Psicofarmaco

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<p>Transtorno hiperatividade e déficit de atenção</p><p>3 características principais</p><p>1. A pessoa têm dificuldade em focar e se distrai muito fácil</p><p>2. Além da parte de hiperatividade em que não consegue ficar quieto.</p><p>3. Impulsividade, a criança ( por exemplo) não consegue esperar</p><p>O córtex pré- frontal sempre aparece pois está relacionado com as funções prejudicadas no T.D.A.H</p><p>Fatores genéticos estão relacionados + fatores ambientais ( contaminação por elementos químicos) + fatores</p><p>que levam o prejuízo do funcionamento do SNC como a falta d oxigênio ) + Alterações de certas áreas</p><p>cerebrais</p><p>Há um desbalanço nas concentrações de dopamina e noradrenalina.</p><p>Onde? Córtex pré-frontal, núcleos da base e cerebelo.</p><p>• Estudos mostram que crianças dom TDAH apresentam volume cerebral com quase 3% menor que o</p><p>restante da população e assimetria ( diferença) no córtex pré-frontal.</p><p>• O tálamo não filtra a informação como normalmente faria.</p><p>• Os receptores estão sendo pouco estimulados ou seja há uma diminuição na produção de</p><p>neurotransmissores</p><p>Noradrenalina te da a atenção e a dopamina elimina os estímulos externos e ruídos para que você</p><p>esteja focado</p><p>• A impulsividade é um comportamento</p><p>compartilhado pela noradrenalina e serotonina</p><p>• Atenção: noradrenalina</p><p>• Hiperatividade: noradrenalina/ dopamina</p><p>• Impulsividade: serotonina</p><p>Tratamento: Aumentar a produção e liberação de dopamina e noradrenalina pelos fármacos!</p><p>• Estimulantes do SNC, Antidepressivos tricíclicos ou inibidores específicos de receptação noradrenalina</p><p>• Idade escolar e adolescente com disfunção grave -> medicar</p><p>• Idade inferior a 5-6 anos -> ponderar ou adiar</p><p>• Crianças com menos de 6 anos + sintomas ligeiros/ disfunção mínima -> não</p><p>medicar</p><p>RESUMOS DE: @PSICO.RIZZI</p><p>Ação dos fármacos: bloquear a enzima que faz a recaptação da noradrenalina e da dopamina</p><p>no córtex pré-frontal levar de volta para onde ele estava</p><p>Acúmulo de neurotransmissores para ficarem na fenda sináptica. Mas esse acúmulo será aumentado em todo</p><p>o lugar que encontra-se noradrenalina e dopamina, ocasionando nos efeitos colaterais</p><p>Respostas após os efeitos:</p><p>• Melhora a falta de atenção</p><p>• Tira ruído</p><p>• Melhora os comportamentos impulsivos</p><p>• Melhora interação social</p><p>• Melhora a autoestima</p><p>• Melhora no aprendizado e desempenho</p><p>• Aumenta os mecanismos excitatórios do cérebro, o que pode ocasionar em: insônia.</p><p>• Metilfenidato: Efeito desejado ( 8H - 12H); fórmulas de curta ação ( 2 a 3x ao dia) fórmulas de longa</p><p>ação ( melhor aderência)</p><p>• Crianças que precisam tomar medicamento devem tomar no período da manhã.</p><p>Nos efeitos colaterais esse uso pode resultar em tiques motores, tiques com assobios, etc</p><p>Aumento da dopamina em área que controla a motricidade</p><p>Venvanse: faz a mesma coisa mas em uma potência maior.</p><p>• Inibe o centro da fome, o indivíduo esquece de comer e emagrece de forma rápida, logo, em crianças</p><p>o médico deve ter um cuidado nutricional mais pontual.</p><p>• Alteração importante no sono: deve tomar o remédio muito cedo.</p><p>Não devem haver interação desses medicamentos com álcool, cafeína e medicamentos relacionados a questões</p><p>cardíacas</p><p>Drogas de abuso</p><p>Droga: Quando quero falar de um fármaco ou uma substância que pode gerar abuso e</p><p>dependência, porque age nos mecanismos de gratificação e recompensa do cérebro.</p><p>Sistema de recompensa</p><p>• Presente na escala evolutiva dos mamíferos</p><p>• Visa à preservação da espécie</p><p>• Estimula a liberação de dopamina pela área ventral.</p><p>• Sensação de prazer, bem-estar e funcionando como uma memória</p><p>positiva do ocorrido = reforço do comportamento</p><p>Existem respostas que ativarão as vias para liberar a dopamina, resultando na repetição desse comportamento.</p><p>Ex: Comida, sexo, atividade física, etc.</p><p>Mas algumas dessas respostas podem se converter em vícios.</p><p>Córtex pré- frontal responsável por essa liberação.</p><p>C</p><p>-1/ 1</p><p>-</p><p>- i</p><p>Sistema de reforço e recompensa:</p><p>Área tegmental ventral ( centro do mesencéfalo) -> esse núcleo manda projeções importantes para</p><p>duas áreas distintas do cérebro.</p><p>• Via mesolímbica = Passa pelas estruturas límbicas e vai para o núcleo accubens. Associada ao</p><p>uso que condiciona aquele comportamento ( memórias e emoção).