doenças de suínos MIELCZARSKI

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doenças de suínos 
viroses 
 
Circovirose suína 
Sindrome multissistêmica do definhamento SMD. 
Circovírus Suíno Tipo 2 (PCV2) 
Não envelopados, Pequenos 
DNA circular fita simples 
Família Circoviridae 
Epidemiologia: 
•Lesões t. linfoides e imunossupressão •Variantes virais = correlação sinais clínicos + 
gravidade • Afeta Suídeos de 5 a 12 semanas idade •VT: horizontal (oronasal, fômites) 
e vertical (sêmen) •Morbidade – 70-80 % •Mortalidade – 4 – 30 % (morte em menos de 8 
dias) •Sobreviventes = definhamento extremo – sem possibilidade recuperação 
•Rebanhos diferentes padrões sanitários •Doença multifatorial persistente – estresse!!!! + 
associação oportunistas 
Patogenia: 
1Vírus infecta células de defesa - replica-se - células em divisão ativa 
2Espalha-se pelo organismo - imunossupressão 
3Infecta órgãos-alvo = lesões + agravamento do quadro clínico 
Sinais clínicos: 
Perda de peso, emaciação 
•Taquipneia, dispneia, tosse, respiração ofegante, pela boca 
•Icterícia •Diarreia •Aumento de linfonodos (inguinais e mesentéricos) 
•Lesões de pele - membros posteriores, região ventrocaudal - pápulas e placas 
avermelhadas 
•Distúrbios SN - tremores, convulsões, desordens locomotoras e prostração 
•Desordens reprodutivas – abortamentos, repetição cio 
•Morte súbita 
Lesões macro: 
!!!Emaciação, espinha dorsal marcada; linfoadenomegalia, consolidação pulmonar 
crânio-ventral, ausência de colabamento pulmonar, úlcera gástrica da pars oesophagea, 
atrofia serosa da gordura pericárdica; 
- Rins com manchas esbranquiçadas, atrofia hepática, fezes pastosas ou líquidas, serosite 
e colite fibrino-necrotizante, icterícia, necrose de linfonodo, pneumonia necrotizante, 
Lesões micro: 
-Tecido linfóide: depleção linfocitária, infiltrado inflamatório histiocitário, corpos de inclusão 
citoplasmáticos, células gigantes multinucleadas, necrose de coagulação multifocal. 
-Pulmão: pneumonia intersticial, broncopneumonia catarral-purulenta, pneumonia 
necrotizante 
- Fígado: hematoma subcapsular, laceração da cápsula com lesão em parênquima até 
destruição do parênquima. 
-outros: nefrite intersticial, colite linfoplasmocitária e colite fibrino-necrotizante. 
Diagnóstico: 
Sinais clínicos + lesões patológicas; Detecção de antígeno; Detecção de ácido nucléico 
(DNA); Diagnóstico indireto (anticorpos); IFI/imunoperoxidase indireta 
Controle: 
Não misturar leitegadas, usar o sistema all in/all out, eliminar os manejos traumáticos, 
vacinar as matrizes, reduzir a densidade de animais (n° de @/baia), separar animais 
doentes em baias diferentes. 
 
