Sanidade de suínos e aves

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Biosseguridade em Granjas 
 
1. Conceitos Fundamentais 
● Biosseguridade: conjunto de medidas para prevenir, controlar e diminuir desafios 
sanitários na produção de suínos e aves. 
● Importância da biosseguridade: evitar doenças, reduzir perdas econômicas e 
garantir segurança alimentar. 
2. Estruturas e Localização das Granjas 
● Devem estar afastadas de outras propriedades, abatedouros e centros urbanos. 
● Uso de barreiras físicas e naturais (ex.: eucalipto) para controle de contaminantes. 
● Recomenda-se uma distância mínima de 3-5 km entre granjas. 
3. Controle de Acesso 
● Entrada de pessoas: 
○ Livro de visitas com registro de última visita a locais de risco. 
○ Vazio sanitário (48h para granjas comerciais, 72h para 
núcleos/multiplicadoras). 
○ Banho obrigatório para funcionários e visitantes antes de entrar e sair. 
○ Uso de vestimentas e EPIs exclusivos da granja. 
○ Proibição de objetos pessoais (celulares, relógios, jóias, etc.). 
● Entrada de veículos: 
○ Devem ser desinfetados na entrada (arco de desinfecção ou bomba). 
○ Estacionamento externo para veículos de visitantes. 
○ Registro obrigatório no livro de veículos. 
4. Medidas Sanitárias 
● Controle de pragas (roedores, insetos, aves invasoras). 
● Destino adequado de carcaças e restos fetais (compostagem, incineração). 
● Protocolo de quarentena para novos animais adquiridos: 
○ Origem de granjas de alto status sanitário. 
○ Exames obrigatórios (Mycoplasma, APP, PRRS, Aujeszky, etc.). 
○ Instalações limpas, desinfectadas e com vazio sanitário antes da recepção dos 
novos animais. 
5. Higienização 
● Procedimentos rigorosos de lavagem das mãos e equipamentos. 
● Uso de desinfetantes específicos (ex.: formaldeído, glutaraldeído). 
● Controle de fluxo sanitário dentro da granja (separação entre áreas sujas e limpas). 
6. Procedimentos Durante Visitas 
● Supervisão por um responsável técnico. 
● Respeito ao status sanitário da granja e idade dos animais. 
● Desinfecção contínua de botas e equipamentos utilizados. 
 
 
Programa de Vacinação e Circovirose Suína 
1. Programa de Vacinação em Suínos 
● Importância: 
○ Conhecimento do status sanitário da granja. 
○ Realização de necropsias regulares. 
○ Acompanhamento de abates. 
● Personalização do Programa: 
○ Não existe uma receita única, cada granja deve adaptar seu programa. 
● Principais Doenças Contempladas: 
○ Parvovirose, colibacilose, rinite atrófica, pneumonia enzoótica, 
pleuropneumonia, leptospirose. 
● Frequência da Vacinação: 
○ Variável conforme a categoria animal (leitões, marrãs, matrizes e cachaços). 
● Uso de Agulhas Específicas: 
○ Tipos diferentes conforme a categoria e via de aplicação (intramuscular, 
subcutânea, intravenosa). 
2. Circovirose Suína 
● Definição: 
○ Doença causada pelo PCV-2, impacta no crescimento e na imunidade dos 
suínos. 
● Manifestações Clínicas: 
○ Perda de peso, desidratação, diarreia, taquipneia e icterícia. 
○ Aumento dos linfonodos, dermatites, tremores, problemas locomotores. 
○ Distúrbios reprodutivos como abortos e natimortos. 
● Diagnóstico: 
○ PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) e exames histológicos. 
3. Resistência e Transmissão do Vírus 
● Resistência Elevada: 
○ Sobrevive a pH 3, congelamento e temperaturas de até 70°C. 
○ Resistente a desinfetantes comuns, mas sensível a peroximonosulfato de 
potássio e hipoclorito de sódio. 
● Modos de Transmissão: 
○ Vertical: Mãe para leitões (placenta, leite). 
○ Horizontal: Contato entre animais, secreções, fezes, sêmen. 
4. Impacto Econômico da Circovirose 
● Redução na Produtividade: 
○ 13,69% menos leitões vendidos por ano. 
● Aumento dos Custos: 
○ Pode elevar o custo por suíno em até US$15,00. 
● Prejuízos: 
○ Queda na taxa de crescimento (+20 dias para peso de abate). 
○ Custos veterinários adicionais (+9,3%). 
○ Impacto sobre a moral dos produtores e funcionários. 
5. Medidas de Controle 
● Vacinação: 
○ Uso de vacinas comerciais e autógenas. 
● Protocolo de Madec: 
○ Colostro nas primeiras 6 horas após o nascimento. 
○ Controle rigoroso de misturas entre leitegadas e grupos etários. 
○ Limpeza e desinfecção adequadas, controle de temperatura e ventilação. 
○ Redução da densidade dos lotes (máximo de 3 suínos/m² na creche). 
○ Controle de infecções secundárias e quarentena para novos animais. 
○ Implementação do sistema "All in, all out" e vazio sanitário entre lotes. 
 
