Parasitologia Veterinária

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IntroduçãoIntrodução
Ação do parasito no
hospedeiro
MECÂNICA: presença do parasito em
um órgão, podendo ter ação
obstrutiva ou destrutiva
ESPOLIATIVA: parasito retira
nutrientes do hospedeiro
TRAUMÁTICA: parasito promove
traumas no hospedeiro
TÓXICA: produtos do metabolismo
do parasito são tóxicos pro
hospedeiro
IMUNOGÊNICA: partículas
antigênicas de parasitos sensibilizam
tecidos do hospedeiro, aumentando
resposta imunitária
IRRITATIVA: presença do parasito
irrita local parasitado
INFLAMATÓRIA: estimulam células
inflamatórias, reação granulomatosa
ENZIMÁTICA: penetração na pele
ANÓXIA: consumo de oxigênio nas
hemácias
CICLO BIOLÓGICO
Monoxênico (direto): só tem
participação de um hospedeiro
Heteroxênico (indireto): precisa de
um hospedeiro intermediário
VETOR
Biológico: parasito se reproduz ou
desenvolve no molusco ou
artrópode
Mecânico: serve apenas como
transporte, não reproduz ou
desenvolve
Fômite: contaminação por objetos
(iatrogênicos)
Ciclo de Loss: ciclo hepato traqueal
(causam sinais respiratórios e
alterações hepáticas): ingere ovo ->
larva -> tgi -> fígado -> pulmão ->
traqueia -> faringe -> expectoração
ou deglutição -> tgi
Técnica de Baermann: exame
parasitológico de fezes que ocorre
por hidrotropismo ou
termotropismo
Estágio: fases do parasito durante o
ciclo
Estádio: fases de um estágio (fases
de uma larva)
Helmintos menos complexos
Simetria bilateral
Ausência de exoesqueleto ou
endoesqueleto
Achatados dorsoventralmente
Acelomáticos (não tem celoma)
Com ou sem tubo digestivo
Órgãos embebidos em tecido
conjuntivo
Sem ânus e aparelho respiratório
Sistema excretor protonefrídico
(com células flama)
Ovo: digenético, operculado,
luminosidade e pH dependente,
pode desenvolver no útero ou no
meio externo depois da liberação
Miracídio: penetra o hospedeiro
intermediário, larva ciliada
Esporocisto: no hospedeiro
intermediário
Rédia: estrutura alongada, possui
boca anterior, faringe, intestino
sacular, colar nervoso
Cercária: possui ventosas, boca,
cavidade oral, faringe, esôfago,
intestino, órgãos reprodutores,
migra do TGI pro saco pulmonar do
molusco, vai pra água e penetra o
hospedeiro definitivo ou
intermediário 2
Metacercária: quando a cercária
perde a cauda e glândulas de
penetração, também pode ser
ingerido
Filo PlatyhelminthesFilo Platyhelminthes
Introdução
Tegumento coverto por espinhos
ou escamas, microvilosidades e
vesículas pinocíticas, isso
permite a resistência à ação da
tripsina e pepsina
Abertura oral com ventosas que
fazem fixação no hospedeiro
Presença de tubo digestivo
São hermafroditas (menos
Schistosoma mansoni)
Cápsula do ovo contém
esclerotina que dá resistência
Ciclo de vida heteroxênico
Classe Trematoda
Classe Cestoda
Achatados em forma de fita
Escólex: ventosas e rostelo, fazem
fixação do cestoide no ID
Colo: zona de crescimento ou de
formação das proglotes
Estróbilo: conjunto de imatura,
madura e grávida
Desprovido de epiderme, sistema
circulatório e sistema digestivo (tem
absorção pela membrana)
Ovos expelidos pelo gonoporo
Apólise: destacamento de proglotes
do escólex com liberação pro meio
ambiente
Ovos com embrião hexacanto
(oncosfera), que é infectante
Subclasse Eucestoda tem Ordens:
Cyclophylidea (tênias verdadeiras) e
Pseudophylidea (tênias falsas)
CARACTERÍSTICAS
Zoonose
Fígado de ruminantes, suínos,
equinos, mamíferos e silvestres
CICLO BIOLÓGICO
Ovos nas fezes -> encontra com a
água -> dá origem ao miracídio na
água -> Lymnaea columella
