Doença Arterial Coronariana

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Doença Arterial Coronariana
fluxo sanguíneo coronário
Miocárdio:
· Alta extração de O2.
· Predominantemente aeróbico.
· Por isso obstruções nas coronárias podem ser tão danosas.
determinantes do fluxo coronário
1. Pressão de perfusão do sangue:
· PA normal = DC normal = perfusão normal.
· Depende de uma boa perfusão para que chega quantidade adequada nas artérias coronárias.
· Infarto de um dos ramos coronária esquerda, parte miocárdio esquerdo (isquemia), insuficiência cardíaca a esquerda – diminui DC, não manda tanto sangue para frente, diminui a perfusão, chances de ter outros eventos isquêmicos são grandes.
2. Resistência de fluxo:
a) Compressão extravascular sistólica: determina a resistência do fluxo coronário (compressão dos vasos devido a contração do miocárdio) - própria sístole comprime seus vasos, aumenta resistência (aumenta tempo de sístole) – dificulta fluxo. 
b) Colaterais:
· São ramificações das coronárias que acontecem sob situações de isquemia crônica (grau obstrução coronária – sente um pouco isquemia – libera hormônios crescimento – angiogênese – novos vasos tentar irrigar local)
· Idosos: mais colaterais/mais aterosclerose: corpo acha estratégia de reparos. 
· Atletas: mais colaterais, em decorrência do esforço intenso (jovens não são adaptados com isso, quando ocorre – infarto fulminante). 
Consumo de O2 pelo miocárdio
· MVO2 – consumo de oxigênio pelo miocárdio
· Quanto miocárdio está sendo capaz de consumir de O2.
· Mais O2 – maior carga de trabalho. 
· Fatores de aumentam o consumo de MVO2:
· Aumento da FC 
· Aumento da força de contração 
doença arterial coronariana
· Acúmulo de gordura e placa de ateroma na parede das artérias coronarianas, levando a obstrução da passagem de sangue.
· Resulta em isquemia miocárdica.
fisiopatologia
· Placa de ateroma com diminuição da da luz ou diâmetro de uma ou mais artérias coronárias. 
· Gera deficiência na irrigação miocárdica. 
· Desequilíbrio - oferta (aterosclerose, formação coágulos na placa de aterosclerose, trombosintracardíacos, vasoespasmo, diminuição do DC) X demanda de oxigênio (exercício, ativação SNS, aumento da PA). 
· Isquemia, dependendo quanto durar gera uma necrose.
· Isquemia:
· Absoluta (obstruiu 100%) = diminuição da perfusão – Obstrução –Espasmo;
· Relativa = desequilíbrio entre oferta e demanda de O2. 
· Necrose: isquemia evoluiu a um ponto de ter morte celular – 20 minutos. 
· Perfusão Miocárdica:
	Fatores que ajudam
	Fatores que dificultam
	Pressão de perfusão
PAS>PAD
	Resistência ao Fluxo
Placa aterosclerose, obstrução coronária
	Presença de capilares colaterais 
	Espasmo coronariano
	Exercício
	Aumento de FC
	Oclusão gradual
	Aumento de força da contração
fatores de risco
· Fatores relacionados ao aparecimento da aterosclerose;
sintomas
· Ansiedade;
· “Boca Seca”;
· Dor Torácica: abaixo do esterno, irradiada p/MS esq., região cervical e costas, por mais de 20 min;
· Dor Abdominal: simulando gastrite, hérnias, pancreatites;
· Dispnéia: súbita, com ou sem dor;
· Náuseas e Vômitos;
· Queda da PA (coração não tem mais capacidade de gerar força);
· Sudorese fria;
· Tosse.
· 20 min de isquemia angina
· Diminuição de glicogênio muscular, por um tempo coração vai trabalhar sem O2 – GM - isquemia;
· Edema e lesão celular;
· Acima de 20min Necrose
· Deteriorização estrutural e funcional das mitocôndrias;
· Sarcolema se separa da célula;
· Primeiro células foco isquemia – aos poucos com o tempo, as células ao redor. 