 
Parvovirose Suína 
1. Introdução 
● Doença viral que afeta a reprodução dos suínos, causando morte embrionária e fetal. 
● Impacto econômico: Redução no desempenho reprodutivo e aumento dos custos de 
produção. 
● Comum em suínos adultos de forma subclínica; mais grave em nulíparas. 
● Transmissão transplacentária: infecção dos fetos leva a reabsorção, mumificação e 
natimortos. 
2. Caracterização Viral 
● Família: Parvoviridae, Gênero: Proto Parvovírus. 
● Pequeno, não envelopado, DNA fita simples, altamente estável. 
● Resistência: Suporta pH 3-9, temperatura de 56ºC por 60 min, resistente a 
desinfetantes comuns. 
● Replica-se no núcleo celular durante a mitose, afetando órgãos com altas taxas de 
divisão celular. 
3. Etiopatogenia 
● Transmissão: 
○ Contato direto com secreções e excreções. 
○ Contaminação via oronasal e pelo sêmen. 
○ Fetos infectados transmitem o vírus para outros no útero. 
● Ciclo da infecção: 
○ A viremia ocorre de 2 a 4 dias após a infecção. 
○ Replica-se nos tecidos linfóides, medula óssea e criptas intestinais. 
○ Excreção prolongada do vírus pelas fezes. 
4. Resposta Imune 
● Imunidade passiva: Transferida via colostro, protege os leitões nos primeiros meses. 
● Respostas celulares e humorais: 
○ Linfócitos T citotóxicos CD8 + impedem a disseminação viral. 
○ Macrófagos e células dendríticas desempenham papel essencial na resposta 
imunológica. 
● Sorologia essencial para monitorar a imunização em fêmeas nulíparas. 
5. Infecção e Tempo de Gestação 
● Até 35 dias: Morte embrionária e reabsorção total ou parcial. 
● 35 a 70 dias: Fetos mumificados, reabsorção parcial e irregularidade na ninhada. 
● Após 70 dias: Fetos imunocompetentes podem sobreviver à infecção. 
● Danos placentários permitem a passagem do vírus para os fetos. 
6. Diagnóstico 
● Exames laboratoriais: 
○ Sorologia (IH, ELISA): Mede a presença de anticorpos. 
○ PCR e Nested-PCR: Detectaram DNA viral em fetos e tecidos. 
○ Histopatologia e Imuno Fluorescência: Auxiliam na identificação de lesões 
virais. 
● Diferencial: Deve ser diferenciado de leptospirose, doença de Aujeszky e PRRS. 
7. Controle e Prevenção 
● Não há tratamento específico. 
● Vacinação obrigatória para nulíparas e reprodutores, com reforço periódico. 
● Boas práticas de biosseguridade: 
○ Controle de reprodutores e aquisição de animais de granjas livres do vírus. 
○ Higienização rigorosa para evitar contaminação do ambiente. 
○ Monitoramento sorológico para garantir imunização adequada. 
● Uso de vacinas recombinantes e inativadas, amplamente aplicadas no Brasil. 
 
Peste Suína Clássica (PSC) 
1. Introdução e Histórico no Brasil 
● Doença viral que afeta suínos domésticos e selvagens. 
 
● 1984: Início do Programa de Controle da PSC. 
 
● 1992: Programa de Controle e Erradicação da PSC, incluindo vacinação em massa. 
 
● 2004: Proibição da vacinação e estabelecimento do Plano de Contingência. 
 
● 2010: Regiões Sul, Sudeste, Centro-Oeste, Bahia, Sergipe e Rondônia declaradas 
livres da PSC. 
 
● 2016: OIE reconhece novos estados livres da PSC, como Acre, Goiás, Minas Gerais, 
entre outros. 
 
● 2020: O MAPA autoriza o uso de vacina na Zona Não Livre. 
 
2. Etiologia 
● Causador: Vírus da PSC (Família Flaviviridae, Gênero Pestivirus). 
 
● Características: 
 
○ Relacionado à Diarreia Viral Bovina e Doença da Fronteira dos Ovinos. 
 
○ RNA fita simples, envelopado, alta diversidade antigênica. 
 
○ Sobrevivência: 
 
■ Carne refrigerada: 1 mês. 
 
■ Carne congelada: 4 anos. 
 
■Defumados e salgados: 75 a 180 dias. 
 
■ Desinfetantes eficazes: Hidróxido de sódio 2%, iodoforo 1%. 
 
3. Epidemiologia 
● Forma de transmissão: 
 
○ Contato direto entre suínos infectados. 
 
○ Excreções: saliva, fezes e urina até 72h após a infecção. 
 
○ Alimentos e água contaminados. 
 
○ Vetores mecânicos: fômites (roupas, botas, instrumentos), moscas. 
 
● Portadores crônicos: 
 
○ Animais convalescentes ou infectados intrauterinamente podem carregar o 
vírus sem anticorpos. 
 
4. Patogenia 
● Vias de infecção: 
 
○ Principalmente oral. 
 
○ Outras vias: nasal, conjuntival, genital, pele lesada. 
 
● Disseminação no organismo: 
 
○ Multiplicação inicial nas amígdalas. 
 
○ Disseminação para linfonodos, baço, medula óssea. 
 
○ Comprometimento do sistema imunológico e circulatório. 
 
5. Sintomas 
● Forma hiperaguda: 
 
○ Morte rápida sem sintomas evidentes. 
 
● Forma aguda: 
 
○ Febre (40-42°C), prostração, anorexia, sede intensa. 
 
○ Hemorragias cutâneas, conjuntivite, dificuldade respiratória. 
 
○ Andar vacilante, paralisia dos membros posteriores. 
 
● Forma crônica: 
 
○ Doença prolongada (1-3 meses). 
 
○ Febre intermitente, lesões cutâneas, anormalidades reprodutivas. 
 
● Forma atípica: 
 
○ Tosse persistente, anemia, diarreia crônica. 
 
○ Queda de cauda e orelhas por necrose. 
 
6. Lesões Macroscópicas 
● Sistema linfático: Linfonodos hemorrágicos. 
 
● Baço: Aumento e infartos. 
 
● Aparelho digestivo: 
 
○ Úlceras na junção íleo-cecal. 
 
○ Enterite catarral, hemorragias intestinais. 
 
● Aparelho urinário: Petéquias no rim e bexiga. 
 
● Sistema respiratório: 
 
○ Pneumonia lobular, congestão pulmonar. 
 
7. Diagnóstico 
● Clínico: 
 
○ Febre alta, hemorragias, anorexia, apatia. 
 
○ Necropsia de vários animais para confirmação. 
 
● Laboratorial: 
 
○ RT-PCR, sorologia, histopatologia. 
 
○ Testes diferenciais: Peste Suína Africana, salmonelose, intoxicação por 
cumarinas. 
 
8. Controle e Erradicação 
● Notificação obrigatória para casos suspeitos. 
 
● Plano de Contingência: 
 
○ Abate sanitário dos animais infectados. 
 
○ Restrição do transporte de suínos e produtos. 
 
● Vacinação: 
 
○ Proibida desde 1998 em regiões livres. 
 
○ Permitida em áreas de risco sob rigoroso controle oficial (desde 2020). 
 
