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Introdução à 
antibioticoterapia
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ....................................................................................................... 3
2. ESTRUTURA E METABOLISMO DAS BACTÉRIAS ............................................... 4
3. CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS .................................. 6
4. RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA ...................................................................... 9
5. TIPOS E OBJETIVOS DO TRATAMENTO ANTIMICROBIANO ........................... 11
6. ESCOLHA DO ANTIBIÓTICO .............................................................................. 13
7. PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS ........................................................ 16
Referências bibliográficas ............................................................................................... 20
Introdução à antibioticoterapia   3
1. INTRODUÇÃO
Os fármacos antimicrobianos são substâncias químicas de origem natural ou 
sintética que suprimem o crescimento ou promovem a destruição de microrganis-
mos, incluindo bactérias, fungos, helmintos, protozoários e vírus.1 O termo antibió-
tico, elaborado originalmente para descrever um agente químico produzido por um 
microrganismo que matava ou impedia o crescimento de um outro microrganismo, 
está atualmente incluído na expressão do agente antibacteriano e muitas vezes é 
usado como sinônimo. 
Os fármacos antimicrobianos eficazes possuem certos atributos fundamentais. 
Para minimizar os efeitos adversos em seres humanos, a maioria é projetada para 
atuar seletivamente em processos que são distintivos ou únicos para o patóge-
no-alvo.1 Tal característica é conhecida como toxicidade seletiva, isto é, devem 
ser tóxicos para a bactéria, porém inócuos para o hospedeiro humano. Os seres 
humanos e as bactérias possuem a mesma matriz — o DNA — e muitos processos 
bioquímicos são comuns a ambos. Todavia, existem componentes e processos 
metabólicos na célula bacteriana que são suficientemente diferentes daqueles 
existentes nos seres humanos, de forma a tornar-se alvos potenciais para os 
fármacos antibacterianos.
Tais fármacos também devem ser capazes de penetrar nos tecidos humanos para 
atingir o local da infecção. Os microrganismos podem adquirir resistência aos vários 
fármacos antimicrobianos e, em seguida, serão menos afetados por eles, por isso há 
um esforço contínuo para descobrir e desenvolver fármacos que evitem ou superem 
os mecanismos evolutivos de resistência.1
MAPA MENTAL: FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS
Fármacos Antibacterianos
Toxicidade seletiva
Suprimem o
crescimento e/ou
matam as bactérias
Substâncias
químicas de origem
natural ou sintética
Fonte: Elaborado pelo autor
Introdução à antibioticoterapia   4
2. ESTRUTURA E METABOLISMO 
DAS BACTÉRIAS
As bactérias são microrganismos classificados como procarióticos, ou seja, células 
sem núcleos. 
 Hora da revisão!  Todos os microrganismos podem ser classificados 
ou como procarióticos, células sem núcleos (p. ex., as bactérias), ou eucarióticos, cé-
lulas com núcleos (p. ex., protozoários, fungos, helmintos). Em uma categoria a parte 
estão os vírus, que necessitam utilizar a maquinaria metabólica da célula hospedeira 
para replicar. Ainda restam aqueles misteriosos agentes proteináceos, os príons, que 
causam doença, porém resistem a todas as tentativas de classificação e de tratamento.
Figura 1. Diagrama da estrutura e do metabolismo de uma célula bacteriana típica.
Fonte: Alilamedicalmedia /Shutterstock.com
Introdução à antibioticoterapia   5
Circundando a célula está a parede celular, composta por peptideoglicanos em 
todas as formas de bactérias, exceto no Mycoplasma. O peptideoglicano é único para 
as células procarióticas e não apresenta uma contraparte nas eucarióticas. Dentro 
da parede celular está a membrana plasmática, que, como nas células eucarióticas, é 
constituída de dupla camada de fosfolipídeos e de proteínas. Ela funciona como uma 
membrana de permeabilidade seletiva, com mecanismos de transporte específicos 
para vários nutrientes. Entretanto, na bactéria, a membrana plasmática não contém 
esteróis (p. ex., colesterol), e isso pode modificar a entrada de algumas substâncias 
químicas.
