Dermatologia em pequenos animais

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Dermatologia em 
pequenos animais 
 
Abordagem sistemática para casos dermatológicos 
1. Identificação do problema 
2. Diagnostico diferencial 
3. Exames complementares 
4. Plano terapêutico 
5. Acompanhamento e reavaliação 
Particularidades 
1. Localização das lesões 
2. Aspectos das lesões 
3. Prurido presente? 
4. Exames complementares necessários 
Tipos de dermatopatias 
1. Dermatopatias parasitárias 
2. ¨¨ fúngicas 
3. ¨¨ endócrinas 
4. ¨¨ nutricionais 
5. ¨¨ auto-imunes 
 
Anamnese: início do problema? Prurido? Se houver, ele 
aparece em momentos de atividades básicas? Lesões 
antes ou depois? 
Tratamentos anteriores 
Exame físico: lesões primárias e secundárias; localização 
e distribuição das lesões; verificar a qualidade da pele e 
pelos. 
Diagnostico diferencial: ordem de probabilidade → 
exames auxiliares → avaliar as principais suspeitas → 
exames mais complexos → tratamento 
 
Localização das lesões 
Distribuição das lesões pode indicar doenças, importe 
descrever detalhadamente. 
Lesões generalizadas: problemas sistêmicos 
Lesões localizadas: problemas específicos 
Padrões de lesões: dermatopatias especificas 
 
Exames complementares 
Raspado de pele → identificar parasitas 
Cultura bacteriana → infecções bacterianas 
Citologia → analisa células de pele 
Biópsia → diagnóstico preciso 
Tricograma 
Testes alérgicos 
Testes hormonais 
 
Abordagem do prurido 
1. Identificação do paciente - raça, idade 
2. Qual a idade de aparecimento do prurido? 
Há lesões associadas? 
Como são os aspectos das lesões? 
O que apareceu primeiro: a coceira ou a ferida? 
3. Qual a intensidade do prurido? (utilizar uma 
escala como padrão) 
4. Quais são as áreas do corpo afetadas? 
Lambe as patas? 
Esfrega o rosto no chão? 
5. A quais tratamentos o animal já foi submetido? 
 Qual foi a resposta a cada terapia? 
 6. Como é o ambiente em que o animal vive? 
Houve alguma mudança ambiental 
recentemente? 
Convive com outros animais? 
Há algum outro animal apresentando sinais 
dermatológicos? 
 7. A que dieta o animal é submetido? 
 8. Há alguma outra alteração ou problema associado? 
 
 
 
 
Terapêutica em dermatologia 
Tratamento sistêmico: antiparasitários, antibióticos, 
imunomoduladores 
Tratamento tópico: shampoos, cremes, pomadas 
Terapia adjuvante: dietas, suplementação, cuidados com 
a pele 
 
DEMODICOSE 
Doença parasitária inflamatória ocasionada por ácaros 
demodécicos, o Demodex. Caracterizada pelo aumento 
no numero de ácaros nos folículos pilosos e na epiderme, 
causando furunculose e infecção bacteriana secundária. 
A proliferação inicial pode ser resultado de um distúrbio 
genético ou imunológico como doenças 
imunossupressoras e metabólicas. Em cães não tem 
caráter infectocontagioso. 
Pode ser localizada ou generalizada. 
Cães: Demodex canis (folicular, encontrado na pele do 
animal, transmite ao neonato em 2-3 dias de 
aleitamento), Demodex injai (encontrado na unidade 
pilossebacea, mais agudo e grave), Demodex cornei 
(córnea da epiderme) 
Gatos: D. gatoi (potencialmente contagioso e associado a 
dermatite pruriginosa), D. cati (esses são associados a 
doenças imunossupressoras e metabólicas) 
Raça(s) Predominante(s) 
• Incidência elevada em potencial nos gatos das raças 
Siamês e Birmanês. 
• West Highland White terrier e Fox terrier de pelo duro 
- dermatite seborreica oleosa associada ao D. injai. 
Idade Média e Faixa Etária 
• Localizada — geralmente em cães jovens; idade 
média de 3-6 meses. 
• Generalizada — tanto animais jovens como idosos. 
• Não há dados coletados para o gato 
 
 
 
Sinais clínicos 
Eritema, descamação, alopecia, pápulas, pústulas, 
crostas, seborreia, prurido (ausente ou não), piodermite 
secundária, pododermatite, hiperpigmentação. 
Inicialmente o local das lesões é a face, especialmente 
nas áreas peribucais e perioculares, além dos membros 
anteriores. 
À medida que os folículos pilosos se distendem com uma 
grande quantidade de ácaros, as infecções bacterianas 
secundárias passam a ser comuns, resultando muitas 
vezes em ruptura do folículo (furunculose). 
Com a evolução da sarna, a pele pode ficar 
gravemente inflamada, exsudativa e granulomatosa. 
D. injai pode estar associado a uma dermatite seborreica 
oleosa do tronco dorsal, além de comedões, eritema, 
alopecia e hiperpigmentação. 
Em gatos ocorre mais o prurido e também se relata otite 
externa ceruminosa. 
Diagnóstico diferencial 
Cães: 
1. Foliculite/furuncolose bacteriana 
2. Dermatofitose 
3. Dermatite de contato 
4. Complexo pênfigo 
5. Dermatomiosite 
6. Lúpus eritematoso sistêmico 
Gatos: 
1. Dermatite alégica 
2. Escabiose felina (sarna notoédrica) 
3. Dermatofitose 
4. Dermatite psicogênica 
Diagnóstico 
• Raspado cutâneo profundo 
• Imprint com fita adesiva 
Tratamento 
• Milbemicina (0,5 mg/Kg SID/BID) 
• Ivermectina (0,4-0,6 mg/Kg SID)****** 
• Fluralaner (Bravecto) (25 - 56 mg / kg a cada 12 
semanas) 
• Sarolaner (Simparic) (2mg/kg a cada 28 dias) 
 
• Moxidectina (Advocate) 200 mcg / kg - SC – 7 a 15 
dias ou 400 mcg / kg / VO/ SID 
• Cefalexina (22 mg/Kg/ BID/TID) 
• TRATAMENTO TÓPICO 
 
ESCABIOSE CANINA 
Conhecida como sarna sarcóptica ou sarna vermelha. 
Sem predisposição de estação de ano. Doença cutânea 
parasitaria, altamente contagiosa, provocada por ácaros 
Sarcoptes scabiei var. canis. ZOONOSE 
Sua transmissão é direta ou indireta. 
Fisiopatologia: os ácaros cavam túneis (escavador) 
através do estrato córneo e provocam prurido intenso por 
intenso por irritação mecânica, bem como pela produção 
de subs. Irritantes e alergênicas, causando reação de 
hipersensibilidade. 
Prurido passageiro em outras espécies de hospedeiros 
contactantes (gatos, seres humanos) 
Causas e fatores de risco 
• Exposição a cães infectados 2-6 semanas antes do 
desenvolvimento dos sintomas. 
• Contato estreito com outros cães, sobretudo nos 
abrigos para animais, canis de hospedagem, tosadores, 
parques de cães e consultórios veterinários. 
Sinais clínicos 
A escabiose canina é uma doença não sazonal, de prurido 
intenso, que responde apenas variavelmente aos 
corticosteroides. 
As lesões incluem alopecia, pápulas, eritema, crostas e 
escoriações. Inicialmente, as áreas que apresentam 
rarefação pilosa (áreas glabras) estão envolvidas, como 
jarrete, cotovelos (articulações URU), margens do 
pavilhão auricular e região ventral do abdome e tórax. 
Com a cronicidade, as lesões podem se disseminar pelo 
corpo, porém, geralmente, o dorso é poupado. 
Linfoadenomegalia periférica está presente. Perda de 
peso secundária pode ocorrer. Cães com elevada 
infestação podem desenvolver escamação e 
 
crostas graves. Alguns cães podem apresentar prurido 
intenso, com lesões de pele mínimas ou ausentes. 
Diagnóstico diferencial 
1. Hipersensibilidade (alimento, atopia, saliva de 
pulga) 
2. Dermatite por Malassezia 
3. Piodermite 
4. Sarna demodécica 
5. Dermatofitose 
6. Dermatite de contato 
Métodos diagnósticos 
• Reposta ao tratamento escabicida 
• Sorologia (Elisa): igG contra antígenos do 
sarcoptes 
• Reflexo otopodal: friccionar a margem da orelha 
desencadeando o reflexo de coceira (positivo pra 
escabiose em 80% dos casos) 
• Parasitológicos por raspado cutâneos: resultados 
falso-negativos podem ocorrer 
Tratamento 
 
