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NEUROFISIOLOGIA Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida ou transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, eletrônico ou mecânico, incluindo fotocópia, gravação ou qualquer outro tipo de sistema de armazenamento e transmissão de informação, sem prévia autorização, por escrito, do Grupo Ser Educacional. Diretor de EAD: Enzo Moreira Gerente de design instrucional: Paulo Kazuo Kato Coordenadora de projetos EAD: Manuela Martins Alves Gomes Coordenadora educacional: Pamela Marques Equipe de apoio educacional: Caroline Guglielmi, Danise Grimm, Jaqueline Morais, Laís Pessoa Designers gráficos: Kamilla Moreira, Mário Gomes, Sérgio Ramos,Tiago da Rocha Ilustradores: Anderson Eloy, Luiz Meneghel, Vinícius Manzi Salles, Taciana Lucas de Afonseca. Neurofisiologia / Taciana Lucas de Afonseca Salles; Edvaldo Soares. – São Paulo: Cengage – 2020. Bibliografia. ISBN 9786555582772 1. Medicina 2. Psicologia 3. Soares, Edvaldo. Grupo Ser Educacional Rua Treze de Maio, 254 - Santo Amaro CEP: 50100-160, Recife - PE PABX: (81) 3413-4611 E-mail: sereducacional@sereducacional.com “É através da educação que a igualdade de oportunidades surge, e, com isso, há um maior desenvolvimento econômico e social para a nação. Há alguns anos, o Brasil vive um período de mudanças, e, assim, a educação também passa por tais transformações. A demanda por mão de obra qualificada, o aumento da competitividade e a produtividade fizeram com que o Ensino Superior ganhasse força e fosse tratado como prioridade para o Brasil. O Programa Nacional de Acesso ao Ensino Técnico e Emprego – Pronatec, tem como objetivo atender a essa demanda e ajudar o País a qualificar seus cidadãos em suas formações, contribuindo para o desenvolvimento da economia, da crescente globalização, além de garantir o exercício da democracia com a ampliação da escolaridade. Dessa forma, as instituições do Grupo Ser Educacional buscam ampliar as competências básicas da educação de seus estudantes, além de oferecer- lhes uma sólida formação técnica, sempre pensando nas ações dos alunos no contexto da sociedade.” Janguiê Diniz PALAVRA DO GRUPO SER EDUCACIONAL Autoria Taciana Lucas de Afonseca Salles Graduada em Licenciatura Plena e Formação de Psicólogo pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (Unesp). Especialista em Gestão Empresarial pela Fundação Getulio Vargas (FGV). Mestre em Administração de Empresas pela Universidade Presbiteriana Mackenzie. Atuou como docente na graduação e pós-graduação de diversas instituições de ensino. Como psicóloga organizacional, analista de recursos humanos e consultora de gestão de pessoas, trabalhou em uma série de empresas. Desde 2009 atua como psicóloga clínica em consultório particular. Atua desde 2016 como conteudista, desenvolvendo material didático para disciplinas de EAD. Realizou pesquisas com bolsa CNPq durante a graduação, estudando a influência do ciclo hormonal no comportamento. Durante o mestrado, estudou a diversidade cultural em hospitais. Edvaldo Soares Doutor em Neurociência e Comportamento pela Universidade de São Paulo (USP). Coordenador do Laboratório de Neurociência Cognitiva (LaNeC) da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (Unesp). Desenvolve pesquisas ligadas aos temas plasticidade e memória, envelhecimento humano e transtornos de humor. SUMÁRIO Prefácio .................................................................................................................................................8 UNIDADE 1 - Introdução à neurofisiologia .....................................................................................9 Introdução.............................................................................................................................................10 1 Fisiologia humana .............................................................................................................................. 11 2 Fisiologia de membrana e o neurônio ............................................................................................... 12 3 Vida celular ........................................................................................................................................18 4 Potencial de membrana ..................................................................................................................... 19 PARA RESUMIR ..............................................................................................................................26 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................27 UNIDADE 2 - Estrutura e função do sistema nervoso ......................................................................29 Introdução.............................................................................................................................................30 1 Neurotransmissores e receptores ...................................................................................................... 31 2 Sistema Nervoso central e periférico ................................................................................................. 36 3 Sistema Sensorial ............................................................................................................................... 42 4 Controle Motor .................................................................................................................................. 44 PARA RESUMIR ..............................................................................................................................47 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................48 UNIDADE 3 - A mente e o corpo ....................................................................................................49 Introdução.............................................................................................................................................50 1 Estado e consciência .......................................................................................................................... 51 2 Sistema endócrino ............................................................................................................................. 58 3 Comportamento sexual ...................................................................................................................... 62 4 Comportamento alimentar ................................................................................................................ 64 5 Emoções e fisiologia ........................................................................................................................... 65 PARA RESUMIR ..............................................................................................................................68 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................69 UNIDADE 4 - Funções cerebrais superiores .....................................................................................71 Introdução.............................................................................................................................................72 1 Aprendizagem e memória .................................................................................................................. 73 2 Neuroplasticidade .............................................................................................................................. 77 3 Fisiologia da produção e da compreensão da fala ............................................................................. 81 4 Síndromes e disfunções neurológicas ................................................................................................os geradores centrais de padrão irão responder, assumindo o controle e, assim, o indivíduo conseguirá desenvolver a marcha através apenas dos movimentos rítmicos. Os movimentos voluntários, mais complexos, envolvem medula, tronco encefálico, cerebelo e córtex. Por exemplo, pegar uma xícara de chá é um movimento voluntário altamente complexo, pois, envolve vontade ou necessidade, propriocepção, planejamento e execução. O movimento voluntário pode ser aprendido e, até mesmo se tornar reflexo, como por exemplo, andar de bicicleta. São três os níveis de controle do movimento no SN: • Medula espinhal, que integra os reflexos espinhais e contém os gerados centrais de pa- drão; • Tronco encefálico e cerebelo que controlam os reflexos posturais; • Córtex e núcleos da base que controlam os movimentos voluntários. 45 O tálamo exerce papel fundamental no processamento dos movimentos, pois, ele altera e retransmite sinais da medula, do tronco encefálico, dos núcleos da base e do cerebelo para as regiões corticais. Porém, nossos movimentos vão além das simples reações automáticas aos estímulos do ambiente. Somos capazes de ‘criar’ movimentos, o que significa uma interação ativa com o ambiente. Essa interação pressupõe a capacidade de predição de movimentos e controle dos movimentos. O controle do movimento voluntário pode ser divido em 3 fases: • Tomada de decisão e planejamento; • Início do movimento; • Execução do movimento. Dessa forma, podemos atribuir ao controle motor as seguintes funções: controlar a contração de músculos; controlar o momento de execução do movimento; planejar ajustes posturais e, compensar a inércia dos membros e a disposição mecânica dos músculos, ossos e articulações antes de iniciar o movimento. Essas funções são exercidas a partir das informações ambientais e proprioceptivas. Para que isso ocorra é necessária uma coordenação entre o córtex, o cerebelo e os núcleos da base. No processo de controle motor o cerebelo e os gânglios da base atuam no controle da precisão dos movimentos, corrigindo ‘erros motores’. O cerebelo, de maneira mais específica recebe das áreas motoras superiores eferências relacionadas à ‘intenção do movimento’ e, a partir disso, ‘idealiza um plano motor’. Iniciado o movimento, esse passa a ser controlado pela zona intermédia do cerebelo. Os gânglios da base de forma específica estão envolvidos no planejamento de estratégias motoras complexas, como por exemplo, tocar um instrumento musical. A degradação de neurônios dopaminérgicos nos núcleos da base causa, por exemplo, dificuldade de iniciar movimentos. O movimento voluntário pode ser iniciado a partir de uma ‘ideia’ e, não apenas de estímulos externos. A partir dessa ‘Idea’, formada a partir das demandas do ambiente e/ou da simples ‘vontade’, inicia-se um ‘planejamento’. Do desejo e da intenção de se realizar um movimento participa o córtex pré-frontal, mais especificamente a região cortical dorsolateral pré-frontal esquerda. O ‘planejamento’ envolve aspectos como o conhecimento da posição no espaço (onde estou), quais movimentos devem ser executados (o que vou fazer), quais estratégias mais adequadas para execução (como vou fazer). Tais aspectos devem ser ‘armazenados’ na memória de curto prazo até que o movimento seja executado. Nesse processo participa também o córtex parietal posterior, o qual possibilita a obtenção da real percepção sobre a atual posição do corpo no espaço com noções de profundidade, solidez e distância, bem como as relações espaciais entre os objetos do ambiente em questão (cognição espacial). A fase de ‘planejamento motor’ também 46 conta com participação do cerebelo, do córtex somatossensorial primário e de áreas corticais visuais. A ‘ideia’, gerada e planejada com o envolvimento do córtex pré-frontal, é enviada para as áreas de associação cortical e, daí para o córtex motor e núcleos da base, onde o movimento será iniciado. A programação das sequências motoras e a coordenação dos movimentos bilaterais são realizadas pelo córtex suplementar, ao passo que a codificação da força dos movimentos e sua direção são realizadas pelo córtex motor primário. Para a execução do movimento, sinais do córtex motor são enviados aos músculos, onde o movimento será efetivamente executado. No processo de execução participa a região cortical dorsolateral pré-frontal esquerda e o córtex parietal posterior, que representam o nível de maior hierarquia no controle motor. Essas regiões projetam axônios que convergem para a área motora suplementar a qual, por sua vez, a partir da ‘ideia’ a ser executada, envia seus sinais de comando diretamente ao córtex motor primário. Esses sinais também são enviados ao cerebelo, o qual também recebe sinais de retroalimentação dos sensores periféricos. Ou seja, o cerebelo recebe informações tanto do movimento como da representação ou ideia do movimento, de forma a comparar o que foi planejado com o que está sendo executado, o que permite um ‘ajustamento’ ou correção do movimento para que ele fique mais próximo possível do planejado. Nessa perspectiva se pode afirmar que o cerebelo aprende com os seus erros. Assim, após um ato motor ter sido realizado várias vezes, ele se torna cada vez mais preciso. Não é à toa que o ex-jogador de basquete americano, Michael Jordan, considerado por muitos o melhor de todos os tempos, ficava horas após os treinos praticando arremessos. 47 Nesta unidade, você teve a oportunidade de: • conhecer o processo de neurotransmissão e os principais neurotransmissores, neu- romoduladores e receptores e a relação desses com o comportamento e algumas disfunções mentais/cerebrais; • identificar a origem e a organização do sistema nervoso; conhecer as estruturas e o funcionamento do sistema nervoso periférico e sistema nervoso central e, correla- cionar essas estruturas com o comportamento; • aprender sobre a organização e as estruturas do sistema sensorial, seu funciona- mento e, a importância desse sistema para o comportamento; • analisar as modalidades e a hierarquia do controle motor e as principais estruturas que o compõe. PARA RESUMIR BRANDÃO, M. L. Psicofisiologia: as bases fisiológicas do comportamento. São Paulo: Atheneu, 2001. HIGINS, E. S. et al. Neurociências para psiquiatria clínica. Porto Alegre: Artmed, 2010. KANDEL, E. R. et al. Fundamentos da Neurociência e do comportamento. Rio de Janeiro: Prentice-Hall do Brasil, 1995. KANDEL, E. R. et al. Princípios da Neurociência. São Paulo: Manole, 2003. KOLB, B. et al. Neurociência do comportamento. São Paulo: Manole, 2002. KRUEGER-BECK, E. et al. Potencial de ação: do estímulo à adaptação neural. Fisioter. mov, Curitiba, v. 24, n. 3, p. 535-547, Sept. 2011. LAMBERT, K. et al. Neurociência clínica: as bases neurobiológicas da saúde. Porto Alegre: Artmed, 2006. LENT, R. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais de neurociências. São Paulo: Atheneu, 2001. LENT, R. (Coord.). Neurociência da mente e do comportamento. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. MATTOS, J. P. de et al. Novos agonistas dopaminérgicos. Arq. Neuro-Psiquiatr., São Paulo, v. 57, n. 2A, p. 329-332, June 1999. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo. php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1999000200029&lng=en&nrm=iso Acesso em: 21 mai. 2020. SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. Porto Alegre: Artmed, 2017. STAHL, S. M. Psicofarmacologia: bases neurocientíficas e aplicações práticas. 4 ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2017. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS UNIDADE 3 A mente e o corpo Introdução Olá, Você está na unidade A mente e o corpo. Conheça aqui sobre o funcionamento da mente nos diferentes estados de consciência, a distinção entre o sono e a vigília, bem como conceito de relógio biológico e seu funcionamento e diferenças individuais. Veja também a influência dos hormônios no comportamento humano. Entenda também sobre a parte comportamental, fisiológica, psicológica do comportamentosexual e reprodutivo. Conheça ainda a fisiologia e a psicologia da fome e do comportamento alimentar. Bons estudos! 51 1 ESTADO E CONSCIÊNCIA Nos primórdios da fundação da psicologia, o principal objetivo dos estudiosos era descrever e explicar os estados de consciência. Desde muito cedo já tinham a noção de que a mente era mais do que se podia observar a olho nu. Porém, a dificuldade em se estudar e investigar cientificamente a consciência, fez com que a psicologia se dedicasse a entender apenas o comportamento observável, ficando conhecida como a ciência do comportamento (MYERS, 2006). A partir de 1960, os avanços na neurociência permitiram que a atividade cerebral pudesse ser relacionada com os diferentes estados mentais (despertar, dormir e sonhar), de modo que a consciência enquanto objeto de estudo da psicologia foi resgatada (MYERS, 2006). Assim, os processos mentais (cognitivos) tornaram-se importantes aos psicólogos de todas as vertentes, que passaram a estudar a consciência alterada pela administração de drogas e pela hipnose. De modo geral a definição de consciência consiste em “estar ciente” de nós mesmos e do ambiente que nos cerca, permitindo a concentração, reflexão, o aprendizado e o planejamento de ações (MYERS, 2006). Porém, é importante saber que a mente consciente é capaz de concentrar em uma coisa de cada vez. Se você estiver lendo um livro e lhe pedirem para prestar atenção no canto dos pássaros lá fora, você até pode continuar lendo, mas certamente não vai absorver as informações, nem tampouco conseguirá refletir sobre elas, ou irá parar de ler para focar no som dos pássaros. A noção de que fazemos duas ou três coisas ao mesmo tempo é ilusória. O que acontece é que alguns de nós consegue alternar a atenção entre duas coisas ou mais, sem precisar de muito tempo para retomar seu foco. Ou seja, nós “saltamos” de um assunto ou estímulo a outro rapidamente e nos conectamos a esse novo estímulo, sem perdas. Podemos dizer que quando estamos conscientes, estamos no controle voluntário de nossas ações. Porém, o aprofundamento das pesquisas tem nos revelado que a consciência é apenas uma pequena parte da mente, pois a maior parte do processamento das informações ocorre em outro nível, no nível inconsciente. Você já reparou como várias tarefas do nosso dia-dia são feitas de forma automática? Por exemplo, dirigir, andar, digitar sem olhar as teclas, reagir a um cachorro que late na sua direção. Observe como fazemos coisas sem realmente pensarmos e refletirmos sobre elas. Essas respostas físicas são tão instantâneas que algumas delas chamamos de instintivas e reflexas. Mas de onde vem tais respostas automáticas? Quem está no controle quando sincronizamos os movimentos da nossa perna com o das mãos para que consigamos frear na hora certa, trocar a marcha e acelerar sem o carro “afogar”? Isso nos mostra que reagimos a estímulos que não percebemos conscientemente e que talvez 52 o único momento realmente consciente desses processos automáticos, seja o momento do seu aprendizado (MYERS, 2006). Sob o olhar da neurofisiologia, os eventos externos, que se tornam eventos cerebrais (estímulos-cognição), são para a nossa mente consciente como notas musicais de uma melodia, a qual só existe pela interação de diferentes notas. Assim, nossa consciência emerge da interação entre diferentes eventos cerebrais individuais (MYERS, 2006). Nossa mente consciente é especializada em resolver situações novas, por isso ela é geralmente lenta e possui capacidade limitada, funcionando como um chefe que comanda e organiza situações adversas e novas, enquanto os assistentes executam tarefas rotineiras. Tarefas novas vão sempre exigir nossa atenção consciente, por isso no momento do seu aprendizado você certamente está mais consciente do que depois que já aprendeu a tarefa. Faça um teste agora. Experimente apertar a mão esquerda três vezes enquanto desenha o número três com a mão direita quatro vezes. Percebeu como você não consegue fazer as duas ao mesmo tempo? Mesmo que você seja extremamente hábil e tenha uma mente treinada, em algum momento você vai fazer uma pequena pausa com alguma das mãos para poder completar a tarefa com a outra mão ou vai apertar a mão mais vezes do que o solicitado. Isso acontece pois ambas as tarefas requerem atenção consciente, o que só pode ocorrer individualmente, ou seja, não conseguimos estar conscientes em mais de uma tarefa. Por fim, tenha em mente que o processamento paralelo se dá a nível subconsciente (inconsciente) e que o processamento consciente se dá individualmente. 