A parede celular sustenta a membrana plasmática subjacente e ambas, em conjunto, 
formam o envelope bacteriano. Tal como nas células eucarióticas, a membrana plas-
mática circunscreve o citoplasma, mas as células bacterianas não apresentam núcleo; 
em vez disso, o material genético, na forma de um único cromossomo contendo toda a 
informação genética, reside no citoplasma sem membrana nuclear circundante. Também 
contrastando com as células eucarióticas, não existem mitocôndrias – a energia celular 
é gerada por sistemas enzimáticos localizados na membrana plasmática. 
Algumas bactérias apresentam componentes adicionais relevantes para a quimiote-
rapia, incluindo uma membrana externa, exteriormente à parede celular. Isso determina 
se elas concentram o corante de Gram (“gram-positivas”) ou não (“gram-negativas”). 
Nas bactérias gram-negativas, essa membrana previne a penetração de alguns agentes 
antibacterianos.
MAPA MENTAL: ESTRUTURA E METABOLISMO DAS BACTÉRIAS
Algumas podem
conter uma membrana
externa à parede celular
Impede a penetração
de alguns agentes
antibacterianos
Células procariontes:
não têm núcleo!
Parede celular +
membrana celular +
ribossomos + DNA
Gram-positivos: 
não têm
a membrana externa
Gram-negativos: 
têm a
membrana externa
Fonte: Elaborado pelo autor
Introdução à antibioticoterapia   6
3. CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS 
ANTIBACTERIANOS 
A classificação dos fármacos antibacterianos é realizada de várias maneiras que 
muitas vezes se sobrepõem. 
Em primeiro lugar, eles podem ser bacteriostáticos ou bactericidas. Essa categoriza-
ção depende, em grande parte, da concentração de fármaco que pode ser conseguida, 
com segurança, no plasma sem causar toxicidade significativa na pessoa que o toma.1 
Os antibacterianos bacteriostáticos inibem o crescimento bacteriano, mas não 
destroem as bactérias nas concentrações plasmáticas que são seguras para os seres 
humanos; contudo, a inibição do crescimento bacteriano permite que os mecanismos 
imunes do hospedeiro eliminem a bactéria. Tais fármacos serão menos eficazes em 
indivíduos imunocomprometidos ou quando as bactérias estiverem dormentes e não 
se dividindo.1
Já os antibacterianos bactericidas matam as bactérias em concentrações plas-
máticas seguras para os seres humanos, mas os mecanismos imunológicos ainda 
desempenham um papel na eliminação final das bactérias. Alguns fármacos bacterici-
das são mais eficazes quando as células bacterianas estão se dividindo ativamente e, 
portanto, podem ser menos eficazes se administrados em conjunto com um fármaco 
bacteriostático. Para que os antibacterianos sejam bactericidas, devem ser administra-
dos na concentração adequada; uma concentração muito baixa pode torná-los apenas 
bacteriostáticos.1
Em segundo lugar, os antibacterianos podem ser agrupados de acordo com os seus 
mecanismos de ação:1
• Inibição da síntese de peptideoglicanos da parede celular bacteriana ou ativação 
de enzimas que atuam na parede celular. Exemplos: ß-lactâmicos (penicilinas, ce-
falosporinas, monobactâmicos e carbapenêmicos), glicopeptídeos, fosfomicina.1
• Aumento da permeabilidade da membrana de fosfolipídeos de células bacteria-
nas, levando ao vazamento de conteúdos intracelulares. Exemplos: polimixinas 
e daptomicina.1
• Prejuízo à função ribossômica bacteriana, produzindo inibição reversível da síntese 
proteica.1 Exemplos: aminoglicosídeos, macrolídeos, lincosamidas, tetraciclinas, 
glicilciclinas, estreptograminas, oxazolidinonas, cloranfenicol. 
• Bloqueio seletivo de vias metabólicas bacterianas. Exemplos: trimetoprima e 
sulfonamidas.
• Interferência no metabolismo de DNA ou RNA bacteriano. Exemplos: fluoroquino-
lonas, rifamicinas, nitromidazóis, nitrofuranos.