1. Cães acometidos e todos os seus contactantes devem 
ser tratados com um acaricida. A falha em tratar todos 
os cães resultam em reinfecção e prurido persistente. 
2. Qualquer piodermite secundária deve ser tratada com 
antibióticos sistêmicos apropriados por longo prazo 
(mínimo de três a quatro semanas), os quais devem 
ser continuados por pelo menos uma semana após o 
início da resolução clínica da piodermite. 
3. A terapia tópica usando um xampu antimicrobiano a 
cada três a sete dias pode ajudar a acelerar a resolução 
e pode melhorar o tratamento acaricida. 
4. Os tratamentos sistêmicos são mais eficazes devido a 
uma dosagemmais precisa e uma melhor aquiescência 
pelo proprietário. Os tratamentos sistêmicos eficazes 
são os seguintes: 
• Sarolaner (Simparic) (2 a 4 mg/kg a cada 28 dias) 
– cão 
• Moxidectina (Advocate) VO ou SC – 200 a 250 
mcg / kg 1x por semana de 3-6 semanas – cão 
• Milbemicina oxima (Interceptor®) - 
0,75mg/kg/24h/30dias- 2mg/kg/ a cd 7 dias/ 21 
dias - cão 
 
• Selamectina (Revolution®) - 6-12mg/kg/1 ou 2 
aplicações/ a cd 30 dias 
• Fipronil spray → 3 aplicações a cd 2 semanas - 
(filhotes e cadelas prenhes) 
• Deltametrina (Escabin® xampu): 1 banho a cada 2 
dias/ H2O morna 
 
ESCABIOSE FELINA 
Sarna notoédrica. Dermatopatia parasitária altamente 
contagiosa não sazonal com prurido intenso em gatos 
causa pelo ácaro Notoedris cati. 
Sinais clínicos 
• Prurido intenso 
• Arrastamento de períneo no chão (forma crônica) 
• Lesões pruriginosas, crostas, secas e alopécicas 
• Inicialmente: pavilhão auricular e região da face, 
cabeça e pescoço. 
• Crostas amarelas bem aderentes. Pele queratótica e 
liquenificada 
• Crônica: acomete pés, períneo 
Diagnostico diferencial 
1. Atopia 
2. Alergia alimentar 
3. Foliculite bacteriana 
4. Dermatofitose 
5. Demodicose 
6. Dermatite por malassezia 
7. Trombiculose (bichos-de-pé) 
8. Dermatite otodécica 
9. Pênfigo foliáceo ou eritematoso 
10. Lúpus eritematoso sistêmico 
Tratamento 
Tratamento com acaricidas 
Banhar o animal com xampu antisseborreico leve para 
dissolver as crostas, após uso de polissulfato d enxofre de 
2% a 3%, a cada sete dias até os parasitológicos derem 
negativos para presença do ácaro e até que as lesões 
estejam resolvidas (aproximadadamente, 4 a 8 semanas) 
Terapias alternativas: ivermectina 0,2 a 0,3mg/kg (VO ou 
SC), por semana, 4 aplicações totais 
Doramectina 0,2 a 0,3 mg/kg, por via oral ou subcutânea, 
a cada 1 ou 2 semanas, 4 aplicações. 
 
DERMATITE POR MALASSEZIA 
Malassezia pachydermatis. Levedura; comensal normal 
da pele, das orelhas e das regiões mucocutâneas; pode 
se proliferar e causar dermatite, quelite e otite em cães e 
gatos (para esses são raros). 
Podem ser relacionadas a alergia, condições seborreicas 
e fatores congênitos e hormonais, além do uso 
prolongado de corticosteroides. Em gatos, é ocasionada 
secundária a doenças subjacentes como fiv, diabetes 
mellito, neoplasia interna. 
Raças predispostas em cães: West Highland White 
terrier, Dachshunds, Setter inglês, Basset hound, Cocker 
spaniel americano e Pastor alemão. 
Sinais clínicos 
Locais de lesões: pescoço (face ventral), virilha, axilas, 
pele interdigital e áreas intertriginosas 
• Otite externa 
• Eritema 
• Alopecia regional ou generalizada 
• Crostas 
• Exsudato gorduroso (seborreia) 
• Prurido moderado a grave 
• Odor corpóreo desagradavel 
Diagnósticos diferenciais 
Sarna demodécica, piodermite superficial, 
dermatofitose, ectoparasitos e alergopatias 
Métodos diagnósticos 
• Citologia (fita adesiva, esfregaço por impressão) 
• Cultura fúngica 
• Testes alérgicos: demonstram hipersensibilidade a 
malassezia 
Tratamento 
Corrigir causa subjacente 
• Shampoo a cd 2-3 dias 
- Miconazol 2% + Clorexidine 3% 
- Cetoconazol 1% + clorexidine 2% 
- Sulfato de Selênio 1% (ceratolítico, desengordurante) 
- Ácido acético (vinagre branco + água 1:1) 
SISTÊMICO 
• Itraconazol: - 5-10 mg/Kg/SID/VO 
• Cetoconazol 10mg/Kg/SID/VO 
 
DERMATOFITOSE 
Infecção fúngica cutânea que acomete as regiões 
cornificadas dos pelos, das unhas, e ocasionalmente, das 
camadas superficiais da pele. Acomete cães e gatos 
(principalmente os de pelo longo). ZOONOSE 
Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes e M. 
gypseum 
A exposição a um dermatófitos ou o contato com esse 
microrganismo não resultam necessariamente em 
infecção. 
A infecção pode não culminar em sinais clínicos. 
Dermatófitos — crescem nas camadas queratinizadas 
dos pelos, das unhas e da pele; não se desenvolvem no 
tecido vivo ou persistem na presença de inflamação 
grave; período de incubação: 1-4 semanas. 
A transmissão pode ocorrer pelo contato direto com o 
ambiente contaminado, com animais e humanos 
doentes ou portadores. A transmissão através do 
contato indireto com objetos contaminados como 
escovas, coleiras, arreios, cobertores, camas entre 
outros, também pode ocorrer. 
Sinais clínicos 
Em cães: lesão plana com alopecia circular, descamação, 
pelos quebradiços, pápulas e algumas vezes pústulas e 
exsudação que podem evoluir para crostas e 
hiperpigmentação focal ou multifocal. Podem apresentar 
prurido e lesões nodulares elevadas e espessas (querión) 
Em gatos: lesões de alopecia circular. 
Fatores predisponentes 
• Imunocomprometimento 
• Fiv, felv 
• Densidade populacional elevada 
• Nutrição ineficiente 
Diagnostico diferencial 
Gatos: dermatite alérgica e outras 
dermatoses 
Cães: foliculite bacteriana, Demodicose 
Métodos diagnósticos 
• Exame com lâmpada de Wood: uma reação positiva 
consiste na fluorescência de coloração verde-maçã 
na haste pilosa. 
• Cultivo micológico (melhor método) 
• Tricograma 
• Histopatologia 
Tratamento 
• Tricotomia da área e colar elizabetano 
• Xampus/ Rinses: a cd 3- 5 dias Clorexidine 3- 4% 
• Miconazol 2% 
• Enilconazol 0,2% 
• Enxofre 2% 
• Clotrimazol 1% 
• Cremes/ Loções/ sprays usados na lesão: BID 
Tratamento sistêmico 
• Griseofulvina 25- 60mg/Kg BID***** (4-10 semanas) 
• Cetoconazol 10mg/kg/vo SID (4-8 semanas) 
• Itraconazol 10mg/kg/vo BID (4-8 semanas) 
• Fluconazol 10- 20mg /kg/vo BID 50mg/gato 
• Lufenuron 60mg /kg/vo dose única 
 
