anticolinérgica e rara hepatotoxicidade. Fármacos: Selegilina, Fenelzina e Isocarboxazida.
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Fármacos utilizados no tratamento do transtorno bipolar
O transtorno bipolar é uma alteração de humor com respostas em pontos altos 
e baixos, oscilando entre episódios de humor excessivo (mania) e hipomaníacos. 
É um transtorno mental incapacitante, complexa e multifatorial, com sintomas 
graves associados ao baixo desempenho e a tarefas no trabalho ou na escola, 
dificuldade de relacionamentos e, em casos mais graves, suicídio.
A mania caracteriza-sepor um humor excessivamente feliz, exaltado ou irrita-
do, o paciente apresenta pelo menos três dos seguintes sintomas: confiança excessi-
va ou sentimento de grandiosidade, pouca necessidade de dormir, agitação e fuga 
de ideias. Esses sintomas alteram o cotidiano das pessoas e, em alguns casos, podem 
ocorrer delírios e alucinações mentais. Na mania leve, chamada hipomania, os 
sintomas se assemelham à mania, porém são mais leves, sem delírios e alucinações.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT):
bloqueiam a recaptação de NAdr e 5-HT. Apresenta efeitos colaterais, como sedação, 
hipotensão postural, boca seca, visão turva, constipação, ocasionalmente mania e 
convulsões. Fármacos: Clomipramina, Imipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Protriptili-
na, Maprotilina, Amoxapina, Doxepina, Desipramina e Trimipramina.
Spinning out 
Uma patinadora profissional busca retomar seu desempenho 
depois de um grave acidente e mostra os desafios da patina-
ção artística, que exige disciplina e determinação. Além de en-
frentar seus traumas, a protagonista precisa enfrentar o trans-
torno bipolar.
Spinning out ajuda a compreender um pouco mais os desafios 
enfrentados pelos indivíduos diagnosticados com Transtorno Bi-
polar. A história busca mostrar os altos e baixos da doença, retra-
tando tanto a fase maníaca quanto a depressiva, os preconceitos 
a respeito da doença e como o tratamento é importante para que 
o paciente possa manter sua saúde mental sob controle, além de 
como o transtorno bipolar pode ser uma herança genética, já que 
a mãe da protagonista também é bipolar. 
INDICAÇÃO DE FILME
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O tratamento do transtorno bipolar é feito com os 
estabilizadores do humor e até mesmo por antipsi-
cóticos atípicos. O principal estabilizador do humor 
utilizado na clínica é o lítio (administrado oralmen-
te como carbonato de lítio), porém outros fármacos 
auxiliam nesse tratamento. Fármacos como Ácido Valproico, Carbamazepina 
e Lamotrigina diminuem os episódios agudos e mantêm o humor estável. Os 
antipsicóticos atípicos, como Risperidina e Quetiapina auxiliam na redução da 
mania. Essa não é a indicação clínica principal dessa classe de fármacos, mas 
vem se mostrando eficaz no tratamento do transtorno bipolar (Cordioli, 2005; 
Schatzberg; Debattista, 2009; Stahl, 2014; Baes; Juruena, 2017; Costa, 2017; Wal-
ler; Sampson, 2019; Carvalho Júnior; Trevisan, 2021). 
Vale ressaltar que, nas condições de mania, é extremamente importante a 
atividade do profissional psicólogo, incluindo psicoeducação, terapia cognitivo-
comportamental, terapia focada na família, terapia interpessoal de ritmo social e 
programas de cuidados reforçados.
O principal 
estabilizador do 
humor utilizado na 
clínica é o lítio
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Fármacos utilizados no tratamento da esquizofrenia
O termo psicose indica um estado mental em que a pessoa afetada perde o 
contato com a realidade. Isso geralmente é vivenciado na forma de alucinações, 
delírios ou interrupções nos processos de pensamento, muitas vezes com falta 
de discernimento. Doenças orgânicas, como distúrbios metabólicos, substâncias 
tóxicas ou psicoativas podem causar psicose. 
A condição psicótica primária mais grave é a esquizofrenia, mas o diagnós-
tico abrange um espectro que inclui os transtornos esquizoafetivos. A esquizofre-
nia é um transtorno mental caracterizado por psicose (crônica ou em episódios 
recorrentes) com ilusões, alucinações (com frequência, na forma de vozes) e 
transtornos de fala ou pensamento. 
A doença, inicialmente, afeta as pessoas no final da adolescência ou início da 
vida adulta e segue no decorrer da vida com episódios agudos, podendo se tornar 
uma doença crônica sendo, portanto, um transtorno crônico e incapacitante. 
Normalmente, as pessoas com essa doença possuem diminuição na expectativa 
de vida de cerca de 20 a 30 anos devido à alta taxa de suicídio e alterações cardio-
vasculares inerentes à doença. Possui forte componente genético e, provavelmen-
te, reflete alguma anormalidade bioquímica fundamental, possivelmente uma 
disfunção das vias neuronais dopaminérgicas mesolímbicas ou mesocorticais. 
Existe maior prevalência em homens do que em mulheres para o desenvolvi-
mento da doença.
As manifestações clínicas da doença podem ser classificadas em quatro gran-
des grupos: 
 ■ Sintomas positivos: consistem em delírios (convicções não condizentes 
com a realidade, usualmente de cunho paranoide, místico ou fantástico) 
e alucinações, especialmente auditivas. Desagregação do pensamento, 
falta de lógica, comportamento bizarro e agitação psicomotora também 
podem estar presentes.
 ■ Sintomas negativos: caracterizam-se por pobreza do conteúdo de pen-
samento e de linguagem, ausência de demonstrações afetivas e emocio-
nais, isolamento social, pobreza de autocuidado, diminuição da iniciativa 
e apatia. 
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 ■ Déficit cognitivo: pode se manifestar por déficits em diversos domínios, 
como velocidade de processamento, atenção, memória verbal e cognição 
social – muitas vezes precedendo o início dos sintomas positivos.
 ■ Transtornos de humor: maior prevalência tanto de depressão quanto 
de ansiedade entre esses pacientes.
Diversos sinônimos podem ser utilizados para se referir a fármacos utilizados 
no tratamento da esquizofrenia, como: neurolépticos, antiesquizofrênicos, an-
tipsicóticos ou tranquilizantes maiores (Cordioli, 2005; Schatzberg; Debattista, 
2009; Stahl, 2014; Baes; Juruena, 2017; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016; Costa, 
2017; Waller; Sampson, 2019). 
Os antipsicóticos são divididos em duas gerações:
ANTIPSICÓTICOS DE PRIMEIRA GERAÇÃO OU TÍPICOS:
também denominados antipsicóticos tradicionais, típicos ou convencionais, inibem 
de forma competitiva os receptores D2 da DA. São os que mais causam os sintomas 
extrapiramidais (transtornos de movimento). Os fármacos representantes dessa classe 
são Haloperidol, Clorpromazina, Proclorperazina, Tioridazina, Flufenazina, Pimozida e 
Tiotixeno, eles atuam na melhora dos sintomas positivos da doença. 
ANTIPSICÓTICOS DE SEGUNDA GERAÇÃO:
também conhecidos como antipsicóticos atípicos, apresentam menor incidência de 
sintomas extrapiramidais e por isso são a primeira escolha no tratamento. Por outro 
lado, estão relacionados com maior risco de desenvolvimento de diabetes, aumento 
de colesterol e de peso. Esses fármacos exercem sua ação devido ao bloqueio dos 
receptores de 5-HT e DA. Esses fármacos incluem Aripiprazol, Asenapina, Clozapina, 
Loperidona, Lurasidona, Olanzapina, Quetiapina, Paliperidona, Risperidona e Ziprasi-
dona, todos eles são capazes de melhorar tanto sintomas positivos como sintomas 
negativos da esquizofrenia.
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Fármacos utilizados no tratamento das crises epilépticas
A epilepsia é um conjunto de diferentes tipos de convulsões e síndromes 
originadas por vários mecanismos que têm em comum a descarga repentina, 
excessiva e sincronizada dos neurônios cerebrais, sendo o terceiro distúrbio neu-
rológico mais prevalente no mundo, atrás apenas da doença cerebrovascular e da 
doença de Alzheimer. Os distúrbios epilépticos são caracterizados por convulsões 
provenientes de vários mecanismos que têm em comum uma atividade elétrica 
anormal com descargas excessivas e sincronizadas dos neurônios cerebrais. A 
descarga neuronal resulta do disparo de um grupo de neurônios em determinada 
área do cérebro denominada foco primário. As consequências desses prejuízos 
nos neurônios podem incluir perda de consciência, fortes contrações muscula-
res, movimentos anormais, percepção distorcida do tempo, alucinações visuais, 
auditivas e olfatórias. 
Segundo Waller e Sampson (2019), as crises epilépticas são classificadas em 
dois grupos:
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 ■ Crises focais: envolvem somente uma parte do cérebro, geralmente, a 
porção de um dos lobos. Os sintomas dependem do local da origem e da 
extensão da descarga neuronal. As crisescontra a varíola e foi então reconhecido 
como o pioneiro da vacinação em 1796. No entanto, ele não demonstrou 
nem estava ciente dos efeitos dos microrganismos no corpo humano e 
do sistema imunológico.
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 ■ 1813-1879: destaque para o fisiologista francês François Magendie e seu 
discípulo Claude Bernard. Este último publicou suas ideias magistrais no 
livro Introdução à medicina experimental, um marco para o entendimen-
to dos efeitos bioquímicos e fisiológicos das substâncias no organismo. 
Por suas pesquisas, foi identificada a ação do curare no músculo animal, 
mesmo com recursos escassos e desconhecendo a estrutura química da 
substância, esse achado possibilitou a conceituação fundamental da far-
macologia de que o organismo possui receptores específicos para ação 
dos fármacos, e inauguraram a ideia de que a ação dos medicamentos é 
um evento químico.
Era sintética
 ■ 1804: Friedrich Sertürner, considerado um notável farmacêutico alemão 
por ter sido o primeiro a isolar a morfina do ópio.
 ■ 1817: Carl Linnaeus isola a Estricnina baseado no sucesso terapêutico 
obtido pela quinina. Acreditava-se que a estricnina pudesse ser um remé-
dio para vários males, mas seu uso no futuro consagrou-se como raticida.
 ■ 1820: Pierre-Joseph Pelletier e Joseph Bienaimé Caventou conseguem 
isolar a quinina da cinchona, planta que já era utilizada pelos Jesuítas no 
tratamento de malária.
 ■ 1828: Johann Buchner, professor de Farmácia na Universidade de Mu-
nique (Alemanha), isolou a Salicilina ou Salicina, a substância ativa da 
casca do Salgueiro, sendo cristais amarelados e de sabor amargo. Poste-
riormente, Rafaelle Piria obteve o ácido salicílico, um ácido livre a partir 
da Salicina e utilizado como anti-inflamatório, mas que causava irritação 
no estômago por serem necessárias utilização de altas doses para efeito 
e por apresentar caráter ácido, o que limitou seu uso associado ao seu 
sabor desagradável.
 ■ 1847: Rudolf Buchheim funda o primeiro instituto de Farmacologia de-
pois das pesquisas de Claude Bernard, com a farmacologia reconhecida 
como ciência “de laboratório”, separada das demais, na universidade de 
Dorpat, na Estônia.
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 ■ 1872: Oswald Schmiedeberg foi sucessor do professor Rudolph Bu-
chheim e, na Alemanha, recebeu incentivos governamentais para criar 
um instituto de farmacologia, diferentemente de seu professor. Este é con-
siderado o primeiro grande ponto de expansão da Farmacologia como 
nova ciência, com Schmiedeberg treinando a maior parte dos médicos 
que foram professores de Farmacologia.
 ■ 1885: Pasteur e Koch destacam-se pelo desenvolvimento das vacinas, 
com a introdução por Louis Pasteur da vacina contra a raiva.
 ■ 1890: John Jacob Abel funda a primeira cadeira de Farmacologia nos 
EUA, em Michigan.
 ■ 1893: John Jacob Abel transfere-se para a Johns Hopkins University. Foi 
inicialmente nos EUA, em universidades como essa, no final do século 
XIX, que ciências básicas desenvolvidas no laboratório passaram a fazer 
parte da formação médica.
 ■ 1897: Felix Hoffmann sintetiza o ácido acetilsalicílico a partir do ácido 
salicílico, que ainda causava os sintomas de irritação gástrica na popula-
ção. Hoffmann buscou maneiras para diminuir esses efeitos desfavorá-
veis e, no laboratório da empresa farmacêutica Bayer & Co, modificou a 
estrutura química do ácido salicílico, chegando ao ácido acetilsalicílico 
menos tóxico e com potente efeito analgésico.
 ■ 1899: ocorre o registro do fármaco da Aspirina® pela Bayer, sendo o pri-
meiro fármaco sintético da história a ser comercializado.
 ■ 1900: na Alemanha, o médico Paul Ehrlich, mais interessado em estudar 
os tecidos celulares do que em atuar na prática clínica, introduziu o termo 
receptor para nomear o que Claude Bernard vislumbrara décadas antes. 
O termo foi criado para designar locais na superfície da célula, com ca-
racterísticas moleculares específicas, em que determinadas substâncias 
interagem de forma pontual, semelhante ao modelo chave/fechadura. 
Erlich tem sido responsabilizado ainda pela introdução da Farmacolo-
gia Terapêutica, que, diferentemente da Farmacologia Experimental, que 
testava drogas em animais sadios ou tecidos, passou a provocar doenças 
em modelos animais para testar drogas e medicamentos.
 ■ 1907: Paul Ehrlich descobre o medicamento Salvarsan, considerado efi-
caz no tratamento da sífilis.
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 ■ 1912: o bioquímico polaco Casimir Funk obteve uma substância rica 
em uma amina capaz de diminuir os sintomas do beribéri (doença que 
acontece em pacientes com deficiência nutricional da vitamina B1, tam-
bém chamada de tiamina) e criou o termo vitamina para designar uma 
amina essencial à vida.
 ■ 1932: Josef Klarer e Fritz Mietzsch sintetizam o Prontosil, um corante 
sintetizado por uma empresa química e que se tornou precursor dos an-
tibióticos.
 ■ 1932: Gerhard Domagk, em sua pesquisa, notou que o Prontosil, curava 
ratos infectados com doses mortais de estreptococos B hemolítico.
 ■ 1935: uma equipe do Instituto Pasteur em Paris anunciou que tinha iso-
lado a substância ativa do Prontosil, denominada sulfanilamida. A partir 
dela, a era dos medicamentos “sulfa” começava, que mudou o conceito de 
tratamento de infecções, já que o Salvarsan tinha provado ser eficaz con-
tra apenas um tipo de microrganismos e as sulfas provaram ser eficazes 
contra uma maior variedade de microrganismos.
 ■ 1944: Salman Waksman desenvolve a estreptomicina, um medicamento 
derivado não de um fungo, nem de uma bactéria, mas de uma forma in-
termédia de vida: as actinomicetas. Foi o primeiro medicamento a provar 
a sua eficácia contra os bacilos patogênicos da tuberculose. Com outra 
descoberta mais recente, como o ácido para-amino-salicílico (PAS), em 
1946, e a isoniazida, em 1952, foram feitos grandes avanços na luta contra 
aquela que ficou conhecida como “a grande peste branca”.
 ■ 1949: os corticoides começaram a ser utilizados terapeuticamente.
 ■ 1951: a noretisterona, primeira progestina oral e precursora das pílulas 
anticoncepcionais, foi desenvolvida no México por Carl Djerassi, Luis 
Miramontes e Luis Rosenkranz.
 ■ 1952: Sulzberger e Witten desenvolveram um protótipo corticosteroide, 
denominado composto F, posteriormente chamado de Hidrocortisona.
 ■ 1960: nos EUA, foi lançada uma combinação de progestina e estrógeno, 
conhecida como “a Pílula”.
 ■ 1963: a empresa Schering lançou, em Portugal, a primeira embalagem da 
pílula, com o nome comercial de Anovlar 21, autorizada para venda não 
como um método anticoncepcional, mas como um “regulador do ciclo 
menstrual” da mulher.
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 ■ 1980: surgem os primeiros fármacos de inibição seletiva de COX-2 (me-
loxicam e nimesulida) para tratamento da inflamação.
 ■ 1998-2002: surgem os anti-inflamatórios superseletivos, inibidores que 
são mais potentes contra COX-2 do que contra a COX-1 em ensaios 
bioquímicos – celecoxibe (1998), rofecoxibe (1999), etoricoxibe (2002), 
valdecoxibe (2002) e parecoxibide (2002).
Era biotecnológica
 ■ 1978: a empresa Genentech produziu o primeiro medicamento biológico 
com bactérias, precursor da insulina.
 ■ 1981: Genentech produz hormônio de crescimento (GH) com DNA re-
combinante.
 ■ 1982: o laboratório Genentech anunciou que havia conseguido produzir 
insulina ao introduzir o gene humano do hormônio em uma cepa de 
bactéria Escherichia Coli. Em parceria com a Eli Lilly trouxe a insulina 
humana por engenharia genética ao mercado com o nome comercial 
Humulin, a primeira droga recombinante no mundo.
 ■ 1990: primeira tentativa de terapia gênica Luxturna (Voretigene neparvo-
vec). Primeira terapia gênica aprovada pela FDA para tratamento de Amau-
rose congênita de Leber (US$ 850 000), doença degenerativa e hereditária 
que provoca alterações na atividade elétrica da retina diminuindo a visão.
 ■ 1997: O rituximab foi desenvolvido por IDEC Pharmaceuticals e apro-
vado nos EUA para tratamento de células B nãofocais podem evoluir para crises 
tônico-clônicas generalizadas.
 ■ Crises generalizadas: podem iniciar num local específico e avançar para 
os dois hemisférios cerebrais. Normalmente, o paciente tem perda ime-
diata da consciência. São divididas em:
 ■ Tônico-clônicas: estas crises resultam em perda da consciência, se-
guida das fases tônica (de contração contínua) e clônica (de contração 
rápida e relaxamento). A crise pode ser seguida por um período de 
confusão e exaustão devido à depleção de glicose e dos estoques ener-
géticos. 
 ■ Ausências: essas crises envolvem uma perda breve, abrupta e auto-
limitante da consciência. Em geral, inicia-se em pacientes de três a 
cinco anos de idade e perdura até a puberdade ou mais. O paciente 
permanece com o olhar fixo e pisca rapidamente, o que dura de três a 
cinco segundos. A crise de ausência tem um padrão de descarga de três 
picos e ondas por segundo no Eletroencefalograma (EEG). 
 ■ Mioclônicas: essas crises consistem em episódios curtos de contração 
muscular que podem ocorrer novamente por vários minutos. Em geral, 
elas ocorrem após o despertar e se revelam como breves contrações 
espasmódicas dos membros. As crises mioclônicas ocorrem em qual-
quer idade, mas, em geral, iniciam na puberdade ou no adulto jovem. 
 ■ Crises febris: crianças jovens podem desenvolver crises com enfer-
midades acompanhadas de febre elevada. Essa tendência pode ocorrer 
também em irmãos. A crise febril consiste em convulsões tônico-clô-
nicas generalizadas de curta duração e não necessariamente levam ao 
diagnóstico de epilepsia. 
 ■ Estado epiléptico: no estado epiléptico, duas ou mais crises ocorrem 
sem recuperação plena da consciência entre elas. Essas crises podem 
ser parciais ou generalizadas primárias, convulsivas ou não convulsi-
vas. O estado epiléptico é ameaçador à sobrevida e exige tratamento 
de emergência. 
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O tratamento por fármaco ou por estimulação do nervo vagal são os meios mais 
eficazes para o controle dos pacientes com epilepsia. A expectativa é de controlar 
os ataques completamente em cerca de 70 a 80% dos pacientes com uma medica-
ção. Estima-se que, aproximadamente, 10 a 15% dos pacientes necessitem mais de 
um fármaco e, talvez, 10% possam não alcançar controle completo dos ataques. 
Normalmente, os fármacos anticonvulsivantes atuam de diferentes modos, tais 
como: inibição de canais de cálcio e sódio, inibição de GABA transaminase e 
diminuição dos efeitos do glutamato (Cordioli, 2005; Whalen; Finkel; Panavelil, 
2016; Costa, 2017; Gomez; Torres, 2017; Holzmann; Nascimento, 2020). 
Os principais fármacos antiepilépticos utilizados clinicamente estão descritos 
no quadro a seguir:
FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO CLÍNICA
Fenitoína Bloqueio do canal de sódio
Todos os tipos, exceto
crises de ausência
Carbamazepi-
na
Bloqueio do canal de sódio
Todos os tipos, exceto
crises de ausência
Valproato
Inibição da GABA transami-
nase
Todos os tipos, incluindo crises 
de ausência
Fenobarbital Bloqueio do canal de sódio
Todos os tipos, exceto
crises de ausência
Lamotrigina
Inibição da liberação de 
glutamato
Todos os tipos
Vigabatrina
Inibição da GABA transami-
nase
Todos os tipos
Etosuximida
Bloqueio dos canais de 
cálcio
Ataques de ausência
Quadro 1 – Principais fármacos antiepilépticos utilizados clinicamente / Fonte: os autores.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 5
Fármacos utilizados no tratamento de doenças 
neurodegenerativas
As doenças neurodegenerativas são caracterizadas pela perda neuronal de 
forma progressiva e irreversível de neurônios específicos em áreas cerebrais 
discretas, resultando em distúrbios característicos de movimento, cognitivos ou 
ambos. Entre as doenças neurodegenerativas mais comuns, estão:
a) A Doença de Alzheimer (DAZ) – a perda de neurônios hipocampais e 
corticais leva à perda de memória e das habilidades cognitivas. 
b) A Doença de Parkinson (DPK) e a Doença de Huntington (DHT) – a 
perda de neurônio de estruturas dos gânglios da base leva ao descontrole 
dos movimentos. 
c) A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) – a fraqueza muscular resulta 
da degeneração espinhal, bulbar e de neurônios corticais motores.
O tratamento da Doença de Alzheimer visa à melhora dos sintomas e evita a 
progressão da doença, melhorando, assim, a qualidade de vida do paciente, ainda 
existindo cura. O pilar do tratamento é composto por uma equipe multidiscipli-
nar formada por médicos, fisioterapeutas e psicólogos, sendo que o atendimento 
psicológico é essencial, principalmente aos familiares. Diante do fato de que a 
DAZ se caracteriza por deficiência colinérgica, a principal abordagem ao seu 
tratamento envolve tentativas de reforçar a transmissão colinérgica. Atualmente, 
quatro inibidores reversíveis de Acetilcolinesterase (AChE) estão aprovados para 
o tratamento da DAZ leve à moderada, compreendendo Donezepila, Galantami-
na, Rivastigmina e Tacrina. Exceto a Galantamina, que é competitiva, todos são 
inibidores não competitivos e parecem exibir alguma seletividade para a AChE 
no SNC comparado à periferia. A Galantamina também pode estar atuando 
como um modulador alostérico do receptor nicotínico no SNC e, por isso, pode 
aumentar secundariamente a neurotransmissão colinérgica por outro mecanis-
mo. Na melhor hipótese, esses compostos oferecem uma redução modesta na 
velocidade de perda da função cognitiva em pacientes com a DAZ. 
No tratamento da Doença de Parkinson, atualmente, nenhum dos fár-
macos utilizados afeta a progressão da enfermidade, servindo apenas para mi-
nimizar os sintomas da doença neurodegenerativa. O tratamento consiste em 
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uma ação multiprofissional, incluindo nutricionistas, médicos, fisioterapeutas 
e psicólogos. A Levodopa (L-DOPA, L-3,4-diidroxifenilalanina) é o precursor 
metabólico da Dopamina e é o fármaco mais eficaz para o tratamento da doença. 
Na prática clínica, a Levodopa quase sempre é administrada combinada com 
um inibidor periférico da dopa descarboxilase – a Carbidopa ou Benserazida –, 
porque a Levodopa administrada isoladamente é descarboxilada pelas enzimas 
presentes na mucosa intestinal e em outros tecidos periféricos, com grande parte 
metabolizada sem sequer fazer efeito terapêutico. Outra associação amplamente 
utilizada na clínica médica é com inibidores da COMT (atecol-O-metiltransfe-
rase), como a Tolcapona e Entacapona. A Bromocriptina atua seletivamente nos 
receptores dopaminérgicos D2, também agindo como antagonista parcial de D1 
e, no parkinsonismo, seu efeito deve-se à ação dopaminomimética. Outros ago-
nistas são Lisurida, Pergolida, Ropinirol, Cabergolina e Pramipexol, que possuem 
ação mais prolongada que a DA, possibilitando uma menor frequência na sua 
administração (uma ou duas vezes por dia).
Na prática do tratamento sintomático da Doença de Huntingto, uma sele-
ção de medicamentos é utilizada, principalmente quando os pacientes estão depri-
midos, irritáveis, paranoicos, ansiosos ou psicóticos. A depressão pode ser tratada 
com antidepressivos padrões, contudo, os efeitos adversos anticolinérgicos desses 
fármacos podem agravar os movimentos coreicos. A Fluoxetina é útil em pacien-
tes deprimidos e irritáveis. Os sintomas psicóticos, como delírios e paranoia são 
tratados geralmente com antipsicóticos em subdoses antipsicóticas e descontínuas 
para evitar prejuízos cognitivos e motores. A Carbamazepina é eficaz no tratamento 
de pacientes com quadro de rigidez e paranoia. Os movimentos coreicos, quan-
do exacerbados, podem ser tratados com agentes depletores de catecolaminas, 
tais como a Tetrabenazina ou Reserpina. Em situações de piora dos movimentos 
involuntários em razão de estresse ou ansiedade, os benzodiazepínicos são reco-
mendados. Os casos de convulsões ou mioclonias são tratados com Clonazepam 
e Valproato de Sódio (inibidor da degradação do GABA) em doses altas.
Para o tratamento da Esclerose Lateral Amiotrófica, o riluzol bloqueia 
o glutamato, canais de sódio e de cálcio e pode aumentar otempo de sobrevida 
e retardar a necessidade de apoio ventilatório em seus portadores. O Baclofeno 
é um agonista GABAérgico usado no tratamento da espasticidade nos casos de 
ELA. A Tinazadina é um agonista α2-adrenérgico no SNC e reduz a espastici-
dade muscular e aumenta a inibição pré-sináptica em neurônios motores. Os 
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benzodiazepínicos, como Clonazepam são usados como relaxantes musculares, 
entretanto, podem contribuir para depressão respiratória de pacientes em está-
gios avançados de ELA (Cordioli, 2005; Delucia, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 
2016; Costa, 2017; Gomez; Torres, 2017; Holzmann; Nascimento, 2020).
Estimulantes do SNC e drogas de abuso
As substâncias que possuem efeito predominantemente estimulante no SNC são 
também denominadas psicoestimulantes. São drogas estimulantes aquelas que 
estimulam as funções psíquicas, com ação revigorante e euforizante. 
São consideradas funções psíquicas: consciência, atenção, orientação, memó-
ria, inteligência, linguagem, afetividade, vontade, psicomotricidade, personalida-
de, sensopercepção, pensamento e juízo. Por isso, os estimulantes psicomotores 
apresentam um efeito marcado sobre a função mental e o comportamento, pro-
duzindo excitação e euforia, redução da sensação de fadiga, aumento da atividade 
motora e, alguns, potencializam as funções cognitivas. 
São considerados estimulantes do SNC: cafeína, tabaco, cocaína, anfetaminas 
(D-anfetamina, Metanfetamina, Fenfluramina, Mazindol, Dietilpropriona ou 
Anfepramona, Femproporex, Metilfenidato e Fenmetrazina).
As Metilxantinas incluem a Teofilina, que é encontrada no chá, a Teobromina, 
encontrada no cacau, e a cafeína, que é o estimulante mais consumido em todo o 
mundo, encontrada em alta concentração no café, mas também presente no chá, 
em bebidas de cola, no chocolate e no cacau. Vários mecanismos foram propostos 
para as ações das metilxantinas, incluindo translocação de cálcio extracelular, 
aumento de monofosfato cíclico de adenosina e de guanosina, causado por ini-
bição da fosfodiesterase e bloqueio dos receptores de adenosina. 
A cafeína presente em uma a duas xícaras de café (100 a 200 mg) causa dimi-
nuição da fadiga e aumenta o alerta mental como resultado da estimulação do 
córtex e outras áreas do cérebro. O consumo de 1 ,5 g de cafeína (12 a 15 xícaras 
de café) produz ansiedade e tremores. A medula espinal só é estimulada por doses 
muito elevadas (2 a 5 g) de cafeína. Pode-se desenvolver tolerância rapidamente 
às propriedades estimulantes da cafeína; a abstinência consiste em sensação de 
fadiga e sedação. 
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Mais de 300 compostos químicos estão presentes na 
fumaça do tabaco, mas são os efeitos da nicotina que 
causam a dependência farmacológica relacionada ao ta-
bagismo. A nicotina tem ações periféricas relacionadas 
à dose. Em doses baixas, a estimulação dos quimiorre-
ceptores da aorta e da carótida aumenta a atividade do 
Sistema Nervoso Simpático e, em doses mais altas, há 
estimulação direta dos receptores nicotínicos N1 nos 
gânglios autonômicos. Em doses ainda mais altas, a ni-
cotina atua como um agente bloqueador dos gânglios. 
