Radiologia Oral

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Figura 21.27 A. Odontoma dilatado, a invaginação mais grave do esmalte, é posicionado posterior ao terceiro molar inferior em desenvolvimento nesta imagem panorâmica. B. Imagens do
odontoma dilatado em duas diferentes angulações.
Características da imagem. A imagem mostra a extensão de um tubérculo de dentina na superfície oclusal a menos que ele já tenha sofrido desgaste. O núcleo de dentina
está normalmente recoberto por um esmalte opaco. Um corno pulpar fino pode se estender para dentro do tubérculo, podendo, contudo, não ser visível na imagem. Se o
tubérculo estiver desgastado a ponto de ocorrer exposição pulpar ou caso tenha ocorrido fratura do mesmo, o resultado poderá ser necrose pulpar (Figura 21.29). A necrose é
indicada por um forame apical aberto e radiotransparência periapical. A múltipla formação da raiz é frequentemente associada ao dente evaginado, especialmente nos pré-
molares inferiores.
Figura 21.28 A. Tubérculo oclusal do dente evaginado, como visto em um pré-molar inferior. B. Imagem periapical do espécime. (Cortesia de Dr. R. Kienholz, Dallas, Texas.)
Diagnósticos diferenciais. Os aspectos clínico e de imagem podem ser característicos ou podem ser difíceis de visualizar se o tubérculo tiver sido desgastado até a
superfície oclusal.
Tratamento. Se o tubérculo causar alguma interferência oclusal ou houver evidências de abrasão pronunciada, deve-se, provavelmente, removê-lo em condições assépticas e a
polpa deve ser coberta, se necessário. Tal precaução pode prevenir uma exposição e infecção da polpa como consequência de fratura acidental ou abrasão acentuada.
Malformação molar-incisivo
Mecanismo de doença. A malformação molar-incisivo é uma anomalia dentária de desenvolvimento rara observada nos segundos molares decíduos e nos primeiros molares
permanentes e, às vezes, nos incisivos centrais superiores permanentes. A etiologia da malformação molar-incisivo ainda não é completamente entendida, embora se acredite
que seja o resultado de um fator epigenético ligado a uma condição sistêmica que afeta o sistema nervoso central quando o paciente tem de 1 a 2 anos de idade. Os pais podem
relatar uma história de complicações médicas neurológicas ao nascimento ou nos primeiros 2 anos de vida.
Características clínicas. As características clínicas podem incluir estética inadequada dos incisivos, impactação dos dentes, esfoliação precoce, perda de espaço, doença
inflamatória periapical e dor espontânea. As principais manifestações são constrição cervical coronária grave dos molares afetados e subdesenvolvimento significativo de uma
ou mais raízes. A malformação molar-incisivo também pode apresentar erupção ectópica dos dentes.
Características da imagem. As características de imagem incluem constrição das coroas na região cervical, e alguns pacientes podem mostrar um defeito anormal
semelhante ao entalhe no esmalte cervical dos incisivos centrais superiores permanentes. As raízes de todos os primeiros molares permanentes podem parecer hipoplásicas com
suporte ósseo comprometido, e também pode haver comprometimento da furca.
Tratamento. Como há, frequentemente, uma expressão mais forte nos molares, identificar a erupção ectópica espontânea dos primeiros molares permanentes e a constrição
cervical é importante para o manejo. Manter uma boa saúde periodontal e ossoalveolar é vital para o apoio adequado ao dente e, potencialmente, a futura colocação do
implante. O planejamento cuidadoso com uma abordagem baseada em equipe com o odontopediatra e ortodontista do paciente será a chave para gerenciar essa condição.
Figura 21.29 A. Imagem periapical de um primeiro pré-molar inferior com um dente evaginado e rarefação óssea apical. B. Fotografia clínica de outro caso de dente evaginado envolvendo
ambos os segundos pré-molares inferiores, bilateralmente.
Amelogênese imperfeita
Mecanismo da doença. A amelogênese imperfeita é uma anomalia genética decorrente de mutações que podem ter ocorrido em um ou mais dos quatro genes candidatos
que desempenham algum papel na formação do esmalte: amelogenina (AMELX), enamelina (ENAM), enamelisina (MMP20) e (4) calicreína 4 (KLK4). A mutação pode ser
hereditária de uma forma autossômica recessiva ou dominante, ou ela pode ser hereditária em um padrão ligado ao X. Essas mutações levam a alterações marcadas no esmalte
de todos ou quase todos os dentes em ambas as dentições e não estão relacionadas a qualquer momento ou período de desenvolvimento do esmalte ou qualquer alteração
clinicamente demonstrável (doença ou disfunção alimentar) em outros tecidos. Nos tipos IA hipoplásicos e hipomineralizados, o esmalte pode não ter a estrutura prismática
normal e ser laminado em toda a sua espessura ou na periferia. Nesses casos, os dentes foram relatados como mais resistentes à cárie. A dentina e a forma da raiz são
geralmente normais. A erupção dos dentes afetados é muitas vezes atrasada e existe uma tendência para a impactação dentária. Embora pelo menos 14 variantes da doença
tenham sido descritas, quatro tipos gerais foram delineados com base em sua aparência clínica ou de imagem: um tipo hipoplásico, um tipo de hipomaturação, um tipo
hipocalcificado e um tipo hipomaturação-hipoplásico associado ao taurodontismo.
Características clínicas
Forma hipoplásica. O esmalte dos dentes afetados não consegue se desenvolver até sua espessura normal. Consequentemente, a dentina subjacente adquire uma cor
castanho-amarelada para o dente. Além disso, o esmalte pode ser anormal; ele pode estar com aspecto perfurado, rugoso, liso ou polido. As coroas dos dentes podem parecer
menores, com uma forma quadrada. A espessura do esmalte reduzida também causa perda de contato entre os dentes adjacentes (Figura 21.30). As superfícies oclusais dos
dentes posteriores são relativamente planas com cúspides baixas. Isso é resultado do atrito das pontas das cúspides que inicialmente estavam baixas e não foram completamente
formadas. A amelogênese imperfeita hipoplásica é a mais facilmente identificável na imagem.
Hipomaturação. Na forma hipomaturada da amelogênese imperfeita, o esmalte tem uma aparência mosqueada, mas é de espessura normal. O esmalte é menos resistente que
o normal, sua densidade comparável à da dentina, e pode se quebrar e se soltar da coroa. A cor pode variar do amarelo, castanho, ao branco-claro ou opaco. Em uma forma de
hipomaturação da amelogênese imperfeita, os dentes podem ser cobertos com esmalte branco e opaco. Essa aparência foi referida como dentes “cobertos por neve”.
Hipocalcificação. A forma de hipocalcificação da amelogênese imperfeita é mais comum do que a variante hipoplásica. As coroas dos dentes têm tamanho e forma normais
quando erupcionam porque o esmalte frequentemente possui espessura regular (Figura 21.31). Entretanto, já que o esmalte é pouco mineralizado (é menos denso que a
dentina), ele começa a sofrer fraturas logo após o início de sua função na boca, e isto cria defeitos clinicamente reconhecíveis. O esmalte macio sofre abrasão rapidamente,
assim como a dentina (ainda mais macia), resultando em um dente com desgastes grosseiros, algumas vezes até o nível da gengiva. Uma sonda exploradora usada com pressão
pode penetrar no esmalte macio, apesar de cáries serem incomuns nesses dentes. O esmalte hipocalcificado tem permeabilidade aumentada e se torna manchado ou escurecido.
Os dentes de pessoas jovens com hipocalcificação do esmalte generalizada são frequentemente castanho-escuros devido a pigmentos oriundos de alimentos.
Hipomaturação com taurodontia. Esta classificação indica uma combinação de hipomaturação com taurodontia.