ESPOROTRICOSE 
Doença fúngica zoonótica que pode acometer o 
tegumento, vasos linfáticos ou ser generalizada. Atinge 
baço, tecido ósseo. ZOONOSE 
Provocada pelo fungo dimórfico ubíquo Sporothrix 
schenkii, via inoculação direta. Pode acometer cães e 
gatos, além de humano, equinos e bovinos. 
Sua transmissão pode ser por mordedura, arranhadura. 
Para o sporothrix entrar na pele precisa de um trauma 
(porta de entrada). Vírus fica na cavidade oral. 
 
 
 
Sinais clínicos 
Forma cutânea: inicialmente, aparecem como feridas ou 
abscessos, encontrados na cabeça, tronco, pavilhão 
auricular, região lombar ou na parte distal dos membros. 
Forma cutaneolinfática: formação de novos nódulos 
(firmes; não pruriginosos) e trajetos drenantes ou crostas, 
com linfadenopatia 
Forma disseminada: mal-estar e febre, pode envolver 
manifestações neurológicas, oculares e ósseas com taxa 
de óbito elevado. 
Diagnóstico diferencial 
• Processos infecciosos como doenças bacterianas e 
fúngicas que se apresentam com nódulos e trajetos 
drenantes (criptococose, blastomicose, lepra felina, 
Histoplasmose) 
• Neoplasias 
• Infecção por parasitas – Demodex ou Pelodera. 
Métodos diagnósticos 
• Citologia de exsudatos 
• PAAF (punção aspirativa por agulha fina) 
• Histopatologia 
Tratamento 
• Cetoconazol 
• Itraconazol!!! 
• Fluconazol 
• Terbinafina 
• Iodeto de potássio 
 
DAPE / DAPP 
Dermatite alérgica a picada de pulga ou ectoparasita 
A alergia é causada pela saliva da pulga; ela possui 
anticoagulante, com 15 proteínas diferentes. 
Ela se manifesta por hipersensibilidade imediata e tardia, 
quando o animal ainda se coça, mesmo após semanas do 
contato com a pulga. Maioria dos animais tem as duas 
respostas em conjunto. 
Sinais clínicos 
• Prurido exarcebado (acima de 7/10) 
 
• Alopecia, hiperpigmentação 
Aguda – eritematoso 
Crônica – escurecida 
• Pápulas (comum em picadas de insetos) e pústulas 
(infecções secundárias) 
• Hiperqueratose e Liquenificação 
Lesão primária: dermatite papular 
Lesões secundárias (auto-traumáticas): pápulas, 
pústulas, hiperpigmentação e Liquenificação 
Área mais afetada: lombo sacral (ventre e dorso), 
pescoço 
Para GATOS 
1. Não coçam na frente do tutor 
2. Pode não ter inflamação na pele 
3. Complexo granuloma eosinofílico 
4. Prurido cabeça e pescoço 
Diagnostico 
Presença (ou evidência) da ectoparasita e evidência de 
auto-traumatismo distribuiçãodas lesões 
Tratamento 
• Fipronil (Frontline) 
• Fipronil + S-Metopreno (Frontline plus) 
• Selamectina (Revolution) 
• Imidacloprida +Moxidectina(Advocate) 
• Bravecto ® 
• Seresto® coleira 
• Leevre coleira 
• Nitempiran (Capstar) 
• Lufenurom (Program) 
 
DERMATITE ATÓPICA 
Reação de hipersensibilidade a substâncias 
normalmente inócuas, como polens (gramíneas, ervas 
daninhas e arbustos), bolores, ácaros da poeira 
doméstica, alérgenos epiteliais e outros alérgenos 
ambientais. 
Manifesta como uma dermatopatia inflamatória, 
recidivante, crônica, pruriginosa e não contagiosa. 
Animais suscetíveis tornam-se sensibilizados a alérgenos 
ambientais, produzindo IgE alérgeno-específica. 
Sistemas acometidos: oftálmico, respiratório e 
cutâneo/endócrino 
Cães tem predisposição hereditária e gatos tem uma 
influência genética incerta 
As raças predispostas ao desenvolvimento em cães 
incluem o chinês Shar-Pei, o Fox Terrier Wirehaired, o 
Golden Retriever, o Dalmatian, buldogue inglês, pug, o 
Boxer, o Boston Terrier, o Labrador Retriever, o Lhasa 
Apso, o Scottish Terrier, o Shih Tzu e o West Highland 
WhiteTerrier. 
Idade inicial é geralmente entre 6 meses e 3 anos. 
Sinais clínicos 
• Lesões em face (perioculares e labiais), perianais, em 
virilha e nos membros 
• Eritema de face interna de pavilhões auriculares ou 
meato acústico, mas sem lesões em bordos de 
pavilhões auriculares 
• raramente lesões lombossacrais 
• acometimento de animais jovens 
• prurido sazonal ou perene (coceira, arranhadura, 
fricção, lambedura) 
reposta temporária a glicocorticoides, idade precoce de 
início, histórico em indivíduos aparentados e sintomas 
piorando progressivamente são uns dos achados 
anamnésicos. 
As lesões variam desde sua ausência até pelos 
quebradiços ou manchas de saliva até eritema, reações 
papulares, crostas, alopecia, hiperpigmentação, 
seborreia excessivamente oleosa ou seca, hiperidrose. 
Métodos diagnósticos 
• Geralmente é diagnosticada por exclusão 
• Teste intradérmico (teste alérgico) 
• Tratamento 
• Identificação e eliminação de alérgenos (nem sempre 
possível) 
• Controle do prurido 
• Controle das infecções secundárias 
• Restabelecimento da barreira cutânea 
• Controle permanente de ectoparasitas 
• Evitar alterações de dieta 
• Oclacitinib (Apoquel) - 0,4 a 0,6 mg/kg, VO, BID, 14 
dias, depois a mesma dose SID durante o necessário 
 
 
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR 
 
Desordem cutânea caracterizada por prurido não sazonal 
decorrente da ingestão de componentes ou aditivos 
antigênicos da dieta. As fontes proteínas e de 
carboidratos encontradas na alimentação são os 
principais agentes alergênicos. 
Envolvem as reações imunológicas dos tipos I, III, IV. 
A idade de início é variável, sendo e 2 meses aos 14 anos 
de idade. A maioria começa com menos de 12 meses. Em 
adultos, a maioria foi alimentada com o alérgeno por mais 
de 2 anos. 
qualquer raça canina pode ser afetada, porém SharPei, 
West Highland White Terrier, Boxer, LhasaApso, Pastor 
Alemão e Golden Retriever parecem ter risco maior 
quanto a essa afecção. 
 
