RESUMO 2 MED INTERNA

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ADRENAIS
Tipos 
HAC ACTH-independente: quando temos TUMOR de adrenal (adenomas ou carcinomas) - . Vimos isso nos exames de imagem, uma menor atrofiada e outra hiperplásica.
*HAC ACTH-DEPENDENTE aumento da secreção do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) - problema ----na HIPÓFISE!! (proveniente de microadenomas, macroadenomas, hiperplasia corticotrófica da hipófise ou mais raramente de adenocarcinomas)
HAC IATROGÊNICA • administração excessiva e/ou crônica de corticosteroides exógenos
• TEM MUITO cortisol NO SG ---vai fazer Feedback negativo, já que estou administrando mt corticoide –o que resulta na inibição dos hormônios CRH ( Hipotálamo) e ACTH( Hipófise) , provocando atrofia adrenocortical bilateral
HIPERADRENO – CUSH – evolui lentamente / animais mais velhos/
• consequência da combinação dos efeitos glicogênicos, lipolíticos, protéicos, antiinflamatórios e imunosupressivos dos hormônios glicocorticóides
• Poliúria + polidipsia (90%): diminuem a reabsorção de água nos túbulos renais e inibem a ação do hormônio antidiurético (ADH) levando a poliúria. E a polidipsia é compensatória. Urina muito e para compensar, bebe muita agua.
• Polifagia: diminuição da concentração de CRH pelo cortisol (CRH exerce uma ação inibidora sobre o centro hipotalâmico da fome), se tem mt cortisol---inibe mais o centro da fome, e da sacie
• pele fina e inelástica, resultando em estrias ( pele em pergaminho) e teleangectasia (quando visualizamos os vasos abdominais pela pele ) Cortisol tem ação proteolítica, dai a pele fina.
· alopecia bilateral simétrica: efeito inibidor do cortisol na fase de crescimento do ciclo piloso (anagênica)
· abdômen abaulado (90 a 95% dos cães): aumento do tecido adiposo ao nível abdominal, depleção da massa muscular provocada pelo aumento do catabolismo proteico e hepatomegalia
· o cortisol faz quebra de gordura ( ação lipolítica ) e tb acumula gordura em abdômen – acumula gordura na barriga, e tb perde massa muscular
• letargia, fraqueza e atrofia muscular (75 a 85%): em função do catabolismo proteico.. Perde músculo da coxa
· infecção secundária no trato urinário com sinais associados de polaciúria, hematúria, estrangúria e bacteriúria: ação imunossupressora
· Taquipnéia: dificuldade de ventilação pelo aumento de deposição de gordura sobre o tórax ( daí pode tossir) e pela traqueza e atrofia muscular
· hipertensão arterial e o desenvolvimento de diabetes mellitus: qd tiver complicações secundárias
diagnóstico: 
teste laboratorial com trombocitose , eritrócitose ( a MO é estimulada pelo Cortisol a produzir) , leucocitose, linfopenia, eosinopenia, aumento de fosfatases alcalina, aumento de colesterol, aumento de TGC- ( cortisol =aumenta a lipólise)
Diagnóstico definitivo: 
· teste de supressão com uso de dexametasona ( teste provocativo), onde o cortisol basal vai da alto 
Então colhendo esse cortisol 8H após a administração de DEXA, espero encontrar, se o animal estiver bem, um cortisol BAIXO no sangue. 