</p><p>-> Núcleo accubens: força do estímulo, é a motivação, o que faz a gente ir atrás desse</p><p>comportamento.</p><p>• Via mesocortical = sai do mesencéfalo e vai para o córtex pré-frontal</p><p>-> Via alterada, o que determina o aspecto compulsivo.</p><p>-> Área orbito- frontal : tomada de decisão = perda do controle do consumo da droga</p><p>Algumas drogas de abuso mexem diretamente com a dopamina.</p><p>Ex: Crack e cocaína.</p><p>O álcool mexe com outro neurotransmissor.</p><p>Por isso que ocorrem casos em que a pessoa pela primeira vez ao usar essas drogas, já pode se viciar.</p><p>O que é considerado abuso?</p><p>• Uso abusivo dentro do período de um ano</p><p>• Uso contínuo mesmo tendo problemas sociais ( trabalho, família, etc)</p><p>• Uso recorrente em situações a quais representam perigo ( dirigindo)</p><p>• Uso recorrente resultando em negligência de obrigações</p><p>• Problemas recorrentes relacionados a questões legais</p><p>O que caracteriza a síndrome da dependência?</p><p>• Conjunto de fenômenos com características fisiológicas, comportamentais e cognitivas, no qual o</p><p>uso da substância alcança uma prioridade muito maior para o indivíduo.</p><p>• Mecanismo comum nas drogas: Todas produzem um efeito de recompensa</p><p>Caracteriza dependência:</p><p>• Tolerância= Eu preciso cada vez mais de quantidades maiores da substância para ter o mesmo</p><p>efeito do uso inicial. Produção maior de dopamina, resultando em menor quantidade de</p><p>receptores, se não tem em quem se ligar a resposta vai ficando cada vez menor…</p><p>• Síndrome da abstinência= Efeitos físicos e comportamentais pela falta da substância. Falta de</p><p>doping resulta em uma resposta física e comportamental</p><p>• Desejo persistência ou esforços mal-sucedidos para reduzir o uso = Tenta parar mas não consegue</p><p>• Uso da droga em um período maior do que planejado = Vai beber de noite e acaba virando a</p><p>noite bebendo</p><p>• Atividades sócias reduzidas ou abandonadas</p><p>↑</p><p>• Muito tempo gasto para obtenção da droga</p><p>Síndrome da abstinência:</p><p>Fatores determinantes:</p><p>• Droga</p><p>• Tempo de uso = vai ser maior a síndrome caso ele use a droga a muitos anos</p><p>Craving= fissura -> desejo intenso, urgente e incontrolável para fazer o uso de drogas.</p><p>• Desencadeador interno ou externo</p><p>• Sensações físicas ou mentais</p><p>Binge= Período de consumo excessivo ou descontrolado.</p><p>Overdose= Exposição aguda a grandes quantidades de uma droga</p><p>• Acidental</p><p>• Programada</p><p>Classificação das drogas de abuso</p><p>• Estimulantes = Cocaína, nicotina, anfetamina</p><p>• Depressores = Álcool, inalantes</p><p>• Perturbadoras = Maconha, LSD, êxtase</p><p>Drogas estimulantes</p><p>Drogas que estimulam continuamente no neurônio a resposta de despolarização sem parar</p><p>( momento que o neurônio está recebendo estímulo), ocasionando na agitação, insônia, falta de</p><p>fome,ou seja, aumentam atividade do SN.</p><p>Drogas depressoras</p><p>Essas drogas ocasionam na hiperpolarização dos neurônios, ou seja, o neurônio demora mais para</p><p>voltar para o repouso e quando ele recebe um estímulo ele demora para responder. Neurônio</p><p>inibido.</p><p>Diminuição da atividade do SNC, a pessoa fica lenta, sonolenta, atividade psicomotora.</p><p>Drogas perturbadoras</p><p>Comprometem pensamento e percepção sensorial. São drogas que trazem alucinação, delírios,</p><p>alucinações sinestésicas ( sentir o gosto da cor )</p><p>Álcool</p><p>Efeitos dependem</p><p>• Quantidade de álcool ingerido em determinado período</p><p>• Uso anterior do álcool</p><p>• Concentração de álcool no sangue</p><p>• Tipo de bebida</p><p>• Predisposição genética</p><p>LSD</p><p>Efeitos</p><p>• Dilatação das pupilas</p><p>• Alucinações</p><p>• Sonolência</p><p>• Tremores</p><p>• Boca seca</p><p>• Distorções perceptivas</p><p>Cocaína</p><p>• Vem da planta da coca e extraímos diferentes substâncias dela</p><p>• Do cloridrato de cocaina se faz a pedra</p><p>• Efeito se da mais ou menos em oitos segundos : crack</p><p>• Efeito se da mais ou menos em 15 segundos: cocaína</p><p>• Abstinência de 4 a 5 minutos após o uso.</p><p>AP2 Neuroléptico ou</p><p>Antipsicótico</p><p>Antipsicóticos podem ser descritos em casos como: esquizofrenia, transtorno psicótico induzido por</p><p>drogas, distúrbio afetivo bipolar e transtornos cognitivos</p><p>Patologia crônica caracterizada por distorções características do pensamento, da percepção e por afetado</p><p>inadequado.