Sintomas 
 
• Prurido e lesões variam entre os animais. 
• Blefarite 
• Prurido generalizado (moderado a grave) 
• Seborreia generalizada 
• Erupção papular com padrões que mimetizam atopia 
(patas, face e ventre) ou a DAPE (região lombossacral 
dorsal e membros pélvicos) 
• Áreas mais comuns são orelhas, patas, região 
inguinal, área axilar, regiões proximais anteriores dos 
membros torácicos, região periorbitária e focinho 
As apresentações clínicas da alergia alimentar nos gatos 
são: dermatite miliar, alopecia simétrica felina, complexo 
granulomatoso eosinofílico (primariamente a placa 
eosinofílica) e um prurido intenso na cabeça e no 
pescoço. 
Diagnóstico 
Dieta de eliminação alimentar rigorosa: não deve conter 
nenhum ingrediente que tenha sido oferecido 
anteriormente ao animal. Contem novas fontes de 
proteínas ou carboidratos. 
A dieta experimental deve ser oferecida por até 3 meses. 
Para confirmar, ele é provocado com os ingredientes 
alimentares oferecidos anteriormente. O retorno dos 
sinais clínicos depois da provocação se dá entre 1h e 14 
dias. Resolução em menos de 14 dias. 
ALOPECIA PSICOGÊNICA 
Condição dermatológica relativamente comum em gatos, 
caracterizada pela perda de peso resultante de 
lambeduras excessivas, sem uma causa orgânica 
aparente. 
Está geralmente associada a distúrbios comportamentais 
como estresse e ansiedade. Os gatos são 
particularmente suscetíveis a distúrbios 
psicossomáticos devido a sua sensibilidade a mudanças 
no ambiente e à sua natureza territorial. 
Os fatores de risco para o desenvolvimento da alopecia 
psicogênica incluem mudanças no ambiente, conflitos 
territoriais, falta de estímulos e fatores genéticos. 
Diagnóstico 
Perda de pelos → exame físico e histórico clínico → 
dermatite, infestação parasitária ou alergia? → alopecia 
psicogênica 
O diagnóstico em sua maior parte é feito por exclusão. 
Tratamento 
• Identificar fatores de estresse no ambiente do animal 
• Incluir criação de espaço seguro 
• Introdução de arranhadores e brinquedos 
• Reduzir estressores como barulhos excessivos ou a 
presença de novos animais 
• Uso de feromônios sintéticos (feliway) 
• Em casos severos: antidepressivos (clomipramina, 
fluoxetina) 
 
 
Exame físico 
neurológico 
 
Componentes do exame neurológico 
• Estado mental 
• Postura 
• Marcha 
Paresia/paralisia 
Ataxia 
 Proprioceptiva (NMS) 
 Vestibular 
 Cerebelar 
Andar em círculos 
Claudicação 
• Reações posturais 
Posicionamento tátil 
Saltitar 
Meio andar 
Carrinho de mão 
• Tônus e tamanho musculares 
• Reflexos espinais 
• Reflexo perineal / tônus anal 
• Percepção sensorial (nocicepção) 
• Nervos cranianos 
 
1. Nível de consciência: avaliação inicial crucial 
Primeira etapa do exame, avaliando lucidez e a 
capacidade de resposta do paciente 
Serve como base para o restante da avaliação, orientando 
a profundidade do exame 
Normal: responde adequadamente a estímulos, 
consciente do ambiente 
Deprimido: apatia, sonolência, dificuldade de 
concentração 
Delirante: alerta, responde inadequadamente a 
estímulos, agitado ou confuso 
Estuporoso: desperta com estímulos fortes, mas volta a 
dormir (sinais de alerta) 
Comatoso: inconsciente, sem resposta a estímulos, risco 
de vida. (alerta!!!) 
2. Postura e marcha 
Postura: analisando a posição corporal do paciente em 
repouso 
Marcha: observando o padrão de locomoção do paciente 
Paresia: fraqueza ou incapacidade de sustentação de 
peso (NMI) ou incapacidade de andar de forma normal 
(NMS) 
Paralisia: perda de todos os movimentos voluntários 
• Ambulatório: capacidade de caminhar normalmente 
• Tetraparesia: fraqueza nos quatros membros 
• Hemiparesia: fraqueza em um lado do corpo 
• Monoparesia: fraqueza em um único membro 
Postura de Schiff-Sherrington: observada em cães com 
lesão aguda grave da medula espinal torácica ou lombar 
cranial (geralmente fratura, luxação, infarto ou 
hemorragia) 
Rigidez de descerebração: lesão grave na porção rostral 
do tronco cerebral (mesencéfalo). Os acometidos 
apresentam estupor ou coma, com todos os membros 
em extensão rígida, além de extensão dorsal da cabeça e 
do pescoço. 
Rigidez de decerebelação: lesão na porção rostral do 
cerebelo, causando aumento do tônus do musculo 
extensor do membro anterior e opitótono. O estado 
mental é normal. 
Ataxia: descoberta da incoordenação 
 Incoordenação de movimentos, perda de equilíbrio 
 Pode ser causada por lesões cerebelares ou outras 
condições 
 Ataxia da medula espinal (proprioceptiva geral): 
paresia de membros acometidos, postura de base ampla, 
passadas largas, abdução excessiva de membros, 
reações posturais anormais, estado mental e nervos 
cranianos normais 
 Ataxia vestibular: inclinação de cabeça, postura 
ampla e agachada, problemas de equilíbrio. Periférica 
(reações posturais normais) ou central (r. p. anormais) 
 Ataxia cerebelar:força normal, postura de base 
ampla, movimentos hipermétricos dos membros, 
balanço de tronco, r. p. normais, tremor de intenção da 
cabeça 
3. Reflexos espinhais: patelar, retirada e perineal 
Patelar: testa a resposta reflexa no joelho 
Retirada: avalia a resposta ao toque doloroso 
Perineal: verificando a integridade do nervo pudendo 
 
4. Reflexos cranianos: 
Ameaça: observando a reação a um estimulo visual 
Pupilar: avaliando a resposta da pupila à luz 
Palpebral: testando a resposta das pálpebras ao toque 
Óculo-cefálico: verificando o movimento dos olhos em 
relação à cabeça. 
Tipos de nistagmo 
• Nistagmo horizontal: movimentos dos olhos 
ocorrem horizontalmente 
• Nistagmo vertical: movimentos ocorrem 
verticalmente 
• Nistagmo rotatório: ocorrem de forma rotatória 
 
5. Propriocepção 
Capacidade de perceber a posição do corpo no espaço 
Testes envolvem mover membros e pedir ao paciente 
para identificar sua posição. A propriocepção 
(posicionamento tátil) é avaliada por meio da colocação 
da superfície dorsal da pata do animal no chão enquanto 
seu peso é sustentado. A resposta normal é um retorno 
imediato à posição inicial. 
 
6. Localização da lesão: a chave para o diagnóstico 
Sistema nervoso central: encéfalo e medula espinhal 
Sistema nervoso periférico: nervos que conectam o SNC 
ao corpo 
 
 
Convulsões em pequenos 
animais 
 
Definição 
Convulsões são eventos neurológicos 
caracterizados por uma atividade elétrica anormal ou 
hipersincrônica no cérebro. Elas podem manifestar-se de 
várias maneiras, desde movimentos musculares 
involuntários até alterações no comportamento. 
Impacto 
Podem ter um impacto significativo na 
qualidade de vida dos animais. Elas podem causar danos 
neurológicos, levar à perda de consciência e 
comprometer o comportamento normal do animal. 
 
