Sindrome Coronariana Aguda

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Síndrome Coronariana Aguda 
Definição 
A síndrome coronária aguda é um 
processo que ocorre devido à desproporção 
entre a oferta e demanda de oxigênio para o 
miocárdio, geralmente em consequência da 
instalação de placas de ateromas nas artérias 
que irrigam o coração. A depender do grau de 
obstrução e da severidade da isquemia, pode-se 
surgir diferentes síndromes clinicas. 
O processo de trombose induz a 
isquemia, podendo causar lesão miocárdica e 
necrose com extravasamento de marcadores 
bioquímicos para a corrente sanguínea, como as 
troponinas, sendo uma forma de diferenciação 
entre angina instável e infarto. 
 Ademais, tem-se a angina estável, 
originada a partir do desequilíbrio da oferta e 
demanda de sangue para o miocárdio, mas com 
manifestações clinicas de menor intensidade e 
duração, além de ser desencadeada com 
atividade física ou esforço emocional, diferente 
do que ocorre nas SCA. 
Etiologia 
 As síndromes coronarianas agudas são 
desencadeadas em 90% dos casos, devido a 
uma ruptura de uma placa de ateroma. Outras 
vezes, processos patológicos de natureza 
diferente podem promovem um desequilíbrio 
na oferta e demanda de sangue ao miocárdio. 
Entre as causas não ateroscleróticas mais 
comuns está o vasoespasmo, resultando em 
uma alteração na função vasodilatadora das 
artérias, seja por causas patológicas ou por uso 
de drogas simpatomiméticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 As doenças cardiovasculares são a 
principal causa de morte no Brasil, 
representando cerca de um terço da totalidade 
dos casos e constituindo-se em um problema de 
saúde pública. 
A SCA é mais incidente em indivíduos 
com fatores de risco classicamente conhecidos, 
como idade avançada, história familiar, 
hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, 
obesidade, dislipidemia e diabetes melito. 
Classificação e diagnostico 
 A escala da angina da Sociedade 
Canadense de Cardiologia (CCS), é uma escala 
ordinal de quatro pontos que classifica a angina 
de branda à grave e inclui o espectro completo 
desde angina estável até a instável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os critérios da Sociedade Brasileira de 
cardiologia são os mais utilizados, embora as 
escalas de TIMI e GRACE também sejam 
frequentemente empregadas. 
 
A aterosclerose, principal responsável 
pelos casos de SCA é uma resposta inflamatória 
crônica de acumulo de lipídios na parede 
arterial, de inicio silencioso durante anos e até 
mesmo décadas. No entanto, com a evolução 
da doença e o pouco controle dos fatores de 
risco a inflamação crônica resulta em alterações 
no endotélio vascular interferindo na 
vasodilatação arterial resultando em 
manifestações clinicas características da angina 
estável. 
 Ademais, no decorrer da doença, 
episódios de fissura e erosão das placas 
desencadeiam a formação de um trombo que 
se acumula de segundos a minutos para 
produzir isquemia aguda (SCA), resultando em 
angina instável ou ate mesmo infarto agudo do 
miocárdio. 
 Angina estável tem como característica 
o surgimento de sintomas clínicos graduais, 
atingindo sua intensidade máxima dentro de 
minutos. Ocorre após a realização de esforços 
físicos, estresse emocional, exposição ao frio e é 
tipicamente aliviada dentro de minutos com 
repouso ou uso de nitroglicerina sublingual, 
oral ou cutânea, com duração máxima de 20 
minutos. 
 Já no caso de angina instável, as 
manifestações clinicas possuem um padrão de 
piora, com apresentação súbita mais grave e 
mais prolongada ou mais frequente que a 
angina estável, além de ocorrer em repouso, 
mas sem evidencia bioquímica de necrose de 
miócitos. 
 Além disso, a apresentações de sinais e 
sintomas com a presença de marcadores 
químicos de necrose miocárdica e sem elevação 
do segmento ST tem um IAM-SSST, já no caso 
de evidencia de marcadores e elevação do 
segmento ST persistente (> 20 minutos), tem-
se IAM-CSST. 
 Oclusão parcial, oclusão na presença de 
circulação colateral ou embolização distal 
resultam em angina instável ou IAM-SSST. 
Fisiopatologia 
 O processo de formação de placas de 
ateroma inicia-se basicamente pelo acumulo de 
lipoproteínas, predominantemente LDL, na 
camada intima, a camada mais interna da 
artéria. A associação dessas moléculas de 
gordura com enzimas como lipase (produzida 
pelo endotélio), entre outros mecanismos 
fisiológicos, contribuem para o aprisionamento 
de LDL. Uma vez presas na parede da artéria, 
processos de oxidação, recrutamento de células 
T, monócitos e macrófagos estimulam o 
acumulo colesterol oxidado no endotélio, os 
quais são gradualmente transformados pelos 
macrófagos em células espumosas carregadas de 
colesterol. Apesar disso, esse núcleo rico em 
colesterol permanece isolado do 
compartimento sanguíneo por uma capa 
fibrosa rica em colágeno bem estruturado. 
No entanto, as células de defesa que 
medeiam esse processo (macrófagos e células 
T), produzem mediadores pró-inflamatórios 
como fator necrose tumoral (TNF), 
interleucina-1, colagenase, radicais de oxigênio 
e nitrogênio, interferom-y inibindo a formação 
de fibras de colágeno e a proliferação de 
musculo liso e reduzindo a resistência e 
predispondo-a à ruptura. 
Dessa forma, surge a placa suscetível que 
pode se romper ou erodir em condições de 
sobre carga hemodinâmica, principalmente, em 
suas margens, onde a capa fibrosa é ais fina e a 
tensão mecânica maior. As fissuras e erosões 
estimulam a aterotrombose expondo o material 
trombogênico de dentro da placa. 
 
