Slides - Inflamação Aguda

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Prof. Me. Mariana Nobre Farias de Franca
PATOLOGIA GERAL 
AULA – INFLAMAÇÃO AGUDA 
INFLAMAÇÃO
Opa!! MAS.....
INFLAMAÇÃO
A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados às 
infecções e aos danos teciduais que recruta células e moléculas 
do sistema de defesa do hospedeiro da circulação para os locais 
onde são necessários, a fim de eliminar os agentes agressores
Sem a inflamação, infecções não seriam reconhecidas, feridas nunca 
cicatrizariam e tecidos lesados permaneceriam constantemente purulentos.
Do Latim - Inflamare
A inflamação consiste em complexa rede de 
respostas a essas causas. 
Causas da inflamação
Infecções Necrose tecidual Corpos 
estranhos
Reações 
imunes
Bacterianas
Virais
Fúngicas
Parasitárias
Toxinas microbianas
Isquemia
Trauma 
Lesão física
Lesão química
Estilhaços
Sujeira
Suturas etc...
Hipersensibilidade
Agentes causadores da Inflamação
Desencadeiam resposta do sistema imunológico
Células na circulação 
sanguínea 
Neutrófilo
Linfócito 
Eosinófilo
Basófilo
Monócito 
Células residentes no 
tecido
Macrófago
Mastócito
Célula 
dendríticas
Leucócitos
Obs: Os mediadores inflamatórios também são produzidos por proteínas plasmáticas que reagem aos 
microrganismos ou produtos de células necróticas.
Mediadores Químicos (Inflamatórios)
Os sinais cardinais da inflamação 
Vermelhidão
Eritrema 
INFLAMAÇÃO
Os macrófagos e outras células dos 
tecidos reconhecem os 
microrganismos e as células 
danificadas e liberam mediadores, 
que desencadeiam as reações 
vasculares e celulares da 
inflamação. O recrutamento de 
proteínas plasmáticas a partir do 
sangue não é mostrado.
Sequência de eventos em uma 
reação inflamatória
INFLAMAÇÃO
Aguda 
Crônica
Inicia rapidamente, com ação curta, tendo como principais características o 
edema e a migração de leucócitos (Neutrófilos).
É um estado patológico caracterizado por resposta contínua e inapropriada 
do sistema imune a estímulo inflamatório. Tem como características uma 
maior duração, presença de linfócitos, proliferação de vasos, fibrose e 
necrose.
Característica Aguda Crônica
Início Rápido: minutos ou horas Lento: dias
Infiltrado celular Principalmente neutrófilos Monócitos/Macrófagos 
e linfócitos
Injúria tecidual, fibrose Geralmente leve 
e autolimitada
Frequentemente acentuada 
e progressiva
Sinais locais e sistêmicos Proeminentes Menos proeminentes
Características da Inflamação Aguda e Crônica
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO AGUDA
(3) emigração dos 
leucócitos, que se 
acumulam no foco 
da lesão e são 
ativados a fim de 
eliminar o agente 
agressor
A inflamação aguda apresenta três componentes principais: 
(1)dilatação de vasos 
pequenos, o que 
desencadeia 
aumento no fluxo 
sanguíneo; 
(2) aumento da 
permeabilidade, 
permitindo que 
proteínas plasmáticas 
e leucócitos deixem a 
circulação; 
Exsudato
INFLAMAÇÃO AGUDA
É um líquido extravascular que contém alta 
concentração de proteína e detritos celulares. Sua 
presença indica que há aumento na 
permeabilidade de pequenos vasos sanguíneos, 
geralmente durante a reação inflamatória.
Edema é o excesso de líquido no tecido 
intersticial ou cavidades serosas
INFLAMAÇÃO AGUDA
Formação de Exsudatos
O fluxo de fluido através do leito 
vascular é quase nulo. 
Permeabilidade vascular aumenta, 
como resultado da retração das 
células endoteliais e surgimento de 
espaços através dos quais o fluido e 
as proteínas podem passar. 
Alterações no Fluxo e no Calibre Vascular
Vasodilatação 
induzida
Aumento do 
fluxo sanguíneo
Calor e da Vermelhidão 
(eritema)(histamina)
CausaMediadores
Aumento da permeabilidade Extravasamento de fluido (Exsudato)
(edema)
Lentidão no fluxo 
sanguíneo
Aumento da 
viscosidade do sangue
Estase do fluxo 
sanguíneo
Acúmulo de Leucócitos no endotélio sanguíneo 
1. 