Fisiopatologia das convulsões 
Hiperexcitabilidade neuronal 
As convulsões ocorrem quando há uma descarga elétrica 
anormal e excessiva nos neurônios do cérebro. Essa 
atividade pode ser causada por fatores como doenças 
genéticas, traumas, infeções e toxinas. 
Desequilíbrio neurotransmissores 
O desequilíbrio na atividade de neurotransmissores, 
como o GABA e glutamato, pode contribuir para a 
hiperexcitabilidade neuronal. Um desequilíbrio desses 
neurotransmissores pode levar à excitação excessiva dos 
neurônios, desencadeando uma convulsão. 
 
Características clinicas das convulsões 
 
Pródomo: tempo (horas a dias) antes do inicio da 
convulsão, onde podem ser observados 
comportamentos incomuns como inquietação ou 
ansiedade. Outros passam despercebidos. 
 
Aura: período imediatamente anterior à convulsão, onde 
podem apresentar movimentos com membros 
posteriores, lambeduras, deglutição, salivação, vômito, 
micção ou esconder-se, buscar atenção, gemido ou 
agitação. 
Icto: convulsão em si. Alteração ou perda de consciência, 
alteração de tônus muscular, movimentos dos membros 
ou mandíbula, salivação e micção/defecação involuntária 
Período pós-ictal: logo após a convulsão e reflete a 
anomalia transitória da função cerebral (segundos a 
horas); pode apresentar comportamento anormal, 
desorientação, sonolência ou déficits neurológicos reais, 
como cegueira, ataxia, fraqueza ou déficits 
proprioceptivos. Essa fase é altamente sugestiva da 
natureza convulsiva do evento. 
 
Tipos de convulsões: focais 
reconhecimento de sinais 
Focais simples 
Envolvem apenas uma parte do cérebro. Podem 
apresentar movimentos musculares involuntários, 
alterações no comportamento, como mastigação 
excessiva ou lamber os lábios, espasmos focais ou 
alterações sensoriais. 
Focais complexas (psicomotoras ou automatismos) 
Causam alterações no comportamento e consciência, 
incluindo perda de consciência, confusão, desorientação 
e movimentos repetitivos. O animal pode parecer “em 
outro mundo” e não responder aos estímulos externos. 
Podem pressionar a cabeça em superfícies sólidas, andar 
sem rumo ou em círculos ou cambalear. 
 
Tipos de convulsões: Generalizadas 
Tônico-clônicas 
Mais comuns. Animal perde a consciência, enrijece os 
músculos, tem espasmos musculares e pode perder o 
controle dos esfíncteres. 
Ausência 
Caracterizadas por breves períodos de perda de 
consciência. O animal pode ficar parado, com olhos 
arregalados e sem responder aos estímulos. Pode haver 
um leve tremor ou contrações musculares. 
Mioclônicas 
Causam contrações musculares rápidas e involuntárias, 
geralmente em uma parte especifica do corpo. O animal 
pode ter espasmos repentinos nos membros, na cabeça 
ou na face. 
 
Tipos de convulsões: Psicogênicas 
Desafio diagnóstico 
Características 
As convulsões psicogênicas são desencadeadas por 
fatores psicológicos e emocionais, como medo, 
ansiedade ou estresse. O animal pode apresentar 
movimentos musculares involuntários, vocalização e 
comportamento anormal 
Diagnóstico difícil 
É desafiador diferencias de outras convulsões. A história 
do animal, incluindo seu comportamento geral e 
ambiente, pode ajudar a determinar a causa das 
convulsões 
Causas de convulsão 
Extracranianas (reativas): toxinas ou doenças 
metabólicas (hipoglicemia, hepatopatias, hipocalcemia, 
hiperlipoproteinemia, hiperviscosidade, hipertensão, 
distúrbios eletrolíticos, hiperosmolalidade, uremia grave, 
hipertireoidismo (gatos), hipotireoidismo em cães) 
Lesões intracranianas (epilepsia estrutural): hidrocefalia, 
lissencefalia, tumores cerebrais, doenças inflamatórias 
infecciosas, meningoencefalite, hemorragia, infarto, 
doenças degenerativas ou de armazenamento 
metabólico, 
Epilepsia idiopática (convulsões sem causa conhecida) 
 
Exames laboratoriais 
Hemograma completo 
Pode indicar infecção ou outras condições que podem 
causar convulsões. 
 
Bioquímica sanguínea 
Verifica a função dos órgãos e a presença de alterações 
metabólicas, como hipoglicemia, que podem estar 
associadas a convulsões. 
Análise de urina 
Pode revelar problemas renais, infecções ou outros 
distúrbios que podem levar a convulsões. 
 
Diagnóstico por imagem 
Tomografia computadorizada (TC) 
Ideal para avaliar a estrutura do crânio e do cérebro, 
detectando alterações como tumores, hematomas ou 
malformações. 
Ressonância magnética (RM) 
Imagens mais detalhadas do cérebro, revelando 
alterações na estrutura do tecido cerebral, como 
inflamação ou tumores. É mais sensível que a TC. 
 
Manejo emergencial: estabilizando o paciente em 
crise 
Proteção do animal: garantir a segurança do animal, 
evitando que ele se machuque durante a convulsão. 
Remover objetos que podem causar riscos, como móveis 
ou objetos pontiagudos. 
Controle da crise: administrar medicamentos para 
interromper a convulsão. É fundamental a intervenção 
rápida e precisa para minimizar os danos neurológicos. 
 
Diazepam e Midazolam: drogas de primeira linha 
Diazepam 
Um benzodiazepínico eficaz para controlar convulsões. 
Pode ser administrado por via intravenosa, intramuscular 
ou retal. 
Midazolam 
Outro benzodiazepínico que pode ser administrado pelas 
vias IV, SC ou nasal. É uma opção para animais com 
convulsões de difícil controle. 
Fenobarbital: Opção de emergência 
Efeitos 
Um barbitúrico que atua no sistema nervoso central, 
reduzindo a excitabilidade neuronal. É eficaz para 
controlar convulsões, mas possui efeitos colaterais como 
sedação. 
Administração 
Pode administrar por via intravenosa, intramuscular ou 
oral. A dose precisa ser cuidadosamente ajustada para 
evitar a sedação excessiva. 
 
Terapia anticonvulsionante 
• Estado epilético: diazepam 0,5 a 1,0 mg/kg IV 
• AD Till gotas 
• Fenobarbital – 2 a 6 mg/kg/BID/VO 
• Óleo de cannabis 
• KBr – 20 a 40 mg/kg, SID, VO (com alimento) 
• Acupuntura 
• Anizen 
• Mocha terapia 
 
Suporte pós-ictal 
Monitoramento 
Observar comportamento, nível de consciência, 
respiração e temperatura 
Hidratação 
Oferta de água ou soro, especialmente se estiver 
desidratado devido à perdade líquidos durante a 
convulsão 
Nutrição 
Oferecer dieta leve e fácil de ingerir, como comida úmida 
ou ração de fácil digestão. O animal pode ter dificuldade 
de comer após a convulsão. 
 