Introdução à antibioticoterapia7
Inibição da síntese proteica 
em sítios diversos
(macrolídeos, 
aminoglicosídeos,
tetraciclinas, 
tigeciclina, 
cloranfenicol, 
lincosamidas, 
ácido fusídico, 
oxazolidonas)
Superespiralamento 
do DNA
Purinas
Proteínas
DNA
RNA
Ruptura do DNA
(nitroimidazólicos, 
nitrofurantoína)
Ruptura dos 
peptideoglicanos 
da parede celular
(penicilinas, 
cefalosporinas, 
monobactâmicos, 
carbapenêmicos, 
glicopeptídeos)
Ruptura 
da membrana celular
(polimixinas, 
daptomicina)
Inibição da síntese de folato
(sulfonamidas, trimetroprima)
Inibição das topoisomerases
(quinolonas)
Ácido p-aminobenzoico
Figura 2. Mecanismos de ação das principais classes de fármacos antibacterianos.
Fonte: Elaborado pelo autor
Em terceiro lugar, os antibacterianos podem ser classificados de acordo com base 
na sua frente de ação bacteriológica, sendo especificado o tipo de fármaco: os de 
curto espectro ou de amplo espectro.
Introdução à antibioticoterapia   8
MAPA MENTAL: CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBACTERIANOS POR MECANISMOS DE AÇÃO
Formada principalmente por
fosfolipídeos e proteínas,
sendo em geral similar MP
das células humanas. As
polimixinas exercem efeito
tóxico seletivo sobre as MPs
bacterianas.
Faz parte da parede
celular apenas nas bactérias
gram-negativas
O metabolismo, a replicação
e a transcrição do DNA e
do RNA são, em muitos
aspectos, similares aos dos
seres humanos. Entretanto, a
topoisomerase II bacteriana
é diferente, sendo um bom
alvo para fármacos como as
fluoroquinolonas. Existem
também inibidores específicos
da RNA polimerase bacteriana
(rifampicina).
Membrana plasmática (MP)
Membrana externa
Genoma bacteriano
ATB:
antibiótico ATBs que afetam a síntese
do peptideoglicano:
penicilina, cefalosporinas,
vancomicina,
monobactâmicos,
carbapenêmicos e
ciclosserina.
Parede celular
O ácido fólico é necessário para a síntese
de nucleotídeos. Diferente dos humanos,
as bactérias precisam sintetizar seu próprio
ácido fólico a partir do PABA. Esse processo
proporciona bons alvos para fármacos,
como as sulfonamidas e a trimetoprima.
Metabolismo de nucleotídeos
O ribossomo bacteriano
possui uma subunidade
30S e uma 50S, sendo um
bom alvo, uma vez que é
diferente do ribossomo
humano, que possui
subunidade 60S e 40S. A
síntese proteica é inibida
por aminoglicosídeos,
cloranfenicol, eritromicina,
tetraciclinas e puromicina.
Síntese de proteínas
Fonte: Elaborado pelo autor
Introdução à antibioticoterapia   9
4. RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA 
A resistência antimicrobiana é a capacidade que os micróbios possuem para crescer na 
presença de um fármaco que normalmente os matariam ou limitariam seu crescimento. 
A resistência aos fármacos antibacterianos pode ser intrínseca à bactéria (resistência 
inata) ou adquirida por modificação de sua estrutura genética (resistência adquirida).1
Existem quatro processos gerais pelos quais uma bactéria pode adquirir resistência 
aos fármacos antibacterianos. São eles:1
• Modificação da bactéria, de modo a produzir enzimas que inativam o fármaco; 
os exemplos são as enzimas ß-lactamases, que inativam algumas penicilinas, e 
enzimas que acetilam e, consequentemente, inativam os aminoglicosídeos;1
• Modificação da bactéria para que a penetração do fármaco seja reduzida; um exem-
plo é a ausência da proteína de membrana porina D2 em Pseudomonas aeruginosa 
resistente, que previne a penetração do antibacteriano ß-lactâmico Imipenem;1
• Expressão de bombas de efluxo que removem o antibacteriano da célula mais 
rapidamente do que sua entrada; um exemplo são as bombas de efluxo de 
Staphylococcus aureus frente às quinolonas;1
• Alteração estrutural na molécula-alvo para o fármaco antibacteriano; como exem-
plos, têm-se proteínas de ligação à penicilina mutantes em enterococos resistentes 
que têm baixa afinidade pela ligação às cefalosporinas, e di-hidrofolato redutase 
mutada que não é inibida pela trimetoprima.1
Figura 3. Mecanismos de resistência dos microrganismos a antibacterianos.