Características da imagem. A amelogênese imperfeita é identificada principalmente por exame clínico, embora as características de imagem ratifiquem a impressão
clínica. Os sinais da imagem da amelogênese imperfeita hipoplásica incluem uma forma quadrada da coroa, uma camada relativamente fina e opaca de esmalte e cúspides
baixas ou inexistentes e múltiplos contatos abertos entre os dentes. Os dentes anteriores nas imagenssão referidos como aparência do tipo “cerca de estacas”. A densidade do
esmalte é normal. O esmalte perfurado aparece como focos radiopacos bem definidos, sendo diferente da imagem de um dente que possui formato e densidade normais. A
amelogênese imperfeita do tipo hipomaturada apresenta espessura normal de esmalte, mas sua densidade é igual à da dentina. Na hipocalcificação, a espessura do esmalte é
normal, porém sua densidade é ainda menor (mais radiotransparente) que a da dentina. Quando há abrasão avançada, pode ocorrer obliteração das câmaras pulpares,
comprometendo a identificação dessa imagem.
Figura 21.30 A. Imagem panorâmica recortada de amelogênese imperfeita hipoplásica. Observe a ausência de contatos interproximais e a aparência do tipo “cerca de estacas” dos dentes.
B. Imagens intraorais de outro caso de amelogênese imperfeita. Observe a camada de esmalte muito fina. (A, Cortesia de Dr. S. Roth, Halifax, Nova Scotia, Canadá.)
Figura 21.31 A radiopacidade reduzida do esmalte e a rápida abrasão das coroas dos dentes primários são características da amelogênese imperfeita hipomineralizada.
Diagnósticos diferenciais. Quando a abrasão avançada está presente e a dentina secundária já obliterou as câmaras pulpares, a imagem de amelogênese imperfeita é similar
à da dentinogênese imperfeita. Entretanto, coroas bulbosas e raízes estreitas, densidade relativamente normal do esmalte remanescente, obliteração das câmaras e canais
pulpares e ausência de atrição marcante são características da dentinogênese imperfeita (ver o tópico seguinte) e deve ser diferenciada da amelogênese imperfeita.
Tratamento. O tratamento apropriado para a amelogênese imperfeita é restauração da estética e função dos dentes acometidos.
Dentinogênese imperfeita
Mecanismo da doença. A dentinogênese imperfeita ou dentina opalescente hereditária é uma anomalia genética que envolve principalmente a dentina, embora o esmalte
possa ser mais fino que o normal nesta condição. A dentinogênese imperfeita ocorre com igual frequência em ambos os sexos. Tanto a dentição decídua quanto a permanente
podem ter esse defeito. Três formas de dentinogênese imperfeita foram descritas e cada uma delas foi associada a um gene em particular. A dentinogênese imperfeita do tipo I,
associada à osteogênese imperfeita, é causada por mutações de um dos dois genes envolvidos na síntese de colágeno: genes de colágeno do tipo I alfa 1 (COL1A1) e colágeno
do tipo I alfa 2 (COL1A2). A dentinogênese imperfeita dos tipos II e III é causada por mutações dos genes da sialoproteína dentinária (DSP) e da sialofosfoproteína dentinária
(DSPP).
As raízes dentárias e as câmaras pulpares dos dentes do tipo I são geralmente pequenas e subdesenvolvidas, e a dentição decídua pode ser mais gravemente afetada que a
dentição permanente. A dentinogênese imperfeita do tipo II é semelhante à do tipo I, mas afeta apenas a dentina, sem defeitos no esqueleto. A expressão da dentinogênese
imperfeita do tipo II é variável, e ocasionalmente indivíduos exibem câmaras pulpares aumentadas nos dentes decíduos. A dentinogênese imperfeita do tipo III, ou o chamado
isolado de Brandywine, foi descrita em uma população de menos de duzentas pessoas na região de Brandywine, em Maryland. Existe alguma controvérsia quanto à
diferenciação entre os tipos II e III; no entanto, os dentes do tipo III exibem câmaras pulpares aumentadas, tornando-as mais suscetíveis à exposição pulpar.
A dentinogênese imperfeita é encontrada em associação com aproximadamente 25% dos casos de osteogênese imperfeita, um distúrbio hereditário caracterizado por um
erro inato na síntese do colágeno tipo I. A anormalidade geralmente é transmitida como um traço autossômico dominante. A osteogênese imperfeita resulta em ossos frágeis,
mas, além disso, os pacientes podem ter esclera azul, ossos wormianos (ossos nas suturas do crânio), deformidades esqueléticas e osteopenia progressiva. Os achados orais
também podem incluir más oclusões de classe III e um aumento na incidência de primeiros e segundos molares impactados.
Características clínicas. A aparência dos dentes com dentinogênese imperfeita é característica. As coroas exibem um alto grau de translucência âmbar e várias cores de
amarelo a azul-acinzentado. As cores mudam de acordo com os dentes observados com luz transmitida ou refletida. O esmalte se fratura facilmente dos dentes, e as coroas se
desgastam rapidamente. Nos adultos, os dentes frequentemente podem se desgastar até a gengiva. A dentina exposta fica manchada. A cor dos dentes desgastados pode mudar
para castanho-escuro ou preto. Alguns pacientes demonstram mordida aberta anterior.
Características da imagem. As coroas em pacientes com dentinogênese imperfeita são geralmente de tamanhos normais, porém uma constrição da porção cervical dos
dentes confere às coroas uma aparência bulbosa. As imagens podem revelar atrição de branda a grave da superfície oclusal. As raízes normalmente são pequenas e delgadas e
pode haver obliteração parcial ou completa das câmaras pulpares. No início do desenvolvimento, os dentes podem parecer ter câmaras pulpares amplas, mas elas são
rapidamente obliteradas pela formação de dentina. Por último, os canais radiculares podem estar ausentes ou ser extremamente finos (Figura 21.32). Ocasionalmente, as áreas
de rarefação óssea podem ser vistas em associação com o que parece ser dentes sadios sem evidências de comprometimento pulpar. Essas alterações podem ocorrer como
resultado de comunicações microscópicas entre a polpa residual e a cavidade oral. Essas lesões não acontecem tão frequentemente quanto na displasia dentinária. As
arquiteturas ósseas da maxila e da mandíbula são normais.
Diagnósticos diferenciais. A displasia dentinária (seção seguinte) está no diagnóstico diferencial.
Tratamento. A colocação de coroas protéticas nos dentes acometidos normalmente não tem sucesso, a menos que os dentes possuam bom suporte radicular. Os dentes não
devem ser extraídos em pacientes dos 5 aos 15 anos de idade. Geralmente é preferível colocar sobredentaduras totais para evitar reabsorção alveolar. Em adultos, as extrações
dos dentes e reabilitação protética podem ser recomendadas.
Displasia dentinária
Mecanismo da doença. A displasia dentinária é uma anormalidade autossômica dominante geneticamente herdada que afeta a dentina. Na displasia dentinária tipo I ou
radicular, as alterações mais marcantes são encontradas nas aparências das raízes dentárias. Na displasia de dentina tipo II ou coronal, as alterações nas coroas são mais
claramente vistas na forma alterada das câmaras pulpares. As mutações do gene da sialoproteína da dentina (DSPP), o mesmo gene que foi responsável pela dentinogênese
imperfeita dos tipos II e III, também estão implicadas no caso da displasia dentinária do tipo II. A displasia dentinária é menos frequente que a dentinogênese imperfeita (1 :
100.000 versus 1:8.000).
Figura 21.32 A e B. A dentinogênese imperfeita é caracterizada por coroas bulbosas, constrição na junção cemento-esmalte, raízes curtas e tamanho reduzido da câmara pulpar e dos
canais radiculares.
Características clínicas. Clinicamente, os dentes com displasia de dentina radicular do tipo I têm, em sua maioria, cor e forma normais nas dentições primária e adulta.