</p><p>A percepção é perturbada, desenvolve pensamentos de perseguição, realidade distorcida, a qualidade e os</p><p>aspectos irrelevantes das coisas comuns podem aparecer mais importantes que todo objeto ou situação</p><p>Sintomas psicóticos</p><p>• Delírios</p><p>• Alucinações</p><p>• Dissociação do pensamento</p><p>• Afetividade embotada</p><p>• Comportamento catatônico ou desorganizado</p><p>• Séria distorção da realidade</p><p>a pessoa “para e fica” ou começa movimentos</p><p>repetitivos</p><p>·</p><p>·</p><p>-</p><p>Delírio -> Inserido em um contexto que não existe</p><p>Alucinação -> Distorção dos sentidos</p><p>Sintomas positivos = Manifestações exacerbadas</p><p>Sintomas negativos = recaimento</p><p>Sintomas positivos</p><p>• Delírios: falsas interpretações de percepções e experiências persecutórios, desconfiança, referência</p><p>religiosa ou místicos de grandiosidade.</p><p>• Alucinações: provindas do interior do cérebro ou de fontes exteriores</p><p>• Discurso desorganizado: a pessoa fala demais e aquilo que ela diz não tem sentido algum, exageros na</p><p>linguagem</p><p>• Alterações de comportamento: grosseiramente desorganizado, catatônico ou agitado</p><p>• Restrição na variação e intensidade da expressão emocional</p><p>• Relacionamento empobrecido</p><p>• Retraimento social apático</p><p>• Dificuldade de pensamento abstrato</p><p>• Falta de espontaneidade</p><p>• Anedonia ( falta de prazer)</p><p>• Alogia ( restrição na fluência )</p><p>Sintomas negativos</p><p>O “surto” esquizofrênico pode ocorrer em ambos os sintomas, porém, é muito mais comum em</p><p>pacientes com sintomas positivos</p><p>Ou manifestam sintomas positivos ou negativos, pode ocorrer</p><p>a transição de um para o outro mas sempre um vai permear.</p><p>Sintomas agressivos e hostis ( ocorre dentro do</p><p>surto )</p><p>• Hostilidade declarada</p><p>• Automutilação</p><p>• Suicídio</p><p>• Incêndios provocados</p><p>• Abuso sexual</p><p>se sobrepõe aos sintomas positivos e negativos</p><p>Bases biológicas da esquizofrenia</p><p>Hipótese doparminérgica: Uso de anagonista D2 em ratos -> estereotipia ( comportamento</p><p>repetitivo) e aumento da atividade motora.</p><p>Anagonista: potencializa a função da dopimina</p><p>G</p><p>↳</p><p>mu</p><p>C</p><p>Drogas que aumentam a atividade de neurônios</p><p>doparminérgicos = Agravam a esquizofrenia ou</p><p>induzem a psicose</p><p>Privação de sono = desconexão com a realidade</p><p>Alto nível de dopamina!!</p><p>Antagonistas de receptores de D2 = Antipsicóticos clinicamente úteis</p><p>Certas áreas do cérebro tem uma concentração grande de receptores, o que resulta em pouca dopamina.</p><p>Vias doparminérgicas</p><p>• A= Nigroestrital</p><p>• B= Mesolímbica</p><p>• C= Mesocortical</p><p>• D= Tuberoinfundibular</p><p>A= Parte da substância negra e vai para o estriado</p><p>B= Parte do mesencéfalo e vai para o núcleo accubens</p><p>C= Parte do mesencéfalo e vai para o córtex pré-frontal</p><p>D= Parte do mesencéfalo e vai para a região infodinbular</p><p>Funções</p><p>A= Envolvida na motricidade ( controle de movimento)</p><p>B= Área envolvida com reforço, recompensa, prazer.</p><p>C= Estratégia, parte cognitiva de atenção, comportamento</p><p>D= Controls a secreção do hormônio prolactina ( produção do leite na mulher grávida, dentre outros)</p><p>Teoria dopaminérgica da esquizofrenia</p><p>Sintomas positivos: Resultado de uma superprodução de neurônios dopaminérgicos em uma</p><p>determinada via.</p><p>Sintomas negativos: Decorrentes de uma diminuição de dopamina em outras vias.</p><p>Via mesocortical</p><p>Via mesolímbica</p><p>MUITA DOPAMINA = APLICAR ANTAGONISTA</p><p>POUCA DOPAMINA = APLICAR AGONISTA</p><p>-</p><p>-x</p><p>↳</p><p>O que o psicofaramaco faz? -> Bloquear receptores de dopamina ( sintomas positivos)</p><p>Ps: A cocaína aumenta a dopamina ao bloquear a recaptação da dopamina</p><p>Se a pessoa tem sintomas negativos e faz uso do antagonista, ela piora, pois já tem pouca dopamina e</p><p>com o uso desse medicamento diminuirá a quantidade de dopamina ainda mais!