A estimulação inicial do tecido nervoso autonômico é, 
portanto, seguida por depressão. Os efeitos no SNC são 
mediados por receptores nicotínicos pré-sinápticos, que 
são, estruturalmente, distintos daqueles da periferia. A 
estimulação dos receptores nicotínicos do SNC aumenta 
a permeabilidade neuronal a Na+ ou Ca2+ e aumenta 
a liberação de glutamato, que, por sua vez, promove a 
liberação de dopamina. Ainda, com o uso prolongado, 
a nicotina inibe a liberação do GABA. Os receptores ni-
cotínicos são encontrados nos sistemas dopaminérgicos 
mesocorticais e mesocorticolímbicos, nas projeções do 
prosencéfalo ventral para o córtex, que medeiam a exci-
tação e nas projeções do hipocampo, onde a estimulação 
aumenta a aprendizagem e a memória de curto prazo. 
A tolerância aos efeitos do SNC na nicotina é rápida 
devido à dessensibilização do receptor.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 5
A cocaína é um alcaloide obtido das folhas da planta da coca e geralmente é 
usado na forma de cloridrato de cocaína. Os efeitos psicomotores da cocaína são 
devidos à inibição de transportadores de recaptação de monoaminas em termi-
nais nervosos pré-sinápticos, particularmente o transportador de recaptação de 
dopamina (DAT) e, em menor escala, o transportador de noradrenalina (NET) 
e serotonina (SERT). Isso, por sua vez, pode ativar sistemas opioides no cérebro. 
O aumento da atividade dopaminérgica na via de recompensa é o processo res-
ponsável pelo desenvolvimento da dependência. A tolerância aos efeitos psico-
motores da cocaína é limitada. Ainda, ocorrem alterações nas diversas funções 
neuroendócrinas hipofisárias com uso mais prolongado. Em particular, ocorre 
um aumento na liberação de corticotropina e hormônio luteinizante (LH). 
O crack contém a forma de cocaína na base livre, com pureza relativamente 
baixa. É assim nomeado em função do som de estalidos produzido quando da 
queima da pedra para administração por via inalatória pulmonar por emprego 
de cachimbo ou outro artefato.
Anfetaminas, termo utilizado para designar um grupo de substâncias psi-
coestimulantes, fazem parte desse grupo a Metanfetamina (n-metildextroanfe-
tamina) e a anfetamina propriamente dita, ou Benzedrina (d-l-α-metilfeniletila-
mina). Seu uso clínico é, atualmente, restrito e esse princípio ativo está presente 
em medicamentos que têm sua venda e seu uso controlados. Em geral, a ação das 
anfetaminas em humanos produz aumento do estado de alerta; diminuição do 
sono, da fadiga e do apetite; aumento da sensação de autoconfiança, da iniciativa e 
da capacidade de concentração; e aumento da atividade locomotora e intelectual. 
O consumo de doses elevadas dessa substância pode promover agitação psi-
comotora, aumento da tensão, irritabilidade, insônia, aumento da temperatura 
corporal e euforia intensa, ocorrendo, em alguns casos, delírios, alucinações, 
estado de pânico, agressividade intensa e tendências suicidas ou homicidas. Por 
serem drogas de abuso, a anfetamina modifica as neurotransmissões dopami-
nérgica, serotoninérgica e noradrenérgica, porém a maioria dos efeitos compor-
tamentais da anfetamina tem sido relacionada às ações da droga sobre a neuro-
transmissão dopaminérgica. 
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Os fármacos psicomiméticos (também denominados fármacos psicodélicos ou 
alucinógenos) afetam o pensamento, a percepção e o humor, sem causar acen-
tuada estimulação psicomotora ou depressão. 
Dietilamida do ácido lisérgico (LSD), psilocibina (“cogumelos mágicos”), 
mescalina (do cacto peiote) e Dimetiltriptamina (DMT) da ayahuasca (bebida 
à base de plantas da América do Sul) são alucinógenos adrenérgicos que têm 
semelhanças estruturais com os neurotransmissores monoamínicos. 
O LSD é o alucinógeno mais potente. As ações dos alucinógenos no SNC 
estão relacionadas, provavelmente, à estimulação do receptor 5-HT2 pós-sináp-
tico no córtex e no locus coeruleus, uma região do mesencéfalo que recebe sinais 
sensoriais. O LSD também produz bloqueio pré-sináptico do receptor 5-HT1A 
nos neurônios da rafe dorsal, inibindo o disparo de projeções neuronais no pro-
sencéfalo. A tolerância ao LSD ocorre rapidamente e parece estar relacionada à 
regulação negativa desses receptores. As ações do LSD, psilocibina e mescalina são 
semelhantes e compartilham várias propriedades, incluindo a tolerância cruzada.
Na maconha, o principal alcaloide psicoativo contido é o Tetra-Hidrocana-
binol (THC). A extração da resina com solventes produz óleo de cannabis, que 
pode ser adicionado ao tabaco. Os efeitos alucinógenos da maconha são mui-
to menos marcados do que os dos alucinógenos aminérgicos, como o LSD. Os 
compostos constituintes da maconha (canabinoides) interagem com receptores 
Algumas crianças jovens são hipercinésicas e não têm capacidade de se concen-
trar em uma atividade por mais que poucos minutos.A Dextroanfetamina e o de-
rivado da anfetamina, metilfenidato, são capazes de diminuir a falta de atenção e 
aliviar vários problemas comportamentais associados a essa síndrome, diminuin-
do também a hipercinesia que essas crianças apresentam. A Lisdexanfetamina 
é um pró-fármaco que é convertido no fármaco ativo Dextroanfetamina depois 
da absorção no TGI. A Lisdexanfetamina prolonga a atenção, permitindo melhor 
adaptação à atmosfera escolar (Lemos; Lima, 2009). 
APROFUNDANDO
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TEMA DE APRENDIZAGEM 5
CB1 específicos no cérebro. Esses receptores são acoplados a proteínas Gi, que 
reduzem a produção de AMPc intracelular e inibem os canais de Ca2+ e K+ na 
membrana celular. Os ligantes naturais são os derivados do ácido araquidôni-
co: anandamida, 2-araquidonilglicerol e éter noladínico. Os receptores CB1 são 
encontrados em maior densidade em áreas do cérebro envolvidas em cognição 
e reconhecimento da dor (córtex cerebral), memória (hipocampo), recompensa 
(sistema mesocorticolímbico) e coordenação motora (substância negra e cerebe-
lo) (Cordioli, 2005; Delucia, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016; Costa, 2017; 
Gomez; Torres, 2017; Holzmann; Nascimento, 2020).
Apesar de as drogas, como o álcool, o tabaco e a maconha serem mais con-
sumidas do que a cocaína, o Brasil é o segundo maior consumidor de cocaína 
do mundo, perdendo apenas para os Estados Unidos. Conceitualmente, a de-
pendência química compreende um conjunto de sinais e sintomas indicativos 
da perda de controle do uso de uma substância e suas consequências adversas. 
Segundo o DSM-5 (2014), a dependência química é um transtorno psiquiátrico 
crônico e recorrente, caracterizado pela presença de três ou mais dos seguintes 
sintomas, por um período de 12 meses:
1. Desejo persistente pela substância (craving). 
2. Dificuldade em descontinuar ou controlar o uso da substância. 
3. Gasto excessivo de tempo em atividades necessárias para obtenção da 
substância, uso desta ou recuperação de seus efeitos. 
4. Redução ou abandono de atividades importantes em prol do uso da substância. 
5. Persistência no uso da substância apesar das consequências danosas. 
6. Tolerância caracterizada pela redução dos efeitos, motivada pela utilização 
repetida da mesma quantidade da substância, ou necessidade de doses 
maiores da substância para obtenção dos efeitos desejados. 
7. Síndrome de abstinência ou necessidade do uso da substância para evitar o 
aparecimento dessa síndrome.
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É importante destacar que todas as drogas com potencial para desenvolver 
a dependência química aumentam os níveis de DA em regiões do SNC. Esse 
neurotransmissor está relacionado à recompensa que as drogas promovem em 
seus usuários. Assim, as substâncias psicoativas produzem a sensibilização do 
sistema dopaminérgico e isto torna os estímulos (uso da substância psicoativa e 
comportamentos relacionados) altamente relevantes, atrativos e desejados (Cor-
dioli, 2005; Delucia, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016; Costa, 2017; Gomez; 
Torres, 2017; Holzmann; Nascimento, 2020).
Acesse o material e fique por dentro deste tema importante que contribuirá para 
o seu desenvolvimento. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do 
ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
Neste tema de aprendizagem, buscamos nos aprofundar nos conhecimentos 
sobre os fármacos que podem atuar no SNC. Para tanto, conhecemos a Psico-
farmacologia, uma área da Farmacologia especializada no estudo dos mecanis-
mos de ação e efeitos de fármacos que atuam no SNC. Foi possível compreender 
como se dá a ação dos principais psicofármacos, uma classe de medicamentos 
amplamente utilizados na clínica médica para o tratamento de transtornos psico-
lógicos e patologias associadas ao SNC. Compreendemos também as principais 
doenças psíquicas, crises epilépticas, transtornos de ansiedade, os transtornos 
de humor e as doenças neurológicas. Também determinamos os sintomas que 
caracterizam o abuso e dependência de psicotrópicos, abordando os mecanismos 
neurobiológicos da dependência química e as principais drogas de abuso, seus 
efeitos e repercussões. Esse tema é bastante interessante e profundo. Espero que 
tenha esclarecido esse tema tão importante e que você vivenciará diariamente 
na rotina profissional.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 5
NOVOS DESAFIOS
Os temas abordados visaram a compreensão dos diferentes transtornos que afe-
tam o Sistema Nervoso Central (SNC), assim como seus respectivos tratamentos 
farmacológicos e conceitos fundamentais. Esses conteúdos são essenciais para a 
prática profissional, auxiliando no manejo de pacientes com transtornos mentais. 
A introdução de psicofármacos revolucionou o tratamento desses pacientes que, 
anteriormente, eram rotulados como “loucos” e submetidos a métodos, como 
choques elétricos e contenção física. Com o avanço da psiquiatria e da Farmaco-
logia, passou-se a entender que pacientes com transtornos psiquiátricos devem 
ser diagnosticados com precisão e tratados adequadamente. Entretanto, a deci-
são de utilizar um psicofármaco deve ser baseada no quadro clínico específico 
do paciente. Para muitos transtornos mentais, como esquizofrenia, transtorno 
bipolar, depressão e transtornos de pânico, os medicamentos são considerados 
o tratamento de primeira linha.
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1. Os neurotransmissores centrais formam um sistema múltiplo, onde eles interagem en-
tre si modulando as funções nervosas de uma maneira balanceada. Consequentemente, 
qualquer manipulação (por exemplo: farrmacológica) que afete um ou mais componentes 
desse sistema, modifica o balanço que se manifesta através de alterações na função do 
SNC (Delucia, 2016).
Acerca da neurotransmissão e dos neurotransmissores das sinapses no Sistema Nervoso 
Central, assinale a alternativa correta:
a) A neurotransmissão está relacionada à comunicação entre os neurônios pela liberação 
de um neurotransmissor no neurônio pós-sináptico que se difunde na fenda sináptica 
até se ligar a um receptor de membrana em um neurônio pré-sináptico.
b) A neurotransmissão no SNC envolve, especialmente, a acetilcolina e a noradrenalina.
c) Os neurotransmissores são moléculas químicas endógenas sintetizadas no organismo, 
mais precisamente em um neurônio, e liberadas numa sinapse como consequência da 
despolarização da membrana por um potencial de ação.
d) Os neurotransmissores podem agir de forma rápida ou de forma prolongada, agindo a 
longa ou a curta distância (periferia).
e) Os receptores da maioria das sinapses no SNC estão acoplados a proteínas G, ou seja, 
a ligação do neurotransmissor ao receptor de membrana pós-sináptico resulta em uma 
rápida, mas transitória, abertura de canais iônicos.
2. Fármacos ansiolíticos (que produzem alívio da ansiedade), sedativos (calmantes) e hip-
nóticos (indutores do sono) possuem considerável similaridade farmacológica (Waller; 
Sampson, 2019).
Acerca desses medicamentos e seus usos clínicos, analise as sentenças a seguir:
I - Os fármacos utilizados para aliviar a ansiedade, chamados de ansiolíticos, pertencem à 
classe dos barbitúricos, benzodiazepínicos, agonistas parciais dos receptores de sero-
tonina, antagonistas β-adrenérgicos, analgésicos opioides, inibidores seletivos da recap-
tação de serotonina e inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina.
II - O tratamento dos transtornos de humor, em especial da depressão, consiste no uso de 
fármacos inibidores seletivos da recaptação de serotonina, inibidores da recaptação 
de serotonina e noradrenalina, inibidores da recaptação de noradrenalina e dopamina, 
inibidores da recaptação de noradrenalina, antagonistas/inibidores da recaptação de 
serotonina, inibidores da monoaminoxidase e antidepressivos tricíclicos.
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III - O tratamento do transtorno bipolar é feito com os estabilizadores do humor e até mes-
mo por antipsicóticos atípicos. O principal estabilizador do humor utilizado na clínica é olítio (administrado oralmente como carbonato de lítio), porém outros fármacos auxiliam 
nesse tratamento.
IV - Os fármacos utilizados no tratamento da esquizofrenia são classificados em antipsicóti-
cos típicos (como Haloperidol, Clorpromazina, Proclorperazina, Tioridazina, Flufenazina, 
Pimozida e Tiotixeno) e os antipsicóticos atípicos (como Aripiprazol, Asenapina, Clozapina, 
Loperidona, Lurasidona, Olanzapina, Quetiapina, Paliperidona, Risperidona e Ziprasidona).
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) II e IV, apenas.
c) III e IV, apenas.
d) II, III e IV, apenas.
e) I, II, III e IV.
3. As drogas psicotrópicas podem ser classificadas segundo seus mecanismos de ação no 
SNC. Assim, conhecemos drogas que são estimulantes ou depressoras da atividade ce-
rebral ou, ainda, as que causam alucinações, chamadas perturbadoras ou alucinógenas 
(Lemos; Lima, 2009).
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - As drogas com potencial para desenvolver a dependência química aumentam os níveis 
de dopamina em regiões do Sistema Nervoso Central.
PORQUE
II - Essa sensibilização do sistema dopaminérgico está relacionada à recompensa que as 
drogas promovem em seus usuários, o que torna os estímulos, como o uso da subs-
tância psicoativa e os comportamentos relacionados, altamente relevantes, atrativos e 
desejados.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
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REFERÊNCIAS
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos 
mentais: DSM-5. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014. Disponível em: https://www.institutopebioe-
tica.com.br/documentos/manual-diagnostico-e-estatistico-de-transtornos-mentais-dsm-5.
pdf. Acesso em: 6 set. 2024.
BAES, C. V. W.; JURUENA, M. F. Psicofarmacoterapia para o clínico geral. Medicina, Ribeirão 
Preto, v. 50, n. Supl 1, p. 22-36, 2017. Disponível em: https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/
view/127535/124630. Acesso em: 5 set. 2024.
CARVALHO JÚNIOR, E.; TREVISAN, M. Psicofarmacologia dos antidepressivos. Brazilian Jour-
nal of Development, Curitiba, v. 7, n. 11, p. 107269-107282, nov. 2021. Disponível em: https://ojs.
brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/view/40006/pdf. Acesso em: 6 set. 2024.
CORDIOLI, A. V. Psicofármacos nos transtornos mentais. Porto Alegre: Universidade Federal do 
Rio Grande do Sul, 2005.
COSTA, J. M. Psicofarmacologia. Londrina: Editora e Distribuidora Educacional S.A., 2017. Dis-
ponível em: https://cm-kls-content.s3.amazonaws.com/201701/INTERATIVAS_2_0/PSICOFAR-
MACOLOGIA/U1/LIVRO_UNICO.pdf. Acesso em: 5 set. 2024.
DELUCIA, R. Farmacologia integrada: uso racional de medicamentos. 5. ed. São Paulo: Clube de 
Autores, 2016. Disponível em: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5202299/mod_resour-
ce/content/1/30%20anos%20edicao%20especial%20R.DeLucia%20PDF%20II.pdf. Acesso em: 6 
set. 2024.
GOMEZ, R.; TORRES, I. L. S. Farmacologia clínica. São Paulo: Elsevier Brasil, 2017.
HOLZMANN, I.; NASCIMENTO, M. V. P. S. Farmacologia I. Indaial: UNIASSELVI, 2020.
KATZUNG, B. G.; VANDERAH, T. W. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: Artmed, 2022.
LEMOS, T.; LIMA, T. C. M. Farmacologia para biologia. Florianópolis: EAD/UFSC, 2009.
RANG, H. P. et al. Rang & Dale: Farmacologia. Tradução de Gea Consultoria Editorial. 8. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016. Disponível em: https://cssjd.org.br/imagens/editor/files/2019/Abril/
Farmacologia.pdf. Acesso em: 6 set. 2024.
SCHATZBERG, A. F.; DEBATTISTA, C. Manual de psicofarmacologia clínica. 6. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2009.
STAHL, S. M. Psicofarmacologia: base neurocientífica e aplicações práticas. 4. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2014.
WALLER, D. G.; SAMPSON, T. Farmacologia médica e terapêutica. 5. ed. São Paulo: Elsevier 
Brasil, 2019.
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
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1. Alternativa C. 
a) A neurotransmissão está relacionada à comunicação entre os neurônios pela liberação 
de um neurotransmissor no neurônio pós-sináptico que se difunde na fenda sináptica até 
se ligar a um receptor de membrana em um neurônio pré-sináptico. As informações sobre 
os neurônios estão invertidas. 
b) A neurotransmissão no SNC envolve, especialmente, a acetilcolina e a noradrenalina. Ou-
tros neurotransmissores também estão envolvidos, como glutamato, aspartato, dopamina, 
serotonina, entre outros. 
c) Os neurotransmissores são moléculas químicas endógenas sintetizadas no organismo, 
mais precisamente em um neurônio, e liberadas numa sinapse como consequência da des-
polarização da membrana por um potencial de ação. A afirmação está correta.
d) Os neurotransmissores podem agir de forma rápida ou de forma prolongada, agindo a 
longa ou a curta distância (periferia). A ação rápida é a curta distância e a ação prolongada 
é a longa distância.
e) Os receptores da maioria das sinapses no SNC estão acoplados a proteínas G, ou seja, a 
ligação do neurotransmissor ao receptor de membrana pós-sináptico resulta em uma rápida, 
mas transitória, abertura de canais iônicos. Essa ação rápida ocorre pelos receptores estarem 
ligados a canais iônicos.
2. Alternativa D. 
I. Os fármacos utilizados para aliviar a ansiedade, chamados de ansiolíticos, pertencem à 
classe dos barbitúricos, benzodiazepínicos, agonistas parciais dos receptores de serotonina, 
antagonistas β-adrenérgicos, analgésicos opioides, inibidores seletivos da recaptação de se-
rotonina e inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina. Todas as classes descrita 
são utilizadas no tratamento da ansiedade, com exceção dos analgésicos opioides, que são 
utilizados para tratamento da dor.
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3. Alternativa A. A via Dopaminérgica Mesolímbica (VDM), também conhecida como Mesolim-
bicacortical, é uma das três importantes vias dopaminérgicas cerebrais, estando relacionada 
às emoções e ao comportamento. Essa via se inicia na Área Tegumentar Ventral do mesen-
céfalo (ATV) e projeta-se para áreas límbicas, como o bulbo olfatório e o núcleo accumbens 
(NAcc), e para o Córtex Pré-Frontal (CPF). A ativação dos neurônios da ATV ativa essa via, 
determinando a liberação de dopamina nas demais estruturas. A liberação de dopamina 
no NAcc proporciona prazer e no CPF modula a nossa capacidade de tomar decisões. Por 
isso, quando as drogas estimulam a VDM, o usuário tem, inicialmente, a sensação de prazer 
e bem-estar, mas ainda consegue ter controle sobre o consumo de substância. Com o uso 
continuado da droga, a VDM vai sofrendo alterações adaptativas neurofuncionais, perdendo 
sua capacidade de resposta. Nessa fase do uso crônico, o usuário já não sente o prazer inicial 
e perde a capacidade de controlar o consumo.
GABARITO
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MINHAS METAS
FARMACOLOGIA DOS PROCESSOS 
INFLAMATÓRIOS E ALÉRGICOS 
Abranger os componentes envolvidos com a resposta inflamatória aguda.
Reconhecer as alterações morfológicas e os mecanismos da resposta inflamatória crôni-
ca.
Compreender os possíveis desfechos dos processos inflamatórios.
Conhecer as classes farmacológicas utilizadas no tratamento de inflamações.
Reconhecer os fundamentos e princípios dos processos alérgicos.
Compreender a sensibilização alérgica e desenvolvimento de hipersensibilidade.
Reconhecer os fármacos utilizados no tratamento de doenças alérgicas.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 6
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INICIE SUA JORNADA
Fatores externos nocivos, como patógenos e estímulos físicos resultam em um 
processo inflamatório pela ativação do sistemaimune para reparação do tecido 
afetado, normalmente de caráter agudo, que se resolve com a remoção desse estí-
mulo. A manutenção do estímulo ou desregulação desse processo pode resultar 
em inflamação crônica, que pode ter efeitos prejudiciais à saúde. 
As respostas alérgicas são reações exageradas (hipersensibilidade) do sistema 
imune a uma substância estranha ao corpo (antígeno) em que, normalmente, a pre-
sença deste antígeno seria inerte, porém em alguns indivíduos ocorre uma resposta 
exacerbada imunogênica, tornando-se um alérgeno. Em geral, essas reações estão 
relacionadas à liberação de histamina, que está presente em praticamente todos 
os tecidos, sendo encontrada em altas concentrações nos mastócitos e basófilos.
A comercialização de analgésicos representa milhões de dólares e a indústria far-
macêutica investe cada vez mais na divulgação dos benefícios de uso desses fár-
macos, o que influencia diretamente na automedicação de analgésicos. Você sabe 
quando esses medicamentos devem mesmo serem empregados? Convido você 
a ouvir nosso podcast e entender como deve ocorrer o tratamento farmacológico 
da dor e por que motivo deve ser empregado. Recursos de mídia disponíveis no 
conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Estudante, convido você a assistir a esta animação curta que traz informações básicas 
sobre a fisiopatologia do processo inflamatório e que o norteará sobre o assunto que 
trataremos neste tema. Acesse o link a seguir e aproveite: https://www.youtube.
com/watch?v=IDhp3hDB658&ab_channel=Prof%C2%AALucin%C3%A9iaLeite
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TEMA DE APRENDIZAGEM 6
Neste tema de aprendizagem, conheceremos os fármacos que atuam regulan-
do os processos inflamatórios e evitam danos maiores ao organismo. Também 
abordaremos aqueles que interferem na ação da histamina, com importantes 
aplicações terapêuticas em condições alérgicas e/ou inflamatórias. Daremos um 
passo a mais para compreensão de outras possíveis ações farmacológicas, geral-
mente relacionadas a processos bioquímicos, patológicos e imunes específicos. 
Neste tema, por exemplo, abordaremos as diversas possibilidades terapêuticas 
de tratamento das inflamações e alergias, situações que, corriqueiramente, en-
contrarão em suas atividades profissionais. Prepare-se para agregar ainda mais 
conhecimentos acerca dessas condições. 
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
O sistema imune e as respostas inflamatórias estão estreitamente relaciona-
dos, já que a imunidade é o equilíbrio entre as defesas adequadas para combater 
infecções, doenças e células tumorais. Para isso, o sistema imunológico tem a 
habilidade de distinguir entre proteínas próprias e aquelas estranhas ao organis-
mo, organizando-se por componentes inatos (naturais) e adquiridos (adaptáveis). 
Esse reconhecimento só é possível devido ao sistema imune possuir células e 
fatores solúveis, como anticorpos e proteínas do complemento, que medeiam a 
resposta inflamatória, sendo responsáveis por eliminarem o estímulo inflamató-
rio desencadeante e iniciarem o processo de memória imunológica. 
Para elucidar como agem as principais classes de medicamentos anti-infla-
matórios, imunossupressores e antialérgicos, retomaremos alguns conceitos im-
portantes acerca dos eventos envolvidos com a resposta inflamatória e alérgica.
O PROCESSO INFLAMATÓRIO
A reação inflamatória está presente em grande parte das lesões, sejam estas de 
origem traumática, infecciosa ou imunitária. É um mecanismo de defesa do orga-
nismo a algum dano e visa limitar ou reparar a lesão, assim como eliminar a possível 
causa, como microrganismos ou corpos estranhos. Essa complexa rede de respostas 
inflamatórias se caracteriza por cinco sinais clínicos: rubor (vermelhidão), calor, 
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tumor (tumefação), dor e perda da função. O calor 
e a vermelhidão são consequências da vasodilatação, 
que aumenta a circulação sanguínea na área inflamada 
(hiperemia), devido à concentração de sangue e ao au-
mento da temperatura pelo maior fluxo sanguíneo. Já 
o inchaço é consequência do aumento da permeabili-
dade vascular que permite o extravasamento vascular 
de líquidos e, portanto, a formação do edema. A dor 
aparece tanto pela compressão de terminações ner-
vosas pelo edema quanto pelas substâncias químicas 
(citocinas, quimiocinas e prostaglandinas) liberadas 
no corpo como resposta à injúria tecidual. Por último, 
surge a perda de função, que pode ser total ou parcial, 
em decorrência do edema e da dor, principalmente 
em articulações e tecidos ou membros relacionados 
ao movimento (Bechara; Szabó, 2006; Cruvinel et al., 
2010; Ruh et al., 2013; Etienne; Viegas; Viegas Júnior, 
2021; Katzung; Vanderah, 2022). 
A resposta inflamatória normal é um processo 
agudo, que se resolve após a remoção do estímulo 
desencadeante e consiste em recrutar células e mo-
léculas de defesa do hospedeiro da circulação para 
os locais onde são necessárias, com a finalidade de 
eliminar esses agentes agressores. Portanto, o pro-
pósito básico da resposta inflamatória é eliminar a 
lesão patogênica e remover os componentes do teci-
do lesado, promovendo a regeneração da arquitetura 
normal do tecido, com retorno da função fisiológica, 
ou formação de tecido fibroso para substituir aquele 
que não pode ser reparado (Bechara; Szabó, 2006; 
Cruvinel et al., 2010; Freitas et al., 2019). 
De maneira geral, a evolução do processo infla-
matório passa por três fases principais: iniciação 
(com a lesão direta ou estimulação dos componen-
tes estruturais ou celulares do tecido), amplificação 
A resposta 
inflamatória normal 
é um processo 
agudo
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TEMA DE APRENDIZAGEM 6
(com ativação de mediadores químicos) e conclusão (com eliminação do estí-
mulo agressor e dos mediadores químicos). Dessa maneira, componentes celu-
lares do sistema imune (neutrófilos, monócitos, linfócitos e células dendríticas), 
cascata de coagulação sanguínea e vias inflamatórias são mobilizados, levando à 
diferenciação, à proliferação e à migração celular na recuperação tecidual. Essa 
ativação ocorre por uma diversidade de mediadores inflamatórios, que são libe-
rados concomitante e sequencialmente e atuam amplificando e influenciando a 
evolução dessa resposta (Bechara; Szabó, 2006; Cruvinel et al., 2010; Ruh et al., 
2013; Rang, 2016; Etienne; Viegas; Viegas Júnior, 2021). 
Destacamos, aqui, o papel dos mediadores lipídicos derivados do ácido araquidô-
nico, que são produzidos pela ativação de fosfolipases que reagem com os fosfoli-
pídios constituintes da membrana celular e geram prostaglandinas, leucotrienos e 
Fator Ativador de Plaquetas (PAF). As prostaglandinas, em especial, possuem fun-
ções inflamatórias e estão relacionadas à febre, à hiperalgesia e à vasodilatação 
do processo, além de potencializarem o edema e a contração ou o relaxamento 
da musculatura lisa. No entanto, esses mediadores também atuam em processos 
fisiológicos, como na manutenção da integridade do epitélio das mucosas, ma-
nutenção da função renal, reprodução (sobrevivência do feto, implante de ovo, 
contração do útero durante o parto), proliferação e morte celular (Voltarelli, 1994; 
Bechara; Szabó, 2006; Cruvinel et al., 2010; Freitas et al., 2019; Holzmann; Nasci-
mento, 2020; Katzung; Vanderah, 2022).
APROFUNDANDO
Acerca da febre, característica nos processos inflamatórios, sua mediação ocorre 
indiretamente por citocinas de efeito pirogênico, principalmente IL-1 e TNF, mas 
essas e outras citocinas, aliadas a substâncias pró-inflamatórias como as prosta-
glandinas, produzem várias manifestações adversas, tanto na fase aguda como 
na fase crônica da reação inflamatória. Muitas dessas manifestações (sonolência, 
astenia, mialgia, lombalgia, artralgia, cefaleia e anorexia) constituem apenas sin-
tomas desconfortáveis da reação febril aguda, sem grandes consequências pato-
lógicas. Por outro lado, em estados febris de longa duração, como nas doenças 
crônicas, as ações metabólicasdos pirogênios podem ter significativa morbidade, 
causando desnutrição, osteoporose, anemia da doença crônica e fibrose em teci-
dos inflamados (Voltarelli, 1994; Gomez; Torres, 2017; Katzung; Vanderah, 2022). 
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Os fenômenos relacionados ao processo inflamatório podem ser divididos em:
FENÔMENOS IRRITATIVOS:
reconhecimento de estruturas moleculares próprias de micro-organismos, como 
lipopolissacarídeos, resíduos de manose e ácidos teicoicos (denominados Padrões 
Moleculares Associados a Patógenos – PAMPs) e que ativam a resposta imune inata 
por interação com receptores específicos (Receptores de Reconhecimento de Padrões 
– RRP), principalmente a família dos receptores Toll-like (TLRs).