Fonte: Designua/Shutterstock.com*
Introdução à antibioticoterapia   10
Os principais mecanismos pelos quais as bactérias desenvolvem resistência adqui-
rida aos fármacos antibacterianos são: mutação espontânea, conjugação, transdução 
e transformação.1 
Uma mutação genética simples em uma população bacteriana leva aos organismos 
resistentes que sobrevivem e crescem seletivamente enquanto bactérias sensíveis são 
mortas por um fármaco antibacteriano. Isso é chamado evolução vertical. Os outros 
três mecanismos envolvem aquisição de material genético de outros organismos re-
sistentes, conferindo, assim, resistência. Isso é chamado evolução horizontal.1
A conjugação se dá pelo contato direto célula a célula e, geralmente, envolve a trans-
ferência de fragmentos circulares autorreplicantes de DNA (plasmídeos), que podem 
conter múltiplos genes de resistência. Um transpóson (uma sequência de DNA que pode 
mudar sua posição relativa dentro do genoma) pode facilitar a transferência de seções 
de DNA de um organismo para outro, saltando para DNA de plasmídeo. A transferência 
do plasmídeo ocorre através de uma estrutura de conexão chamada pilus. O plasmídeo 
pode permanecer fora do genoma da bactéria ou pode ser incorporado nele, quando 
é mais estável, porém menos transmissível. A conjugação é, de longe, a fonte mais 
importante de transferência extrínseca de DNA entre bactérias.1
Figura 4. Conjugacao bacteriana.
Fonte: Artofscience /Shutterstock.com*
As bactérias são suscetíveis à infecção por vírus conhecidos como bacteriófagos. 
Durante a replicação dos bacteriófagos, o DNA das células bacterianas hospedeiras 
(contendo genes de resistência) pode ser replicado juntamente com o DNA do bacte-
riófago e levado ao vírus. O fago que transporta os genes de resistência pode, então, 
infectar outras células bacterianas e espalhar a resistência (transdução). Esse método 
de resistência adquirida é raro.1
A transformação consiste na incorporação de DNA de bactérias mortas por bactérias 
vivas que podem espalhar genes de resistência.
Introdução à antibioticoterapia   11
MAPA MENTAL: RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA
Processos de Resistência Mecanismos de Resistência
Produção de enzimas que
inativam o fármaco Seletiva Mutação genética
Modificação da bactéria para 
que a penetração do fármaco 
seja reduzida
Conjugação
Expressão de bombas de 
efluxo que removem o 
fármaco da célula
Transdução
Alteração estrutural na
molécula-alvo para o fármaco Transformação
OCORREM
DEVIDO A:
Fonte: Elaborado pelo autor
5. TIPOS E OBJETIVOS DO 
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
Considerando o momento ao longo da linha de progressão da doença em que o tra-
tamento é iniciado, pode ser profilático, antecipatório ou preventivo, empírico, definitivo 
ou supressor. 
A profilaxia consiste em tratar pacientes que ainda não estão infectados ou não 
desenvolveram a doença. O objetivo é evitar a infecção ou impedir o desenvolvimen-
to de uma doença potencialmente perigosa em indivíduos que já têm evidências de 
infecção. Em condições ideais, um único fármaco eficaz e atóxico consegue evitar a 
infecção por um microrganismo específico ou erradicar a infecção em fase inicial. Um 
exemplo é a profilaxia das infecções oportunistas em pacientes imunossuprimidos, 
como nos pacientes com HIV-Aids e com contagem de linfócitos CD4+ menor que 
200 células/mm³.
Introdução à antibioticoterapia   12
O tratamento preventivo é usado como substituto à profilaxia universal e como 
tratamento precoce dirigido aos pacientes de alto risco que já tenham indícios labora-
toriais ou outro teste indicando que um paciente assintomático se tornou infectado. 