Ocasionalmente, uma leve translucidez marrom-azulada é aparente. Os dentes estão frequentemente desalinhados no arco, e os pacientes podem descrever deriva e esfoliação
espontânea com pouco ou nenhum traumatismo. Na displasia coronal da dentina tipo II, as coroas dos dentes decíduos parecem ser da mesma cor, tamanho e contorno que os
dentes com dentinogênese imperfeita – uma interessante coincidência à luz da suposta ligação genética entre as duas anormalidades da dentina. Embora não seja
universalmente aceito, existem relatos de que os dentes decíduos rompem rapidamente. Os dentes permanentes têm coroas clinicamente normais.
Características da imagem. No tipo I (displasia dentinária radicular), as raízes de ambos os dentes, decíduos e permanentes,são curtas ou possuem formatos anormais
(Figura 21.33). As raízes molares foram descritas como tendo um formato “W” raso. As raízes dos dentes decíduos podem parecer espículas finas. As câmaras pulpares e os
canais radiculares tornam-se completamente obliterados antes da erupção; no entanto, isso é variável. A extensão da obliteração dos canais e câmaras pulpares é variável. Além
disso, cerca de 20% dos dentes com displasia dentinária do tipo I estão associados à rarefação óssea; esse é provavelmente o resultado de comunicações microscópicas entre a
polpa residual e a cavidade oral. A associação da lesão inflamatória periapical com dentes sem cárie é uma importante característica para a identificação de displasia dentinária.
Na displasia dentinária do tipo II, a obliteração das câmaras pulpares (Figura 21.34) e a redução do calibre dos canais radiculares ocorrem (pelo menos de 5 a 6 anos) em
contraste com a displasia dentinária tipo I. À medida que as câmaras pulpares dos molares são preenchidas com a dentina hipertrófica, as câmaras pulpares podem tornar-se
esféricas ou em forma de cardo, e pode haver vários nódulos pulpares. Ocasionalmente, os dentes anteriores e os pré-molares desenvolvem uma câmara pulpar de formato
retangular por causa de sua extensão para a raiz. As raízes da variante coronária têm formato e proporção normais.
Figura 21.33 Imagens panorâmica (A) e periapicais (B) do mesmo caso mostram as raízes curtas e pouco desenvolvidas; câmaras pulpares e canais radiculares obliterados; e osteíte
periapical rarefaciente associada à displasia dentinária tipo I (radicular). Observe a meia-lua ou a forma “semilunar” das câmaras pulpares.
Diagnósticos diferenciais. O diagnóstico diferencial para displasia dentinária inclui apenas uma outra entidade, a dentinogênese imperfeita, porque ambas as
anormalidades podem parecer clinicamente semelhantes. Ambas as entidades podem apresentar coroas com câmaras pulpares obliteradas e coloração alterada. O achado de
uma câmara pulpar de um dente unirradicular com formato retangular ressalta a probabilidade de displasia dentinária. No entanto, na displasia dentinária do tipo II, as câmaras
pulpares tornam-se obliteradas após a erupção.
Algumas vezes, o tamanho da coroa também pode ser uma característica diferenciadora entre as duas. Os dentes na dentinogênese imperfeita possuem coroas bulbosas
típicas com constrição da região cervical, enquanto as coroas em displasia dentinária são geralmente de forma, tamanho e proporção normais. Se as raízes forem curtas e
estreitas, é mais provável que se trate de dentinogênese imperfeita.
Figura 21.34 Imagens panorâmica (A) e periapicais (B) do mesmo caso mostram obliteração da câmara pulpar, redução no calibre dos canais radiculares e nódulos obscurecendo as
câmaras pulpares em forma de chama ou ovoide associadas a displasia dentinária (coronal) do tipo II. Observe as áreas de osteíte rarefaciente associadas a alguns dos dentes anteriores
inferiores.
Tratamento. Dentes com displasia dentinária do tipo I têm tão pouco suporte radicular que a reabilitação com próteses removíveis é praticamente a única alternativa de
tratamento. Os dentes que têm formato, tamanho e suporte normais (tipo II) podem ser restaurados se estiverem sofrendo desgaste de forma rápida. A estética comprometida
dos dentes anteriores com alteração de cor pode ser melhorada com tratamento protético.
Odontodisplasia regional
Mecanismo da doença. A odontodisplasia regional ou “dentes fantasma” é uma condição rara na qual o esmalte e a dentina são hipoplásicos e hipocalcificados. Esta
interrupção localizada no desenvolvimento do dente tipicamente afeta apenas alguns dentes adjacentes em um quadrante – daí a denominação de regional. Esses dentes podem
ser decíduos ou permanentes. Se os dentes decíduos forem afetados, os seus sucessores normalmente também estarão envolvidos. Embora existam muitas teorias a respeito da
etiologia dessa condição, a causa é ainda desconhecida.
Características clínicas. Os dentes afetados por odontodisplasia são pequenos e apresentam pontos de coloração castanha como consequência de manchamento do esmalte
hipocalcificado e hipoplásico. Eles são frágeis, mais suscetíveis a cáries e estão sujeitos a fraturas e infecção pulpar. Os incisivos centrais geralmente são os mais acometidos,
sendo que os incisivos laterais e caninos ocasionalmente também são (mais frequentemente na maxila). A erupção dos dentes defeituosos normalmente é tardia, podendo não
ocorrer em casos mais graves.
Características da imagem. Como esses dentes são muito pouco mineralizados, as imagens dos dentes com odontodisplasia regional foram descritas como tendo uma
aparência “parecida com fantasma”. As câmaras pulpares são grandes e os canais pulpares amplos porque a dentina hipoplásica é fina, servindo apenas para delimitar a imagem
da raiz (Figura 21.35). Além disso, as raízes são curtas e com limites imprecisos. O esmalte é fino e menos denso que o normal, sendo algumas vezes tão fino e pouco
mineralizado que pode não ser evidente na imagem. O dente é pouco mais que um fino envoltório de dentina e esmalte hipoplásicos. Os dentes que não irrompem são tão
hipomineralizados e hipoplásicos que parecem estar sofrendo reabsorção.
Diagnósticos diferenciais. Os dentes malformados ocasionalmente vistos em uma das expressões da dentinogênese imperfeita ocasionalmente podem ser confundidos com
os dentes na odontodisplasia regional. Apenas alguns dentes da dentição em um segmento isolado do arco são afetados na odontodisplasia regional, enquanto a dentinogênese
imperfeita que se assemelha à odontodisplasia regional é generalizada. Além disso, o esmalte na odontodisplasia regional é hipoplásico, o que não é o caso da dentinogênese
imperfeita. Finalmente, o fato de o caráter da dentinogênese imperfeita geralmente apresentar uma história de envolvimento familiar, em contraste com a odontodisplasia
regional (que não é hereditária), é outra importante característica distintiva.
Tratamento. Com o advento de novos materiais restauradores, é recomendável manter e restaurar os dentes afetados o máximo possível. Dentes não erupcionados devem ser
mantidos durante o período de crescimento ósseo. Dentes permanentes seriamente danificados, com comprometimento pulpar, podem ter indicação de extração e reabilitação
protética.
Pérola de esmalte
Mecanismo da doença. Uma pérola de esmalte ou enameloma é um pequeno glóbulo de esmalte com 1 a 3 mm de diâmetro que ocorre nas raízes dos molares (Figura
21.36). É encontrada em aproximadamente 3% da população, provavelmente formada pela bainha epitelial de Hertwig, antes de perder seu potencial formador de esmalte.
Normalmente, somente uma pérola se desenvolve, porém podem existir mais de uma em um mesmo indivíduo. As pérolas de esmalte contêm um núcleo de dentina e raramente
possuem um corno pulpar que se estende da câmara do dente afetado.