● Biosseguridade: 
 
○ Controle de fômites e vetores. 
 
○ Restrição de entrada e saída de animais e produtos. 
 
9. Impacto Econômico e Conclusão 
● Grandes perdas na suinocultura devido ao abate sanitário. 
 
● Restrições comerciais para países afetados. 
 
● Importância do monitoramento constante e adoção de medidas preventivas para 
evitar surtos. 
 
 
Peste Suína Africana (PSA) 
1. Introdução e Histórico 
● Doença viral altamente contagiosa que afeta suínos domésticos e selvagens. 
 
● Descoberta em 1921 no Quênia, disseminou-se para Europa, Ásia e América Latina. 
 
● 1978-1984: Brasil registrou casos, erradicados com abate sanitário. 
 
● 2021: Primeiros casos na República Dominicana em décadas, aumentando o risco 
para o Brasil. 
 
2. Etiologia (Agente Causador) 
● Vírus da PSA (Família Asfarviridae, Gênero Asfivirus). 
 
● Único vírus de DNA conhecido transmitido por artrópodes (Ornithodoros spp.). 
 
● Altamente resistente: 
 
○ Sobrevive 5 meses em fezes, 60 dias em cadáveres, anos em carnes 
congeladas. 
 
○ Sensível a hipoclorito de sódio 3%, luz solar e altas temperaturas. 
 
3. Epidemiologia 
● Ciclo Selvático: 
 
○ Transmissão entre suínos selvagens e carrapatos (Ornithodoros spp.). 
 
● Ciclo Doméstico: 
 
○ Contato direto entre suínos, alimentos contaminados, fômites (veículos, 
roupas, botas). 
 
○ Importante causa de surtos em regiões antes livres da doença. 
 
● Impacto Econômico: 
 
○ Suspensão da exportação de carne suína em países afetados. 
 
○ Prejuízos estimados em centenas de milhões de dólares. 
 
4. Patogenia 
● Vias de infecção: 
 
○ Contato direto via mucosa oral e nasal. 
 
○ Eliminação do vírus por secreções e excreções. 
 
○ Infecção de monócitos e macrófagos, resultando em hemorragias 
generalizadas. 
 
5. Sintomas 
● Forma Hiperaguda: 
 
○ Morte súbita em 24-72 horas. 
 
○ Febre alta (40-42°C), cianose em orelhas e abdômen. 
 
● Forma Aguda: 
 
○ Febre, anorexia, dificuldade respiratória. 
 
○ Vômitos com sangue, hemorragias cutâneas. 
 
○ Mortalidade quase 100%. 
 
● Forma Subaguda/Crônica: 
 
○ Pneumonia, artrite, úlcerações cutâneas. 
 
○ Infecções secundárias, baixa taxa de mortalidade. 
 
6. Lesões Macroscópicas 
● Sistema Linfático: 
 
○ Linfonodos hemorrágicos. 
 
● Baço: 
 
○ Aumento de tamanho, congestão e infartos. 
 
● Aparelho Digestivo: 
 
○ Hemorragias intestinais, úlcerações gastrointestinais. 
 
● Aparelho Respiratório: 
 
○ Pneumonia, edema pulmonar. 
 
7. Diagnóstico 
● Clínico: 
 
○ Febre alta, hemorragias, apatia. 
 
○ Alta mortalidade em curto período. 
 
● Laboratorial: 
 
○ RT-PCR, ELISA, histopatologia. 
 
○ Testes diferenciais para excluir Peste Suína Clássica e outras doenças. 
 
8. Controle e Erradicação 
● Notificação obrigatória para qualquer caso suspeito. 
 
● Abate sanitário imediato em granjas infectadas. 
 
● Restrição do transporte de suínos e seus derivados. 
 
● Biossegurança rigorosa: 
 
○ Controle de fômites e vetores. 
 
○ Medidas de desinfecção de fórmulas e instalações. 
 
○ Monitoramento contínuo das fronteiras e portos. 
 
● Não existe vacina ou tratamento específico. 
 
9. Impacto Global e Conclusão 
● China (2018-2020): Abate de mais de 200 milhões de suínos. 
 
● União Europeia: Milhões de dólares em prejuízos devido às restrições de exportação. 
 
● O Brasil está em alerta desde 2021 devido à presença na República Dominicana e 
Haiti. 
 
● Medidas preventivas rigorosas são essenciais para evitar a entrada do vírus no país. 
 
 
Doença de Aujeszky (Pseudoraiva) 
1. Introdução e Importância 
● Doença viral infecto contagiosa que afeta suínos e outros mamíferos. 
 
● Causada pelo Herpesvírus Suíno tipo 1 (SuHV-1). 
 
● Conhecida também como Pseudoraiva ou Peste de Coçar. 
 
● Impacto econômico significativo devido à mortalidade em leitões e perdas 
reprodutivas. 
 
● Notificação obrigatória à Organização Mundial de Saúde Animal (WOAH/OIE). 
 
2. Etiologia e Epidemiologia 
● Vírus da família Herpesviridae, apresenta latência e reativação periódica. 
 
● Afeta principalmente suínos, mas também bovinos, cães, gatos e outros mamíferos 
(letal para não-suínos). 
 
● Transmissão: 
 
○ Contato direto entre animais infectados. 
 
○ Aerossóis (transmissão a até 2 km). 
 
○ Contato com secreções (saliva, urina, leite, sêmen). 
 
● Persistência no ambiente: 
 
○ Sobrevivência prolongada em materiais orgânicos. 
 
○ Suprimido por desinfetantes como hidróxido de sódio e amônia quaternária. 
 
3. Patogenia e Sintomas 
● Afeta principalmente o sistema nervoso e reprodutivo. 
 
● Leitões (até 3 semanas): 
 
○ Febre, dispnéia, tremores, convulsões, diarreia e vômito. 
 
○ Mortalidade de 100%. 
 
● Leitões mais velhos e suínos adultos: 
 
○ Febre, sinais respiratórios, ataxia. 
 
○ Problemas reprodutivos: abortos, natimortos, fêtus mumificados. 
 
○ Machos podem apresentar orquite e degeneração testicular. 
 