O princípio desse tratamento é que sua administração antes do desenvolvimento dos 
sinais e dos sintomas (pré-sintomático) erradica a doença iminente. Deve ter duração 
curta e pré-definida. Um exemplo da utilização deste tipo de tratamento é para evitar a 
doença causada por citomegalovírus (CMV) depois dos transplantes de células-tronco 
hematopoiéticas e órgãos sólidos.O tratamento empírico consiste na iniciação do tratamento baseado na apresentação 
clínica, que pode sugerir o microrganismo específico, assim como no conhecimento dos 
microrganismos mais prováveis de causarem infecções específicas em determinados 
hospedeiros, antes da confirmação laboratorial da própria infecção e do patógeno. 
Sempre deve ser avaliado se o tratamento está realmente indicado. Com algumas 
doenças, o custo de esperar alguns dias por indícios microbiológicos de infecção é 
pequeno. Em outro grupo de pacientes, os riscos de esperar são altos, tendo como base 
o estado imune do indivíduo ou outros fatores de risco que reconhecidamente agravam 
o prognóstico.2 Existem técnicas laboratoriais simples e rápidas para auxiliar nessa 
decisão, como o exame de secreção e líquidos corporais infectados com o corante 
de Gram. Esses exames auxiliam a reduzir a lista de patógenos possíveis e permitem 
a escolha mais racional do tratamento inicial. Antes de iniciar o tratamento empírico, 
deve-se sempre obter os materiais para as culturas apropriadas.
O tratamento definitivo consiste no tratamento individualizado com antibiótico 
específico empregado quando um patógeno é isolado e os resultados dos testes de 
sensibilidade estão disponíveis. O tratamento com um único fármaco é preferível 
para reduzir os riscos de toxicidade e seleção de patógenos resistentes, embora 
haja situações especiais nas quais há evidências inequívocas a favor do tratamento 
combinado.2 A duração deve ser a menor possível. Os princípios da utilização de 
terapia combinada são: evitar resistência, acelerar a rapidez da atividade microbi-
cida, aumentar a eficácia terapêutica ou ampliar a atividade microbicida e reduzir a 
toxicidade (como nos casos em que a eficácia plena de um antibacteriano pode ser 
conseguida apenas com doses tóxicas e a administração de um segundo fármaco 
produz efeitos aditivos). 
O tratamento supressor consiste no tratamento mantido com dose mais baixa após 
o controle da doença inicial com o antimicrobiano. O objetivo é mais propriamente 
de profilaxia secundária. Isso ocorre porque, nesses casos, a infecção não foi com-
pletamente erradicada e a anormalidade anatômica ou imune que causou a infecção 
original ainda persiste. Isso é comum, por exemplo, nos pacientes com Aids e nos 
transplantados.2
Introdução à antibioticoterapia   13
FLUXOGRAMA: LINHA DE PROGRESSÃO DA DOENÇA/TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
Ausência de infecção
Ausência de infecção
Profilaxia
Supressor
Definitivo
Preventivo
Empírico
Infecção
Sintomas
Isolamento do patógeno
Regressão
Progressão
da doença
Fonte: Elaborado pelo autor
6. ESCOLHA DO ANTIBIÓTICO 
Para selecionar o fármaco de escolha no tratamento de uma infecção, vários fatores 
devem ser levados em consideração, incluindo fatores dos microrganismos, fatores 
do hospedeiro e fatores relacionados ao próprio fármaco. O microrganismo deve ser 
identificado, sempre que possível, utilizando microscopia óptica associada à coloração 
de Gram ou por cultura direta. A cultura é utilizada para determinar a quais agentes 
farmacológicos o microrganismo é suscetível.
Introdução à antibioticoterapia   14
Tabela 1. Fatores a serem considerados na seleção de um antibiótico.