Características clínicas. A maioria das pérolas de esmalte se forma abaixo da margem gengival e não é detectada durante o exame clínico. Elas tipicamente se
desenvolvem nas áreas de furca dos dentes molares, frequentemente ficam exatamente na altura ou ligeiramente apicais à junção cemento-esmalte. As pérolas de esmalte que se
formam nos molares superiores são geralmente na furca mesial ou distal, e as pérolas que se desenvolvem nos molares inferiores estão mais frequentemente na furca vestibular
ou lingual. Geralmente não há sintomatologia associada à presença de pérolas, embora elas possam ser um fator de predisposição para a formação de bolsa periodontal e doença
periodontal subsequente.
Figura 21.35 Imagens periapicais revelam parca mineralização de todos os tecidos duros dentários da odontodisplasia regional. Observe nas imagens como apenas uma parte do arco está
envolvida. A. Envolvimento da dentição maxilar esquerda. B. Envolvimento dos incisivos e caninos decíduos. C. Envolvimento dos pré-molares inferiores esquerdos e primeiro e segundo
molares. Observe a falta de irrupção e hipoplasiade esmalte e dentina expressos principalmente como raízes curtas.
Figura 21.36 A e B. As pérolas de esmalte são pequenas excrescências de esmalte e dentina nas áreas de furca dos dentes. C e D. Imagens dos dentes em A e B. (Cortesia de Dr. R.
Kienholz, Dallas, Texas.)
Características da imagem. A pérola de esmalte se apresenta lisa, arredondada e com grau de radiopacidade comparado ao do esmalte que recobre a coroa (Figura 21.37).
Em alguns casos, a dentina aparece como uma sombra radiotransparente pequena e arredondada no centro da esfera radiopaca de esmalte. Se for projetada sobre a coroa, pode
não ser evidente.
Diagnósticos diferenciais. É possível confundir uma pérola de esmalte com uma porção de cálculo isolada ou com um nódulo pulpar. A distinção entre nódulo pulpar e
pérola de esmalte pode ser obtida ao aumentarmos a angulação vertical, projetando, dessa forma, a pérola de esmalte fora da câmara pulpar. Se a opacidade for um cálculo, ele
é normalmente detectável de forma clínica. Ocasionalmente, projeções oblíquas dos molares superiores ou inferiores podem causar sobreposição das raízes na região de furca,
produzindo uma densidade similar às das pérolas de esmalte. Nesse caso, realizar uma nova radiografia com uma pequena diferença na angulação horizontal elimina essa região
radiopaca.
Figura 21.37 Três pérolas de esmalte (uma ligada ao primeiro molar e duas no segundo molar) são aparentes nesta imagem periapical.
Tratamento. Em geral, a identificação de massa radiopaca sobreposta ao dente como sendo uma pérola de esmalte não indica uma necessidade de tratamento. O cirurgião-
dentista pode remover a massa se sua localização na altura da junção cemento-esmalte for um fator que predisponha à doença periodontal. A possibilidade de que ela possa
conter um corno pulpar deve ser sempre considerada.
Cúspide em garra
Mecanismo da doença. A cúspide em garra é uma hiperplasia anormal do cíngulo de incisivos superiores ou inferiores. Tem como consequência a formação de uma
cúspide supranumerária. Esmalte normal recobre a cúspide e se funde com a face lingual do dente. Qualquer sulco de desenvolvimento que estiver presente pode se tornar uma
área suscetível a cáries. A cúspide pode ou não conter uma extensão (corno) da polpa. Não existe predileção étnica aparente.
Características clínicas. A cúspide em garra é pouco frequente. Pode ser encontrada em ambos os sexos e nos incisivos decíduos ou permanentes. Pode variar em tamanho,
desde um cíngulo mais proeminente até uma estrutura semelhante a uma cúspide que se estende até a borda incisal. Quando observada por uma visão incisal, o incisivo fica
com aspecto de “T”, com o topo do “T” representado pela borda incisal. Embora normalmente ocorra como uma entidade patológica isolada, a sua incidência maior foi relatada
em dentes relacionados a síndromes que apresentam fendas palatinas e associadas a outras anomalias.
Características da imagem. A imagem radiopaca de uma cúspide de garra é sobreposta à da coroa do incisivo envolvido (Figura 21.38). O contorno da cúspide é suave, e
uma camada de esmalte de aspecto normal é geralmente distinguível. A imagem pode não revelar um corno pulpar. A cúspide é frequentemente aparente antes da irrupção e
pode simular a presença de um dente supranumerário.
Diagnósticos diferenciais. O aspecto de uma cúspide em garra é bem característico. Mesmo que não possa ser diferenciada de um dente supranumerário com uma única
imagem, podemos realizar uma segunda radiografia usando métodos de localização espacial para demonstrar uma conexão entre esta estrutura e o dente.
Tratamento. Se sulcos de desenvolvimento estiverem presentes onde a cúspide se funde com a superfície lingual do incisivo, o tratamento pode ser necessário para prevenir o
desenvolvimento de cárie. Se a cúspide for grande, ela pode causar problemas de oclusão ou comprometimento estético. Remover a cúspide de maneira lenta e gradativa pode
estimular a formação de dentina secundária e evitar exposição de um corno pulpar.
Figura 21.38 Incisivo lateral superior com uma cúspide em forma de garra (seta). O dente também apresenta duas invaginações de esmalte, uma próxima à borda incisal e uma segunda na
área do cíngulo. (Cortesia de Dr. R. A. Cederberg, Dallas, TX.)
Hipoplasia de Turner
Mecanismo da doença. Hipoplasia de Turner ou dente de Turner é o termo usado para descrever um dente permanente com um defeito hipoplásico em sua coroa. Esse
defeito pode ter sido causado por uma infecção periapical do dente decíduo antecessor ou por traumatismo mecânico transmitido através do dente decíduo ou, ainda, por uma
doença sistêmica prolongada que afeta a mineralização dos dentes. Se o traumatismo ocorrer durante o período de formação da coroa, os ameloblastos do dente permanente em
desenvolvimento podem ser afetados e resultar em algum grau de hipoplasia ou hipomineralização do esmalte.
Características clínicas. A hipoplasia de Turner afeta de forma mais frequente os pré-molares inferiores, geralmente pela maior probabilidade de ocorrência de cárie nos
molares decíduos, sua proximidade para os pré-molares em desenvolvimento e seu tempo relativo de mineralização. A gravidade do defeito depende da gravidade da infecção
ou do traumatismo mecânico e do estágio de desenvolvimento do dente permanente e, nesse caso, o resultado varia de um defeito hipoplásico a uma região de
hipomineralização no esmalte. A área hipomineralizada sofre pigmentação e o dente normalmente apresenta uma mancha acastanhada na coroa. Se a lesão tiver sido forte o
suficiente para causar hipoplasia, a coroa pode apresentar perfurações ou um defeito mais pronunciado.
Características da imagem. As irregularidades de esmalte associadas à hipoplasia de Turner alteram o contorno normal do dente afetado e frequentemente são visíveis em
uma radiografia (Figura 21.39). A região envolvida da coroa pode aparecer como uma zona radiotransparente mal definida. Uma área pigmentada de hipomineralização pode
não ser visível por causa de uma diferença insuficiente no grau de radiopacidade entre o ponto e a coroa do dente. Além disso, áreas hipomineralizadas podem se remineralizar
pelo contato contínuo com a saliva.
Diagnósticos diferenciais. Outras condições que resultam na deformação da coroa dentária, como radioterapia de altas doses, devem ser levadas em consideração, embora
vários dentes adjacentes estejam normalmente envolvidos. Pequenos defeitos podem ser confundidos com lesões de cárie, mas podem ser facilmente diferenciados no exame
clínico.