</p><p>Outras vias de receptores D2 também tem seus receptores bloqueados!! Resultando em pouca dopamina</p><p>nas regiões que controlam os movimentos ( efeitos colaterais ) -> Sintomas extrapiramidal</p><p>• Parkisionismo farmacológico: Sintomas parecidos com essa doença, tremor e rigidez</p><p>• Distonias agudas: tiques, estamos</p><p>• Acatisia: a pessoa não consegue ficar parada, necessidade constante de andar</p><p>• Discinesia tardia: movimento específico de boca e de língua ( para aqueles que</p><p>tomam medicamento a mais tempo)</p><p>Classificação das drogas neurolépticas</p><p>1. Típicas ou convencionais -> Clorpromazina, Prometazina, Haloperidol</p><p>2. Atípicos -> Clozapina, Risperidona, Sulpirida, Olanzapina, Quetiapina</p><p>SLIDES DE MEDICAÇÃO</p><p>• Para a produção do leite é necessário que o nível de dopamina esteja inibido, ou seja,</p><p>em quem toma diariamente medicamentos que bloqueiam os receptores resulta em</p><p>galactorréia e hiperprolactinemia</p><p>Muita dopamina = pouca prolactina</p><p>Pouca</p><p>dopamina =</p><p>Muita</p><p>prolactina</p><p>Classes de antidepressivos</p><p>• Tem como objetivo aumentar a disponibilidade dos neurotransmissores envolvidos com o humor</p><p>( serotonina, dopamina e noradrenalina)</p><p>Degradação e recaptacao após a atividade no neurotransmissor ( feito por uma enzima)</p><p>O antidepressivo INIBE a ação da enzima.</p><p>D</p><p>O</p><p>-</p><p>*tQ</p><p>⑦</p><p>ACTINA</p><p>Antidepressivos tricíclicos:</p><p>• Formados por três anéis</p><p>• Amina terciária está mais envolvida na receptação de serotonina</p><p>• Amina secundária está mais envolvida na recaptação da noradrenalina</p><p>• Bloqueia a recaptação desses neurotransmissores na fenda sináptica</p><p>• Efeito terapêutico o resultado é de um mês para a frente -> imediatamente há o bloqueio da enzima</p><p>mas é só com o tempo que a quantidade de receptores será diminuída</p><p>Com uso de antidepressivos há o acúmulo de neurotransmissores na fenda, mas, olhando do ponto de</p><p>vista da doença, o indivíduo tinha muito receptor pré e pós sináptico. Ao acumulados</p><p>neurotransmissores na fenda, os receptores inúteis ( down regulation) diminuem.</p><p>Receptor pré sináptico: quando vem a substância e se liga, ele ativa uma reposta que a liberação do</p><p>neurotransmissor tem que parar. Inibe a própria produção de neurotransmissores. Com o tempo e a</p><p>redução de receptores, esse receptor deixará de avisar que é preciso parar de liberar, logo, o</p><p>neurônio perde a função de inibir. ( uso de antidepressivos ). Com o tempo pode tirar o</p><p>antidepressivo pois há a normalização da produção de neurotransmissores.</p><p>Após uns 20 dias, percebemos a redução de receptores pós sinápticos!</p><p>Alguns deles são usados como analgésicos ou até mesmo para tratar enxaqueca a longo prazo.</p><p>Efeitos colaterais:</p><p>• Conforme aumenta a disponibilidade de neurotransmissor na fenda, acaba impactando na</p><p>síntese de outros neurotransmissores.</p><p>• Não há mais acetilcolina se ligando-se lá, o que gera: boca seca, intestino preso e retenção</p><p>urinária.</p><p>• Sonolência, sedação, baixos reflexos, lascidão ( S.N.C)</p><p>• Efeitos cardiovasculares ( aumento da noradrenalina) -> taquicardia, variação da pressão</p><p>arterial</p><p>Não prescrição para:</p><p>• Quem sofre de insuficiência cardíaca</p><p>• Hipotensão ortostática</p><p>• Doença cardiovascular avançada</p><p>Todos os antidepressivos produzem down regulation</p><p>Qualquer um demora pelo menos duas semanas ou mais para fazer efeito</p><p>IMAO - segunda classe de antidepressivos</p><p>Envolvida na recaptação de noradrenalina, serotonina e dopamina</p><p>-> Efeitos colaterais horríveis e está envolvido com a privação de alguns alimentos</p><p>-> Baixa segurança</p><p>MAO tipo A = Metaboliza a NA, DA e 5 -HT e tiramina</p><p>MAO tipo B = Metaboliza NA , DA e tiramina</p><p>Responsáveis pela inativação</p><p>de neurotransmissores</p><p>V</p><p>-</p><p>-*enzimas</p><p>↳</p><p>IMAO possui a sua seletividade</p><p>❗</p><p>Tiramina -> Um derivado de um aminoácido ( tirosina ) e essa tiramina pode vir dos alimentos.</p><p>Precisamos de alguém que faça a eliminação dela após a sua função no corpo,porém, esse medicamento</p><p>bloqueia a recaptação/ eliminação tiramina que vem de alimento, ou seja, quando você come certo</p><p>alimento há o acúmulo de tiramina.</p><p>• Queijos, inbutidos, defumados e grãos</p><p>Efeitos colaterais:</p><p>• Insônia</p><p>• Irritabilidade</p><p>• Conversão de depressão em mania</p><p>• Hipotensão ortostática</p><p>• Hipertensão</p><p>Sintomas da reação do queijo</p><p>• Hipertensão</p><p>• Taquicardia</p><p>• Visão turva</p><p>• Dor de cabeça</p><p>• Pode desenvolver AVC</p><p>ISRS -> inibidores seletivos da recaptação da serotonina</p><p>• Inibem a recaptação de serotonina</p><p>• Menos efeitos colaterais</p><p>• Ação terapêutica em 2 semanas já se pode ocorrer</p><p>Indicação:</p><p>• Depressão maior</p><p>• TOC</p><p>• Bulimia ( distúrbios alimentares)</p><p>• Agressividade</p><p>• Depressão pré-menstrual</p><p>Contra