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FIV (Vírus da Imunodeficiência Felina) Transmissão: Inoculação parenteral do vírus pela saliva ou sangue Patogenia: · Deterioração do sistema imune · Diminuição das Células CD4+ - Diminuição da produção - Infecção de medula óssea ou timo - Lise das células infectadas - Apoptose · Alteração na produção de citocinas · Lesão neuronal Sinais clínicos: Infecção Aguda Febre, mal estar, enterite, estomatite, dermatite, conjuntivite, doenças respiratórias, linfadenomegalia. Crônica Infecções oportunistas, neoplasias (linfoma, leucemia), mielossupressão, doença neurológica. Diagnóstico: · Pesquisa de Anticorpos (Falsos positivos) · PCR · Cultura viral Tratamento: Ler artigo FeLV (Leucemia Felina) Subtipo A Características: Altamente contagioso e baixa patogenicidade. Doenças associadas: Neoplasias hematopoiéticas, imunossupressão, dentre outros. Subtipo B Características: Ocorre com o subgrupo A em 50% ou mais dos gatos com doença neoplásica (linfoma). Doenças associadas: Não patogênico sozinho, virulento em recombinação com o subgrupo A, não contagioso. Subtipo C Características: Raramente isolado, surge por mutação do FeLV do subgrupo A. Doenças associadas: Anemia arregenerativa e mielose eritrêmica, não se replica e não é contagioso. Subtipo D Características: · Altamente citopático. Tropismo por células T. · Origina- se do FeLV-A Doenças associadas: Linfopenia, neutropenia, febre, diarreia. Tropismo por linfócitos - T Replicação nos linfócitos e macrófagos Transmissão: · Através de líquidos corporais, como saliva, fezes, leite e urina. · Contato estreito mantido entre gatos. · Comportamentos como limpeza mútua, compartilhamento de vasilhas e das caixas de areia. · Lutas contribuem para a transmissão da doença. · Filhotes de gatos com menos de 16 semanas de idade são mais · propensos a serem infectados após exposição. · O FeLV é transmitido para filhotes. Tipo de infecção: ABORTIVAS: Gato exposto produz uma resposta imune eficaz e precoce que evita a replicação viral e elimina as células infectadas com o vírus. REGRESSIVAS: Replicação viral é limitada e uma pequena população de células infectadas com o vírus permanece. LATENTE: Aquela em que uma quantidade moderada de células infectadas com o pró-vírus permanece. PROGRESSIVA: Aquela em que a replicação do vírus não é eliminada. Sinais Clínicos: Estomatite, Gengivite, Úlceras na boca, Abcessos e feridas na pele que não cicatrizam, Infecções no trato respiratório, Anemia, Acúmulo de líquido na cavidade, Tumores, Febre, Problemas reprodutivos. Diagnóstico: · ELISA · IFA Tratamento: · Imunoterapia · Terapia sintomática Profilaxia Evitar o contato entre os gatos infectados com os não-infectados, e isolar todos os animais virêmicos. A identificação precoce de gatos com resultado positivo. A vacinação contra o FeLV não é considerada obrigatória, mas recomendável para gatos sob risco de exposição e filhotes. A vacina não promove 100% de proteção e nem previne a infecção, mas previne o desenvolvimento de antigenemia persistente. CINOMOSE Agente etiológico: · Família Paramyxoviridae · Gênero Morbilivirus · RNA vírus envelopado e pleomórfico. · Tropismo por sistemas Respiratório, Gastrointestinal e Nervoso. O envelope viral é susceptível · éter e outros solventes lipídicos (como clorofórmio e fenol), sendo sensível também a faixas de pH inferiores a 4,5 e superiores a 9,0. · O vírus é inativado após 30 minutos sob temperaturas de 50 a 60°C, pode sobreviver por até 3 horas em temperatura ambiente e por meses quando congelado. · Possui a capacidade de permanecer várias semanas em temperaturas entre - 4 e 0°C, característica que permite que o vírus sobreviva por longos períodos em ambientes frios e secos. Formas de transmissão: · Secreções corporais: Fezes, Saliva, Urina, Placenta, Secreção respiratória (gotículas e aerossol). · Clínicas veterinárias, abrigos, canis e lojas de animais são locais de importância. · Incubação da doença de 3 a 7 dias. Patogenia: 1. Vírus entra no hospedeiro 2. Infecção do trato respiratório (Replicação em Macrófagos, linfócitos T e B) – 24 horas. 3. Alcança a via linfática (gânglios). 