Figura 21.39 A. Hipoplasia de Turner como malformação extensa e hipomineralização das coroas de ambos os pré-molares. B. Banda de hipoplasia na coroa do incisivo central inferior
esquerdo.
Tratamento. Se uma imagem do dente acometido por hipoplasia de Turner mostrar que o mesmo possui bom suporte radicular, a estética e a função da coroa deformada
podem ser restauradas.
Sí�lis congênita
Mecanismo da doença. Cerca de 30% das pessoas com sífilis congênita têm hipoplasia dentária que acomete os incisivos permanentes e os primeiros molares. O
desenvolvimento dos dentes decíduos é comumente alterado. Os incisivos afetados são chamados de incisivos de Hutchinson, e os molares são chamados de “molares em
amora.” As alterações características dessa condição parecem ser consequência de uma infecção direta do dente em desenvolvimento, já que o espiroqueto sifilítico foi
identificado no germe dentário.
Características clínicas. O incisivo afetado tem uma coroa com características similares às de uma “chave de fenda”, com as superfícies medial e distal convergindo da
porção média da coroa para a borda incisal (Figura 21.40). Tem-se a impressão de que a borda incisal é menor que a porção cervical do dente. Observa-se frequentemente uma
chanfradura da borda incisal. Embora os incisivos centrais superiores geralmente apresentem essas alterações sifilíticas, os incisivos centrais superiores e os centrais inferiores
também podem estar acometidos.
Assim como as coroas dos incisivos,as coroas dos primeiros molares também podem estar afetadas e são bem características, geralmente menores que o normal e podem
até mesmo ser menores que as coroas dos segundos molares. A característica mais marcante é a constrição do terço oclusal, que tem a superfície menor que a porção cervical do
dente. As cúspides também são menores que o normal e malformadas. O esmalte sobre a superfície oclusal é hipoplásico, formado irregularmente em glóbulos irregulares,
semelhante à superfície de uma amoreira, com uma pequena baga com aparência semelhante à de uma amora.
Figura 21.40 A sífilis congênita pode induzir malformação do desenvolvimento dos incisivos centrais superiores, denominados “incisivos de Hutchinson”. A morfologia anormal é caracterizada
pelo afilamento das superfícies mesial e distal em direção à borda incisal com o entalhe da borda incisal.
Características da imagem. Os formatos característicos das coroas dos incisivos e molares afetados podem ser identificados na imagem. Uma vez que as coroas desses
dentes se formam aproximadamente com 1 ano de idade, as imagens podem revelar as características dentárias de sífilis congênita de 4 a 5 anos antes da erupção dos dentes.
Tratamento. Dentes de Hutchinson e molares de amora muitas vezes não necessitam de tratamento odontológico. Restaurações estéticas podem ser usadas para corrigir os
defeitos hipoplásicos conforme indicado clinicamente.
ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS
As alterações adquiridas da dentição, alterações que são iniciadas depois do desenvolvimento do dente, variam em gravidade desde alterações que não têm nenhuma relevância
clínica até aquelas que causam perda dentária. Neste último caso, diagnóstico e tratamento precoces são importantes para a preservação do dente.
Atrição
Mecanismo da doença
A atrição é o desgaste fisiológico da dentição resultante de contatos oclusais entre os dentes superiores e inferiores. Ela ocorre nas superfícies incisal, oclusal e interproximal. O
desgaste interproximal faz com que os pontos de contato se tornem amplos e planos. A atrição ocorre em mais de 90% dos adultos jovens e geralmente é mais intensa em
homens do que em mulheres. O grau da atrição depende da abrasividade da dieta, dos componentes da saliva, do grau de mineralização dos dentes e da tensão emocional. A
atrição fisiológica é um componente normal do processo de envelhecimento. Quando a perda de tecido dentário se torna excessiva, como ocorre no bruxismo, a atrição é
considerada patológica.
Características clínicas
Os padrões de desgaste dentário causados pela atrição são característicos. As facetas de desgaste aparecem primeiro nas cúspides e nas cristas marginais, oblíquas e
transversais. As bordas incisais dos incisivos superiores e inferiores apresentam evidências de aplainamento. As facetas de desgaste nas superfícies oclusais dos molares se
tornam mais pronunciadas, principalmente nas cúspides linguais dos dentes superiores e nas cúspides vestibulares dos dentes posteriores inferiores. A dentina normalmente
sofre pigmentação quando fica exposta e o contraste entre a dentina pigmentada e o esmalte deixa em evidência as áreas de atrição. As bordas incisais dos incisivos inferiores
tendem a se tornar perfuradas, pois a dentina se desgasta mais rapidamente do que o esmalte circunjacente. No caso de atrito patológico, os padrões de desgaste geralmente não
são tão uniformemente progressivos quanto os padrões descritos para atrito fisiológico. As facetas de desgaste se formam mais rapidamente. No entanto, a atrição fisiológica é
um termo relativo e suas manifestações clínicas variam de acordo com os costumes (alimentares e outros) de uma população em questão.
Características da imagem
Os aspectos da imagem da atrição resultam em uma alteração nos limites normais da estrutura dentária, modificando as superfícies normalmente curvas em superfícies planas.
A coroa é encurtada coronalmente e é destituída do esmalte incisal ou oclusal (Figura 21.41). Frequentemente, vários dentes adjacentes em um mesmo arco apresentam esse
padrão de alteração. A redução no tamanho das câmaras pulpares e canais pode ocorrer porque a atrição estimula a deposição da dentina secundária. Esta dentina secundária
pode resultar em obliteração completa da câmara pulpar e canais. Geralmente, um espessamento do espaço correspondente ao ligamento periodontal ocorre concomitantemente
se o dente apresentar mobilidade. Ocasionalmente, há a presença de hipercementose.
Diagnósticos diferenciais
A identificação de atrito fisiológico é geralmente fácil em virtude de histórico, localização e grau de desgaste característicos destas lesões. O padrão de desgaste, em geral,
ocorre de forma esperada e familiar.
Tratamento
A atrição fisiológica geralmente não requer tratamento, a menos que os dentes se tornem sintomáticos ou que haja alguma questão cosmética.
Abrasão
A abrasão é o desgaste dentário não fisiológico em contato com as substâncias externas como resultado do atrito induzido por hábitos viciosos ou ocupacionais. Um histórico
ou exame clínico geralmente revela a causa. Embora existam diversas causas, duas ocorrem com frequência moderada e podem ser normalmente evitadas: (1) lesão por
escovação e (2) lesão por uso de fio dental. Outras causas podem ser citadas como hábitos de fumar cachimbo, abrir grampos de cabelo usando os dentes, uso impróprio de
palitos de dente, grampos de próteses removíveis e cortar linhas de costura com os dentes.
Figura 21.41 O desgaste fisiológico ou atrito é demonstrado nesta imagem periapical dos incisivos inferiores.
Lesão por escovação
Características clínicas. A abrasão da escova de dentes é provavelmente o tipo de lesão mais frequentemente observado nos tecidos duros dentais. O uso de escovas de
dente com cerdas duras, ou os movimentos incorretos da escova de dentes com alta pressão podem fazer com que as cerdas criem um defeito de cunha em forma de V na área
cervical do dente, geralmente envolvendo esmalte e a superfície da raiz mais macia.
Dentes desgastados podem tornar-se sensíveis à medida que a dentina é exposta. As áreas desgastadas geralmente são mais graves na junção amelocementária nas
superfícies labiais e vestibulares dos pré-molares superiores, caninos e incisivos, aproximadamente nessa ordem. O esmalte geralmente limita a extensão coronal da abrasão. As
lesões também são mais comuns e mais pronunciadas no lado esquerdo para uma pessoa destra, e vice-versa. A deposição de dentina secundária oposta às áreas desgastadas
geralmente acompanha a destruição na superfície, de modo que a exposição pulpar raramente é uma complicação.