ATENÇÃO!!!!!Se o animal for HAC ------esse cortisol vai estar ALTO, pq ele é ACTH independente ou seja, ele não respeita o feedack do organismo ( ou eu tenho um TUMOR que ela tá produzindo, ou eu tenho um microadenoma de hipófise, que ta estimulando as adrenais a produzirem cortisol. E TUDO ISSO INDEPENDE DE ESTIMULO DE HIPOFISE PELO ACTH
Por isso o cortisol nessa medição após 8h dá alto / A medição de 4h: não me dá diagnóstico 
· teste de estimulação com ACTH ( confirmativo) nesse caso cortisol deve da muito alto para confirmar HAC. - IV coleta 1h depois) ou( IM coleta 2h depois) 
Vamos colher cortisol 1h depois. Nesse caso estou estimulando. O animal normal se eu estimulo meu cortisol tem q estar alto (mas dentro limite máximo aceitável). Mas no hiperadreno a adrenal já tá estimulada e aumenta muitooooo
Usg - tumores unilaterais ou hiperplasia da adrenal bilateral
Urinálise e cultura de urina- infecções urinárias( pelo efeito imunossupressor do HAC), proteínuria, 
Urina com baixa densidade devido à poliuria e urina diluída .
TRATAMENTO CLÍNICO
> objetivo controlar a doença e restabelecer o equilíbrio metabólico do paciente, revertendo os sinais clínicos e melhorando sua qualidade de vida
Clínico: MITOTANO E TRILOSTANO
• MITOTANO •potente droga adrenocorticolítica com efeito citotóxico no córtex da adrenal, causando necrose seletiva na zona reticular e fasciculada da adrenal.(zonas mais externas da adrenal)
TRILOSTANO- ( vetoryl) = inibe a enzima de conversão na cascata de cortisol. Não age na adrenal. Age na formação do cortisol lá na fase do colesterol. Medicamento de ação mais “ suave” 
HIPOADRENOCORTICISMO = Síndrome de ADISSON
Aqui estamos falando de uma “deficiência”
É a destruição imunomediada de todas as camadas do córtex adrenal, tendo por resultado deficiências dos mineralocorticoides (aldosterona) e dos glicocorticoides (cortisol)
**Organismo começa a destruir a adrenal por uma resposta imunológica
Pouco comum em cães e rara em gatos jovens ou de meia idade (média de 4 a 6 anos)- animais mais jovens
latrogênica: pelo uso do MITOTANO ( deve ter controle pois pode destruir a adrenal). pode gerar um hipoadreno. Causa iatrogênica
FISIOPATOLOGIA
· ausência da secreção de ALDOSTERONA = DEFICIENCIA na excreção de potássio ( vai ta alto), e def na conservação de sódio e Cloreto ( baixo Na+ e baixo Cl)
· baixa PA, alta permeabildd vascxular , Hipoglicemia 
 SINAIS CLÍNICOS HIPOADRENOCORT
• Sem sinais patognomônicos. Não as específicos na doença!!
• história de depressão, letargia, perda de peso, vômito, diarreia, fraqueza muscular grave, tremores e poliúria e polidipsia
• Anorexia, vômitos, perda de peso, diarréia, dor abdominal: afeta a mucosa gástrica, a motilidade e a perfusão tecidual
• agitação ou tremores são comuns dor abdominal
• letargia/depressão, traqueza
• poliúria, polidipsia, choque hipovolêmico, colapso, e desidratação são mais proeminentes e os sinais clínicos tendem a ser mais graves= deficiência de mineralocorticóides ( aldosterona)
Obs:!!!!Se falo de um animal jovem vão dizer que comeu uma porcaria todos os sinais gastrointestinais vão confundir
IMPORTANTE : dosar SODIO e POTASSIO que vai ser um direcionador pra nós!! pq normalmente não vai ter problema aqui numa gastroenterite
DIAGNÓSTICO do hipoadreno. = Exame de eleição e o teste de ACTH
• Hemograma (anemia normocítica normocrômica arregenerativa), da bioquímica sérica (aumento Na, alto K+, dimunuição de Cl, anormalidades eletrolíticas, exames de imagem e eletrocardiografia
• teste de estimulação com hormônio adrenocorticotrópico (ACTH)
SE EU TENHO UMA GLÂNDULA Q NÃO PRODUZ O resultado FINAL DEVE SER DE CORTISOL BAIXO, mas ela não responde pq tá afuncional, mesmo dando cortisol
> TRATAMENTO
• PREDNISOLONA: 0,5 a 1 mg/kg Bid