2. 
3. 
4. 
Congestão 
vascular 
Eritrema
Principais mecanismos de 
AUMENTO DA 
PERMEABILIDADE 
VASCULAR na inflamação e 
suas características e 
causas subjacentes 
Quimiotaxia, que é definido como 
a locomoção a favor de um 
gradiente químico.
INFLAMAÇÃO AGUDA
Recrutamento de Leucócitos para Locais de Inflamação
Macrófago residente 
Monócito
Neutrófilo
✓Polimorfonucleares: 2-5 lóbulos
✓9 a 12 µm de diâmetro
✓Presença de grânulos 
✓50 a 70% dos leucócitos
INFLAMAÇÃO AGUDA
Razões para a preponderância 
precoce dos neutrófilos: 
✓ São mais numerosos no sangue do 
que outros leucócitos; 
✓ Respondem mais rapidamente às 
quimiocinas; 
✓ -Aderem mais firmemente às 
moléculas de adesão induzidas nas 
células endoteliais. 
1. Adesão de leucócitos ao endotélio no local da inflamação
2. Transmigração dos leucócitos através da parede do vaso
3. Movimento das células em direção ao agente agressor
Recrutamento de Leucócitos para Locais de Inflamação
INFLAMAÇÃO AGUDA
1. Adesão de leucócitos ao endotélio no local da inflamação
Marginação
Adesão Firme
Rolamento
Adesão fraca 
INFLAMAÇÃO AGUDA
A B C
2. Transmigração dos leucócitos através da 
parede do vaso (Diapedese)
Consequência da 
estase e maior 
tamanho celular 
Expressão de 
moléculas de 
adesão fracas
Células finalmente param 
em algum ponto em que 
aderem firmemente
Selectinas Integrinas
Fluxo sanguíneo
Múltiplas etapas do 
mecanismo de 
migração dos 
leucócitos 
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
HISTAMINA
Sistema 
complemento 
Eicosanoides 
Citocinas 
Interleucinas
(IL)
Quimiocinas 
São as substâncias que iniciam e regulam as reações inflamatórias.
Fator de ativação 
Plaquetária
Cininas
Prostanoides Leucotrienos Lipoxinas
Prostaglandinas
Prostaciclinas 
Tromboxanos
PRINCIPAIS MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
MEDIADORES FONTES AÇÃO
Histamina Mastócitos, basófilos
Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, ativação 
endotelial
Prostaglandinas Mastócitos, leucócitos Vasodilatação, dor, febre
Leucotrienos Mastócitos e Neutrófilos
Aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão e 
ativação de leucócitos
Citocinas (TNF, IL-1, IL-6)
Macrófagos, células endoteliais, 
mastócitos
Local: ativação endotelial (expressão de moléculas de adesão)
Sistêmica: febre, anormalidades metabólicas, hipotensão 
(choque)
Quimiocinas Macrófagos ativados, Leucócitos Quimiotaxia, ativação de leucócitos
Fator de ativação de 
plaquetas
Leucócitos, mastócitos
Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, adesão 
de leucócitos, quimiotaxia, degranulação, burst oxidativo
Complemento Plasma (produzido no fígado)
Ativação e quimiotaxia de leucócito, opsonização (complexo de 
ataque à membrana), vasodilatação (estimulação de mastócito)
Cininas Plasma (produzido no fígado)
Ativação e quimiotaxia de leucócito, opsonização (complexo de 
ataque à membrana), vasodilatação (estimulação de mastócito)
Estímulo lesivo
(No processo inflamatório ocorre 
rompimento da membrana plasmática 
celular) 
Fosfolipídio livre
Eicosanoides 
Eicosanoides 
Pode atuar em membranas 
integras ou não integras 
Enzima ciclo-oxigenasse (COX)Enzima Lipo-oxigenase 
(LOX)
RESULTADO DA INFLAMAÇÃO AGUDA
SUGESTÃO DE BIBLIOGRAFIA 
Capítulo 2 Capítulo 3
Inflamação e Reparo 
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