FENÔMENOS VASCULARES:
iniciados pelas células residentes imediatamente após o dano, com vasodilatação lo-
cal e aumento da permeabilidade capilar mediados por aminas vasoativas, como his-
tamina e serotonina, liberadas por mastócitos e monócitos minutos após a agressão.
FENÔMENOS EXSUDATIVOS:
saída de plasma e células do leito vascular para o interstício. Inicialmente, saem do 
leito capilar eletrólitos e pequenas moléculas, constituindo o transudato, posterior-
mente, saem também moléculas maiores como albumina e fibrinogênio, constituindo 
o exsudato. A saída de proteínas para o espaço extravascular é acompanhada de saída 
de água e marginalização dos leucócitos, que passam a circular junto ao endotélio.
FENÔMENOS ENDOTELIAIS:
o endotélio local torna-se ativado, expressando moléculas de superfície que favorecem 
a aderência dos leucócitos e a eventual migração destes para os tecidos. Saem também 
para o espaço extravascular e são ativados alguns componentes do sistema comple-
mento, do sistema gerador de cininas e do sistema da coagulação. Macrófagos residen-
tes no tecido lesado liberam citocinas inflamatórias, como IL-1, TNF-β e quimiocinas.
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A natureza do estímulo que originou a inflamação determinará o curso de sua 
evolução, se aguda ou crônica, bem como o tipo de exsudato inflamatório agudo, 
se purulento, hemorrágico, fibrinoso, mucoso, seroso ou misto. Na maioria das 
vezes, os mediadores inflamatórios agem localmente no sentido de restringir as 
consequências e a extensão do dano tecidual. Nesse caso, o processo inflamatório 
tem apenas repercussões locais ou passa completamente despercebido. Embora 
a reação inflamatória se manifeste localmente, ela também envolve o organismo 
como um todo, com a participação dos sistemas nervoso e endócrino na regulação 
do processo e o aparecimento de manifestações gerais, por exemplo, febre, leucoci-
tose, taquicardia, fibrinólise e alterações na bioquímica do sangue (Voltarelli, 1994; 
Ruh et al., 2013; Rang, 2016; Gomez; Torres, 2017; Holzmann; Nascimento, 2020).
Em condições em que essa capacidade homeostática local é superada, ou pela 
magnitude do estímulo agressor ou pela insuficiência dos mecanismos regulado-
res, a resposta inflamatória extravasa os limites do seu microambiente e pode se 
manifestar de modo sistêmico em todo o organismo ou, ainda, dependendo da 
quantidade de citocinas liberadas, pode ter consequências catastróficas na forma 
de choque circulatório grave (Cruvinel et al., 2010; Holzmann; Nascimento, 2020).
FENÔMENOS RESOLUTIVOS:
mecanismos anti-inflamatórios locais e sistêmicos que neutralizam o efeito dos fatores 
pró-inflamatórios, com eliminação de mediadores e células apoptóticas da inflamação 
aguda, como os neutrófilos.
FENÔMENOS REPARATIVOS:
início do processo de regeneração e cicatrização com produção de fatores de cres-
cimento (TGF-β, VEGF), migração e proliferação de fibroblastos e reparo do tecido ou 
formação de cicatriz (fibrose).
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Em geral, o processo inflamatório crônico 
evolui gradualmente, sendo dependente 
do tempo da injúria, permanência do 
agressor e persistência de sucessivas 
inflamações agudas e da dificuldade do 
organismo em eliminar o dano tecidual 
ou celular, evoluindo e exacerbando a 
congestão, o aumento da permeabilidade 
vascular e a produção de exsudato 
inflamatório, com a produção de linfócitos. 
A persistência do estímulo nóxico mantém 
o processo inflamatório, que sofre 
alterações qualitativas, caracterizadas 
por mudança progressiva nos elementos 
celulares e solúveis que infiltram o tecido.
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A permanência do agente lesivo leva à cronificação 
do processo, havendo, de forma concomitante, des-
truição e reparo tecidual, com o tecido apresentando 
caracteristicamente um infiltrado constituído por cé-
lulas mononucleares (monócitos, macrófagos e lin-
fócitos), sinais de angiogênese, remodelamento tecidual e fibrose. O processo 
crônico também pode envolver interações complexas entre diferentes células e 
seus mediadores secretados, como as citocinas IL-17, IL-12 e IL-23. Nesse con-
texto, os macrófagos, que são células teciduais derivadas de monócitos circulantes 
no sangue e dominantes na inflamação crônica, desempenham papel central, es-
tando dispersos em vários tecidos conjuntivos, além do fígado, baço, linfonodos 
e no Sistema Nervoso Central (SNC). Dessa maneira, o processo inflamatório 
crônico é um processo prolongado, por exemplo, nas inflamações associadas a 
doenças autoimunes, alergias e infecções resistentes, podendo durar meses ou 
anos (e em alguns casos, persistir pelo resto da vida) (Cruvinel et al., 2010; Rang, 
2016; Gomez; Torres, 2017; Katzung; Vanderah, 2022).
TRATAMENTO DA INFLAMAÇÃO
Do ponto de vista farmacológico, deve haver cautela no tratamento da inflama-
ção. O tratamento da inflamação visa modificar os componentes sinalizadores 
envolvidos no processo inflamatório ou suprimir o sistema imune ou o estímulo 
gerador da inflamação, com uso de fármacos capazes de inibir a produção ou 
ação de mediadores ou impedir o recrutamento e ativação de neutrófilos. Nesse 
contexto, as duas principais classes farmacológicas de anti-inflamatórios incluem 
os Anti-Inflamatórios não Esteroidais (Aines) e os Anti-Inflamatórios Es-
teroidais (Aies). Processos inflamatórios localizados e autolimitados merecem 
apenas medidas não medicamentosas sintomáticas (gelo, repouso, imobilização) 
ou analgésicos não opioides. Quando há comprometimento sistêmico, o trata-
mento pode incluir anti-inflamatórios não esteroides e esteroides e outras classes 
farmacológicas com especificidade contra elementos do processo inflamatório 
(Brasil, 2012; Rang, 2016; Waller; Sampson, 2019; Katzung; Vanderah, 2022).
A permanência do 
agente lesivo leva 
à cronificação do 
processo
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Anti-Inflamatórios não Esteroidais (Aines)
Os Anti-Inflamatórios não Esteroidais (Aines) são um grupo de fármacos que 
exercem seus efeitos farmacológicos pela inibição das enzimas Ciclooxigenases 
(COX), sendo a COX-1 constitutivamente expressa em diversos tecidos, como as 
plaquetas, as células endoteliais e gastrointestinais, a COX-2 induzida no proces-
so inflamatório pelo estímulo de citocinas e fatores de crescimento, contribuindo 
significativamente para desenvolvimento dos sinais clínicos característicos, e 
a COX-3, descrita mais recentemente, predominante em respostas do Sistema 
Nervoso Central. As enzimas Lipoxigenases (LPOs) e as Ciclooxigenases (COXs) 
atuam sobre o ácido araquidônico, liberado dos fosfolipídios de membrana por 
ação da enzima fosfolipase A2, formando leucotrienos e prostaglandinas, me-
diadores inflamatórios prostanoides. A inibição da ação das COXs, portanto, 
possui como ação principal a diminuição da formação de prostaglandinas (Sil-
va; Mendonça; Partata, 2014; Freitas et al., 2019; Holzmann; Nascimento, 2020; 
Katzung; Vanderah, 2022). 
Os Aines constituem a classe de medicamentos 
mais utilizados e são indicados, principalmente, para 
tratar eventos de fase aguda, como dor e edema, mas 
também são utilizados no tratamento de condições 
crônicas, como a artrite, entre outras doenças. Portan-
to, apresentam como efeito farmacológico a capacidadede diminuir a inflamação 
(efeito anti-inflamatório), a dor (efeito analgésico) e a febre (efeito antipirético). 
Sabe-se que as ações anti-inflamatória, antipirética e analgésica decorrem da 
inibição sobre a COX-2 e, para o controle do processo inflamatório e da dor, 
são, portanto, indicados os Aines orais e/ou tópicos. Apresentam como efeitos 
indesejáveis, principalmente os resultantes da inibição da COX-1, alterações gás-
tricas, além de disfunção plaquetária, comprometimento renal e broncoespasmo. 
De maneira geral, os Aines não interferem na história natural da doença, sendo 
utilizados como tratamento sintomático e inespecífico e que apenas deve ser 
considerado quando o benefício reparativo do processo inflamatório é maior 
que as limitações causadas pela inflamação (Voltarelli, 1994; Silva; Mendonça; 
Partata, 2014; Rang, 2016; Freitas et al., 2019). 
Os Aines constituem 
a classe de 
medicamentos mais 
utilizados 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 6
Os Aines são uma extensa classe de compostos heterogêneos com estruturas 
químicas variadas, distribuídos em classes de acordo com seu grupo químico 
(Quadro 1). A introdução dos inibidores seletivos da COX-2 na prática clínica 
visou, especialmente, manter a eficácia anti-inflamatória sem os efeitos gastrin-
testinais indesejáveis observados para os não seletivos. Hoje, dispõe-se de alguns 
inibidores seletivos da COX-2, como os coxibes, que se ligam seletivamente ao 
local ativo da enzima COX-2 e a bloqueiam com mais eficácia que a COX-1. Essa 
subclasse tem efeito analgésico e anti-inflamatório semelhante aos demais Aine, 
estando em primeira escolha para o tratamento de idosos e pacientes predispos-
tos à ulceração e sangramento digestivo (Rang, 2016; Freitas et al., 2019; Waller; 
Sampson, 2019; Holzmann; Nascimento, 2020; Katzung; Vanderah, 2022). 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINES)
INIBIDORES NÃO SELETIVOS DA COX
Derivados do Ácido Salacílico (salicilatos)
Ácido Acetilsalicílico (Aspirina), Salicilato 
de Sódio, Salicilato de Metila, Diflunisal, 
Flunfenisal, Sulfassalazina, Olsalazina
Derivados Pirazolônicos
Dipirona, Fenilbutazona, Apazona, Sul-
fimpirazona
Derivados do Para-aminofenol Paracetamol (Acetaminofeno)
Derivados do Ácido Indolacético e Ácido 
Indenoacético
Indometacina, Sulindaco, Etodolaco
Derivados do Ácido N-fenilantranílico 
(fenamatos)
Ácido Mefenâmico, Ácido Meclofenâmi-
co, Ácido Flufenâmico, Ácido Tolfenâmi-
co, Ácido Etofenâmico
Derivados do Ácido Pirrolalcanoico Tolmetino, Cetorolaco
Derivados do Ácido Fenilacético Diclofenaco de Sódio, Aceclofenaco
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Derivados do Ácido Propiônico
Ibuprofeno, Naproxeno, Flurbiprofeno, 
Cetoprofeno, Fenoprofeno, Oxaprozino, 
Indoprofeno, Ácido Tiaprofênico
Derivado do Ácido Enólico (Oxicam)
Piroxicam, Meloxicam, Tenoxicam, Sudo-
xicam, Isoxicam, Ampiroxicam, Droxicam, 
Lornoxicam, Cinoxicam, Ampiroxicam, 
Pivoxicam
Derivado do Ácido Naftilacético Nabumetona, Proquazona
Derivados do Ácido Carbâmico Flupirtina
INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2
Derivado da Sulfonanilida Nimesulida
Derivado do Ácido Indolacético Etodolaco
Derivado Furanona Diaril substituído Rofecoxib
Derivado Pirazol Diaril substituído Celecoxib
Derivado Bipiridínico Diari lsubstituído Etoricoxib
Derivado Isoxazol Diaril substituído Valdecoxib 
Quadro 1 – Classificação dos Anti-Inflamatórios não Esteroidais (Aines) / Fonte: adaptado de Silva, Mendonça 
e Partata (2014).
Como todos os Aines têm eficácia similar, sua seleção leva em conta critérios de 
toxicidade relativa, conveniência de administração para o paciente, custo com-
parativamente favorável e experiência de emprego. Esses medicamentos podem 
ser utilizados isoladamente ou associados a outros analgésicos, o que pode apre-
sentar a vantagem de reduzir a dose necessária de alguns fármacos, como os 
opioides e, assim, reduzir o risco de dependência e outras toxicidades causadas 
por altas doses de ambas as classes (Brasil, 2012; Holzmann; Nascimento, 2020). 
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Efeitos adversos gastrintestinais são mais notórios com Aines não seletivos, 
ocorrendo mesmo na vigência de pouco tempo de uso e, por isso, a necessidade 
de uso prolongado, principalmente em pacientes de risco, deve acompanhar-se 
do emprego preventivo de antissecretores gástricos. O uso por idosos, gestantes, 
crianças (ácido acetilsalicílico) deve ser evitado, além do uso por pacientes com 
história de ulceração péptica, disfunção hepática ou renal, doença cardiovas-
cular e hipersensibilidade a ácido acetilsalicílico e Aines. Sendo configurada a 
necessidade do uso, as menores doses eficazes, a curta duração de tratamento, o 
monitoramento de efeitos adversos e a atenção às interações medicamentosas são 
cuidados imprescindíveis (Brasil, 2012; Holzmann; Nascimento, 2020).
Anti-Inflamatórios Esteroidais (Aies)
Anti-Inflamatórios Esteroidais (Aies), também 
nominados como corticoides ou corticosteroides, 
são substâncias sintéticas produzidas em laboratório. 
Esses fármacos são denominados dessa maneira por 
serem estruturas semelhantes ao cortisol endógeno, 
sintetizado pelo organismo a partir do colesterol e 
que modula diversos efeitos que incluem: metabó-
licos (favorecem a gliconeogênese fornecendo os 
elementos e a energia necessários para a síntese de 
glicose), resistência ao estresse (aumento dos níveis 
de glicose), nível das células sanguíneas (redistri-
buem os eosinófilos, basófilos, monócitos e linfó-
citos circulantes para o tecido linfoide e aumentam 
a hemoglobina, eritrócitos, plaquetas e leucócitos 
polimorfonucleares). A produção dos hormônios 
corticosteroides ocorre no córtex das suprarrenais 
(ou adrenais), localizadas acima dos rins. São comu-
mente designados como glicocorticoides e minera-
locorticoides (Anti; Giorgi; Chahade, 2008; Gomez; 
Torres, 2017; Holzmann; Nascimento, 2020). 
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A ação dos fármacos glicocorticoides ocorre por ligação a receptores intrace-
lulares que sofrem dimerização, migram para o núcleo e interagem com o DNA 
para modificar a transcrição gênica, induzindo a síntese de algumas proteínas e 
inibindo a síntese de outras. Suas ações anti-inflamatórias e imunossupressoras 
incluem (Rang, 2016; Katzung; Vanderah, 2022):
 ■ inibição da transcrição dos genes da COX-2, citocinas e interleucinas, 
moléculas de adesão celular e a forma induzida da sintase de óxido ní-
trico;
 ■ bloqueio da indução do gene da osteocalcina, mediada por vitamina D3 
nos osteoblastos, e modificação da transcrição dos genes da colagenase;
 ■ síntese e liberação aumentadas de fatores anti-inflamatórios, como a 
anexina-1, que tem efeitos anti-inflamatórios potentes nas células e na 
liberação de mediadores, além de possíveis efeitos na mediação de retroa-
limentação (feedback) negativa ao nível do hipotálamo e adeno-hipófise;
 ■ redução dos linfócitos circulantes e inibição das respostas dos leucócitos 
e macrófagos aos mitógenos e antígenos; 
 ■ redução da produção e liberação de citocinas pró-inflamatórias;
 ■ diminuição da liberação de histamina pela estabilização das membranas 
de mastócitos e basófilos.
Esses medicamentos são importantes no tratamento de problemas inflamatórios 
e alérgicos, sendo considerados anti-inflamatórios potentes, que proporcionam 
alívio nas situações agudas e crônicas, mas que devem ser utilizados com caute-
la, de forma contínua, pelos efeitos adversos que causam (Campos, 2007; Anti; 
Giorgi; Chahade, 2008; Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019; Holzmann; 
Nascimento, 2020; Katzung; Vanderah, 2022). 
Indicações:
 ■ auxiliam no controle das crises asmáticas; 
 ■ colaboram no tratamento de doenças reumáticas, como a artrite reuma-
toide, gota, osteoartrite (artrose); 
 ■ são utilizados no tratamento de inflamações que não sejam de natureza 
reumática; 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 6
 ■ são úteis no tratamento de alergias dermatológicas, oftalmológicas, orais, 
respiratórias; 
 ■ são adjuvantes (auxiliares) no tratamentode doenças neurológicas e cer-
tos tipos de neoplasias (tumores malignos); 
 ■ por serem imunossupressores (diminuírem a atividade de defesa do or-
ganismo), são administrados na prevenção e tratamento da rejeição de 
órgãos transplantados; 
 ■ são utilizados na prevenção da síndrome da angústia respiratória do re-
cém-nascido, na qual o bebê (prematuro) não possui ainda a quantidade 
suficiente de surfactante pulmonar (substância presente nos pulmões, 
necessária para o mecanismo respiratório), sendo administrado à mãe, 
por via injetável, antes do parto. 
As apresentações químicas dos glicocorticoides são acetato, benzoato, dipropiona-
to, valerato, acetonido, fosfato sódico, fosfato dissódico, succinato sódico e, essas 
formulações, chamadas de pró-fármacos, são necessárias para possibilitar, no orga-
nismo, a liberação e ação do fármaco ativo (Anti; Giorgi; Chahade, 2008; Gomez; 
Torres, 2017). Os principais fármacos Aies disponíveis estão descritos na Quadro 2.
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS (AIES)
Glicocorticoides de ação curta a média
Hidrocortisona, prednisona, prednisolo-
na, metilprednisolona, metilprednisona
Glicocorticoides de ação intermediária
Triancinolona, parametasona, flupredni-
solona
Glicocorticoides de ação longa Betametasona, dexametasona
Mineralocorticoides
Fludrocortisona, Acetato de desoxicorti-
costerona
Quadro 2 – Classificação dos Anti-Inflamatórios Esteroidais (Aies) / Fonte: os autores.
Os corticoides interagem com muitos outros medicamentos: 
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 ■ Geralmente diminuem, mas podem aumentar o efeito dos medicamentos 
anticoagulantes. 
 ■ Podem diminuir o efeito dos diuréticos que, por sua vez, também podem 
diminuir a resposta dos corticoides. 
 ■ Podem aumentar a eliminação do ácido acetilsalicílico. 
 ■ O álcool e os Aines, se consumido e administrados, respectivamente, 
com os corticoides, aumentam a possibilidade de sangramentos gastrin-
testinais. 
 ■ Hormônios masculinos (androgênios) e anabolizantes aumentam o risco 
de edema (inchaço) e acne grave. 
 ■ Os antiácidos diminuem o efeito dos corticoides.
 ■ Determinados antidepressivos, chamados de tricíclicos, podem aumentar 
os distúrbios mentais que são causados pelos corticoides.
 ■ Medicamentos anticolinérgicos, especialmente a atropina, podem causar 
aumento da pressão intraocular e risco de glaucoma.
 ■ Os estrogênios (hormônios femininos) e anticoncepcionais contendo 
estrogênios diminuem a eliminação dos corticoides, aumentado sua res-
posta terapêutica e seus efeitos tóxicos.
 ■ Com digitálicos (digoxina e medicamento relacionados, utilizados para 
aumentar a força de contração do coração), podem aumentar a possibi-
lidade de arritmias e o risco de toxicidade dos digitálicos. 
A interrupção da terapia crônica com glicocorticoides não pode ser realizada de 
forma abrupta. Isso porque durante a terapia prolongada com doses farmacológi-
cas de glicocorticoides, os níveis plasmáticos elevados desses fármacos resultam 
em atrofia do córtex da suprarrenal. Essa interrupção abrupta pode precipitar a 
insuficiência suprarrenal aguda, uma vez que são necessários vários meses para 
a reativação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal. Além disso, a doença in-
flamatória existente, para a qual foi instituída a terapia, pode sofrer agravamento 
durante esse período, dada a desinibição do sistema imune o que torna evidente 
o fato de que o tratamento crônico com glicocorticoides deve ser, sempre que 
possível, reduzido lentamente, com doses gradualmente decrescentes, que pos-
sibilita a recuperação gradual da função normal (Anti; Giorgi; Chahade, 2008; 
Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019; Holzmann; Nascimento, 2020).
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TEMA DE APRENDIZAGEM 6
O PROCESSO ALÉRGICO
O sistema imune inato pode ser eficaz na defesa contra muitos agentes pato-
gênicos, mas, diferentemente da imunidade adaptativa, não estabelece uma 
proteção imune específica de longo prazo após a exposição inicial a um patógeno. 
Já a imunidade adquirida difere da imunidade inata na medida em que a respos-
ta é mais lenta, oferece proteção específica a longo prazo e tem especificidade 
melhor para reconhecer antígenos individuais não próprios, sendo dividida em 
imunidade humoral e mediada por células (Cruvinel et al., 2010; Golan, 2014; 
Rang, 2016; Katzung; Vanderah, 2022). 
Os processos de inflamação e imunidade descritos anteriormente são essenciais 
para proteger o hospedeiro contra agentes patogênicos e outros danos, mas as respos-
tas imunes excessivas, inadequadamente prolongadas ou mal direcionadas, podem 
causar doenças, incluindo reações de hipersensibilidade, rejeição de enxerto e 
doenças autoimunes (Cruvinel et al., 2010; Golan, 2014; Katzung; Vanderah, 2022).
Os sintomas alérgicos são resultantes da liberação de mediadores, como a 
histamina, a serotonina, os leucotrienos e o fator quimiotático dos eosinófilos. 
Em geral, esses mediadores causam uma reação alérgica localizada. Em casos 
mais graves, podem acarretar anafilaxia generalizada, que ocorre quando a libe-
ração do mediador é muito rápida e não há tempo para o organismo inativá-lo. 
As reações de hipersensibilidade se referem às reações excessivas, indesejáveis 
(danosas, desconfortáveis e às vezes fatais) produzidas pelo sistema imune nor-
mal e requerem um estado pré-sensibilizado (imune) do hospedeiro (Cruvinel et 
al., 2010; Rang, 2016; Holzmann; Nascimento, 2020; Katzung; Vanderah, 2022). 
O principal mediador alérgico é a histamina, um mensageiro químico forma-
do principalmente nos mastócitos. É responsável por diversas ações fisiológicas, 
incluindo as reações alérgicas e inflamatórias, a secreção de ácido gástrico e algu-
mas etapas da neurotransmissão. Uma vez liberada mediante algum estímulo, a 
histamina liga-se a vários tipos de receptores específicos (H1, H2, H3 e H4), sen-
do que os receptores H1 e H2 são os principais alvos farmacológicos dos fármacos 
(Golan, 2014; Rang, 2016; Katzung; Vanderah, 2022). A histamina liberada:
 ■ Após a lesão de um tecido causa liberação de óxido nítrico pelo endotélio 
vascular, o que dilata pequenos vasos sanguíneos e promove extravasa-
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mento de plasma contendo mediadores da inflamação aguda (comple-
mento, proteína C reativa) e anticorpos. 
 ■ Promove aumento da secreção de citocinas pró-inflamatórias. 
 ■ Possui uma atração quimiotática ativa para células inflamatórias (neutró-
filos, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos). 
 ■ Inibe a liberação do conteúdo dos lisossomos, bem como várias funções 
do linfócito T e B. 
 ■ Promove a liberação de peptídeos pelos nervos em resposta à inflamação. 
 ■ Possui papel fundamental na reação de hipersensibilidade tipo I mediada 
por IgE, também conhecida como reação alérgica. 
A ativação de receptores H1 modula diversos eventos patológicos, como a urti-
cária, a rinite alérgica, a dermatite atópica, a broncoconstrição, a asma, a conjun-
tivite e a anafilaxia (Rang, 2016; Gomez; Torres, 2017; Holzmann; Nascimento, 
2020; Katzung; Vanderah, 2022). 
As respostas imunes indesejadas, denominadas reações alérgicas ou de hi-
persensibilidade, são geralmente classificadas em quatro tipos e apresentam me-
diadores específicos (Quadro 3). 
TIPO NOME ALTERNATIVO
DOENÇAS 
ASSOCIADAS
MEDIADORES
I
Hipersensibilidade 
imediata
Atopia.
Anafilaxia.
Asma.
IgE
II
Hipersensibilidade 
mediada por anti-
corpos
Anemia hemolítica 
autoimune.
Síndrome de Goo-
dpasture.
Eritobastose fetal.
IgG ou IgM e comple-
mento
III
Hipersensibilidade 
mediada por imu-
nocomplexos
Doença do soro.
Reação de Arthus.
Nefrite lúpica.
IgG e complemento
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TEMA DE APRENDIZAGEM 6
IV
Hipersensibilidade 
tardia
Rejeição de trans-
plante.
Dermatite de con-
tato.
Tuberculose.
Células T, macrófagos, 
histiócitos
Quadro 3 – Classificação das reações de hipersensibilidade, segundo Gell e Coombs / Fonte: adaptado de Cruvinel 
et al. (2010).
A atividade de células T, inadequadamente desenvolvidas, está envolvida com todos 
os tiposde hipersensibilidade, iniciando as reações de Tipos I, II e III, participando 
tanto da iniciação quanto da fase efetora da reação de Tipo IV (Cruvinel et al., 2010). 
TRATAMENTO DAS ALERGIAS
Os anti-histamínicos H1, também conhecidos como antialérgicos ou bloquea-
dores dos receptores H1, bloqueiam a ação da histamina no receptor-alvo e são 
amplamente utilizados no tratamento e na prevenção de reações alérgicas media-
das por antígenos e IgE e usados em inúmeras condições clínicas, como alergia, 
prurido, náuseas, vômitos, cinetose e insônia. São classificados em dois grupos 
(Quadro 4) (Rang, 2016; Campos, 2007; Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 
2019; Holzmann; Nascimento, 2020; Katzung; Vanderah, 2022):
ANTI-HISTAMÍNICOS H1
ANTI-HISTAMÍNICOS DE “PRIMEIRA GERAÇÃO”
Também chamados de “clássicos” ou 
“sedantes”
Bronfeniramina, clorfeniramina, cle-
mastina, ciclizina, ciproeptadina, dife-
nidramina, dimenidrinato, doxilamina, 
hidroxizina, meclizina, prometazina
Anti-histamínicos de “segunda geração”
Também chamados de “não clássicos” ou 
“não sedantes”
Acrivastina, cetirizina, desloratadina, 
fexofenadina, levocetirizine, loratadina
Quadro 4 – Classificação dos anti-histamínicos H1/ Fonte: os autores.
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Quando utilizados para alívio dos sintomas da rinite, conjuntivite, urticária e pru-
rido, atua bloqueando fortemente o aumento da permeabilidade capilar necessário 
para a formação de edema, sendo mais efetivos de modo profilático do que após a 
ocorrência da reação alérgica. Em oftalmologia, são usados para tratar conjuntivite 
alérgica (azelastina, olopatadina, cetotifeno). Apesar das crises asmáticas serem 
também desencadeadas por alérgenos, os bloqueadores H1 não são indicados para 
prevenção e tratamento da asma brônquica, pois a histamina não é o principal 
mediador envolvido nesse processo (Rang, 2016; Gomez; Torres, 2017; Waller; 
Sampson, 2019; Holzmann; Nascimento, 2020; Katzung; Vanderah, 2022). 
Os fármacos glicocorticoides também são empregados no tratamento de 
alergias, além dos processos inflamatórios, sendo úteis no tratamento da rinite 
alérgica e das reações alérgicas causadas por fármacos, soro e transfusões. No 
tratamento da rinite alérgica e da asma, os fármacos fluticasona e a budesonida 
são administrados por via tópica no trato respiratório a partir de um inalador, 
o que reduz os efeitos sistêmicos dos glicocorticoides por via oral. Na pele, os 
glicocorticoides promovem vasoconstrição por inibirem a desgranulação dos 
mastócitos e podem diminuir a permeabilidade capilar ao suprimirem a liberação 
de histamina pelos basófilos e mastócitos, sendo úteis no tratamento de derma-
tites (Rang, 2016; Campos, 2007; Gomez; Torres, 2017; Holzmann; Nascimento, 
2020; Katzung; Vanderah, 2022).
Acesse o material e fique por dentro deste tema importante que contribuirá para 
o seu desenvolvimento. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do 
ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
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TEMA DE APRENDIZAGEM 6
NOVOS DESAFIOS
Neste tema de aprendizagem, foi possível compreender que, apesar das reações 
promovidas pelos processos inflamatórios e alérgicos, esses são processos de 
defesa do organismo. Além disso, a sofisticada e complexa rede de células e 
moléculas que constituem o sistema imune são programadas para reconhecer 
e controlar substâncias anormais ou estranhas e que o início de todo o processo 
é coordenado por este sistema. No entanto, se a ameaça permanecer e o sistema 
imune for mantido acionado ou se o sistema reagir como se houvesse uma amea-
ça persistente, a inflamação continua e pode causar danos. 
Os fármacos anti-inflamatórios e antialérgicos, dessa maneira, visam reduzir os 
sintomas gerados por esses processos e são amplamente utilizados pela população 
em geral, sendo parte fundamental da rotina profissional dos farmacêuticos conhecer 
como esses fármacos agem, suas principais indicações e suas possíveis reações adversas.