Doença de aujeszky (pseudoraiva) 
Doença de notificação obrigatória, família herpesviridae; 
▪Brasil - descrição inicial em 1912 ▪Surtos esporádicos - MG, RJ, RS, SP 
▪Década 1980 - criações intensivas SC, SP – destaque 
▪2018 - Paraná 
▪Infecção = elevada letalidade +prurido intenso ▪Suíno = hospedeiro natural e principal 
reservatório ▪Suínos infectados - portadores assintomáticos 
▪Bovinos, caninos, felinos, ovinos, caprinos, leporinos - doença fatal. 
Epidemiologia 
▪VE: secreções/excreções 
▪VT: direta (contato entre animais, aerossóis e suas secreções e excreções, sangue e 
sêmen) ou indireta (água, alimentos, fômites, trânsito de pessoas, equipamentos, materiais, 
veículos, vestuários, produtos, alimentos de origem animal) ▪Transmissão transplacentária 
(vertical), inseminação artificial (sêmen contaminado) 
▪PE: oral/oronasal 
Patogenia: 
1 Inalação – replicação células mucosas oronasais – tonsilas, pulmões = viremia 
2 Vírus - gânglios - via linfática - SNC - nervos olfativos - bulbo olfativo + nervos 
glossofaríngeos - medula e bulbo raquidiano • SNC = disseminação centrífuga - demais 
órgãos 
3 Suíno sobrevivente = vírus latente - gânglio trigêmeo • Reativação= baixa imunidade, 
estresse - transportes, outras doenças, parto, trocas na dieta, condições extremas, 
variações de temperatura e umidade 
Lesões: 
❖+ comuns = SNC - congestão das meninges 
❖Mucosa nasal, laringe e tonsilas = congestão + hemorragia 
Sinais clíncos: 
Faixa etária, estado imune do rebanho, via de infecção, cepa viral: 
Leitões-maternidade: febre (42ºC), apatia, anorexia, hipersalivação, sinais nervosos 
(tremores, convulsões, incoordenação de membros posteriores-posição de cão sentado, 
andar em círculos, pedalagem, decúbito, opistótono), pêlos eriçados, inapetência - morte 
1-5 dias. Mortalidade pode chegar a 100%. 
Leitões-crescimento e terminação: febre (42ºC), apatia, anorexia, atraso no crescimento, 
sinais respiratórios (espirros, tosse, descarga nasal, dispneia). Sinais nervosos podem ser 
observados. Recuperação 5-10 dias. Mortalidade de 1-2%/> se houver infecções 
secundárias 
Reprodutores: febre (42ºC), anorexia, constipação, hipersalivação, falsa mastigação, 
agalaxia, infertilidade e sinais respiratórios (espirros, tosse, descarga nasal, dispneia). 
Mortalidade 1-2%. Matrizes infectadas na gestação: retorno ao cio, abortos, natimortos, 
fetos mumificados, nascimento de leitões fracos. 
Asselvajados:normalmente assintomáticos,podendo apresentar sinais respiratórios leves. 
Outros mamíferos: sintomatologia nervosa + prurido intenso + automutilação = “peste de 
coçar”- óbito 2-3 dias apósaparecimento dos sinais clínicos. 
Diagnóstico: 
Provas: detecção de anticorpos pelo ensaio de neutralização viral; detecção do DNA viral 
por PCR em tempo real; isolamento viral em linhagem celular 
DD: PSC, PSA, circovirose, pasteurelose, meningite estreptocócica, pneumonia enzoótica, 
raiva, leptospirose, hipoglicemia neonatal, outras doenças SN, S. respiratório, S. reprodutivo 
Controle: 
❖MAPA – 2004 - Programa Nacional de Sanidade Suídea (PNSS) = controle sanitário 
oficial - estabelecimentos de criação de suídeos - produção, reprodução, comercialização 
de suídeos e de material de multiplicação de origem suídea, bem como impedir a introdução 
de doenças exóticas e controlar ou erradicar aquelas já existentes no Brasil 
❖ Brasil - vacina - controlada MAPA - somente permite o uso de vacinas marcadas 
antigenicamente e que não contém a glicoproteína gE – diferenciação de animais vacinados 
X não vacinados 
 
Febre Aftosa Suína 
•Altamente contagiosa •Suínos – febre, vesículas na coroa do casco, língua e focinho •Lista 
A da OIE = transmissível, difusão fácil e muito rápida •Brasil - último foco 2006 (território 
livre 2018 – c/s vacina) •Família Picornaviridae – gênero Aphtovirus (sorotipos A, O, C) •Não 
envelopados, RNA, fita simples •Biungulados domésticos e selvagens 
Epidemiologia: 
•Morbidade alta, mortalidade baixa, + contagiosa enfermidades vesiculares •Leitões jovens 
– morte súbita •Resistência: 24-48h trato respiratório humano = disseminação 
•Sensibilidade: pH – inativação 9 •Temperaturas > 60°C - inativam o vírus •FI: 
secreções e excreções animais infectados •VT: direta (contato, aerossóis)/indireta (água, 
alimentos, fômites, transporte) •PE: inalação, ingestão, abrasão pele/mucosas •Suínos + 
susceptíveis por via digestiva – ingestão POA contaminados 
Patogenia: 
•Penetra via respiratória/digestiva – X céls. faringe – corrente sanguínea = diferentes locais 
do organismo – aftas boca e focinho = lesões epitélio •Disseminação rápida = todos os 
tecidos •Lesões clássicas = epitélio nasal, boca, pés 
Lesões: 
•+ comum cascos – consequência formação aftas •Epitélio boca, focinho, patas •Leitões – 
necropsia = hipertrofia cardíaca + hidropericardio •Lesões miocárdio = pequenos focos 
acinzentados, tamanhos irregulares (“coração tigrado”) – degeneração hialina + necrose 
fibras musculares + infiltração linfocitária 
Sinais clínicos: 
Manqueira súbita - Elevação temperatura corporal - Aftas esbranquiçadas (1 cm diâmetro) - 
Língua e focinho – úlceras (rompimento) - Tetos, entre os cascos, coroa do casco - Lesões 
cascos = infecção secundária = agravo sinais clínicos – perda casco - Lesões boca e língua 
= resolução (1 semana) 
Diagnóstico: 
• Detecção de anticorpos contra proteínas não estruturais do vírus - ELISA• Detecção de 
anticorpos pelo ensaio de neutralização viral • Detecção do RNA viral - RT-PCR em tempo 
real • Isolamento viral em linhagem celular • DD – estomatite vesicular; doença vesicular dos 
suínos 
Controle: 
▪Eliminação de casos e contatos na unidade epidemiológica ▪Destruição das carcaças 
▪Desinfecção ▪Utilização de animais sentinelas, por um período mínimo de 28 dias, e 
comprovação de ausência de circulação viral ▪Vigilância dentro da zona de contenção e 
proteção, zonificação ▪SUÍNOS – NÃO SÃO VACINADOS 
 