(molusco) ingere o miracídio ->
esporocisto-mãe -> rédia -> cercária
-> cercária sai do caramujo -> perde
a cauda no ambiente -> encista na
vegetação -> vira metacercária ->
infecta hospedeiro definitivo com
ingestão de água ou comida/grama
contaminada -> desencista no ID ->
quando a larva jovem vai pro
parênquima hepático, é a fase aguda
da doença -> quando atinge o ducto
biliar, larva vira adulta,
caracterizando a fase crônica
PERÍODO PRÉ-PATENTE
70 a 80 dias
Classe TrematodaClasse Trematoda
Fasciola hepatica
PATOGENIA
Larva perfura intestino e faz
migração larval
Fasciolose aguda: migração da larva
pelo parênquima hepático causa
reação inflamatória
Quando se alimenta eles liberam
metabólitos e antígenos
Fibrose hepática (fase crônica):
presença constante dos parasitos
adultos nos ductos biliares, causa
fibrose, calcificação, que pode levar
a cirrose e insuficiência hepática
DIAGNÓSTICO
Clínico inespecífico
Parasitológico coleta retal
Post mortem - presenta de parasito
nos ductos biliares
ELISA
PCR
TRATAMENTO
Triclabendazole
Closantel
Albendazol (não eficaz em todos os
estágios)
CONTROLE
Maior índice de infecção é em
período chuvoso e início do seco
Pastoreio rotacionado, drenagem da
água, gado em áreas altas, etc
Classe TrematodaClasse Trematoda
CARACTERÍSTICAS
Eurytrema pancreatium (zoonose) e
Eurytrema coelomaticum
Parasitos do pâncreas e ductos
pancreáticos
CICLO BIOLÓGICO
Hospedeiro intermediário 1:
moluscos terrestres gênero
Bradybaena
Hospedeiro intermediário 2:
esperanças da família Tettigoniidae
Hospedeiro definitivo: ruminantes,
suínos e homens
Ovos com miracídio nas fezes ->
ingerido pelo HI1 (Bradybaena
similaris) -> vira esporocisto ->
cercária -> cercária liberado no
ambiente -> HI2 ingere cercária ->
forma metacercária -> HD ingere
inseto com metacercária -> chega no
pâncreas -> torna adulto 
PERÍODO PRÉ-PATENTE
90 a 100 dias
Eurytrema spp.
PATOGENIA
Pancreatite intersticial fibrosante:
lesão no parênquima do pâncreas
onde ocorre substituição por tecido
fibroso, consequência da
euritrematose
Euritrematose: presença de parasito
nos ductos biliares
Causa transtorno nas funções
secretoras do pâncreas (menor
influxo de tripsina e amilase,
hiperglicemia, queda na assimilação
de nutrientes)
Propenso a ter infecção bacteriana
secundária
DIAGNÓSTICO
Coproparasitológico
Parasitológico
Post mortem
ELISA
PCR
TRATAMENTO
Praziquantel??
CONTROLE
Pastoreio rotacionado, manutenção
dos pastos, evitar hábitos
entomofagia
CARACTERÍSTICAS
Hospedeiro intermediário: bovídeos
Escólex quadrangular
Sem acúleos (ganchos)
Ramificação uterina dicotômica
Proglote retangular
Larva :Cysticercus bovis
Viabilidade do cisticerco: 10
semanas
CICLO BIOLÓGICO
Ovos ou proglotes grávidas nas fezes
-> HI (bovídeos) ingere os ovos ->
embrióforo (casca do ovo) sobre
ação da pepsina no estômago ->
oncosfera é liberado e ativado pelos
sais biliares no ID -> migra pro
músculo esquelético -> oncosfera
transforma em cisticerco -> HD
ingere carne infectada crua ou mal
cozida -> escólex fixa no ID ->
cisticerco vira tênia adulta
PERÍODO PRÉ-PATENTE
70 dias
CONTROLE
Inspeção correta das carcaças,
condenação total ou condicional na
linha de abate, manejo ambiental
não ingerir carne crua e verduras mal
higienizadas
Classe CestodaClasse Cestoda
Taenia saginata
PATOGENIA
Teníase: ocorre pela ingestão de
cisticerco na carne crua ou mal
cozida
Competem pelo alimento do
hospedeiro (CO2, carboidratos e
lipídeos)
Liberação de metabólitos que
podem ser tóxicos pro hospedeiro
Pode ocorrer prurido anal pela