1.1 Sono e vigília Você já se perguntou o que aconteceria se nós não dormíssemos? O que será que nos faz sentir sono mesmo quando não estamos cansados? Por que dormimos a noite e despertamos pela manhã? Em que medida o cérebro e suas estruturas participam disso e qual sua função? Qual a importância do sono? Será que ele interfere no funcionamento do corpo e da nossa mente? Vamos então entender os estados de sono e vigília. Buscando algumas definições de sono, encontramos por exemplo: “tentação irresistível à qual nós inevitavelmente sucumbimos” ou “manto que vela o pensamento humano”, ou ainda a definição de Shakespeare que chamava o sono de “imitação da morte falsa” (MYERS, 2006, p. 194). O sono é um mistério que os estudiosos estão desvendando aos poucos, conforme a tecnologia avança e permite observar e medir suas ocorrências. Estudos utilizando, em laboratório, aparelhos que monitoram a atividade cerebral enquanto as pessoas dormem, tem ajudado muito, como, por exemplo, os exames de polissonografia, que registram tanto as ondas cerebrais, quanto os movimentos musculares, a respiração, a oxigenação do sangue, o movimento dos olhos, o ronco 53 e a posição do corpo de pessoas adormecidas, revelaram que o sono tem estágios. Fisiologicamente falando, o estímulo de forte luz e baixa luz, parece influenciar todo o nosso sistema corpóreo, que nos faz alternar entre estados de sono e vigília. Quando a luz (especialmente a do sol) chega à retina, ela ativa proteínas fotossensíveis do nervo óptico, que enviam sinais para um centro neural no hipotálamo chamado de núcleo supraquiasmático, o qual o ativa a glândula pineal, responsável por ativar uma substância indutora do sono, a melatonina (MYERS, 2006). Assim, o ciclo do sono se inicia com o aumento da circulação de melatonina em todo o corpo, que provoca o relaxamento muscular, e a diminuição da atividade cerebral, levando o indivíduo ao sono. Entretanto, o sono não é algo constante, havendo diferentes estágios. Tal fato foi descoberto em 1952 por um estudante da Universidade de Chicago que, após concertar um eletroencefalograma, testou-o em seu filho de 8 anos, para ver se estava funcionando corretamente. Assim, ele colocou os eletrodos próximo aos olhos do garoto buscando registrar seus movimentos. Depois de um tempo a máquina começou a traçar um ziguezague pelo papel, fazendo o estudante pensar que ela ainda estava quebrada. Porém, com o passar do tempo ele notou que esses movimentos se repetiam periodicamente e que ocorriam juntos com uma certa atividade cerebral. Além disso, quando ele acordava o garoto, este relatava que estava tendo um sonho. Dessa forma, descobriu-se o que hoje conhecemos como sono REM (rapidy eye moviments), ou seja, movimentos rápidos (ou repetitivos) dos olhos. A partir disso, descobriu-se que uma vez dormindo, a pessoa passa então por várias fases ou estágios do sono. À cada período de 90 à 100 minutos temos 5 estágios distintos do sono: Fase 1 Fase em que nosso cérebro apresenta ondas alfa, no qual entramos ser perceber e que pode durar pouco mais de 5 minutos. Nessa fase podem ocorrer imagens fantasiosas que parecem alucinações, como achar que está caindo (seguido de espasmo corporal) ou flutuando, tudo isso devido à ausência de estímulo sensorial. Fase 2 Inicia-se após 20 minutos de sono, em que surgem periodicamente os fusos dosono, isto é, pequenos surtos de atividade cerebral rítmica. Mesmo já estando dormindo, podemos ser facilmente acordados nessa fase. Fase 3 Ocorre pouco minutos após a fase 2, sendo uma fase de transição para a fase 4, em que o cérebro começa a emitir ondas mais amplas e lentas chamadas ondas delta, durante as quais é mais difícil ser acordado e duram em média 30 minutos. 54 Fase 4 As ondas delta permanecem em maior quantidade, sendo aqui a fase em que as crianças urinam na cama ou andam durante o sono. Fase 5 Inicia-se após 1 hora de sono, em que retornamos ao estágio 1, porém, com sinais diversos, chamado de sono REM. O sono REM diferencia-se da fase, pois nele há uma maior movimentação do corpo de forma geral. Apresentando ondas cerebrais rápidas que duram cerca de 10 minutos, o sono REM também apresenta aceleração do coração, irregularidade da respiração e à cada meio minuto os olhos se movimentam em rápidos espasmos de um lado para outro. Além disso, órgãos genitais se ativam, podendo haver ereções (nos homens) e lubrificações (nas mulheres), qualquer que seja o conteúdo do sonho, exceto quando é um sonho assustador e angustiante (MYERS, 2006). Embora a área que comanda os músculos (córtex motor) esteja ativa no sono REM, o tronco cerebral bloqueia essa informação mantendo os músculos relaxados e impedindo que os movimentos ocorram, exceto discretos movimentos dos dedos e da face. Por esse motivo, essa fase é considerada como fase do sono paradoxal, pois apesar de internamente o corpo estar excitado, externamente ele aparenta calmo e paralisado. Áreas auditivas e visuais também se mostram ativas no sono REM e inativas nos outros estágios. Análises do sono de pessoas cegas mostram que elas são capazes de produzir imagens virtuais, apresentando ativação do córtex visual, sendo este um fator de diferenciação entre o sono REM e o sono profundo em cegos (BÉRTOLO et al., 2001). Por fim, ao longo da noite, os ciclos se repetem a cada 90 minutos, de modo que o estágio 4 se torna cada vez mais curto até desaparecer e o sono REM cada vez mais longo. Isso quer dizer que de uma noite de 8 horas cerca de 20 a 25% é de sono REM. 55 Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 1.2 Função do sono e os efeitos de sua privação Estudos revelaram que estudantes com sono irregular e de baixa qualidade, apresentam baixo desempenho escolar e que pessoas que dormem pouco durante a semana, queixam-se de sonolência diurna, sintomas de ansiedade e depressão, baixo desempenho acadêmico, além de maior uso de álcool, tabaco e cafeína (ALMONDES et al., 2003). O fato é que o sono tem a função de restabelecer, equilibrar o meio interno do corpo, em um processo de auto-recuperação de suas capacidades internas de gerir e administrar o organismo, além de manter nosso bem-estar geral. Durante o sono o cérebro se reorganiza e consolida memórias, além da glândula pituitária liberar o hormônio do crescimento enquanto dormimos (MYERS, 2006). Nem todos precisam de 8 horas de sono por noite, pois fatores individuais irão definir essa quantidade, que pode ser menor. Entretanto, estudos mostram que quando as pessoas são autorizadas a dormir livremente, dormem por cerca de 9 horas. Mas é fato que passar várias noites dormindo por 5 horas, gera um débito que não é reposto com 10 horas de sono em uma noite, pois o cérebro mantém uma conta exata de débito de sono por pelo menos duas semanas (MYERS, 2006). O sono serve também para nos proteger do meio. Animais maiores e com menos necessidade de se proteger dormem menos (de 3 a 4 horas por dia) como cavalos e elefantes, mas gorilas e gatos dormem 12 e 14 horas respectivamente (MYERS, 2006). Por fim, podemos dizer que o sono regular e na quantidade adequada, traduz-se em bom funcionamento físico, mental e emocional, afetando a saúde, a cognição e o comportamento. 56 1.3 Relógio biológico Se observarmos a natureza, vamos perceber que os ciclos estão presentes em praticamente tudo: as quatro estações do ano, o dia e a noite, o ciclo reprodutivo da mulher, a oscilação da maré e a própria vida (nascer, crescer, reproduzir, desenvolver e morrer), seja animal ou vegetal. Com o nosso corpo não é diferente: ele também possui um ritmo que obedece a ciclos de alta e baixa atividade, chamado de relógio biológico (MYERS, 2006). Pesquisas revelam que o corpo humano (relógio biológico) está sincronizado com o ciclo de 24 horas por meio do ritmo circadiano. Entenda que relógio biológico e ciclo circadiano são conceitos distintos. Segundo a Associação Brasileira do Sono, relógio biológico é a programação interna de funcionamento de nossos órgãos e glândulas, a qual obedece a um ritmo de mais de 24 horas. E ritmo circadiano é a sincronização do funcionamento do corpo com o ciclo de luz e escuridão, que dura 24 horas no total. Isso quer dizer que, em condições naturais, glândulas e órgãos estão “programados” para funcionar de determinada maneira e que para os normovisuais, isso ocorre ao mesmo tempo em que o sol está nascendo ou a noite vai surgindo. A alternância dia e noite (claro e escuro), bem como os horários de atividades que temos ao longo do dia (trabalho, escola, refeições, esporte, lazer), são fatores externos (exógenos) que regulam nosso ciclo de sono e vigília. Assim, quando a manhã está se aproximando a temperatura do corpo aumenta gradualmente, atingindo o pico durante o dia que é seguido por uma queda no início da tarde (quando algumas pessoas triam uma soneca após o almoço) e voltando a cair pouco antes de dormirmos. Entenda que o ciclo sono-vigília está intimamente relacionado com outros ritmos biológicos do corpo como por exemplo das glândulas que liberam o hormônio do crescimento, a melatonina, o cortisol, entre outros. Essa relação entre os ciclos chamamos de ordem temporal interna, a qual apresenta-se sincronizada com o ambiente externo de tal modo que, a expressão fisiológica e comportamental de um organismo de forma equilibrada, depende disso (ALMONDES et al., 2003). Quando há luz o núcleo do hipotálamo é estimulado, ativando a secreção de serotonina que desperta o corpo e os órgãos, e que quando está escuro essa informação chega à glândula pineal, também pelos olhos, que libera a melatonina que nos induz ao estado relaxado que ocasionará o sono. Saiba que a liberação de serotonina no corpo gera a ativação não só do cérebro, mas especialmente da musculatura corporal e dos órgãos internos responsáveis por secretar resíduos digestivos como os rins, a bexiga e os intestinos, visando manter o equilíbrio interno. Ou seja, quando existe uma perturbação na ordem temporal interna ou no meio externo, o equilíbrio corporal pode ficar comprometido e os comportamentos também apresentarão mudanças. Quando trabalhamos à noite, ou viajamos para um lugar com fuso horário diferente, permanecemos acordados na fase do ciclo em que estaríamos dormindo e vice-versa, o que pode 57 gerar transtorno do sono, alterações gastro-intestinais, redução da concentração, da atenção e do desempenho em certas tarefas, dificuldade no controle motor (mãos trêmulas), sensação de mal-estar geral, flutuações de humor etc. (ALMONDES et al., 2003). No entanto, é preciso salientar que existem outros fatores que também interferem no ritmo circadiano, como por exemplo, de acordo com Myers (2006): • Idade Recém-nascidos dormem cerca de 16 horas por dia; crianças entre 2 e 4 anos: tendem a dormir de 12 a 14 horas por dia; adolescentes dormem mais de 8 horas devido aos hormônios do crescimento; adultos dormem entre 9 e 7 horas por noite; idosos dormem entre 7 e 6 horas por noite, porém tendem a fazer cochilos no meio do dia. • Gênero As mulheres levam em média 25 minutos para pegarem no sono, passam mais horas em sono profundo e reparador do que em sono superficial, queixam-se mais de distúrbios do sono, devido à variação hormonal. Já os homens, levam em média 20 minutos para pegarem no sono, passam mais horas em sono superficiale têm o sono prejudicado pelo ronco e por paradas respiratórias (apneias). • Hábitos Quando a criança ainda está no ventre da mãe, seu padrão de sono já começa a ser estabelecido pelo ritmo biológico materno, já que todas as substâncias que são liberadas na corrente sanguínea da mãe são transferidas para o bebê. Mais tarde a rotina da casa e os hábitos dos pais, determinados pelos seus trabalhos, afazeres domésticos e preferências de lazer, também vão regulando o ritmo da criança, definindo hábitos que influenciarão em seu relógio biológico e necessidades de sono, que poderão durar a vida toda. Podemos dizer, então, que existe um ciclo padrão a todos os seres humanos que é o relógio biológico e existe um ciclo regido por estímulos externos (ritmo circadiano) como a intensidade de luz e a atividade física. Além disso, entendemos que é possível modificar nosso ritmo circadiano FIQUE DE OLHO Estudos revelam que a luz forte que chega aos olhos ativa nosso relógio biológico liberando substâncias que nos despertam. Assim, para ajustar seu relógio biológico após uma viagem ou após um período trabalhando em período noturno, passe apenas o primeiro dia fora de casa, sob a luz do sol. 58 dormindo até mais tarde ou trocando o dia pela noite. Porém, essas mudanças sempre terão consequências, pois serão interpretadas pelo corpo como um desequilíbrio ao qual ele tentará responder de forma contrária, buscando retomar seu funcionamento padrão ou compensando esse desequilíbrio de alguma outra forma, o que pode implicar em desenvolvimento de problemas de saúde como pressão alta, problemas digestivos, alterações de humor, dificuldade de concentração, lentidão nos reflexos musculares, estresse, ansiedade, depressão, entre outros. 2 SISTEMA ENDÓCRINO Conhecer o sistema endócrino é fundamental para entendermos certos comportamentos. Interconectado ao sistema nervoso, o sistema endócrino possui glândulas que secretam substâncias, mensageiros químicos, chamados de hormônios, que vão para a corrente sanguínea e afetam outros tecidos, incluindo o cérebro. Uma vez no cérebro, os hormônios podem afetar nosso interesse por sexo, comida, nossa agressividade, além de influenciar o crescimento, a reprodução, o metabolismo e o humor, mantendo tudo em equilíbrio conforme respondemos ao estresse, aos pensamentos e aos exercícios, por exemplo (MYERS, 2006). A diferença entre o sistema nervoso e o endócrino, é que o primeiro é rápido e o segundo é lento. Entretanto, os efeitos dos hormônios são mais duradouros que as mensagens neurais. Quando detectamos um perigo, imediatamente nosso sistema autônomo ativa as glândulas adrenais (que ficam em cima dos rins) que liberam adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina), aumentando os batimentos cardíacos, a pressão arterial e a glicose no sangue. Quando a situação de perigo não está mais presente, os hormônios ainda demoram a parar de circular no sangue e a sensação de excitação permanece por um tempo (MYERS, 2006). Esse é o processo pelo qual pessoas ansiosas com crises de pânico passam frequentemente, pois movidas por um medo generalizado, o cérebro prepara-se para uma situação de perigo, promovendo essas alterações fisiológicas. A diferença é que o perigo existe apenas na mente da pessoa. A glândula mais influente de todas é a hipófise, localizada na base do encéfalo, onde é controlada pelo hipotálamo. Essa glândula é considerada uma glândula “mestra” pois suas substâncias interagem e influenciam outras glândulas (MYERS, 2006). 2.1 Hormônios Hormônios são substâncias liberadas por glândulas que controlam inúmeras funções no corpo humano. Podem ser proteicos, ou seja, formados a partir de aminoácidos e pequenas proteínas; ou esteroides, isto é, formados de lipídios a partir do colesterol (ZURRON, 2015). Cada glândula secreta um ou mais hormônios que vão afetar o funcionamento do organismo. A tabela “Glândulas, hormônios e seus efeitos” relaciona cada glândula com seu hormônio específico e seus efeitos no organismo. 59 Figura 1 - Glândulas, hormônios e seus efeitos Fonte: ZURRON, 2015 (Adaptado). #ParaCegoVer: A tabela apresenta as glândulas, hormônios e seus efeitos. 60 Por fim, perceba que tudo que é psicológico é ao mesmo tempo biológico. A psicologia está enraizada na biologia, que está enraizada na química, que está enraizada na física. Mas não podemos reduzir a psicologia à física aplicada. É necessário ver a mente como um sistema holístico, ou seja, integrado. 2.2 Influência dos hormônios no comportamento Uma vez que os hormônios mexem com o funcionamento do corpo é presumível que eles também terão influências no comportamento humano. Na infância, os hormônios ativos são basicamente os do crescimento e os reguladores do sono. Nessa idade, os que mais afetam o comportamento são os hormônios do sono e da vigília, ou seja, melatonina e serotonina respectivamente. Estes, juntamente com os hormônios do crescimento, fazem com que a criança entre zero e 3 anos, durma boa parte do dia, chegando a somar de 16 até 18 horas de sono diários, salvo algumas exceções (MYERS, 2006). Na sequência, por volta dos 10 ou 12 anos, o corpo inicia a liberação dos hormônios que dão início à puberdade, fase marcada por um estirão de crescimento, pelo desenvolvimento das características sexuais primárias (órgãos reprodutores e genitálias externas); e secundárias (seios, quadris, voz grave, pelos faciais, pubianos e nas axilas). Para as meninas o marco de entrada na puberdade é a primeira menstruação (por volta dos 10 anos) e nos meninos a primeira ejaculação (por volta dos 14 anos). Em termos comportamentais, meninos e meninas geralmente perdem o interesse nas brincadeiras infantis, passam a agir de forma mais madura e independente dos pais, e sentem-se atraídos pela primeira vez pelo sexo oposto (ou pelo mesmo sexo). A quantidade adequada de progesterona, estrógenos e testosterona na idade adulta irão manter o interesse sexual, e sua falta ou desequilíbrio causará disfunções sexuais (disfunção erétil nos homens e frigidez nas mulheres). Socialmente falando, todas essas mudanças físicas podem afetar o comportamento do adolescente deixando-o mais envergonhado e inseguro ou mais seguro, dependendo de como se dá seu desenvolvimento em relação ao de seus colegas (MYERS, 2006). Juntamente com os hormônios, surge uma necessidade de exprimir ao mundo sua identidade, verbalizando e agindo segundo seus pensamentos, reflexões e conceitos, podendo apresentar comportamento de enfrentamento diante de conceitos e ideias das quais não concorda. O déficit de hormônios e neurotransmissores responsáveis pela regulação do estresse podem ocasionar comportamento perigoso e arriscado em crianças e adolescentes, que podem apresentar transtorno opositor desafiador (TOD) e/ou transtorno de conduta (TC) (PAPALIA et al., 2013) O mal funcionamento das glândulas que regulam a glicose no sangue pode tanto gerar doenças como a diabetes e hipoglicemia, quanto desestabilizar o humor, deixando a pessoa mais irritadiça, nervosa e até depressiva (ZURRON, 2015). 61 A serotonina, responsável pelo nosso despertar matinal, é também o hormônio que nos dá disposição e interesse pela vida, equilibrando o humor, dando impulso para a vida sexual, apetite, memória e aprendizagem. Sua falta pode gerar sonolência durante o dia, indisposição, falta de sentido na vida, lapsos de memória, chegando até o quadro de depressão profunda e ideação suicida. A dopamina, que participa do esquema de recompensa, estimulando-nos a completar tarefas, controla os movimentos, o aprendizado, a memória e a cognição. Assim, sua deficiência afeta nosso interesse e disposição pelas coisas, bem como nossa motivação em nos engajarmos em tarefas novas, causando apatia (ZURRON, 2015). A ocitocina, conhecida como hormônio do amor, pode influenciar nos comportamentos de ansiedade e sexuais, de modo que sua deficiência provoca insegurança excessiva, medos, baixointeresse sexual e disfunções no orgasmo masculino (ZURRON, 2015). De modo geral, a falta dos hormônios reguladores do estresse e da ansiedade, poderão desencadear quaisquer um dos transtornos relacionados à ansiedade como fobia escolar, transtorno de ansiedade generalizada, transtornos obsessivos compulsivos (TOC), ansiedade de separação, fobia social, transtorno de pânico (PAPALIA et al., 2013). A hiperatividade ou hipoatividade da glândula da tireóide também afeta o comportamento. Quando libera hormônios em excesso (hipertireoidismo) a pessoa comporta-se de forma agitada, às vezes irritada, perde peso com facilidade e pode ter insônia. Já no hipotiroidismo todo o metabolismo fica mais lento e moroso, o corpo acumula mais gordura e aumenta de peso, respostas mentais e físicas também ficam lentas, há uma indisposição geral que pode levar ao quadro de depressão (ZURRON, 2015). É importante saber que o inverso também pode acontecer, ou seja, o estado emocional pode interferir nos hormônios, por exemplo, os estados de depressão e estresse que podem agir no hipotálamo, estimulando as glândulas adrenais que vão liberar seus hormônios, causando pressão alta e doenças cardíacas. 62 Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 3 COMPORTAMENTO SEXUAL O comportamento sexual faz parte da vida. Ele é o responsável por propiciar a vida. Da mesma forma que a fome e o sono, o sexo é fisiologicamente motivado, embora seja afetado pela experiência, pela aprendizagem e por valores pessoais, bem como pela genética, pelos hormônios pré-natais e por influências cerebrais.Recentemente, pesquisas com adultos norte-americanos mostraram tendência ao comportamento de fidelidade, pois 84% afirmaram ter relações sexuais apenas com seu cônjuge durante seus casamentos; e 96% disseram ter sido fiéis no ano anterior à pesquisa (SMITH, 1998 apud MYERS, 2008). 3.1 Medidas de controle de doenças não-transmissíveis Quando iniciamos a adolescência, uma avalanche de hormônios muda não só nosso corpo, como nossa mente e nossos comportamentos, para que sejamos capazes de nos reproduzirmos e mantermos a espécie. Nesse sentido, os hormônios irão preparar não só o corpo para a reprodução como também irão estimular o interesse e a busca por um parceiro sexual, de modo que é comum que as mulheres se sintam mais propensas e receptivas ao sexo quando estão em fase de ovulação, ou seja, com o aumento do estrogênio (MYERS, 2006). Embora nos homens adultos a taxa de testosterona não sofra variações mensais como os hormônios femininos, há homens com maior quantidade de testosterona do que outros, fato que pode explicar a maior necessidade de alguns em praticar o sexo e o menor interesse de outros. O que pode ser observado é o aumento de testosterona em homens logo após conversarem com mulheres, deixando mais propensos a se comportarem na busca por uma relação sexual. Além disso, homens com doses normais de testosterona têm mais energia, são ambiciosos, mas indisciplinados (MYERS, 2006). Nas mulheres, estudos mostram que o déficit de testosterona, causado pela retirada 63 dos ovários ou das glândulas suprarrenais, pode gerar sério desinteresse sexual. Em 1960, o ginecologista Willian Masters e sua colaboradora Virginia Johnson estudaram mais de 10.000 ciclos sexuais e identificaram quatro estágios fisiológicos que ocorrem igualmente em homens e mulheres, que são, segundo Myers (2006): • Fase de excitação Áreas genitais se enchem de sangue e se lubrificam. • Fase de platô Respiração, pulsação e pressão arterial aumentam continuamente; ocorre a pré-ejaculação (homens); secreção vaginal aumente e clitóris se retrai. • Orgasmo Contrações musculares em todo o corpo, inclusive nos órgãos genitais (homem- contrai o pênis para expelir o sêmem; mulheres- contrai a vagina para atrair o sêmem) acompanhadas de aumento da respiração, pulsação e pressão arterial. • Fase de resolução Todo o corpo retorna gradualmente ao estado original de não-excitação. Os homens entram no período refratário em que mesmo com estimulação ele é incapaz de ter outro orgasmo. Este período pode durar de minutos à alguns dias, dependendo da idade e saúde do indivíduo. Nas mulheres esse período é curto, podendo voltar a ser estimuladas a ter outro orgasmo durante ou logo após a resolução. 