4. Replicação nos tecidos linfoides, gerando imunossupressão. 5. Medula óssea, timo, baço, nódulos linfáticos e mesentéricos, e células mononucleares nos pulmões (hipertermia e leucopenia). 6. Em 8 a 10 dias, ocorre migração pelo sangue ou líquido cefalorraquidiano para SNC (sinais nervosos - desmielinização). Sinais Clínicos: Diarréia, Febre, Emese, Hiporexia/anorexia, Tenesmo, Secreção nasal, Tosse, Dispnéia, Hiperqueratose de coxins digitais, Apatia, Ceratoconjuntivite seca, Mioclonia, Convulsão, Rigidez cervical, Hiperestesia, Tremores musculares, Paresia/Paralisia, Ataxia, Mudanças comportamentais, Depressão, Desorientação. Diagnóstico: · Isolamento viral · PCR · ELISA · Corpúsculos de Lentz · Esfregaço sanguíneo · Somente na fase aguda (viremia) Controle e Prevenção: · Vacina · Isolamento de animais positivos · Desinfecção de ambientes contaminados · Não existe tratamento específico – Terapia de suporte [Soro hiperimune] PARVOVIROSE Agente etiológico · Família Parvoviridae · Gênero Protoparvovírus · DNA vírus sem envoltório Vírus estável no meio ambiente (mais de 1 ano) Resistente aos detergentes e desinfetantes Até 7 horas a 80 graus Sensível ao hipoclorito de sódio Importância Vírus tem predileção por células de alta taxa de mitose Órgãos linfoides e epitélio intestinal Alta morbidade e mortalidade Prevalência maior em filhotes menores de 6 meses Pode acometer canídeos selvagens Maior incidência nos meses mais quentes (reprodução, aglomeração, hotéis...) Transmissão Contaminação fecal – oral Fômites infectados Manutenção prolongada no ambiente Pode ser liberado a partir do terceiro dia de infecção. Patogenia Tropismo por células do tecido linfoide, epitélio intestinal, céls. precursoras da medula óssea e menos comum, céls. cardíacas. Promove replicação viral e destruição tecidual. Após a multiplicação, ocorre febre e leucopenia (destruição das células linfoides – necrose linfoide generalizada) – 3 a 5 dias 5 – 6 dias – Mucosa intestinal por disseminação hematógena, acometendo jejuno, íleo e promovendo lesão e enterite hemorrágica. Miocardite em filhotes (até 8 semanas) Após início da enterite – Anemia, trombocitopenia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoglicemia. Predispõe a infecções oportunistas ou agravamento de afecções subclínicas. Sinais clínicos · Incubação da doença pode variar entre 4 e 14 dias · Inapetência · Depressão · Vômito · Dor abdominal · Diarreia mucoide a hemorrágica · Febre · Leucopenia · Enterite · Intussussepção · Translocação bacteriana e infecções oportunistas · Choque séptico Diagnóstico · Histórico e sinais clínicos (presuntivo) · ELISA (pode dar falso negativo) - Positivo em 5 a 15 dias em cães vacinados · Isolamento viral · PCR · Hemaglutinação em fezes Controle e prevenção · Vacinação com 8 semanas - 2 reforços a cada 4 semanas - - Revacinação anual - Vacinas atenuadas · Em casos de inserção de indivíduos em locais que tiveram casos, cuidado com a vacinação correta. · Tratamento de suporte - Reidratação - Antieméticos - Antibióticos (infecções secundárias) - Transfusão - Alimentação enteral ou parenteral RAIVA Introdução Afecção infecciosa fatal Zoonose de extrema importância Acomete todos os mamíferos Encefalite rábica ou hidrofobia Doença aguda Curso no Sistema Nervoso Central Agente etiológico · Família Rhabdoviridae · Lisssavirus · RNA vírus envelopado Sensível a detergentes e solventes lipídicos Baixa resistência fora do hospedeiro Sensível ao dessecamento, luz solar, radiação ultravioleta, hipoclorito de sódio, soda cáustica a 2%, sabões, detergentes, formalina a 10%, glutaraldeído a 2%, fenóis a 5%, cresóis e ácidos e bases em extremos de pH. 50 graus por 15 minutos Mantém-se viável indefinidamente em temperaturas baixas Transmissão · Saliva contaminada · Mordeduras · Contato com feridas abertas · Período de incubação de 2 a 12 semanas, mas varia de acordo com o local da inoculação,carga viral, suscetibilidade da espécie acometida, entre outros. Sinais clínicos · Raivosa - Caninos - Inapetência, apatia, depressão, inquietação, incoordenação motora. - Agressividade - Impossibilidade de deglutição - Hipersalivação - Paralisia ascendente · Paralítica - Bovinos - Paralisia do maxilar inferior - Boca entreaberta e hipersalivação - Paralisia ascendente a partir dos membros posteriores. Diagnóstico · Casos suspeitos devem ser isolados · Animais agressores devem ser monitorados por 10 a 14 dias. (Prova) · Animais mortos devem ter coletados o cérebro e medula (equinos), e encaminhados a laboratório em refrigeração ou líquido de Valée. · Exame por imunofluorescência direta em laboratório oficial. Controle e Prevenção · Vacinação anual · Controle de vetores LÍNGUA AZUL Febre Catarral Ovina Doença viral Não contagiosa Afeta ruminantes domésticos e silvestres Transmitida por dípteros (moscas) Notificação obrigatória Agente etiológico · Família Reoviridae · Gênero Orbivirus · RNA vírus não envelopado Patogenia Ler artigo Sinais clínicos Ovinos e caprinos · Febre alta · Edema dentro e ao redor da boca, tornando-se doloroso e causando sialorreia. · Úlceras orais · Os tecidos orais tornam-se roxo-avermelhados e a língua pode ficar azul, daí o nome "doença da língua azul” · Dificuldade respiratória · Descarga nasal e ocular · Claudicações (dificuldade ou dor ao caminhar). · Perda de peso · Problemas reprodutivos Bovinos · Descarga nasal e ocular. · Hipersalivação e lesões do úbere e dos tetos. · Claudicações · Abortos · Redução da produção de leite. Diagnóstico · Fixação de complemento · Imunodifusão em gel ágar (IDGA) · ELISA · Imunohistoquímica · RT-PCR · Amostra de sangue em EDTA ou heparina · Fragmentos de baço, pulmão, tonsilas e linfonodos pré-escapular, mesentéricos, poplíteos e ilíacos. Tratamento e controle Não existe tratamento específico · Isolamento dos animais doentes · Controle dos vetores · Controle ambiental PIF (Peritonite Infecciosa Felina) · Doença infecciosa viral · Acomete felinos domésticos e selvagens Idade: 6 – 24 meses / idades avançadas. · Imunomediada Agente etiológico · Coronavírus · RNA vírus envelopado · Sensível a desinfetantes · Sobrevive no ambiente por até 7 semanas. Transmissão · Contato direto · Vertical Porta de entrada Trato gastrointestinal / respiratório Via de eliminação Fezes, saliva e urina Formas clínicas Efusiva - Imunidade celular fraca Inflamação fibrinonecrótica exsudativa das membranas serosas que revestem os órgãos internos e efusão. Seca Granulomas multifocais em órgãos viscerais, sem derramamento de liquido nas cavidades. Patogenia · Vasculites · Lesões teciduais Sinais Clínicos Seca: · Febre, apatia, anorexia · Uveíte · Icterícia · Perda de peso · SNC / medula / cérebro / cerebelo - Lesões piogranulomatosas · Linfonodomegalia mesentérica Efusiva: · Febre, apatia, anorexia · Aumento do volume abdominal · Dificuldade respiratória · Perda de peso · Icterícia · Linfonodomegalia mesentérica Diagnóstico · Sinais clínicos · Achados laboratoriais · Análise de líquido cavitário · Necrópsia / histopatológico · Sorologia para coronavírus · ELISA / Imunofluorescência direta Tratamento Apenas paliativos no sentido de aliviar os sintomas. Profilaxia · Higiene · Vacina (intranasal)(Primucell-Pfizer) · Evitar aglomerações HEPATITE INFECCIOSA CANINA Afecção viral infectocontagiosa Acomete cães e raposas (encefalite enzoótica das raposas) Afecção com vacina disponível Acomete cães entre 1 mês e 2 anos de vida Agente Etiológico · Adenovírus canino tipo 1 (CAV-1) · Tropismo por hepatócitos e células endoteliais · Altamente resistente · Permanece viável por dias em temperatura ambiente · Sobrevive meses em temperaturas abaixo de 4 graus · Sensível ao calor – 5 minutos a 56 graus Transmissão · Via oronasal · Vírus pode ser eliminado por todas as secreções, durante a viremia · Ocorre replicação nas tonsilas, dissemina-se para os linfonodos e vasos linfáticos · Após, alcança os vasos sanguíneos. Patogenia Lesões • Edema corneano • Endotélio vascular (dano vascular) • Lesões nos glomérulos renais • Encefalopatia hepática (Hipoglicemia / Encefalite) • Edema, hemorragia e necrose hepática • Hepatite crônica e fibrose hepática em casos subclínicos Sinais clínicos · Febre 39 a 41 graus · Faringite / Laringite · Tosse · Sons respiratórios · Pneumonia · Linfadenomegalia