Características da imagem. O aspecto de imagens desse tipo de abrasão é de defeitos radiotransparentes nas porções cervicais dos dentes. Esses defeitos têm formato
semicircular ou semilunar bem definido, com bordas de maior radiopacidade. As câmaras pulpares dos dentes mais seriamente comprometidos estão frequentemente parcial ou
completamente obliteradas. A localização mais comum dessas lesões é a área de pré-molares, normalmente na arcada superior.
Lesão por �o dental
Características clínicas. O uso excessivo ou inadequado de fio dental, particularmente quando usado em associação com dentifrício, pode resultar em abrasão de dentes
(Figura 21.42). O local mais comum é a porção cervical das superfícies interproximais logo acima da gengiva.
Características da imagem. Os aspectos da imagem das lesões causadas por fio dental são radiotransparências semilunares estreitas nas áreas cervicais das superfícies
interproximais. De um modo geral, as depressões radiotransparentes nas superfícies distais dos dentes são mais profundas que os sulcos presentes nas superfícies mediais,
provavelmente porque é mais fácil exercer maior pressão ao se realizar o movimento de puxar o fio para a frente do que de empurrá-lo para trás.
Figura 21.42 A. A abrasão das áreas cervicais dos dentes incisivos é evidente pelo uso excessivo (e inadequado) do fio dental. Observe a obliteração das câmaras pulpares e a redução no
tamanhodos canais radiculares. B. Abrasão na distal do canino superior por grampo de prótese.
Diagnósticos diferenciais. A abrasão pelo uso incorreto de fio dental é prontamente identificada pelas suas características clínicas e de imagem. A própria localização da
lesão já sugere algumas evidências a respeito da natureza de sua etiologia. Isso pode ser verificado pelo histórico do paciente. Em alguns casos essas imagens
radiotransparentes podem simular lesões de cárie localizadas nas regiões cervicais dos dentes. O diagnóstico diferencial se baseia no exame clínico.
Tratamento. O principal tratamento recomendado para a abrasão é a eliminação dos hábitos e agentes causadores. Áreas muito desgastadas podem ser restauradas.
Erosão
Mecanismo da doença
A erosão dos dentes resulta de uma ação química que não envolve atividade bacteriana. Embora em muitos casos a causa não seja evidente, em outros é óbvio o contato do
ácido com os dentes. A fonte do ácido pode ser de vômito crônico ou refluxo ácido de distúrbios gastrintestinais ou uma dieta rica em grandes quantidades de comidas ácidas,
frutas cítricas ou bebidas carbonatadas. Os ácidos da regurgitação atacam as superfícies palatinas ou linguais, e os ácidos da dieta desmineralizam principalmente as superfícies
labiais. Algumas profissões envolvem contato com ácidos que podem induzir à erosão dentária. A localização da erosão, o padrão das áreas acometidas e o aspecto da lesão
normalmente nos dão informações sobre a origem do agente descalcificante.
Características clínicas
A erosão dentária é normalmente encontrada em incisivos, envolvendo frequentemente múltiplos dentes. As lesões são geralmente depressões lisas e reluzentes presentes na
superfície de esmalte, na maior parte das vezes próximas à gengiva. A erosão pode resultar em tanta perda mineral que pontos róseos podem ser observados através do esmalte
remanescente.
Características da imagem
Áreas de erosão aparecem como defeitos radiotransparentes na coroa. As margens podem ser tanto bem definidas como difusas. Um exame clínico normalmente esclarece
qualquer dúvida a respeito dessas lesões.
Diagnósticos diferenciais
O diagnóstico de erosão é baseado na identificação dos defeitos côncavos ou em forma de “V” no esmalte vestibular ou labial e superfícies dentinárias. As margens da
restauração podem se projetar acima da superfície remanescente do dente. Os limites das lesões causadas pela erosão são normalmente mais arredondados comparados com
aqueles causados pela abrasão.
Tratamento
Da mesma forma que a abrasão, a erosão é tratada com a identificação e remoção do agente causador. Se a causa forem vômitos crônicos relativos a um transtorno psicológico,
uma solução fluoretada de bochecho pode ser prescrita durante o acompanhamento psicológico. Se a causa for desconhecida, o tratamento vai consistir somente na restauração
do defeito. A restauração previne danos adicionais, uma possível exposição pulpar e uma aparência estética desagradável.
Reabsorção
A reabsorção é a remoção da estrutura dentária por osteoclastos, denominados odontoclastos, quando esses reabsorvem estruturas dentárias. A reabsorção é classificada como
interna ou externa com base na superfície do dente que está sendo reabsorvida. A reabsorção externa afeta a superfície mais externa do dente e a reabsorção interna afeta a
superfície mais interna da câmara pulpar e dos canais radiculares. Esses dois tipos se distinguem quanto ao aspecto da imagem e tratamento. A reabsorção discutida aqui não
está associada à perda fisiológica normal de dentes decíduos. Embora a etiologia da maioria das lesões de reabsorção seja desconhecida, há pelo menos evidências presuntivas
de que algumas lesões sejam as sequelas de inflamação crônica, pressão e função excessivas, ou tumores e cistos adjacentes.
Reabsorção interna
Mecanismo da doença. A reabsorção interna ocorre dentro da câmara ou canal pulpar e envolve a reabsorção da dentina circunjacente. Essa reabsorção resulta em aumento
do tamanho do espaço da câmara pulpar, em detrimento da estrutura dentária. Essa condição pode ser transitória e autolimitada ou progressiva. A etiologia do recrutamento e
ativação dos odontoclastos é desconhecida, mas pode estar relacionada à inflamação dos tecidos pulpares. Relata-se que a reabsorção interna tem seu início por traumatismo
agudo ao dente, capeamentos pulpares direto e indireto, pulpotomia e invaginação de esmalte.
Características clínicas. A reabsorção interna pode afetar qualquer dente das dentições decídua e permanente. Ela ocorre mais frequentemente em dentes permanentes, em
geral nos incisivos centrais e primeiro e segundo molares. O processo de reabsorção costuma começar entre os 30 e 50 anos de idade e é mais comum em homens. Quando a
lesão está na câmara pulpar da coroa, uma área radiotransparente pode parecer envolver a coroa. Se o aumento da polpa perfurar a dentina e o esmalte tornar-se envolvido, a
área pode parecer clinicamente rósea na coroa. Se não for tratada, poderá haver perfuração da coroa, com tecido hemorrágico projetando-se a partir da perfuração, levando à
pulpite. Quando a lesão ocorre na raiz do dente, seu curso clínico é insidioso em sua maioria. Se a reabsorção for extensa, ela pode fragilizar o dente e resultar em fratura.
Também é possível que a polpa se expanda para dentro do ligamento periodontal e se comunique com uma bolsa periodontal profunda ou com o sulco gengival, acarretando
novamente em pulpite infecciosa.
Características da imagem. As imagens podem revelar lesões iniciais assintomáticas de reabsorção interna. As lesões são localizadas, radiotransparentes e têm formato
redondo, oval ou alongado dentro da raiz ou da coroa, e são contínuas com a imagem da câmara pulpar ou canal radicular. Essas alterações são agora facilmente demonstradas
utilizando radiografias CBCT de alta resolução com pequeno campo de visão. O contorno é geralmente bem definido e suave ou levemente festonado. O resultado é um
alargamento irregular da câmara ou canal pulpares (Figura 21.43). Tipicamente, a lesão mostra-se homogênea e radiotransparente, sem trabeculado ósseo ou nódulos pulpares.
Entretanto, estruturas internas podem ser aparentes se a superfície da estrutura dentária reabsorvida for muito irregular e tiver uma textura festonada. Em alguns casos,
virtualmente toda a polpa pode aumentar dentro do dente, embora geralmente a lesão permaneça localizada.