3.2 Psicologia do sexo O comportamento sexual para ocorrer de forma adequada precisa tanto do fator interno (fisiológico) funcionando perfeitamente, quanto do fator externo (estímulo). Nesse caso, o estímulo pode ser diretamente no corpo da pessoa ou pode ser uma imaginação. Vídeos, sons, fotos, leituras com conteúdo sexual são capazes de excitar e desencadear o ciclo de respostas sexuais, tanto em homens quanto em mulheres. Isso acontece porque o comportamento sexual é influenciado também pelo fator psicológico. Uma comprovação é o fato de que pessoas sem sensibilidade genital, devido a um dano na coluna vertebral, ainda são capazes de sentir desejo sexual. Outra constatação da importância e influência do pensamento no desejo e na resposta sexual são os sonhos. Homens podem ter a polução noturna (ejaculação involuntária) logo após terem sonhado com algum conteúdo sexual, especialmente se ele não teve nenhuma ejaculação recentemente (MYERS, 2006). Mulheres 64 também podem ter respostas sexuais e até chegar ao orgasmo (caso estejam há algum tempo privadas de sexo) apenas sonhando. Entretanto, saiba que sonhar ou ter fantasias (acordado) sexuais é considerado normal, especialmente aos indivíduos sexualmente ativos. Isso quer dizer que ter fantasias sexuais não significa um problema ou insatisfação sexual (MYERS, 2006). Fatores sociais como a cultura, os valores e os dogmas religiosos, interferem no fator psicológico, pois tendem a reprimir a ocorrência dessas fantasias, bem como a relação sexual antes do casamento, associando-as a comportamentos pecaminosos e inadequados. Por fim, pode-se dizer que o comportamento sexual é fortemente influenciado pelos fatores psicológicos, sejam no sentido de estimular a resposta sexual ou de inibi-la. De qualquer forma, o sexo é mais do que um ato fisiológico, é um comportamento íntimo de natureza social, que possibilita a aproximação entre pessoas, além do compartilhamento de sensações agradáveis e da expressão de sentimentos 4 COMPORTAMENTO ALIMENTAR A necessidade de alimentação vem da necessidade do corpo em obter energia suficiente para manter-se vivo e de obter os nutrientes exatos para seu funcionamento ótimo à longo prazo. Porém, nossos comportamentos alimentares nem sempre garantem isso. Na maioria das vezes, buscamos apenas preencher o vazio de nossos estômagos e saciar os desejos do paladar, deixando a nutrição por meio das vitaminas em terceiro plano. Estabelecer uma boa nutrição durante adolescência é fundamental para criar hábitos saudáveis que perdurem na vida adulta. Assim como o sono, a fome é regulada por substâncias que são liberadas internamente em no organismo. Porém, há também fatores culturais e psicológicos que interferem nisso, podendo gerar transtornos alimentares. 4.1 Influência da fisiologia Baixos níveis de açúcar no sangue podem desencadear sensação de fome. O hipotálamo é a parte responsável por fazer esse monitoramento, regulando o apetite e o peso corporal. Estudos revelaram que quando o estômago está vazio ele se contrai repetidamente, causando a sensação de fome e às vezes de dor, dependendo da privação. Além disso, ele produz um hormônio chamado grelina, o qual é responsável por despertar a fome. Porém, pesquisas mostram que pessoas que comem muita comida de baixa caloria, sentem mais fome do que as que comem pouca comida altamente calórica (MYERS, 2006). Isso indica que há mais fatores que comandam a fome além do estômago cheio ou vazio. Um desses fatores é a taxa de glicose e insulina existente no corpo. Quando a insulina baixa drasticamente os níveis de glicose no sangue, acontece uma hipoglicemia, o que nos faz ter a65 sensação de fome, mesmo se tivermos acabado de comer. Assim, o cérebro busca informações do estômago, do intestino e do fígado para decidir se hipotálamo lateral irá liberar a orexina, hormônio que induz a ingestão de alimentos, ou se o hipotálamo ventromediano (meio) irá deprimir a fome (MYERS, 2006). 4.2 Influência emocional Um interessante experimento feito por Ancel Keys e seus colegas em 1950 demonstrou os efeitos fisiológicos e psicológicos da fome. Nessa pesquisa, 36 homens voluntários foram inicialmente alimentados com o suficiente para manterem seus pesos e depois, durante seis meses, passaram a receber metade dessa quantidade. Os resultados físicos foram logo visíveis: emagrecimento rápido, mantendo cerca de 25% do peso inicial; o corpo passou evitar o gasto de energia tornando-os apáticos. Mas os efeitos comportamentais e psicológicos foram devastadores: os voluntários ficaram obcecados por comida, nada mais os interessava nem sexo, nem atividades sociais. Pensavam, falavam e se engajavam apenas em assuntos relacionados à comida. Paul Rozin (1998), testou a fome em pacientes com amnésia e percebeu que se eles recebessem comida vinte minutos depois de já terem comido, eles comiam prontamente, indicando que a fome está relacionada com nossa lembrança de já termos comido ou não. Ou seja, conforme o tempo passa, nossa ânsia por comer mexe com a fisiologia do corpo que antecipa a necessidade de comer e sentimos fome (MYERS, 2006). Nosso emocional interfere diretamente na química corporal que controla a fome e o comportamento de escolha do alimento. Quando estamos mais tristes ou tensos, sentimos vontade de comer doces e carboidratos, afinal a glicose aumenta a serotonina, que tem efeito calmante no corpo e sensação de prazer. Quando ansiosos, tendemos a comer compulsivamente, como se tentássemos preencher nosso vazio com os alimentos. Os transtornos alimentares, como anorexia (supressão da alimentação) e bulimia nervosa (alimentação compulsiva seguida de vômito e outras compensações), possuem causas essencialmente emocionais. A anorexia é mais comum entre mulheres cujas famílias são competitivas, empreendedoras e protetoras; e a bulimia é comum em mulheres cujas famílias possuem alcoolismo, obesidade e depressão. Porém, essas doenças também podem aparecer juntas (MYERS, 2006). Nesses casos, vemos um fator cultural (padrão de beleza) interferir no emocional e no físico. 5 EMOÇÕES E FISIOLOGIA Cada vez que nossos órgãos dos sentidos recebem um estímulo, uma parte do cérebro é acionada, trazendo não só uma resposta física e fisiológica, mas emocional. As respostas físicas 66 são facilmente reconhecidas, mas as fisiológicas e emocional nem tanto. Pessoas sofrem por longos períodos de disfunções fisiológicas e emocionais, sem saberem o quanto isso pode prejudicar sua saúde. Nossa cultura prioritariamente dá atenção às doenças externas. As dores emocionais raramente são consideradas. A tabela “Efeitos físicos excitatórios e inibitórios do sistema nervoso” apresenta a comparação entre reações excitatórias e inibitórias. Figura 2 - Efeitos físicos excitatórios e inibitórios do sistema nervoso Fonte: MYERS, 2006 (Adaptado). #ParaCegoVer: A imagem representa uma tabela que apresenta os efeitos físicos excitatórios e inibitórios do sistema nervoso. Cada reação (excitatória ou inibitória) está associada a um tipo de emoção e nos dá indícios sobre como funciona a mente do indivíduo e quais áreas cerebrais estão sendo ativadas. Assim, olhando o indivíduo de forma integral é possível compreendê-lo melhor e buscar formas de trazê-lo de volta ao seu equilíbrio fisiológico e emocional. Entenda que as emoções não são sempre ruins. Elas afetam todo o corpo positiva ou negativamente. Quando estamos excitados e empolgados, nosso desempenho físico e mental é melhor. Porém, se a excitação é mantida por muito tempo (medo, ansiedade, pressão etc.), pode ocorrer um colapso no corpo que se manifesta em forma de estresse, depressão ou baixo desempenho, por exemplo. Estudantes muito ansiosos ou sob forte pressão da família, podem ter o famoso “branco” na hora da prova, prejudicando sua nota. Isso quer dizer que a dose e a frequência da emoção e da química circulando no corpo é o que vai determinar se o efeito será benéfico ou não. Por fim, tudo indica que a interpretação do cérebro aos fatos/estímulos gera uma emoção, que aciona as glândulas, cujas substâncias vão afetar o cérebro e a forma como ele interpreta os estímulos, numa constante retroalimentação. Ou seja, as emoções afetam e são afetadas. Nossas reações fisiológicas de ansiedade diante de uma viagem ou da entrega de um relatório ao chefe, são muito próximas e difíceis de serem diferenciadas. Distinguir fisiologicamente entre 67 medo, raiva e excitação sexual é mais difícil do que identificar uma resposta fisiológica de tristeza (MYERS, 2006). Além disso, cada pessoa sente diferente. Para alguns o medo é sentido com um aperto no peito e frio na barriga, para outros com tremor no corpo e vontade de urinar; uns podem paralisar de medo, outros podem explodir. Fisiologicamente o medo e a alegria, aceleram o coração, mas ativam músculos faciais diferentes, dando ao rosto uma configuração específica, o que indica que os circuitos cerebrais utilizados são diferentes. Nesse sentido, detectar as emoções através de expressões fisiológicas, como em um detector de mentiras, pode ser um equívoco, pois as respostas fisiológicas para ansiedade, irritação, culpa e medo são muito semelhantes. Assim, apenas emoções muito específicas podem ser detectadas por suas reações fisiológicas. Outras precisam ser investigadas em seus aspectos individuais para que possam ser mais bem compreendidas e detectadas. Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 68 Nesta unidade, você teve a oportunidade de: • aprender que o sono e a vigília apresentam atividade cerebral distintas, e são re- gulados por fatores internos (hormônios) e externos (intensidade de luz), diferen- ciando os estágios do sono, especialmente o sono REM, sua importante função na manutenção do equilíbrio e bem-estar do organismo, bem como os efeitos de sua privação para a saúde; • conhecer o conceito relógio biológico, seu funcionamento, como ele se sincroniza com o ritmo circadiano e o que interfere nesse ritmo; • conhecer o sistema endócrino, suas glândulas e os hormônios secretados por cada uma, bem como entender que os hormônios afetam os comportamentos pois esti- mulam ou inibem nossas ações e decisões; • entender a parte fisiológica e psicológica do comportamento sexual e reprodutivo, entendendo que ambos interferem no comportamento sexual, especialmente as emoções; • conhecer os fatores fisiológicos e psicológicos que afetam a sensação de fome e como esses aspectos afetam o comportamento alimentar e podem gerar transtor- nos. Além de entender que respostas fisiológicas e emocionais devem ser analisadas juntas na busca por compreender o comportamento. PARA RESUMIR ALMONDES, A et al. Padrão do ciclo sono-vigília e sua relação com a ansiedade em estudantes universitários. Estudos da Psicologia, 2003. 8 (1), 37-43. Disponível em https://www.scielo.br/pdf/epsic/v8n1/17233.pdf. Acesso em 29/05/2020. BÉRTOLO, H. et al. Conteúdo visual em sonhos de cegos. Psicologia, Saúde & Doenças, 2001, 2 (1), 23-33. Disponível em http://ww.scielo.mec.pt/pdf/psd/v2n1/v2n1a02.pdf. Acesso em 30/05/2020. MYERS, D. G. Psicologia. 7. ed. Rio de Janeiro: LTC, 2006. PAPALIA, D. E. et al. Desenvolvimento humano. 12. Ed. Porto Alegre: AMGH, 2013. ZURRON, A. C. B. P. Ciências morfofuncionais dos sistemas digestório, endócrino e renal. Londrina: Editora e Distribuidora S.A, 2015. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS UNIDADE 4 Funções cerebrais superiores Olá, Você está na unidade Funções cerebrais superiores. Conheça aqui algumas das principais e intrigantes funções superiores do nosso cérebro, como aprendizagem, memória e linguagem. Entendaainda as mudanças que nosso cérebro sofre ao longo de nosso desenvolvimento e conheça as características de algumas psicopatologias que afetam o sistema nervoso, relacionando estrutura e função e, principalmente compreendendo que o cérebro funciona como um todo e, que as funções cerebrais superiores são decorrência do funcionamento integrado do cérebro. Bons estudos! Introdução 73 1 APRENDIZAGEM E MEMÓRIA Na década de 1950, predominava a ideia de que a memória era uma função do cérebro como um todo. Sabia-se que a ‘memória’ existia, mas não tinham ideia das estruturas cerebrais envolvidas na memória. Distúrbios de memória eram tratados mais em consultórios de psicanalistas. Pouco tempo depois isso mudou: passou-se a acreditar que a memória não era uma função global e, que era não se podia falar sobre a memória como sendo dependente de determinadas áreas. Um menino de 9 anos de idade, Henry Gustav Molaison (1926-2008), mais conhecido na literatura médica como H.M, sofreu traumatismo craniano em decorrência de um acidente de bicicleta. Após a queda H.M começou a apresentar crises convulsivas (epiléticas). As crises foram se tornando cada vez mais frequentes e incapacitantes no decorrer dos anos e, se mostravam intratáveis com medicação. Na década de 1950 o neurocirurgião William Beecher Scoville (1906- 1984), especialista em psicoses, estava realizando um procedimento experimental no Hospital de Hartford, em Connecticut, EUA, que prometia dar fim à epilepsia. H.M, então com 27 anos, com esperança de se curar da epilepsia, se submeteu à cirurgia experimental no cérebro em 25 de agosto de 1953. Scoville removeu ambos (bilateralmente) os hipocampos e regiões adjacentes, responsáveis pela geração das crises. A cirurgia foi um sucesso em seu objetivo. A epilepsia de H.M foi controlada (FINGER, 1994). Entretanto, surgiu só um probleminha! Quando H.M acordou, já não era mais o mesmo. Perdeu a capacidade de formar novas memórias. Não conseguia, por exemplo, memorizar os espaços da nova casa para onde foi transferido após a cirurgia ou recordar o que havia comido no café da manhã. Entretanto, apesar de H.M não apresentar distúrbios psicológicos e, apresentar Q.I acima da média, as memórias formadas antes da cirurgia pareciam intactas (FINGER, 1994). 74 Figura 1 - Vista lateral do hipocampo Fonte: SciePro, Shutterstock, 2020 #ParaCegoVer: A ilustração representa a vista lateral do encéfalo, com destaque em 3D para o hipocampo. Na mesma época, em 1955, no Hospital Neurológico de Montreal – Canadá, o neurocirurgião Wilder Graves Penfield (1891-1976) e, a psicóloga Brenda Milner (1891-) estudavam pacientes que apresentaram perda de memória após cirurgias unilaterais no lobo temporal (MILNER et al., 1955). Scoville fica sabendo dos estudos e, entra em contato com Milner e Penfield, e os convida para estudar o caso de H.M. Brenda Milner acompanhou o caso H.M de 1957 até a morte dele, ocorrida 2008. Até 2002, H.M. foi voluntário em mais de 100 estudos e, em 1992, assinou um termo doando seu cérebro ao MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts) depois que morresse. O cérebro de H.M foi fatiado em finíssimas camadas e escaneado para formar um mapa 3D. Se H.M não formava novas memórias, os pesquisadores não vão esquecê-lo, pois, graças a ele foi possível compreender melhor a memória. A partir de H.M foi possível concluir que existem diferentes tipos de memórias e que essas não estão dispersas difusamente no cérebro, como se acreditava. 1.1 Tipos e sistemas de memória Podemos definir ‘memória’ como o processo pelo qual experiências passadas produzem mudanças de comportamento. A formação de memória e, consequentemente, a aprendizagem dependem de uma série de alterações estruturais e químicas no cérebro (plasticidade) e, em termos neuroquímicos, envolve de forma mais direta o sistema colinérgico (IZQUIERDO, 2002; KANDEL et al., 2003). 75 A partir do caso H.M foi possível identificar que a formação da memória envolve 3 fases: • Aquisição Quando os estímulos são processados, de forma consciente ou inconsciente pelo nosso organismo; • Consolidação Quando a informação percebida passa, do sistema de ‘curta duração’ para o sistema de ‘longa duração’; • Evocação Quando, de forma voluntária ou não, recuperamos as informações consolidadas. Em relação especialmente às fases de consolidação e de evocação, é importante dizer que não podemos cultivar a ilusão de que temos o controle voluntário dessas etapas. Normalmente não nos lembramos do que queremos ou precisamos lembrar e, nos lembramos de ‘coisas’ que gostaríamos de esquecer. Outra distinção importante é entre as chamadas memórias retrógradas e memórias anterógradas. Veja a seguir suas definições: • Retrógradas ou retrospectivas Referem-se a fatos e eventos ocorridos no ‘passado’. Ou seja, envolve a recordação daquilo que já aconteceu. • Anterógradas ou prospectivas Referem-se ao ‘futuro’, ou seja, a recordação daquilo que ‘temos que fazer’. A maioria dos problemas de memória relatados pelas pessoas se refere à memória anterógrada ou prospectiva e, normalmente, tem como causa o ‘stress’, não sendo assim, na maioria das vezes, preditivo para demência. O lobo frontal, área relacionada ao planejamento e processamento emocional, tem sido descrito como a principal estrutura envolvida nos processos prospectivos. Pacientes com lesões frontais apresentam dificuldade para organizar atividades diárias (MAYES et al., 1997). Também foi possível, a partir de H.M, observar a existência de diferentes sistemas - tipos de memória independentes, os quais envolvem diferentes mecanismos de processamento neurofisiológico e diferentes estruturas cerebrais. Memória passou então a ser classificada a partir de 2 critérios: duração e conteúdo. 76 De acordo com o critério de duração, as memórias podem ser de ‘curta’ (short-term memory) e de ‘longa’ duração (long-term memory). As informações de curta duração podem permanecer por segundos, minutos ou horas (por exemplo, o número do telefone de uma loja qualquer); por outro lado, as de longa duração podem durar dias, semanas, meses, décadas (por exemplo, o nome da mãe) (XAVIER, 1993; SOARES et al., 2012). Essa distinção partiu da observação de que H.M, após a cirurgia, conseguia manter uma conversa de forma coerente e racional, desde que não fosse distraído. Se distraído, esquecia do que estava sendo dito. 1.2 Conteúdo das memórias Em relação ao critério de conteúdo as memórias podem ser declarativas (explicitas) e não- declarativas (implícitas) (SQUIRE, 1992). As memórias declarativa são as ‘lembranças’ que podem ser recuperadas conscientemente, de forma voluntária ou involuntária e, que são passíveis de expressão (fala, escrita, representação gráfica, etc.). O sistema declarativo está associado ao funcionamento do lobo temporal medial (hipocampo, córtex entorrinal, córtex parahipocampal e córtex perirrinal). Também estão envolvidos o diencéfalo, o prosencéfalo basal e córtex pré-frontal (SQUIRE et al., 1991; SOARES et al., 2012). No processamento desse tipo de memória, o hipocampo é a principal estrutura. Lesões nessa região impedem que os indivíduos estabeleçam novas memórias explícitas, como ocorreu com H.M. Porém, a partir do caso de H.M e de outros estudos, concluiu-se que o hipocampo não está diretamente envolvido no processo de evocação ou recuperação desse tipo de memória (NICHOLS; NEWSOME, 1999). Isso ficou evidente, pois, H.M, apesar de ter o hipocampo removido em ambos os lobos temporais, tinha a capacidade de recordar o passado. As memórias declarativas podem ser de dois tipos. Veja a seguir suas definições: • Episódicas São memórias autobiográficas, ou seja, se referem àquilo que vivenciamos. • Semânticas Referem-se às informações adquiridas, mas não vivenciadas. Em relação à atenção, observa-se que temos a tendência de ‘prestar atenção’, em primeiro lugar, à estímulos relacionados à preservação e manutenção da espéciee, em segundo lugar, àquilo que nos causa atração ou repulsa. Tudo isso confere grande vantagem em termos evolutivos e adaptativos. Devemos observar que, em relação à consolidação das memórias semânticas, normalmente o processo se dá por ‘treino’, ou seja, por repetição. O ‘elemento emocional’ pode estar presente no 77 processo de aprendizagem quando, por exemplo, envolve ‘interesse’; ou seja, temos a tendência de ‘aprender’ com mais facilidade os ‘conteúdos’ que gostamos e que, por motivos diversos, nos interessa. Além disso, ‘mesmo não gostando’ do conteúdo, o sistema de recompensa pode ser ativado em função da ‘satisfação’ em ter compreendido ou solucionado, com muita dificuldade um determinado problema. As memórias não-declarativas (implícitas), ou de procedimento, são aquelas relacionadas a procedimentos ou hábitos consolidados e, assim, realizados de forma automática, como por exemplo, nadar. Interessante observar que H.M não apresentou déficit nesse tipo de memória. Conforme Schacter (1987, p. 501), a memória implícita “é revelada quando a experiência prévia facilita o desempenho numa tarefa que não requer a evocação consciente ou intencional daquela experiência”. Os gânglios da base e circuitos associados estão a esse tipo de aprendizagem. Pacientes com lesões nessas estruturas, como por exemplo, portadores da doença de Parkinson ou de Huntington, apresentam dificuldade para aprender novas habilidades motoras. Além dos gânglios da base, a esse tipo de aprendizagem (memória), que também envolve percepção e cognição, estão relacionadas outras estruturas, como, por exemplo, estriado, cerebelo, amídala e, de forma geral, aos diversos córtices cerebrais, especialmente o córtex pré-frontal (SOARES et al., 2012). Um outro tipo de memória, não menos importante do que as anteriormente descritas, é a chamada memória operacional (working memory), a qual não deve ser confundida com a memória de procedimento. O termo working memory foi utilizado pela primeira vez na década de 1960 como um tipo específico de memória dependente do funcionamento da região pré- frontal e, que está intimamente relacionada aos mecanismos atencionais. Mais tarde, Baddeley e Hitch (1974) concluíram que a principal função desse tipo de memória era o de manter ativadas diferentes informações pelo tempo necessário para a execução de uma tarefa complexa. Além disso, a memória operacional possibilita ‘buscar rapidamente’ informações já consolidadas nos sistemas declarativo (semântico ou episódico) e não-declarativo (procedimentos). A memória operacional funcionaria assim, como um ‘sistema gerenciador de informações’ que ‘decide’ quais memórias vamos consolidar e, quais devem ser evocadas (IZQUIERDO, 2002; SOARES et al., 2012). Dessa forma, quando nos referimos às bases neurobiológicas da aprendizagem, devemos considerar que esta é uma habilidade que envolve funções mentais como memória (declarativas e não declarativas), memória operacional, atenção e emoção e, consequentemente vários sistemas e estruturas cerebrais 2 NEUROPLASTICIDADE Plasticidade neural ou neuroplasticidade refere-se às capacidades adaptativas do sistema nervoso central (SNC), ou seja, à habilidade que o SNC tem para modificar sua organização estrutural e funcionamento. É a propriedade do SN que permite a ocorrência de alterações 78 estruturais em resposta à experiência, e como adaptação a condições mutantes e a estímulos repetidos. Pode-se também conceber a plasticidade como a capacidade que outras áreas do SNC têm de assumir uma função quando uma outra região específica foi danificada (TOMAZ, 1993; KANDEL et al., 2003; GAZZANIGA, et al., 2006). Uma das primeiras evidências experimentais em relação à plasticidade data dos anos 1930, quando o embriologista alemão Viktor Hamburger (1900-2001) verificou que a remoção da asa no embrião da galinha provocava atrofia dos neurônios. Em 1949, Hamburger (1900-2001) e neurologista italiana, Rita Levi-Montalcini (1909-2012) mostraram que muitos neurônios sensitivos degeneram durante o desenvolvimento normal, e que a remoção de um membro causa aumento na taxa de degeneração (FINGER, 1994). Em 1986 Levi-Montalcini recebeu o Nobel de Fisiologia e Medicina. Ela descreveu o Nerve Growth Factor (NGF), o fator de crescimento nervoso, uma proteína semelhante à insulina, que regula o crescimento, desenvolvimento e manutenção de neurônios sensoriais simpáticos e embrionários. Tal descoberta foi importante para melhor compreender, por exemplo, as doenças de Huntington e de Alzheimer (LEVI-MONTALCINI et al., 1996; ABBOTT, 2009). 