Os medicamentos anti-inflamatórios, analgésicos e antialérgicos, mesmo 
estando um tanto quanto estagnados em termos de novos princípios ativos, 
apresentam um número crescente de vendas, refletindo que são medicamentos 
comumente utilizados na realidade brasileira. Os Aines, normalmente utilizados 
para o alívio da dor e da inflamação em casos de patologias musculares e/ou 
articulações, além do alívio de sintomas de dores em geral, são os fármacos mais 
comercializados em qualquer estabelecimento farmacêutico. Já os Aies, devido 
às suas reações adversas evidentes, devem ser utilizados sob estrita orientação 
médica. Os antialérgicos, principalmente os anti-histamínicos, são fármacos que 
podem ser adquiridos como venda livre nas farmácia e, por isso, também são 
muito procurados pelos pacientes. Diante disso, compreender os mecanismos 
de ação dessas classes farmacológicas é fundamental para compreender suas 
indicações terapêuticas. 
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1. Os Anti-Inflamatórios não Esteroides (Aine) constituem uma das classes de fármacos mais 
difundidas em todo mundo, abrangendo diferentes especialidades no mercado global, 
utilizados no tratamento da dor aguda e crônica decorrente do processo inflamatório (Silva; 
Mendonça; Partata, 2024).
Considerando os Aines, analise as sentenças a seguir:
I - Possuem propriedades anti-inflamatórias, analgésicas, antipiréticas e antitrombóticas.
II - Suas ações ocorrem pela inibição da síntese de Prostaglandinas (PG), mediante inibição 
das enzimas Ciclooxigenases (COXs).
III - É a classe de medicamento mais empregada na prática clínica atualmente, o que pos-
sibilita desenvolver ou agravar riscos ao seu uso irracional.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e II, apenas.
d) II e III, apenas.
e) I, II e III.
2. “Os glicocorticoides são drogas amplamente usadas em função de seus efeitos imunos-
supressores e anti-inflamatórios no tratamento de muitas doenças reumáticas, além de 
outras doenças inflamatórias. Contudo, seu uso, muitas vezes, é limitado por numerosas 
reações adversas que provoca” (Anti; Giorgi; Chahade, 2008, p. 1).
Acerca dos glicocorticoides, medicamentos da classe dos Anti-Inflamatórios Esteroidais 
(Aies), assinale a alternativa correta:
a) Possuem ação diretamente em receptores periféricos inibindo a formação do ácido ara-
quidônico e, consequentemente, de prostaglandinas.
b) Sua ação se dá em receptores intracelulares formando um complexo e migrando para 
o núcleo celular impedindo a síntese de lipoxigenases, especialmente.
c) Seus efeitos anti-inflamatórios estão ligados ao aumento de linfócitos circulantes e das 
respostas dos leucócitos e macrófagos aos mitógenos e antígenos.
d) Agem em receptores intracelulares formando um complexo, migram para o núcleo ce-
lular onde, entre várias ações, induzem a liberação de anexina 1 e impedem a síntese 
de cicloxigenases.
e) O tratamento crônico com glicocorticoides deve ser, sempre que possível, reduzido 
rapidamente para recuperação da função normal do córtex da suprarrenal
AUTOATIVIDADE
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3. A reação de hipersensibilidade mediada pela IgE é responsável pelo desenvolvimento de 
certos distúrbios inflamatórios, incluindo rinite alérgica e urticária aguda. Na rinite alérgica, 
um alergênio ambiental, como o pólen atravessa o epitélio nasal e penetra no tecido subja-
cente. Nesse local, ele entra em contato com mastócitos previamente sensibilizados e, em 
consequência, estes perdem os grânulos e liberam histamina, que se liga aos receptores 
H1 na mucosa nasal e nos tecidos locais (Golan, 2014).
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - Umas das principais utilizações clínicas dos anti-histamínicos H1, além da prevenção de 
náuseas, vômitos, cinetose e insônia, está no tratamento da rinite, conjuntivite, urticária 
e do prurido.
PORQUE
II - Bloqueiam a ação da histamina em reações alérgicas mediadas por antígenos e IgE.
A respeito dessas asserções,assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
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REFERÊNCIAS
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so em: 9 set. 2024.
BECHARA, G. H.; SZABÓ, M. P. J. Processo inflamatório: alterações vasculares e mediação quí-
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partamentos/patologia/GERVASIOHENRIQUEBECHARA/inflam_aspectosvasculares2006.pdf. 
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Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 4, p. 434-447, ago. 2010. Disponível em: https://www.scielo.
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FREITAS, P. R. et al. Abordagens terapêuticas nas doenças inflamatórias: uma revisão. Revista 
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Janeiro: Grupo GEN, 2014.
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KATZUNG, B. G.; VANDERAH, T. W. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: Artmed, 2022.
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REFERÊNCIAS
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1994.
WALLER, D. G.; SAMPSON, T. Farmacologia médica e terapêutica. 5. ed. São Paulo: Elsevier 
Brasil, 2019.
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1. Alternativa D. A afirmativa I está incorreta, pois de fato os Aines possuem propriedades 
analgésicas, antitérmicas e anti-inflamatórias, porém a propriedade antitrombótica é tida 
como uma disfunção de ação do fármaco, ou seja, uma reação não desejada. As demais 
afirmativas estão corretas.
2. Alternativa D.A alternativa A não está correta, pois os glicocorticoides agem em receptores 
intracelulares e não periféricos. A ação descrita é de Aines.
A alternativa B não está correta, pois, entre as muitas ações dos Aies, está a inibição da síntese 
de cicloxigenases e não lipoxigenases.
A alternativa C está incorreta, pois os efeitos anti-inflamatórios dos glicocorticoides estão re-
lacionados à diminuição de linfócitos e diminuição das respostas de leucócitos e macrófagos.
A alternativa E está incorreta, pois, ao contrário, o tratamento crônico com glicocorticoides 
deve ser reduzido lentamente, com doses gradualmente decrescentes, que possibilita a 
recuperação gradual da função normal do córtex da suprarrenal.
3. Alternativa A. Todos os bloqueadores H1 exercem efeitos semelhantes ao bloquearem a 
ação da histamina no receptor-alvo, sendo utilizados terapeuticamente no tratamento e na 
prevenção de reações alérgicas mediadas por antígenos e IgE. São os fármacos de escolha 
no controle da rinite alérgica e urticária. 
GABARITO
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UNIDADE 3
MINHAS METAS
FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS, 
ANTIFÚNGICOS E ANTIVIRAIS
Compreender os processos de infeções por micro-organismos e suas características.
Definir conceitos importantes na área da quimioterapia com antimicrobianos.
Fornecer uma compreensão abrangente dos diferentes tipos de antibacterianos e seus 
mecanismos de ação.
Reconhecer os principais classes de antifúngicos disponíveis, compreendendo seus 
mecanismos de ação.
Determinar os principais antivirais utilizados terapeuticamente.
Compreender as bases celulares e moleculares da resistência aos antimicrobianos por 
bactérias, fungos e vírus.
Explorar os mecanismos de resistência bacterianos e discutir estratégias para o uso racio-
nal desses medicamentos.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 7
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INICIE SUA JORNADA
Com certeza, em algum momento da sua vida, você já precisou tratar alguma infecção, 
principalmente bacteriana. Dados indicam que o Brasil seja o quarto país em todo o 
mundo que mais consome medicamentos e que 40% deles sejam antimicrobianos. 
Os fármacos antimicrobianos, que são substâncias químicas de origem 
natural ou sintética, agem suprimindo o crescimento ou promovendo a destrui-
ção de micro-organismos, incluindo bactérias, fungos, helmintos, protozoários 
e vírus. Neste tema de aprendizagem, compreenderemos os principais fármacos 
antibacterianos, antifúngicos e antivirais disponíveis para tratamento de infec-
ções bacterianas, fúngicas e virais, definindo as características principais de cada 
um desses micro-organismos. Também abordaremos a capacidade que muitos 
micro-organismos apresentam em adquirir resistência aos vários fármacos anti-
microbianos, compreendendo os mecanismos evolutivos da resistência.
A resistência microbiana é um problema crescente que limita e dificulta o trata-
mento das infecções. Como essas resistências surgem? Porque micro-organismos 
multirresistentes se desenvolvem? Por mais estranho que pareça ser, o próprio 
uso de antimicrobianos, se de forma errônea ou por conta própria, pode desenca-
dear uma resistência microbiana. Por isso, ações para promoverem o uso racional 
de antimicrobianos é fundamental. Ouça nosso podcast e endenta do que esta-
mos falando. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente 
virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Fatores externos nocivos, como os patógenos, resultam em um processo 
inflamatório pela ativação do sistema imune para reparação do tecido afetado. 
Diante disso, convido você a fazer a leitura da publicação do Ministério da Saúde 
(2017) Classificação de risco dos agentes biológicos para retomar o conhecimento 
sobre os riscos associados a esses agentes e seus riscos de patogenicidade. 
Você pode encontrar este conteúdo no link: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/
publicacoes/classificacao_risco_agentes_biologicos_3ed.pdfHodgkin resistentes a 
outros regimes de quimioterapia.
 ■ 1998: o Trastuzumabe foi aprovado nos Estados Unidos para o tratamen-
to de pacientes com câncer de mama HER2-positivo avançado.
 ■ 2005: após novos estudos clínicos com milhares de voluntários, o Tras-
tuzumabe também foi aprovado para pacientes com câncer inicial.
 ■ 2006: o Omalizumabe, uma IgG1 monoclonal humanizada (95% humana 
e 5% murina), foi aprovado no Brasil com indicação para o tratamento 
da asma alérgica grave persistente.
 ■ 2010: foi aprovado o uso do rituximab pela Comissão Europeia para o 
tratamento de manutenção após o tratamento inicial de linfoma folicular.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 1
 ■ 2017: Foram aprovadas duas terapias que utilizam células imunes ge-
neticamente modificadas, coletadas do próprio paciente (terapia CAR 
T-cell): tisagenlecleucel (Kymriah™), destinada a crianças e adultos com 
leucemia avançada (desenvolvida pela Novartis), e axicabtagene ciloleu-
cel (Yescarta™), indicada para pacientes com linfoma difuso de grandes 
células B (desenvolvida pela Kite Pharma).
 ■ 2017: uma vacina contra o câncer, chamada mRNA-4157 entrou na fase 
I de testes clínicos.
Analisando essa síntese histórica, torna-se inegável que a Farmacologia se desenvol-
veu como ciência e disciplina oriunda de uma terapêutica pré-científica muito anti-
ga e que ganhou notoriedade ao assumir um caráter científico (Craig; Stitzel, 2004; 
Bittencourt; Caponi; Maluf, 2013; Rang et al., 2016; Katzung; Vanderah, 2022). 
Todo esse contexto evolutivo da história da Farmacologia e, consequentemente, 
do desenvolvimento de medicamentos, motivou e motiva a pesquisa e o desen-
volvimento de novos fármacos, com fatores econômicos, comerciais, jurídicos e 
sociais envolvidos. É nesta conjuntura que abordaremos como ocorre todo o pro-
cesso da Pesquisa e Desenvolvimento (P&D) de novos fármacos e produtos farma-
cêuticos. Vamos juntos aprender o processo?
PENSANDO JUNTOS
PESQUISA E DESENVOLVIMENTO (P&D) DE NOVOS 
FÁRMACOS E PRODUTOS FARMACÊUTICOS
No desenvolvimento da Farmacologia, ao longo do século XIX, é notório que a pa-
dronização e a melhoria dos medicamentos prescritos constituíram o grande foco 
das pesquisas relacionadas a novos fármacos. Incorporado a isso, o modelo clássico 
de P&D de novos medicamentos acaba por estimular grande parte das pesquisas 
farmacológicas, porém, sob a perspectiva da indústria farmacêutica. Os interesses 
comerciais e com vistas aos negócios podem influenciar de modo desfavorável a 
produção e comercialização dos fármacos pelo alvo das empresas encontrar-se, es-
pecialmente, em maximizar os lucros. Nesse contexto, a pesquisa e o desenvolvimen-
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to de novos fármacos ou de novos medicamentos e produtos farmacêuticos possui 
poucos protagonistas e locais envolvidos, muitas questões científicas e incertezas 
relacionadas e um longo período e investimento financeiro até que uma molécula 
seja definitivamente homologada pelas agências reguladoras e, consequentemente, 
possa ser comercializada (Ferreira et al., 2009; Souza et al., 2022).
Cabe destacar que a pesquisa e o desenvolvimento de um novo fármaco, des-
de sua descoberta até o lançamento no mercado farmacêutico, é uma atividade 
de alto risco, já que apenas um medicamento surge de uma média de um milhão 
de moléculas avaliadas. O desenvolvimento de um novo medicamento leva, no 
mínimo, cinco anos e podem chegar até 20 anos, possuindo uma média 10 anos, 
se realizado sem interrupção e com investimento contínuo. Além disso, os custos 
com as pesquisas tiveram relativo aumento ao longo dos anos. Nos Estados Uni-
dos (EUA), por exemplo, a indústria farmacêutica investiu 1,2 milhões de dólares 
em 1940 na investigação de novos fármacos e, recentemente, esses investimentos 
variam de US$ 800 milhões a US$ 1,5 bilhão, uma elevação relativa nos custos e 
que estão atrelados às exigências legais e à necessidade de avanços tecnológicos 
na realização dos estudos clínicos (Vieira; Ohayon, 2006; Guido; Andricopulo, 
2008; Souza et al., 2022).
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TEMA DE APRENDIZAGEM 1
Etapas da P&D de novos fármacos
Para que um fármaco seja considerado uma inovação, este deve ser uma subs-
tância química com origem sintética, vegetal ou animal, que ainda não possua 
uso humano ou mesmo que já foi utilizada, mas que não tenham sua eficácia e 
segurança conhecida nas indicações terapêuticas:
a) na associação de dois ou mais fármacos conhecidos;
b) nas novas indicações terapêuticas;
c) em alterações na posologia;
d) nas mudanças nas formas farmacêuticas de apresentação;
e) em fármacos utilizados in vitro (fora do organismo vivo, geralmente em 
culturas de células) que podem influenciar diagnósticos ou tratamentos.
No Brasil, as pesquisas clínicas com medicamentos são regulamentadas pela 
Anvisa (seguindo o estabelecido em sua Resolução da Diretoria Colegiada nº 9, 
de 20 de fevereiro de 2015). As classificações adotadas seguem o padrão estabe-
lecido pela Food And Drug Administration (FDA), uma organização responsável 
pela aprovação de fármacos dos Estados Unidos e que acaba por direcionar as 
regulamentações no mundo.
Os estudos clínicos seguem quatro fases investigativas na avaliação de um 
novo fármaco, denominadas Fases I, II, III e IV, que devem ser cumpridas rigo-
rosamente antes da solicitação de autorização para comercialização.
A pesquisa científica e o desenvolvimento clínico de novos medicamentos 
geralmente ocorrem em quatro etapas principais que são descritas a seguir:
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FASE I 
Primeiros ensaios realizados e tem por objetivo avaliar preliminarmente a segurança 
e a toxicidade do fármaco. São conduzidos estudos farmacocinéticos, avaliação 
de possíveis interações medicamentosas e determinação de segurança da dose e 
respectivas concentrações plasmáticas do fármaco. Inicia-se com a administração de 
uma dose única da substância teste e, se não ocorrerem reações, é gradativamente 
aumentada até que se atinja uma dose prevista ou identifique-se uma toxicidade. São 
ensaios realizados em um pequeno número de voluntários adultos sadios (10-100 
participantes), excluindo-se mulheres grávidas, que são avaliados clinicamente antes e 
após a administração do fármaco em estudo. Comumente os voluntários selecionados 
permanecem em um hospital ou unidade de farmacologia clínica com pronto-socorro 
onde a pesquisa está sendo realizada. A duração é de meses até 1 ano e os custos são 
da ordem de 10 a 20 milhões de dólares.
FASE II 
Estudos clínicos realizados em número reduzido de pacientes com a patologia em 
análise de tratamento, normalmente envolvendo 100 a 300 sujeitos. O objetivo dessa 
fase é avaliar a eficácia do fármaco experimental, no estabelecimento de uma faixa de 
dosagem e na formulação ideal. São realizados os mesmos exames clínicos e labo-
ratoriais da Fase I e os ensaios são controlados e randomizados, também ocorrendo 
o monitoramento dos voluntários quanto aos efeitos adversos. Uma parte crítica dos 
estudos de Fase II são os estudos de dose-resposta. A duração é de um a dois anos e 
os custos podem atingir 50 milhões de dólares.
FASE III 
Ensaios clínicos realizados com um número maior de indivíduos (saudáveis ou não). O 
objetivo é verificar a eficácia do medicamento e detectar efeitos não detectados nos 
ensaios de Fase I e II, que possuem limitações de voluntários. É avaliada a segurança e 
a eficácia do fármaco e considerada a fase final da pesquisa clínica, já que um número 
maior de indivíduos (250-1000 pacientes) pode ser exposto ao medicamento, possi-
bilitando requerer junto à Anvisa a aprovação do uso generalizado do medicamento. 
Possui duração de três a cinco anos e os gastos chegam a ser superiores de 100 
milhões de dólares. As substâncias destinadas ao tratamento de doenças potencial-
mente fatais ou gravemente debilitantes, principalmente quando não existe terapia 
satisfatória, possuem procedimentos que aceleram seu desenvolvimento, avaliação e 
comercializaçãoUNIASSELVI
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TEMA DE APRENDIZAGEM 7
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
As doenças infecciosas, seja por bactérias, fungos ou vírus, acometem os mais 
variados seres, incluindo os humanos e, para proteger o organismo do ataque 
dos micro-organismos patogênicos, muitos compostos antimicrobianos foram 
desenvolvidos tendo como alvo pontos de vulnerabilidade desses invasores. 
Dessa maneira, muitas doenças infecciosas, que nos primórdios eram conside-
radas letais, passaram a ser tratadas com medicamentos específicos, destinados 
a eliminar, diretamente, o micro-organismo causador da enfermidade (Golan, 
2014; Celli, 2017; Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021). Para com-
preendermos melhor os princípios da utilização e empregabilidade clínica dos 
antimicrobianos, é necessário que alguns conceitos sejam elucidados: 
ANTIBIÓTICOS:
são substâncias produzidas por micro-organismos, vegetais superiores e até pelo 
próprio organismo animal, que são capazes de agir como tóxicos seletivos, em peque-
nas concentrações, sobre outros micro-organismos. Podem passar por processos de 
modificação sintética, gerando novos antimicrobianos de uma mesma classe.
QUIMIOTERÁPICOS:
são substâncias obtidas em laboratórios ou originadas de vegetais, utilizadas no tra-
tamento de doenças infecciosas e neoplásicas, em concentrações que são toleradas 
pelo hospedeiro. Muitos antibióticos se enquadram no conceito de quimioterápicos, 
porém, muitas vezes, são estudados à parte, devido à sua vasta natureza.
TRATAMENTO EMPÍRICO:
é aquele em que o uso inicial de antimicrobianos se baseia nos agentes mais preva-
lentes naquele tipo de manifestação clínica, sendo indicado quando a identificação do 
micro-organismo ainda não foi realizada. O tratamento empírico deve ser fundamen-
tado em dados epidemiológicos, potencial patogênico e padrão de suscetibilidade 
microbiana.
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Os antimicrobianos se enquadram em uma das classes de medicamentos mais 
amplamente prescritos e de extremo valor farmacológico e terapêutico, por in-
terferirem na ação dos micro-organismos, matando-os ou inibindo seu meta-
bolismo e/ou sua reprodução, permitindo ao sistema imunológico combater 
esse agente com maior eficácia e efetividade. A potência exibida pelos fármacos 
antimicrobianos ocorre por sua seletividade a estruturas exclusivas ou, ainda, 
essenciais dos micro-organismos causadores das doenças infecciosas (Golan, 
2014; Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021). 
TRATAMENTO ESPECÍFICO:
é realizado mediante identificação do micro-organismo por meio de teste laboratorial 
(cultura e antibiograma) ou quando a manifestação clínica é característica do micro-or-
ganismo. Apesar de ser considerada ideal, a sensibilidade da técnica de identificação 
pode ser incapaz de detectar todos os agentes patológicos envolvidos.
PROFILAXIA ANTIMICROBIANA:
técnica bastante controversa, pois sua utilização tem sido associada ao surgimento 
de cepas com suscetibilidade diminuída ou resistentes aos fármacos. Por outro lado, 
benefícios de seu uso para o paciente muitas vezes superam os riscos associados.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 7
FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS E SEUS USOS CLÍNICOS
Os fármacos que agem sobre as bactérias, conhecidos como antibacterianos, 
podem apresentar ação bacteriostática ou bactericida. Essa categorização de-
pende, em grande parte, da concentração de fármaco que pode ser conseguida, 
com segurança, no plasma sem causar toxicidade significativa ao organismo. 
Os antibacterianos bacteriostáticos inibem o crescimento bacteriano, mas 
não destroem as bactérias nas concentrações plasmáticas que são seguras para 
os seres humanos; contudo, a inibição do crescimento bacteriano permite que 
os mecanismos imunes do hospedeiro eliminam a bactéria. Tais fármacos são 
menos eficazes em indivíduos imunocomprometidos ou quando as bactérias 
se apresentam dormentes e não se dividindo. Em contraste, os antibacterianos 
bactericidas matam as bactérias em concentrações plasmáticas seguras para os 
seres humanos, mas os mecanismos imunológicos ainda desempenham um papel 
na eliminação final das bactérias. Alguns fármacos bactericidas são mais eficazes 
quando as células bacterianas estão se dividindo ativamente e, portanto, podem 
ser menos eficazes se administrados em conjunto com um fármaco bacterios-
tático. Para que os antibacterianos sejam bactericidas, devem estar presentes 
na concentração adequada, pois uma concentração muito baixa pode torná-los 
apenas bacteriostáticos (Golan, 2014; Celli, 2017; Gomez; Torres, 2017; Santos 
et al., 2018; Machado et al., 2019; Engel; Holzmann, 2021).
O primeiro antibiótico, a Penicilina, foi descoberto por acaso em 1928 pelo médico in-
glês Alexander Fleming. Ele deixou uma amostra da bactéria Staphylococcus aureus 
(S. aureus) em seu laboratório, que causava abscessos em feridas abertas de solda-
dos da Primeira Guerra Mundial. A amostra foi contaminada por esporos do fungo Pe-
nicillium notatum, que se desenvolveu na placa de Petri e interrompeu o crescimento 
da bactéria. A descoberta da Penicilina e a prescrição de antibacterianos pela primeira 
vez, em 1940, para o controle de infecções graves, representou um acontecimento 
histórico para a medicina, visto que tornou possível o tratamento de doenças que até 
então eram responsáveis por uma alta taxa de mortalidade no mundo. Durante a Se-
gunda Guerra Mundial, a Penicilina foi vastamente usada no combate a infecções e 
curou milhares de enfermos, porém, devido ao uso do antibiótico em larga escala, 
surgiram, por volta de 1950, os primeiros casos de resistência bacteriana. Após a des-
coberta da Penicilina, começaram a ser sintetizadas novas classes de antibióticos com 
atuações exclusivas a depender da bactéria, da área e da importância da infecção.
APROFUNDANDO
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Os fármacos antibacterianos agem de diferentes mecanismos de ação (Figura 1):
 ■ Fármacos inibidores da síntese da parede celular (por exemplo: β-lactâ-
micos, Glicopeptídeos, Fosfomicina).
 ■ Fármacos que aumentam a permeabilidade da membrana celular (por 
exemplo: Polimixinas, Daptomicina).
 ■ Fármacos que inibem a síntese proteica (por exemplo: Macrolídeos, Lin-
cosamidas, Tetraciclinas, Glicilciclinas, Aminoglicosídeos, Estreptogra-
minas, Oxazolidinonas, Cloranfenicol).
 ■ Fármacos que afetam o metabolismo de ácidos nucleicos (por exemplo: 
Rifamicinas, Fluoroquinolonas, Nitroimidazóis E Nitrofuranos).
 ■ Fármacos antimetabólitos (por exemplo: Sulfonamidas).
Síntese de folato
Sulfonamidas
Trimetoprim
Ácidos nucleicos
Rifamicinas
Fluoroquinolonas
Nitroimidazóis
Bomba de efluxo
Síntese proteíca
Macrolídeos
Aminoglicosídeos
Tetraciclinas
Membrana plasmática
Polimixinas
Daptomicinas
Parede celular
β-lactâmicos 
Glicopeptídicos
Figura 1 – Mecanismos de ação dos principais antibacterianos
Fonte: https://image.slidesharecdn.com/princpiosgeraisdousodeantibacterianos-240327235135-f-
d63f311/75/Principios-Gerais-do-uso-de-Antibacterianos-14-2048.jpg. Acesso em: 9 set. 2024.
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Fármacos inibidores da síntese da 
parede celular
A parede celular é uma estrutura que as células dos 
mamíferos não possuem, por isso podemos falar que 
os antimicrobianos inibidores da síntese da parede 
celular atuam de forma seletiva na bactéria. A pa-
rede celular é formada por uni-
dades de glicanos, unidos por 
ligações peptídicas cruzadas, 
dando origem aos peptidogli-
canos. Os fármacos polipeptídicos, 
os β-lactâmicos e os glicopeptídicos agem 
interferindo em uma ou algumas etapas da síntese 
dessas macromoléculas de peptideoglicanos (Golan, 
2014; Rang, 2016; Celli, 2017; Gomez; Torres, 2017; 
Machado et al., 2019; Waller; Sampson, 2019; Engel; 
Holzmann, 2021; Katzung; Vanderah, 2022).
Os fármacos polipeptídicos atuam na terceira 
etapa de formação do peptideoglicano, bloqueando 
a formação do dissacarídeo. É um antibacteriano 
peptídico, constituído por aminoácidos associados 
a um lipídeo.Apresenta ação secundária sobre a 
membrana citoplasmática, sendo empregado ape-
nas para uso tópico devido à sua toxicidade sistê-
mica. A bacitracina é a representante dessa classe. 
Descrição da Imagem: a imagem mostra uma célula bacteriana esquemática com suas estruturas internas e os 
mecanismos de ação de diferentes classes de antibióticos. A célula é representada por uma forma oval, com a 
parede celular externa e a membrana plasmática interna. Dentro da célula, há fitas de DNA e ribossomos, indicados 
como “Large subunit” e “Small subunit”. Ao redor da célula, estão listadas várias classes de antibióticos e suas 
áreas de atuação: Síntese de folato (Sulfonamidas, Trimetoprim), Parede celular (β-lactâmicos, Glicopeptídeos), 
Membrana plasmática (Polimixinas, Daptomicina), Síntese proteica (Macrolídeos, Aminoglicosídeos, Tetraciclinas), 
Ácidos nucleicos (Fluoroquinolonas, Rifamicinas, Nitroimidazóis) e Bomba de efluxo. A imagem destaca como 
diferentes antibióticos atacam pontos específicos da célula bacteriana para combater infecções. Fim da descrição.
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Os fármacos β-lactâmicos atuam por inibição da síntese da parede celular 
bacteriana. Agem na síntese da camada de peptidoglicano da parede, que en-
volve a participação da proteína ligadora de Penicilina (PBP: Penicillin Binding 
Protein), onde exercem sua ação ao se ligarem e inativarem as PBPs e, assim, 
pela ação inibitória na síntese da parede celular, a bactéria sofre lise osmótica. 
Os fármacos β-lactâmicos são: Penicilinas (Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina, 
Oxacilina, Ticarcilina, Piperacilina) Cefalosporinas de primeira geração (Cefa-
lotina, Cefazolina, Cefalexina, Cefadroxil), Cefalosporinas de segunda geração 
(Cefuroxima, Cefoxitina), Cefalosporinas de terceira geração (Ceftriaxona, Ce-
fotaxima), Cefalosporinas de terceira geração antipseudomonas (Ceftazidima), 
Cefalosporinas de quarta geração (Cefepima), Carbapenens (Imipenem, Mero-
penem, Ertapenem) e Monobactâmicos (Aztreonam).
Os fármacos glicopeptídicos, como a Teicoplanina e a Vancomicina, li-
gam-se à porção terminal D-alanil-D-alanina nas cadeias peptídicas do pepti-
deoglicano impedindo a formação de pontes entre esaas cadeias. A Vancomicina 
é ativa sobretudo contra bactérias gram-positivas. A Daptomicina é um novo 
antibacteriano lipopeptídeo com um espectro de ação similar ao da Vancomicina.
Fármacos que aumentam a permeabilidade da membrana celular
A membrana citoplasmática tem uma estrutura bilipídica semelhante a membra-
nas de eucariontes. A permeabilidade seletiva é uma característica fundamental 
da membrana citoplasmática. É por meio dela que a bactéria controla a passagem 
de substâncias para o interior das células e a saída de dejetos provenientes do 
catabolismo celular. Quando a permeabilidade seletiva é rompida, por exem-
plo, quando há alterações físico-químicas da membrana citoplasmática, ocorre 
a morte bacteriana, pois essa alteração leva à saída de substâncias essenciais da 
célula, como ácidos nucleicos, fosfatos, purinas e íons, ou facilita a entrada de ele-
mentos nocivos ao metabolismo celular bacteriano. As Polimixinas (polimixinas 
B e E) e a Daptomicina, ligam-se aos componentes da membrana citoplasmática, 
atuando como detergentes catiônicos, promovendo uma desestruturação celular 
(Golan, 2014; Rang, 2016; Celli, 2017; Gomez; Torres, 2017; Machado et al., 2019; 
Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021; Katzung; Vanderah, 2022).