indicação</p><p>• Fazer combinações de antidepressivos que fazem a mesma coisa. (Classes diferentes)</p><p>• Pode desenvolver a síndrome seratonérgica: alteração muscular, alteração dos sinais vitais,</p><p>hipertermia</p><p>Efeitos indesejados comuns</p><p>• Náusea</p><p>• Desenvolver uma leve ansiedade</p><p>• Alteração no padrão de sono: a pessoa começa a ter sonhos vívidos e ocorrência maior de pesadelos</p><p>• Ganho de peso</p><p>• Disfunção sexual pois há alteração da libído</p><p>Copressão</p><p>boixa</p><p>Efeito rebote -> Retirada brusca do medicamento ( 3 dias sem tomar já pode se manifestar)</p><p>❗</p><p>Retirada gradual e leve</p><p>Antidepressivos atípicos</p><p>• Inibidores da recaptação de 5- HT e NA</p><p>Reposta dos antidepressivos</p><p>Semana 1= melhora o sono</p><p>Semana 2 = melhora a disposição</p><p>A partir da 3= melhora o humor, redução da ideação suicida</p><p>Aumento do interesse nas atividades cotidianas</p><p>Estabilizadores do humor</p><p>• Utilizados nos transtorno do humor como: Transtorno Afetivo Unipolar e Transtorno Afetivo Bipolar</p><p>• Unipolar ( episódios decorrentes de depressão)</p><p>• Bipolar ( episódios decorrentes de mania e depressão)</p><p>Eutimia</p><p>Depressão</p><p>Mania</p><p>Os psicofármacos tem a função de manter o indivíduo na eutimía. O desafio é estabilizar esse tratamento,</p><p>ou seja, o paciente tomar um psicofaramaco para tratar a depressão e ter um episódio de mania e vice-</p><p>versa.</p><p>Teoria proposta</p><p>Depressão</p><p>• 5-HT</p><p>• NOR</p><p>• DA</p><p>Mania</p><p>• DA</p><p>• NOR</p><p>• GABA!</p><p>GABA (Ácido gama amino butílico): neurotransmissor do tipo inibitório, responsável em levar a</p><p>hiperpolarização do neurônio.</p><p>Pra receber um estímulo, vai demorar</p><p>muito mais!! Fica mais lento,</p><p>dificulta o funcionamento do</p><p>neurônio</p><p>-</p><p>*Hiperpolarizant</p><p>• O cloro induz a hiperpolarização ( caso do GABA)</p><p>• Comportamentos que deveriam ser inibidos acabam não sendo</p><p>❗</p><p>Estabilizadores do humor</p><p>1. Lítio -> Lítio sempre é consumido com uma outra coisa ( ex: junto ao antidepressivo); efeito não é</p><p>imediato, de duas a quatro semanas; possui um resultado melhor pra quem está na mania;</p><p>potencializa os efeitos de antidepressivos e anticonvulsivantes no ep de mania;</p><p>2. Anticonvulsivantes -> induz a hiperpolarização que não está ocorrendo ou está reduzida</p><p>3. Antipsicóticos</p><p>Lítio e mecanismo de ação: Atua no interior dos neurônios</p><p>Farmacocinetica: distribui-se na água corpórea total,meia vida de 20 horas ( 20h depois ele</p><p>aindaesta pela metade)</p><p>Efeitos adversos e neurológicos ( completar com slide )</p><p>• Sede excessiva</p><p>• Afasia ( perda da expressão da fala)</p><p>• Disartria</p><p>Ansiolíticos</p><p>Ansiedade simples - É comum e natural</p><p>Ansiedade patológica - Foge do padrão e causa sofrimento; exacerbação</p><p>Classificação de distúrbios de ansiedade</p><p>• Fobias</p><p>• Distúrbio de ansiedade generalizada</p><p>• Distúrbio de estresse pós traumático</p><p>• Distúrbio de pânico com agorofobia</p><p>• Distúrbio de pânico sem agorofobia</p><p>• Transtorno obsessivo-compulsivo</p><p>Fobia -> Exposição evoca uma</p><p>resposta ansiosa imediata que é</p><p>excessiva e/ou irracional e foge do</p><p>controle do indivíduo</p><p>Estresse pós traumático: Situação estressante ocorre, mas mesmo com o passar dos anos ela</p><p>continua tendo as mesmas respostas daquele dia ao ver algo que lembre a situação.</p><p>Sonhos, lembranças, cheiros, imagens - flashbacks</p><p>Pânico: Súbitos episódios de terror, a pessoa sente que está morrendo. Sensação de morte eminente,</p><p>taquicardia, calafrios, parestesia, falta de ar, tremores, etc.</p><p>TOC: Recorrência involuntária d epidemias, imagens e impulsos; necessidade imperiosa de realizar gestos</p><p>estereotipados ou rituais; comportamentos visam a redução ou a prevenção de angústia ou de um evento</p><p>temido.