2.1 Neuroplasticidade, memória e aprendizagem Hoje se compreende que memória e aprendizagem são indissociáveis da plasticidade neural. Um dos pioneiros para o entendimento dos mecanismos neurais da aprendizagem e memória foi neuropsicólogo norte-americano Donald Olding Hebb (1904-1985) que, em 1949, publicou a obra The Organization of Behavior na qual propôs que durante a aprendizagem um neurônio estimula outro, fazendo com que a sinapse entre eles se torne mais fortalecida, produzindo alterações estruturais (HEBB, 1949). Nessa perspectiva, aprendizagem e memória teriam como base o reforçamento sináptico. Porém, para a hipótese de Hebb, não havia evidências experimentais da ocorrência de alterações no cérebro induzidas por aprendizagem, treinamento ou por experiência. 79 Figura 2 - Redes de neurônios formando sinapses Fonte: Sanja Karin Music, Shutterstock, 2020 #ParaCegoVer: A ilustração representa uma rede de neurônios formando sinapses. Estudos experimentais sobre os efeitos da experiência, do treino e do exercício sobre o cérebro datam do século XVIII. Por exemplo, Vincenzo Malacarne (1744–1816) e Charles Bonnet (1720– 1793) mostraram que os cérebros de animais que recebiam treinamento sistemático durante anos tinham um cerebelo mais desenvolvido, com maior número de circunvoluções (FINGER, 1994). Em 1957 o psicólogo norte-americano Mark Richard Rosenzweig (1922-2009) e seus colaboradores propuseram que a busca de mudanças no cérebro deveria ser feita a partir de uma análise neuroquímica de regiões específicas do cérebro. Seguindo essa hipótese Rosenzweig conduziu inúmeros estudos que demonstraram que alterações estruturais (circuitos neurais) e neuroquímicas poderiam ser induzidas tanto por treinamento como mediante estimulações ambientais não sistemáticas (ROSENZWEIG et al., 1962; ROSENZWEIG, 1996; ROSENZWEIG et al., 1996). Entre os experimentos mais interessantes realizados por Rosenzweig e colaboradores se referem à indução de plasticidade neural por exposição à ambiente enriquecido. Nesse experimento três grupos ratos foram submetidos a diferentes condições experimentais: • Condição Isolada (IC) Cada animal era mantido individualmente em gaiola padrão de laboratório; • Condição Social (SC) Três animais eram mantidos juntos em gaiola padrão de laboratório; 80 • Condição Enriquecida (EC) Os animais eram mantidos em grupo de dez ou doze animais em gaiola contento uma variedade de objetos estimuladores, os quais eram constantemente modificados.Os Os resultados da pesquisa mostraram que o número de ramificações observadas nas células estelares, que são encontradas na quarta camada do córtex visual do rato, é maior nos animais criados em EC do que nos animais criados em SC. Por sua vez, os ratos SC apresentam um número maior de ramificações nas células estelares do que os animais criados em IC (RENNER et al., 1987). Portanto, subjacentes aos processos comportamentais de aprendizagem e de memória encontram-se as alterações funcionais e morfológicas no SN e que caracterizam a plasticidade neural (SOARES et al., 2012). Estudos posteriores confirmaram que os processos comportamentais apresentam relações estreitas e complexas com a plasticidade neural. Por fim, é importante destacar que, até poucos anos atrás, se acreditava que a plasticidade neural se limitava às primeiras fases da vida. Nessa perspectiva,o cérebro adulto não teria esta característica, estando assim os adultos e os idosos condenados a resignar-se diante do envelhecimento e de eventuais incapacidades decorrentes de danos cerebrais (STILES, 2000). Porém, atualmente temos novas conclusões sobre o tema: • A plasticidade não é somente reativa (estimulada na ocorrência de perdas devidas a da- nos cerebrais), ou seja, é um fenômeno natural, uma propriedade constante do cérebro; • A plasticidade não é transitória, ou seja, há plasticidade neural, mesmo em menor escala, durante a fase do envelhecimento; • A plasticidade não é apenas auxiliar ou compensatória (como se fosse apenas um proces- so não essencial ao próprio desenvolvimento do cérebro), mas um processo essencial, uma propriedade fundamental do SNC. Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 81 3 FISIOLOGIA DA PRODUÇÃO E DA COMPREENSÃO DA FALA A fala é um dos capítulos fundamentais de uma função cerebral denominada linguagem. O tema linguagem é um dos temas que mais despertam interesse desde a Antiguidade. Pode- se dizer que o interesse acerca da linguagem surge no memento em que o homem adquire a capacidade de pensar sobre si mesmo e, consequentemente de ‘representar a realidade’. Por isso o tema é de interesse comum a psicólogos, filósofos, antropólogos, linguistas, educadores, neurobiólogos, etc. Antes de iniciarmos a exposição relativa aos aspectos neurobiológicos da fala, é importante considerar que linguagem, língua e fala não são sinônimos. Veja a seguir suas definições: • Linguagem Capacidade de representar e expressar externamente (ideias, sentimentos, emoções, sensações, desejos, etc.) mediante a fala, a escrita, elementos gráficos, etc., Dessa forma, a linguagem pode ser classificada como verbal (forma oral – fala ou escrita – codificação) e não verbal (símbolos ou sinais em forma de desenhos e figuras). Portanto, a linguagem é o elemento fundamental no processo de comunicação. • Língua Conjunto padronizado e artificial de códigos, palavras e regras usados no processo de comunicação. • Fala Forma pela qual um indivíduo se expressa oralmente, ou seja, é uma das formas de se utilizar a linguagem verbal. Portanto, é fundamental para iniciarmos a compreensão dessa função cortical altamente complexa denominada ‘linguagem’, entendermos como se dá, a partir de uma abordagem neurofisiológica, a produção e a compreensão de um de seus elementos, ‘a fala’. Historicamente a abordagem fisiológica da produção e compreensão da fala se iniciou com estudos neurológicos baseados em lesões no cérebro em decorrência de acidente vascular cerebral (AVC). Os primeiros que sistematizaram os achados neurológicos relacionados à expressão e à compreensão da linguagem foram o médico e anatomista francês Pierre Paul Broca (1824-1880) e o médico e patologista alemão, Carl Wernicke (1848-1905). 82 3.1 Fundamentos neurofisiológicos da produção da fala “Nós falamos com o hemisfério esquerdo!” Essa frase foi proferida por Broca em 1864. Com isso ele queria dizer que nossa capacidade de ‘falar’ está correlacionada ao lado esquerdo do cérebro (FINGER et al., 1982). Em meados de 1800, homem de 30 anos de idade, Victor Leborgne, foi internado no Hospital de Paris, especializado em doenças mentais. O motivo: parou de falar e, só conseguia dizer a palavra “tan”, apesar de ser capaz de controlar a inflexão da voz e a expressividade. Quando foi internado, acreditavam que esse problema era transitório. Não era: durou pelo tempo de internação de Leborgne, ou seja, por 21 anos, quando veio a falecer em 1861. Victor, apesar de manter as outras funções cognitivas e motoras intactas, apresentava quadros de epilepsia e, aproximadamente, em 1850 apresentou paralisia do braço direito e, logo em seguida da perna direita. Sua saúde foi se deteriorando com a perda parcial da visão e com o surgimento de problemas cognitivos até que, em 1854 já não se levantava mais da cama. Em 1861, Leborgne apresentou quadro de gangrena no lado direito do corpo e, teve que ser submetido à cirurgia. É só nesse momento que aparece a figura de Paul Broca. Dias após a cirurgia Victor morre. Broca participa da autópsia do cérebro de Leborgne, onde observa uma lesão, decorrente de acidente vascular encefálico, na porção posterior do giro frontal interior do hemisfério esquerdo (GUSMÃO et al., 2000; FINGER et al., 1982). Assim, Broca passa a considerar a hipótese de que o déficit de linguagem apresentado por Leborgne estaria associado à área afetada. Broca então procurou outros pacientes com o mesmo déficit e, encontra um homem de 84 anos, Lazare Lelong havia apresentado à 1 ano um déficit parecido. Lelong não conseguia dizer mais que apenas 5 palavras. Após a morte de Lelong, autópsia é realizada e, Broca constata que a lesão deste é semelhante à de Leborgne. Broca estudou mais 25 casos semelhantes, e em 1865 publica suas conclusões, correlacionando a porção posterior do giro frontal interior do hemisfério esquerdo com a produção da fala (GUSMÃO et al., 2000; FINGER etal., 1982). Essa área passou a ser conhecida como área de Broca. Os pacientes apresentavam um quadro específico de afasia (distúrbio de linguagem que afeta a capacidade de comunicação), a afasia de expressão, mais conhecida como afasia de Broca. É importante destacar que a palavra “afasia” vem do grego aphasia e significa “enfraquecimento ou perda da faculdade de transmissão ou compreensão das idéias em qualquer de suas formas, sem lesão dos órgãos vocais, por perturbação nervosa central” (CAMPOS FILHO, 2003, p. 154). A primeira classificação das afasias foi feita pelo médico alemão Ludwig Lichtheim (1845 -1928) em 1885 (NOVAES, 2019). Dessa forma, a afasia de expressão ocorreria em decorrência de lesões em regiões frontais do hemisfério esquerdo, o qual contém um circuito necessário para a formação da palavra e, portanto, responsável pela expressão, ou seja, em ‘como as palavras vão se unir para formar frases’ (GUYTON et al., 2006). Observou-se, mais tarde, que há diferentes graus para este tipo 83 de afasia, dependendo da extensão da lesão e, especialmente das conexões neurais que foram afetadas. Por exemplo, há relatos de pacientes que, além de não serem capazes de formar frases completas, não conseguem compreender o que foi dito por outras pessoas; outros, não são capazes de usar artigos (o, a), conjunções (e, mas, logo, etc.) ou verbos de ligação (ser, estar). Há casos em que os indivíduos lesionados não conseguem encontrar as palavras corretas para se referir aos objetos e, nesses casos, se utilizam de palavras próximas conceitualmente. Por exemplo, para se referir à ‘carro’, dizem ‘caminhão’. Também podem apresentar dificuldades para expressar termos relativos à orientação espacial (esquerda, direita, etc.) ou temporal (agora, depois, etc.) (MENEGOTTO et al., 2009; MURDOCH, 2012). 3.2 Fundamentos neurofisiológicos da compreensão da fala No mesmo período dos achados de Broca, Carl Wernicke começa a pesquisar a relação entre traumatismo craniano e linguagem, descrevendo diversos tipos de afasia. Entre os tipos de afasia descritos por Wernicke está o de um paciente que, apesar de conseguir expressar corretamente as palavras, não conseguia compreendê-las. Originariamente esse fenômeno foi denominado de “afasia sensorial transcortical”, e foi observada por Ludwig Lichthein (CAMPOS FILHO, 2003; NOVAES, 2019). Wernicke então passou a descrever casos de pacientes com lesões na parte posterior do lobo temporal esquerdo, na junção com os lobos occipital e parietal e, que apresentavam pouca compreensão da linguagem, mas que podiam produzir frases completas (FINGER et al., 1982). Essa área passou a ser conhecida como área de Wernicke e o distúrbio denominado afasia de Wernicke ou de compreensão. As propostas de Broca e Wernicke perduraram por vários anos, mas, também sofreram várias críticas em função de suas limitações. Até que, no início do século XX o neurologista norte- americanoNorman Geschwind (1926-1984) propôs um novo modelo, conhecido como modelo Wernicke-Geschwind (W-G). Esse modelo, de forma sintética, envolve três componentes: áreas de Wernicke e Broca (processadoras de imagens acústicas das palavras e articulação da fala, respectivamente); fascículo arqueado (via conectando as áreas de Wernicke e Broca) e conexões das áreas de Wernicke e Broca com as áreas associativas polimodais, ou seja, que integra diversos tipos de estímulos sensoriais (DAMÁSIO et al., 2000; GAZZANIGA et al., 2006). Dessa forma, a partir do modelo W-G passou-se a conceber que o processamento de linguagem não dependia apenas das áreas de Broca e Wernicke, mas também de várias regiões corticais, como a região temporal, aárea motora suplementar, córtex pré-frontal, tálamo e dos gânglios da base (DAMÁSIO et al., 2000). As áreas de Broca e de Wernicke passaram, mais tarde, a serem classificadas como integrantes das áreas associativas do córtex cerebral, considerando que a linguagem é uma função superior que integra aspectos motores e sensoriais. Nessa perspectiva foram distintas duas áreas associativas: 1) área associativa pré-frontal; 2) área associativa parieto-occipitotemporal (GUYTON et al., 2006; MENEGOTTO et al., 2009). 84 A área associativa pré-frontal contém entre outras estruturas, a área de Broca, está associada ao córtex motor, pois, envolve o planejamento de padrões de movimentos sequenciais. Está conectada à área associativa parieto-occipitotemporal por fibras subcorticais (GUYTON et al., 2006; MENEGOTTO et al., 2009). A área associativa parieto-occipitotemporal inclui a área de Wernicke. É uma área fundamental para o processamento inicial da compreensão da linguagem. Essa região é, conforme Guyton et al. (2006), constituída por quatro áreas especializadas: • Área para análise das coordenadas espaciais do corpo; • Área para o processamento inicial da linguagem (leitura); • Área para compreensão da linguagem; • Área para a nomeação de objetos. Atualmente, com o desenvolvimento de técnicas modernas de exploração funcional, como por exemplo, Tomografia por Emissão de Pósitrons (Pet-Scan), Tomografia Axial Computadorizada, Ressonância Magnética Funcional (fMRI) é possível observar que as funções relacionadas à linguagem não estão dependentes exclusivamente do hemisfério esquerdo do cérebro e, que não se reduzem a um pequeno número de estruturas corticais que funcionam de forma independente (KANDE et al., 2003; GAZZANIGA et al., 2006). Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 85 4 SÍNDROMES E DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS Já ouviram a frase “uma coisa é uma coisa e, outra coisa é outra coisa”? Essa frase podia ser aplicada à distinção entre cérebro e mente, a qual foi reforçada pelo filósofo francês René Descartes (1596-1650) quando assevera que o Homem é composto por duas substâncias: res cogitans (mente) e res extensa (corpo); posição essa denominada de ‘dualismo’. O dualismo marcou o desenvolvimento das ciências (psicologia, fisiologia, psiquiatria, neurologia) por muito tempo, sendo mais ou menos radicalizadas em alguns momentos (FINGER, 1994). Coerente com a posição dualista, duas áreas médicas estavam bem delimitadas: Neurologia e a Psiquiatria. A primeira tinha como objeto as doenças do cérebro, como por exemplo, os acidentes vasculares encefálicos (AVE’s), a doença de Parkinson, etc., enquanto a segunda, as doenças mentais, como por exemplo, a esquizofrenia, depressão, etc. (LENT, 2008). Entretanto, apesar da radicalização da divisão, na prática, se sabia que, por exemplo, pacientes neurológicos apresentavam também sintomas psiquiátricos (depressão, declínio cognitivo, etc.). Com os avanços das Neurociências, especialmente a partir da década de 1990, as dicotomias vêm sendo superadas e, é nessa perspectiva que abordaremos, a título de exemplo, algumas síndromes e disfunções neurológicas e suas repercussões sobre as funções psicológicas. Porém, antes de abordarmos algumas disfunções/síndromes, é importante destacar que, um dos objetivos clássicos dos estudos do SN é conhecer os efeitos das lesões, as quais podem ter causas diversas. Entretanto, independente da causa, os sinais e sintomas decorrentes dependem, em primeiro lugar, do local e da extensão da lesão. Portanto, os danos funcionais dependem da(s) estrutura(s) afetada(s) e, principalmente das conexões ou redes neurais afetadas. Em decorrência, não se pode afirmar de maneira categórica que haja uma relação necessária de proporcionalidade entre o ‘tamanho’ da área lesionada e, a ‘quantidade’ de funções afetadas. Sobre as lesões, cabe esclarecer que as lesões podem ser focais (limitadas a uma única localização), como por exemplo, um tumor na medula espinhal; multifocais (limitadas a várias localizações não simétricas), como por exemplo, um tumor cerebral com metástases espalhadas ou, difusas (afeta estruturas bilateralmente simétricas), como por exemplo, acontece na Doença de Alzheimer (DUUS, 1989; EKMAN, 2019). Feitas essas considerações, assim podemos abordar o tema sob duas perspectivas: 1) FIQUE DE OLHO Sugerimos a leitura do artigo “Os estudos das afasias por Carl Wernicke” de Rubens Campos Filho, publicado na Revista da USP. Você também pode conhecer mais sobre os distúrbio de linguagem entre outros consultando o livro da Dra. Elisabete Castelon Konkiewitz, Tópicos de neurociência clínica, o qual pode ser baixado gratuitamente pelo site Ciência e Cognição. 86 correlatos funcionais de disfunções-síndromes neurológicas e, 2) correlatos neurais de disfunções- síndromes mentais-funcionais. Vejamos algumas disfunções. 