● Outras espécies (cães, gatos, bovinos): 
 
○ Prurido intenso, hiperexcitabilidade, salivação, convulsões. 
 
○ Morte em poucos dias. 
 
4. Diagnóstico 
● Clínico e epidemiológico: 
 
○ Alta mortalidade neonatal. 
 
○ Surtos simultâneos em suínos e outros mamíferos. 
 
● Laboratorial: 
 
○ PCR e cultivo celular para detecção viral. 
 
○ Histopatologia: meningoencefalite, necrose hepática e congestão de 
linfonodos. 
 
○ Sorologia (ELISA, Imunofluorescência, Soroneutralização) para diferenciar 
animais vacinados e infectados. 
 
○ Diferencial com raiva, PSC, PSA e outras enfermidades neurológicas. 
 
5. Prevenção e Controle 
● Vacinação obrigatória em programas de erradicação (vacina Bartha-K61).● Medidas de biossegurança: 
 
○ Controle rigoroso de entrada e saída de animais. 
 
○ Desinfecção de materiais e ambiente. 
 
○ Monitoramento epidemiológico contínuo. 
 
● Controle em surtos: 
 
○ Interdição imediata da área infectada. 
 
○ Abate sanitário de animais infectados. 
 
○ Desinfecção e vazio sanitário de 28 dias antes do repovoamento. 
 
● Notificação obrigatória ao Serviço Veterinário Oficial. 
 
6. Impacto Global e Conclusão 
● Grandes perdas econômicas devido ao impacto reprodutivo e sanitário. 
 
● Restrições comerciais para países afetados. 
 
● Medidas preventivas rigorosas são essenciais para manter o status sanitário das 
regiões livres da doença. 
 
 
DOENÇA DO EDEMA (DE) 
Definição e Agente Causal 
● Toxinfecção causada por cepas patogênicas de Escherichia coli produtoras de 
Verotoxina 2e (VT2e ou SLT-IIe). 
 
● Afeta principalmente leitões de 4 a 15 dias pós-desmame, podendo ocorrer até 48 
dias. 
 
Etiopatogenia 
● Adesão da E. coli ao epitélio intestinal via fímbria F18. 
 
● Produção e absorção da verotoxina → lesões vasculares sistêmicas (sobretudo 
neurológicas). 
 
● Predisposição genética ligada ao MHC e receptores específicos para F107. 
 
● Fatores nutricionais e de manejo são decisivos: 
 
○ Troca abrupta de ração, excesso de proteína (>22%), soja >15%. 
 
○ Estresse social, superlotação (>3,5 leitões/m²), variações térmicas >6°C. 
 
Epidemiologia 
● Ocorrência mundial e frequente no Brasil, especialmente em sistemas intensivos. 
 
● Transmissão: água, alimentos, fômites e animais portadores. 
 
Sintomas 
● Mortes súbitas. 
 
● Sinais neurológicos: ataxia, tremores, cegueira, convulsões. 
 
● Edemas evidentes (pálpebras, face, laringe), mas nem sempre visíveis pós-morte. 
 
Lesões (macro e microscópicas) 
● Edema subcutâneo gelatinoso, estômago cheio, congestão de pele. 
 
● Microscopia: necrose fibrinóide, edema perivascular, malácia cerebral. 
 
Diagnóstico 
● Clínica + necrópsia + histopatologia + bacteriologia (isolamento em duodeno, jejuno, 
íleo). 
 
● Diagnóstico diferencial: deficiência de vitamina E/Se, meningite estreptocócica, 
intoxicações. 
 
Controle 
● Antibióticos via antibiograma: cefalosporinas, gentamicina, quinolonas. 
 
● Restrição alimentar progressiva no pós-desmame. 
 
● Uso de neurolépticos (ex: haloperidol) nos primeiros sinais. 
 
● Melhorias de manejo: vazio sanitário, temperatura estável (20–26°C), nutrição 
adequada. 
 
 
DOENÇA DE GLÄSSER (DG) 
Definição e Agente 
● Doença septicêmica e inflamatória das serosas. 
 
● Agente: Glaesserella parasuis (antigo Haemophilus parasuis), cocobacilo 
Gram-negativo, pleomórfico. 
 
Etiologia 
● 15 sorotipos identificados, sendo os mais virulentos: 1, 5, 10, 12, 13, 14. 
 
● Sorotipos 4 e 5 mais prevalentes no Brasil. 
 
● Genotipagem: técnicas como REP-PCR e ERIC. 
 
Epidemiologia 
● Distribuição mundial. 
 
● Acomete leitões de 2 a 16 semanas, com maior incidência de 5 a 8 semanas. 
 
● Estresse e infecções virais (PRRS, circovírus) são fatores agravantes. 
 
Patogenia 
● Entrada por via aérea. 
 
● Tropismo pelas serosas: sinovial, meníngea, pleural, peritoneal. 
 
● Formação de exsudato serofibrinoso purulento. 
 
Sintomas 
● Três formas clínicas: 
 
1. Clássica: poliserosite – pleurite, pericardite, meningite. 
 
2. Septicêmica: morte súbita, hemorragia renal. 
 
3. Respiratória: pneumonia (primária ou secundária). 
 
● Febre alta (40–41°C), claudicação, tremores, decúbito lateral. 
 
Lesões 
● Lesões em serosas e articulações. 
 
● Aumento de fígado e baço, hemorragias renais. 
 
● Microscopia: infiltrado de neutrófilos e mononucleares nas serosas. 
 
Diagnóstico 
● Clínica + necrópsia + cultura (exigente – NAD dependente). 
 
● Diagnóstico diferencial: Streptococcus, E. rhusiopathiae, Mycoplasma. 
 
Controle 
● Vacinação: autógena ou específica (sorotipos 4 e 5). 
 
● Antibióticos: penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, florfenicol. 
 
● Medidas preventivas: evitar estresse, uso de antimicrobianos na ração. 
 
 
 MENINGITE ESTREPTOCÓCICA (ME) 
Definição e Importância 
● Doença infectocontagiosa que atinge leitões desde a maternidade até a terminação. 
 
● Afeta principalmente o sistema nervoso, podendo causar: meningite, septicemia, 
pneumonia, artrite, endocardite e até aborto. 
 