liberação ativa de proglotes e
migração errática das proglotes para
o apêndice
Obstrução intestinal
Sinais clínicos: desconforto
abdominal, aumento de apetite,
apatia, desnutrição, náusea,
flatulência
DIAGNÓSTICO
Parasitológico
Post mortem - inspeção de carcaças
em tecidos mais oxigenados
(cérebro, masséter, língua, coração e
diafragma)
ELISA - indireto
Em homens faz raio-x 
TRATAMENTO
Homem: praziquantel ou niclosamida
(imobilização da tênia)
Animais: não praticado
Classe CestodaClasse Cestoda
CARACTERÍSTICAS
Hospedeiro intermediário: suínos
Escólex globoso
Com acúleos (ganchos)
Ramificação uterina dendrítica
Proglote quadrangular
Larva: Cysticercus cellulosae
Viabilidade do cisticerco: 8 semanas
CICLO BIOLÓGICO
Ovos ou proglotes grávidas nas fezes
-> HI (suíno) ingere os ovos ->
embrióforo (casca do ovo) sobre
ação da pepsina no estômago ->
oncosfera é liberado e ativado pelos
sais biliares no ID -> migra pro
músculo esquelético ou SNC ->
oncosfera transforma em cisticerco -
> HD ingere carne infectadacrua ou
mal cozida -> escólex fixa no ID ->
cisticerco vira tênia adulta
PERÍODO PRÉ-PATENTE
60 a 70 dias
Taenia solium
PATOGENIA
Teníase: ocorre pela ingestão de
cisticerco na carne crua ou mal
cozida
Cisticercose: ocorre no hospedeiro
acidental (humanos) pela ingestão
de ovos, que vão pro ID depois pro
fígado, podendo ir pro pulmão,
coração, olhos, cérebros, músculos.
Pode ocorrer neurocisticercose ou
cisticercose ocular
Competem pelo alimento do
hospedeiro
Liberação de metabólitos que
podem ser tóxicos pro hospedeiro
Espoliação da mucosa pela ação das
ventosas ou ganchos, que pode
causar hemorragia focal,
hipersecreção de muco
Autoinfecção interna
(retroperistaltismo e vômitos)
Obstrução intestinal
Sinais clínicos: desconforto
abdominal, aumento de apetite,
apatia, desnutrição, náusea,
flatulência; Na cisticercose cerebral
tem cefaleia, convulsão, alucinação,
crise epiléptica, pode ter cegueira,
retinopatica, catarata
Diagnóstico, tratamento e controle
é o mesmo de Taenia saginata
Classe CestodaClasse Cestoda
CARACTERÍSTICAS
Hidatidose (humanos)
Equinococose (cães)
Acomete ovinos, bovinos e humanos
Estádio larval: cisto hidático,
hidátide ou metacestóide
Membrana adventícia envolve o
cisto, tecido fibroso, mas não faz
parte do cisto
Membrana anista ou hialina formada
por mucopolissacarídeos e proteinas
Membrana prolígera ou germinativa
forma todos os componentes do
cisto
Vesiculas prolígeras e protoescólex
Líquido hidático tem nutrientes
Areia hidática
CICLO BIOLÓGICO
Ovos liberados nas fezes -> HI ingere
o ovo -> embrióforo (casca do ovo)
sobre ação do suco gástrico do
estômago -> oncosfera é liberado e
ativado pelos sais biliares no ID ->
migra pro fígado e pulmão -> depois
de 6 meses o cisto hidático fica
maduro -> HD ingere visceras do HI
contendo protoescólices -> cisto
hidático vira parasito adulto
PERÍODO PRÉ-PATENTE
35 a 45 dias
Echinococcus
granulosus
PATOGENIA
Hospedeiro acidental: humanos,
zoonose, transmitido quando ingere ovo
na pele do cachorro ou alimento
contaminado
Hospedeiro definitivo: assintomático
Hospedeiro intermediário e hospedeiros
acidentais:
Hidatidose Hepática: reação inflamatória
nos capilares sinusais, prefere o lobo
direito, distúrbios gástricos, ascite,
ictericia, congestão hepatica,
hipoalbuminemia
Hidatidose Pulmonar: parênquima tem
pouca resistencia (maior crescimento do
cisto), dispneia, tosse, cansaço
Hidatidose Cerebral: rara, invasão e
destruição tecidual
Hidatidose Óssea: longa duração, fratura
óssea