 
 
 
Terapia de longo prazo 
Controle de convulsões 
O objetivo principal da terapia é controlar as convulsões 
e prevenir que elas ocorram com frequência. A escolha da 
terapia depende da causa das convulsões e da resposta 
do animal. 
Estratégias 
Medicamentos anticonvulsionantes, como fenobarbital, 
gabapentina ou levatiracetam, são frequentemente 
utilizados para controlar as convulsões. A terapia pode 
incluir também a modificação do estilo de vida do animal. 
 
Monitoramento continuo: ajuste da terapia 
Monitoramento da resposta: Observar a frequência e a 
intensidade das convulsões. Ajustar conforme 
necessário. 
Efeitos colaterais: Monitorar para detectar possíveis 
efeitos colaterais dos medicamentos. Pode ajustar a dose 
ou trocar o medicamento. 
Hepatotoxicidade!!! 
 
Protocolos de tratamento 
Tratamento inicial: resumo dos passos iniciais para o 
tratamento inicial de convulsões, desde a avaliação inicial 
até a administração de medicamentos de primeira linha 
Tratamento de longo prazo: principais estratégias para o 
tratamento de longo prazo, incluindo escolha do 
medicamento, monitoramento e ajustes de terapia. 
Terapias genéticas 
Terapias celulares 
 
 
 
 
Traumatismo 
cranioencefálico (TCE) 
 
O trauma cranioencefálico (TCE) é uma condição 
frequente em situações de emergência, podendo resultar 
em sequelas neurológicas graves. 
Acometidos em situações de acidente com veículos 
automotivos, lesão por esmagamento, ataque de 
humanos ou animais, queda e ferimentos por projétil de 
arma de fogo ou outros ferimentos penetrantes. A 
gravidade da lesão é variável. 
A abordagem clínica do TCE exige rapidez, precisão e 
conhecimento técnico, com foco na estabilização e 
prevenção de complicações. 
Classificação do TCE 
TCE leve: perda de consciência menor que 30 minutos, 
sem sinais neurológicos focais. 
TCE moderado: perda de consciência entre 30 minutos e 
6 horas, ou sinais neurológicos focais. 
TCE grave: perda de consciência maior que 6 horas, ou 
coma profundo. 
TCE leve 
Anamnese detalhada: investigar mecanismo da lesão e a 
presença de outros sintomas. 
Exame neurológico: avaliar o nível de consciência, função 
cognitiva e sinais focais 
Observação: monitorar o paciente por algumas horas em 
busca de sinais de piora 
Orientações ao paciente: repouso e acompanhamento 
médico 
TCE moderado 
Alterações da consciência: confusão, sonolência, 
dificuldade de concentração. 
Dor intensa: dor persistente e crescente, que não melhora 
com analgésicos. 
Vômito: repetido e/ou em jato, sinal de pressão 
intracraniana elevada. 
Convulsões: movimentos involuntários e desordenados, 
podem indicar lesão cerebral. 
Fraqueza muscular: paralisia ou dificuldade de 
movimentação em um lado do corpo. 
TCE grave 
• Estabilização do paciente 
Manter vias aéreas permeáveis, ventilação adequada 
e circulação eficaz. 
• Controle da pressão intracraniana 
Utilizar manitol, furosemida, hiperventilação 
controlada e medidas adicionais 
• Diagnóstico por imagem 
Realizar tomografia computadorizada (TC) para 
identificar extensão da lesão 
• Monitorização contínua 
Monitorar o nível de consciência, sinais vitais e 
pressão intracraniana (PIC) 
 
Fisiopatologia do TCE: Edema Cerebral 
Injúria cerebral: após a trauma, ocorre um processo 
inflamatório e vasodilatação. 
Aumento do fluxo sanguíneo: aumento do volume 
sanguíneo no tecido cerebral, comprimindo as células. 
Aumento da permeabilidade vascular: extravasamento 
de liquido para o espaço intersticial, intensificando o 
edema. 
Compressão cerebral: o edema cerebral aumenta a 
pressão intracraniana, prejudicando o funcionamento 
neuronal. 
 
Hipertensão intracraniana: mecanismos e 
consequências 
• Pressão elevada 
O aumento da PIC ocorre quando o volume 
intracraniano é excedido. 
• Compressão cerebral 
A PIC elevada comprime os vasos sanguíneos 
cerebrais, diminuindo fluxo sanguíneo. 
• Isquemia cerebral 
A redução do fluxo sanguíneo causa falta de oxigênio, 
prejudicando o funcionamento cerebral. 
• Danos neurológicos 
A isquemia prolongada pode levar à morte celular e 
sequelas neurológicas graves. 
 
Diagnóstico clinico do TCE: 
avaliação neurológica rápida 
 
Nível de consciência 
 Escala de coma de Glasgow (GCS) e avaliação da 
resposta à estimulação. 
 
Função cognitiva 
 Orientação, memória, atenção, linguagem e 
capacidade de raciocínio. 
 
Sinais neurológicos focais 
 Fraqueza, paralisia, alterações sensitivas, pupilas 
desiguais, déficits visuais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultado da escala de Glasgow 
 
Diagnóstico por imagem: tomografia 
computadorizada (TC) 
TC de crânio: 
Exame de imagem fundamental para avaliar extensão da 
lesão 
 
Identificação da 
lesão 
Permite detectar 
fraturas, 
hematomas, 
edema cerebral e 
outras 
anormalidades 
 
Guia para o tratamento 
Orientam o manejo clinico 
e a necessidade de 
intervenção cirúrgica. 
 
 
j 
 
ABCDE do trauma no TCE: estabilização vital 
 
A → Vias aéreas: manter permeáveis, garantindo a 
passagem de ar 
B → Respiração: assegurar ventilação adequada, 
observando frequência e padrão respiratório 
C → Circulação: avaliar a frequência cardíaca, pressão 
arterial e verificar sangramentos 
D → Deficiência neurológica: avaliar nível de consciência 
e sinais neurológicos focais 
E → Exposição e controle da temperatura: despir o 
paciente para identificar outros traumas e prevenir 
hipotermia 
Controle da pressão intracraniana 
Manitol 
 Diurético osmótico, reduz o edema cerebral e 
diminui a PIC. 
Furosemida 
 Diurético de alça, diminui o volume sanguíneo e 
auxilia na redução da PIC. 
Administração: Administrados por via intravenosa, com 
monitorização cuidadosa da pressão arterial e diurese. 
 
Hiperventilação controlada 
Indicações: reduzir PIC em casos de hipertensão 
intracraniana severa 
Objetivo: diminuir o dióxido de carbono (CO2) no sangue, 
promovendo vasoconstrição cerebral 
Riscos: hipocapnia, vasoconstrição excessiva e redução 
do fluxo sanguíneo cerebral. 
Monitorização: monitorar continuamente a pressão 
arterial, frequência cardíaca e gases sanguíneos. 
 
Corticoides no TCE 
Eficácia controversa 
 Estudos demonstram resultados conflitantes sobre 
o uso de corticoides 
Efeitos adversos 
 Aumento do risco de infecção, hiperglicemia, retardo 
na cicatrização 
Uso seletivo 
 
Monitorização da PIC 
TCE grave: monitorização contínua da PIC 
Hipertensão intracraniana: detectar precocemente a 
justar as medidas terapêuticas. 
Intervenção cirúrgica: monitorar para avaliar eficácia de 
descompressão craniana 
Tratamento cirúrgico: descompressão 
Objetivo: remover parte do osso do crânio para aliviar a 
pressão sobre o cérebro. 
Indicações: hipertensão intracraniana grave, não 
respondendo à terapia medicamentosa 
Riscos: infecção, sangramento, convulsões, déficits 
neurológicos, necessidade de segunda cirurgia. 
 