Etiologia 
● Agente: Streptococcus suis, coco Gram-positivo. 
 
● Sorotipos mais comuns: 2 (mais patogênico), seguido de 1, 9, 14. 
 
● Possui fatores de virulência: cápsula, proteínas MRP e EF, hemolisina (suilisina). 
 
Patogenia 
● Entra via respiratória ou canal do parto. 
 
● Coloniza tonsilas → pode causar septicemia → atinge meninges e articulações. 
 
● Sobrevive em monócitos → proteção contra fagocitose → chega ao SNC (líquido 
cefalorraquidiano). 
 
Epidemiologia 
● Distribuição mundial. 
 
● Predominante no Brasil: sorotipo 2. 
 
● Alta incidência em granjas com manejo intensivo, sem vazio sanitário. 
 
● Potencial zoonótico (meningite humana com sequelas como surdez). 
 
Fatores de Risco 
● Mistura de suínos, superlotação, variações térmicas >6°C, ventilação inadequada, 
U.R. >70%, contato com fômites (botas, agulhas). 
 
Sintomas 
● Leitões lactentes: apatia, febre, diarreia curta, vômito, artrite. 
 
● De 4 a 10 semanas: anorexia, tremores, incoordenação, pedalagem, paralisia. 
 
● Pode levar à morte em até 4 horas após início dos sintomas. 
 
● Formas superagudas: morte súbita sem sinais. 
 
Lesões e Diagnóstico 
● Exsudato purulento nas meninges, líquido cefalorraquidiano turvo. 
 
● Lesões sistêmicas: endocardite, pneumonia, linfonodos aumentados. 
 
● Diagnóstico: histórico, necropsia, cultura de líquor/meninges, PCR, sorologia. 
 
Controle 
● Isolamento e tratamento dos sintomáticos (parenteral + anti-inflamatórios). 
 
● Controle do manejo (ambiente, higiene, vacinação autógena). 
 
● Importância do vazio sanitário e sistema “All-in All-out”. 
 
 
 
PNEUMONIA ENZOÓTICA SUÍNA (PE) 
Definição 
● Doença respiratória crônica e infecciosa, altamente contagiosa. 
 
● Elevada morbidade (40–60%), porém baixa mortalidade (~5%). 
 
● Afeta o ganho de peso e aumenta o custo de produção (até R$ 1.100/mês por 
granja). 
 
Etiologia 
● Agente: Mycoplasma hyopneumoniae (Gram-negativa, sem parede celular). 
 
● Fragilidade ambiental: inativa em 48h por dessecação. 
 
● Associado a infecções secundárias: P. multocida, B. bronchiseptica, S. suis, A. 
pleuropneumoniae. 
 
Epidemiologia 
● Suíno é hospedeiro natural. 
 
● Transmissão por aerossóis, secreções, contato direto e fômites. 
 
● Maior impacto em crescimento e terminação. 
 
Fatores de Risco 
● Superlotação (>1 suíno/m²), má ventilação, umidade (>73%), flutuações térmicas 
(>6–8°C). 
 
● Clima frio e úmido favorece disseminação (até 3,5 km via aerossol). 
 
Patogenia 
● Lesa epitélio respiratório → destruição de cílios → comprometimento do sistema 
mucociliar. 
 
● Reduz a resistência imunológica → favorece infecção secundária. 
 
Sintomas 
● Tosse seca persistente (principalmente ao exercício), atraso no crescimento, 
desuniformidade do lote. 
 
● Pouco desenvolvimento, pelos arrepiados e sem brilho. 
 
Lesões 
● Consolidação pulmonar (púrpura-cinza) nas regiões anteroventrais. 
 
● Presença de exsudato nos brônquios, linfonodos aumentados. 
 
● Microscopicamente: hiperplasia linforreticular, edema intralveolar, estenose de vias 
aéreas. 
 
Diagnóstico 
● Clínico e patológico (necropsia, histologia). 
 
● Monitorias sanitárias: % de tosse (>10%) e espirros (>15%). 
 
● IP (índice de prevalência pulmonar): >0,90 = grave. 
 
● PCR, ELISA (demora 6-9 semanas para detecção). 
 
Controle 
● Medidas sanitárias: All-in All-out, vazio sanitário, correção ambiental. 
 
● Tratamento terapêutico: antibióticos (macrolídeos, lincosamidas, quinolonas). 
 
● Vacinação: 
 
○ 2 doses: 7/14d e 21/35d. 
 
○ Porcas: 90 dias gestação. 
 
○ Leitões vacinados: reforço na saída da creche.RINITE ATRÓFICA PROGRESSIVA E NÃO PROGRESSIVA 
Introdução 
● Doença respiratória crônica de relevância econômica para a suinocultura. 
 
● Associada à perda de ganho de peso, deformidade facial e infecções respiratórias 
secundárias. 
 
● Alterações anatômicas: cornetos nasais e septo → desvio do focinho e obstrução 
respiratória. 
 
ETIOLOGIA 
RANP (Não Progressiva) 
● Agente principal: Bordetella bronchiseptica toxigênica. 
 
● Causa hipotrofia transitória dos cornetos nasais, sem deformidade permanente. 
 
● Ocorre nas primeiras semanas de vida. 
 
● Sintomas: espirros, corrimento ocular – não evolui para deformações graves. 
 
RAP (Progressiva) 
● Doença complexa e multifatorial. 
 
● Envolvimento de: 
 
○ Pasteurella multocida toxigênica (fator essencial para atrofia óssea 
permanente). 
 
○ B. bronchiseptica como predisponente. 
 
● Evolução crônica → desvio do focinho, atrofia severa dos cornetos, perda funcional 
nasal. 
 
PATOGENIA 
● Toxinas dermonecróticas → inibem osteoblastos e ativam osteoclastos. 
 
● Isso leva à degeneração óssea dos cornetos ventrais, principalmente em RAP. 
 
● A remodelação óssea anormal provoca atrofia progressiva e irreversível. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Transmissão 
● Principalmente por contato direto (focinho a focinho) ou aerossóis. 
 
● Vetores mecânicos: ratos, gatos, coelhos. 
 