Num primeiro momento, a liberação de 
fibrinogênio para induzir a agregação 
plaquetária e de tromboxano para induzir a 
vaso contrição, visam a formação de um 
coagulo homostatico para interromper o 
sangramento. Processo mais frequento em 
angina instável e IAM-SSST. No entanto, num 
segundo momento, a exposição do fator 
tecidual à corrente sanguínea estimula a 
formação de protombina, trombina e por fim 
rede de fibrina, responsável por dar 
estabilidade ao trombo. Esse processo, 
conhecido como hemostasia secundaria, 
determina a captura de hemácias circulantes 
com formação de trombo vermelho. Principal 
achado do IAM-CSST 
 
Nesse momento, a função do endotélio 
vascular assuma extrema importância. Uma 
serie de substancias anticoagulantes, 
antiplaquetárias, fibrinolíticas e vasodilatadoras 
é produzida continuamento pelo endotélio 
com o intuito de interromper a progressão de 
trombos formados na luz vascular, permitindo 
a manutenção do fluxo sanguíneo. 
Entretanto, em condições de disfunção 
endotelial provocada por HAS, DM, 
dislipidemia ou tabagismo, o endotélio é 
incapaz de sintetizar quantidades adequadas de 
tais substancias, predispondo ao aparecimento 
das formas mais graves de SCA. 
Após a interrupção do fluxo sanguíneo, 
os níveis de O2 caem rapidamente, 
interrompendo o metabolismo aeróbico de 
ácidos graxos e glicose, dando lugar à glicólise 
anaeróbica, e com isso um grande volume de 
lactato passa a ser produzido, diminuindo o pH 
tecidual. 
Dessa forma, a produção de energia é 
insuficiente, ocasionando mal funcionamento 
das bombas de Na
+
 K
+ 
da membrana, fazendo 
com que o acumulo de Na
+
 intracelular 
promova um edema da célula muscular 
cardíaca, além de que o acumulo de K
+
 
extracelular leva a arritmias. Simultaneamente, 
o acumulo de Ca
+ 
na célula cardíaca, promove 
ativação de lipases que levam a destruição 
celular. 
Assim, enzimas exclusivas do 
compartimento intracelular atingem a corrente 
sanguínea, servindo como diagnostico de morte 
celular e IAM. Lesão irreversível ocorre em 
torno de 20 a 30 minutos em isquemia. 
Após o quadro agudo, há uma 
reabsorção do tecido necrótico e substituição 
por tecido fibrótico, porem o processo é lento, 
e deve ser completado em torno de 7 semanas. 
Manifestações clinicas 
As manifestações clinicas associadas à 
coronariopatia agudasão produzidas pela 
isquemia do miocárdio e hiperatividade 
adrenérgica secundaria ao intenso desconforto 
torácico. Assim, o quadro na angina instável 
tende a ser mais moderado, no IAM 
normalmente apresenta manifestações mais 
exuberantes. 
A dor clássica é de caráter opressivo ou 
em peso que pode ser intermitente e recorrente 
ou persistente. Retroesternal de forma difusa, a 
dor pode irradiar para o braço esquerdo, 
pescoço ou mandíbula, além de ser 
acompanhada por diaforese, náuseas, dor 
abdominal, dispneia ou sincope. Sua instalação 
é normalmente insidiosa, atingindo um pico de 
intensidade depois de alguns minutos de seu 
início. Dores muito rápidas ou duradouras por 
dias raramente estão à isquemia. A piora com 
esforço físico é típica de angina, ao contrario do 
que ocorre no IAM, que não possui fatores de 
melhora. 
Apresentações atípicas na SCA não são 
incomuns e podem incluir dor continua e 
desconforto torácico vago, dor epigástrica, 
indigestão de inicio agudo, fadiga ou dispneia. 
Tais queixas são mais frequentes em mulheres, 
idosos e diabéticos. Repouso e uso de nitrato 
costumam aliviar o quadro de angina (instável 
ou estável), IAM-SSST, mas pouco afetam os 
sintomas no IAM-CSST. 
 