4.1 Acidente Vascular Encefálico (AVE) Entre as síndromes neurológicas mais comuns está o acidente vascular encefálico (AVE). O AVE é a segunda causa de morte em todo o mundo, ficando apenas atrás das doenças coronarianas (LENT, 2008). Caracteriza-se por lesão causada pela interrupção de fluxo sanguíneo, podendo apresentar dois tipos patológicos: isquêmico ou hemorrágico. O AVE isquêmico (AVEi) se caracteriza pela interrupção do fluxo sanguíneo em função da oclusão (entupimento de artéria). Isso pode ocorrer, por exemplo, em função de êmbolos que se desprendem de um vaso sanguíneo; de formação de placas ateroscleróticas nas artérias cerebrais; de obstruções do fluxo sanguíneo em artérias cerebrais profundas de pequeno calibre. Importante observar que a interrupção pode ser temporária, ou seja, dura por menos de 24 horas e, não causa lesões suficientes para comprometer funções motoras, sensoriais ou mentais. O AVE hemorrágico (AVEh) se caracteriza pelo rompimento de uma artéria ou vaso no encéfalo, causando sangramento interno e edema cerebral. Apesar de ser o tipo mais grave e, o que mais leva a óbito, há perspectivas de melhora à medida que o edema regride e o sangue extravascular é reabsorvido (EKMAN, 2019). Um caso clássico de AVEh foi o de Victor Leborgne relatado por Broca. Indivíduos acometidos de AVE podem apresentar uma infinidade de disfunções motoras e sensoriais (alteração na marcha, afasia motora e sensitiva, perda da visão, perda da audição, etc); cognitivas (alteração de memória, atenção, etc.) e, emocionais (depressão, ansiedade, etc). Em relação às sequelas motoras e sensoriais é importante lembrar que a relação do cérebro em relação ao corpo é contralateral, ou seja, o hemisfério direito do cérebro controla e ‘sente’ o lado esquerdo do corpo e, o hemisfério esquerdo, o lado direito. Uma das síndromes complexas relacionadas ao AVE é a Síndrome de Negligência Unilateral (SNU). A SNU é caracterizada pela dificuldade em registrar, integrar ou responder a eventos provenientes do hemicorpo ou hemiespaço contralateral à lesão cerebral. Ou seja, por exemplo, se um objeto for colocado do lado oposto ao da lesão, o indivíduo, apesar de enxergá-lo, não consegue pegá-lo, bem como ‘não sente’, ou seja, não sente e não percebe o lado contralateral à lesão (PIERCE et al., 2002; OLIVEIRA et al., 2014). Indivíduos85 PARA RESUMIR ..............................................................................................................................93 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................................................94 Esta obra, intitulada Neurofisiologia, apresenta, além de conceitos triviais da área, o conteúdo parcialmente descrito a seguir em suas quatro unidades. Dando início, a primeira unidade, Introdução à neurofisiologia, apresenta a neurofisiologia básica do comportamento, as estruturas e funções que envolvem o sistema nervoso, seus componentes, a fisiologia das membranas neuronais e seu funcionamento. O leitor vai estudar as celular excitáveis e sua bioeletrogênese, seu potencial de ação, sua geração, propagação e velocidade. A segunda unidade, Estrutura e função do sistema nervoso, trata dos conceitos relacionados à divisão do sistema nervoso, como se dá a comunicação química no cérebro mediante neurotransmissores e receptores, como se percebe o mundo estudando os sistemas sensoriais, como nossos movimentos são coordenados, e quais estruturas cerebrais estão envolvidas nesses processos. Na sequência, a terceira unidade, A mente e o corpo, explica, entre muitos fatores, o funcionamento da mente nos diferentes estados de consciência, a distinção entre o sono e a vigília, o conceito de relógio biológico, seu funcionamento, as diferenças individuais, a influência dos hormônios no comportamento humano. Concluindo a obra, a quarta e última unidade, Funções cerebrais superiores, aborda algumas das principais funções superiores do cérebro, como aprendizagem, memória e linguagem. O leitor vai conhecer as mudanças que o cérebro sofre ao longo do desenvolvimento do ser humano e muito mais. Após a leitura deste livro na íntegra, o leitor vai compreender de forma efetiva os principais fundamentos de estudo da neurofisiologia. Agora é com você! Sorte em seus estudos! PREFÁCIO UNIDADE 1 Introdução à neurofisiologia Olá, Você está na unidade Introdução à Neurofisiologia. Conheça aqui sobre neurofisiologia básica do comportamento, entendendo os estruturas e funções que envolvem o sistema nervoso e seus componentes, bem como a fisiologia das membranas neuronais e seu funcionamento. Entenda também sobre as células excitáveis e sua bioeletrogênese, além de como funciona o potencial de ação, sua geração, propagação e velocidade. Por fim, serão apresentadas as sinapses, sua transmissão e seus tipos. Bons estudos! Introdução 11 1 FISIOLOGIA HUMANA O termo Fsiologia foi cunhado por Jean Fernel, que viveu entre 1497 e 1558, para definir uma área de estudo das funções do corpo humano (MYERS, 2006).Desde então, surgiram vários pesquisadores que foram contribuindo para esse ramo da ciência, como Claude Bernard (18813- 1878), que afirmou que o corpo é relativamente independente do seu meio; e Walter Bradford Cannon (1871-1945) que definiu a homeostase como um mecanismo automático do corpo que busca manter a constância do meio interno, resistindo a quaisquer mudanças. Assim, a Fisiologia é considerada uma ciência experimental cujo objeto de estudo são os organismos vivos. 1.1 Neurofisiologia e psicologia científica A origem de estudos relacionados sobre a fisiologia do cérebro ou neurofisiologia e a parte psicológica é bastante antiga, podendo ser datada de meados do século XIX, mais precisamente no ano de 1848, quando Phineas Gage sofreuu um grave dano cerebral com uma barra de ferro que perfurou acidentalmente seu cérebro, afetando sua personalidade, mas deixando intactos a sua memória e sua capacidade intelectual (MYERS, 2006). No que diz respeito às investigações da psicologia sobre a mente e seu funcionamento, um dos primeiros experimentos em laboratório que marcou esse momento da psicologia foi o de Wilhelm Wundt, que em 1879 utilizou uma máquina capaz de medir o intervalo de tempo entre uma pessoa escutar um som e pressionar uma tecla, buscando medir dessa forma aos “átomos da mente”. Foi a partir daí que a psicologia entrou para a ciência, que na época exigia que o objeto de estudo fosse concreto, observável e mensurável (MYERS, 2006). Assim, antes da psicologia dedicar-se aos estudos do comportamento humano, seu foco foi a vida mental em seus aspectos biológicos. Podemos dizer então, que a neurofisiologia e a psicologia estão intrinsecamente relacionadas na medida em que os estudos e achados da neurofisiologia serviram de base e permitiram que a mente (objeto de estudo da psicologia) pudesse ser estudada pela psicologia segundo os critérios científicos da época. Atualmente não há verdade maior para a psicologia do que a premissa de que tudo é ao mesmo tempo psicológico e biológico (MYERS, 2006). 1.2 Relação mente e corpo A relação entre mente e corpo é direta e indissociável: todos os comportamentos observáveis (falar, andar, olhar, correr, pegar etc.) e não-observáveis (pensar e sentir) possuem uma origem mental que irá ativar milhares de células e substâncias no cérebro para que aquela ação seja concluída. O cérebro humano é realmente complexo e enigmático, tendo a capacidade de realizar 12 diversas atividades ao mesmo tempo como monitorar e controlar os sistemas automáticos de suporte à vida (respirar, piscar, bater o coração, liberar hormônios etc.), receber, analisar, interpretar e armazenar milhares de informações que estão à nossa volta, além de definir ações e reações (correr, parar, levantar, coçar, comer etc.) a estímulos externos e internos. Até os dias atuais, a ciência encontra-se longe de conhecer e descrever tudo o que o cérebro é capaz de fazer. Contudo, com a integração de várias disciplinas afins da neurociência, esse conhecimento pode se tornar real em um tempo menor do que o esperado. Estudar psicologia sem entender a fisiologia do cérebro é um estudo incompleto, pois entender o cérebro e como ele se relaciona com o comportamento humano é fundamental na compreensão de um transtorno, desvio ou distúrbio mental. Além disso, o conhecimento sobre a fisiologia e o funcionamento do cérebro, nos traz dados sobre as possíveis causas e consequências de uma doença mental ou transtorno psicológico. Nesse sentido, é de grande importância conhecer as partes do cérebro e seu funcionamento, como ele organiza a memória e de que forma processa as informações. Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 2 FISIOLOGIA DE MEMBRANA E O NEURÔNIO Estudar a fisiologia celular e de membranas consiste em conhecer como são as células e as membranas, sua constituição e suas funções. Inclui ainda estudar os fenômenos de transporte de substâncias e informações através das membranas, a bioeletrogênese e excitabilidade das células, bem como os fenômenos de secreção, neurotransmissão e contração muscular. Nesse sentido, entenda que todas as células possuem uma membrana, também chamada de membrana plasmática, por causa da sua constituição permeável. Essa membrana é responsável 13 por proteger a célula e fazer o transporte do que está dentro para fora e vice-versa. Assim, ela separa a célula do seu meio externo, preservando o que há no seu meio intracelular. Porém, diante de certas condições algumas moléculas e íons atravessam essa membrana, pois ela possui uma permeabilidade seletiva que vai depender do tipo substância envolvida nesse processo. A membra é formada por duas camadas de gordura ou mais especificamente por fosfolipídios, que podem se movimentar por difusão lateral, rotação ou flexão (MEYERS, 2016). Além disso, há também inserções de proteínas e carboidratos. Existem dois tipos de proteínas: as que ficam mergulhadas na camada de lipídio, chamadas de proteínas integrais ou intrínsecas; e as que ficam na superfície interna ou externa da membrana, que são as proteínas periféricas. Ambas possuem importantes funções para as células, como (KREBS et al. 2013): Transporte de substâncias Pode ser por meio passivo (difusão simples, facilitadacom SNU além de disfunções motoras e sensoriais apresentam comprometimento atencional e, consequentemente prejuízo cognitivo, mais especificamente de memória. Os sintomas podem regredir, conforme salientado, em função da diminuição do edema (área de penumbra) e, no caso de AVEh, da absorção do sangue extravascular, o que pode ser potencializado mediante fisioterapia, psicoterapia e tratamento farmacológico (OLIVEIRA et al., 2014). 87 4.2 Doença de Parkinson A Doença de Parkinson (DP), apesar de já ter sido relatada, na Roma antiga, pelo médico Cláudio Galeno (129-217), só foi descrita em um ensaio pelo cirurgião inglês James Parkinson, em 1817 como ‘paralisia agitante’. Esse ensaio, entitulado “Um ensaio na paralisia de agitação” teve como base observações feitas por Parkinson em sua própria vizinhança. Anos depois, o neurologista Jean Martin Charcot (1825-1893) retoma o trabalho de Parkinson, descrevendo as fases do tremor e da rigidez da doença, a qual ele nomeou como Doença de Parkinson (DP) (FINGER, 1994; GOLDMAN et al., 2007; BERRIOS, 2016). A DP passou a ser compreendida como doença neurológica crônica e degenerativa do sistema nervoso central que acomete os gânglios da base só foi estabelecida na década de 1960, quando se observou que a DP se correlacionava à degeneração de células da substância negra do mesencéfalo em função de baixos níveis de dopamina (AGID, 1991; GOLDMAN et al., 2007). Hoje se sabe que, além do sistema dopaminérgico, nos estágios posteriores, acomete também os sistemas colinérgico, serotoninérgico e noradrenérgico (ANDRADE et al., 2006). A(s) causa(s) permanece(m) desconhecida(s), por isso é considerada uma doença idiopática. Sugere-se como fatores endógenos a predisposição genética. Ainda na década de 1960 se administrou, pela primeira vez, a levedopa (L-Dopa) para controlar os sintomas da DP. A DP afeta principalmente os mais idosos (idade superior a 50 anos), causando dificuldade em movimentar-se e tremor. Entretanto, as disfunções decorrentes da DP não se restringem à aspectos motores. Nos estágios mais avançados, em decorrência, especialmente, do comprometimento de estruturas do córtex temporal e pré-frontal, pode ocorrer comprometimento cognitivo, distúrbio do sono, ansiedade, depressão, delírio / delírium, mania, hipersexualidade, transtorno obssesivo- compulsivo entre outros. Alguns portadores de DP podem apresentar sinais de demência (KORCZYN, 1994; ARSLAND et al., 2003; NUTI et al., 2004). 4.3 Depressão A depressão é considerada a ‘doença do século’. A OMS (Organização Mundial de Saúde), em um relatório de 2017, indicava um aumento de 18% dos casos entre 2005 e 2015. Estimava- se 322 milhões de pessoas em todo o mundo (4,4% da população) e, no Brasil, 11,5 milhões de pessoas (5,8% da população), sendo assim segundo país com maior prevalência de depressão no continente americano, ficando atrás somente dos EUA (5,9% da população) (WHO, 2017). A depressão é classificada como um ‘transtorno mental’ ou ‘transtorno de humor’. Seus principais sintomas, de acordo com a Associação Americana de Psicologia (APA, 2015), são: • Estado deprimido (sentir-se deprimido a maior parte do tempo); • Anedonia (interesse diminuído ou perda de prazer para realizar as atividades de rotina); 88 • Sensação de inutilidade ou culpa excessiva; dificuldade de concentração (habilidade frequentemente diminuída para pensar e concentrar-se); • Fadiga ou perda de energia; distúrbios do sono (insônia ou hipersonia praticamente diá- rias); • Problemas psicomotores (agitação ou retardo psicomotor); • Perda ou ganho significativo de peso, na ausência de regime alimentar; • Ideias recorrentes de morte ou suicídio. O número de sintomas percebidos e relatados pelo paciente e, o tempo que estão presentes determinam o ‘tipo’ de depressão apresentado no quadro “Critérios para diagnóstico de depressão”. Figura 3 - Critérios para diagnóstico de depressão Fonte: APA, 2015 (Adaptado). Para o diagnóstico de depressão, o profissional (psicólogo ou psiquiatra) dispõe apenas do relato do paciente e/ou bateria de testes psicológicos, como por exemplo, o Inventário de Depressão de Beck (BECK et al., 1996). Observe que, teoricamente, o profissional observa sintomas, ou seja, informações subjetivas descritas pelo paciente, portanto, mesmo com a aplicação de testes, não é possível observar os sinais (alterações apresentadas pelos pacientes que podem ser observadas pelo examinador, seja a olho nu ou mesmo com o auxílio de algum equipamento, como um tomógrafo) (PORTO et al., 2019). Com o desenvolvimento das neurociências e das tecnologias de neuroimagem foi possível identificar áreas e sistemas envolvidos na depressão. Antes dessas tecnologias, os exames post mortem, especialmente a partir da década de 1950, enfatizavam o envolvimento do sistema serotoninérgico. Hoje há evidência do envolvimento de diversos estruturas e sistemas, tornando assim a depressão como uma das síndromes mais complexas. Entre as áreas cerebrais (neuroanatômicas) envolvidas na depressão estão: 89 1 Lobo frontal (córtex pré-frontal); 2 Lobo temporal (hipocampo); 3 Córtex cingulado; 4 Nucleus accumbens; 5 Tronco encefálico (locus cerullus) Entre os sistemas, os sistemas serotoninérgico; noradrenérgico, bem como do sistema hormonal (corticosteroides) (LAMBERT et al., 2006). Em relação ao córtex pré-frontal foi observada atrofia e perda celular nessa área em indivíduos deprimidos. Indivíduos deprimidos, se comparados a não deprimidos apresentam menor fluxo sanguíneo e metabolismo, especialmente no hemisfério esquerdo. Exames de ressonância magnética realizadas em pacientes depressivos que estavam em remissão indicaram redução no hipocampo (especialmente no hemisfério esquerdo), estrutura localizada na região antero-inferior do lobo temporal e, essencial no processamento de memória. O córtex cingulado, região responsável pela transmissão de informações das regiões límbicas para o córtex frontal, apresenta, especialmente na região anterior dorsal, atividade reduzida em indivíduos deprimidos. É importante destacar que o córtex cingulado está envolvido nos processos atencionais (SOARES et al., 1997; DREVETS, 2001; LAMBERT et al., 2006). O nucleus accumbens, estrutura envolvida no reforço e no prazer, apresenta disfunção, especialmente em indivíduos com anedonia. O envolvimento do tronco encefálico se deve ao fato de que os principais neurotransmissores envolvidos na depressão (serotonina e noradrenalida) são produzidos e estão localizados em núcleos localizados no tronco encefálico (núcleo dorsal da rafe – serotonina e, lócus cerulleus – noradrenalina). Em relação aos sistemas, foi observado, em pacientes depressivos, redução no funcionamento do sistema serotoninérgico (NEMEROFF et al., 2009) e baixa concentração plasmática de noradrenalina no sangue (LAMBERT et al., 2000). Por fim, se observou o envolvimento do eixo hipotamo-hipófise-adrenal (HPA), responsável pela 90 liberação de corticosteroides (hormônios de estresse). Observou-se que um número significativo de portadores de depressão maior apresentava altas concentrações de cortisol (glicocorticóide) no plasma, na urina e no fluido cerebrospinal (LAMBERT et al., 2006; NEMEROFF et al., 2009). 4.4 Doença de Alzheimer No Hospital Psiquiátrico de Frankfurt, em 1901, Auguste Deter, uma mulher de 51 anos, foi internada. Na época foi relatado pelo marido de Auguste a um médico chamado Dr. Nitche, assistente do Dr. Alois Alzheimer (1864-1915) que Auguste, há 6 meses, após uma violenta crise de ciúme, Auguste, até então uma mulher saudável, calma, educada, tímida começou a apresentar ‘comportamentos estranhos’ (descuido em relação aos afazeres domésticos, irritação constante, episódios de ciúmes e problemas de memória). Alzheimer acompanhou a evolução do caso de Auguste até 1903, quando foi trabalhar na Clínica de Psiquiatria Real, em Munique. Em 1905 Auguste falece com apenas 55 anos. O cérebrode Auguste, após autópsia que constatou algumas alterações (leve hidrocefalia, atrofia cerebral, arteriosclerose dos pequenos vasos cerebrais) foi enviado para Alzheimer examinar. Alzheimer constatou, além do relatado, uma atrofia generalizada de células do córtex cerebral, a presença de placas senis (beta-amilóides - ßA) e degeneração neurofibrilar (DNF), achados histológicos até hoje considerados como os marcadores para a doença. Em 1906 apresenta o caso de Auguste no Encontro da Sociedade Alemã de Alienistas do Sudoeste sob o título de “Uma estranha doença do córtex cerebral”. Em 1910 Alzheimer relata o caso Johann F, com características semelhantes. Ainda em 1910, Emil Kraepelin (1856-1926), considerado o fundador da psiquiatria moderna, introduziu o verbete ‘Doença de Alzheimer’ (DA) no seu Tratado de Psiquiatria. É interessante observar que Kraepelin foi um dos grandes defensores do pressuposto de que as doenças psiquiátricas têm causas genéticas e biológicas. Nos dias atuais a DA é classificada como um dos tipos de ‘Síndromes Demenciais’ (SD’s), entendendo ‘síndrome’ como um grupo de sinais físicos e sintomas apresentados e, que são comuns a várias doenças diferentes. Entre os sinais e sintomas para diagnóstico para SD’s temos: • Acometimento da memória como critério obrigatório; • Acometimento de uma ou mais funções corticais altas (gnosias, praxias, linguagem); • Declínio cognitivo gradual e progressivo; • Exclusão da indução dos sintomas por substâncias ou outras doenças do SNC; Déficits apresentados não podem ocorrer exclusivamente durante delirium e não são atribuídos à depressão. 91 Assim, se define demência como uma síndrome caracterizada por declínio de memória associado a déficit de pelo menos uma outra função cognitiva com intensidade suficiente para interferir no desempenho social ou profissional do indivíduo, como podemos ver no quadro “Sintomas para critérios de diagnóstico de Síndromes Demenciais”. Figura 4 - Sintomas para critérios de diagnóstico de Síndromes Demenciais Fonte: Elaborado pelo autor, 2020 #PraCegoVer: O quadro apresenta os sintomas para critérios de diagnósticos de Síndromes Demenciais divididos em cinco grupos. As causas mais comuns para as síndromes demenciais são: • Doenças degenerativas do SNC; • Doenças infecciosas (meningites, encefalites, AIDS, sífilis); • Tumores cerebrais (gliomas, meningiomas, etc.); • Traumatismos cranianos repetidos. A Doença de Alzheimer apresenta, assim como a Doença de Parkinson, causa idiopática, ou seja, causas ignoradas. A partir dos achados patológicos, são usados atualmente como principais marcadores para DA: 1) atrofia do cortical (perdas de neurônios corticais e sub-corticais)); 2) depósitos abundantes no hipocampo e nas regiões do córtex associativo (exceto córtices associativos visual e motor) de Placas senis - beta-amilóides – ßA e emaranhados neurofibrilares ( - fosforilada) com processos degenerativos. Em termos de sistemas envolvidos na DA a hipótese colinérgica é a mais recorrente em função da ACh estar diretamente envolvida no processamento de memória e, pacientes portadores de DA apresentam baixo nível de ACh no cérebro (BARTUS et al., 1999; SERENIKI et al., 2008). Entretanto, como a DA é uma doença degenerativa-progressiva, 92 com o desenvolvimento da doença, os outros sistemas também são afetados. Considerando todas as características e sintomas da DA, podemos considerá-la não só a mais intrigante das patologias, mas sim, a mais neurológica das doenças psiquiátricas, como também a mais psiquiátrica das doenças neurológicas. Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: FIQUE DE OLHO Sugerimos a leitura do artigo A consciência como fruto da evolução e do funcionamento do sistema nervoso de Alexandre de Campos, Andréa M. G. dos Santos e Gilberto F. Xavier no qual os autores procuram ‘recolocar’ as chamadas ‘funções mentais’ novamente na ‘natureza’ e, apresentar a hipótese do funcionamento modular do sistema nervoso. 93 Nesta unidade, você teve a oportunidade de: • conhecer os sistemas de memória, identificar as estruturas envolvidas nos diversos tipos de memória e, correlacionar a memória e a atenção com a aprendizagem; • aprender o significado da neuroplasticidade como uma propriedade do sistema nervoso e, entender que o processo de aprendizagem envolve plasticidade neural; • aprender sobre a neurobiologia da produção e da compreensão da fala a partir de estudos clássicos envolvendo lesões. Compreender que a expressão e compreensão da fala são atividades complexas que envolvem várias estruturas e funções do sistema nervoso; • estudar algumas síndromes e disfunções neurológicas e as repercussões sobre as funções psicológicas e, a partir disso compreender que, o sistema nervoso, apesar de ser constituído por áreas especializadas, funciona como um todo e, principalmente que, as funções mentais são produto do funcionamento do cérebro. PARA RESUMIR ABBOTT, A. Neuroscience: One hundred years of Rita. Nature, 458, 2009, p. 564–567. AGID, Y. Parkinson’s disease pathophysiology. Lancet, v. 337, n. 8753, 1991, p.1321-4. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION (APA). Manual diagnostico e estatístico de transtornos mentais – DSM-5. 