DIAGNÓSTICO
Clínico - devido ao crescimento do cisto
as massas podem ser palpáveis
Sorológico, exames de imagem,
laparoscopia exploratória
Animais HD: fezes, sorologia, necropsia
(HI só necropsia)
TRATAMENTO
Em humanos pode ser feito praziquantel
e PAIR. Animais só com praziquantel
CONTROLE
Não alimentar cães com carne crua,
vermifugação
Filo NematodaFilo Nematoda
Simetria bilateral
Cilíndricos e alongados
Ausência de células em flama
Aparelho excretor com poro
excretor
Tubo digestivo completo
Cápsula bucal pode ter lâminas ou
dentes
Corpo revestido por cutícula (onde
tem ação anti-helmínticos)
Pseudoceloma: responsável pelo
equilíbrio hidrostático e
envolvimento dos órgãos
Ausência de sistema circulatório:
mas tem oxi-hemoglobina no
pseudoceloma
Sistema nervoso com cérebro
formado por gânglios nervosos
Parede muscular robusta pra
locomover e vencer movimentos
peristálticos
Introdução
Especializados: tem hospedeiro
específico e tropismo tecidual
Dioicos: tem dimorfismo sexual, e
o macho é MENOR que a fêmea
Protandria: órgãos genitais do
macho desenvolvem primeiro
Partenogênese: embrião
desenvolve sem fecundação
Ecdise: ocorre troca de cutícula
(menos em L3)
Maioria tem ciclo monoxênico
Se tiver ovos na periferia no bolo
fecal, tem ressecamento
Se tiver ovos no fundo do bolo
fecal, tem baixa oxigênação
O ideal é os ovos presentes no
meio do bolo fecal
Família AscarididaeFamília Ascarididae
PARASITOS
Classe: Secernenta; Ordem:
Ascarididea; Família: Ascarididae
Gênero e espécie:
Ascaris lumbricoides (humanos)
Ascaris summ (suínos)
Parascaris equorum (equinos)
Toxocara canis; Toxocara cati;
Toxascaris leonina (canídeos e
felídeos)
CICLO BIOLÓGICO 
(ciclo de Loss - hepato-traqueal)
Ovos eliminados nas fezes -> forma
larva L1 dentro do ovo no meio
ambiente -> forma L2 -> forma L3
infectante -> HD ingere através de
alimentos ou mãos contaminadas ->
no ID L3 eclode devido a presença de
CO2 -> em 18-24 horas atinge o fígado
-> em 2-3 dias chega no coração -> em
4-5 no pulmão -> em 8 dias sofre
ecdise -> vira L4 -> alvéolos -> vira L5 -
> traqueia -> faringe -> expectoração
(tosse) ou deglutição -> intestino
delgado -> 20-30 dias vira adulto -> 60
dias atinge maturidade sexual
Parascaris equorum: infecção ocorre
com L2; PPP = 10-15 semanas
Ascaris lumbricoides: PPP = 8
semanas (humano como hospedeiro
definitivo)
Ascaris summ: PPP = 6-8 semanas
PATOGENIA
Alteração depende se foi larva ou
verme adulto
Larva (em infecções maciças): causa
lesões hepáticas com focos
hemorrágicos, necrose e fibrose;
lesões pulmonares com focos
hemorrágicos, edemaciação e
infiltrado inflamatório (com neutrófilo
e eosinófilo); Síndrome de Loeffler
(pneumonia, tosse, febre, dispneia,
bronquite, alergia, eosinofilia)
Adultos (infecções médias ou
maciças): 
Ação Espoliadora: consome nutrientes
(causa desnutrição), debilidade física e
do estado mental
Ação Tóxica: causada pelos antígenos
do parasito, causa edema, urticária,
convulsão
Ação Mecânica: irritação de mucosa e
obstrução intestinal
Localização ectópica: em habitats não
usuais, podem causar apendicite (no
apêndice), obstrução do ducto
colédoco, pancreatite aguda (no ducto
pancreático) e eliminação pela boca e
narinas
Predisposição a infecção bacteriana
secundária
Família AscarididaeFamília Ascarididae
CICLO BIOLÓGICO 
(ciclo de Loss - hepato-traqueal)
1- Ovos eliminados nas fezes -> forma
larva L1 dentro do ovo no meio
ambiente -> forma L2 -> forma L3
infectante -> HD ingere através de
alimentos ou mãos contaminadas ->
no ID L3 eclode devido a presença de