Diagnósticos diferenciais. As lesões mais comumente confundidas com reabsorção radicular interna são cáries nas superfícies vestibular ou lingual do dente e reabsorção
radicular externa. Lesões cariosas têm margens mais difusas do que lesões provocadas por reabsorção radicular interna. O exame clínico rapidamente revela cáries nas
superfícies vestibulares ou linguais. Além disso, as superfícies distal e medial da câmara pulpar e dos canais radiculares podem estar separadas das bordas da lesão cariosa. No
entanto, com a reabsorção da raiz interna, a imagem da reabsorção não pode ser separada das imagens da câmara pulpar e dos canais radiculares pela alteração da angulação
horizontal do feixe de raios X.
Tratamento. O tratamento para reabsorção interna depende da condição do dente. Se o processo não tiver gerado um sério enfraquecimento da estrutura dentária, o tratamento
endodôntico interromperá a reabsorção. Se a expansão da polpa ainda não tiver comprometido estruturalmente o dente, mas já tiver ocorrido uma perfuração da raiz, a
superfície perfurada poderá ser exposta por meio de cirurgia e ser retrobturada. Caso o dente esteja muito desgastado e comprometido pela reabsorção, a exodontia poderá ser a
única alternativa.
Figura 21.43 A reabsorção radicular interna pode ocorrer na coroa ou na raiz dos dentes. Imagens periapicais mostram reabsorção interna centrada nos canais radiculares (A e B) e na coroa
e nas raízes (C e D) em um incisivo seccionado (após a redução da coroa).
Reabsorção externa
Mecanismo da doença. Na reabsorção externa, os odontoclastos reabsorvem a superfícieestruturas é mantida. Frequentemente permanecem apenas uma câmara pequena e canais
finos. Os cornos pulpares normalmente desaparecem relativamente cedo, seguidos pela redução em tamanho da câmara pulpar e estreitamento dos canais radiculares. Quando
estímulos mais específicos iniciam a formação de dentina secundária, ela começa na região adjacente à fonte dos estímulos, alterando a forma normal da câmara pulpar.
Embora a formação de dentina secundária possa ser contínua até que a polpa pareça estar completamente obliterada, estudos histológicos mostraram que, mesmo em casos
extremos, uma pequena porção de tecido pulpar ainda viável pode ser encontrada.
Diagnósticos diferenciais
A dentina secundária é identificada indiretamente pela redução do tamanho da câmara pulpar. Esse aspecto é diferente de nódulos pulpares. Esses nódulos (ver descrição a
seguir) ocupam parte do espaço da câmara ou dos canais, porém possuem uma forma que varia do oval ao redondo (de acordo com a câmara).
Tratamento
A deposição secundária de dentina, por si só, não requer tratamento. A causa precipitante é removida, se possível, e o dente é restaurado quando apropriado.
Nódulos pulpares
Mecanismo
Nódulos pulpares são focos de calcificação que se formam dentro da polpa. Eles podem ser vistos microscopicamente em mais da metade dos dentes de indivíduos jovens e em
quase todos os dentes de pessoas com mais de 50 anos de idade. Embora a maior parte seja microscópica, eles variam em tamanho, alguns chegando a ter de 2 a 3 mm de
diâmetro, preenchendo quase toda a câmara pulpar. Apenas estas maiores concreções podem ser visualizadas na imagem. Embora essas massas maiores representem apenas de
15 a 25% de todas as calcificações pulpares, elas são achadas comumente em imagens e podem aparecer em um único dente ou em vários. A causa é desconhecida, e não há
nenhuma evidência concreta de que estejam associados a algum distúrbio sistêmico ou pulpar.
Características clínicas
Os nódulos pulpares não podem ser identificados clinicamente.
Características da imagem
O aspecto da imagem dos nódulos pulpares é muito variável. Eles podem ser vistos como estruturas radiopacas dentro das câmaras pulpares ou canais radiculares, ou eles
podem se estender da câmara pulpar aos canais radiculares (Figura 21.49). Não existe forma ou quantidade uniformes. Eles podem aparecer como massa densa única ou como
diversas radiopacidades pequenas. Eles podem ser redondos ou ovais, e alguns nódulos pulpares que potencialmente ocupam a maior parte da câmara pulpar ajustam-se à sua
forma. Seu contorno varia de bem definido até margem mais difusa. Podem acometer todos os grupos de dentes, especialmente os molares. Em raros casos, o canal sofre uma
remodelação e aumenta sua largura para acomodar um nódulo pulpar grande.
Figura 21.48 A. A formação normal da dentina secundária causa a recessão da câmara pulpar e o estreitamento dos canais radiculares. B. A dentina secundária obliterou as câmaras
pulpares e estreitou os canais radiculares. Isto é provavelmente um resultado das lesões cariosas. C. A formação secundária de dentina obliterou a câmara pulpar estimulada pelo atrito grave
da coroa do molar.
Figura 21.49 A. Nódulos pulpares podem ser encontrados como calcificações isoladas na polpa. B. Quando grandes, podem causar deformação da câmara pulpar e dos canais radiculares.
Diagnósticos diferenciais
A identificação dos nódulos pulpares não é difícil, embora variem em tamanho e forma. Entretanto, em alguns casos, a diferenciação com a esclerose pulpar pode ser difícil.
Tratamento
Os nódulos pulpares não requerem tratamento. No entanto, quando o tratamento endodôntico está sendo considerado, um planejamento cuidadoso para entender a localização e
extensão é importante para o sucesso da terapia endodôntica. A CBCT de FOV pequeno está sendo usada cada vez mais para avaliar de forma pré-operatória os dentes com
nódulos pulpares em tratamento endodôntico.
Esclerose pulpar
Mecanismo
A esclerose pulpar é outra forma de calcificação que ocorre na câmara pulpar e nos canais radiculares. Ao contrário dos nódulos pulpares, a esclerose pulpar é um processo
difuso. A causa específica é desconhecida, embora esteja fortemente relacionada ao envelhecimento. Cerca de 66% de todos os dentes em indivíduos de 10 a 20 anos de idade e
90% de todos os dentes em indivíduos de 50 a 70 anos de idade mostram evidência histológica de esclerose pulpar. Histologicamente, o padrão de calcificação é amorfo e
desorganizado, evidenciando estrias ou colunas lineares de material calcificado paralelo a vasos sanguíneos e nervos na polpa.
Características clínicas
A esclerose pulpar é um processo que não apresenta nenhuma manifestação clínica.
Características da imagem
O estágio inicial da esclerose pulpar passa por um processo degenerativo que não pode ser visto na imagem. A esclerose pulpar difusa produz uma coleção generalizada e mal
definida de finas radiopacidades que se estendem por grandes áreas da câmara pulpar e dos canais pulpares (Figura 21.50).
Diagnósticos diferenciais
O diagnóstico diferencial inclui pequenos nódulos pulpares, mas a diferenciação entre eles é acadêmica porque nem a esclerose pulpar nem os nódulos pulpares precisam de
tratamento.
Tratamento
A esclerose pulpar não requer tratamento. O tecido pulpar e a esclerose pulpar se tornam importantes quando a terapia endodôntica é indicada por outras razões.
Hipercementose
Mecanismo da doença
Hipercementose é a deposição excessiva de cemento nas raízes dentárias. Na maioria dos casos sua causa é desconhecida. Ocasionalmente, aparece em um dente que extruiu
após a perda do seu antagonista. Outra causa de hipercementose é a inflamação, geralmente decorrente de rarefação óssea ou osteíte condensante. Nesse contexto de
inflamação, o cemento é depositado na superfície radicular adjacente ao ápice. A hipercementose é ocasionalmente associada a dentes que estão em hiperoclusão ou que
sofreram fraturas. Por fim, essa condição ocorre em pacientes com doença óssea de Paget (ver Capítulo 25) e com hiperpituitarismo (gigantismo e acromegalia).