· Tipos de dor torácica:
· Pleurítica (pontada – na inspiração profunda) – pulmões.
· Não pleurítica;
· Angina
· Angina: dor anginosa ou precordialgia
· Desconforto ou dor retroesternal – atrás do esterno.
· Pressão, sufocamento, estreitamento, peso, angústia...
· Irradiação: ombro, MMSS, pescoço, Mandíbula.
· ***EQUIVALENTE ANGINOSO: dor estômago aguda e extensa por exemplo. 
Consequências da isquemia no miocárdio
· Diminuição da contração do miocárdio (perde força de contração, músculo).
· Leva esvaziamento ventricular incompleto.
· Insuficiência sistólica (não gera mais sístole como deveria).
Ou 
· Diminuição relaxamento ventricular (não relaxa como deveria e não enche como deveria).
· Resistência ao enchimento ventricular.
· Insuficiência diastólica.
Mau funcionamento cardíaco, ambos diminuição do DC
· Mau funcionamento muscular;
· Mau funcionamento elétrico;
· Sintomatologia limitante;
SINDROME CORONARIANA CRÔNICA
Angina Estável
· Dor e/ou desconforto no tórax e áreas correlatas, causada por isquemia do miocárdio e hipóxia;
· Exercício, esforço, quando tem aumento de demanda. 
· Repouso – oferta e demanda equilibrada, problema é quando aumenta demanda cardíaca. 
· Da para trabalhar: consigo avaliar conforme sintomas dele. 
Placa de ateroma + aumento trabalho cardíaco = obstrução parcial das coronárias = alterações metabólicas = acúmulo ácido lático = estímulo terminações nervosas = dor ----------------- repouso = diminuição trabalho cardíaco = cessa dor.
Diagnóstico:
ECG: pode ser normal ou não;
· Quanto mais grave a obstrução, mais chances de aparecer no ECG;
Rx de tórax: diferencial para alterações pulmonares;
· Cardiomegalias;
Teste de esforço: padrão ouro
Tratamento:
· 1º Dieta adequada e atividade física;
· 2º Medicação para evitar IAM e aumentar sobrevida;
· Antiagregante plaquetário: Aspirina, Marevan, Varfarina, Eliquis, Xarelto;
· Hipolipemiantes: Sinvastatina;
· Betabloqueadores: Reduzir FC: Atenolol;
· Hipotensivos;
· 3º Medicação sintomática:
· Betabloqueadores;
· Vasodilatadores;
· 4º Colocação de Stents – angioplastia. 
angina instável
· Paciente tem angina estável e não fizer nada – angina instável - IAM.
· Dor esforço (estável) – dor do nada - repouso (instável). 
· Toda vez que tem demanda – isquemia – uma hora não vai conseguir suprir demanda.
· Ruptura placa aterosclerose – trombo obstrui passagem sangue – dor do nada. 
Placa instável de ateroma + ruptura + coágulo = obstrução das coronárias = alterações metabólicas = acúmulo ácido lático = estímulo terminações nervosas = dor ----------- reabertura coronárias em menos de 20min = retorno do fluxo sanguíneo = cessa dor
Sintomas:
· Angina em repouso;
· Angina severa de início recente;
· Alteração do padrão pré-existente;
Tratamento:
· Hospitalização;
· Monitorização;
· Medicação;
· Oxigenioterapia;
· Repouso até estabilização;
· ***Analise do fator desencadeante
Infarto agudo do miocárdio
definição
· Necrose isquêmica do músculo cardíaco, geralmente secundária à redução do fluxo sanguíneo coronariano de um segmento do miocárdio
· Coronariana: tendo isquemias ao longo do tempo. 
· Infarto: morre célula cardíaca.
Placa instável de ateroma + ruptura + coágulo = obstrução das coronárias = alterações metabólicas = acúmulo ácido lático = estímulo terminações nervosas = dor ----------- isquemia > 20 min = necrose celular.
CAUSAS
1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
2. Espasmo coronário ou vasoconstrição
3. Progressão da placa aterosclerótica
4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2Menos O2 e nutrientes