CO2 -> em 18-24 horas atinge o fígado
-> em 2-3 dias chega no coração -> em
4-5 no pulmão -> em 8 dias sofre
ecdise -> vira L4 -> alvéolos -> vira L5 -
> traqueia -> faringe -> expectoração
(tosse) ou deglutição -> intestino
delgado -> 20-30 dias vira adulto -> 60
dias atinge maturidade sexual
2- Cadelas e gatos transmitem pra
filhotes (transmissão vertical) -> fezes
com ovos -> ciclo de novo
3- Hospedeiro paratênicos (ovinos,
roedores, suínos e aves) ingere os
ovos com L3 -> HD (cachorro, gato ou
humano) ingere o hospedeiro
paratênico com L3 -> ciclo de novo
Hospedeiro paratênico: quem ingere a
larva mas não ocorre reprodução dela
nele
4- Humano infecta por ingestão de
ovos ou de hospedeiros paratênicos
PERÍODO PRÉ PATENTE
4 a 5 semanas
PATOGENIA
Depois de 2 meses, os cães e os gatos
ficam resistentes e a migração
hepatotraqueal cessa, então a L3
migra pra outros tecidos e ocorre
quiescência (baixa atividade
metabólica) em vários tecidos
Obstrução intestinal, desconforto
abdominal, diarreia, inapetência,
distúrbios neurológicos
Parasitismo errático no homem
(hospedeiro acidental):
Larva migrans visceral (LMV) e Larva
migrans ocular (LMO), tambem
chamada de toxocaríase
Causada por A. suum, T. cati, T. canis,
Angiostrongylus cantonensis
Ingestão de alimento ou água
contaminados, carne ou vísceras de
hospedeiros paratênicos infectados
Leucocitose por hipereosinofilia,
hepatomegalia, linfadenite
LMO tem resposta menos intensa que
LMV, unilateral (coroide, retina, humor
vítreo)
DIAGNÓSTICO
Parasitológico, clínico é inespecífico,
parasito nas fezes, expectorado e
vômito, sorologia, PCR
TRATAMENTO
Sais de piperazina, dietilcarbamazina
CONTROLE
Vermifugação e higienização
Toxocara spp.
Família AncylostomatidaeFamília Ancylostomatidae
Classe: Secernentea; Ordem:
Strongylida; Família:
Ancylostomatidae; Subfamília:
Ancylostomatinae
Parasito hematófago (alimenta de
sangue)
Aparelho bucal com 3 pares de dentes
Parasito do ID de cães e gatos (A.
braziliense)Homens: A. duodenale (tem 2 pares de
dentes)
Geohelmintose: parte do ciclo no solo
L1 e L2: esôfago rabditoide
L3: esôfago filarióide (infectante)
Infecção por via otal, percutânea,
transplacentária e transmamária
CICLO BIOLÓGICO 
Ovos eliminados nas fezes -> forma
larva L1 (rabditoide) dentro do ovo no
meio ambiente -> forma L2 -> forma L3
infectante -> HD infecta pela pele ou
ingestão -> pulmão -> vira L4 -> ciclo
de loss - intesino delgado -> L4 perde
a cutícula -> vira L5 -> depois de 30
dias vira adulto 
PERÍODO PRÉ PATENTE
30 dias
PATOGENIA
Penetração percutânea: inflamação
local e prurido, infecção bacteriana
secundária
Espoliação sanguínea: anemia
microcítica normocrômica, anemia
ferropriva, perfuração mucosa
intestinal que extrasa sangue,
causando diarreia sanguinolenta;
hipoalbuminemia
Migração larval: ciclo hepatotraqueal
Homem: Larga migrans cutânea (LMC):
bicho geográfico causado por
Ancylostoma caninum e Ancylostoma
braziliense
DIAGNÓSTICO
Parasitológico, clínico é inespecífico,
necropsia, sorologia, PCR
TRATAMENTO
Benzimidazóis, pamoato de pirantel,
suporte, LMC (tratamento tópico com
pomada anti-helmíntica)
CONTROLE
Profilaxia anti-helmínticos, manejo do
ambiente, vacina (ASP - Ancylostoma
secreted protein), saneamento básico,
evitar andar descalço
Ancylostoma caninum
Família TrichuridaeFamília Trichuridae
Classe: Secernentea; Ordem:
Trichurida; Família: Trichuridae;
Subfamília: Trichurinae; Gênero:
Trichuris
Espécies:
T. vulpis (canídeos); T. trichiura
(humanos, porcos, macacos); T.