FATORES A SEREM CONSIDERADOS NA SELEÇÃO DE UM ANTIBIÓTICO
Fatores dos microrganismos
Identificação do microrganismo
Suscetibilidade (CIM, CBM)
Fatores a serem considerados na se-
leção de um antibiótico
Alergia ao fármaco
Variabilidades farmacêuticas (efeito da alimen-
tação na absorção do fármaco, doenças que afe-
tam a absorção do fármaco, impacto de outros 
fármacos que alterem a biotransformação)
Função hepática/renal
Gravidez/lactação
Sítio da infecção
Sinais e sintomas (febre, mal-estar, leu-
cocitose, drenagem purulenta etc)
Fatores dos fármacos
Econômicos
Penetração tecidual
Toxicidade do fármaco
Prevenção da resistência
Fonte: Kester et al (2008)
A concentração inibitória mínima (CIM) corresponde à menor concentração do 
fármaco capaz de inibir a multiplicação de determinada cepa bacteriana. A CIM está 
correlacionada com as concentrações plasmáticas obtidas em esquemas posológicos 
factíveis e não tóxicos, afirmando-se que há sensibilidade quando a CIM for inferior a 
tais concentrações. Usualmente, bactérias são consideradas sensíveis quando a CIM 
situa-se abaixo de 1 µg/ml. Pode apresentar variações em decorrência da prevalência 
de uso dos antimicrobianos em diferentes instituições e áreas geográficas.3
A concentração bactericida mínima (CBM) corresponde à menor concentração do 
fármaco, in vitro, capaz de destruir culturas de microrganismos. Para os antibacterianos 
bacteriostáticos, as CIMs do fármaco são bem menores que as CBMs. Essa classificação 
é controversa, podendo alguns agentes bacteriostáticos ser bactericidas, dependendo 
do patógeno em questão, da dose e da concentração do fármaco no local de infecção. 
Em situações em que o sistema imune do paciente esteja comprometido, os agentes 
bactericidas devem ser preferidos aos bacteriostáticos. Em alguns casos, as altas 
concentrações necessárias para a ação antibacteriana impossibilitam seu uso clínico, 
dada a toxicidade do fármaco ao paciente. Nesse caso, as bactérias são consideradas 
resistentes às doses usuais dos antimicrobianos.3
Introdução à antibioticoterapia   15
Figura 5. Microbiota normal do ser humano.
Fonte: Robuart/Shutterstock.com
Introdução à antibioticoterapia   16
 Se liga!  Antes de prescrever um antibiótico, o médico deve responder 
às seguintes perguntas:
1, É indicado o uso de antibiótico?
2. Foi obtido material para exame laboratorial e cultura?
3. Quais são as bactérias mais prováveis no caso em questão?
4. Se houver diversos antibióticos disponíveis, qual o melhor?
5. A associação de antibióticos é adequada?
6. Quais são os importantes fatores referentes ao paciente?
7. Qual a melhor via para administração do antibiótico?
8. Qual a dose apropriada?
9. O tratamento inicial precisa ser modificado, após o conhecimento dos resulta-
dos da cultura?
10. Qual a duração do tratamento e há possibilidade de aparecimento de resis-
tência durante tratamento prolongado?
7. PRINCIPAIS CLASSES DE 
ANTIBIÓTICOS
Como já abordado anteriormente, os antibióticos podem ser divididos em dois gran-
des grupos: bactericidas e bacteriostáticos. Dentro desses grupos, existem algumas 
classes de antibióticos que possuem mecanismos de ação e indicações diversas. 
O grupo dos bactericidas é composto pelos ß-lactâmicos, glicopeptídeos, aminogli-
cosídeos, quinolonas e polimixinas. Já dentro do grupo dos bacteriostáticos, temos 
os macrolídeos, as tetraciclinas, as sulfonamidas, as oxazolidinonas, os anfenicóis, as 
lincosaminas, algumas polimixinas e a tigeciclina. 
Os ß-lactâmicos atuam inibindo a síntese da parece celular e são representados 
pela penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos, monobactâmicos e inibidores de 
ß-lactamases. 
Introdução à antibioticoterapia   17
Os glicopeptídeos também atuam inibindo a síntese da parede celular, sendo bacte-
riostáticos contra Enteroccus e sem atividade contra gram-negativos. São representados 
pela vancomicina e teicoplanina. 
Os aminoglicosídeos inibem a síntese proteica através da ligação ao RNAm, pro-
duzindo proteínas defeituosas (inclusive as da membrana plasmática), levando a lise 
celular. São representados pela estreptomicina, gentamicina e amicacina. 
As quinolonas agem bloqueando a atividade das topoisomerases e são representa-
das pelo ácido nalidíxico, norfloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino e moxifloxacino. 
As polimixinas têm ação sobre a membrana plasmática de bactérias gram-negativas, 
ligando-se aos LPSs da membrana externa e se integrando à estrutura fosfolipídica da 
membrana plasmática, gerando descontinuidades letais à célula. 