● Entrada em granjas: animais de reposição não quarentenados. 
 
Fatores de Risco 
● Superlotação (>15 suínos/baia ou 7 sem): possível reversão. 
 
Sinais Clínicos 
Doença Clínica: 
● Tristeza, anorexia, autobicagem cloacal, diarreia aquosa, desidratação, palidez. 
 
● Mortalidade: 1–30% (linhagens leves podem ter até 40%). 
 
Doença Subclínica: 
● Lesões imunológicas sem mortalidade evidente. 
 
● Compromete a vacinação e defesa contra outras doenças. 
 
Lesões: 
● Bursa: aumentada, hemorrágica, depois atrofiada (fibrose). 
 
● Rins pálidos, baço aumentado, hemorragia subcutânea, uratos nos ureteres. 
 
● Pró-ventrículo com lesões glandulares. 
 
Diagnóstico 
● Sorologia (ELISA, AGID, soroneutralização): útil principalmente na forma subclínica. 
 
● Imunofluorescência direta em bursa/baço. 
 
● Isolamento viral: inoculação em ovos embrionados SPF. 
 
Controle 
● Biosseguridade: limpeza, desinfecção, manejo. 
 
● Vacinação: 
 
○ Vírus vivo (pouco ou muito atenuado). 
 
○ Vírus inativado (em reprodutoras vacinadas com vírus vivo antes). 
 
● Monitorar anticorpos maternos (evitar interferência vacinal). 
 
 
 Doença de Marek (DM) 
 1. Agente etiológico 
● Herpesvírus aviário tipo 2 (Gallid Herpesvirus 2 – GaHV-2) 
 
● Família: Herpesviridae | Subfamília: Alphaherpesvirinae | Gênero: Mardivirus 
 
● DNA fita dupla, envelopado, 150–160 nm 
 
 2. Características principais 
● Doença neoplásica linfoproliferativa — provoca tumores e infiltrações em vários 
órgãos 
 
● Acomete aves jovens (2 a 5 meses) 
 
● Transmissão horizontal: via respiratória, principalmente poeira com descamação do 
folículo da pena 
 
3. Patogenia 
● Vírus entra por via respiratória, alcança baço, timo e bolsa de Fabrício 
 
● Infecta linfócitos T, onde pode se integrar e causar transformação neoplásica 
 
● Vírus latente: pode ser eliminado durante toda a vida da ave 
 
● Fonte de infecção: folículo da pena e pele esfoliada 
 
4. Formas clínicas 
Forma Características 
Clássica 
(neural) 
Lesão nos nervos periféricos (ex.: ciático, braquial) → paralisia, 
incoordenação 
Visceral (aguda) Tumores em vísceras (fígado, baço, rim, intestino); mortalidade até 50% 
Cutânea Hipertrofia de folículos da pena, lesões ulcerativas 
Ocular Infiltrado linfóide na íris (“olho de peixe”) → cegueira 
 5. Diagnóstico 
● Histopatologia (tumores infiltrativos linfóides) 
 
● PCR, isolamento viral em culturas 
 
● Diagnóstico diferencial: leucose linfoide, reticuloendoteliose 
 
 6. Prevenção e Controle 
● Vacinação (in ovo ou em pintainhos de 1 dia com HVT – vírus de peru) 
 
● Efetividade: até 90% 
 
● Não há tratamento 
 
● Medidas de biosseguridade rigorosa: higienização, controle de densidade, descanso 
entre lotes 
 
 
Laringotraqueíte Infecciosa (LTI) 
1. Agente etiológico 
● Gallid herpesvirus 1 (GaHV-1) 
 
● Família: Herpesviridae | Gênero: Iltovirus 
 
● DNA, envelopado, forma corpúsculos de inclusão intranucleares 
 
2. Características 
● Doença respiratória aguda, altamente contagiosa 
 
● Acomete galinhas (ocasional em faisão e pavão) 
 
● Transmissão: horizontal (secreções oronasais, fômites) 
 
● Mortalidade variável (5–90%), alta morbidade 
 
● Importante para restrições comerciais 
 
3. Patogenia 
● Multiplica-se em epitélio respiratório (traqueia, laringe, seios nasais) 
 
● Permanece latente no nervo trigêmeo 
 
● Portadores inaparentes são fonte importante de infecção 
 
● Secreções transmitem o vírus, especialmente em ambientes com baixa 
biosseguridade 
 
 4. Sinais clínicos e lesões 
Manifestações Descrição 
Respiratórios Dispneia, estertores, secreção mucossanguinolenta, asfixia 
Cianose de crista Faltas de oxigenação,comum em quadros graves 
Post mortem Traqueíte fibrinonecrótica com corpúsculo de inclusão intranuclear 
5. Diagnóstico 
● História clínica e necropsia (traqueia com exsudato fibrinoso) 
 
● Imunofluorescência direta 
 
● Isolamento em membrana corioalantóide (ovos SPF) 
 
● Diagnóstico diferencial: Doença de Newcastle 
 
6. Prevenção e Controle 
● Vacinação obrigatória em regiões endêmicas: 
 
○ Atenuada: CEO (embrião) ou TCO (células) 
 
○ Vetorizada: dose única aos 4–8 semanas 
 
○ Frangas de reposição: 2 doses (12–14 e 16–18 semanas) 
 
● Aplicação: gota ocular, aspersão ou água de bebida 
 
● Biosseguridade rigorosa: ventilação, higiene, manejo de portadores 
 
 
INFLUENZA AVIÁRIA (IA) 
1. Histórico e importância 
● Doença viral antiga (descrita desde 1878). 
 
● Responsável por pandemias históricas: Gripe Espanhola (1918, H1N1), Gripe Asiática 
(1957), Gripe de Hong Kong (1968), H5N1 (1997–2007). 
 
● Alta patogenicidade → surtos com 100% de mortalidade em aves. 
 