• acetato de fludrocortisona (mineralocorticoide): 0,1 a 0,15mg/kg BID
· Zycortal - injeção mensal de fludrocortisona
Mas preciso fazer dose diária de prednisolona ( dose baixinha. Reposição diária)
Sódio alto e potássio alto – HIPOADRENO
DOENÇAS DO DISCO INTERVERTEBRAL ( DISCOPATIA) 
HÉRNIA DISCO 
· causas mais comuns de alterações neurológicas em cães
Degeneração do disco intervertebral →protrusão ou extrusão do material discal para o interior do canal vertebral
*estrutura anatômica dos discos intervertebrais: anel fibroso mais espesso nas porções ventral e laterais, localização dorsalmente excêntrica do núcleo pulposo e fragilidade do ligamento longitudinal dorsal → herniação dorsal
Causas : genética, o comprimento da coluna vertebral, o grau de aptidão muscular e o peso corporal
> SÍNDROME CERVICAL = • Lesão entre C1 e C5
• paresia a paralisia espástica dos quatro membros (tetraparesia ou tetraplegia) ou de membros do mesmo lado do corpo (hemiparesia ou hemiplegia)
• reflexos e o tônus muscular estão intactos ou aumentados nos quatro membros
• ataxia em animais que conseguem se locomover
 SÍNDROME CERVICOTORÁCICA
LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES
• Lesões na intumescência cervical (C6-T2)
tetraparesia ou tetraplegia: paresia ou paralisia flácidanos membros torácicos e paresia ou paralisia espástica nos membros pélvicos
• diminuição ou ausência de reflexos nos membros torácicos
• tônus muscular diminuido ou ausente
> SÍNDROME TORACOLOMBAR
• Lesão medular T3-L3 (mais comum)
•paresia ou paralisia espástica dos membros pélvicos, aumento do tônus muscular (principalmente dos músculos extensores)
•ataxia dos membros pélvicos
• função dos membros torácicos é normal
sensibilidade aumentada no local ou imediatamente acima da lesão
EPILEPSIA - afecção neurológica crônica caracterizada por ataques convulsivos recorrentes Convulsões: • ocorre devido a descargas da massa, afetando o córtex cerebral, sistema límbico, hipotálamo, tálamo e o sistema nervoso como um todo
comprometimento ou perda de consciência, / salivação, vômito, micção e defecação /animal pode defecar e urinar espontaneamente. Movimento de Pedalada
* EPILEPSIA idiopáticas ( primária) sintomáticas, sintomáticas prováveis e reativas
* ⁠ EPILEPSIA IDIOPÁTICA:• 25% a 30% dos cães epiléticos, pouco frequentes em gatos, sem origem determinada. • Origem hereditária causada pela mutação de algum gene específico. CAES JOVENS ( ate 4, 5 a)
• inicio (forma insidiosa), com menor intensidade e frequência ( quadro mais leve e mais curto 
EPILEPSIA ESTRUTURAL • convulsões causadas por alterações estruturais cerebrais identificáveis (tumores, inflamações no sistema nervoso central, lesões traumáticas, hidrocefalia, lissencefalia / • ⁠alterações primárias que causam epilepsia secundária a essas alterações 
• Hidrocefalia, traumatismos cranianos com lesão neuronal. direta, encefalite (cinomose), meningoencefalite granulomatosa
[EPILEPSIA SINTOMÁTICA PROVÁVEL • suspeita-se de danos cerebrais residuais • sem alterações cerebrais detectáveis através de ressonância magnética e analise do fluido cerebroespinhal. Incomum
Pode ter algum sinal clínico neurológico, tem epilepsia mas não identificamos a causa neurológica
* ATAQUES CONVULSIVOS REATIVOS - • กลือ sao consideradas epilepsia
• origem extracraniana: desordens metabólicas / (encefalopatia hepática, insuficiência renal, hipoglicemia, hipocalcemia), nutricionais(deficiência de tiamina), insolação, parasitárias ou intoxicações / Causado por causa primária não de sistema nervoso 
A divisão da convulsão tem fases 
Pródromo - animal aprenderá alterações comportamentais. Segue o dono . Se esconde. Fica inquieto. Assustado 
Pródromo e Aura são fase que mts vezes é imperceptível. 