campanula (felídeos); T. suis (suínos);
T. discolor, T. ovis e T. globulosa
(ruminantes)
CARACTERÍSTICAS
Intestino grosso de cães e canídeos
selvagens
Zoonose
Forma infectante é ovos contendo L1
Ovos resistentes e bioperculados com
casca tripla
Infecções frequentemente
assintomáticas
Ausência de fase de migração larval
CICLO BIOLÓGICO 
Forma infectante é ovo com L1 ->
cachorro ingere o ovo com L1 -> vai 
pro íleo, ceco e cólon ascendente ->
vira L2, L3, L4 -> adulto
PERÍODO PRÉ PATENTE
60 a 90 dias
PATOGENIA
Parasito adulto se alimenta de células,
linfa e sangue
Diarreia sanguinolenta, colite,
desconforto abdominal, vômitos,
perda de peso
Síndrome disentérica crônica
(infecções maciças)
Prolapso retal
Movimentação e alimentação causa
lesão tecidual, aumenta muco e
reação inflamatória
Infecção bacteriana secundária e por
protozoários
Em humanos, retarda o crescimento
DIAGNÓSTICO
Parasitológico, clínico é inespecífico,
hematológico, sorologia, PCR,
colonoscopia
TRATAMENTO
Benzimidazóis, pamoato de pirantel,
suporte, milbemicina
CONTROLE
Profilaxia, manejo do ambiente,
saneamento básico
Trichuris vulpis
Família TrichostrongylidaeFamília Trichostrongylidae
Classe: Secernentea; Ordem:
Strongylida; Família:
Trichostrongylidae
Gêneros e Especie: 
Ostertagia ostertagi; O. trifurcata; O.
lyrata
Haemonchus contortus; H. placei; H.
similis
Trichostrongylus axei; T.
columbriformis
Cooperia punctata; C. spatulata; C.
pectinata
Ostertagia spp.
CARACTERÍSTICAS
Ocorre em regiões mais frias
Hematófago
Parasito de abomaso de ruminantes
O. ostertagi: bovino e ovinos; L3
infectante em 7-9 dias; PPP = 16-23
dias
O. trifurcata: bovinos, ovinos,
caprinos e bubalinos
O. lyrata: ovinos
Haemonchus spp.
CARACTERÍSTICAS
Hematófago
Parasito de abomaso de ruminantes
H. contortus: ovinos, bovinos,
caprinos; PPP = 4 semanas
H. placei: bovinos
H. similis: bovinos e ovinos
Trichostrongylus spp.
CARACTERÍSTICAS
Não é hematófago
T. axei: parasito de abomaso de
ruminantes, também tem no estômago
de equídeos
T. columbriformis: parasito de
intestino delgado de ruminantes, é
zoonose
T. retortaeformis: parasito de
intestino delgado de ruminantes
L3 infectante: 7-9 dias
PPP: 19-23 dias
Cooperia spp.
CARACTERÍSTICAS
Não é hematófago
Parasitos de intestino delgado de
ruminantes
C. punctata: bovinos e ovinos
C. pectinata e C. spatulata: bovinos
Família TrichostrongylidaeFamília Trichostrongylidae
CICLO BIOLÓGICO
Ovo nas fezes -> vira L3 -> hospedeiro
definitivo ingere -> L3 perde cutícula
no ID ou abomaso -> vira L4, L5, até
adulto
L1 e L2: esôfago rabditoide =
alimentam-se de microorganismo,
fungos, bactérias
L3: esôfago filarióide = não se
alimenta, mantém cutícula que
funciona como forma de resistência
no meio ambiente
PATOGENIA
Líquido de desencapsulamento é
altamente antigênico e causa irritação
e inflamação tecidual
Larva penetra no abomaso e ID e
causa necrose puntiforme, erosão
tecidual, que causa gastrite e enterite
Alimentação: destruição tecidual
Espoliação sanguínea: anemia,
hipoproteinemia
Desnutrição pela diminuição da
absorção de nutrientes:
hipoalbuminemia
Dispepsia e proliferação bacteriana
Eimeriose é comum
Gastroenterite catarral, diarreia,
anemia, desidratação
Ostertagia spp: penetra na mucosa e
forma nódulos (reação inflamatória)
No abate os antigenos deixam a carne
com mais água
DIAGNÓSTICO
Clínico (inespecífico), histórico,
parasitológico, necropsia,
pepsinogênio plasmático, sorologia,
marcadores genéticos
TRATAMENTO
Curativo: ivermectina, albendazol,
suporte
Preventivo: seleciona cepas
resistentes
Estratégico: início e final do período
chuvoso
Tático: situações atípicas
CONTROLE
Profilaxia, manejo do ambiente,
saneamento básico, manejo
nutricional, controle biológico,
bezerros em locais altos