 
2. Agente etiológico 
● Família: Orthomyxoviridae 
 
● Gênero: Influenzavirus A 
 
● Vírus RNA segmentado, envelopado, com hemaglutinina (H1-H16) e neuraminidase 
(N1-N9) 
 
● Grande capacidade de mutação e recombinação genética 
 
 
3. Transmissão 
● Altamente contagiosa 
 
● Via aérea (secreções respiratórias, fezes, equipamentos) 
 
● Também por aves migratórias e portadores assintomáticos (ex: avestruz) 
 
 
 4. Quadros clínicos 
● Grave (sistêmico): 
 
○ Anorexia, penas eriçadas, cianose de crista, estertores, sinusite, diarreia, 
convulsões, morte súbita 
 
○ 100% de mortalidade e queda na postura 
 
● Moderado: 
 
○ Espirros, conjuntivite, edema facial, baixa mortalidade, mas queda brusca de 
produção 
 
● Crônico (patos/perus): 
 
○ Sinusite crônica, lesões caseosas, recuperação lenta 
 
 
5. Lesões características 
● Congestão, hemorragia e necrose de pele desprovida de penas 
 
● Exsudato fibrinoso nos seios faciais, sacos aéreos e pulmões 
 
● Focos hemorrágicos/amarelados em fígado, baço, rins 
 
 
 6. Diagnóstico 
● Isolamento viral em ovos SPF (corioalantóide) 
 
● Sorologia: ELISA, HI, PCR 
 
● Diagnóstico diferencial: Doença de Newcastle 
 
 
 7. Controle 
● Notificação obrigatória – MAPA 
 
● Medidas: 
 
○ Eliminação de focos, vazio sanitário, desinfecção, restrição de trânsito 
 
○ Vacina oleosa só usada em surto 
 
○ Monitoramento de aves migratórias 
 
 
 DOENÇA DE NEWCASTLE (DNC) 
1. Agente etiológico 
● Família: Paramyxoviridae 
 
● Gênero: Avulavírus (APMV-1) 
 
● Vírus RNA de fita simples, envelopado, com glicoproteínas HN e F 
 
● Estirpes: Lentogênica (vacinal), Mesogênica, Velogênica (alta patogenicidade) 
 
 
 2. Formas clínicas 
Tipo Características principais 
Velogênica 
viscerotrópica 
Mortalidade até 100%, diarreia verde, hemorragias no TGI 
Velogênica 
pneumotrófica 
Sinais respiratórios e nervosos graves: torcicolo, opistótono, 
paralisia 
Mesogênica Tosse, estertores, sintomas neurológicos em jovens 
Lentogênica Sintomas leves respiratórios (usada em vacinação) 
 
 3. Lesões características 
● Úlceras hemorrágicas no pró-ventrículo, duodeno, tonsilas cecais 
 
● Congestão e exsudato catarral em traqueia e sacos aéreos 
 
● Ooforite, salpingite em fêmeas; sem lesões cerebrais visíveis 
 
 
 4. Diagnóstico 
● Isolamento viral em embriões SPF 
 
● Sorologia: IH, ELISA, imunofluorescência, PCR 
 
● Diagnóstico diferencial: Influenza, Bronquite infecciosa 
 
 
 5. Vacinação e controle 
● Vacinas: 
 
○ Lentogênicas (La Sota, B1): respiratório 
 
○ Mesogênicas oleosas: em reprodutoras e poedeiras 
 
● Métodos: gota ocular, aspersão, bebedouro, aerossol 
 
● Programa vacinal varia por idade e risco 
 
● Vacinação obrigatória em áreas de erradicação 
 
 
 6. Erradicação – formas velogênicas 
● Abate total do plantel afetado 
 
● Destruição de resíduos, ração, ovos e carne 
 
● Zonas de proteção (3 km) e vigilância (10 km) 
 
● Vazio sanitário de no mínimo 21 dias. 
 
 
🐖 DOENÇAS DE SUÍNOS 
Doença Agente 
etiológico 
Idade-alvo Sinais típicos Transmissão 
Circovirose PCV2 
(Circoviridae, 
DNA ss) 
5 a 14 
semanas 
Emagrecimento, 
palidez, 
linfadenomegalia 
Contato direto, 
fômites 
Parvovirose 
Suína 
PPV 
(Parvoviridae, 
DNA ss) 
Matrizes Abortos, 
natimortos, 
mumificação fetal 
Transplacentária, 
sêmen 
Peste Suína 
Clássica (PSC) 
Vírus RNA 
(Flaviviridae) 
Todas Febre, 
hemorragias, 
diarreia, morte 
Contato direto, 
fômites, carne 
Peste Suína 
Africana (PSA) 
Vírus DNA 
(Asfarviridae) 
Todas Cianose, febre 
alta, morte súbita 
Carne 
contaminada, 
fômites, 
Ornithodoros 
Doença de 
Aujeszky 
Herpesvírus 
suínos 1 
Jovens Sinais 
neurológicos, 
prurido intenso, 
morte 
Aerógena, 
fômites 
Doença do 
Edema 
E. coli F18 + 
verotoxina 2e 
4 a 14 dias 
pós-desmam
e 
Incoordenação, 
convulsões, morte 
súbita 
Oral, fecal-oral 
Doença de 
Glässer 
Glaesserella 
parasuis 
4 a 8 
semanas 
Febre, 
poliserosite, 
artrite, meningite 
Contato direto e 
aerógeno 
Meningite 
Estreptocócica 
Streptococcus 
suis 
4 a 10 
semanas 
Tremores, 
pedalagem, 
opistótono, 
cegueira 
Aerógeno, canal 
do parto 
Pneumonia 
Enzoótica Suína 
Mycoplasma 
hyopneumoniae 
Crescimento 
e 
terminação 
Tosse seca, 
retardo de 
crescimento 
Aerógeno, 
contato direto 
Rinite Atrófica 
Progressiva 
Pasteurella 
multocida 
toxigênica 
3 a 8 
semanas 
Desvio de focinho, 
espirros, atrofia 
dos cornetos 
Aerógeno, 
contato 
Rinite Atrófica 
Não 
Progressiva 
Bordetella 
bronchiseptica 
2 a 6 
semanas 
Espirros, secreção 
nasal, sem 
deformidade 
Aerógeno, 
contato 
 
 
 