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Fármacos que inibem a síntese proteica
As proteínas são essenciais para o funcionamento dos eucariontes e drogas que 
inibam a síntese proteica podem ser usadas para combater ou impedir o cresci-
mento de uma população bacteriana. Essa ação pode acontecer em uma ou mais 
etapa da síntese proteica: na síntese RNA ribossomal ou RNA transportador; na 
fixação do RNAm ao ribossomo; por alteração ribossomal; na fixação do RNAt ao 
ribossomo e no alongamento da cadeia polipeptídica. O RNA ribossomal bacte-
riano é composto pelas subunidades 23S e 5S que, juntas, formam a subunidade 
50S, e a subunidade 16S que, com proteínas, forma a subunidade 30S. As classes 
dos fármacos Macrolídeos, Lincosamidas, Tetraciclinas, Glicilciclinas, Ami-
noglicosídeos, Estreptograminas, Oxazolidinonas e Cloranfenicol atuam 
inibindo a síntese de proteínas pelas bactérias (Golan, 2014; Rang, 2016; Celli, 
2017; Engel; Holzmann, 2021; Machado et al., 2019; Waller; Sampson, 2019). 
Os Macrolídeos inibem a síntese proteica por meio da ligação à porção 50S 
do ribossomo, impedindo as reações de transpeptidação e translocação. São an-
timicrobianos úteis no tratamento de diversas infecções, pois têm considerável 
margem de segurança com boa eficácia clínica. Pertencem a este grupo: Azitromi-
cina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina, Miocamicina e Roxitromicina.
As Lincosamidas atuam na subunidade 50S dos ribossomos bacterianos 
para inibir a síntese proteica, de maneira semelhante aos Macrolídeos. É repre-
sentada pela Clindamicina e suas principais indicações clínicas são as infecções 
necrosantes e toxigênicas produzidas por S. aureus e S. pyogenes.
As Tetraciclinas e as Glicilciclinas mais conhecidos são a Tetraciclina, a Tigeci-
clina, a Doxiciclina, a Oxitetraciclina e a Minociclina. Agem ligando-se, de maneira 
reversível, à porção 30S do ribossomo, bloqueando a ligação do RNAt e a síntese 
proteica bacteriana. São fármacos bacteriostáticos de amplo espectro de ação.
Os Aminoglicosídeos agrupam um conjunto de antimicrobianos com um 
espectro de atividade, eficácia, toxicidade e farmacocinética similar. Os principais 
fármacos utilizados são: Estreptomicina, Gentamicina, Tobramicina, Amicacina, 
Netilmicina e Espectinomicina. Ligam-se à fração 30S dos ribossomos, inibindo 
a síntese proteica bacteriana ou produzindo proteínas defeituosas, exercendo, 
dessa maneira, uma ação bactericida. Também podem prejudicar as membranas 
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das células bacterianas, causando vazamento de conteúdo intracelular. São ati-
vos contra bacilos Gram-negativos e apresentam pouca atividade contra cocos 
Gram-positivos, exceto S. aureus. 
As Estreptograminas são macromoléculas da mesma família dos Macrolídeos 
e das Lincosaminas, representadas pela Quinupristina e Dalfopristina, comerciali-
zadas em associação. O mecanismo de ação está relacionado à inibição da síntese 
proteica bacteriana por meio da ligação a vários sítios da fração 50S dos ribosso-
mos. São ativas contra cocos Gram-positivos, incluindo os resistentes à Penicilina, 
Meticilina e Vancomicina. Estão disponíveis apenas para uso intravenoso.
As Oxazolidinonas são ativas contra bactérias que não estão em divisão. Elas 
têm um mecanismo de ação exclusivo, vinculando-se a um RNA ribossômico 
23S na subunidade ribossômica 50S e impedindo o início da síntese proteica, ao 
contrário de muitos outros antibacterianos que inibem o alongamento da cadeia. 
Sua representante é a Linezolida que é ativa contra uma variedade de organismos 
Gram-positivos. Também pode ser alternativa eficaz em pacientes com infecções 
causadas por micro-organismos resistentes à Meticilina, Penicilina e Vancomicina.
O Cloranfenicol se liga à subunidade 50S do ribossomo, interferindo na 
formação do peptídeo pelo bloqueio da enzima peptidil-transferase, tendo efei-
to bacteriostático. É um antibacteriano de amplo espectro, ativo contra muitas 
bactérias Gram-positivas (tanto aeróbias quanto anaeróbias) e Gram-negativas. 
Devido à sua toxicidade, o Cloranfenicol é reservado para infecções que amea-
çam a vida, particularmente causadas por H. influenzae ou Salmonella typhi. 
Também é usado topicamente para tratar a conjuntivite.
Fármacos que afetam o metabolismo de ácidos nucleicos
Fármacos antimicrobianos que atuam em etapas de síntese e replicação do DNA, 
seja diretamente sobre enzimas que participam da replicação do ácido nucléico seja 
interferindo na síntese de precursores dos constituintes da molécula de DNA. São 
representadospelas classes farmacológicas das Rifamicinas, Fluoroquinolonas, Ni-
troimidazóis e Nitrofuranos (Golan, 2014; Rang, 2016; Celli, 2017; Gomez; Torres, 
2017; Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021; Katzung; Vanderah, 2022).
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As Rifamicinas inibem a RNA polimera-
se DNA-dependente bacteriana e previnem 
o início da transcrição do RNAm, particular-
mente nas micobactéria. Elas têm uma ação 
bactericida. São representadas pela Rifabutina, 
Rifampicina e Rifaximina. São utilizadas prin-
cipalmente no tratamento da tuberculose em 
associação a outros fármacos, sendo de escolha 
na quimioprofilaxia de infecções meningocóci-
cas. Por causa da excelente atividade frente a es-
tafilococos e pneumococos, associada a outros 
microbianos, é útil no tratamento de infecções 
graves (meningite), complexas (osteomielite 
crônica) ou difíceis (bactérias multirresistentes, 
presença de barreiras orgânicas). O uso deve ser 
restringido nas demais infecções, dada a rapidez 
com que causa resistência.
As Fluoroquinolonas inibem a replicação 
do DNA bacteriano, bloqueando o domínio de 
ligação da DNA girase bacteriana (topoisome-
rase II); alguns também inibem a topoisome-
rase IV. Essas enzimas relaxam o superespira-
lamento do DNA e permitem a replicação e 
o reparo do DNA. Entre os principais repre-
sentantes estão Ciprofloxacino, Levofloxacino, 
Moxifloxacino, Norfloxacino e Gemifloxacino. 
São bactericidas contra a maioria dos micro-
-organismos Gram-positivos e Gram-negati-
vos aeróbios. São ativas também para os baci-
los Gram-negativos e têm boa atividade contra 
alguns cocos Gram-positivos. Têm sido utili-
zadas no tratamento de infecções respiratórias, 
gastrintestinais, geniturinárias, cutâneas, ós-
seas e de tecidos moles.
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Os Nitroimidazóis atuam inibindo a síntese de ácido nucleico por meio da 
destruição do DNA. Tem atividade exclusiva diante de bactérias anaeróbias e 
protozoários flagelados. São representados pelos fármacos Metronidazol e Tini-
dazol. São muito úteis no tratamento da colite pseudomembranosa, da doença 
intestinal seguida de sepse, da vaginite por Trichomonas vaginalis e da enterite 
por Giardia lamblia.
Os Nitrofuranos, representados pela Nitrofurantoína, são ativados dentro 
das bactérias por flavoproteínas redutases em metabólitos instáveis, que pertur-
bam o RNA ribossômico, o DNA e outros componentes intracelulares. É bacteri-
cida, especialmente para bactérias presentes na urina ácida, com seu uso restrito 
a infecções do trato urinário inferior. 
Fármacos antimetabólitos
O folato é essencial para o crescimento celular e é usado para produzir timidina e 
purinas para incorporação ao DNA. Ao contrário dos seres humanos, que obtêm 
folato da dieta, as bactérias não podem utilizar o folato pré-formado e devem 
sintetizá-lo a partir do ácido p-aminobenzoico (PABA). As Sulfonamidas são 
estruturalmente semelhantes ao PABA e inibem a di-hidropteroato sintetase na 
via sintética do ácido fólico. São representadas principalmente pela Sulfassala-
zina, pelo Sulfametoxazol e, ocasionalmente, pela Sulfadiazina. A importância 
terapêutica das Sulfonamidas diminuiu com a propagação da resistência. No 
entanto, ainda há algumas situações, embora raras, em que elas continuam sen-
do os antibacterianos de primeira escolha. O Sulfametoxazol é utilizado apenas 
em combinação com a inibidora da dihidrofolato redutase, Trimetoprima. Es-
ses fármacos inibem bactérias Gram-positivas e Gram-negativas (Golan, 2014; 
Rang, 2016; Celli, 2017; Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019; Engel; 
Holzmann, 2021; Katzung; Vanderah, 2022).
FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS E SEUS USOS CLÍNICOS
Fungos (incluindo leveduras) geralmente infectam a pele ou as membranas 
mucosas superficiais, mas menos comumente podem envolver órgãos internos. 
As doenças infecciosas causadas por fungos são denominadas micoses e, em 
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geral, são de natureza crônica. A maioria das infecções fúngicas ocorre devido 
a um defeito subjacente na imunidade do hospedeiro. Os fungos se proliferam 
mais prontamente em indivíduos imunocomprometidos ou após a supressão da 
microbiota normal por antibacterianos. As infecções fúngicas mais difíceis de 
tratar são as micoses sistêmicas, que em geral ameaçam a sobrevivência (Golan, 
2014; Rang, 2016; Celli, 2017; Waller; Sampson, 2019; Katzung; Vanderah, 2022). 
Ao contrário das bactérias, os fungos são eucariotos. Eles têm parede celu-
lar rígida, composta principalmente de quitina (um polímero de N-acetil-gli-
cosamina), em vez de peptideoglicano (componente característico da maioria 
das paredes celulares bacterianas). Além disso, as membranas celulares fúngicas 
contêm ergosterol, em vez de colesterol, essas características químicas são úteis 
no direcionamento dos fármacos quimioterápicos contra as infecções fúngicas 
(Golan, 2014; Celli, 2017; Gomez; Torres, 2017; Katzung; Vanderah, 2022). 
As classes de fármacos antifúngicos, de acordo com seus mecanismos de ação, 
podem ser descritas como (Rang, 2016; Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 
2019; Engel; Holzmann, 2021):
INIBIDORES DA SÍNTESE DE ÁCIDO NUCLEICO:
promovem a inibição da enzima timidilato sintase, responsável pela síntese de DNA 
(necessária para a divisão celular). Fármaco: Flucitosina.
INIBIDORES DA MITOSE:
ligam-se à tubulina e outra proteína associada aos microtúbulos e promovem uma 
desorganização do fuso mitótico que afeta a divisão celular. Fármaco: Griseofulvina.
INIBIDORES DA ESQUALENO EPOXIDASE:
inibem a formação do lanosterol, usado como precursor para a síntese de ergosterol. 
Fármacos: Alilaminas (Terbinafina, Naftifina) e Benzilaminas (Butenafina).
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INIBIDORES DA 14Β-ESTEROL DESMETILASE:
essa enzima também está envolvida na síntese de ergosterol e sua inibição leva à 
desestabilização da membrana do fungo. Fármacos: Imidazólicos (Cetoconazol, Bu-
toconazol, Clotrimazol, Econazol, Miconazol, Oxiconazol, Sertaconazol, Sulconazol) e 
Triazólicos (Fluconazol, Itraconazol, Posaconazol, Terconazol, Voriconazol).
INIBIDORES DA ESTABILIDADE DA MEMBRANA:
ligam-se ao ergosterol e promovem a instabilidade da membrana. Fármacos: Polienos 
(Anfotericina B, Nistatina).
INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR: 
inibem a síntese de componentes da parede celular, que resulta em estresse os-
mótico e rompimento da célula fúngica. Fármacos: Equinocandinas (Caspofungina, 
Micafungina, Anidulafungina). 
As infecções fúngicas em geral são resistentes aos anti-
bióticos usados no tratamento das infecções bacterianas 
e, ao contrário, as bactérias são resistentes aos fármacos 
antifúngicos. Comparado aos fármacos antibacterianos, 
menos fármacos com atividade contra fungos foram de-
senvolvidos, e muitos deles são tóxicos para os seres hu-
manos. Apesar disso, o tratamento das doenças fúngicas 
teve incremento considerável nos últimos anos com a 
introdução de novos fármacos e a melhor compreen-
são dos aspectos farmacodinâmicos e farmacocinéticos 
deles. Por outro lado, o surgimento de cepas resistentes 
a várias classes de antifúngicos tem ofuscado as novas 
descobertas e desafiado cientistas e clínicos, principal-
mente no tratamento de pacientes imunodeprimidos 
(Celli, 2017; Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 
2019; Engel; Holzmann, 2021). 
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FÁRMACOS ANTIVIRAIS E SEUS USOS CLÍNICOS
Os vírus são parasitas obrigatoriamente 
intracelulares, desprovidos tanto de parede celular 
quanto de membrana celular, não realizando proces-
sos metabólicos. A reprodução viral utiliza muito do 
mecanismo metabólico do hospedeiro, onde os vírus 
acessam as células hospedeiras após a ligação a sítios de reconhecimento que 
são receptores endógenos para constituintes celulares normais, por exemplo, 
adrenorreceptores, receptores de citocinas, glicoproteínas, entre outros (Golan, 
2014; Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021).
São agentes infecciososmicroscópicos que podem infectar todos os tipos de 
organismos, de bactérias a plantas e animais. Eles são compostos por uma cáp-
sula proteica (capsídeo) que envolve material genético (DNA ou RNA). Para se 
replicar, um vírus precisa invadir uma célula hospedeira e utilizar a maquinaria 
da célula para se multiplicar. Exemplos de vírus incluem o vírus da gripe e o 
vírus do herpes.
Retrovírus: são um tipo específico de vírus que possuem RNA como material 
genético. O principal diferencial dos retrovírus é que, ao infectar uma célula, eles 
convertem seu RNA em DNA por meio de uma enzima chamada transcriptase 
reversa. Esse DNA então se integra ao genoma da célula hospedeira. Essa integra-
ção é uma característica distintiva dos retrovírus. O Vírus da Imunodeficiência 
Humana (HIV) é um exemplo de retrovírus. 
O progresso no conhecimento a respeito da replicação viral e dos mecanis-
mos de indução de morte celular impulsionou o desenvolvimento de novos medi-
camentos que interferem em distintas fases do ciclo de vida viral, desde a ligação 
na membrana celular até a inibição de enzimas responsáveis por diferentes pro-
cessos no ciclo replicativo, porém o9 tratamento das doenças virais é ainda mais 
complicado pelo fato de que os sintomas clínicos aparecem tardiamente no curso 
da doença, no momento em que a maioria das partículas virais já se multiplicou. 
Nessa etapa, estágio sintomático da infecção viral, a administração de fármacos 
que bloqueiam a replicação do vírus apresenta eficácia limitada. Todavia, alguns 
fármacos antiviróticos são úteis como agentes profiláticos. Somente poucos gru-
pos de vírus respondem aos antiviróticos disponíveis (Golan, 2014; Rang, 2016; 
Gomez; Torres, 2017; Katzung; Vanderah, 2022; Stacanelli et al., 2024). 
Os vírus são 
parasitas 
obrigatoriamente 
intracelulares
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Os fármacos ativos contra o HIV são antivirais também utilizados no trata-
mento antirretroviral e podem ser classificados como (Waller; Sampson, 2019):
1. Inibidor da fusão, a Enfuvirtida (ENF/T20) impede a fusão à célula pelo 
bloqueio da glicoproteína 41 (gp 41).
2. Antagonista de correceptores, o Maraviroc (MVC) ocupa o CCR5, cor-
receptor necessário para a penetração do HIV no LT-CD4+.
3. Inibidores nucleosídicos e nucleotídicos da transcriptase reversa: Abaca-
vir (ABC), AZT, 3TC e Tenofovir (TDF).
4. Inibidores não nucleosídicos da transcriptase reversa como a nevirapina 
(NVP), o Efavirenz (EFZ), a Etravirina (ETV) e a Rilpivirina (RPV), que, 
a exemplo dos INTR e INtTR, bloqueiam a replicação do genoma viral.
5. Inibidores da integrase, como Raltegravir (RAL) e Dolutegravir (DTG), 
que impedem a integração do DNA pró-viral ao DNA no núcleo da célula 
hospedeira.
6. Inibidores da protease, como Lopinavir (LPV), Atazanavir (ATV) e Fo-
samprenavir (FPV) impedem a reorganização do vírus após sua saída do 
núcleo do LT-CD4 +, por meio do bloqueio do precursor que processa a 
Poliproteína gag/pol em seus produtos finais, resultando na transforma-
ção incompleta da proteína do core viral e na geração de partículas virais 
não infecciosas. Darunavir (DRV) e Tipranavir (TPV) são IP de segunda 
geração e utilizados no Brasil, na estruturação de esquemas de resgate, 
quando há resistência aos outros IP.
Indico a leitura do artigo Evolução histórica da terapia antirretroviral na infecção pelo 
HIV no Brasil que retrata a evolução do tratamento antirretroviral, destacando as mu-
danças nos tratamentos recomendados pelos órgãos de saúde e ressalta as princi-
pais classes de antirretrovirais e os seus fármacos representantes. Uma leitura impor-
tante para compreender os tratamentos disponíveis para esta síndrome imunológica.
EU INDICO
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Os fármacos utilizados contra o vírus da hepatite C evoluíram nas últimas duas 
décadas. A primeira medicação utilizada, na década de 1990, foi o Interferon-al-
fa em monoterapia, que alcançava taxas de cura inferiores a 10%. O tratamento 
evoluiu rapidamente, observando-se melhora dos resultados com a associação 
da Ribavirina ao Interferon e, posteriormente, pela substituição do Interferon 
convencional pelo Interferon Peguilado (Interferon-alfa Peguilado), também as-
sociado à Ribavirina. Antivirais de ação direta contra o vírus da hepatite C, sem 
a necessidade de uso de Interferon como a primeira geração de antivirais de ação 
direta, Boceprevir e Telaprevir, foi desenvolvida e passou a constituir o tratamento.
Os fármacos usados para infecções por herpesvírus e citomegalovírus são 
representados pelo Aciclovir, Ganciclovir, Valaciclovir e Valganciclovir, que são 
análogos da guanosina ativos contra muitos vírus de DNA, inibindo a síntese do 
DNA viral. Os derivados trifosfatos do Aciclovir e do Ganciclovir são potentes 
inibidores da DNA polimerase viral, isto interrompe a síntese de DNA viral e 
inibe a replicação viral. O Aciclovir é mais ativo contra herpesvírus (tanto sim-
ples quanto zóster). É ativo contra o Citomegalovírus (CMV) apenas em altas 
doses. O Ganciclovir também é ativo contra o herpesvírus e tem atividade muito 
maior do que o Aciclovir contra o CMV, possivelmente porque é um substrato 
melhor para a proteína quinase do CMV que o ativa. O Foscarnete Sódico inibe 
a replicação do CMV e do vírus da herpes simples. 
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Entre os fármacos para o tratamento do vírus da gripe, a Amantadina é ativa 
somente contra o influenza A e inibe o canal iônico M2 transmembrânico, que 
permite a entrada de H+ na partícula viral. Os fármacos Oseltamivir e Zanamivir 
são inibidores da neuraminidase inibem as neuraminidases, tanto da influenza 
A quanto da B, e são eficazes contra isolados resistentes à Amantadina. 
Outros fármacos antivirais são utilizados clinicamente, como o Interferon 
alfa, utilizado no tratamento da infecção crônica da hepatite B, o Palivizumabe, 
que é um anticorpo monoclonal humanizado com potente atividade neutrali-
zante e inibidora da fusão contra o vírus sincicial respiratório (VSR).
Novos fármacos antivirais estão sendo introduzidos na prática clínica em uma 
taxa crescente. Existem fármacos para tratar a infecção por vírus RNA (por exemplo: 
HIV e vírus da hepatite C e da influenza) e vírus DNA (por exemplo: herpesvírus, 
citomegalovírus e vírus da hepatite B). A maioria desses fármacos atua perturbando 
várias etapas das vias replicativas do vírus. Devido ao desenvolvimento de resistência 
e à variabilidade na sensibilidade viral aos fármacos, às vezes, é necessário usar com-
binação de fármacos que visam diferentes processos na replicação do vírus (Rang, 
2016; Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019; Katzung; Vanderah, 2022).
RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA
A seleção de organismos resistentes vem-se cons-
tituindo como uma ameaça ao sucesso dos antimi-
crobianos. O número de patógenos resistentes aos 
múltiplos fármacos cresceu, consideravelmente, de-
vido ao uso excessivo e inadequado dos antibióticos, 
tanto pelos médicos que os prescrevem de forma des-
necessária, prolongando o seu tempo de uso ou utilizando fármacos de amplo 
espectro sem que haja necessidade, quanto pela população que os utilizam de 
forma indiscriminada. De forma preocupante, o desenvolvimento de novos fár-
macos vem cessando, enquanto o número de micro-organismos resistentes vem 
crescendo nos últimos anos, sendo, cada vez mais urgente, a racionalização no 
uso desses grupos de fármacos (Vieira; Vieira, 2017; Santos et al., 2018; Monteiro 
et al., 2020; Abrantes; Nogueira, 2021). 
O número de 
patógenos 
resistentes aos 
múltiplos fármacos 
cresceu 
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Nesse contexto, a resistência a antimicrobianos é preocupação mundial, 
sendo objeto de estudo em várias publicações sobre antimicrobianos, pois es-
ses medicamentos afetam não apenas o usuário do medicamento, mas todo o 
ecossistema onde ele está inserido, com repercussões potenciais importantes. A 
resistência é um problema importante no tratamento de infecções por bactérias 
e para muitosprotozoários (por exemplo: malária) e vírus (por exemplo: vírus 
da imunodeficiência humana – HIV), mas é menos significativo em infecções 
fúngicas (exceto se a pessoa estiver imunocomprometida). Destacamos aqui a 
resistência bacteriana devido à sua importância clínica (Vieira; Vieira, 2017; San-
tos et al., 2018; Machado et al., 2019; Monteiro et al., 2020). 
A resistência aos fármacos antibacterianos pode ser intrínseca à bactéria (resis-
tência inata) ou adquirida por modificação de sua estrutura genética (resistência 
adquirida). Na resistência primária, ou intrínseca, as bactérias são naturalmente 
resistentes aos antimicrobianos. Por exemplo, a bactéria Mycoplasma pneumoniae 
não tem parede celular, portanto, é naturalmente resistente aos β-lactâmicos. Na 
resistência secundária, ou adquirida, ocorre por desenvolvimento de novos me-
canismos de defesa por parte do micro-organismo perante a exposição continua-
da ao antimicrobiano (Vieira; Vieira, 2017; Golan, 2014; Monteiro et al., 2020; Abran-
tes; Nogueira, 2021; Katzung; Vanderah, 2022). 
ZOOM NO CONHECIMENTO
Existem quatro processos gerais pelos quais uma bactéria pode adquirir resis-
tência aos fármacos antibacterianos (Gomez; Torres, 2017):
 ■ Modificação da bactéria, de modo a produzir enzimas que inativam o 
fármaco. Os exemplos são as enzimas β-lactamases que inativam algumas 
Penicilinas, e enzimas que acetilam e, consequentemente, inativam os 
aminoglicosídeos.
 ■ Modificação da bactéria para que a penetração do fármaco seja reduzi-
da. Um exemplo é a ausência da proteína de membrana porina D2 em 
Pseudomonas aeruginosa resistente, que previne a penetração do anti-
bacteriano β-lactâmico imipeném.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 7
 ■ Expressão de bombas de efluxo que removem o antibacteriano da célula 
mais rapidamente do que sua entrada. Um exemplo são as bombas de 
efluxo de Staphylococcus aureus frente a quinolonas.
 ■ Alteração estrutural na molécula-alvo para o fármaco antibacteriano. 
Como exemplos têm-se proteínas de ligação à Penicilina mutantes em en-
terococos resistentes que têm baixa afinidade pela ligação às cefalosporinas 
e di-hidrofolato redutase mutada que não é inibida pela Trimetoprima.
O que fica claro é que a prescrição adequada dos antibióticos deve ser de forma 
racional, baseada em resultados laboratoriais e não apenas em dados epidemio-
lógicos de determinados agentes etiológicos responsáveis por certas infecções, 
como ocorre normalmente, o que leva a um consumo desnecessário e excessivo, 
tornando propício o desenvolvimento de resistência e, por conseguinte, levando 
a problemas no tratamento de doenças infecciosas. Além disso, existem proble-
mas de uso desnecessário de antimicrobianos e emprego do medicamento em 
dosagem inadequada. Por outro lado, é comum acontecer a falsa impressão de 
que a doença desaparece após o uso das primeiras doses do medicamento, fato 
que, muitas vezes, motiva a interrupção do tratamento, permitindo a proliferação 
das bactérias, favorecendo a ocorrência de uma superinfecção. Dessa forma, é 
necessário o trabalho de conscientização com prescritores e usuários, bem como 
a produção de protocolos para a escolha adequada dos agentes antimicrobianos, 
tanto em ambientes hospitalares quanto ambulatoriais (Vieira; Vieira, 2017; Santos 
et al., 2018; Machado et al., 2019; Monteiro et al., 2020; Abrantes; Nogueira, 2021). 
Acesse o material e fique por dentro deste tema importante que contribuirá para 
o seu desenvolvimento.. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do 
ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
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NOVOS DESAFIOS
A terapia antimicrobiana consiste na administração de antimicrobianos em pacien-
tes com sinais e sintomas clínicos de infecção, tendo como finalidade a cura da doença 
estabelecida ou o combate a um agente infeccioso situado em determinado foco.
O uso incorreto dos antimicrobianos, particularmente dos antibacterianos, é 
observado em uma série de situações. Entre as mais comumente observadas, 
mencionam-se o tratamento de infecções não responsivas, como no caso da febre 
idiopática, febre causada por tuberculose ou febre de vários tipos de câncer, o 
tratamento de agentes etiológicos não suscetíveis, como no caso das infecções 
virais ou causadas por micro-organismos com resistência intrínseca ou adquirida. 
Destacam-se também os erros na posologia, com utilização de doses excessivas ou 
doses subótimas ou, ainda, na escolha do fármaco, com o uso de antimicrobianos 
mais novos, partindo-se da ideia equivocada de que os fármacos de “última geração” 
são os mais eficazes.
Esses fatores estimulam o surgimento de micro-organismos multirresistentes, o 
que se caracteriza como um problema que afeta indivíduos, instituições, governos 
e toda a comunidade mundial de maneira diferente dos problemas associados ao 
uso irracional de outros fármacos. O que fica claro é que a medida mais adequada 
para ir na contramão desse processo, certamente, é a promoção do uso racional 
de antimicrobianos, principalmente pela redução de seus usos desnecessários, 
inadequados e descontrolados, com conscientização dos profissionais de saúde, 
orientação à população e adequada fiscalização pelos órgãos oficiais responsáveis 
acerca do uso dessas classes farmacológicas.
Diante disso, ao final deste tema de aprendizagem, esperamos que você tenha 
agregado aos seus conhecimentos como ocorre o tratamento dessas infecções 
bacterianas, fúngicas e virais, compreendendo as características gerais dos fár-
macos antibacterianos, antifúngicos e antivirais. Esses conhecimentos serão base 
para sua prática profissional e nortearão suas orientações visando o uso racional 
dos fármacos antimicrobianos. 
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1. “Os fármacos antimicrobianos são substâncias químicas de origem natural ou sintética que 
suprimem o crescimento ou a destruição de micro-organismos, incluindo bactérias, fungos, 
helmintos, protozoários e vírus” (Waller; Sampson, 2019, on-line).
Acerca do mecanismo de ação dos fármacos que atuam em infecções bacterianas, conhe-
cidos como antibacterianos, assinale a alternativa correta:
a) A parede celular é uma estrutura que as células comum dos mamíferos e células pro-
cariontes, como as bactérias. Por isso os antibacterianos inibidores da síntese da parede 
celular promovem tantas reações ao organismo. 
b) As Polimixinas (B e E) e a Daptomicina ligam-se aos componentes da membrana cito-
plasmática, atuando como detergentes catiônicos, contribuindo a estruturação celular 
bacteriana.
c) As classes dos fármacos Macrolídeos, Lincosamidas, Tetraciclinas, Glicilciclinas, Amino-
glicosídeos, Estreptograminas, Oxazolidinonas e Cloranfenicol atuam inibindo a síntese 
de RNA pelas bactérias.
d) As classes farmacológicas das Rifamicinas, Fluoroquinolonas, Nitroimidazóis e Nitrofura-
nos são antibacterianos que interferem em etapas de síntese e replicação de proteínas, 
seja diretamente sobre enzimas que participam da replicação do ácido nucléico, seja 
interferindo na síntese de precursores dos constituintes das proteínas.
e) As Sulfonamidas são estruturalmente semelhantes ao ácido p-aminobenzoico (PABA) e 
inibem a di-hidropteroato sintetase na via sintética do ácido fólico, que é essencial para 
o crescimento bacteriano e é usado para produzir Timidina e Purinas para incorporação 
ao DNA.
2. Os fármacos antifúngicos, atualmente disponíveis, situam-se nas seguintes categorias: 
fármacos sistêmicos (orais ou parenterais) para infecções sistêmicas, fármacos sistêmi-
cos orais para infecções mucocutâneas e fármacos tópicos para infecções mucocutâneas 
(Katzung; Vanderah, 2022).
Acerca dos fármacos antifúngicos, analise as sentenças a seguir:
I - A Anfotericina B e a Nistatina promovem seu efeito antifúngico ao ligarem-se ao Ergos-
terol e promoverem a instabilidade da membrana dos fungos.
II - Os Antifúngicos Imidazólicos e Triazólicos também promovem a instabilidade da mem-
brana dos fungosao inibirem a 14β-esterol desmetilase, envolvida na síntese de ergosterol.
III - As Alilaminas (Terbinafina, Naftifina) e Benzilaminas (Butenafina) inibem a formação do 
lanosterol que é precursor para a síntese de ergosterol.