Icto- aqui o animal já perde consciência ( perda ou redução da consciência, aumento ou redução do tônus muscular, movimentação da mandíbula, fenômenos motores anormais, salivação e micção e/ou defecação involuntária, piloereção e midríase, além de opistótono e apnéia) .pos icto- mt sede, sonolência, as vezes fica agressivo ao extremo. Animal fica mt cansado c a descarga elétrica no córtex e dá mt cansaço e por isso dorme profundamente depois 
TRATAMENTO• Anticonvulsivantes (Fenobarbital), Brometo de potassio, benzodiazepínicos, anestesia ("status epileticus") . Tomar remédio pra sempre Avaliar a intensidade e intervalo / 1 a 6mg / kg/ bid. Não reverte uma convulsão!! Se ele ta convulsionando tenho q fazer um “ benzodiazepínico” injetável para tirar ele da convulsão ( Diazepam por ex) 
SISTEMA VESTIBULAR 
Principal função: coordenar a posição da cabeça, o movimento dos olhos e a postura, essencial para assegurar o equilíbrio do animal cérebro processa a informação visual, vestibular e propriocetiva recebida: modula o movimento e coordena as diferentes estruturas envolvidas no posicionamento do animal
Tem sua área periférica ( localizada no ouvido interno - os canais semicirculares, o vestibulo coclear) e área central (localizada na medula oblonga e no cerebelo)
Função : POSTURA E EQUILIBRIO DO ANIMAL 
SE TIVERMOS qq alteração nesse sistema o animal perde o equilíbrio . otites internas compromete o vestíbulo coclear – animal tem head tilt, perde a capacidade de equilíbrio da cabeça e postura. 
SINDROME VESTIBULAR
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
• serão sinais resultantes da perda de equilibrio e alterações de posicionamento do corpo, membros, cabeça e olhos
· LOCALIZAÇÃO PERIFÉRICA – Lesoes no ouvido interno , porção vestibular do nervo vestibulococlear
· LOCALIZAÇÃO CENTRAL: núcleos vestibulares no tronco cerebral e cerebelo
Exame neurológico: neste vou ter posição da cabeça, postura e marcha do animal ALTERADA, pq tenho alteração desse sistema
SINAIS CLÍNICOS: terei--- ATAXIA VESTIBULAR( andar incoordenado, troca as patas), HEAD TILT ( cabeça virando para lado da lesão) , NISTAGMO( movimento do globo ocular), ESTRABISMO, CIRCLING ( andar em círculos) , E ROLLING ( rolar) - Animal começa a andar em círculos e depois rolar
Sindrome de Horner: miose, ptose palpebral, enoftalmia e protrusão da terceira palpebra (perda da inervação simpática)
SÍNDROME VESTIBULAR 
IMPORTANTE: exame neurológico: diferenciar LESÃO PERIFÉRICA( Lesões no ouvido interno , porção vestibular do nervo vestibulococlea)) ou CENTRAL ( :núcleos vestibulares no tronco cerebral e cerebelo)
Na maior parte das vezes se o Nistagmo é vertical = lesão central e se o nistagmo for horizontal= lesão periférica 
(não é patognomônico) NÃO É REGRA 
SÍNDROME VESTIBULAR IDIOPÁTICO (síndrome vestibular do cão geriátrico) 
É AGUDA ---- O animal estava mt bem e no dia seguinte acorda c HEAD TILT e ATAXIA - aparece de repente no animal idoso
• Cães idosos, gatos, ocorre em qualquer idade