 
Parvovirose Suína 
- Síndrome – distribuição mundial, alta prevalência; 
 - Uma das principais doenças infecciosas causadoras de problemas reprodutivos suínos; 
- Morte embrionária, mumificação, natimortos, leitegadas menores; 
- Infecção antes dos 70 dias de gestação = morte; 
- Infecção após 70 dias de gestação = sobrevivência + anticorpos; 
- Parvovírus suíno (PPV) – família Parvoviridae; 
 - Pequeno (‘parvo”) – 22-25 nm, DNA fita simples, não envelopado; 
Epidemiologia 
- Resistência: solventes de gorduras (éter) e detergentes, 1 h em 37°C, ampla faixa pH; 
 - Secreções – meses; instalações desocupadas – 20 semanas; 
- Amplamente distribuído população suína mundial; 
- VT: contato oronasal direto/indireto (secreções e excreções); 
 - Via venérea, reprodutores infectados, sêmen contaminado, secreções vaginais; 
 - Tropismo células multiplicação = tecidos e envoltórios fetais, t. linfoides adultos; 
- Concentrações mais elevadas de vírus = baias porcas reprodutoras; 
Patogenia 
- Avidez tecidos embrião/feto e envoltórios; 
 - Feto = ação patogênica – patogenicidade vírus + estágio desenvolvimento; 
- Difusão viral via placenta + feto para feto = diferentes apresentações em diferentes etapas 
maturação = leitegadas irregulares (desenvolvimento + número leitões paridos) 
 - > 65-70 dias gestação = competência imunológica fetal – r. imune ativa + ac. = ausência 
sinais clínicos – vírus eliminado; 
Sinais Clínicos 
- Reprodutores machos - não apresentam sinais clínicos; 
 - Disseminam vírus - via monta natural ou inseminação artificial; 
 - Eliminação do vírus por fezes e secreções; 
- Fêmeas – depende do tempo gestacional; 
- Até 10 dias: 
 - Reabsorção fetal; 
 - Retorno da fêmea ao cio; 
 - Nascimento de leitegadas peq; 
- Entre 10 e 30 dias 
 - Falsa gestação (Fetos são reabsorvidos, mas a gestação continua até o parto sem 
leitões); 
 - Leitegadas peq; 
 - Leitões fracos, malformados ou natimortos; 
- Entre 30 e 65 dias 
 - Mumificação fetal; 
 - Leitões fracos, malformados ou natimortos; 
- Entre 65 e 70 dias 
 - Leitões vêm a termo; 
 - Nascem com anticorpos contra PVS; 
Diagnóstico 
- Soro sanguíneo fêmea com sinais clínicos e os fetos abortados ou natimortos devem ser 
enviados para o laboratório; 
- Soro sanguíneo dos machos reprodutores da propriedade; 
- Animais vacinados – enviar fetos e natimortos; 
- Métodos diagnósticos indiretos - detecção de anticorpos; 
- Inibição da hemaglutinação, imunoperoxidase, imunofluorescência e ELISA; 
- Métodos diagnósticos diretos – isolamento viral, ME, IFD, ELISA, PCR; 
- DD: PSC, leptospirose, Aujeszky, toxoplasmose, brucelose; 
Controle 
- Vacinação = método de controle específico mais seguro e eficaz; 
- Vacinas atenuadas/inativadas têm sido desenvolvidas; 
 - Maior segurança - vacinas inativadas mais utilizadas no mundo; 
- Todos os reprodutores (machos e fêmeas) vacinados; 
- Ações de biossegurança - descarte de animais positivos, manutenção de títulos protetivos 
de anticorpos em todo rebanho, controle de roedores (reservatório do vírus), vazio sanitário 
nas instalações, limpeza e desinfecção adequadas, uso de sêmen certificado por 
laboratórios reconhecidos; 
 
parasitoses 
PEDICULOSE (piolho) 
Taenia solium COMPLEXO: teníase x cisticercose 
Fasciola hepatica