AUTOATIVIDADE
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IV - A Griseofulvina é um Inibidor da mitose fúngica ao se ligar à Tubulina e outra proteína 
associada aos microtúbulos, promovem uma desorganização do fuso mitótico, afetando 
a divisão celular.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) II e IV, apenas.
c) III e IV, apenas.
d) I, II e III, apenas.
e) I, II, III e IV.
3. O progresso no conhecimento a respeito da replicação viral e dos mecanismos de indução 
de morte celular impulsionou o desenvolvimento de novos medicamentos que interferem 
em distintas fases do ciclo de vida viral, desde a ligação na membrana celular até a inibição 
de enzimas responsáveis por diferentes processos no ciclo replicativo (Gomez; Torres, 2017).
I - O tratamento das doenças virais é ainda mais complicado pelos sintomas clínicos apa-
recerem tardiamente no curso da doença, no momento em que a maioria das partículas 
virais já se multiplicou.
PORQUE
II - No estágio sintomático da infecção viral, a administração de fármacos que bloqueiam a 
replicação do vírus apresenta eficácia limitada, com poucos grupos de vírus respondendo 
aos antiviróticos disponíveis.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
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REFERÊNCIAS
ABRANTES, J. A.; NOGUEIRA, J. M. R. Resistência bacteriana aos antimicrobianos: uma revisão 
das principais espécies envolvidas em processos infecciosos. Revista Brasileira de Análises 
Clínicas, Rio de Janeiro, v. 53, n. 3, p. 219-223, 2021. Disponível em: https://www.rbac.org.br/wp-
-content/uploads/2022/03/RBAC-vol-53-3-2021_artigo02.pdf. Acesso em: 9 set. 2024.
CELLI, G. B. Farmacologia dos sistemas. São Paulo: Editora e Distribuidora Educacional S.A., 2017.
ENGEL, D. F.; HOLZMANN, I. Farmacologia II. Indaial: UNIASSELVI, 2021.
GOLAN, D. Princípios de Farmacologia: a base fisiopatológica da Farmacologia. 3. ed. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2014.
GOMEZ, R.; TORRES, I. L. S. Farmacologia clínica. São Paulo: Elsevier Brasil, 2017.
KATZUNG, B. G.; VANDERAH, T. W. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: Artmed, 2022.
MACHADO, O. V. O. et al. Antimicrobianos: revisão geral para graduandos e generalistas. For-
taleza: EdUnichristus, 2019. Disponível em: https://www.unichristus.edu.br/wp-content/
uploads/2020/10/Antimicrobianos-Revisao-Geral-para-Graduandos-e-Generalistas.pdf. Aces-
so em: 9 set. 2024.
MONTEIRO, R. F. S. et al. O uso indiscriminado de antimicrobianos para o desenvolvimento de 
micro-organismos resistentes. Revista Eletrônica Acervo Saúde, [s. l.], n. 53, p. e3597-e3597, 
2020. Disponível em: https://acervomais.com.br/index.php/saude/article/view/3597/2319. 
Acesso em: 9 set. 2024.
RANG, H. P. et al. Rang & Dale: Farmacologia. Tradução de Gea Consultoria Editorial. 8. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016. Disponível em: https://cssjd.org.br/imagens/editor/files/2019/Abril/
Farmacologia.pdf. Acesso em: 9 set. 2024.
SANTOS, D. V. de A. dos et al. Antibióticos através da abordagem do mecanismo de resistên-
cia bacteriana. Ciência Atual – Revista Científica Multidisciplinar do Centro Universitário São 
José, Rio de Janeiro, v. 11, n. 1, p. 2-14, 2018. Disponível em: https://revista.saojose.br/index.php/
cafsj/article/view/240/pdf. Acesso em: 9 set. 2024.
STACANELLI, I. C. et al. Evolução histórica da terapia antirretroviral na infecção pelo HIV no Brasil. 
Revista Unimontes Científica, Montes Claros, v. 26, n. 1, p. 1-33, jan./jun. 2024. Disponível em: 
https://www.periodicos.unimontes.br/index.php/unicientifica/article/view/7023/7377. Acesso 
em: 9 set. 2024.
VIEIRA, P. N.; VIEIRA, S. L. V. Uso irracional e resistência a antimicrobianos em hospitais. Arquivos 
de Ciências da Saúde da Unipar, Umuarama, v. 21, n. 3, p, 209-212, set./dez.2017. Disponível em: 
https://revistas.unipar.br/index.php/saude/article/view/6130/3501. Acesso em: 9 set. 2024.
WALLER, D. G.; SAMPSON, T. Farmacologia médica e terapêutica. 5. ed. São Paulo: Elsevier 
Brasil, 2019.
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1. Alternativa E.
A alternativa A está incorreta, pois, ao contrário do que se afirma, a parede celular é uma 
estrutura que as células dos mamíferos não possuem, por isso podemos falar que os an-
timicrobianos inibidores da síntese da parede celular atuam de forma seletiva na bactéria.
A alternativa B não está correta, pois, ao contrário do que se afirma, esses fármacos atuam 
como detergentes catiônicos, promovendo uma desestruturação celular.
A alternativa C está incorreta, pois esses fármacos atuam inibindo a síntese de proteínas 
pelas bactérias.
A alternativa D está incorreta, pois não afeta a síntese de proteínas e sim as etapas de síntese 
e replicação do DNA, seja diretamente sobre enzimas que participam da replicação do ácido 
nucléico, seja interferindo na síntese de precursores dos constituintes da molécula de DNA.
2. Alternativa E.
A afirmativa I está correta, pois são antifúngicos que promovem seu efeito ao se ligarem ao 
ergosterol. 
Está correto o que a afirmativa II traz, pois descreve corretamente a maneira como esses 
fármacos antifúngicos agem.
De fato, os antifúngicos Alinaminas e Benzilaminas inibem a formação do Lanosterol.
A afirmativa IV está correta, pois descreve como ocorre a ação antifúngica da griseofulvina. 
3. Alternativa A.
GABARITO
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MINHAS METAS
FÁRMACOS QUE ATUAM 
NOS SISTEMAS DIGESTÓRIO, 
CARDIOVASCULAR, ENDÓCRINO E 
RESPIRATÓRIO 
Compreender a importância da relação saúde-doença e terapia farmacológica nas orien-
tações farmacêuticas.
Entender os mecanismos fisiopatológicos dos principais transtornos gastrintestinais.
Definir os processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e da aterosclerose.
Compreender a fisiopatologia da diabetes mellitus definindo os fármacos utilizados para 
seu controle.
Entender os processos fisiopatológicos e as principais terapias farmacológicas.
Determinar a fisiopatologia e a farmacoterapia empregada no tratamento de doenças do 
trato respiratório.
Reconhecer a importância do conhecimento das terapias farmacológicas utilizadas para 
diferentes patologias.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 8
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INICIE SUA JORNADA
Na rotina, o que para o paciente pode parecer bastante simples, como o médico 
dizer qual medicamento deve ser utilizado para o alívio de determinada sintoma-
tologia, na verdade, é o resultado de um processo longo e relativamente complexo 
de análise de informações sobre os medicamentos, os pacientes e suas condições 
de saúde e doença. Nesse sentido, o intuito, neste tema de aprendizagem, é conhe-
cer os tratamentos farmacológicos disponíveis às patologias mais frequentes que 
acometem os sistemas orgânicos. Para tanto, buscaremos destacar os fármacos 
utilizados em doenças que afetam sistemas importantes. 
Você já ouviu falar dos biofármacos e dos biossimilares? Esses medicamentos, 
que são desenvolvidos via rotas inovadoras, como a biotecnologia, são uma ferra-
menta poderosa de melhorias na forma de tratamento de doenças imunológicas, 
como artrite, psoríase, doença de Cronh, câncer, entre outras. Que tal aprender 
sobre esses fármacos imunobiológicos? Ouça nosso podcast e se atualize sobre o 
assunto. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual 
de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Convido você a fazer a leitura do artigo de Ferreira e Carvalho (2021) 
que trata da influência da propaganda demedicamentos na prática da 
automedicação. Essa leitura é importante, pois o norteará sobre os principais 
problemas que podem estar associados ao uso de medicamentos de forma 
indiscriminada, já que, neste tema de aprendizagem, serão abordadas 
diferentes classes de medicamentos para tratamentos de patologias diversas. 
Acesse o link e aproveite a leitura: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.
php/BRJD/article/view/29676/23396
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https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/view/29676/23396
https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/view/29676/23396
TEMA DE APRENDIZAGEM 8
Você notará que muitos fármacos que serão apresentados neste tema de apren-
dizagem, ou já foram citados em temas anteriores ou agem em sistemas que 
já aprofundamos o conhecimento. Isto porque faremos uma abordagem dos 
principais sistemas impactados por alterações patológicas e de importância clí-
nica, compreendendo, assim, como ocorre a ação farmacológica em alterações 
digestórias, cardiovasculares, endócrinas e respiratórias. Será um momento de 
mergulhar ainda mais na prática clínica de sua atuação. Está preparado para 
embarcar nessa? Então, vamos?!
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
Pacientes com alterações patológicas que foram avaliados e diagnosticados frequen-
temente receberão, do médico ou de outro profissional habilitado para prescrever 
medicamentos, uma abordagem terapêutica. Essa abordagem pode incluir o uso de 
fármacos, procedimentos cirúrgicos, tratamento psiquiátrico, radioterapia, fisiotera-
pia, entre outros. Entre essas abordagens, o tratamento farmacológico é a opção esco-
lhida com maior frequência pelos prescritores. Portanto, conhecer e compreender os 
mecanismos fisiopatológicos de doenças que afetam os sistemas digestório, cardio-
vascular, endócrino e respiratório, reconhecendo as principais classes de fármacos 
de importância clínica que podem ser empregadas para tratamento das patologias 
relacionadas a esses sistemas, é fundamental para atuação clínica.
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA DIGESTÓRIO
Alterações no sistema gastrintestinal podem interferir sobre funções essenciais 
na manutenção da homeostasia e, por isso, é necessária a detecção precoce des-
sas manifestações que possam comprometer esse sistema. O sistema digestório, 
ou Trato Gastrointestinal (TGI), estende-se desde a cavidade oral até o reto, ele 
é composto por boca, esôfago, estômago, intestino delgado e intestino grosso. 
Para desempenhar suas funções, é necessário que o TGI promova o movimen-
to do alimento ao longo do tubo digestivo; a secreção de sucos digestivos e a 
digestão do alimento; a absorção dos produtos digestivos, da água e dos vários 
eletrólitos; a circulação do sangue pelos órgãos gastrintestinais para transportar 
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as substâncias absorvidas; e o controle de todas essas 
funções pelo Sistema Nervoso Entérico (SNE) e pelo 
sistema hormonal. O SNE contém aproximadamente 
o mesmo número de neurônios da medula espinhal. 
As principais funções do TGl, importantes do ponto 
de vista farmacológico são: secreção gástrica; êmese 
(vômito); motilidade do intestino e expulsão das fe-
zes; formação e excreção de bile (Gomez; Torres, 2017; 
Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021). 
Fármacos utilizados no tratamento das 
náuseas e vômitos
A náusea é uma sensação desagradável da necessida-
de de vomitar que pode ser acompanhada de sinto-
mas autonômicos, como a perda de tônus e peristalse 
gástricos, contração do duodeno e refluxo do conteú-
do intestinal para o estômago. O vômito, ou êmese, 
é o ato de eliminação abrupta do conteúdo gástrico 
pela boca, exigindo uma atividade coordenada dos 
músculos respiratórios somáticos e abdominais, bem 
como dos músculos involuntários do TGI, envolven-
do a contração do diafragma e da musculatura abdo-
minal, com aumento da pressão abdominal e redu-
ção da pressão intratorácica. O comum é a náusea e 
o vômito ocorrem associadamente e em sequência. 
São inúmeras as causas conhecidas de êmese, desde 
intoxicações alimentares, que é a causa mais frequen-
te em serviços de pronto atendimento e emergências, 
ao uso de medicamentos, como quimioterápicos, 
anestésicos e radioterápicos. Também estão associa-
dos ao aumento da frequência de êmese: dores inten-
sas ou processos patológicos, como vestibulopatias, 
hiperêmese gravídica e hipertensão intracraniana. O 
vômito requer controle, porque, além do desconfor-
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TEMA DE APRENDIZAGEM 8
to, pode causar complicações sistêmicas, como desidratação, alcalose hipoclorê-
mica e pneumonia aspirativa, entre outras. Sempre que possível, a abordagem 
terapêutica deve ser voltada para o fator causal, pois a correção deste pode ser 
suficiente para a reversão do quadro, prescindindo-se dos antieméticos (Gomez; 
Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021).
São utilizados diferentes agentes antieméticos para condições diferentes, em-
bora possa haver alguma superposição. As classes mais importantes de antiemé-
ticos são: antagonistas dos receptores H1 (Prometazina, Hidroxizina, Ciclizina, 
Dimenidrinato, Difenidramina); antagonistas dos receptores muscarínicos (Es-
copolamina); antagonistas da serotonina (Ondansetrona, Granisetrona, Tropi-
setrona, Dolasetrona, Alonosetrona); antagonistas de dopamina (Domperidona, 
Levomepromazina, Metoclopramida, Proclorperazina); canabinoides (Nabilona, 
Dronabinol); e corticosteroides (Dexametasona, Metilprednisolona). 
Fármacos utilizados no tratamento da constipação, diarreia e 
síndrome do intestino irritável
A constipação frequente é definida como a passagem de fezes endurecidas, em 
pequenas porções e com menor frequência em relação à função intestinal normal 
da própria pessoa, associada quase sempre ao esforço, isso afeta cerca de 10% 
da população. A motilidade normal depende do equilíbrio entre coordenação 
dos reflexos peristálticos, transporte molecular pela mucosa intestinal e reflexos 
evacuatórios. A coordenação dos movimentos peristálticos depende das células 
musculares lisas, que são comandadas pelo sistema nervoso autônomo e modu-
ladas por receptores adrenérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos e opioides. A 
constipação intestinal, a longo prazo, pode aumentar a morbidade e a mortalida-
de, pois pode causar surgimento de hemorroidas, dor retal, obstrução intestinal 
e possível abdome agudo e morte. Os fármacos laxantes aumentam a frequência 
de defecação ou facilitam a passagem das fezes (Gomez; Torres, 2017; Waller; 
Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021). 
Os fármacos laxantes mais comuns e seus mecanismos de ação estão demons-
trados no Quadro 1. 
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FÁRMACOS MECANISMO DE AÇÃO
LAXANTES FORMADORES DE BOLO
Farelos.
Metilcelulose.
Casca de psyllium.
Estercúlia.
Agem pela retenção de água na luz intestinal, 
aumentando o volume das fezes e estimulando, 
assim, o peristaltismo. Demoram pelo menos 
24 horas após a ingestão para iniciar sua ação. A 
ingestão de líquidos é importante para lubrificar o 
cólon e minimizar o risco de obstrução. São úteis 
para estabelecer um hábito intestinal regular na 
constipação crônica, doença diverticular e síndro-
me do intestino irritável.
LAXANTES OSMÓTICOS
Lactulose.
Polietilenoglicol.
Sais de magnésio.
Fosfato ácido de sódio.
Retêm fluidos no lúmen intestinal, estimulando o 
peristaltismo. Podem causar distensão, flatulência 
e, no caso do hidróxido de magnésio, toxicidade. A 
lactulose deve ser usada com cautela em diabé-
ticos.
LAXANTES IRRITANTES E ESTIMULANTES
Bisacodil.
Dantrona.
Docusato de sódio.
Sene.
Picossulfato de sódio.
Intensificam o peristaltismo pela estimulação dos 
nervos entéricos e pelo aumento da secreção de 
água e eletrólitos por meio da mucosa intestinal. 
São úteis para formas mais graves de constipa-
ção. No entanto, é comum que ocorra tolerância 
com o seu uso regular, além de também poderem 
produzir dor, cólica, diarreia aquosa e distúrbios 
hidroeletrolíticos.
EMOLIENTES FECAIS
Óleo de amendoim.Óleo mineral.
Docusato de sódio.
Supositório de glicerina.
Aumentam a penetração da água e amolecem as 
fezes e o óleo mineral diminui a absorção de vita-
minas lipossolúveis e podem causar pneumonia 
lipídica, irritação e incontinência anal.
Quadro 1 – Principais fármacos laxantes utilizados nas constipações e seus respectivos mecanismos de 
ação / Fonte: as autoras.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 8
Fármacos que afetam o sistema biliar
A condição patológica mais comum do trato biliar consis-
te em colelitíase induzida por colesterol, isto é, formação 
de cálculos biliares de colesterol. As drogas que dissol-
vem os cálculos biliares são o ácido quenodesoxicólico 
(CDCA) e o ácido ursodesoxicólico (UDCA). Esses agen-
tes também reduzem a síntese hepática e a secreção de co-
lesterol. A diarreia constitui o principal efeito indesejável. 
A dor provocada pela passagem de cálculos biliares pelo 
ducto biliar (cólica biliar) pode ser muito intensa, exigin-
do alívio imediato, podendo ser utilizados fármacos an-
tiespasmódicos e opioides para seu tratamento (Gomez; 
Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019).
Fármacos utilizados no tratamento e 
controle da aterosclerose
As indicações de intervenção médica sobre as dislipi-
demias se expandiram significativamente com a desco-
berta do colesterol (especialmente LDL) como fator de 
risco e alvo terapêutico nas doenças cardiovasculares. 
Isto porque, o metabolismo plasmático anormal das 
lipoproteínas produz concentrações excessivas de co-
lesterol e triglicerídeos circulantes e apresenta impor-
tância clínica na produção de ateroma (principalmente 
a elevação do LDL plasmático com a contribuição dos 
triglicerídeos), pancreatite (triglicerídeos plasmáticos 
> 1.000 mg/dL) e depósitos anormais em tecidos (xan-
tomas e xantelasmas). As hiperlipidemias também po-
dem ser secundárias a outros distúrbios, como diabetes, 
alcoolismo, síndrome nefrótica e decorrente do uso de 
alguns fármacos, por exemplo, a Isotretinoína. A dis-
função endotelial é também promovida por fatores ate-
rogênicos, como fumo, diabetes mellitus e hipertensão 
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arterial sistêmica. A principal consequência do aumento de colesterol circulante, 
principalmente na LDL, é a sua deposição em placas ateromatosas na parede dos 
vasos, que promove o espessamento da camada íntima das artérias. Essas placas 
são resultado de uma combinação de células, elementos do tecido conjuntivo, 
lipídios e restos de células ou tecidos mortos ou danificados e afetam preferen-
cialmente regiões em que há turbulência do fluxo sanguíneo, como pontos de 
ramificação das artérias, obstruindo significativamente a circulação e causan-
do angina, arritmias e arteriopatia periférica. O rompimento desses ateromas 
leva à formação de trombos que podem causar infartos do miocárdio e cérebro, 
podendo frequentemente levar à morte. Dessa maneira, quando a redução na 
concentração de lipídios no sangue por meio de mudanças no estilo de vida, com 
dieta equilibrada e exercícios físicos, não for eficaz, como ocorre na maioria dos 
pacientes, a utilização de fármacos hipolipemiantes são de extrema importância 
(Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021).
Diversas classes de fármacos estão disponíveis para tratamento das dislipi-
demias e variam na sua eficácia na redução dos níveis de colesterol LDL e de tri-
glicerídeos, alguns apresentando potenciais vantagens na elevação do colesterol 
HDL. Da mesma forma, há variação significativa de eficácia na prevenção de 
risco cardiovascular entre as classes de fármacos, as estatinas. 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 8
Figura 1 – Resumo esquemático das principais classes farmacológicas utilizadas no tratamento de altera-
ções lipidêmicas / Fonte: as autoras.
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO
O sistema endócrino é responsável pela produção de moléculas sinalizadoras, 
conhecidas como hormônios, que são transportadas pela circulação e atuam 
sobre glândulas ou órgãos específicos, resultando em efeitos importantes para a 
regulação da homeostasia do organismo. Os hormônios possuem um tempo de 
resposta muito maior do que os impulsos nervosos do sistema nervoso, exigindo 
de segundos a dias, ou mais, para causar uma resposta que pode durar semanas 
ou meses e, frequentemente, o sistema endócrino é regulado finamente pelo sis-
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tema nervoso. Em suma, os hormônios hipotalâmicos e hipofisários estão envol-
vidos no controle do metabolismo, crescimento e reprodução. Já os hormônios 
produzidos na tireoide atuam sobre o metabolismo de carboidratos, gorduras e 
proteínas e sobre o desenvolvimento do esqueleto, crescimento e maturação do 
cérebro. Os hormônios estrogênios e androgênios regulam a maturação sexual e 
a fertilidade. Os hormônios secretados pelo córtex da suprarrenal, os corticoste-
roides, atuam na modulação da resposta imune (glicocorticoides) e da regulação 
do equilíbrio hídrico (mineralocorticoides). Por fim, os hormônios pancreáticos, 
insulina e glucagon, controlam a homeostasia da glicose, fonte de energia ao orga-
nismo. Muitos fármacos envolvem o sistema endócrino em seus efeitos, como o 
caso dos fármacos que inibem ou simulam efeitos dos hormônios hipotalâmicos 
e hipofisários, que são úteis em casos de deficiência hormonal, no tratamento 
do excesso da produção hormonal ou no diagnóstico de desordens endócrinas. 
Para o tratamento dos distúrbios da tireoide, são empregados fármacos, como a 
Levotiroxina (T4), a Liotironina (T3) ou combinações de T3 e T4, como Liotrix 
no tratamento do hipotireoidismo, enquanto os fármacos inibidores da síntese 
das tironinas, como o Propiltiouracil, Metimazol E Carbimazol são empregados 
para o tratamento do hipertiroidismo (Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 
2019; Engel; Holzmann, 2021). 
Neste tema de aprendizagem, daremos ênfase aos fármacos utilizados no trata-
mento da controle da diabetes mellitus e as principais terapias farmacológicas pres-
critas que envolvem a liberação e/ou reposição hormonal, bem como a contracepção. 
Fármacos utilizados no tratamento e controle 
da diabetes mellitus
O controle endócrino da glicemia é mediado por diferentes hormônios pancreá-
ticos, como a insulina, o glucagon, a somatostatina e a amilina, e por hormônios 
gastrointestinais, conhecidos como incretinas, dos quais se destacam o peptídeo 
semelhante ao glucagon (GLP-1) e o peptídeo inibidor gástrico (GIP). A insulina 
é secretada em resposta a uma elevação aguda na glicemia e em resposta a ami-
noácidos e aos hormônios incretínicos GLP1 e GIP secretados pelo intestino em 
resposta à ingestão de alimentos. Seu principal efeito é a redução dos níveis de 
glicose plasmáticos por meio do aumento da captação de glicose pelas células, es-
tímulo da síntese de glicogênio, inibição da glicogenólise e da gliconeogênese. A 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 8
secreção estimulada por glicose é decorrente do aumento da glicose intracelular 
nas células β, resultando em aumento de ATP, bloqueio dos canais de K+, aumen-
to do influxo de Ca2+ e despolarização da membrana, o que determina exocitose 
da insulina e peptídeo C armazenados. Já o glucagon, principal hormônio contra 
regulatório pancreático, por sua vez, é secretado em resposta à redução nos níveis 
de glicose circulantes, no estado de jejum, por exemplo. Seu principal efeito é 
elevar a glicemia por meio de estímulo da glicogenólise e da gliconeogênese. O 
diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM) deve ser estabelecido pela identificação 
da hiperglicemia, com teste da glicemia plasmática de jejum, teste de tolerância 
oral à glicose (TOTG) e a hemoglobina glicada (Hb1c) (Gomez; Torres, 2017; 
Golbert et al., 2019; Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021). 
O objetivo do tratamento antidiabético visa manter os níveis de glicose den-
tro da normalidade, prevenindo complicações agudas, como cetoacidose, ou a 
longo prazo, neuro e angiopatias. Por isso, a escolha do tratamento deve consi-
derar o tipo dediabetes, a idade do paciente, as comorbidades associadas e risco 
de hipoglicemia (Golbert et al., 2019).
Fármacos utilizados na reposição hormonal e na 
contracepção
As gônadas, assim denominados os testículos (órgão reprodutores masculinos) 
e ovários (órgão reprodutores femininos), produzem hormônios esteroides que 
afetam o crescimento e desenvolvimento do corpo, além dos chamados hormô-
nios sexuais, que controlam o ciclo reprodutivo e o comportamento sexual. Os 
hormônios estrogênicos e androgênicos são essenciais no funcionamento do 
sistema reprodutor feminino e masculino, na maturação embrionária e no de-
senvolvimento de características sexuais secundárias na puberdade (Giacomini; 
Mella, 2006; Waller; Sampson, 2019; Engel; Holzmann, 2021; Lima et al., 2022). 
Os ovários apresentam-se como glândulas endócrinas produtoras de estrogênio 
e progesterona. O estrogênio também estimula o crescimento de todos os ossos 
logo após a puberdade, mas promove rápida calcificação óssea, fazendo com que 
as partes dos ossos que crescem se “extingam” dentro de poucos anos, de forma que 
o crescimento, então, cesse. A mulher, nessa fase, cresce mais rapidamente que o 
homem, mas para após os primeiros anos da puberdade; já o homem tem um cres-
cimento menos rápido, porém mais prolongado, de modo que ele assume uma esta-
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tura maior que a da mulher e, nesse ponto, 
também se diferenciam os dois sexos. O 
estrogênio tem, igualmente, efeitos muito 
importantes no revestimento interno do 
útero, o endométrio, no ciclo menstrual. 
A progesterona tem pouco a ver com o de-
senvolvimento dos caracteres sexuais fe-
mininos, está principalmente relacionada 
à preparação do útero para a aceitação do 
embrião e à preparação das mamas para a 
secreção láctea. Em geral, a progesterona 
aumenta o grau da atividade secretória 
das glândulas mamárias e das células que 
revestem a parede uterina, acentuando o 
espessamento do endométrio e fazendo 
com que ele seja intensamente invadido 
por vasos sanguíneos, determinando, ain-
da, o surgimento de numerosas glândulas 
produtoras de glicogênio. Finalmente, a 
progesterona inibe as contrações do útero 
e impede a expulsão do embrião que se 
está implantando ou do feto em desenvol-
vimento (Wannmacher; Lubianca, 2004; 
Giacomini; Mella, 2006).
A menopausa é caracterizada pela 
depressão gradual da produção de estró-
genos pelas gônadas sexuais femininas 
até a interrupção dos ciclos menstruais. 
O início da fase acontece por volta dos 35 
e 40 anos, tendo seu final aos 65 anos. A 
menopausa pode ser definida mais pre-
cisamente como amenorreia, com sinais 
de hipoestrogenismo e elevado nível sé-
rico de hormônio folículo-estimulante 
(FSH). Também pode ser diagnosticada 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 8
com base em sintomas subjetivos, como fogachos ou com base em estudo de 
estímulos, como o teste de supressão com progesterona. Fogachos e outros sinto-
mas agudos associados ao período da perimenopausa frequentemente se tornam 
mais intensos próximos da menopausa, quando os níveis de estrogênio circulante 
caem subitamente. A deficiência de estrogênio é considerada uma condição fisio-
lógica e não patológica, porque a insuficiência ovariana é geneticamente progra-
mada. Entretanto, com o aumento da expectativa de vida das mulheres, o impacto 
negativo da deficiência de estrogênio tornou-se mais significativo (Wannmacher; 
Lubianca, 2004; Lima et al., 2022). 
A reposição hormonal é uma terapia que se baseia no uso de estrógenos de 
forma separada ou combinada a progestágenos. Essas Terapias de Reposição Hor-
monal (TRH), embora não totalmente desprovida de riscos, surgiram com o pro-
pósito de aliviar sintomas e de agir preventivamente e reduzirem o aparecimento de 
doenças cardiovasculares e osteoporose. A decisão de uma mulher de utilizar essa 
terapia é um processo complexo, influenciado pela recomendação de seu médico, 
pelo risco individual de doenças, pelas atitudes em relação à menopausa, pelos 
valores pessoais, pelos sintomas menopausais e pelo contexto ao qual ela pertence 
(Wannmacher; Lubianca, 2004; Giacomini; Mella, 2006; Lima et al., 2022). 
As contracepções prolongadas também são alternativas para pacientes que 
não toleram bem os anticoncepcionais orais combinados ou minipílulas. Nes-
se caso, a Medroxiprogesterona por ser utilizada via intramuscular a cada três 
meses, enquanto o Levonorgestrel pode ser implantado subcutaneamente com 
efeito que perdura por vários anos. É comum a ocorrência de sangramentos. Um 
dispositivo intrauterino de Levonorgestrel tem efeito contraceptivo por cerca de 
três a cinco anos (Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019).
As conhecidas pílulas do dia seguinte, anticoncepcional pós-coito, ou contra-
ceptivo de emergência, são preparações de um comprimido que contém apenas 
o progestágeno em uma dosagem alta (1,5 mg) a ser administrada até 72 horas 
após o coito. Sua eficácia varia conforme o tempo que passa entre o coito e sua 
administração. Se administrado em até 72 horas pós-coito, sua eficácia é de 90 a 
98%. No Brasil, embora a Agência Nacional de Vigilância Sanitária recomende 
prescrição médica, pode ser adquirido livremente nas farmácias, o que torna seu 
uso irracional e indiscriminado (Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019).