 REDUÇÃO IMEDIATA E PROGRESSIVA DA CONTRATILIDADE DO MIOCÁRDIO
Isquemia
Diminuição FS 
Fatores que interferem na gravidade:
· Localização e gravidade da obstrução;
· Tamanho do leito perfundido;
· Presença e gravidade de espasmos do miocárdio;
· Presença de colaterais;
· Atividade e efeito de substâncias trombolíticas endógenas;
Sinais e sintomas:
· Dor precordial - Em aperto por mais de 30 min - Irradiação para MSE, pescoço, mandíbula ou dorso
· Limitação de movimentos respiratórios;
· Náuseas, vômitos, sudorese fria, palidez;
· Fácies angustiadas;
· Sinal de Levine;
· Extremidades frias e cianóticas (diminui DC); 
· Disfunção ventricular, estertores respiratórios basais, turgência jugular (jugular visível – acúmulo retrógrado de sangue), aumento FC (para tentar aumentar o DC – diminui diástole- diminui perfusão de sangue);
· Diminuição da perfusão, oligúria (diminuição urina), PASNão despolariza e não repolariza (não contrai);
· Não contrai, apenas conduz o estímulo; 
· Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;
· Libera proteínas celulares para o sangue: 
· CK-MB, Troponinas, Mioglobina – só dosagem proteína que me da 100% de certeza que enfartou (12- 24 horas para aparecer o pico) – indica lesão cardíaca. 
· Sintomas clínicos: cansaço, dor no peito
· Alterações do ECG (infradesnivelamento do segmento ST)
· Elevação de enzimas 
· Alterações na contratilidade do miocárdio (hipocinesia) 
Diagnóstico:
· Presença de sinais e sintomas
· Alterações no ECG 
· ECG: infradesnivelamento do segmento ST.
· Elevação enzimática
· CPK (creatinoquinase): elevação enzimática (enzima específica do coração), eleva nas primeiras 6 hs após infarto com pico máx. em 24 hs;
· Troponina: pico em 12h;
 Diagnóstico por imagem:
· RX: insuficiência VE, cardiomegalia, aumento VE;
· Ecocardiografia Bidimensional: avalia a função ventricular esq.;
· Ecocardiografia Doppler: avalia o fluxo sanguíneo nas câmaras e válvulas cardíacas;
· TC: avalia dimensões da cavidade e espessura da parede, aneurismas de VE, trombos;
· RNM: localiza e dimensiona a área do infarto, fornece avaliação sobre gravidade da agressão isquêmica. 
· Na hora da emergência não, somente após – complementares (ecocardio +).
Fases do IAM:
· Fase pré hospitalar:
· Ideal que seja em menos de 2h;
· 40 a 65% dos casos chegam a óbito na 1ª hora;
· Importância do treinamento da equipe;
· Fase hospitalar:
· Estabilização e Reperfusão;
· Medidas de suporte caso necessário;
· Medicação – droga vasoativa (vasoconstrição periférica – PA aumenta);
· Sedação se necessário;
· Repouso absoluto nas primeiras 12hs;
· O2 se necessário.
· Medidas de reperfusão:
· Medicamento;
· Trombolíticos;
· Angioplastia;
· Cx de revascularização do miocárdio;
· Fase pós hospitalar:
· Seguimento ambulatorial;
· Tto de comorbidades: obesidade, HAS, DM...
· Tto de sequelas;
Síndrome da Morte Cardíaca Súbita:
· Morte no intervalo de 1h após o início dos sintomas;
· Isquemia que leva a arritmia ventricular fatal Fibrilação ventricular;
· Morte em jovens – vasoespasmo. 
fisioterapia
· Fase 1: exercícios após 72h de estabilidade (Diretriz Sul Americana de IAM)
· Exercícios nas primeiras 24h Pioram o desfecho (aumenta sobrecarga coração)
· O que fazer nas primeiras 24h?
· Posicionamento/ manejo de O2/ vigilância respiratória
· Pré infarto: educar o paciente e diminuir fatores de risco. 
· Fatores de risco: reduzir todos da aterosclerose – exercício ajuda estabilizar placa. 
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Doença Arterial Coronariana
 