🐔 DOENÇAS DE AVES 
Doença Agente etiológico Idade-alv
o 
Sinais clínicos 
principais 
Transmissão 
Gumboro (DIB) Avibirnavirus 
(Birnaviridae) 
3 a 6 
semanas 
Diarreia branca, 
prostração, 
imunossupressão 
Fezes, fômites 
Doença de Marek Herpesvírus tipo 2 
(DNA) 
Jovens e 
poedeira
s 
Paralisia, tumores 
viscerais e 
neurológicos 
Inalação de 
poeira com 
vírus 
Laringotraqueíte 
Infecciosa 
Herpesvírus Gallid 
HV-1 
Todas 
(surtos) 
Tosse, dispneia, 
sangue no muco 
traqueal 
Aerógena, 
contato direto 
Influenza Aviária Vírus Influenza A 
(Orthomyxoviridae) 
Todas Tosse, edema 
facial, morte 
súbita, zoonose 
Fezes, 
secreções, 
aves 
migratórias 
Doença de 
Newcastle 
Paramyxovírus tipo 
1 (RNA) 
Todas Espirros, diarreia, 
torcicolo, 
mortalidade 
Aerógena, 
água, fômites 
 
 
 
📌 Resumo dos Impactos Zootécnicos 
Doença Impacto principal 
Circovirose Atraso no crescimento, aumento da mortalidade 
PSA e PSC Mortalidade altíssima, prejuízo sanitário e 
comercial 
Edema e Glässer Morte súbita, desigualdade no lote 
PE Suína e Rinite Atrof. Redução de GPD e aumento de custo com ração 
Gumboro & Marek Imunossupressão e mortalidade 
Influenza & Newcastle Alto impacto econômico e risco sanitário mundial 
 
	1. Conceitos Fundamentais 
	2. Estruturas e Localização das Granjas 
	3. Controle de Acesso 
	4. Medidas Sanitárias 
	5. Higienização 
	6. Procedimentos Durante Visitas 
	1. Programa de Vacinação em Suínos 
	2. Circovirose Suína 
	3. Resistência e Transmissão do Vírus 
	4. Impacto Econômico da Circovirose 
	5. Medidas de Controle 
	1. Introdução 
	2. Caracterização Viral 
	3. Etiopatogenia 
	4. Resposta Imune 
	5. Infecção e Tempo de Gestação 
	6. Diagnóstico 
	7. Controle e Prevenção 
	1. Introdução e Histórico no Brasil 
	2. Etiologia 
	3. Epidemiologia 
	4. Patogenia 
	5. Sintomas 
	6. Lesões Macroscópicas 
	7. Diagnóstico 
	8. Controle e Erradicação 
	9. Impacto Econômico e Conclusão 
	1. Introdução e Histórico 
	2. Etiologia (Agente Causador) 
	3. Epidemiologia 
	4. Patogenia 
	5. Sintomas 
	6. Lesões Macroscópicas 
	7. Diagnóstico 
	8. Controle e Erradicação 
	9. Impacto Global e Conclusão 
	1. Introdução e Importância 
	2. Etiologia e Epidemiologia3. Patogenia e Sintomas 
	4. Diagnóstico 
	5. Prevenção e Controle 
	6. Impacto Global e Conclusão 
	DOENÇA DO EDEMA (DE) 
	Definição e Agente Causal 
	Etiopatogenia 
	Epidemiologia 
	Sintomas 
	Lesões (macro e microscópicas) 
	Diagnóstico 
	Controle 
	DOENÇA DE GLÄSSER (DG) 
	Definição e Agente 
	Etiologia 
	Epidemiologia 
	Patogenia 
	Sintomas 
	Lesões 
	Diagnóstico 
	Controle 
	 MENINGITE ESTREPTOCÓCICA (ME) 
	Definição e Importância 
	Etiologia 
	Patogenia 
	Epidemiologia 
	Fatores de Risco 
	Sintomas 
	Lesões e Diagnóstico 
	Controle 
	PNEUMONIA ENZOÓTICA SUÍNA (PE) 
	Definição 
	Etiologia 
	Epidemiologia 
	Fatores de Risco 
	Patogenia 
	Sintomas 
	Lesões 
	Diagnóstico 
	Controle 
	 RINITE ATRÓFICA PROGRESSIVA E NÃO PROGRESSIVA 
	Introdução 
	RANP (Não Progressiva) 
	RAP (Progressiva) 
	PATOGENIA 
	EPIDEMIOLOGIA 
	Transmissão 
	Fatores de Risco 
	IMPACTO ECONÔMICO 
	DIAGNÓSTICO 
	Clínico 
	Patológico 
	Laboratorial 
	Fórmula: 
	CONTROLE E PREVENÇÃO 
	Estratégias: 
	 
	 
	SANIDADE DAS AVES & DOENÇA DE GUMBORO 
	1. Anatomofisiologia das Aves 
	 Sistema Respiratório 
	 Sistema Reprodutivo 
	2. Sistema Imune das Aves 
	 Imunidade Inata (não específica) 
	Imunidade Adquirida (específica) 
	DOENÇA DE GUMBORO (DIB / IBD) 
	Definição 
	Etiologia e Patogenia 
	Sinais Clínicos 
	Doença Clínica: 
	Doença Subclínica: 
	Lesões: 
	Diagnóstico 
	Controle 
	 Doença de Marek (DM) 
	 1. Agente etiológico 
	 2. Características principais 
	3. Patogenia 
	4. Formas clínicas 
	 5. Diagnóstico 
	 6. Prevenção e Controle 
	Laringotraqueíte Infecciosa (LTI) 
	1. Agente etiológico 
	2. Características 
	3. Patogenia 
	5. Diagnóstico 
	6. Prevenção e Controle 
	INFLUENZA AVIÁRIA (IA) 
	1. Histórico e importância 
	2. Agente etiológico 
	3. Transmissão 
	 4. Quadros clínicos 
	5. Lesões características 
	 7. Controle 
	 DOENÇA DE NEWCASTLE (DNC) 
	1. Agente etiológico 
	 3. Lesões características 
	 4. Diagnóstico 
	 5. Vacinação e controle 
	 6. Erradicação – formas velogênicas 
	🐖 DOENÇAS DE SUÍNOS 
	🐔 DOENÇAS DE AVES 
	📌 Resumo dos Impactos Zootécnicos