Prognóstico do TCE 
Gravidade da lesão: TCE graves tem maior chance de 
sequelas, como coma prolongado e deficiência 
neurológica 
Idade: animais idosos e mais jovens são mais vulneráveis 
a complicações e sequelas 
Tempo de isquemia: quanto maior o tempo de privação de 
oxigênio, maiores as chances de danos neurológicos 
Tratamento adequado: o manejo clínico e cirúrgico eficaz 
aumenta as chances de recuperação 
 
Cuidados pós-trauma 
1. Reabilitação/fisioterapia 
2. Acompanhamento médico 
3. Cuidado do tutor 
Doenças Gastrintestinais 
 
Exame clinico 
Anamnese 
• Anamnese detalhada é fundamental. Coletar 
informações sobre sinais clínicos, como algia, 
náuseas e alterações do hábito intestinal é essencial 
para o diagnóstico 
• Histórico de doenças previas também deve ser 
considerado 
• Fatores de risco comodieta, estresse e 
medicamentos devem ser investigados 
Palpação e percussão 
• Palpação superficial e profunda para avaliar a 
sensibilidade e textura dos órgãos 
• Percussão para identificar organomegalia (órgãos 
aumentados) e ascite 
 
Métodos diagnósticos 
Exames laboratoriais 
• Hemograma completo 
• Bioquímica: analisar função hepática, pancreática e 
renal 
Radiografia 
• Radiografia simples: detectar obstruções e 
perfurações 
• Contraste baritado (esofagograma, trânsito intestinal) 
ajuda a visualizar o trato digestivo 
• Sensibilidade de 70-80% para obstruções intestinais 
Ultrassonografia 
• Avalia órgãos sólidos, como fígado, baço e pâncreas, 
e a vesícula biliar 
• Doppler para analisar o fluxo sanguíneo em vasos 
sanguíneos 
Endoscopia 
• Endoscopia digestiva alta (esôfago, estômago e 
duodeno) para visualizar o trato digestivo superior 
• Colonoscopia (cólon e íleo terminal) para examinar o 
trato digestivo inferior. 
• Capsula endoscópica para avaliar o intestino 
delgado, com 83% de detecção de lesões 
Biópsia 
• A análise histopatológica identifica inflamação, 
malignidade e outras alterações 
• Coleta de amostras durante endoscopia para análise 
histopatológica 
Exames avançados 
• Tomografia computadorizada (TC): estadiamento 
tumoral 
• Ressonância magnética (RM): doenças pancreato-
biliares 
Abordagem terapêutica 
Fluidoterapia para corrigir desidratação e desequilíbrios 
eletrolíticos 
Nutrição enteral e parenteral para garantir a ingestão 
adequada de nutrientes 
Controle da dor com escala analgésica, individualizando 
o tratamento 
A terapia de suporte visa estabilizar o paciente e preparar 
para o tratamento especifico. 
Sinais de dor 
 
 
Prevalência: 
As doenças gastrintestinais representam 10-15% das 
consultas veterinárias. 
Classificação: 
Existem 4 categorias principais que são as metabólicas, 
funcionais, obstrutivas e neoplásicas, cada uma com 
características especificas. 
O sistema digestório é composto pela boca, esôfago, 
faringe, estômago, intestino, fígado e pâncreas além do 
reto e ânus. 
Principais doenças gastrintestinais 
Gastroenterite aguda: vômito e diarreia repentinos, 
geralmente autolimitados 
Doença inflamatória intestinal (DII): doença crônica que 
causa inflamação do intestino, sintomas recorrentes 
Pancreatite: inflamação do pâncreas, sintomas graves, 
potencialmente fatais 
Parasitoses intestinais: infecções por parasitas 
intestinais, variabilidade de sintomas 
Corpos estranhos: ingestão de objetos não comestíveis, 
obstrução intestinal, emergência! 
Sinais clínicos comuns 
• Vômito (frequência, aspecto, conteúdo) 
• Diarreia (aguda vs. Crônica, consistência, dor) 
• Anorexia e perda de peso 
• Dor abdominal (pode ser demonstrada com a posição 
de prece) 
• desidratação 
abordagem terapêutica geral 
• fluidoterapia e correção de desequilíbrios 
• controle de vômito e náusea 
• modulação da motilidade intestinal 
• antibioticoterapia (quando indicada) 
• manejo nutricional (dietas hipoalergênicas, 
prebióticos e probióticos, suplementação com fibras, 
dietas de alta digestibilidade) 
 
 
 
 
ESTOMATITE 
 
Inflamação da boca que pode causar úlceras dolorosas e 
sangrentas. É uma doença crônica que pode afetar a 
língua, gengivas, faringe e mucosa oral. 
 
Causas: trauma, corpo estranho, doenças 
imunomediadas, periodontite, abscessos dentários, 
irritação química ou térmica, neoplasias, desordens 
metabólicas como IRA e IRC, doenças infecções (FIV, 
FELV, Leptospirose, calicivirose e herpesvirose, 
cinomose) 
 
Sinais clínicos: inapetência, perda de peso, sialorreia, 
halitose, disfagia, secreções oral, nasal e ocular, 
linfadenopatia regional e sinais de dor oral. 
 
Tratamento: 
 Controle de dor 
 Limpeza dentária 
 Terapia antimicrobiana tópica e sistêmica 
 Extração dentária, parcial ou total (padrão-ouro 
para tratamento de estomatite) 
 Uso de corticosteroides são muitas vezes 
necessários para diminuir inflamação, reduzir dor e 
estimular o apetite 
 
MEGAESÔFAGO 
 
 Dilatação generalizada e difusa do esôfago com 
peritalse diminuída a ausente (hipomotilidade do 
esôfago), dificultando o transporte de alimentos. 
 É incomum em cães e raras em gatos. 
 
Tipos: pode ser congênita ou adquirida, desenvolvida 
posteriormente. 
 A adquirida tem como causas: idiopática, doença 
neuromuscular – miastenia grave; obstrução esofágica; 
intoxicação – chumbo; endocrinopatia – 
hipoadrenocorticismo, hipotireoidismo; intussuscepção 
gastresofágica; esofagite. 
 
Sinais clínicos 
Regurgitação frequente, perda de peso, tosse 
persistente, dificuldade para engolir, fraqueza geral, 
pneumonia por aspiração, apetite devorador ou 
inapetência. 
Diagnóstico: 
Radiografias contrastadas: visualiza dilatação e 
motilidade esofágica. 
 
Tratamento: 
Manejo alimentar como dietas especiais e alimentação 
em posição vertical. 
 
Prognóstico 
Varia, sendo mais favorável em casos adquiridos tratados 
precocemente. 
 
OBSTRUÇÕES GASTRINTESTINAIS 
 
Bloqueio parcial ou total do trato digestivo. Causado por 
corpos estranhos como ossos, brinquedos e pedaços de 
alimentos. 
Representam 5-10% das emergências veterinárias e 
demandam atenção imediata. 
 