5 ed. Porto Alegre: Artmed, 2015. ANDRADE, L. A. F. et al. Doença de Parkinson: estratégias atuais de tratamento. 2. ed. São Paulo: Segmento Farma; 2006. ARSLAND, D. et al. Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year prospective study. Arch Neurol., v. 60m n. 3, 2003, p. 387-92. BADDELEY, A. et al. Working memory. In: BOWER, G, editor. The psychology of learning and motivation. New York: Academic Press; 1974. p. 47-90. BARTUS, R. T. et al. Cholinergic markers in Alzheimer disease. JAMA, v. 282, n. 23, 1999, p. 2208-9. BECK, A. T. et al. A depressão: causas e tratamento. Porto Alegre: Artmed, 2016. BECK, A.T. et al. BDI-II Manual. San Antonio: The Psychological Corporation, Harcourt Brace & Company, 1996. BERRIOS, G. E. Introdução à “Paralisia agitante”, de James Parkinson (1817). Rev. latinoam. psicopatol. fundam., São Paulo , v. 19, n. 1, Mar. 2016, p. 114-121. CAMPOS FILHO, R. Os estudos das afasias por Carl Wernicke. Revista USP, n. 56 (fevereiro), 2003, p. 152-62. DAMASIO, A. D. Aphasia. New England Journal Medicine, 326(8), 1992, p. 531-9. DAMASIO, A. D. et al. Aphasia and the neural basis of language. In.: Principles of Behavioral and Cognitive Neurology, New York:Oxford UP, 2000, p. 294-315. DREVETS, W. C. Neuroimaging and neuropathological studies of depression: implications for the cognitiveemotional features of mood disorders. Cur Opin Neurobiol., n. 11, 2001, p. 240-9. DUUS, P. Diagnóstico topográfico em neurologia: anatomia, fisiologia, sinais, sintomas. 4 ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1989. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS EKMAN, L. L. Neurociência: fundamentos para a reabilitação. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. FINGER, S. Origins of neuroscience: a history of explorations into brain function. New York/ Oxford: Oxford University Press, 1994. FINGER, S. et al. Brain demage and recovery: research and clinical perspectives. V. I/II. New York: Academic Press, 1982. GAZZANIGA, M. S. et al. Neurociência cognitiva: a biologia da mente. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2006. GOLDMAN, J.G. et al. History of Parkinson’s Disease. In: KOLLER, W. C. et al. Parkinson’s Disease and related disorders. Parts I. Handbook of Clinical Neurology. The Hague: Elsevier, v. 83, 2007, pp. 109-128. GUYTON, A. C. et al. Tratado de fisiologia médica. 11 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. GUSMAO, S. et al. Broca e o nascimento da moderna neurocirurgia. Arq. Neuro- Psiquiatr., São Paulo, v. 58, n. 4, Dec. 2000, p. 1114-1152. HEBB, D. O. The organization of behavior. New York: Willey, 1949. IZQUIERDO, I. Memória. Porto Alegre: Artes Médicas, 2002. KANDEL, E. R. et al. Princípios da Neurociência. São Paulo: Manole, 2003. KORCZYN,A. Demencia in Parkinson’s disease. Bologna: Monduzzi, 1994. LAMBERT, G. et al. Reduced brain norepinephrine and dopamine release in treatment- refractory depressive: illness evidence in support of the catecholamine hypothesis of mood disorders. Arch Gen Psychiatry, v. 57, n. 8, 2000, p. 787-793. LAMBERT, K. et al. Neurociência clínica: as bases neurobiológicas da saúde. Porto Alegre: Artmed, 2006. LENT, R. (Coord.). Neurociência da mente e do comportamento. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. LEVI-MONTALCINI, R. et al. Nerve growth factor: from neurotrophin to neurokine, Trends in Neuroscience, v. 19, n. 11, 1996, p. 514-20. MAYES, A. R. et al. How specific are the memory and other cognitive deficits caused by frontal lobe lesions? In.: RABBIT, P. (Org.), Methodology of frontal and executive function. Hove: Psychological Press, 1997, p. 471-487. MENEGOTTO, E. M. A. et al. Neurobiologia da linguagem e afasias: os processos de comunicação e suas deficiências. In.: KONKIEWITZ, E. C. (Org.). Tópicos de neurociência clínica. Editora UFGD: Dourados, 2009, p. 65-76. MESULAM, M. M. Slowly progressive aphasia without generalized dementia. Ann Neurol., v. 11, n. 6, 1982, p. 592-8. MILNER, B. et al. The effect of hippocampal lesions on recent memory. Transactions of the American Neurological Association, n. 80th Meeting, p. 42–48, 1955. MURDOCH, B. E. Desenvolvimento da fala e distúrbios da linguagem: uma abordagem neuroanatômica e neurológica funcional. 2 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2012. NEMEROFF, C. B.; OWENS, M. J. The Role of serotonin in the pathophysiology of depression: as Important as ever, Clinical Chemistry, v. 55, n. 8, 1 August 2009, p. 1578–1579. NICHOLS M.J; NEWSOME W.T. The neurobiology of cognition. Nature, n. 402: p. C35–C38, 1999. NORMAN, D.A. et al. Attention to action: willed and automatic control of behavior. San Diego: University of California; 1980. NOVAES, C. Viver sem linguagem: linguagem, mente e cérebro. Curitiba: Appris, 2019. NUTI, A. et al. Psychiatric comorbidity in a population of Parkinson’s disease patients. Eur J Neurol., v. 11, n. 5, 2004, p. 315-20. OLIVEIRA, T. P. et al. Negligência unilateral pós-acidente vascular encefálico: atuação da Terapia Ocupacional. Cad. Ter. Ocup. UFSCar, São Carlos, v. 22, n. 2, p. 419-428, 2014 PAKULAK, E. et al. Bases biológicas do desenvolvimento da linguagem. In.: R. E. TREMBLAY et al (eds.). Enciclopédia sobre o Desenvolvimento na Primeira Infância [on-line]. Disponível em: http://www.enciclopedia-crianca.com/desenvolvimento-da-linguagem-e- alfabetizacao/segundo-especialistas/bases-biologicas-do Acesso em: 04 jun. 2020. PIERCE, S.R. et al. Treatments of unilateral neglect: a review. Arch Phys Med Rehabil, n. 83, 2002, p. 256-68. POEPPEL, D. et al. The Relation Between Linguistics and Neuroscience. In: A. Cutler (ed.), Twenty-First Century Psycolinguistics: Four Cornerstones. Lawrence Erlbaum: New Jersey, 2005, p. 103-120. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS PORTO, C. C.; PORTO, A. L. Semiologia médica. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. RENNER, M.J. et al. Enriched and impoverished environments: effects on brain and behavior. New York: Springer-Verlog, 1987. ROSENZWEIG, M.R. Aspects of the search for neural mechanisms of memory. Annual Review of Psychology, 47, 1996, p. 1-32. ROSENZWEIG, M.R. et al. Psychobiology of plasticity: effects of training an experience on brain and behavior. Behavioural Brain Research, n. 78, 1996, p. 57-65. ROSENZWEIG, M.R. et al. Effects of environmental complexity and training on brain chemistry and anatomy: A replication and extension. Journal of Comparative and Physiological Psychology, n. 55, 1962, p. 429-437. SCHACTER D.L. Implicit memory: history and current status. J. Exp. Psychol Learn Mem. Cogn., v.13, n.3, 1987, p. 501-508. SERENIKI, A.; VITAL, M. A. B. F. A doença de Alzheimer: aspectos fisiopatológicos e farmacológicos. Rev. psiquiatr. Rio Gd. Sul, Porto Alegre, v. 30, n. 1, supl. 2008. SOARES, E. et al. Neurociência e educação: memória e plasticidade. In: BATAGLIA, P.U.; CARVALHO, S.M.R. (Org.). Psicologia e Educação: temas e pesquisas. São Paulo: Cultura Acadêmica, 2012, p. 51-82. SQUIRE L.R. Declarative and nondeclarative memory: multiple brain systems supporting learning and memory. J. Cogn. Neurosci.,n. 99, 1992, p. 195-231. SQUIRE L.R. et al. The medial temporal lobe memory system. Science, v. 253, n. 5026, 1991, p.1380-1386. STILES, J. Neural plasticity and cognitive development. Developmental Neuropsychology, Lawrence Erlbaum Associates, v. 18, n. 2, 2000, p. 237-72. TOMAZ, C. Psicobiologia da memória. Psicol. USP. v.4, n.1-2,1993, p. 49-59. WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Depression and Other Common Mental Disorders: Global Health Estimates. 2017. Disponível em: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/254610/1/ WHO-MSD-MER-2017.2-eng.pdf?ua=1. Acesso em: 20 mai. 2020. XAVIER, G. F. A modularidade da memória e o sistema nervoso. Psicologia USP, n. 4, 1993, p. 61-115. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Neurofisiologia é um livro direcionado para estudantes dos cursos de medicina, psicologia e afins. Além de abordar assuntos triviais, o livro traz conteúdo sobre a introdução à neurofisiologia, a estrutura e a função do sistema nervoso, a mente, o corpo, e as funções cerebrais superiores. Após a leitura da obra, o leitor vai conhecer a origem dos estudos em fisiologia humana, compreendendo que os avanços nas pesquisas em neurofisiologia forneceram bases para o surgimento da psicologia científica; entender como se processa a vida por meio da bioeletricidade; identificar a origem e a organização do sistema nervoso; aprender a organização e as estruturas do sistema sensorial, seu funcionamento, e a importância desse sistema para o comportamento; compreender que o sono e a vigília apresentam atividade cerebral distintas, e são regulados por fatores internos e externos; analisar o conceito relógio biológico, seu funcionamento, como ele se sincroniza com o ritmo circadiano; dominar o significado da neuroplasticidade como uma propriedade do sistema nervoso; saber mais sobre a neurobiologia da produção e da compreensão da fala a partir de estudos clássicos envolvendo lesões; saber que a expressão e a compreensão da fala são atividades complexas que envolvem várias estruturas e funções do sistema nervoso, e muito mais. Aproveite a leitura do livro. Bons estudos!ou osmose), em que substâncias podem atravessar a membrana espontaneamente movimentando-se, portanto, sem gasto de energia ou de transporte ativo primário (ATP), ou seja, o deslocamento se dá em função do gradiente de concentração do meio, do número de proteínas transportadoras, e da velocidade com que a substância interage com a proteína de transporte. Ou por meio ativo, em que a célula de proteína bombeia substâncias para dentro ou para fora, usando ATP ou transporte ativo secundário (que vem do ATP utilizado na bomba de sódio e potássio), no qual a substância é deslocada no sentido contrário do seu gradiente eletroquímico. Atividades enzimáticas Podem ser por vias metabólicas, em que as proteínas da membrana plasmática exercem funções em uma via metabólica, como a insulina por exemplo; ou através de catalizadores biológicos que tornam as reações químicas mais velozes. Reconhecimento celular Células de proteína servem de marcadores, possibilitando que sejam reconhecidas e interajam, por exemplo, identificando células estranhas, cancerígenas ou causadoras de doenças. Ligação intracelular Estruturas proteicas, como os desmossomos, servem de “cola”, unindo células adjacentes. Os carboidratos por sua vez unem-se à superfície externa das proteínas e lipídios, formando glicoproteínas e glicolipídios que repelem substância de mesma carga (negativa), participam da 14 adesão à outras células, servem de receptores de hormônios e participam de reações imunes (BEAR et al., 2010). Por fim, a função mais importante da membrana é sua capacidade de transportar impulsos elétricos que permitem que os neurônios se comuniquem uns com os outros 2.1 Neurônio A descoberta, durante o século XVIII, de que nosso corpo era formado por milhares de células e que no cérebro havia células nervosas que conduziam informações por meio de reações químicas, mudou a forma como os cientistas interpretavam as experiências humanas (MYERS, 2006). A mente humana e seu sistema de informações é algo bastante complexo. Porém, sua constituição é relativamente simples, pois é formada basicamente por células neuronais e células glia. Os neurônios são células especializadas capazes de transmitir e processar informações em todo o corpo. Por isso, sua função é levar o impulso nervoso promovendo a comunicação entre o cérebro e as demais partes do corpo, para que assim sejam dadas respostas à cada estímulo presente (LEYSER, 2018). Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: O neurônio é ao mesmo tempo uma célula simples em sua estrutura, mas complexa em sua funcionalidade, pois participa de milhares e diferentes processos do corpo. Basicamente o neurônio possui quatro componentes na sua estrutura: o corpo celular, os dendritos, o axônio e a bainha de melina. Veja a seguir suas definições: Corpo celular ou soma Parte central onde está o núcleo da célula que faz o suporte da vida do neurônio e onde são produzidos hormônios, proteínas e neurotransmissores. 15 Dendritos Dentre as ramificações que partem do corpo celular, as menores e mais numerosas são os dendritos, que são responsáveis por receber mensagens de outras células. Axônio Ramificações maiores que partem do corpo central e que levam as mensagens do corpo celular para outros neurônios, músculos e glândulas. Para que a informação não se perca e o processo não fique muito lento, os axônios são protegidos pela de bainha de mielina, que ajuda a aumentar a velocidade do impulso neural. Desse modo, quanto mais grossa for a bainha de mielina, mais veloz será a condução do sinal. Porém, saiba que nem os axônios são mielinizados. Os axônios podem chegar ao comprimento máximo de um metro e são únicos, tendo na sua extremidade outras ramificações chamadas de terminais pré-sinápticos, que irão se conectar com outras células. Bainha de melina A bainha de mielina é constituída por células gliais que se enrolam no axônio, podendo ser do tipo oligodendrócitos e células Schwann. Ainda na bainha de mielina existem descontinuidades denominadas nódulos de Ranvier. Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 16 2.2 Tipos de neurônio O neurônio é o elemento principal do cérebro, sendo através dele que se dá todo o funcionamento da mente e consequentemente do corpo, pois é quem recebe e transmite os estímulos do meio (interno e externo), possibilitando respostas que promovam um estado de constância nas células, chamado de homeostase. É coberto por uma camada de lipídios que formam uma membrana, cuja função entre outras coisas, é separar um neurônio do outro e transportar certas substâncias (KREBS et al., 2013). O número aproximado de neurônios em todo o nosso corpo é de 86 bilhões, dentre os quais há diferentes tipos que são classificados de acordo com sua forma e função. Veja a seguir essas classificações: • Neurônios multipolares Abundantes no sistema nervoso central, sendo encontrados no encéfalo e na medula espinhal. Seu formato consiste em dendritos que se ramificam do corpo celular e um axônio único que surge a partir do cone axonal. • Neurônios bipolares Encontrados na retina dos olhos e na parte interna do nariz – epitélio olfatório. Seu formato apresenta um único dendrito que recebe uma informação, que passa pelo corpo celular, que integra e modifica o sinal, e vai para a célula seguinte por meio do axônio. • Neurônios pseudounipolares Encontrados nos gânglios espinhais. São assim chamados pois apresentam um ramo periférico que recebe o input sináptico (informação) e o envia para a medula espinhal, sem passar pelo corpo celular, ou seja, sem modificar o sinal. • Neurônios unipolares Encontrados nos órgãos sensitivos (tato e dor). São formados por um corpo celular e um axônio que pode se ramificar no meio e nas extremidades. FIQUE DE OLHO A velocidade de um impulso neural pode variar de 3km/h a alucinantes 300km/h, dependendo do tipo de fibra. Ainda assim, essa velocidade máxima é 3 milhões de vezes menor que o impulso elétrico através de um fio. Isso significa que nosso cérebro, embora seja mais complexo, é mais lento que um computador (MYERS, 2006). 17 • Neurônios anaxônicos Possuem o corpo celular e deste saem dendritos para todos os lados. Figura 1 - Neurônio anaxônico Fonte: Rosadu, Shutterstock, 2020 #ParaCegoVer: A figura representa um neurônio anaxônico. Os neurônios, de acordo com Leyser (2018), podem ainda ser classificados de acordo com sua função. Veja a seguir essa classificação: • Sensoriais São os que recebem os estímulos produzidos internamente e de fora do corpo, transmitindo- os para o sistema nervoso central (SNC). • Motores São os que levam as informações do SNC para os músculos e glândulas. • Integradores São 90% dos neurônios existentes. Localizam-se no SNC, fazendo a ligação com as vias sensoriais e motoras, processando, interpretando e armazenando os estímulos trazidos por outros neurônios. Assim, cada neurônio possui uma característica específica, exatamente para cumprir um papel particular em relação a uma determinada parte do corpo, visando garantir o seu estado de equilíbrio e funcionamento ótimo. 18 3 VIDA CELULAR Qualquer célula viva precisa de reações químicas no seu interior, para manter certo equilíbrio e permanecer viva. Essas reações geralmente ocorrem a partir da quebra de nutrientes ingeridos e de outros processos intracelulares, que ao final precisam de mais reações para excretar aquilo que não será aproveitável. Entretanto, a manutenção da vida não se dá apenas por reações químicas: há atividades derivadas dessas reações como a atividade elétrica, a térmica, a mecânica (movimentos) e a luminosa (bioluminescência), que também servem ao propósito central que manter-se “estar vivo” (LEYSER, 2018). O movimento de íons para dentro e fora das células é o que gera a carga elétrica e, portanto, é o que faz o impulso nervoso, ou seja, a condução da informação pelo corpo. Para tanto, algumas células precisam ser excitáveis, ou seja, capazes demodificar sua carga elétrica para assim conduzirem o impulso adiante. 3.1 Células excitáveis Toda célula que, ao responder a um estímulo elétrico, físico ou químico, altera ativamente sua carga elétrica, é considerada uma célula excitável. Isto é, são excitáveis todas as células capazes de reagir a um estímulo por meio de uma descarga/corrente elétrica (LEYSER, 2018). Tenha em mente que todas as células possuem uma membrana de fosfolipídios e em todas existe uma diferença entre a concentração de íons dentro e fora da célula. No entanto, as únicas células capazes de enviar sinais por sua superfície e de utilizar essas diferenças iônicas para gerar um sinal ou impulso elétrico, são os neurônios e os músculos. Isso quer dizer que as células neuronais e as musculares (lisas e estriadas) são células excitáveis, ou seja, capazes de conduzir uma informação e um resposta a um estímulo (KREBS et al., 2013). 3.2 Bioeletrogênese e o movimento dos íons Falar de bioeletrogênese pressupõe tratarmos de eletricidade. De modo geral, para ter eletricidade é necessário que haja fluxo de carga elétrica. Pense no fluxo da carga elétrica como o fluxo de água que corre por um cano. Quanto mais alto estiver o cano, maior a força com que a água chegará lá embaixo e gerará energia. Da mesma forma, quanto maior a diferença de potencial elétrico da membrana, mais rápido será a corrente elétrica e menor será o tempo de resposta de um músculo a um estímulo de dor, por exemplo. É dessa forma que seres vivos geram a bioeletricidade, isto é, geram impulsos por meio do fluxo de íons (carga elétrica) que se dá através da membrana das células. Nesse sentido, podemos 19 dizer que a bioeletrogênese é a geração de potenciais elétricos na membrana da célula visando conduzir as informações para todo o nosso corpo. Entenda que a movimentação de íons pelo corpo ocorre passivamente, ou seja, sem gasto de energia, de duas formas: • Gradiente químico Quando eles se movem do meio mais concentrado para o menos concentrado, ou seja, movem-se em função da concentração de íons no interior e no exterior da célula. • Gradiente elétrico para o íon Quando eles se movem de acordo com a carga (positiva ou negativa) que possuem, ou seja, movem-se em função da relação entre o potencial elétrico de membrana e pela carga do íon Dessa forma, o íon K+, por exemplo, tem força de difusão para sair da célula pois de acordo com o gradiente químico, a maior concentração de K+ é dentro da célula, então ele será “forçado” a sair. Ao mesmo tempo, a força elétrica exercida sobre ele é para que ele entre na célula, pois o meio intracelular é naturalmente negativo. A combinação desses dois gradientes (elétrico e químico) resulta no que chamamos de gradiente eletroquímico. Outra questão que se faz importante entender é que íons não atravessam a membrana livremente. Gases e outras moléculas pequenas podem atravessar livremente a membrana, mas os íons precisam de um transportador, de bombas especializadas ou de um canal específico. Quando colocamos a mão perto do fogo, nossa reação imediata é retirar a mão na direção contrária de onde veio a sensação de queimação. Esse comportamento “simples” acontece porque células nervosas localizadas em toda a superfície das mãos recebem a informação de calor, transmite aos neurônios que estão no SNC, que interpretam e devolvem uma resposta de contração aos músculos para a retirada da mão no sentido oposto de onde veio o estímulo. Tal processo ocorre em milésimos de segundos e só é possível porque temos células excitáveis que fazem a bioeletrogênese, um processo que para ser melhor entendido é necessário que se compreenda os conceitos e o funcionamento de potencial de membrana, potencial de repouso e potencial ação. 4 POTENCIAL DE MEMBRANA Em volta de cada neurônio, existe uma membrana com dupla camada de fosfolipídios, que permite que haja concentrações distintas de íons dentro e fora da célula. A todo instante esses íons circulam do meio intracelular para o meio extracelular, buscando igualar suas concentrações 20 nesses dois meios. Essa movimentação de íons (positivos e negativos) através da membrana gera um gradiente elétrico. Por exemplo, se houver mais íons positivos dentro da célula do que fora, esses íons irão passivamente passar do meio mais concentrado (no caso, do meio intracelular) para o meio com menor gradiente de concentração (no caso, o meio extracelular), gerando assim uma corrente elétrica. Essa carga positiva que irá se acumular fora da célula vai funcionar como uma barreira, já que íons de mesma carga se repelem, impedindo que outros íons positivos deixem o meio intracelular e fazendo com que a movimentação cesse. Nesse momento atinge-se o potencial de equilíbrio também conhecido como equilíbrio eletroquímico (KREBS et al., 2013). O potencial de membrana é exatamente a soma de todos esses gradientes, podendo ser também chamado de potencial elétrico. Em outras palavras, o potencial elétrico ou potencial de membrana é um “estoque de energia” (íons positivos e negativos) que permite que célula a seja capaz de atrair ou repelir outras cargas elétricas contrárias na busca pela homeostase. Por fim, cabe destacar que essa energia ou o potencial de membrana tem várias funções como por exemplo: • Contribuir para que a célula possa fazer o transporte de moléculas; • Regular o Ph da célular; • Propagar eletricidade (potencial de ação); • Secretar substâncias (hormônios e neurotransmissores); • Absorver, reabsorver e secretar/eliminar o que não for mais aproveitável à célula. 