Os macrolídeos inibem a síntese proteica, por meio da ligação à subunidade 50s do 
RNAr. São representados pela azitromicina, claritromicina, eritromicina, roxitromicina 
e telitromicina.As tetraciclinas inibem a síntese proteica, impedindo a ligação do RNAt ao ribossomo. 
São representadas pela tetraciclina, doxiciclina e minociclina. 
As sulfonamidas agem inibindo a síntese dos ácidos nucleicos e são representadas 
pela sulfadiazina e sulfametoxazol. 
As oxazolidinonas inibem a síntese proteica através da ligação à subunidade 50s. 
São representadas pela linezolida e indicadas, principalmente, para gram-positivos 
resistentes a ß-lactâmicos e glicopeptídeos. 
Cada classe será abordada com maiores detalhes em aulas e Super Materiais próprios.
Introdução à antibioticoterapia   18
MAPA MENTAL: PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS
BACTERICIDAS
β-lactâmicos: penicilinas, cefalosporinas,
carbapenêmicos, monobactâmicos,
inibidores de betalactamases
Glicopeptídeos: vancomicina e 
teicoplanina
Aminoglicosídeos: estreptomicina,
gentamicina, amicacina
Quinolonas: ácido nalidíxico, norfloxacino,
ciprofloxacino, levofloxacino, 
moxifloxacino
Polimixinas
BACTERIOSTÁTICOS
Macrolídeos: azitromicina, claritromicina,
eritromicina, roxitromicina, telitromicina
Tetraciclinas: tetraciclina, doxiciclina, 
minociclina
Sulfonamidas: sulfadiazina, 
sulfametoxazol
Oxazolidinonas: linezolida
Anfenicóis: cloranfenicol, tianfenicol
Lincosaminas: clindamicina
Polimixinas: polimixina B, polimixina E
Fonte: Elaborado pelo autor
Introdução à antibioticoterapia   19
MAPA MENTAL: INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Fármacos Antibacterianos
Substâncias químicas de origem 
natural ou sintética
Bactericidas: matam as bactérias
β-lactâmicos: penicilinas, cefalosporinas, 
carbapenêmicos, monobactâmicos, 
inibidores de betalactamases
Glicopeptídeos:
vancomicina e teicoplanina
Aminoglicosídeos: estreptomicina, 
gentamicina, amicacina
Quinolonas: ácido nalidíxico, norfloxacino, 
ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino
Polimixinas
Bacteriostáticos: suprimem o crescimento
Macrolídeos: azitromicina, claritromicina, 
eritromicina, roxitromicina, telitromicina
Tetraciclinas: tetraciclina, doxiciclina, 
minociclina
Sulfonamidas: sulfadiazina,
sulfametoxazol
Oxazolidinonas: linezolida
Anfenicóis: cloranfenicol, tianfenicol
Lincosaminas: clindamicina
Processos de Resistência Mecanismos de 
Resistência:
mutação genética,
conjugação, transdução,
transformação
Polimixinas: polimixina B, polimixina E
Produção de enzimas que 
inativam o fármaco
Modificação da bactéria para que a 
penetração do fármaco seja reduzida
Expressão de bombas de efluxo que 
removem o fármaco da célula
Alteração estrutural na molécula-alvo
para o fármaco
OCORREM 
DEVIDO A:
Toxicidade seletiva
Fonte: Elaborado pelo autor
Introdução à antibioticoterapia   20
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Waller, Derek G. Sampson, Anthony P. Farmacologia médica e terapêutica. 5. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2019.
2. Brunton, Laurence L. Chabner, Bruce A. Knollmann, Bjorn C. As bases farmacológicas 
da terapêutica de Goodman & Gilman. 12. ed. Porto Alegre: AMGH, 2012.
3. Gomez, Rosane. Torres, Iraci L. S. Farmacologia clínica. 1. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2017.
4. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: . Acesso em: 
09 de março de 2023
5. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: . Acesso em: 11 de março de 2023
6. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: . Acesso em: 11 de março de 2023
7. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: . 
Acesso em: 11 de março de 2023
8. Rang, H. P. et al. Rang & Dale: farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
9. Dale M. M., Hayllet, D. G. Farmacologia condensada. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
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