Diagnóstico 
• Radiografias 
• Ultrassonografia 
• Endoscopia 
Tratamento 
Cirurgia é necessária em casos graves. prognóstico é bom 
 
GASTRITE AGUDA 
Primária 
• Ingestão de materiais irritantes 
• Corpos estranhos 
• Drogas 
• AINEs 
• Corticoides 
• Antibióticos 
• Agentes bacterianos, virais e parasitários 
Secundária 
• Doenças metabólicas como IR, IH, CAD, Pancreatite, 
hipoadrenocorticismo 
• Stress 
• Mastocitoma 
• Doenças infecciosas (parvovirose, cinomose, 
Leptospirose, hepatite infecciosa, panleucopenia felina) 
Sinais clínicos 
• Vômito agudo 
• Hematêmese 
• Hiporexia / anorexia 
• Desidratação e desequilíbrio eletrolítico 
• Polidipsia 
• Depressão 
• Febre / dor abdominal 
Diagnósticos 
• Histórico e exame físico 
• Hemograma: stress 
• Hiperproteinemia 
• Perda de K, NA e Cl, acidose ou alcalose metabólica 
• Biópsia 
Tratamento 
• Manejo dietético 
• Fluidoterapia 
• Antieméticos como metoclopramida 
• Inibidores da secreção ácida 
Bloqueadores dos receptores H2: ranitidina, 
cimetidina 
Inibidor da bomba de prótons: omeprazol 
Protetor da mucosa: sucralfato 
INTUSSUSCEPÇÃO 
Ocorre quando uma parte do intestino se invagina em 
outra, causando obstrução. Como fatores temos 
parasitas, corpos estranhos e tumores. 
Representa 1-2% dos casos de obstrução intestinal em 
cães e gatos, sendo mais comum em filhotes. 
 
CONSTIPAÇÃO 
Distúrbio de defecação, no qual ocorre diminuição na 
frequência e/ou dificuldade de evacuação (disquezia e 
tenesmo) resultando no acúmulo intestinal de fezes 
duras, extremamente ressecadas e mais compactadas. 
Causas 
• Ingestão de material não digerível 
• Falta de exercício 
• Hospitalização 
• Obesidade 
• Dor ao defecar 
• Lesões perianais (abscesso, tumores, fístula) 
• Trauma pélvico 
• Obstrução mecânica 
• Massa 
• Fratura pélvica 
• Hérnia perianal 
• Divertículo retal 
• Prostatomegalia 
• Medicamentos (anticolinérgicos, anti-
histamínicos, opioides, sulfato de sódio, 
sucralfato, antiácidos, caopectina, suplemento 
de ferro, diuréticos) 
Diagnóstico 
• Radiografia 
• Ultrassonografia (essa não fecha diagnóstico) 
Tratamento 
• Manejo alimentar, com dieta especial com fibras 
• Correção da causa primária 
 Enema: glicerina + água morna 
 Fosfhoenema (apenas em cães) 
 Laxantes – lactulona 
 
PANCREATITE 
Inflamação do pâncreas. 
Aguda: ocorre abruptamente com pouca ou nenhuma 
alteração patológica permanente. Pode ser grave. 
Crônica: doença inflamatória acompanhada por 
alteração morfológica irreversível. Resistente. 
Fisiopatologia 
• Os mecanismos de defesa do hospedeiro 
normalmente evitam a autodigestão do pâncreas 
pelas enzimas pancreáticas; porém, em algumas 
circunstâncias, essas defesas naturais falham; dessa 
forma, ocorreautodigestão quando essas enzimas 
digestivas são ativadas dentro das células acinares. 
• A lesão tecidual local e sistêmica é atribuída à 
atividade das enzimas pancreáticas liberadas e de 
diversos mediadores inflamatórios, como as cininas, 
os radicais livres e os fatores relacionados com o 
complemento. 
Sistemas acometidos 
• Gastrintestinal — motilidade GI alterada (íleo 
paralítico) em virtude da peritonite química regional; 
peritonite local ou generalizada atribuída à 
permeabilidade vascular aumentada; enteropatia 
inflamatória concomitante pode ser observada nos 
gatos. 
• Cardiovascular — arritmias cardíacas podem resultar 
da liberação do fator depressor do miocárdio. 
• Hematológico — ocorrem ativação da cascata de 
coagulação e coagulopatia sistêmica por consumo 
(CID). 
• Hepatobiliar — lesões atribuídas a quadros de 
choque, dano pelas enzimas pancreáticas, infiltrados 
celulares inflamatórios, lipidose hepática e colestase 
intra/extra-hepática. 
• Respiratório — edema pulmonar ou efusão pleural; 
síndrome da angústia respiratória do adulto é uma 
sequela rara, mas potencialmente fatal com 
complicações sistêmicas. 
Achados anamnésicos 
• Letargia/depressão/anorexia 
• Vômito 
• Perda de peso 
• Dor abdominal 
• Diarreia 
• Icterícia 
• Desidratação 
• Febre ou hipotermia 
Causas 
• Nutricional: hiperlipoproteinemia 
 
• Traumatismo/isquemia pancreática 
• Reflexo duodenal 
• Medicamentos/toxinas 
• Hipercalcemia 
• Agentes infecciosos: toxoplasmose, PIF 
• Extensão de inflamação hepatobiliar ou intestinal 
felina 
Diagnóstico 
• Exames laboratoriais 
• Ultrassonografia 
• Biópsia 
• Imunorreativida semelhante à tripsina (TLI) 
• Verificação dos níveis de lipase pancreática canina 
(cPLI) 
Tratamento 
• Suporte intensivo (fluidoterapia IV rigorosa – corrigir a 
hipovolemia e manter a microcirculação) 
• Suplementação com cloreto de potássio (KCL) em 
casos de vômito 
• Antieméticos (os da classe de fenotiazínicos apenas 
nos pacientes bem hidratados, pois causa 
hipotensão) 
• Manejo da dor 
• Nutrição enteral 
Prognóstico 
Em casos leves a moderados, a recuperação é de 80% 
dos casos 
 
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA 
 
A lipidose hepática felina é o acúmulo excessivo de 
gordura no fígado, comprometendo sua função. → 80% 
dos hepatócitos com acúmulo de triglicerídeos, 
resultando em colestase grave e disfunção hepática. 
É mais comum em gatos obesos ou com anorexia 
prolongada, principalmente aqueles com doenças 
concomitantes. 
Fatores de Risco 
• Obesidade 
• estresse 
• Doenças infecciosas – toxoplasmose, PIF, FIV ou FELV 
• IR, nefrite crônica 
• Hipertireoidismo 
• Diabetes 
• Deficiência de B12 
• Obstrução, pancreatite, enteropatia inflamatória 
Sistemas acometidos 
• Hepatobiliar — colestase intra-hepática grave; 
disfunção ou insuficiência hepática. 
• Gastrintestinal — anorexia; vômitos. 
• Hematológico/linfático/imune — hemácias de 
formato anormal (pecilócitos), hemólise por 
corpúsculos de Heinz. 
• Musculosquelético — emaciação de tecido 
periférico. 
• Nervoso — encefalopatia hepática, ptialismo, 
condição moribunda. 
• Renal/urológico — depleção de potássio; acúmulo de 
triglicerídeos nos túbulos renais. 
Sinais clínicos 
• Anorexia e perda de peso 
• Icterícia 
• Letargia e fraqueza → evoluem para colapso 
• Vômitos, diarreia ou constipação 
• Ptialismo 
• Flexão ventral do pescoço 
• Hepatomegalia 
• Desidratação 
Diagnóstico 
• Exames laboratoriais: presença de anemia, 
hiperfosfatemia, corpúsculos de Heinz, 
hiperbilirrubinemia, ALT e FA elevados. 
• Ultrassonografia 
• Biópsia hepática 
Tratamento 
• Suporte nutricional intensivo – nutralife, hiperkcal, 
mirtz 9estimulante de apetite) 
• Correção de desequilíbrios metabólicos 
• Uso de fosfato sérico 
• Suplementos – L-carnitina, vitamina B12, E, taurina, 
tiamina, K1 
• Medicação em alguns casos (antiemético, 
antibióticos)