cervical · Edema subcutâneo em cabeça e pescoço · Hepatomegalia · Hemorragias · Epistaxe · Distensão abdominal (ascite e sangue) · Sinais nervosos (depressão, desorientação, convulsões) Diagnóstico · Aumento na ALT (necrose hepatocelular) · Proteinúria (albuminúria) – decorrente do dano renal · Isolamento viral · PCR Prevenção Ler artigo DERMATOFILOSE Zoonose Afecção de caráter oportunista Prevalência em períodos chuvosos ou de alta umidade. Agente etiológico · Bactéria gram-positiva - Dermatophilus congolensis, · Bacilo aeróbio · Está presente na pele de animais saudáveis · Acomete bovinos, ovinos, caprinos, equinos, cães, gatos, suínos, mamíferos silvestres e o homem. Transmissão Contato direto (animais portadores), fômites e artrópodes sugadores. Fatores que predispõem ao seu desenvolvimento: · Umidade · Lesões na pele · Desnutrição · Imunossupressão Patogenia · A bactéria inicia sua infecção a partir de uma lesão na pele. · Promove reação inflamatória local e proliferação. · Produção de crostas características. Diagnóstico · Identificação do agente etiológico em microscopia das crostas · Cultura bacteriana · PCR · ELISA Tratamento · Penicilina · Estreptomicina · Oxitetraciclina · Isolamento dos animais doentes · Banhos de imersão com sulfato de zinco ou de cobre (0,2 a 0,5%). Controle Controle de ectoparasitas (principalmente carrapatos) Cuidado com fômites, banhos de imersão e outras estruturas contaminadas. LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA · Doença Infectocontagiosa · Afecção viral · Caráter crônico · Leucemia bovina, Leucemia Viral Bovina, Linfoma Maligno · Bovinos, bubalinos e capivaras · Não tem cura Agente etiológico · Vírus da Família Retroviridae · Sub-família Oncovirinae · Gênero Deltaretrovírus · RNA vírus · Predisposição por Linfócitos B (linfotropismo B) · Promove a formação de linfossarcomas Inativado por: · Detergentes · Solventes lipídicos (álcool, éter, clorofórmio · 56 graus por 30 minutos Epidemiologia Doença oriunda da importação de animais do hemisfério norte. Mais comum em animais adultos (acima de 2 anos). Mais comum em animais leiteiros do que de corte. Alta morbidade. Custos com diagnóstico e tratamento Condenação de carcaças Descarte prematuro Óbito dos animais Sinais clínicos Geralmente assintomática · Infertilidade · Queda na produção de leite · Emagrecimento · Alterações cardiovasculares · Dificuldade de locomoção · Paresia de membros pélvicos · Linfadenopatia · Linfossarcomas Diagnóstico · Histopatológico: Biópsias ou fragmentos de órgãos. · Hematológico: Contagem de linfócitos. · Imunológico: Imunodifusão em Ágar gel, ELISA ou Radioimunoensaio · Sondagens Genéticas: PCR Controle Testar todo o rebanho Separar todos os positivos (pelo menos 150 metros, para evitar transmissão por insetos hematófagos) Cuidados com fômites. Ordenha dos negativos antes dos positivos – limpeza com hipoclorito depois. Abate e descarte das carcaças de positivos com neoplasias. Em casos de baixa prevalência, descartar todos os positivos. FEBRE AFTOSA Enfermidade vesicular · Infectocontagiosa · Afeta biungulados domésticos e silvestres Epidemiologia Animais jovens: alta mortalidade Espécies susceptíveis · Ruminantes domésticos: bovinos, zebus, búfalos, ovinos e caprinos. · Ruminantes selvagens: cervídeos, camelídeos e búfalos selvagens, suínos domésticos e selvagens. · Rara em carnívoros · Refratária em equinos Transmissão Vetores: urubu e carnívoros · Contato direto: aerossol, água e alimentos · Contato indireto: transporte mecânico por humanos ou veículos. · Fômites · Produtos animais: carne, couro, restos de carcaça, leite, sêmen e embriões. Susceptibilidade Resistênciaa agentes físicos e químicos Temperatura: · Preservado por refrigeração e congelamento. · Inativado por temperaturas superiores a 50°C. pH: Inativado a pH 9,0 Desinfetantes: · Inativado por hidróxido de sódio (2%), carbonato de sódio (4%), e ácido cítrico (0,2%). · Resistente aos iodóforos, aos compostos quaternários de amônio, hipoclorito e fenol (presença de matéria orgânica). Sobrevivência: · Carcaças, gânglios linfáticos e na medula óssea com pH neutro. · Músculos: inativado a pH