• HEAD TILT, NISTAGMO E ATAXIA (não estando associados a paralisia do nervo facial nem a sindrome de Horner) . ELE TEM TUDO ISSO ( para o lado da lesão), mas tá consciente. Tem sinais de lesão central, nistagmo é vertical
• diagnóstico feito por exclusão de outras patologias
• Gatos com sinais vestibulares: otite media e Síndrome Vestibular Idiopática
NÓS esperamos, de 2 a 3 semanas o animal fica bom., então esperamos. SE NÃO MELHORAR É SINDROME IDIOPÁTICA
· NÃO TEM DEFICIT DE CONSCIENCIA 
: TRATAMENTO
* dependente da etiologia associada aos sinais vestibulares e da localização
* identificar e tratar a possível patologia associada a disfunção vestibular, podendo existir nestes casos melhor prognóstico associado à recuperação funcional e compensatória do cérebro
É um pólipo auditivo?? Temos que remover
É uma síndrome vestibular Idiopático?? melhor prognóstico, melhora em 3 semanas
Mas temos que cuidar do fato dele estar “ girando” , então temos que fazer um 
TRATAMENTO DE SUPORTE: para melhorar anorexia, náusea e vómito
** USAR Maropitant / serenia ( agem no centro do vomito)
• fármacos anti-vertiginosos: betaistina
• Vasodilatadores cerebrais ( com cuidado – saber q não há neoplasia, pois posso estar alimentando este tumor)
• ABORDAGEM CIRÚRGICA: quando há pólipo ou otite média/interna
• DOENÇA INFLAMATÓRIA: usar esteróides e azatioprina (prognóstico reservado). GATOS: PIF-prognóstico ruim
• LESÕES CENTRAIS: verificar qual o grau de progressão (progressivas de etiologia bacteriana- antibiótico
adequado e não progressivas - acidentes vasculares, que se resolvem com o tempo e podem não deixar sinais residuais)
PROGNÓSTICO: 
depende da NEUROLOCALIZAÇÃO DA LESÃO E A IDADE DO ANIMAL – as idiopáticas tem melhor prognostico e os periféricos tem melhor prognostico que os centrais 
• Patologias na origem de SVP: melhor prognóstico do que SVC
• SV idiopático/geriátrico: recuperação em duas a três semanas
SINDROME DA DISFUNÇÃO COGNITIVA = ALZHEIMER CANINO
· DESORDEM NEURODEGENERATIVA PROGRESSIVA DE CÃES IDOSOS, CARACTERIZADA POR UM DECLÍNIO DA FUNÇÃO COGNITIVA
SINAIS CLÍNICOS : 
· desorientação, mudanças na interação socioambiental ( se enfia em buracos e não sai), distúrbios do ciclo sono/vigília( dorme de dia e acordado a noite), alteração dos hábitos de higiene, urinar e/ou defecar em locais não habituais, diminuição da atividade física, ansiedade ( se perde e chora e late e fica granindo) e distúrbios do apetite ( esquece e come de novo) 
NÃO HÁ TESTES DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS ( vimos somente os sinais e piorados sinais cognitivos) para essa condição in vivo: alterações no exame neurológico, nos testes cognitivos e na ressonância magnética
DIAGNÓSTICO: confirmado por meio do exame histopatológico do tecido cerebral ( mas não se faz) 
TRATAMENTO: (CONTROLE): Dietas ricas EM ANTIOXIDANTES, enriquecimento ambiental com exercícios e o uso de selegilina ou L-deprenil têm sido recomendados para o tratamento da SDC. 
*Vasodilatadores cerebrais (quando não é uma condição neoplásica)
OBJETIVO É EVITAR A PROGRESSÃO 
A base de vitaminas C zinco com ação aintioxidante para EVITAR A PROGRESSÃO
Não há tratamento