4.1 Potencial de repouso Quando o neurônio está em repouso existe uma diferença de carga elétrica entre o meio extra e intracelular. Tal diferença é mantida tanto passivamente, isto é, sem gasto de energia, quanto ativamente por bombas de sódio e potássio que transportam os íons de sódio (Na+) para fora da célula e os íons de potássio (K+) para dentro. Assim, devido à presença de outros íons negativos que existem dentro da célula, seu meio interno fica predominantemente negativo e o meio externo fica predominantemente positivo. Entenda que para cada íon a permeabilidade da membrana é diferente. Isso quer dizer que existem íons que conseguem atravessar a membrana de forma mais fácil e passivamente, ou seja, sem esforço, sem gasto de energia, seguindo o fluxo “normal” do meio. E existem íons que possuem baixa permeabilidade, isto é, têm dificuldade de atravessar a membrana. 21 Para se determinar o potencial de repouso da membra deve-se, portanto, levar em consideração não só a concentração de íons dentro e fora da célula, como também a permeabilidade da membrana para cada íon (KREBS et al., 2013). Considerando o fluxo de carga de íons nos meios intracelular e extracelular, entendemos que a célula estará carregada positiva ou negativamente, dependendo da proporção de cátions (íons positivos) ou ânions (íons negativos) no seu interior. Quando a célula está em repouso ela é pouco permeável ao Na+ (sódio) e mais permeável ao K+ (potássio). Isso quer dizer que, quando a célula não tem nenhum estímulo os íons Na+ encontram dificuldade em entrar na célula, acumulando-se no meio extracelular. Isso acontece pois em repouso, os canais por onde o Na+ faz a travessia estão fechados. Por outro lado, nessa condição de repouso os íons K+ vão facilmente para fora da membrana. Somando-se a esse fluxo passivo dos íons, ou seja, pelos canais iônicos e sem gasto de energia, a bomba se sódio e potássio irá bombear o sódio para fora (por transporte ativo) e potássio para dentro, numa proporção de 3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro (LEYSER, 2018). Essa falta de cargas positivas dentro da célula, cria uma carga negativa no interior da célula neural, esse estado é chamado de potencial de repouso (LEYSER, 2018). Tenha em mente que dentro da célula em repouso será sempre negativo, e fora será sempre positivo. Além disso, sempre haverá predominância de Na+ fora da célula e predominânciade K+ dentro da célula. Assim, o potencial de repouso ocorre quando não há variações na carga do potencial de membrana, ou seja, quando há equilíbrio das correntes iônicas (dentro-negativo, fora-positivo), do modo que o fluxo líquido de correntes seja nulo, isto é, que o gradiente químico e o gradiente elétrico se anulem. 4.2 Potencial de ação O impulso nervoso ocorre quando há uma rápida variação no potencial de membrana do neurônio em função da movimentação de íons, ou seja, ocorre quando há potencial de ação. O processo se inicia quando há uma alteração do potencial de repouso, que geralmente passa do negativo (intracelular) para o positivo. Em outras palavras, potencial de ação são, portanto, grandes e breves despolarizações (inversões elétricas) que ocorrem em função de um estímulo forte o suficiente para atingir o limiar e assim, percorrer longas distâncias por um neurônio sem perder sua força. Vamos entender como isso se processa. 22 Ante de mais nada, é importante saber que nesse processo as bombas iônicas e os canais iônicos são de suma importância, pois é por meio deles que o impulso nervoso acontece. Porém, cada um deles carrega íons em direções diferentes. Existem várias proteínas que funcionam como bombas iônicas, mas a mais proeminente delas é a bomba de sódio e potássio, ou mais especificamente a proteína NA+/K+ ATPase, que agora diante de um estímulo irá levar o Na+ para o meio intracelular e o K+ para o meio extracelular, usando energia (ATP – adenosina trifosfato) (KREBS et al., 2013). Os canais iônicos, por sua vez, são proteínas por onde os íons atravessam a membrana da célula de forma passiva, gerando fluxo de corrente elétrica. Entretanto, não é qualquer íon que irá fazer a travessia por esses canais, pois essas proteínas são seletivas de modo que, passarão certos íons dependendo do tamanho do poro e do aminoácido existente nesse poro (KREBS et al., 2013). O que acontece é que na presença de um estímulo, canais iônicos se abrem, aumentando a entrada de íons positivos (normalmente o NA+) na célula, ou seja, uma região da membrana torna-se mais permeável ao Na+, de modo que este, antes em maior quantidade fora da célula, atravessa a membrana, indo para seu interior. Isso altera o equilíbrio elétrico da membrana gerando sua despolarização. Quando essa despolarização atinge um limite, isto é, quando a membrana chega no limiar de excitação, outros canais de sódio regulados por voltagem, também se abrem, dando origem a um impulso, ao potencial de ação. Isso significa que os potenciais de ação obedecem à “lei do tudo ou nada”, isto é, possuem uma despolarização crescente em um neurônio não tem nenhum efeito até que se cruze o limiar de excitação. Além disso, os potenciais de ação possuem duração e tamanho fixos, não diminuindo sua força à medida em que percorrem o axônio (KREBS et al., 2013). Um processo contínuo de despolarização (fora-negativo, dentro-positivo) vai percorrendo o axônio em toda sua extensão, permitindo o potencial de ação ou o impulso nervoso. Na sequência, na busca por recuperar o potencial de repouso da membrana (fora-positivo, dentro-negativo) canais de sódio se fecham, ou seja, eles param de entrar, e os canais de potássio se abrem, aumentando seu influxo para a célula e repolarizando-a. Saiba que antes de atingir o potencial de repouso, ocorre a hiperpolarização, ou seja, fora da célula fica muito positivo para somente depois haver uma regulação e o potencial de repouso ser atingido. Todo esse processo de despolarização e hiperpolarização leva cerca de 2-3 milessegundos, podendo haver 100 potenciais de ação por segundo (LEYSER, 2018). Analisando um exemplo prático, quando pisamos em um prego (estímulo), íons de sódio entram na célula nervosa e o meio intracelular (antes negativo) fica predominantemente com carga positiva (despolarização), gerando uma reação em cadeia de inversão de carga que é o que 23 vai levar a informação desse estímulo até os neurônios do sistema nervoso central. Imediatamente as células neuronais recebem essa informação e respondem provocando o impulso nervoso de repolarização, transportando íons positivos de Na+ para fora da célula, visando recuperar seu potencial de repouso. Assim, os neurônios comunicam-se entre si e com outras células (musculares, ósseas, epiteliais etc.) por meio de potenciais de ação permeados por reações químicas e elétricas também denominadas de sinapses, formando redes neurais que processam e armazenam toda informação recebida e emitida. Por fim, pode-se dizer que um impulso nervoso ou o potencial de ação consiste no processo de inversão de carga em que uma célula neural em potencial de repouso recebe um estímulo, gerando a despolarização (saída de Na+), seguida pela inversão da polaridade da membrana, com consequente repolarização (saída de K+) do potencial de membrana e hiperpolarização (excesso de K+). Esse processo deve ser unidirecional, rápido, eficiente e simples. Cabe dizer que enquanto a célula neuronal estiver conduzindo o potencial de ação, ela não pode ser estimulada novamente pois encontra-se em período refratário. Somente depois que for repolarizada é que a célula poderá ser estimulada (despolarizada). Esse tempo de latência ou período refratário não é igual a todas as células, sendo, portanto, variável de neurônio para neurônio. 4.3 Sinapses Um potencial de ação gerado no dendrito e conduzido ao longo de um axônio, é o que levará a informação de um ponto a outro. Nesse processo, é importante salientar que quando um potencial de ação se inicia no neurônio, ele se propaga apenas em uma direção e não retorna pelo caminho já percorrido. No entanto, esse não é o fim do processo de comunicação, pois a informação precisa ser transmitida a outros neurônios até que chegue ao local necessário, onde haverá uma resposta a esse estímulo. Esse processo é feito por meio de sinapses. Sinapses são sinais levados de um neurônio a outro por meio de junções especializadas como por exemplo a junção do terminal axonal de um neurônio com os dendritos de outro neurônio. A transmissão sináptica pode ocorrer de várias formas dependendo das estruturas neuronais envolvidas e da natureza da sinapse (elétrica ou química). Em relação às estruturas envolvidas, as sinapses podem ser: 24 Figura 2 - Sinapse anaxônica Fonte: Rosadu, Shutterstock, 2020. #ParaCegoVer: A figura ilustra uma sinapse axoaxônica, mostrando o exato momento em que os neurotransmissores são secretados na fenda sináptica e absorvidos pelo axônio do outro neurônio. No que diz respeito ao processo da sinapse, este pode ser classificado em: Sinapse elétrica Quando dois neurônios são acoplados eletricamente por meio de junções comunicantes, ou seja, por um complexo de poro e proteína que possibilita que íons e outras moléculas pequenas transitem livremente entre as células, fazendo com que o potencial de ação de uma célula seja transferido para outra rapidamente, mas sem possibilidade de bloqueio. Esses neurônios acoplados são comumente encontrados no centro respiratório, nos músculos lisos e cardíacos e nas regiões secretoras de hormônios do hipotálamo, por exemplo. Em suma, são menos comuns que as sinapses químicas, porém, são mais rápidas e encontradas nos locais onde os neurônios precisam estar sincronizados. Sinapse química Quando as cargas e os íons não se movem diretamente entre dois neurônios, sendo necessária a existência de um mensageiro, o neurotransmissor, que se liga ao receptor da membrana do outro neurônio. Dessa forma, o impulso segue em uma única direção, é mais lento e pode ser bloqueado por uma substância antagônica ao neurotransmissor envolvido. Ocorre em quase todas as sinapses do sistema nervoso central e normalmente são axoaxônicas, axodendriticas ou axosomáticas. A sinapse química é mais abundante no sistema nervoso central e também mais complexa, pois envolve vários processos químicos, merecendo então maior detalhamento. Na sinapse25 química, ocorre um processo denominado de transdução do sinal sináptico, o qual pode ser didaticamente dividido em etapas para ser mais bem compreendido, segundo Leyser (2018): • Chagada do sinal: é o momento em que o impulso (potencial de ação) já percorreu o neurônio e chega no botão terminal pré-sináptico do axônio; • Abertura dos canais: o potencial de ação que está no terminal pré-sináptico ativa e abre os canais de cálcio (Ca2+), permitindo que esse íon entre na membrana pré-sináptica; • Movimentação das vesículas: a entrada do cálcio gera uma carga iônica que atrai as vesí- culas com neurotransmissores para a membrana pré-sináptica; • Exocitose: as vesículas sinápticas se fundem com a membrana da célula e secretam o neurotransmissor na fenda sináptica (espaço intervalar preenchido de fluído entre dois axônios) • Recepção: o neurônio recebe o impulso em seu botão terminal pós-sináptico utilizando inúmeras proteínas receptoras de neurotransmissores, que servirão de canais iônicos; • Efeito pós-sináptico inibitório ou excitatório: se os neurotransmissores forem de natureza excitatória (acetilcolina e epinefrina) eles vão se ligar aos canais de sódio ocorrerá um potencial de ação, ou seja, terá efeito excitatório denominado de potencial pós-sináptico excitatório (PPSE); se os neurotransmissores forem de natureza inibitória (GABA e glicina) eles vão se ligar aos canais de cloreto (Cl-), ocorrerá a hiperpolarização, isto é, vão negati- var o potencial interno da membrana, deixando o neurônio incapaz de propagar o impul- so, gerando um efeito inibitório denominado de potencial pós-sináptico inibitório (PPSI). A partir desse conhecimento, podemos inferir como atuam os medicamentos para ansiedade, por exemplo, que irão se ligar aos canais iônicos que desencadearão uma reação inibitória do sistema nervoso central, visando impedir que haja uma resposta de ansiedade a todo estímulo externo que aconteça. Outro exemplo são os benzodiazepínicos, que inibem as sinapses hiperpolarizando os neurônios e dessa forma bloqueando o impulso nervoso. Consequentemente a atividade cerebral diminui pessoa sente-se mais relaxada, ocorrendo a sedação. 26 Nesta unidade, você teve a oportunidade de: • conhecer a origem dos estudos em fisiologia humana, entendendo que os avanços nas pesquisas em neurofisiologia forneceram bases para o surgimento da psicologia científica; • conhecer a constituição da membrana celular, entendendo que elas são permeáveis à alguns íons, bem como pôde saber que os neurônios possuem diferentes formatos e funções, estando distribuídos em todo o nosso corpo; • entender como se processa a vida por meio da bioeletricidade que se dá devido às células excitáveis aos estímulos, entendendo assim o processo de bioeletrogênse; • conhecer os conceitos de potencial de membrana, potencial de repouso e potencial de ação, entendendo seus processos e sua importância para a transmissão do impulso nervoso; • aprender o que é uma sinapse, conhecendo as sinapses elétricas e químicas e entendendo como os impulsos ocorrem em cada uma delas. PARA RESUMIR BEAR, M. et al. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 3. ed. Porto Alegre: Art- med, 2010. KREBS, C. et al. Neurociência ilustrada. Porto Alegre: Artmed, 2013. LEYSER, K. D. S. Fundamentos da Neurofisiologia e da neuropsicologia. Indaial: UNIASSEL- VI, 2018. MYERS, D.G. Psicologia. 7. ed. Rio de Janeiro: LTC, 2006. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS UNIDADE 2 Estrutura e função do sistema nervoso Olá, Você está na unidade Estrutura e função do Sistema Nervoso. Conheça aqui os conceitos relacionados à divisão do sistema nervoso; como se dá a comunicação química no cérebro mediante neurotransmissores e receptores. Entenda ainda como percebemos o mundo que nos cerca estudando os sistemas sensoriais e, ainda, como coordenamos nossos movimentos e, quais estruturas cerebrais envolvidas nesses processos. Nessa unidade, você poderá, mediante os tópicos estudados, compreender a relação entre estruturas e funções cerebrais e, assim, correlacioná-las a alguns comportamentos. Bons estudos! Introdução 31 1 NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES O sistema nervoso se caracteriza por um sistema que exerce coordenação sobre os demais mediante a ‘comunicação’. Ou seja, recebe informações e envia informações de/para todo o organismo. O sistema nervoso, formado por diversas estruturas também comunica entre si. Tais estruturas são formadas por células, os chamados neurônios e as células gliais ou neuroglias. A comunicação entre as células que compõem o sistema nervoso se dá de duas maneiras: para os neurônios, elétrica e química e, para as neuroglias, elétrica. Neste subtópico vamos procurar compreender a comunicação química, a qual se dá mediante os chamados neurotransmissores. Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 1.1 Neurotransmissores Neurotransmissores podem ser definidos como mensageiros químicos que transportam o sinal entre neurônios, ou seja, um neurotransmissor é uma substância que é liberada numa sinapse por um neurônio e que afeta outra célula. Hoje se conhece mais de 60 tipos de neurotransmissores. Os neurotransmissores armazenados em vesículas na terminação do axônio (terminação nervosa pré-sináptica) (BRANDÃO, 2001). A neurotransmissão implica na necessidade de síntese (produção) do neurotransmissor, de armazenamento e de liberação do mesmo na fenda sináptica. Após a liberação, os neurotransmissores terão então que ‘atuar’ em receptores (neuroreceptores) específicos da membrana pós-sináptica e ser removidos rapidamente da fenda sináptica por difusão, degradação enzimática / metabolização (mais utilizada nas chamadas sinapses colinérgicas) ou recaptação (mais comum). Um neurotransmissor pode atuar sobre diversos subtipos de receptores de uma mesma categoria. Cabe ressaltar ainda que, além dos receptores pós-sinápticos para o neurotransmissor liberado, existem receptores pré-sinápticos que também são ativados pelo transmissor e inibem a secreção do mesmo (LAMBERT et al., 2006). 32 Os neurotransmissores e, consequentemente seus efeitos sobre a célula pós-sináptica, podem ser inibitórios ou excitatórios. Veja a seguir suas definições, segundo Lent (2011): • Inibitórios Quando diminuem a probabilidade de o neurônio disparar um potencial de ação (PA). • Excitatórios Quando aumentam a probabilidade de PA. Entre os principais neurotransmissores inibitórios estão o GABA (ácido gama-aminobutírico) e a serotonina (5-HT) e, entre os excitatórios, a epinefrina, a norepinefrina e o glutamato. Observa-se ainda que, alguns neurotransmissores, como a acetilcolina e a dopamina, dependendo do tipo de receptores, podem apresentar tanto efeitos inibitórios como excitatórios (BRANDÃO, 2001). Algumas substâncias são chamadas de ‘modulatórias’. Os neuromoduladores têm por função agir sobre um grupo de neurônios, modulando a transmissão sináptica, ou seja, alteram ou modificam a resposta de neurotransmissor (KANDEL et al., 2003). A Tabela “Principais neuromediadores” nos apresenta os principais neurotransmissores e neuromoduladores do sistema nervoso central. Figura1 - Principais neuromediadores Fonte: Adaptado de Lent (2008) #ParaCegoVer: A tabela apresenta os principais neuromediadores relativos a cada tipo de neurotransmissor. 33 1.2 Receptores Os receptores podem ser de dois tipos: ianotrópicos e metabotrópicos. Os ianotrópicos são do tipo mais simples. A ligação dos neurotransmissores a esses canais se dá de forma direta, ou seja, são canais iônicos que se abrem quando se ligam a um neurotransmissor e deixam passar íons para dentro ou para fora do neurônio pós-sináptico. Por apresentar ligação direta, sua ação é mais rápida, porém menos duradoura. Os metabotrópicos produzem efeitos mais lentos e podem causar alterações duradouras. A ligação desse tipo de receptor não provoca abertura de canais iônicos de forma direta, mas de forma indireta (LAMBERT et al., 2006).Assim, um conjunto de neurônios que produzem, liberam e recebem determinado neurotransmissor pode ser chamado de ‘sistema’. Um sistema é composto por vias ou caminhos nos quais os neurotransmissores atuam. Veja a seguir alguns desses sistemas: Sistema colinérgico (Acetilcolina – Ach): As principais funções correlacionadas ao sistema colinérgico incluem aprendizagem, memória, atenção, humor e sono. A ACh também é relevante para o funcionamento neuromuscular em nível periférico. A carência de ACh está relacionada à déficits de memória e à dificuldade de concentração. Por exemplo, a degradação do sistema colinérgico se mostra presente em paciente portadores da doença de Alzheimer. Os receptores colinérgicos são dos tipos muscarínicos (RCM) e nicotínicos (RCN). A diferença entre eles decorre de suas afinidades para fármacos que imitam a ação da acetilcolina. Os receptores muscarínicos (RCM), além da afinidade para a acetilcolina, também tem afinidade para a muscarina, um alcalóide presente em alguns cogumelos, como no cogumelo alucinógeno amanita muscaria. Os receptores nicotínicos (RCN) por sua vez, como o próprio nome diz, apresentam alta afinidade pela nicotina (LABERT et al., 2017). Sistema Noradrenérgico (Noradrenalina – NA): O sistema noradrenérgico está associado à manutenção do estado de ânimo, à memória de curta duração, à atenção e à orientação. Também à sensação de recompensa, analgesia, fome, sede entre outras motivações. Seus efeitos são responsáveis pelas reações de luta ou fuga em determinadas situações. Perturbações nesse sistema podem estar envolvidas com o estresse pós-traumático e depressão. O excesso pode causar insônia, anorexia e déficit em fixar memória (BRANDÃO, 2001). Os receptores noradrenérgicos são metabotrópicos, ou seja, são acoplados à proteína G. São classificados como α1, α2, β1, β2 e β2. A ativação desses receptores gera as seguintes alterações no organismo, de acordo com Lambert et al. (2017): • α1 = aumento de vasoconstrição, resistência periférica e da pressão arterial; midríase (dilatação da pupila) e contração do esfíncter superior da bexiga. • α2 = inibição da liberação de noradrenalina e da liberação de insulina. • β1 = taquicardia; aumento da lipólise (degradação de lipídios em ácidos graxos e glicerol) 34 e da contratilidade do miocárdio. • β2 = vasodilatação; diminuição da resistência periférica; broncodilatação; aumento da glicogenólise muscular, da liberação do glucagon e relaxamento da muscular uterina, Sistema Glutamatérgico (Glutamato – Glu): O Glu é o principal neurotransmissor excitatório. Está relacionado à regulação de funções corticais e subcorticais, especialmente as associadas às atividades cognitivas. Perturbações nesse sistema podem estar relacionadas à esquizofrenia (HIGGINS et al., 2010). Os receptores glutamatérgicos são classificados em dois grupos: ionotrópicos e metabotrópicos. Os ianotrópicos contêm canais iônicos que, quando ativados, permitem a entrada de Na+ e K+ favorecendo a despolarização do neurônio. Os metabotrópicos (mGluR) são acoplados a proteínas G e agem através de segundos mensageiros via ativação da proteína C. Os mGluR’s estão presentes em todas a regiões do cérebro (STAHL, 2017). Sistema Gabaérgico (Ácido gama-aminobutírico - GABA): O GABA está associado ao controle da ansiedade, à visão e ao controle motor e ao alcoolismo. Possui ação ansiolítica. Por exemplo, as benzodizepinas potencializam o efeito inibidor do GABA, gerando a ansiolíse. O GABA está implicado na atividade convulsiva e epiléptica (HIGGINS et al., 2010; STAHL, 2017). São dois os tipos de receptores gabaérgicos: GABA-A e GABA-B. Os GABA-A estão presentes em todo o SNC, formando um complexo junto com os canais de Cl. Os receptores GABA-B, apesar de estarem menos distribuídos no SNC, estão unidos aos canais de Ca e K, e se unem à proteína G (STAHL, 2017). Sistema Serotoninérgico (Serotonina - 5-HT): Relacionado a uma gama de funções, entre as quais temperatura corporal, respiração, pressão arterial, liberação de hormônios (hormônio do crescimento, hormônio adrenocorticotrópico – ACTH, hormônio luteinizante), atividades uterinas, atenção e excitação, cosumo de alimentos, humor, agressividade, nocicepção, sono e sonhos. Perturbações no sistema serotoninérgico estão relacionadas à depressão e a outros transtornos (irritação frequente, hipersensibilidade à dor, distúrbios alimentares, compulsão, prisão de ventre e outros distúrbios digestivos) (KANDEL et al., 1995; BRANDÃO, 2001; LAMBERT et al., 2006). Até hoje foram identificados pelo menos 18 receptores de serotonina (5-hidroxitriptamina) – 5-HT distribuídos em 8 famílias (5HT1 a 5HT-8). Aqui abordaremos as características dos 4 mais conhecidos: 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3 e 5-HT4. As principais características desses receptores podem ser observadas na Tabela “Tipos e subtipos de receptores serotoninérgicos”. 