FLUXO SANGUÍNEO CORO
NÁRIO
 
Miocárdio:
 
·
 
Alta extração de O2.
 
·
 
Predominantemente aeróbico.
 
·
 
Por isso 
obstruções nas coronárias podem ser tão danosas.
 
DETERMINANTES DO FLU
XO CORONÁRIO
 
1.
 
Pressão de perfusão do sangue:
 
·
 
PA normal = DC normal = perfusão normal.
 
·
 
Depende de uma boa perfusão para que chega quantidade adequada nas artérias coronárias.
 
·
 
Infarto de um 
dos ramos coronária esquerda, parte miocárdio esquerdo (isquemia), 
insuficiência cardíaca a esquerda 
–
 
diminui DC, não manda tanto sangue para frente, diminui 
a perfusão, chances de ter outros eventos isquêmicos são grandes.
 
2.
 
R
esistência de fluxo:
 
a)
 
Compressão extravascular sistólica:
 
determina a r
esistência do fluxo coronário (
compressão dos 
vasos devido a contração do miocárdio) 
-
 
própria sístole comprime seus vasos, aumenta resistência 
(aumenta tempo de sístole) 
–
 
dificulta fluxo. 
 
b)
 
Colaterais
:
 
·
 
São 
ramificações das coronárias que acontecem sob situações de isquemia crônica (grau obstrução 
coronária 
–
 
sente um pouco isquemia 
–
 
libera hormônios crescimento 
–
 
angiogênese 
–
 
novos 
vasos 
tentar irrigar local)
 
·
 
Idosos: mais co
laterais/mais 
aterosclerose
: cor
po acha estratégia de reparos. 
 
·
 
Atletas: mais colaterais, em decorrência do esforço intenso (jovens não são adaptados com isso, 
quando ocorre 
–
 
infarto fulminante). 
 
CONSUMO DE O2 PELO M
IOCÁRDIO
 
·
 
MVO2 
–
 
consumo de oxigênio pelo miocárdio
 
·
 
Quanto miocárdio es
tá sendo capaz de consumir de O2.
 
·
 
Mais O2 
–
 
maior carga de trabalho. 
 
·
 
Fatores de aumentam o consumo de MVO2:
 
´
 
Aumento da FC 
 
Doença Arterial Coronariana 
FLUXO SANGUÍNEO CORONÁRIO 
Miocárdio: 
 Alta extração de O2. 
 Predominantemente aeróbico. 
 Por isso obstruções nas coronárias podem ser tão danosas. 
DETERMINANTES DO FLUXO CORONÁRIO 
1. Pressão de perfusão do sangue: 
 PA normal = DC normal = perfusão normal. 
 Depende de uma boa perfusão para que chega quantidade adequada nas artérias coronárias. 
 Infarto de um dos ramos coronária esquerda, parte miocárdio esquerdo (isquemia), 
insuficiência cardíaca a esquerda – diminui DC, não manda tanto sangue para frente, diminui 
a perfusão, chances de ter outros eventos isquêmicos são grandes. 
2. Resistência de fluxo: 
a) Compressão extravascular sistólica: determina a resistência do fluxo coronário (compressão dos 
vasos devido a contração do miocárdio) - própria sístole comprime seus vasos, aumenta resistência 
(aumenta tempo de sístole) – dificulta fluxo. 
b) Colaterais: 
 São ramificações das coronárias que acontecem sob situações de isquemia crônica (grau obstrução 
coronária – sente um pouco isquemia – libera hormônios crescimento – angiogênese – novos vasos 
tentar irrigar local) 
 Idosos: mais colaterais/mais aterosclerose: corpo acha estratégia de reparos. 
 Atletas: mais colaterais, em decorrência do esforço intenso (jovens não são adaptados com isso, 
quando ocorre – infarto fulminante). 
CONSUMO DE O2 PELO MIOCÁRDIO 
 MVO2 – consumo de oxigênio pelo miocárdio 
 Quanto miocárdio está sendo capaz de consumir de O2. 
 Mais O2 – maior carga de trabalho. 
 Fatores de aumentam o consumo de MVO2: 
 Aumento da FC