</p><p>A obsessão pode virar compulsão</p><p>Medo é uma resposta adaptativa a situações de perigo. A base dessas situações é o medo</p><p>Sistema límbico: Áreas corticais, estruturas subcorticais, hipotálamo e amígdala</p><p>Reconhecer as situações de medo</p><p>Significado afetivo do medo</p><p>Manifestação</p><p>física (gatilho pro</p><p>SNA)</p><p>Envolvida em comportamento</p><p>defensivo</p><p>Manifestação da ansiedade</p><p>Sintomas típicos da ansiedade</p><p>• Taquicardia</p><p>• Hipertensão arterial</p><p>• Tensão muscular</p><p>• Aumento de conduntancia elétrica na pele</p><p>• Sensação de nó na garganta</p><p>• Falta de ar</p><p>• Tontura</p><p>• Vazio no estômago</p><p>• Hipervigilância</p><p>Medidas objetivas da ansiedade</p><p>• Frequência cardíaca</p><p>• Pressão arterial</p><p>• Tensão muscular</p><p>• Condutância elétrica na pele</p><p>Neuroquímica da ansiedade -> ação dos medicamentos ansiolíticos: Serotonina e GABA</p><p>Vi</p><p>///</p><p>-</p><p>Ca</p><p>o</p><p>Amigdala > Hipotálamo</p><p>E</p><p>Cx Substância cinzenta</p><p>> periquedutal</p><p>v</p><p>• Psicoterapia</p><p>• Biofeedback</p><p>• Ansiolíticos</p><p>• Beta- bloqueadores</p><p>Tratamentos</p><p>GABA: ác gama amino butílico</p><p>• Diazepam: drogas mais utilizada na terapêutica ( Valium)</p><p>• Receptor GABAa - receptor pentamérico ( 5 espaços ) - GABA se liga a ele</p><p>• Um desses espaços o GABA se liga, resultando na abertura do canal e a passagem de Cloro -></p><p>neurônio hiperpolariza</p><p>por isso o GABA é um neurotransmissor inibitório</p><p>Benzodiazepínicos - variam de ansiolítico até indutor de coma.</p><p>• Fazem a mesma função que o GABA</p><p>• Terminações: pam</p><p>• Vias de administração: oral, muscular e intravenosa</p><p>• Efeitos farmacológicos: diminuir ansiedade, comportamentos agressivos, sedação e indução</p><p>ao sono, anticonvulsivante e amnésico</p><p>• Ação rápida, relaxamento muscular</p><p>•</p><p>❗</p><p>Amnésia, dependência, potencializa efeito depressor do álcool e sedação</p><p>❗</p><p>• Indicações terapêuticas: Ansiedade, pânico, fobia, convulsão, insônia, pré-operatório, síndrome</p><p>de abstinência do etanol</p><p>SEROTONINA:</p><p>• Buspirona</p><p>• Agonistas que potencializam a atividade da serotonina</p><p>• Sem sedação, não tem interação com bebida alcoólica e não causa dependência</p><p>•</p><p>❗</p><p>Efeitos mais demorados, visão turva e tontura</p><p>❗</p><p>• Indicação: ansiedade generalizada</p><p>BARBITÚRICOS</p><p>• Receptor GABA</p><p>• Não utilizado como ansiolítico</p><p>• Efeitos indesejáveis</p><p>• Atividade depressora do SNC produzindo efeitos semelhantes aos anestésicos inalatórios</p><p>• Tolerância e dependência</p><p>• Pequena faixa terapêutica</p><p>pagonista</p><p>Co</p><p>BETA- BLOQUEADOR</p><p>• NÃO trata a ansiedade, apenas tira as manifestações dela ( taquicardia, sudorese, etc)</p><p>• Bloqueio das respostas autonômicas</p><p>Anticonvulsivantes</p><p>Alteração transitória do comportamento do indivíduo causada por uma ativação desornada, sincrônico</p><p>de população de neurônios cerebrais</p><p>• DESCARGAS RÁPIDAS E DESORGANIZADAS</p><p>Dependendo de onde essa descarga ocorre ele terá alterações específicas</p><p>Epilepsia</p><p>Por que isso ocorre?</p><p>-> Precisamos ter ação inibitória no corpo, mas esse indivíduo tem essa ação inibitória para menos, ou</p><p>seja, o que deveria inibir não está inibindo o que está funcionando de uma forma</p><p>“exagerada”</p><p>-> Ação gabaérgica é reduzida</p><p>-> Resultado da excitabilidade neuronal. Neurônios são mais excitáveis e muito sensíveis</p><p>-> GABA - / GLUTAMATO + ( teoria)</p><p>Anticonvulsivantes= Aumentar o GABA e diminuir o GLUTAMATO</p><p>Na+ e Ca++ - excitatório ( despolarização )</p><p>Cl e K+ - inibitório (hiperpolarização )</p><p>EEG = exame para diagnosticar a epilepsia</p><p>Indicado para fazer de manhã, pois ela dorme e a</p><p>probabilidade de aparecer o foco epilético é</p><p>grande</p><p>❗</p><p>As vezes a pessoa tem epilepsia e não convulsiona ou as vezes uma manifestação de</p><p>convulsão não é necessariamente epilepsia</p><p>❗</p><p>• Sinais e sintomas são determinados pelo foco de onde ele está</p><p>• Crises parciais = em um foco no córtex</p><p>• Crises generalizadas = foco no córtex todo (pega os dois</p><p>hemisférios)</p><p>💊</p><p>Tratamento farmacológico tem a finalidade de melhorar a qualidade de vida</p><p>e diminuir a frequência e</p><p>intensidade das crises</p><p>O que o Anticonvulsivante vai fazer?