35 Figura 2 - Tipos e subtipos de receptores serotoninérgicos Fonte: Adaptado de Lambert et al. (2006) #ParaCegoVer: A tabela aponta os tipos e subtipos de receptores serotoninérgicos. Sistema Dopaminérgico (Dopamina – DA): Relaciona-se ao controle dos movimentos corporais e motivação (sensação de prazer-recompensa) (HIGGINS et al., 2010). Há indicações de que a dopamina esteja envolvida em sintomas psicológicos associados à esquizofrenia, transtornos de déficit de atenção e hiperatividade. Disfunção nas células dopaminérgicas localizadas na substância negra do mesencéfado está relacionada à doença de Parkinson. Os receptores de dopamina mais conhecidos são dos tipos D1, D2, D3, D4 e D5. Os critérios para classificação levam em consideração a localização no sistema nervoso e a função (LAMBERT et al., 2006). 36 1.3 Agonistas ou Antagonistas As substâncias que potencializam a ação dos neurotransmissores são denominadas agonistas e, as que inibem, antagonistas. Veja a seguir suas definições, segundo Lambert et al. (2006): • Angonistas Atuam aumentando a produção do neurotransmissor, aumentando sua concentração na vesícula pré-sináptica ou, bloqueando a recaptação de neurotransmissores ou ainda, mimetizando um determinado neurotransmissor, podendo ligar-se assim a receptores pós-sinápticos desse neurotransmissor. • Antagonistas Atuam com o objetivo de diminuir a ação dos neurotransmissores. Por exemplo, a toxina botulinica inibe a liberação de acetilcolina nos terminais axônicos. 2 SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PERIFÉRICO O Sistema Nervoso (SN) é constituído por estruturas complexas responsáveis por todos comportamentos. Ele coordena e integra todas as atividades orgânicas e é responsável pela adaptação do organismo às mudanças do meio interno e externo. O SN ainda é responsável pelas entradas sensoriais de informações sobre o ambiente; pelo processamento dessas informações, comparando-as com experiências anteriores, e selecionando, se for o caso, ações apropriadas e/ ou consolidando-as sob a forma de memória (KANDEL et al., 2003). FIQUE DE OLHO Para uma melhor compreensão sobre os receptores, especialmente sobre os receptores colinérgicos ler o artigo “Sistema colinérgico: revisitando receptores, regulação e a relação com a doença de Alzheimer, esquizofrenia, epilepsia e tabagismo.” (https://www.scielo.br/ pdf/rpc/v37n2/a07v37n2.pdf). Sugerimos assistir ao filme ‘Tempo de Despertar’, baseado no livro de Oliver Sacks. O filme e o livro foram inspirados em um fato histórico real de um grupo de pacientes que sofriam de encefalite encefálica, um quadro que os deixava adormecidos por décadas. O surgimento de uma droga chamada L-DOPA propiciou que os pacientes acordassem de sua letargia e buscassem retoma suas vidas. No entanto, a administração da dosagem correta de L-DOPA mostra-se bastante difícil e é possível perceber o quanto a dopamina em quantidades maiores ou menores vai afetando diversos comportamentos dos pacientes. 37 O sistema nervoso origina-se da ectoderme embrionária. Durante o desenvolvimento embrionário,a ectoderme passa por um processo de ‘invaginação’, dando origem à goteira neural, que se fecha, formando o tubo neural. Este possui uma cavidade interna cheia de líquido, o canal neural. Em sua região anterior, o tubo neural sofre dilatação, dando origem ao encéfalo primitivo e, na região posterior, à medula espinhal. O canal neural persiste nos adultos, correspondendo aos ventrículos cerebrais, no interior do encéfalo, e ao canal do epêndimo, no interior da medula. Durante o desenvolvimento embrionário, verifica-se que, a partir da vesícula única que constitui o encéfalo primitivo, são formadas 3 vesículas (estágio das 3 vesículas): prosencéfalo, mesencéfalo e, rombencéfalo. Em estágio posterior (estágio das 5 vesículas), o prosencéfalo e o rombencéfalo sofrem um processo de ‘estrangulamento’, dando origem, cada um deles, a 2 outras vesículas, o telencéfalo, que dará origem aos hemisférios cerebrais e, o diencéfalo. O mesencéfalo não se divide e, o rombencéfalo divide-se em metencéfalo (ponte e cerebelo) e mielencéfalo (bulbo). Essa divisão já está definida na sexta semana de vida fetal (LENT, 2008). Figura 3 - Estágios de evolução do sistema nervoso central (SNC) Fonte: Elaborado pelo autor, 2020 #ParaCegoVer: A figura apresenta os estágios de evolução do sistema nervoso central. 38 Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 2.1 Divisão do sistema nervoso O sistema nervoso (SN) se divide em central (SNC) e periférico (SNP). O SNC é formado pelo encéfalo e pela medula espinhal, enquanto que o SNP é formado por todos os nervos e gânglios que ficam fora do SNC. O sistema nervoso periférico (SNP), divide-se em sistema nervoso somático e sistema nervoso autonômico ou visceral. Veja a seguir suas definições: Sistema somático Interage com o meio externo. Recebe informações do ambiente (vias aferentes – da periferia para o centro), transmite essas informações para o SNC (vias eferentes – do centro para a periferia). O sistema somático é constituído por duas ‘vias’: motoras e sensoriais. As vias motoras compreendem neurônios sensoriais da raiz dorsal e gânglios cranianos que inervam a pele, os músculos e as articulações. Essas vias inervam os músculos esqueléticos e, as vias sensoriais abastecem o SNC com informações do ambiente externo e, sobre a posição de músculos e membros. Sistema autonômico Responsável pela regulação do meio interno. Controla funções corporais involuntárias. É o sistema motor das vísceras, dos músculos lisos do corpo e das glândulas. É constituído por 3 subsistemas: sistema nervoso simpático, parassimpático e entérico. O sistema simpático está relacionado às respostas automáticas do organismo, como por exemplo, as respostas do corpo ao estresse. O sistema parassimpático atua na conservação dos recursos do corpo e na restauração do equilíbrio fisiológico (homeostase). O sistema entérico controla a função dos músculos lisos do intestino. 39 O sistema nervoso central (SNC) pode ser definido como “o conjunto de componentes do sistema nervoso contidos em caixas ósseas (o crânio e a coluna vertebral) (...)” (LENT, 2008, p. 20). É, conforme Lambert et al. (2008, p. 86), “o principal centro de coordenação e controle do corpo, que processa informações para o sistema nervoso periférico e a partir dele”. O SNC adulto pode ser divido em algumas regiões anatômicas: Medula Espinhal, Meninges, Bulbo, Ponte, Cerebelo, Mesencéfalo, Diencéfalo (Tálamo + Hipotálamo) e Hemisférios Cerebrais (KANDEL et al., 1997). Veja a seguir a descrição de algumas de suas partes: Medula espinhal Estrutura composta de células nervosas localizadas dentro da coluna vertebral. Tem por função estabelecer comunicação entre o corpo e o restante do SNC. Os nervos espinhais são formados de filetes que se originam de sulcos longitudinais posicionados dorsal e ventralmente ao longo da medula: são as raízes dorsais e as ventrais. As dorsais são sensoriais, trazendo informações (táteis, térmicas e dolorosas) do corpo, com exceção da cabeça. As ventrais são motoras, possuem fibras nervosas que inervam músculos estriados esqueléticos, musculatura lisa das vísceras e outras glândulas corporais. A medula apresenta regiões compostas de substância cinzenta e de substância branca. Meninges Membranas sobepostas de fora para dentro na seguinte ordem: dura-máter, aracnoide e pia- máter. O objetivo das meninges é a proteção do sistema. Entre a camada média e interna das meninges está localizado o espaço subaracnoideo, no qual circula um fluido aquoso e incolor denominado líquido cefalorraquidiano cuja função é de proteção contra traumas mecânicos, Encéfalo A palavra encéfalo se origina do grego egképhalon se refere a todo conjunto que está dentro do crânio, ou seja, o tronco cerebral (mesencéfalo, a ponte e bulbo), o cerebelo, o diencéfalo e, o cérebro. Tronco encefálico Área do encéfalo que fica entre o diencéfalo e a medula espinhal. É formado por 3 estruturas: mesencéfalo, ponte e bulbo. Entre as principais funções a ele relacionadas estão: respiração, ritmo dos batimentos cardíacos e pressão arterial. Mesencéfalo Atravessado por um pequeno canal chamado de aqueduto de Sylvius ou ducto mesencefálico, 40 o qual permite a passagem do líquido cefalorraquidiano. No mesencéfalo encontramos a substância negra ou nigra, um núcleo, localizado na zona compacta do mesencéfalo, caracterizado pela presença de pigmentos de melanina, um subproduto gerado pela produção de dopamina. Pigmentos contendo ferro, o qual está relacionado ao GABA e à Acetilcolina, são encontrados na zona reticular da substância negra. A doença de Parkinson está intimamente relacionada à substância negra do mesencéfalo, considerada uma área, em função da dopamina, responsável pelo controle e coordenação dos movimentos. Ponte Localizada abaixo do cérebro, diante do cerebelo e acima do bulbo. Como o próprio nome indica, serve de passagem de impulsos nervosos. A ponte está relacionada com reflexos associados às emoções, como o riso e as lágrimas. O bulbo ou medula oblonga estabelece comunicação entre o cérebro e a medula. Entre suas funções destacam-se o envolvimento com o controle cardiorrespiratório, como a circulação sanguínea e com alguns tipos de reflexos, como mastigação, fala, piscar de olhos, secreção lacrimal e vômito. Diencéfalo Diencéfalo e cérebro formam o prosencéfalo. O diencéfalo é a zona central localizada no interior do encéfalo. As duas estruturas principais do diencéfalo são o tálamo e o hipotálamo. Tálamo Região de substância cinzenta localizada entre o tronco encefálico e o cérebro. Todas as mensagens sensoriais, com exceção das provenientes dos receptores do olfato, passam por ele, onde são processadas e, transmitidas para o cérebro. Em função de suas conexões com estruturas do sistema límbico (sistema envolvido na regulação das emoções básicas), o tálamo parece estar envolvido em comportamentos emocionais básicos. Hipotálamo Estrutura constituída de substância cinzenta que atua na ativação de diversas glândulas endócrinas. O hipotálamo integra atividades dos órgãos viscerais, exercendo importante função na homeostase corporal. Entre as diversas funções relacionadas ao hipotálamo podemos citar: controle da temperatura corporal, regulação do apetite e da sede, sono. O hipotálamo faz parte do sistema límbico, estando assim diretamente envolvido na expressão emocional básica e no comportamento sexual. Cérebro Formado pelos hemisférios direito e esquerdo, separados pela fissura longitudinal, cujo 41 assoalho é formado pelo corpo caloso. O cérebro humano pesa entre 1.200 e 1.400g e é composto basicamente de água, gordura, proteínas e sais minerais. Assim como a medula, apresenta regiões compostas de substância cinzenta (região mais externa – formada por ramos receptores) e de substância branca (região mais interna – formada por ramos emissores). O cérebro é formado por aproximadamente 86 bilhões de neurônios, cujo número diminuilentamente com a idade. A parte mais externa do cérebro é chamada de córtex e está relacionado ao processamento de funções superiores (pensamento, movimento voluntário, linguagem, julgamento). Lobos Veja a seguir as funções dos lobos cerebrais: • Lobos temporais Relacionados às emoções, linguagem e memória. No giro temporal superior do córtex temporal estão localizados os córtices primários para análise dos elementos básicos dos estímulos sonoros, e os córtices secundários e terciários para percepção auditiva mais complexa, incluindo, por exemplo, os fonemas da linguagem (hemisfério direito) e, os tons da música (hemisfério esquerdo). As partes inferiores e médias fazem parte dos córtices visuais associativos e estão ligadas a estágios mais complexos da visão como: a percepção visual de objetos; animais e faces. A parte mais medial dos lobos temporais (mais interna) contém córtices importantes para a memória (hipocampo) e para as emoções (amídala). • Lobos parietais Integram informações sensoriais (visão, tato, audição, paladar, cinestesia, dor, etc.) e outras habilidades perceptivas sofisticadas. Os lobos parietais estão divididos em 2 áreas: anterior (primária) e posterior (secundária). Na área anterior temos o córtex somatossensorial ou sensorial somático, o qual possibilita a percepção de sensações, ou seja, recebe estímulos do ambiente externo, representando todas as áreas do corpo humano. A área posterior interpreta e integra as informações recebidas pela área anterior, permitindo, por exemplo, a localização no espaço, reconhecimento objetos através do tato, etc. Os lobos parietais também estão envolvidos no processamento da linguagem. • Lobos frontais Responsáveis pelo controle dos impulsos e julgamentos (tomada de decisão). Em conjunto com os lobos parietais estão envolvidos nos mecanismos de atenção. Neles se encontram as áreas importantes para o comportamento motor voluntário e planejado. Também estão envolvidos no processamento da linguagem. No lobo frontal inferior esquerdo encontra-se a área de Broca, área fundamental para expressão da fala. A parte mais anterior é importante para o planejamento, as emoções e para a memória de trabalho. Pacientes com lesão frontal apresentam problemas de ordem social, concentração/atenção, memória, etc. 42 • Lobos occipitais Relacionados com a percepção visual, a qual inclui mecanismos integrativos óculo-motores. Neles estão localizados os córtices visuais primários (V1) e de associação (V2), os quais são ativados no início da percepção visual por apresentarem células que interagem com cor e forma. Além das áreas V1 e V2 fazem parte do córtex occipital outras áreas, entre as quais, as áreas V3 e V3A que apresentam maior sensibilidade para a forma; V4, para a cor e orientação de linhas e, V5, para movimentos. • Lobo da Ínsula Localizado sob os lobos frontal, parietal e temporal está envolvido no processamento sensorial e emocional. Atua juntamente com o córtex pré-frontal e amídala no processamento emocional, traduzindo, por exemplo, sons, cheiros ou sabores em emoções e sentimentos como nojo ou desejo entre outros. Lesões na ínsula podem causar perda de libido, déficit de memória de curto prazo, apatia, dificuldade de distinguir odores entre outros. 3 SISTEMA SENSORIAL O sistema sensorial é formado por órgãos dotados de células especiais chamadas de receptores, os quais captam e interpretam estímulos e informações do ambiente (externo) e do próprio corpo. Em função disso é possível falar em sistema sensorial somático e visceral. A sensibilidade somática engloba sensações táteis, térmicas, de dor e as sensações proprioceptivas que permitem a percepção tanto das posições estáticas dos membros e partes do corpo e dos movimentos da cabeça. A sensibilidade visceral fornece informações dos órgãos internos. Os outros sentidos (olfato, gustação/paladar, visão, audição e equilíbrio) pertencem à classe da sensibilidade especial (KOLB et al., 2002; SILVERTHORN, 2017). Observa-se que as informações internas e externas captadas pelo sistema sensorial são transformadas em impulsos elétricos mediante um processo denominado ‘transdução’ e, só aí são transmitidos ao SNC (SILVERTHORN, 2017). FIQUE DE OLHO Para aprofundar a relação entre estrutura e função e o funcionamento integrativo das diversas áreas do cérebro sugerimos a leitura dos artigos A razão das emoções: um ensaio sobre “O erro de Descartes” (https://www.scielo.br/pdf/epsic/v2n2/a13v02n2.pdf) e, Aspectos da relação cérebro-comportamento: histórico e considerações neuropsicológicas (http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84862010000100012) 43 3.1 Receptores sensoriais Receptores sensoriais são estruturas formadas por células nervosas capazes de captar e traduzir (converter em impulsos elétricos) estímulos do ambiente interno e externo. É importante destacar que um receptor sensitivo responde apenas fracamente, ou não responde a outros estímulos. Esta característica dos receptores sensitivos é conhecida como ‘seletividade’. Considerando o critério de ‘localização’ dos receptores podem ser classificados como: • Exteroceptores Captam estímulos do ambiente, como a luz, temperatura, tato, sons e pressão. • Interoceptores ou visceroptores Respondem aos estímulos vindos de dentro dos órgãos do corpo, vísceras internas e vasos sangüíneos. Também monitoram estímulos internos como dor, desconforto, fome, sede. • Propriceptores Respondem aos estímulos internos nos músculos esqueléticos, tendões, juntas, ligamentos, e tecido conectivo que cobre ossos e músculos, e monitoram o grau de estiramento dos tecidos Considerando a classe de estímulos que processam, os receptores podem ser classificados como mecanoceptores (respondem às forças mecânicas de tato, pressão, vibração, estiramento), termoceptores (respondem às mudanças na temperatura), fotoceptores (respondem à energia luminosa), quimioceptores (respondem ao cheiro, gosto, solução química) e nociceptores (respondem ao estímulo danoso que resulta em dor Utilize o QR Code para assistir ao vídeo: 44 4 CONTROLE MOTOR Somos capazes de gerar movimentos dos mais simples, como afastar a mão quando recebemos uma picada de agulha, andar, pegar uma xícara de chá, dançar, tocar um instrumento de corda, etc. Todos esses movimentos envolvem um processo que podem variar em termos de quantidade de estruturas do SN envolvidas e, em termos de complexidade de planejamento e execução. Os movimentos podem ser classificados em 3 categorias: movimentos reflexos, movimentos rítmicos e, movimentos voluntários, os quais se diferenciam em função da complexidade e do nível de controle voluntário. Os movimentos reflexos são caracterizados como os mais simples, pois, ocorrem em nível medular, São movimentos rápidos, involuntários e estereotipados. Os modelos mais simples de resposta motora é o arco reflexo e o reflexo patelar (KANDEL et al., 2003). Os reflexos posturais, que nos permitem manter a posição do corpo quando parados ou em movimento são integrados no tronco encefálico e necessitam de informações proprioceptivas, ou seja, informações sensoriais (músculos, tendões, articulações, vestíbulo, visão) que informam a posição das partes de nosso corpo. Os movimentos rítmicos (como por exemplo, andar e mastigar) apresentam elementos reflexos e elementos voluntários, sendo assim, modulados por estruturas encefálicas e corticais. Quando esses movimentos são iniciados, uma rede de interneurônios do SNC (geradores centrais de padrão) assume o controle do movimento e mantém o ritmo da atividade. Dessa forma, os movimentos rítmicos não dependem da medula. Por exemplo, um indivíduo paraplégico não consegue caminhar, pois há bloqueio das vias descendentes que enviam impulsos elétricos para contração dos músculos. Entretanto, se esse indivíduo for suspenso em uma esteira e, essa entrar em movimento, e, o indivíduo receber um estímulo elétrico para iniciar a marcha,