 
 
 
Exame Físico 
 Nenhum achado físico é diagnostico ou 
patognomico de IAM. O exame pode ser 
inteiramente normal ou pode revelar 
anormalidades inespecíficas. Galope B4, 
pressão arterial pode estar elevada no início, 
mas pode estar normal ou baixa. Sinais de 
hiperatividade simpática como taquicardia 
podem estar presentes, assim como sinais de 
hiperatividade parassimpática. Sinais de IC 
(galope B3, congestão pulmonar, estenose 
jugular) devem ser procurados, assim como 
arritmias e sopros. 
 
Investigação Diagnostica 
 O reconhecimento e diagnostico, assim 
como a escolha da melhor conduta para o 
tratamento da SCA é realizado a partir da 
avaliação dos sintomas na admissão, alterações 
no ECG e marcadores de necrose miocárdica. 
• Eletrocardiograma – realizado em todos 
pacientes que apresentem sintomas de 
angina. Recomenda-se realização em até 10 
minutos após admissão hospitalar. Auxilia 
na estratificação de risco e indicação de 
terapias de reperfusão. Entretanto, deve-se 
considerar que até 50% dos pacientes com 
angina crônica estável ou IAM virão com 
ECG normal. 
• CKMB – Creatinoquinase (CK ou CPK) é 
uma enzima envolvida com o metabolismo 
enérgico celular. Temos CKMM; CKBB e 
CKMB, tipicamente encontrada no 
musculo cardíaco, no entanto, também 
aparece em outros tecidos em menor 
quantidade como musculo esquelético, 
intestino e próstata. A [CKMB] começa a 
se elevar dentro de 3 a 4 horas, atingindo 
seu pico entre 24 e 48 horas a depender da 
reperfusão miocárdica e retorna ao normal 
em 72 horas. 
• Troponinas – são proteínas estruturais da 
fibra muscular que modulam a interação 
entre a actina e a miosina. Há 3 
subunidades, com a TnT e a TnI especificas 
para o musculo cardíaco. Assim, não 
devem ser interpretadas como falso-
positivo, além demonstrarem sensibilidade 
superior a CKMB. Em geral, são detectadas 
dentro de 1 a 2 horas e atingem seu pico 
entre 8 e 12 horas, persistindo por 5 a 14 
dias. 
Tratamento 
 A abordagem inicial consiste em 
medidas de suporte como repouso no leito, 
oferta de O2 se houver hipoxemia, monitoração 
continua, além de analgesia. 
O tratamento consiste em fármacos: 
• Antiplaquetários – Deve ser administrado 
na admissão do paciente - Ácido 
acetilsalicílico e clopidogrel 
• Anticoagulantes – Deve ser iniciada na 
apresentação – Heparina intravenosa; 
heparina baixo peso molecular; bilivardina 
• Nitratos – Reduzem a pré e pós-carga, 
aumentam calibre vascular, além de inibir a 
agregação plaquetária. Devem ser evitados 
em pct hipotensos. 
• Betabloqueadores – Reduzem a frequência 
cardíaca, pressão arterial e contratilidade 
miocárdica, além de estabilizar 
eletricamente o coração. Não indicado nas 
primeiras 24 horas. 
 A instituição de terapia de reperfusão 
(trombolíticos, ICP e cirurgia de 
revascularização) é o componente mais 
importante do tratamento em pacientes com 
SCACSST. 
• Intervenção Coronariana Percutânea -
stent bare metal ou eluidor de fármaco 
• Terapia Fibrinolítica – ativador do 
plasminogênio (t-PA – alteplase), 
tenecteplase, reteplase