</p><p>Cy</p><p>• Bloqueio do canal de Na+ (para não haver despolarização)</p><p>• Pode haver a inibição di glutamato em geral ( inibição da excitação)</p><p>• Aumento da neurotransmissão ganaérgica ( potencializar a inibição)</p><p>• Inibição dos canais de Ca++ ( para não haver despolarização)</p><p>Potenciação GABAérgica</p><p>• Resposta boa porque eu aumento a atividade inibitória</p><p>Inibição Glutaminergica</p><p>• Inibição da despolarização</p><p>• Exemplo: antagonistas de receptores de glutamato</p><p>Fenitoína</p><p>• Inibe os canais de Ca e Na- diminui a excitação neuronal</p><p>• Efeitos colaterais:</p><p>-Hirsutismo ( aumento absurdo de pelo no corpo)</p><p>-Gengiva cresce (hiperlepsia gengival)</p><p>-Síndrome de stevens johnson (bolhas no corpo)</p><p>teratogenicidade (risco do bebê da mulher grávida pode ter</p><p>más formações</p><p>Carbamazepina</p><p>Tegretol</p><p>• Bloqueia canal de Ca</p><p>• Efeitos adversos</p><p>( teratogenese)</p><p>Ácido Valpróico</p><p>• Ele faz as duas coisas juntas - inibe a abertura do canal de Na e inibe a degradação do GABA na fenda</p><p>(diminui a despolarização e aumenta a hiperpolarização)</p><p>• Usado na fase maníaca do distúrbio bipolar também</p><p>• Efeitos adversos:</p><p>-Náuseas</p><p>-Tremor</p><p>-Teratogênese</p><p>-Efeitos depressores: sedação, tremor e ataxia</p><p>❗</p><p>A maioria dos anticonvulsivantes sao teratonérgicos</p><p>❗</p><p>Benzodiazepínciod ajudam também pois prolongam a abertura do canal de Cl</p><p>-18</p><p>-</p><p>Fenobarbital</p><p>• Faixa terapêutica estreita</p><p>• Prolonga o tempo de abertura dos canais de Cl</p><p>• Efeitos adversos:</p><p>• -Sedação e efeito de hiperatividade na criança</p><p>Etossuximida</p><p>• Recomendado para epilepsia de ausência</p><p>• Diminui a ação do Ca na linha talâmica</p><p>• Cannabidiol age no receptor CB, inibindo a transmissão sináptica por bloqueio dos canais</p><p>de Ca</p><p>• Acredita-se que ele pode inibir as crises</p><p>• Ação ansiolítica</p><p>• Vem mais para auxiliar</p><p>Analgésicos Opióides</p><p>Atuam no SNC</p><p>Só são prescritos em casos de dores fortes</p><p>Tecido -> Medula -> CÓRTEX</p><p>Sistema endógeno de analgesia - Opióides de analgesia</p><p>• Endorfinas</p><p>• Encefalinas</p><p>• Dinorfinas</p><p>Possuímos receptores para todos eles</p><p>A distribuição no SN não é uniforme (receptores)</p><p>• Córtex cerebral</p><p>• Amígdala</p><p>• Septo</p><p>• Tálamo</p><p>• Hipotálamo</p><p>• Mesencéfalo</p><p>• Medula espinal</p><p>Receptores Opióides-></p><p>Mu</p><p>Kappa</p><p>Delta</p><p>Sigma</p><p>Gabapentina</p><p>-> Inibe canais de sódio</p><p>-> Efeitos colaterais leves:</p><p>sonolência, tontura, ataxia,</p><p>fadiga e náuseas</p><p>*</p><p>↳</p><p>Co</p><p>Mu: Responsável pela maioria dos efeitos dos Opióides</p><p>Kappa: Analgesia, sedação e diminuição da motilidade (funcionamento do intestino)</p><p>Delta: Importantes no sistema endógeno de analgesia, mas não está claro se há ligação com efeitos de</p><p>Opióides</p><p>Sigma: Alucinação</p><p>Opiáceos naturais: Não sofrem nenhuma modificação (morfina)</p><p>Opiáceos semi-sintéticos: Sofrem alterações (heroína)</p><p>Opióides: Substâncias totalmente sintéticas que tem ação muito parecida com as opiáceas</p><p>• Metadona, propoxifeno, meperidina</p><p>• Possuem efeitos analgésicos e hipnóticos (sono)</p><p>Mecanismos de ação -> Eles se ligam aos receptores e imitam a ação dos endógenos só que com uma</p><p>potência MUITO maior. Inibir o neurônio que leva a informação de dor (hiperpolarizar esses</p><p>neurônios) inibe a liberação de neurotransmissores excitatórios, por isso a pessoa fica mais lesada.</p><p>Eles atuam nos receptores (agonistas) e dependendo do tipo de</p><p>opióide ele se liga de forma mais leve, moderada ou extremamente</p><p>forte.</p><p>Potentes: Morfina (natural); Heroína, metadona, etc (sintéticos)</p><p>Tira dor aguda e crônica</p><p>Propriedade antitussígena</p><p>Causa náuseas e constipação (inibe o</p><p>funcionamento do intestino pois temos receptores</p><p>mu localizados nessa região)</p><p>Mexe com a pressão arterial</p><p>Libera toda histamina de células</p><p>específicas, ocasionando coceira</p><p>• Analgesia</p><p>• Pode tratar diarreia</p><p>• Duração de 4 a 6h</p><p>Efeitos clássicos da morfina</p><p>• Pupila contraída (miose)</p><p>• Baixa pressão (hipotensão ortostática)</p><p>• Depressão respiratória</p><p>• Dependência física</p><p>• Aumento da pressão intracraniana</p><p>• Náusea e diminuição do apetite</p><p>Agonistas potentes potencializam a</p><p>ação parassimpático</p><p>11</p><p>/</p><p>(</p><p>Meperidina</p><p>• Pode causar dependência</p><p>• Usado contra dor intensa e aguda</p><p>• Causa analgesia</p><p>Metadona</p><p>• Sintético com ação semelhante à da morfina</p><p>• Duração maior com meia vida de 24h</p><p>• Utilizada na retirada dos dependentes de morfina</p><p>• Induz menos euforia</p><p>Heroína</p><p>• Agonista potente derivado da morfina (semi-sintético)</p><p>• Ação potente no SNC maior do que a morfina</p><p>• Não é utilizado para fins medicamentosos</p><p>❗</p><p>• Durante a metabolização dessa substância a heroína vira morfina</p><p>Codeína</p><p>• Natural</p><p>• Menos potente</p><p>• Raramente causa dependência</p><p>Analgésicos moderados</p><p>Por que uma pessoa fica tolerante a esses medicamentos?