Características clínicas
A hipercementose não provoca qualquer sinal ou sintoma clínico.
Características da imagem
A hipercementose é visualizada nas imagens como uma formação excessiva de cemento ao redor de parte ou de toda a raiz (Figura 21.51). Seu contorno geralmente é suave,
mas por vezes pode ser visto um aumento irregular, mas bulboso na largura da raiz. Essa lesão é mais evidente no terço apical da raiz e em geral é vista como um acúmulo
levemente irregular de cemento. Esse cemento é um pouco mais radiotransparente do que a dentina. Uma característica importante é que a dentina extra é circundada pela
lâmina dura e pelo espaço do ligamento periodontal. No caso da doença de Paget, a hipercementose geralmente é muito pronunciada e de contorno irregular.estruturas é mantida. Frequentemente permanecem apenas uma câmara pequena e canais
finos. Os cornos pulpares normalmente desaparecem relativamente cedo, seguidos pela redução em tamanho da câmara pulpar e estreitamento dos canais radiculares. Quando
estímulos mais específicos iniciam a formação de dentina secundária, ela começa na região adjacente à fonte dos estímulos, alterando a forma normal da câmara pulpar.
Embora a formação de dentina secundária possa ser contínua até que a polpa pareça estar completamente obliterada, estudos histológicos mostraram que, mesmo em casos
extremos, uma pequena porção de tecido pulpar ainda viável pode ser encontrada.
Diagnósticos diferenciais
A dentina secundária é identificada indiretamente pela redução do tamanho da câmara pulpar. Esse aspecto é diferente de nódulos pulpares. Esses nódulos (ver descrição a
seguir) ocupam parte do espaço da câmara ou dos canais, porém possuem uma forma que varia do oval ao redondo (de acordo com a câmara).
Tratamento
A deposição secundária de dentina, por si só, não requer tratamento. A causa precipitante é removida, se possível, e o dente é restaurado quando apropriado.
Nódulos pulpares
Mecanismo
Nódulos pulpares são focos de calcificação que se formam dentro da polpa. Eles podem ser vistos microscopicamente em mais da metade dos dentes de indivíduos jovens e em
quase todos os dentes de pessoas com mais de 50 anos de idade. Embora a maior parte seja microscópica, eles variam em tamanho, alguns chegando a ter de 2 a 3 mm de
diâmetro, preenchendo quase toda a câmara pulpar. Apenas estas maiores concreções podem ser visualizadas na imagem. Embora essas massas maiores representem apenas de
15 a 25% de todas as calcificações pulpares, elas são achadas comumente em imagens e podem aparecer em um único dente ou em vários. A causa é desconhecida, e não há
nenhuma evidência concreta de que estejam associados a algum distúrbio sistêmico ou pulpar.
Características clínicas
Os nódulos pulpares não podem ser identificados clinicamente.
Características da imagem
O aspecto da imagem dos nódulos pulpares é muito variável. Eles podem ser vistos como estruturas radiopacas dentro das câmaras pulpares ou canais radiculares, ou eles
podem se estender da câmara pulpar aos canais radiculares (Figura 21.49). Não existe forma ou quantidade uniformes. Eles podem aparecer como massa densa única ou como
diversas radiopacidades pequenas. Eles podem ser redondos ou ovais, e alguns nódulos pulpares que potencialmente ocupam a maior parte da câmara pulpar ajustam-se à sua
forma. Seu contorno varia de bem definido até margem mais difusa. Podem acometer todos os grupos de dentes, especialmente os molares. Em raros casos, o canal sofre uma
remodelação e aumenta sua largura para acomodar um nódulo pulpar grande.
Figura 21.48 A. A formação normal da dentina secundária causa a recessão da câmara pulpar e o estreitamento dos canais radiculares. B. A dentina secundária obliterou as câmaras
pulpares e estreitou os canais radiculares. Isto é provavelmente um resultado das lesões cariosas. C. A formação secundária de dentina obliterou a câmara pulpar estimulada pelo atrito grave
da coroa do molar.
Figura 21.49 A. Nódulos pulpares podem ser encontrados como calcificações isoladas na polpa. B. Quando grandes, podem causar deformação da câmara pulpar e dos canais radiculares.
Diagnósticos diferenciais
A identificação dos nódulos pulpares não é difícil, embora variem em tamanho e forma. Entretanto, em alguns casos, a diferenciação com a esclerose pulpar pode ser difícil.
Tratamento
Os nódulos pulpares não requerem tratamento. No entanto, quando o tratamento endodôntico está sendo considerado, um planejamento cuidadoso para entender a localização e
extensão é importante para o sucesso da terapia endodôntica. A CBCT de FOV pequeno está sendo usada cada vez mais para avaliar de forma pré-operatória os dentes com
nódulos pulpares em tratamento endodôntico.
Esclerose pulpar
Mecanismo
A esclerose pulpar é outra forma de calcificação que ocorre na câmara pulpar e nos canais radiculares. Ao contrário dos nódulos pulpares, a esclerose pulpar é um processo
difuso. A causa específica é desconhecida, embora esteja fortemente relacionada ao envelhecimento. Cerca de 66% de todos os dentes em indivíduos de 10 a 20 anos de idade e
90% de todos os dentes em indivíduos de 50 a 70 anos de idade mostram evidência histológica de esclerose pulpar. Histologicamente, o padrão de calcificação é amorfo e
desorganizado, evidenciando estrias ou colunas lineares de material calcificado paralelo a vasos sanguíneos e nervos na polpa.
Características clínicas
A esclerose pulpar é um processo que não apresenta nenhuma manifestação clínica.
Características da imagem
O estágio inicial da esclerose pulpar passa por um processo degenerativo que não pode ser visto na imagem. A esclerose pulpar difusa produz uma coleção generalizada e mal
definida de finas radiopacidades que se estendem por grandes áreas da câmara pulpar e dos canais pulpares (Figura 21.50).
Diagnósticos diferenciais
O diagnóstico diferencial inclui pequenos nódulos pulpares, mas a diferenciação entre eles é acadêmica porque nem a esclerose pulpar nem os nódulos pulpares precisam de
tratamento.
Tratamento
A esclerose pulpar não requer tratamento. O tecido pulpar e a esclerose pulpar se tornam importantes quando a terapia endodôntica é indicada por outras razões.
Hipercementose
Mecanismo da doença
Hipercementose é a deposição excessiva de cemento nas raízes dentárias. Na maioria dos casos sua causa é desconhecida. Ocasionalmente, aparece em um dente que extruiu
após a perda do seu antagonista. Outra causa de hipercementose é a inflamação, geralmente decorrente de rarefação óssea ou osteíte condensante. Nesse contexto de
inflamação, o cemento é depositado na superfície radicular adjacente ao ápice. A hipercementose é ocasionalmente associada a dentes que estão em hiperoclusão ou que
sofreram fraturas. Por fim, essa condição ocorre em pacientes com doença óssea de Paget (ver Capítulo 25) e com hiperpituitarismo (gigantismo e acromegalia).
Características clínicas
A hipercementose não provoca qualquer sinal ou sintoma clínico.
Características da imagem
A hipercementose é visualizada nas imagens como uma formação excessiva de cemento ao redor de parte ou de toda a raiz (Figura 21.51). Seu contorno geralmente é suave,
mas por vezes pode ser visto um aumento irregular, mas bulboso na largura da raiz. Essa lesão é mais evidente no terço apical da raiz e em geral é vista como um acúmulo
levemente irregular de cemento. Esse cemento é um pouco mais radiotransparente do que a dentina. Uma característica importante é que a dentina extra é circundada pela
lâmina dura e pelo espaço do ligamento periodontal. No caso da doença de Paget, a hipercementose geralmente é muito pronunciada e de contorno irregular.