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FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório permite o transporte do O2 para o sangue, a fim de ser 
distribuído para as células e a retirada do CO2, dejeto do metabolismo celular, 
do sangue para o exterior. Ele está envolvido na fala e nele ocorre ainda o olfato 
e, implicado com este, a percepção de sabores mais apurados. Estruturalmente, é 
formado pelo trato respiratório superior e inferior em que, no superior, encontra-
mos a cavidade nasal, os seios paranasais, a nasofaringe e a laringe, que possuem 
a função de filtrar, umedecer e ajustar a temperatura do ar, e, no trato inferior, 
são observadas a traqueia e os pulmões, os quais contém entre outras estruturas 
brônquios, bronquíolos e os alvéolos. Do ponto de vista funcional, o sistema 
respiratório pode ser dividido em uma porção condutora, que conduz o ar para 
os locais onde se dão as trocas gasosas, e uma porção respiratória, onde ocorre a 
troca de gases entre o ar e o sangue. A porção condutora é formada por cavidades 
nasais, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais. 
A porção respiratória consiste em bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, 
sacos alveolares e alvéolos (Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019).
Doenças respiratórias são aquelas que atingem os órgãos e as estruturas do 
sistema respiratório: vias nasais, faringe, laringe, brônquios, traqueia, pulmões e 
alvéolos pulmonares. Elas causam inflamações e irritação na região respiratória, 
além de provocarem a obstrução das vias aéreas, dificultando a passagem do ar e 
impedindo a respiração completa. São mais comuns no inverno devido ao tempo 
frio e seco que deixa o sistema respiratório mais sensível, além de acometer com 
mais facilidade indivíduos com imunidade baixa. Apresentam-se como fatores 
de risco: vírus e bactérias que causam infecções em órgãos do sistema respira-
tório; substâncias alergênicas como ácaros, fungos, pelos e poeira; exposição a 
poluição do ar e ao tabagismo. As doenças respiratórias podem ser classificadas 
como agudas ou crônicas. As agudas são de início rápido, com duração e tra-
tamento de curto prazo, incluindo a gripe, a faringite, a sinusite, a bronquite, a 
pneumonia e a Covid-19. As crônicas são de início gradual, duram mais tempo 
e, muitas vezes, é necessário realizar tratamentos prolongados, como asma, rinite 
alérgica e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). Um dos principais 
sintomas das alterações respiratórias é a tosse. A tosse é um mecanismo protetor 
que remove muco excessivo, substâncias anormais, como fluido ou pus ou ma-
terial estranho inalado das vias aéreas superiores. Mesmo sendo uma situação 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 8
cotidiana, a tosse causa preocupação e é sintoma respiratório mais comum entre 
crianças e adultos. Está relacionada a doenças pulmonares e extrapulmonares e 
é a causa da grande procura por atendimento médico. O quadro mais frequente 
é a tosse aguda decorrente, na maioria dos casos, de infecções de vias aéreas 
superiores (IVAS). A tosse pode ser caracterizada como seca ou produtiva. A 
tosse seca não produz secreção e pode ocorrer em situações como no Refluxo 
Gastroesofágico (RGE), no uso de Inibidores da Enzima Conversora de Angio-
tensina (IECA), na laringite viral, na Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) e 
na doença pulmonar restritiva (por exemplo, fibrose pulmonar). Por outro lado, 
na tosse produtiva, há presença de expectoração, por exemplo, em pneumonias, 
DPOC e bronquiectasias. Quanto à intensidade, a tosse pode ser classificada em 
leve, moderada e grave (Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019).
Os fármacos usados na tosse geralmente contêm uma mistura de ingredientes 
com diferentes propriedades farmacológicas, como antitussígena, expectorante, 
antialérgica e analgésica. A presença de uma variedade de fatores etiológicos da 
tosse (pulmonares e extrapulmonares) requer a análise criteriosa para escolha da 
terapia. A exemplo, uma tosse decorrente de invasão brônquica por neoplasia é 
diferente da proveniente do gotejamento pós-nasal presente em sinusite crônica. 
Dessa maneira, os fármacos utilizados na tosse podem ser didaticamente classi-
ficados como expectorantes, mucolíticos e antitussígenos (Quadro 2).
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CLASSE 
FARMACOLÓGICA
MECANISMO DE AÇÃO FÁRMACOS
Antitussígenos de 
ação central (opioi-
des)
Aumentam o limiar de estimulação 
de neurônios no
centro da tosse e modulam mecanis-
mos de entrada no cérebro, análogo 
aos identificados para a percepção 
da dor. Agonistas opioides são mais 
eficazes para a tosse decorrente de
estímulo das vias aéreas inferiores. 
Codeína.
Folcodina.
Morfina.
Dextrometorfano.
Papaverina.
Noscapina.
Antitussígenos de 
ação periférica
Reduzem a sensibilidade das fibras C 
vagais e em alguns casos elevando 
o limiar da via eferente do reflexo 
da tosse. Também utilizados como 
aerossol orofaríngeo para reduzir a 
tosse durante a broncoscopia ou em 
preparações compostas para tosse 
em fármacos de uso popular.
Dropropizina.
Levodropropizina.
Lidocaína.
Dexclorfeniramina.
Difenidramina.
Bronfeniramina.
Atropina. 
Brometo de ipratrópio.
Antitussígenos de 
ação local
São demulcentes que lubrificam a 
superfície da via aérea superior acima 
da laringe, reduzindo a irritação local.
Bromexina.
Mucolíticos
Reduzem a viscosidade das se-
creções brônquicas por ruptura de 
pontes dissulfeto entre monômeros 
de mucina
melhoram a depuração mucociliar e 
diminuindo a sensibilização dos
receptores da tosse.
Erdosteína.
Carbocisteína.
Ambroxol.
Expectorantes
Diluem o muco, tornando-o mais fino 
e líquido, promovendo a redução da 
viscosidade das secreções e aumen-
tando a quantidade de escarro, o que 
facilita sua remoção das vias aéreas
Guaifenesina.
Iodeto de Potássio.
Quadro 2 – Fármacos utilizados no tratamento da tosse aguda
Fonte: as autoras.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 8
Acerca das doenças respiratórias crônicas, como asma, rinite alérgica e DPOC, 
estas normalmente necessitam de tratamentos prolongados em seus manejos.
A asma é caracterizada como um distúrbio inflamatório crônico das vias 
respiratórias, que causa obstrução do fluxo de ar e crises frequentes de falta de 
ar, sibilos, sensação de aperto no tórax e tosse. A obstrução do fluxo de ar está 
relacionada ao broncoespasmo, edema e hipersecreção que ocorrem nas vias 
aéreas, causando estreitamento disseminado e reversível dos brônquios e hiper-
responsividade brônquica aos estímulos inalatórios, ocorrendo, então, devido a 
uma combinação de constrição da musculatura lisa das vias aéreas e inflamação 
brônquica. O uso de fármacos no tratamento da asma visa diminuir a inflamação 
das vias aéreas, com anti-inflamatórios esteroidais, e o broncoespasmo, com uso 
de broncodilatadores. Para isso, tratamentos farmacológicos utilizados envolve 
agonistas de receptores β2 adrenérgico, glucocorticoides, anticolinérgicos, me-
tilxantinas, inibidores de leucotrienos, cromonas e inibidores da imunoglobulina 
E (IgE). Normalmente, a via de administração de escolha no tratamento da asma é 
a inalatória, por alcançar alta concentração do fármaco nos pulmões e apresentar 
baixa liberação sistêmica, promovendo um efeito mais rápido e um menor risco 
de reações adversas (Gomez; Torres, 2017; Waller; Sampson, 2019; Brasil 2021). 
Acesse o material e fique por dentro deste tema importante que contribuirá para 
o seu desenvolvimento. Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do 
ambiente virtual de aprendizagem.
EM FOCO
NOVOS DESAFIOS
O grande objetivo deste tema de aprendizagem foi apresentar os tratamentos far-
macológicos disponíveis às patologias mais frequentes que acometem os sistemas 
digestório, cardiovascular, endócrino e respiratório. Espera-se que, com os temas 
abordados, seja possível que você reconheça as principais classes de fármacos de 
importância clínica que podem ser empregadas para tratamento das patologias 
relacionadas a esses sistemas, conhecimentos estes que serão fundamentais em 
sua atuação profissional. 
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1. As lesões ulcerosas comumente afetam o estômago e o duodeno. O principal sintoma é a 
epigastralgia, tipicamente em queimação, ocorrendo mais à noite, após jejum prolongado, 
podendo ser aliviada pela ingestão de alimento ou pelo uso de antiácidos A dor pode ser 
acompanhada de sensação de plenitude gástrica (Gomez; Torres, 2017).
Acerca dos tratamentos disponíveis para a úlcera péptica e para a esofagite de refluxo, 
analise as sentenças a seguir:
I - Os fármacos Cimetidina, Ranitidina, Omeprazol e Pantoprazol diminuem a secreção do 
ácido estomacal, alguns deles atuando como antagonistas dos receptores histamínicos 
H2, e outros, inibindo a bomba de prótons.
II - Citoprotetores, como os sais de bismuto, podem ser utilizados como adjuvantes no tra-
tamento da infecção por Helicobacter pylori.
III - Quanto ao tratamento visando à erradicação da Helicobacter pylori, os esquemas tera-
pêuticos baseiam-se na supressão ácida, proteção gástrica e no uso de antifúngicos.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e II, apenas.
d) II e III, apenas.
e) I, II e III.
2. Analise a seguinte condição clínica: 
Homem de 45 anos recebeu diagnóstico de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e iniciou 
monoterapia destinada a reduzir resistência periférica e prevenir a retenção de sódio e água, 
porém, desenvolveu tosse persistente.
Sabendo-se que a HAS é um grave problema de saúde pública, com alta prevalência na 
população, assinale a alternativa correta:
a) O diagnóstico da HAS consiste na média aritmética da pressão arterial maior ou igual a 
120/80 mmHg, verificada em, pelo menos, três dias diferentes, com intervalo mínimo de 
uma semana entre as medidas.
b) É preconizado que a constatação de um valor elevado de pressão arterial em apenas 
um dia é suficiente para estabelecer o diagnóstico de hipertensão.
c) A HAS raramente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estru-
turais de órgãos-alvos.
AUTOATIVIDADE
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d) A HAS é agravada pela presença de outros fatores de risco, como dislipidemia, obesidade 
abdominal, intolerância à glicose e diabetes mellitus.
e) O tratamento farmacológico da pessoa com HAS é efetivo e dispensa o controle de 
outros fatores de risco, já que pouco influenciam no controle da hipertensão.
3. Analise a condição clínica:
B. A. C, 48 anos, sexo feminino, cor parda, casada, do lar, natural e residente em Goiânia-GO, 
com queixa principal de constipação intestinal. A conduta terapêutica foi a prescrição da 
ingestão de Tamarine® (Senna alexandrina(pela FDA) e podem ser aprovados com base em estudos de Fase II 
realizados num número limitado de pacientes.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 1
Geralmente, dentro das fases envolvidas na P&D dos fármacos, os centros uni-
versitários concentram suas investigação e resultados em ensaios pré-clínicos 
ou preliminares e as empresas farmacêuticas são responsáveis pelas avaliações 
clínicas. De regra, os ensaios pré-clínicos são experimentos realizados em ani-
mais e são essenciais no desenvolvimento de novas substâncias para o manejo das 
doenças. A segurança e a eficácia de novos medicamentos, contudo, só podem 
ser estabelecidas por meio de estudos adequados e bem controlados em seres 
humanos. Como os resultados em animais nem sempre predizem com precisão 
a resposta humana aos medicamentos, os indivíduos que participam em ensaios 
clínicos correm algum grau de risco. O risco não decorre apenas da potencial 
toxicidade do novo medicamento, mas também da possível falta de eficácia, com 
a piora da condição sob tratamento. Como há risco envolvido, a consideração 
principal em qualquer ensaio clínico deve ser o bem-estar do sujeito. Como con-
sequência de práticas antiéticas ou éticas questionáveis cometidas no passado, 
a maioria dos países estabeleceram resoluções, leis ou decretos para proteger os 
direitos e o bem-estar dos voluntários que participam em ensaios clínicos (Guido; 
Andricopulo, 2008; Souza et al., 2022). 
Esses fatores relacionados à P&D de novos fármacos acabam por incitar que 
o processo seja realizado nas indústrias farmacêuticas. Assim, nos EUA, 90% dos 
novos fármacos desenvolveram-se em laboratórios farmacêuticos com ampla 
participação acadêmica, 9% em Universidades e 1% nos laboratórios de pesquisa 
governamental nos últimos 30 anos. O que se pode concluir é que a descoberta de 
novos fármacos pode ser comparada a um funil, em que milhares de moléculas, 
FASE IV 
Estudos de vigilância pós-comercialização para fármacos aprovados, sem uma 
duração fixa, envolvem a participação de milhares de pacientes e têm como objetivo 
obter informações adicionais sobre a realidade do prescritor em relação à doença 
e ao tratamento. Esses estudos buscam captar as impressões dos clínicos sobre o 
fármaco aprovado, sem seguir protocolos rígidos e com prazos curtos. Além de avaliar 
a segurança e tolerabilidade, a Fase IV também visa outras finalidades, como a adesão 
(“concordância”), o estabelecimento de novas indicações e esquemas posológicos, 
e, com maior ênfase, a realização de estudos de farmacovigilância, que analisam as 
reações adversas e possíveis interações medicamentosas.
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compostos ou substâncias entram, mas apenas cinco delas realmente atingem 
as fases finais de desenvolvimento e atingem o mercado farmacêutico (Vieira; 
Ohayon, 2006; Souza et al., 2022).
Que tal aprofundar a leitura sobre o desenvolvimento de novos fármacos. Indico 
a leitura de um artigo bem recente, de 2022, intitulado Desenvolvimento de novas 
drogas / Development of new drugs, de Souza et al. Você pode encontrá-lo no link 
https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BJHR/article/view/48301. 
Aproveite a leitura! 
EU INDICO
NOVOS DESAFIOS
Uma reflexão interessante trata da influência da indústria farmacêutica no pro-
cesso de descoberta de novos fármacos que, ao longo da evolução histórica, dei-
xou de ser realizado por pesquisadores e passou a ser conduzido por cientistas 
contratados por indústrias farmacêuticas. Essas ações acabam por deixar a prática 
da terapêutica ou a ciência da Farmacologia o grande cerne no desenvolvimento 
de medicamentos para tornarem-se um fragmento simples do processo. O aspec-
to monetário impacta muito no processo, já que o investimento é muito alto e, 
para alguns laboratórios farmacêuticos, um fármaco comercialmente vantajoso 
torna-se relevantemente mais proveitoso. Seria este o verdadeiro intuito da pes-
quisa de novos medicamentos? Vale a reflexão!
A P&D de novos fármacos e/ou medicamentos é um processo longo, custoso e 
tecnicamente complicado, envolvendo uma série de etapas rigorosas estabeleci-
das por órgãos reguladores. Estima-se que a cada ano sejam aprovadas cerca de 
15 a 20 novas substâncias potenciais, mas nem todas conseguirão obter a eficácia 
esperada ou, até mesmo, retorno financeiro lucrativo (Vieira; Ohayon, 2006; Souza 
et al., 2022).Recursos de mídia disponíveis no conteúdo digital do ambiente vir-
tual de aprendizagem.
EM FOCO
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1. “Pesquisas são executadas com base nas características com que foi autorizado o medi-
camento e/ou especialidade medicinal. Geralmente são estudos de vigilância pós-comer-
cialização, para estabelecer o valor terapêutico, o surgimento de novas reações adversas 
e/ou confirmação da frequência de surgimento das já conhecidas e as estratégias de 
tratamento” (Brasil, 1997).
Fonte: BRASIL. Resolução nº 251, de 7 de agosto de 1997. Aprova normas de pesquisa envolvendo 
seres humanos para a área temática de pesquisa com novos fármacos, medicamentos, vacinas e tes-
tes diagnósticos. Brasília, DF: Conselho Federal de Saúde; Ministério da Saúde, 1997. Disponível em: 
https://conselho.saude.gov.br/images/comissoes/conep/documentos/NORMAS-RESOLUCOES/Re-
soluo_n_251_-_1997_-_Frmacos_Vacinas_e_Testes_diagnsticos.pdf. Acesso em: 2 set. 2024.
Sobre as definições que tratam do programa de Farmacovigilância, analise as afirmações 
a seguir:
I - Caracteriza-se pela vigilância pós-comercialização dos fármacos aprovados, com dura-
ção determinada de 10 anos.
II - Possui objetivo a obtenção de informações adicionais associadas à realidade do pres-
critor, ante a doença e o tratamento.
III - Busca obter, por meio de estudos sem protocolos rígidos e em curto prazo, as impressões 
sobre o fármaco aprovado.
É correto o que se afirma em:
a) I, apenas.
b) III, apenas.
c) I e II, apenas.
d) II e III, apenas.
e) I, II e III.
2. A Secretaria de Saúde de um município decidiu iniciar um ensaio clínico com indivíduos 
imunodeficientes que utilizarão o Oseltamivir (Tamiflu ®), antiviral recomendado pelo Mi-
nistério da Saúde/Brasil para o tratamento da Influenza A (H1N1), a gripe suína. O estudo 
terá a duração de um ano e incluirá todos os indivíduos imunodeficientes da região na faixa 
etária de 18 a 60 anos, de sexo masculino, com diagnóstico confirmado para Influenza A 
e que utilizem o esquema padronizado de tratamento para essa gripe, de acordo com as 
diretrizes da Anvisa/MS. O objetivo do estudo é ampliar as informações sobre o perfil de 
eficácia e segurança do medicamento na população estudada.
Com relação à classificação da fase desse estudo clínico, assinale a alternativa correta:
AUTOATIVIDADE
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1
a) Ensaios pré-clínicos.
b) Estudos de Fase I.
c) Estudos de Fase II.
d) Estudos de Fase III.
e) Estudos de Fase IV.
3. Ao longo das eras, os medicamentos e as formas de tratamento foram se modificando de 
acordo com as crenças da época, descobertas e necessidades que surgiam a partir do 
modo de vida (Rang et al., 2016). A esse respeito, analise as afirmações a seguir e a relação 
proposta entre elas:
I - Os medicamentos e outras formas de terapia desenvolveram-se pela descoberta, na 
tentativa de erro ou acerto, do que é cura ou do que é veneno.
PORQUE
II - Em seus primórdios, a farmacologia buscava compreender os efeitos de substâncias na-
turais, com os primeiros farmacologistas concentrando atenção nos fármacos derivados 
das plantas, como quinina, digitálicos, atropina, efedrina, estricnina e outros muitos dos 
quais são utilizados até hoje.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserçõesMiller + Cassia fistula L.), duas cápsulas ao dia 
após a última refeição. Paciente alega que o resultado foi satisfatório.
Com base nas informações apresentadas, avalie as asserções a seguir e a relação proposta 
entre elas:
I - Nesta condição clínica, esse medicamento foi prescrito, pois é indicado para o tratamento 
sintomático de intestino preso, das constipações primárias e secundárias e na preparação 
para exames radiológicos e endoscópicos.
PORQUE
II - Trata-se de uma associação de plantas medicinais com efeito laxativo que provoca uma 
ativação fisiológica das secreções das mucosas do trato digestivo.
A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
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1
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REFERÊNCIAS
BRASIL. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas da asma. Brasília, DF: Ministério da 
Saúde, 2021. Disponível em: https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/consultas/relato-
rios/2021/20210526_pcdt_relatorio_asma_cp_39.pdf. Acesso em: 10 set. 2024.
ENGEL, D. F.; HOLZMANN, I. Farmacologia II. Indaial: UNIASSELVI, 2021.
GIACOMINI, D. R.; MELLA, E. A. C. Reposição hormonal: vantagens e desvantagens. Semina: 
Ciências Biológicas e da Saúde, Londrina, v. 27, n. 1, p. 71-92, jan./jun. 2006.
GOLBERT, A. et al. Diretrizes da sociedade brasileira de diabetes 2019-2020. São Paulo: Clan-
nad, 2019.
GOMEZ, R.; TORRES, I. L. S. Farmacologia clínica. São Paulo: Elsevier Brasil, 2017.
LIMA, J. D. C. V. et al. Farmacoterapia da reposição hormonal. Scientific Electronic Archives, 
[s. l.], v. 15, n. 12, 2022. Disponível em: https://sea.ufr.edu.br/index.php/SEA/article/view/1627. 
Acesso em: 10 set. 2024. 
WALLER, D. G.; SAMPSON, T. Farmacologia médica e terapêutica. 5. ed. São Paulo: Elsevier 
Brasil, 2019.
WANNMACHER, L.; LUBIANCA, J.N. Terapia de reposição hormonal na menopausa: evidências 
atuais. Uso racional de medicamentos: temas selecionados, Brasília, v. 1, n. 6, p. 1-6, 2004. Dis-
ponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/HSE_URM_TRH_0504.pdf. Acesso 
em: 10 set. 2024.
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1. Alternativa C.A alternativa C está correta, pois, na afirmação I, tem-se fármacos antagonistas 
dos receptores histamínicos H2, a Cimetidina e a Ranitidina, e fármacos inibidores da bomba 
de prótons, o Omeprazol e o Pantoprazol que torna a afirmativa verdadeira. 
A afirmação II está correta, pois os Citoprotetores não são fármacos indicados para uso 
isolado, já que não interferem no pH gástrico e sim formam uma barreira física de proteção 
gástrica e, dessa maneira, podem ser utilizados como adjuvantes no tratamento da infecção 
por Helicobacter pylori, pois protegem a área ulcerada da degradação pelo ácido gástrico 
ou pela pepsina.
2. Alternativa D.A HAS é agravada por outros fatores de risco, como os citados na alternativa 
D, o que a torna uma afirmativa verdadeira.
3. Alternativa A.As preparações que contêm associação de plantas medicinais com efeito laxante 
já preconizados são comuns para tratamento das constipações, como é o caso da paciente. 
Esses medicamentos, classificados como laxantes estimulantes, promovem seu efeito por 
aumentarem as secreções das mucosas do trato digestivo, agindo nas paredes do intestino 
grosso para estimular a contração e gerar a evacuação que, normalmente, é semissólida.
GABARITO
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MINHAS ANOTAÇÕES
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MINHAS METAS
TOXICOLOGIA DE MEDICAMENTOS, 
FARMACOEPIDEMIOLOGIA E 
FARMACOVIGILÂNCIA
Compreender os conceitos fundamentais da Toxicologia.
Elucidar os aspectos toxicocinéticos e toxicodinâmicos dos agentes tóxicos.
Definir aplicação da Toxicologia medicamentosa e os riscos associados.
Compreender a Farmacoepidemiologia.
Determinar os princípios da Farmacoepidemiologia no uso de medicamentos.
Elucidar a farmacovigilância e monitorando dos efeitos dos fármacos após o seu registro 
e comercialização.
Compreender a importância da farmacovigilância como ferramenta de identificação, 
avaliação, compreensão e prevenção de efeitos adversos ou problemas associados ao 
uso de medicamentos.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 9
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INICIE SUA JORNADA
Os fármacos, em sua maioria, são utilizados na terapêutica e produzem seus 
efeitos benéficos alterando mecanismos homeostáticos humanos. Os únicos fár-
macos desenvolvidos para produzir resposta terapêutica sem atuar diretamente 
nos processos metabólicos ou fisiológicos humanos são os antimicrobianos e 
parasiticidas. No entanto, os fármacos são capazes de produzir efeitos adversos 
se a dosagem for suficientemente elevada ou, até mesmo, em doses terapêuticas 
normais. Isto porque, em alguns casos, a toxicidade pode ocorrer em decorrência 
da natureza do fármaco, como é o caso dos agentes citotóxicos usados na qui-
mioterapia do câncer, sendo significativamente rara com a maioria dos fármacos 
comumente prescritos, desde que usados nas dosagens recomendadas.
Da mesma maneira que os fármacos desempenham um papel fundamental como 
parte essencial dos cuidados em saúde, também estão associados a uma série de 
malefícios, especialmente quando utilizados de forma inadequada, como nos casos 
de automedicação. Os eventos adversos que podem ser gerados por este mau uso 
tornam os medicamentos um sério problema de saúde pública com implicações 
financeiras tanto para a população quanto para os recursos públicos. Convido você 
a ouvir nosso podcast para compreender um pouco mais sobre os riscos existentes 
entre automedicação e intoxicação medicamentosa e como profissionais de saúde 
podem atuar na prevenção dessas questões. Vamos nessa?!. Recursos de mídia dis-
poníveis no conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Os conceitos de farmacocinética e farmacodinâmica que vocês conheceram 
nos primeiros temas de aprendizagem são determinantes para a compreensão 
dos conceitos de Toxicologia. Inclusive, na Toxicologia, esses conceitos são 
denominados toxicocinética e toxicodinâmica, pois fundamentam-se na 
Farmacologia, mas são aplicados aos agentes tóxicos que, diferentemente dos 
fármacos, normalmente promovem lesões tóxicas aos organismos. 
UNIASSELVI
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TEMA DE APRENDIZAGEM 9
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
Compreender os conceitos da toxicidade de medicamentos torna-se fundamental 
para a rotina dos profissionais que lidam com os fármacos. Associado a esses con-
ceitos, compreender como se dão os estudos epidemiológicos dos medicamentos, 
a Farmacoepidemiologia, bem como o monitoramento dos eventos adversos e 
dos problemas relacionados a medicamentos, a Farmacovigilância, são determi-
nantes na compreensão de todo contexto de ação dos fármacos.
TOXICOLOGIA DE MEDICAMENTOS
A Toxicologia é a ciência que estuda os efeitos nocivos das interações entre agen-
tes tóxicos com o organismo, com a finalidade de prevenir, diagnosticar e tratar 
a intoxicação. Os estudos toxicológicos abrangem uma vasta área do conheci-
mento, envolvendo estudos das áreas em que atuam profissionais de formações 
diversas: química toxicológica, toxicologia farmacológica, clínica, forense, ocu-
pacional, veterinária, ambiental, aplicada a alimentos, genética, analítica, experi-
mental e outras área. Neste tema de aprendizagem, daremos ênfase aos estudos da 
Toxicologia Farmacológica, ou Toxicologia dos Medicamentos (Andrade Filho; 
Campolina; Dias, 2013; Waller; Sampson, 2019; Holzmann; Nascimento, 2020). 
Um agente tóxico é uma substância química capaz de causar lesão celular em 
organismos biológicos, resultando em efeitos nocivos à saúde dos indivíduos. 
O aparecimento do efeito prejudicial depende de vários cenários de exposição, 
como a via de introdução, a duração e a frequênciaI e II são falsas.
AUTOATIVIDADE
1
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REFERÊNCIAS
BITTENCOURT, S. C.; CAPONI, S.; MALUF, S. Farmacologia no século XX: a ciência dos medica-
mentos a partir da análise do livro de Goodman e Gilman. História, Ciências, Saúde-Mangui-
nhos, Rio de Janeiro, v. 20, p. 499-520, abr./jun. 2013. Disponível em: https://www.scielo.br/j/
hcsm/a/bTpnNVqfFm97TwPqKDLHMwJ/#. Acesso em: 30 ago. 2024.
CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. (ed.). Modern pharmacology with clinical applications. 6. ed. Nova 
Iorque: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
FERREIRA, F. G. et al. Fármacos: do desenvolvimento à retirada do mercado. Revista Eletrônica 
de Farmácia, [s. l.], v. 6, n. 1, p. 14-24, 2009. Disponível em: https://revistas.ufg.br/REF/article/
view/5857/4557. Acesso em: 2 set. 2024.
GALLETTO, R. História da farmácia: do surgimento da espécie humana ao fim da Antiguidade 
Clássica. Revista Uningá, Maringá, v. 10, n. 1, p. 41-53, out./dez. 2006. Disponível em: https://
revista.uninga.br/uninga/article/view/515/174. Acesso em: 30 ago. 2024.
GUIDO, R. V. C.; ANDRICOPULO, A. D. Modelagem molecular de fármacos. Revista Processos 
Químicos, Goiânia v. 2, n. 4, p. 24-36, jul./dez. 2008. Disponível em: https://ojs.rpqsenai.org.br/
index.php/rpq_n1/article/view/66/54. Acesso em: 2 set. 2024.
HOLZMANN, I.; NASCIMENTO, M. V. P. S. Farmacologia I. Indaial: UNIASSELVI, 2020.
KATZUNG, B. G.; VANDERAH, T. W. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2022.
RANG, H. P. et al. Rang & Dale: farmacologia. Tradução de Gea Consultoría Editorial. 8. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016. Disponível em: https://cssjd.org.br/imagens/editor/files/2019/Abril/
Farmacologia.pdf. Acesso em: 20 ago. 2024.
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tização do uso adequado. Revista JRG de Estudos Acadêmicos, Brasília, v. 3, n. 7, p. 475-488, 
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VIEIRA, V. M. de M.; OHAYON, P. Inovação em fármacos e medicamentos: estado-da-arte no 
Brasil e políticas de P&D. Revista Economia & Gestão, Belo Horizonte, v. 6, n. 13, maio 2006. 
Disponível em: https://periodicos.pucminas.br/index.php/economiaegestao/article/view/26. 
Acesso em: 2 set. 2024.
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1. Alternativa D.
a) I, apenas. A afirmação I não é correta, já que os estudos de vigilância pós-comercialização, 
diferente dos estudos de Fase I, II e III, não possuem tempo determinado para realização.
b) III, apenas. A afirmação III está correta, mas existem outras que também estão.
c) I e II, apenas. A afirmação I não é correta, já que os estudos de vigilância pós-comercializa-
ção, diferente dos estudos de Fase I, II e III, não possuem tempo determinado para realização.
d) II e III, apenas. As afirmações II e III são verdadeiras em relação ao processo de Farmaco-
vigilância. A afirmação I não é correta, já que os estudos de vigilância pós-comercialização, 
diferente dos estudos de Fase I, II e III, não possuem tempo determinado para realização.
e) I, II e III. A afirmação I não é correta, já que os estudos de vigilância pós-comercialização, 
diferente dos estudos de Fase I, II e III, não possuem tempo determinado para realização.