</p><p>• Ele é metabolizado cada vez mais rápido ocasionando a necessidade de doses maiores</p><p>Estratégias para reduzir a tolerância</p><p>1. Doses menores em intervalos longos</p><p>2. Revezamento de Opióides</p><p>3. Tomar um Opióide junto a analgésicos não Opióides</p><p>Dependência: A pessoa fica completamente dependente e quer administrar a droga para não ter</p><p>consequências das crises de abstinência.</p><p>Intoxicação miose: Miose + Depressão respiratória + Coma</p><p>Síndrome da abstinência:</p><p>• Inquietação</p><p>• Hipersensibilidade a dor</p><p>• Ansiedade</p><p>• Insônia</p><p>• Pele de cor azulada</p><p>• Midríase (pupila dilatada)</p><p>• Transpiração excessiva</p><p>• “Pele de galinha” (arrepiadas)</p><p>• Bocejo</p><p>11</p><p>K</p><p>Revisão da AP2</p><p>Inibidores seletivos da recaptação de serotonina</p><p>Mecanismo de ação -> inibição da recaptação aumentando a quantidade de serotonina na fenda sináptica</p><p>Fármacos -> PROZAC, etc</p><p>Efeitos colaterais -> classe que menos traz efeitos colaterais ( mais frequentes: náuseas e disfunção sexual,</p><p>alteração de libido)</p><p>Maior eficácia e segurança em relação as outras classes</p><p>Inibidores de recaptação serotonina e noradrenalina ( atípicos)</p><p>Fármacos: Venlafaxina</p><p>Aumenta a oferta de NA E 5HT delambias pois bloqueia suas receptações</p><p>Efeitos = náuseas e disfunção sexual</p><p>Antidepressivos triciclicos</p><p>Terminam com INA</p><p>Mecanismo de ação: inibem 5HT, NA e em menor quantidade DA = aumentando a oferta dos 3</p><p>Aumento da lista de efeitos colaterais ( efeitos colinergicos): constipação, tontura e boca seca</p><p>Indicação: não é a primeira escolha de cara</p><p>IMAO - inibidores da monoaminaoxidase</p><p>Monoamina ( degrada o neurot na fenda, faz a degradação das monoaminas 5HT, NA, DA)</p><p>IMAO A e IMAO B</p><p>Aumenta a quantidade de tiramina no organismo ( queijo, vinho e leguminosas possuem a</p><p>tiramina)</p><p>Indicados para quem de fato não responde a nenhum antidepressivo anteriormente falado</p><p>Down regulation-> demoram para trazer os efeitos benéficos</p><p>Benzodiazepínicos</p><p>Mecanismos de ação: se ligam a receptores tipo GABA A.Quando ele se liga, ocorre a abertura do</p><p>canal de Cl = hiperpolarização ( reduz a atividade do neurônio , você inibe a atividades SNC ) ele</p><p>aumenta a atividade do Gaba</p><p>AÇÃO INIBITÓRIA AUMENTA!!! Não quero que ele vá para o potencial de ação</p><p>Etanol também se liga em um dos receptores, por isso o álcool tem essa função depreciativa do</p><p>sistema nervoso</p><p>Terminam com AM</p><p>Podem causar dependência física e psicológica e tolerância ( preciso d duma dose cada vez maior</p><p>pra trazer o mesmo resultado que o inicial)</p><p>Tem que fazer o desmame</p><p>RECOMENDADO A NAO USAR COM O ÁLCOOL</p><p>❗❗</p><p>Ele não trata a base e sim a manifestação dos sintomas</p><p>Antidepressivos</p><p>Ansiolíticos</p><p>Lítio</p><p>Melhor tratamento para mania e e, associação com outras classes gera essa boa resposta</p><p>Efeito não é imediato</p><p>M.A -> não está tão claro quanto os outros, mas sabe-se que ele modifica a liberação do neurot na</p><p>questão da síntese de proteína</p><p>Muitos efeitos colaterais e tem um baixo índice terapêutico ( a dosagem está muito perto do máximo que</p><p>é tóxico, mas se você diminuir a dos, não faz efeito)</p><p>Monitore os sintomas do paciente</p><p>Estabilizadores de humor</p><p>Opiáceos : ópio - leite extraído ( natural )</p><p>Opióides- são sintetizados - Ação semelhante ao opiáceo</p><p>Todos esses se ligam em receptores</p><p>Opióides</p><p>Opiáceos; morfina, codeína</p><p>Morfina ( semi- natural )</p><p>Opióides: metadona e fetanil</p><p>MI PRECISA SABER</p><p>❗❗</p><p>Heroína não tem uso terapêutico</p><p>Alguns deles podem promover hipnose e trazer efeito de sedação pois se ligam a</p><p>receptores que trazem a sedação, podem trazer euforia, analgesia ( propósito</p><p>principal) - pois induz a abertura dos canais de K, ou seja, o neurônio fica</p><p>hiperpolarizado.</p><p>Além de promover essa abertura, a,fins de,és fecham o de Na ( impede a</p><p>despolarização) se não ocorre a despolarização você desvia para a resposta de</p><p>hiperpolarizacao</p><p>Impede a sinalização dolorosa no SNC</p><p>MI - receptor e traz efeitos colaterais</p><p>KAPA - outro receptor</p><p>Efeitos adversos: constipação, coceira, náuseas e vômitos, miose,</p><p>RESUMOS DE: @PSICO.RIZZI</p>