2. Alternativa D.
a) Ensaios pré-clínicos. Não se adequa à descrição do estudo em questão, pois são realizados 
em animais ou em cultura de células. 
b) Estudos de Fase I. Não se adequa à descrição do estudo em questão, pois são condu-
zidos com uma população determinada de voluntários sadios e tem como objetivo avaliar 
preliminarmente a segurança e a toxicidade do fármaco, diferente do processo descrito.
c) Estudos de Fase II. Não se adequa à descrição do estudo, pois são realizados com um 
número reduzido de pacientes que possuam a doença em análise do tratamento e tem por 
objetivo avaliar a eficácia do fármaco pelo estabelecimento de uma faixa de dosagem e da 
formulação ideal, diferente do processo descrito.
d) Estudos de Fase III. O principal objetivo dos estudos de Fase III está justamente no de 
verificar a eficácia do medicamento e detectar efeitos não detectados nos ensaios de Fase 
I e II, claramente o que se descreve no caso apresentado.
e) Estudos de Fase IV. Não se adequa à descrição do estudo, pois envolve a vigilância pós-
-comercialização para os fármacos aprovados, sem duração e sem população determinada, 
diferentemente do descrito no caso.
3. Alternativa A.
a) As asserções I e II são verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I. A primeira era de 
desenvolvimento da Farmacologia, denominada Era Natural, foi a era dos alquimistas, que 
começaram a desenvolver métodos de extração de substâncias de plantas e passaram a 
obter substâncias isoladas, por isso as asserções se justificam.
b) As asserções I e II são verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.
c) A asserção I é uma proposição verdadeira e a II é uma proposição falsa.
d) A asserção I é uma proposição falsa e a II é uma proposição verdadeira.
e) As asserções I e II são falsas.
GABARITO
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MINHAS METAS
CONCEITOS GERAIS 
EM FARMACOLOGIA – 
FARMACOCINÉTICA 
Reconhecer a Farmacocinética como uma parte essencial da Farmacologia.
Diferenciar a absorção e como a via de administração e a forma farmacêutica pode 
influenciá-la.
Determinar os fatos que influenciam a biodisponibilidade do fármaco.
Compreender o processo de distribuição do fármaco pela circulação sistêmica.
Definir como ocorre o processo de biotransformação do fármaco. 
Reconhecer o efeito de primeira passagem na biodisponibilidade do fármaco.
Distinguir como ocorre a excreção dos fármacos do organismo.
T E M A D E A P R E N D I Z A G E M 2
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INICIE SUA JORNADA
A Farmacocinética pode ser definida, de maneira facilitada, como o que o or-
ganismo faz com o fármaco desde o momento de sua administração até a sua 
excreção. Em termos científicos, trata do estudo quantitativo e da interpretação 
de alterações na concentração de um fármaco em relação à dose administrada 
para um ou mais compartimentos do organismo. Este “caminho” percorrido pe-
los fármacos envolve processos farmacocinéticos definidos como absorção, dis-
tribuição, biotransformação e excreção dos fármacos ou de seus metabólitos.
A Farmacocinética é parte essencial no estudo da Farmacologia e analisa o ca-
minho percorrido pelo fármaco no organismo, desde a sua administração, absor-
ção e distribuição até sua eliminação via biotransformação e excreção. Cada uma 
dessas etapas afeta de forma positiva ou negativa a ação do fármaco e possui 
fatores que podem influenciar o processo. Que tal se aprofundar nos conceitos 
de Farmacocinética e suas especificidades? Ouça o podcast.. Recursos de mídia 
disponíveis no conteúdo digital do ambiente virtual de aprendizagem.
PLAY NO CONHECIMENTO
VAMOS RECORDAR?
Lembra dos estudos clínicos para P&D de novos fármacos? Nos estudos de Fase 
I, II e III, uma das avaliações realizadas é a quantidade de fármaco disponível 
na corrente sanguínea capaz de produzir efeito farmacológico sem promover 
toxicidade. 
Essa avaliação, nomeada Farmacocinética Clínica, é fundamental para definição da 
eficácia e segurança dos medicamentos nos seres humanos (sadios ou doentes). 
Nesta parte da disciplina, abordaremos como ocorrem os processos farmaco-
cinéticos e, consequentemente, entenderemos os motivos pelos quais os estudos 
de P&D de fármacos envolvem esses conceitos.
UNIASSELVI
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
DESENVOLVA SEU POTENCIAL
Os fármacos não criam ações no organismo, mas atuam aumentando ou diminuindo 
reações fisiológicas ou metabólicas já existentes. Aliadoa isso, se o fármaco for 
incapaz de atingir seu órgão-alvo em uma concentração suficiente, as chances de 
seu efeito farmacológico ocorrer praticamente se extinguem (Golan, 2014). 
O caminho de um fármaco pelo organismo é muito complexo, já que vários 
processos podem impactar em suas concentrações nos tecidos e fluidos. Primei-
ramente, a capacidade do fármaco em atravessar as barreiras fisiológicas no corpo 
(absorção) influencia na concentração apropriada e alcance do órgão-alvo pelo 
fármaco, sendo necessário a utilização dos sistemas circulatórios do organismo, 
como os vasos sanguíneos e linfáticos para esse alcance (distribuição). Como 
a maioria dos fármacos não são substâncias biologicamente produzidas e sim 
substâncias químicas inseridas no organismo, estes acabam sofrendo reações de 
degradação enzimática no fígado que os inativam (biotransformação) e, conse-
quentemente, promovem sua eliminação do corpo (excreção) pelos rins e fígado, 
mas também pelas fezes (Rang, 2016). 
Todas essas ações do organismo frente ao fármaco são estudadas e até quan-
tificadas pela Farmacocinética. Aprofundaremo-nos na compreensão de cada 
fase Farmacocinética, enfatizando os fatores que influenciam os processos. 
Vamos lá?
ABSORÇÃO 
Por definição, absorção é o nome dado ao processo pelo qual um fármaco é trans-
ferido de seu local de administração para a circulação sanguínea. Considerando 
que o efeito do fármaco no organismo está diretamente ligado à sua concentração 
no local de ação, para que esse efeito se manifeste, o fármaco precisa depender da 
via de administração e ultrapassar “barreiras” ou camadas celulares. Mesmo que 
algumas substâncias possam locomover-se pelos poros ou espaços que existem 
entre as células, a maior parte necessita ser capaz de ultrapassar uma barreira 
comum, que é a membrana celular (Rang, 2016; Cavalheiro; Comarella, 2016). 
A passagem das drogas por meio da membrana celular envolve os mecanis-
mos de:
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DIFUSÃO PASSIVA
processo passivo (sem gasto de energia) que ocorre pelos poros intra ou interce-
lulares. Também chamada difusão simples, é o processo em que muitos fármacos 
atravessam a membrana celular. Decorre do movimento das moléculas determinado 
pela diferença de concentração entre compartimentos separados por membranas 
celulares, sendo necessário que a molécula seja capaz de se dissolver nos lipídios que 
compõem a maior parte da membrana celular. A lipossolubilidade, portanto, é um fator 
fundamental na determinação da facilidade de as drogas atravessarem as membranas 
celulares do organismo.
DIFUSÃO FACILITADA
processo que necessita de proteína especializada (carreador, transportador) para 
promover o transporte de substâncias por meio da membrana celular (sem gasto de 
energia). Exemplo: transporte de glicose para o interior de células musculares e adipo-
sas pelos transportadores Glut-4. 
DIFUSÃO POR TROCA
processo no qual a proteína carreadora move o fármaco de uma superfície da mem-
brana para a outra oposta e, ao liberá-lo, reage com outra molécula que é, então, 
trazida à superfície original.
DIFUSÃO POR POROS
moléculas solúveis em água conseguem atravessar a membrana lipoproteica, que 
parece funcionar como se fosse uma “peneira de poros muito finos”.
TRANSPORTE ATIVO
é o processo pelo qual substâncias são movidas pela membrana celular por meio de 
proteínas transportadoras especializadas, conhecidas como carreadores. Esse trans-
porte ocorre contra o gradiente eletroquímico da substância, ou seja, de uma área de 
menor para uma área de maior concentração e requer gasto de energia na forma de 
ATP. O transporte ativo é um mecanismo específico das células e ocorre em diversos 
tipos de tecidos, embora seja relativamente raro em comparação com outros tipos de 
transporte celular.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
ENDOCITOSE
processo pelo qual partículas sólidas ou líquidas entram em contato com a membrana 
celular que se invagina e mantém o fármaco englobado dentro de um vacúolo de 
membrana no interior da célula. Os processos endocíticos podem ser: fagocitose – 
ocorre para partículas sólidas; e pinocitose – ocorre com partículas em solução. 
EXOCITOSE
processo pelo qual a membrana que envolve um vacúolo (ou grânulo de secreção) se 
funde com a membrana e ocorre a cisão das membranas, descarregando o conteúdo 
vacuolar (ou granular) para o exterior.
A capacidade do composto em atravessar as membranas determina a taxa e a 
extensão da absorção e da distribuição do fármaco pelos vários compartimentos 
do organismo (Cavalheiro; Comarella, 2016).
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Fatores que influenciam a absorção do fármaco
Algumas variáveis podem influenciar a velocidade e a eficiência da absorção e 
estão relacionadas ao ambiente em que o fármaco é absorvido, mas também às 
suas características físico-químicas (Golan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016; 
Whalen; Finkel; Panavelil, 2016).
A forma farmacêutica, ou seja, a maneira física pela qual o medicamento 
se apresenta, impacta em sua absorção e determina seu local de administração, 
podendo ser uma forma farmacêutica sólida, líquida ou gasosa. 
FORMAS FARMACÊUTICAS SÓLIDAS
Comprimidos
Possuem consistência sólida e formato variável. São obtidos pela 
compreensão do fármaco em moldes.
Pó
Partículas sólidas finas e os granulados são obtidos aglomerando-
-se as partículas de um pó. 
Drágeas
O princípio ativo está no núcleo da drágea, contendo revestimento 
com goma-laca, açúcar e corante. 
Cápsulas
Fármaco em pó ou granulado revestido por um invólucro de gela-
tina de duas partes que se encaixam.
Pastilhas
Preparado sólido de forma circular com o princípio ativo unido 
com açúcar e uma mucilagem para que a dissolução seja lenta na 
cavidade oral.
Supositórios Óvulos ou lápis, possuem formato cônico ou oval.
Pomadas
Formas pastosas ou semissólidas constituídas de veículos oleosos 
e o princípio ativo em pó.
Cremes
Formulações com excipientes emulsivos (óleo/água ou água/
óleo), para uso externo, podendo conter um ou mais princípios 
ativos.
UNIASSELVI
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
FORMAS FARMACÊUTICAS LÍQUIDAS
Xarope
Solução contendo açúcares (sacarose, glicose) ou polióis (sor-
bitol, manitol) dissolvidos em água com os princípios ativos e os 
adjuvantes.
Elixir
Preparações líquidas, hidroalcóolicas; açucaradas ou glicerina-
das, destinadas ao uso oral, contendo substâncias aromáticas e 
medicamentosas.
Suspensões
Possuem um ou mais princípios ativos insolúveis no veículo com 
adjuvantes que ajudem na dispersão no líquido, normalmente 
precisam ser reconstituídas na hora de serem utilizadas por causa 
de sua instabilidade. 
Colutórios
Preparações cuja viscosidade vem de adjuvantes, como glicerina, 
xarope ou mel. 
Emulsão
Constituída por dispersão entre duas fases imiscíveis, uma fase 
aquosa (hidrofílica) e uma fase oleosa (lipofílica) que precisam de 
um agente emulsionante para estabilidade da formulação. Podem 
ser do tipo óleo em água (O/A – quando a parte dispersante é 
aquosa e a parte dispersa é oleosa) ou podem ser do tipo água 
em óleo (A/O – quando a parte dispersante é oleosa e a parte 
dispersa é aquosa).
Tinturas e 
alcoolaturas
Preparações líquidas resultantes de extração por maceração ou 
percolação, utilizam o álcool como solvente. As extrações podem 
ser feitas de substâncias de origem vegetal (mais comum), animal 
ou mineral. A diferença entre tintura e alcoolaturas é que as tintu-
ras utilizam a planta seca e as alcoolaturas a planta in natura. 
FORMAS FARMACÊUTICAS GASOSAS
Sistemas de 
gás comprimi-
do ou Aerossóis
Soluções associadas a gases
Quadro 1 – Principais formas farmacêuticas de fármacos / Fonte: os autores.
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A solubilidade do fármaco, caracterizada como a capacidade da substância em 
se dissolver num outro meio, também influencia sua absorção. Para serem bem 
absorvidos, os fármacos precisam ser hidrossolúveis, o que os faz se difundirem em 
líquidos do organismo, mas também precisam ser lipossolúveis, paraatravessarem 
as membranas biológicas. Por isso, os fármacos na forma líquida (solução) são mais 
rapidamente absorvidos oralmente que na forma sólida (comprimidos ou cápsulas). 
Outro fator que influencia na absorção do fármaco é seu peso molecular, 
já que a absorção é mais rápida se as moléculas do fármaco ou as moléculas 
das substâncias que compõem o medicamento forem menores, pois moléculas 
grandes se difundem mais lentamente em relação às pequenas.
A passagem dos fármacos para os líquidos de distribuição do organismo 
também é afetada pela circulação local. Por isso, o fluxo sanguíneo local in-
fluencia o processo de absorção e a administração do fármaco em locais em que 
a circulação sanguínea é mais intensa promove absorção mais rápida. 
Quanto maior a área de contato na qual o fármaco é administrado, maior será 
a absorção. Portanto a superfície de absorção é um dos fatores mais importantes 
na determinação da velocidade de absorção dos fármacos, pois quanto maior a 
área da superfície de absorção, mais rapidamente os fármacos são absorvidos. 
A área de superfície, normalmente, é influenciada pela via de administração 
do fármaco e, portanto, a mucosa intestinal, o endotélio pulmonar e a cavidade 
peritoneal são as áreas de maior superfície absorvente.
A glicoproteína-P é uma proteína transportadora transmembrana responsá-
vel pelo transporte de várias moléculas, incluindo fármacos. É expressa por todo 
o organismo e suas funções incluem: transportar fármacos à bile para eliminação 
(fígado), bombear fármacos para a urina para excreção (rins), retransportar fár-
macos ao sangue materno reduzindo a exposição do feto aos fármacos (placenta), 
transportar fármacos para o lúmen intestinal e reduzir a absorção (intestino) e 
rebombear os fármacos à corrente sanguínea limitando seu acesso ao cérebro 
(capilares do cérebro). Dessa maneira, nas áreas de expressão elevada de glico-
proteína-P, há diminuição da absorção dos fármacos e, por isso, há associação 
da sua presença com a resistência de vários fármacos. 
A influência do pH do meio para a absorção dos fármacos no organismo 
ocorre devido ao comportamento dessas substâncias como bases ou ácidos fra-
cos, o que os deixa sob a forma ionizada e não ionizada. Para que um fármaco 
possa atravessar facilmente a membrana, necessita estar na sua espécie apolar, 
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
ou seja, não ionizado pois, se ficar ionizado, a absorção não acontecerá. A rela-
ção entre as duas formas do fármaco é determinada pelo pH do meio em que se 
encontram e descrita pela equação de Henderson-Hasselbalch, que determina 
a constante de dissociação iônica (pKa). Essa relação tem impactos importantes 
na cinética da substância no organismo, pois a forma não ionizada possui grande 
lipossolubilidade perante a ionizada. 
Um fármaco ácido em um meio ácido tende a neutralizar-se (forma não ionizada) e, 
consequentemente, produzir o seu efeito, da mesma forma que um fármaco básico 
em um meio básico. Caso aconteça de um fármaco básico encontrar um meio ácido 
ou um fármaco ácido encontrar um meio básico, estes se ionizarão e o efeito não 
será produzido. Diante disso, é possível influenciar a passagem de drogas por meio 
das membranas celulares modificando o pH do meio. 
Vale destacar que a ionização afeta também a distribuição de equilíbrio das mo-
léculas dos fármacos entre compartimentos aquosos, se houver diferença de pH 
entre eles. Isto porque, em cada compartimento, a razão entre as formas ionizada 
e não ionizada de um fármaco é determinada pelo pKa do fármaco e pelo pH do 
compartimento. O resultado é que, no equilíbrio, a concentração total (ionizada 
e não ionizada) do fármaco será diferente em cada compartimento, com um 
fármaco ácido sendo concentrado no compartimento com um pH alto é um 
fármaco básico concentrando-se em um pH baixo (“aprisionamento iônico”). 
A dose administrada também é um ponto crucial em que o ideal seria admi-
nistrar os fármacos diretamente no local e que se deseja promover o efeito, aumen-
tando a eficácia farmacológica e diminuindo a dose necessária para a obtenção do 
efeito desejado, porém o que geralmente ocorre é a administração do fármaco por 
uma via distante do seu local de ação, o que implica sua absorção e distribuição 
pelo organismo ou em parte dele. Normalmente, a absorção é fator crucial para 
todas as vias de administração, exceto a intravenosa, em que não ocorre.
Vias de administração e suas influências 
na absorção dos fármacos
A absorção começa com a escolha da via de administração, forma pela qual os 
fármacos entram no organismo por um local específico. Geralmente, esses lo-
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cais onde os fármacos são administrados foram escolhidos de acordo com suas 
propriedades, pela capacidade da substância em atravessar as barreiras do or-
ganismo, pela necessidade de um efeito local ou sistêmico ou pela redução de 
efeitos adversos sistêmicos. 
Apresentaremos um resumo das peculiaridades, vantagens e desvantagens 
das principais vias de administração comumente utilizadas na terapêutica (Go-
lan, 2014; Rang, 2016; Delucia, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016).
ENTERAL�
Oral
Sublingual e bucal
Retal
Intravenosa
Intra-arterial
Intracardíaca
Intramuscular
Subcutânea
Intradérmica
PARENTERAL�
Conjuntival
Rinofaríngea
Traqueobrônquica
Geniturinária
Alveolar (pulmonar)
Orofaríngea
TRANSMUCOSA
TransdérmicaTRANSCUTÂNEA
Figura 1 – Classificação das vias de administração de fármacos / Fonte: os autores.
Descrição da Imagem: fluxograma horizontal em que as categorias estão representadas em uma coluna à es-
querda e as vias de administração à direita, de modo que as categorias estão ligadas às vias por uma linha 
tracejada, sendo elas: Enteral (oral, sublingual e bucal, retal); Parenteral (intravenosa, intra-arterial, intracardíaca, 
intramuscular, subcutânea, intradérmica); Transmucosa (conjuntival, rinofaríngea, traqueobrônquica, geniturinária, 
alveolar (pulmonar), orofaríngea); Transcutânea (transdérmica). Fim da descrição.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
VIA DE 
ADMINISTRAÇÃO
VANTAGENS DESVANTAGENS
Oral
Fácil autoadminis-
tração.
Maior comodidade 
para o paciente que, 
em geral, a prefere.
Possuem baixo risco 
de infecções sistê-
micas.
É a via mais 
econômica.
A toxicidade e as 
dosagens excessivas 
por via oral podem 
ser neutralizadas 
com antídotos (como 
carvão ativado). 
O baixo pH do estômago pode 
inativar alguns fármacos, sendo 
necessário uso de preparações 
revestidas (entéricas) e de liberação 
prolongada.
A quantidade de alimento presente 
e a motilidade gastrintestinal alte-
ram o tempo de alcance do fármaco 
ao sistema circulatório.
Fármacos estão sujeitos ao efeito 
de primeira passagem (que pode 
inativar o fármaco) antes de atingir a 
circulação sistêmica.
Sublingual e bucal
Acesso direto e rápi-
do à rede vascular.
A administração por 
essas vias é conve-
niente.
Possui baixa incidên-
cia de infecções.
Utilizada quando o 
fármaco é instável 
no pH gástrico ou 
rapidamente meta-
bolizado pelo fígado 
(efeito de primeira 
passagem).
Devem possuir elevado coeficiente 
de partição óleo/água. 
O fármaco não pode ter um sabor 
muito ruim.
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Retal
Útil em pacientes 
com quadro 
emético ou 
incapazes de tomar 
medicamentos por 
via oral (na pedia-
tria, psiquiatria e 
geriatria).
Evita a eliminação 
hepática (efeito de 
primeira passagem 
pelo fígado).
A absorção geralmente não é con-
fiável.
O volume de líquido no local e a 
motilidade intestinal influenciam 
diretamente a viabilidade do medi-
camento.
Intravenosa
Intra-arterial
Intracardíaca
Fornece a mais 
rápida e completa 
disponibilidade do 
fármaco.
Permite um máxi-
mo controle dos 
níveis circulantes do 
fármaco. 
Ideal para admi-
nistrar fármacos 
que podem causar 
irritação quando 
administrados por 
outras vias.
Maior risco de infecção.
Precisa ser administrada por um pro-
fissional habilitado.
Pode resultar em problemas de 
toxicidade.
Pode provocar colapsoou choque 
circulatório.
Pode precipitar componentes do 
sangue, produzir hemólise ou causar 
outras reações adversas pela libera-
ção muito rápida de concentrações 
elevadas do fármaco ao plasma e 
aos tecidos. 
Intramuscular
Produz um efeito 
mais rápido que a 
administração oral, 
mas a velocidade da 
absorção depende 
muito do local da 
injeção e do fluxo 
sanguíneo local.
Preferencial para a 
administração de va-
cinas e medicamen-
tos irritantes e visco-
sos, pelo músculo 
ser pouco inervado 
por fibras sensoriais 
e, consequentemen-
te, menos sensível.
Risco de dano neurovascular.
Risco de lesão inflamatória muscu-
lar, causada pela administração de 
substância irritante ou de grande 
volume.
Aparecimento de infecções ines-
pecíficas, abcessos estéreis ou 
sépticos, nódulos, fibroses ou 
hematomas.
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
Subcutânea
Pelo fármaco ser 
administrado no 
tecido subcutâneo 
(tecido conjuntivo 
abaixo da derme), 
pouco vasculariza-
do, a absorção do 
produto por meio 
dos capilares neste 
tecido é lenta e con-
tínua, produzindo um 
efeito duradouro.
Minimiza os riscos 
de hemólise ou 
trombose associa-
dos à administração 
intravenosa.
Utilizada para pro-
mover um depósito 
do qual o fármaco é 
lentamente drenado.
O tecido subcutâneo é sensível a 
preparações irritantes e a grandes 
volumes.
Lesão local: dor, nódulos ou necrose 
de tecidos.
Infeções inespecíficas ou abcesso.
Lipodistrofia.
Excessiva formação de tecido 
cicatricial, por injeções repetidas no 
mesmo lugar.
Intradérmica
Utilizada para a 
administração de 
pequenas doses de 
fármacos, porém 
rara.
Utilizada para a 
realização de testes 
alérgicos, da vacina 
BCG e do PPD (teste 
de tuberculose).
Por ser a pele um órgão com muitas 
terminações nervosas, a administra-
ção é dolorosa.
Não é possível aplicar um volume 
elevado de medicamento, sendo 
uma via muito limitada.
Requer técnica correta de adminis-
tração.
Conjuntival
Rinofaríngea
Traqueobrônquica
Geniturinária
Alveolar (pulmo-
nar)
Orofaríngea
Rápida absorção 
(pela vasculariza-
ção do tecido) e 
conveniente para o 
paciente.
Apresenta uma 
baixa incidência de 
infecção. 
Não está sujeita ao 
efeito de primeira 
passagem. 
Alguns fármacos podem irritar a 
membrana mucosa.
Os pacientes podem ter dificuldade 
em regular a dose.
Alguns pacientes têm dificuldades 
no uso dos inaladores.
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Transdérmica
Conveniente e 
indolor. 
Ideal para fármacos 
lipofílicos e que 
requerem adminis-
tração prolongada.
Ideal para fármacos 
que são eliminados 
rapidamente do 
organismo.
Não apresenta riscos 
de infecção.
Evita o efeito de pri-
meira passagem. 
Alguns pacientes são alérgicos 
aos adesivos, o que pode causar 
irritação. 
O fármaco deve ser muito lipofílico. 
Pode causar atraso no acesso ao 
local de ação farmacológica. 
O custo do medicamento geralmen-
te fica mais elevado.
Quadro 2 – Vantagens e desvantagens das principais vias de administração de fármacos / Fonte: os autores.
Biodisponibilidade dos fármacos
A biodisponibilidade do fármaco é a fração do fármaco administrado que 
alcança a circulação sistêmica. Não é uma característica apenas dos fármacos, 
cujas variações na atividade enzimática da parede intestinal ou do fígado, no 
pH gástrico ou na motilidade intestinal também a afetam. A determinação da 
biodisponibilidade ocorre pela comparação dos níveis plasmáticos do fármaco 
por uma via de administração com os níveis plasmáticos do fármaco obtido pela 
administração endovenosa, diretamente na circulação sanguínea (Golan, 2014; 
Rang, 2016; Delucia, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016). 
Quando o fármaco é administrado por via oral, somente parte da dose aparece 
no plasma. Por meio da construção de um gráfico da concentração plasmática 
do fármaco contra o tempo mensura-se a Área Sob a Curva (ASC), que reflete a 
extensão da absorção do fármaco. Por definição, o fármaco administrado por via 
intravenosa é 100% biodisponível e, portanto, a análise da biodisponibilidade de 
um fármaco administrado por via oral é a relação da área calculada para a admi-
nistração oral comparada com a área calculada para a injeção intravenosa quando 
as dosagens são equivalentes (Holzmann; Nascimento, 2020).
APROFUNDANDO
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TEMA DE APRENDIZAGEM 2
Alguns fatores influenciam a biodisponibilidade que, diferente da administração 
intravenosa (com 100% de biodisponibilidade), podem influenciar a quantidade 
disponível de fármaco na circulação sistêmica que alcançará o local de ação e 
produzirá o efeito desejado (Delucia, 2016; Whalen; Finkel; Panavelil, 2016). 
Destacamos alguns fatores:
 ■ Efeito de primeira passagem – quando um fármaco é administrado 
pela via enteral e absorvido a partir do Trato Gastrointestinal (TGI), em 
um primeiro momento, entra na circulação da veia porta antes de entrar 
na circulação sistêmica. Caso o fármaco seja rapidamente biotransfor-
mado no fígado ou na parede intestinal durante essa passagem inicial, a 
quantidade de fármaco inalterado que tem acesso à circulação sistêmica 
diminui. Por isso, essa biotransformação, denominada de efeito de pri-
meira passagem, limita a eficácia de vários fármacos quando utilizados 
por via oral. Dessa maneira, os fármacos que sofrem este efeito de forma 
evidente devem ser administrados em quantidade que assegure que o 
fármaco alcance a concentração sistêmica desejada. 
 ■ Solubilidade do fármaco – fármacos muito hidrofílicos acabam sendo 
pouco absorvidos devido à sua incapacidade de atravessar as membranas 
celulares ricas em lipídios. Da mesma maneira, os fármacos extremamente 
hidrofóbicos (muito lipossolúveis) acabam também pouco absorvidos, 
pois são totalmente insolúveis nos líquidos aquosos do organismo e, 
consequentemente, não tem capacidade de acessar a superfície das 
células. Nesse sentindo, para que um fármaco seja bem absorvido, deve 
ser hidrofóbico, mas também possuir alguma solubilidade em soluções 
aquosas. Essa é uma das razões pelas quais vários fármacos são ácidos 
fracos ou bases fracas. 
 ■ Instabilidade química – alguns fármacos são instáveis no pH gástrico 
e outros são destruídos no TGI pelas enzimas. 
 ■ Natureza da formulação do fármaco – a biodisponibilidade do fár-
maco pode ser alterada por fatores não relacionados com a sua estrutura 
química, a exemplo, o tamanho da partícula, o tipo de sal, o polimorfismo 
cristalino, o revestimento entérico e a presença de excipientes (como os 
agentes aglutinantes e dispersantes) podem influenciar a facilidade da 
dissolução e, por isso, alterar sua disponibilidade. 
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Os estudos de biodisponibilidade são usados para determinar: 
a) a quantidade ou proporção de fármaco que foi absorvido a partir da for-
mulação farmacêutica; 
b) a velocidade na qual o fármaco foi absorvido; 
c) a duração da presença do fármaco nos líquidos biológicos (sangue e linfa) 
ou tecido pelas respostas do paciente; 
d) a relação entre os níveis sistêmicos do fármaco e a eficácia clínica ou seus 
efeitos tóxicos.
A aplicação dos conhecimentos de biodisponibilidade em estudos comparativos 
de produtos, contendo o mesmo princípio ativo, administrados pela mesma via, é 
denominada de bioequivalência. Dois produtos são considerados bioequivalen-
tes quando, ao serem administrados nas mesmas condições experimentais e na 
mesma dose, não apresentam diferenças significativas em relação à quantidade 
de fármaco absorvida e à velocidade do processo de absorção. Os estudos de 
bioequivalência são importantes para identificar aqueles fármacos ou produtos 
farmacêuticos que resultaram em falhas terapêuticas e em relação à 
prudência da seleção inicial do produto e cuidado de alterações do 
produto. Nesses estudos, os produtos farmacêuticos são con-
siderados equivalentes se conti-
verem o mesmo princípio ativo 
e intensidade semelhante, dosa-
gem e via de administração iguais. 
Os produtos farmacêuticos somente 
serão considerados terapeuticamen-
te equivalentes se forem equivalentes 
farmaceuticamente