HISTOLOGIA - TECIDO MUSCULAR

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HISTOLOGIA - TECIDO MUSCULAR
● FIBRAS MUSCULARES são as células especializadas dos tecidos musculares
- células contráteis, permitindo movimentação
- a contratilidade é proporcionada pelos MIOFILAMENTOS (proteínas
contráteis): ACTINA (miofilamentos delgados) e MIOSINA (miofilamentos
espessos)
● Existem 3 tipos de músculo: estriado esquelético, estriado cardíaco e liso
- podem ser diferenciados a microscopia óptica por alguns critérios:
I. espessura das fibras
II. posição e quantidade de núcleos
III. presença ou não de estriações (visíveis em cortes longitudinais)
1) MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
● Fibras cilíndricas longas, que
apresentam o comprimento do músculo em
que estão localizadas
- vão de ponta a ponta no
músculo
● São multinucleadas
- os núcleos se encontram na
periferia das fibras
- o sarcoplasma (citoplasma)
é praticamente todo preenchido pelas
miofibrilas/miofilamentos (80%)
- as organelas ficam
amassadas entre as fibrilas ou na periferia
da fibra
● Presença de estriações transversais
no citoplasma
● Contração rápida, forte, descontínua e voluntária
● Organização:
a) EPIMÍSIO: tecido conjuntivo denso modelado que envolve todo o músculo
- é a capa esbranquiçada que envolve peças de carne no açougue
- a fáscia é uma camada externa de
epimísio que garante proteção
b) PERIMÍSIO: tecido conjuntivo frouxo
ricamente vascularizado e inervado
- forma septos que dividem o músculo
em conjuntos de fibras chamados FASCÍCULOS ou
FEIXES
- presença principalmente de nervos
motores, que propiciam a contração
- alta vascularização promove
chegada de nutrientes para geração de energia local
c) ENDOMÍSIO: tecido conjuntivo frouxo
delicado que envolve cada uma das fibras musculares
- contém vasos sanguíneos (arteríolas, vênulas e capilares) e linfáticos
e nervos
● Junção miotendínea/miotendinosa: região de união entre as fibras musculares
estriadas esqueléticas e o tecido conjuntivo denso modelado do tendão
- esse tecido conjuntivo tendíneo se insere no osso
● Organização ultraestrutural
- SARCOLEMA: membrana plasmática
- SARCOPLASMA: citoplasma
- RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO: retículo endoplasmático liso
💀 ESSA NOMENCLATURA É VÁLIDA PARA TODOS OS TIPOS DE
MÚSCULO!!
● As estriações são causadas pelo alinhamento paralelo dos miofilamentos
delgados e dos miofilamentos espessos
- os miofilamentos delgados são os miofilamentos de actina
- os miofilamentos espessos são os miofilamentos de miosina
● SARCÔMERO: é a unidade funcional do músculo estriado (tanto esquelético como
cardíaco)
- um sarcômero se estende de uma LINHA Z à outra
- bandas I: formadas unicamente por miofilamentos de actina (como são
filamentos delgados, as bandas I aparentam ser mais claras)
- bandas A: formadas por filamentos de actina e miosina na porção que não
coincide com a banda H (aparência mais escura de todo o sarcômero)
- bandas H: porção da banda A que não apresenta actina, apresentando
somente miosina (mais escura que as bandas I, porém mais clara que o
restante da banda A)
- linha M: miosinas que interagem através de pontes moleculares (por isso o
tom mais escurecido)
● O filamento de actina F (filamentosa) é formado por monômeros de actina G
(globular)
● O filamento de miosina é formado pelas cadeias pesadas de miosina (caudas) e
pelas cadeias leves de miosina (cabeças)
- a cabeça é a parte responsável pela interação com a actina, mecanismo que
promove a contração
● Componentes estruturais dos MIOFILAMENTOS DELGADOS
- Actina F: base do
miofilamento
- Tropomiosina:
“corda” que se liga ao filamento de
actina para estabilizá-lo, conferindo
à molécula uma “amarração final”
➢ 2 cadeias em
disposição helicoidal no sulco
gerado pela conformação da cadeia
de actina F
- Complexo de
troponina: formado por 3
subunidades de troponina
I. Troponina T:
se liga à tropomiosina
II. Troponina I:
troponina inibitória (inibe interação
entre actina e miosina, impedindo a contração)
III. Troponina C: ligação com Ca2+, desencadeando a contração
- Nebulina: controla o tamanho do filamento de actina (não permite que
moléculas de actina G se polimeriza em excesso)
● Componentes estruturais dos MIOFILAMENTOS ESPESSOS
- moléculas de miosina II: 2 caudas trançadas em hélice + 4 cabeças nas
extremidades
- polimerização: caudas alinhadas em paralelo para o centro do miofilamento
(zona central) e cabeças voltadas para as extremidades (para a interação
com a actina)
● Os miofilamentos espessos estão ancorados às linhas Z através de moléculas
elásticas de proteínas chamadas TITINAS
● A linha Z é formada por diversas proteínas, sendo as principais:
- alfa-actinina: separa os
miofilamentos delgados paralelos entre si
- cap Z: ancoragem do
miofilamento delgado e espesso
● Desmina: ligação das miofibrilas (ao nível da linha Z) aos costâmeros (regiões do
sarcolema)
- isso mantém a estrutura do sarcolema e a estabilidade das fibrilas no
sarcoplasma
- isso gera a contração TOTAL da célula, inclusive do sarcolema
- obs.: distrofinas → proteínas que promovem a interação entre desminas e
costâmeros
💀 Distrofia muscular de Duchenne: defeito na produção de distrofinas, o que
gera falta de adesão ao sarcolema e acarreta lesões e morte muscular
➢ morte precoce, geralmente ainda na infância
➢ herança ligada ao sexo associada ao cromossomo X
💡COMO OCORRE A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO?
● PLACA MOTORA: axônio de neurônio motor se difunde na fibra muscular, formando
uma conexão sináptica entre o nervo e o músculo (junção neuromuscular)
● Mecanismo contrátil:
I. liberação de
neurotransmissores
(acetilcolina), através de
vesículas sinápticas que
realizam exocitose, do
axônio para a placa motora
II. acetilcolina se liga a
receptores no sarcolema
III. abertura de canais
de Na+ quimiossensíveis,
gerando despolarização do
sarcolema
IV. abertura de canais
de Ca2+
voltagem-dependentes e entrada de íons Ca2+ no sarcoplasma
V. abertura de canais de Ca2+ controlados por Ca2+, liberando Ca2+ reservado no
retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma
- TÚBULOS T: invaginações no sarcolema responsáveis por fornecer Ca2+
uniformemente a toda a fibra muscular, para que a contração ocorra de
maneira padronizada
- isso gera abertura simultânea dos canais de Ca2+ da fibra
- TRÍADE: rede anastomosada de 2 retículos sarcoplasmáticos ao redor de
um túbulo T
VI. o Ca2+ liberado se liga à troponina C, que muda de conformação
VII. essa mudança promove afastamento da troponina I, abrindo espaço para que a
cabeça de miosina se ligue à actina
VIII. quando a cabeça de miosina se liga à actina, o ATP se liga à miosina
IX. isso faz com que a miosina se desprenda da actina, e a ATPase da miosina hidrolisa
esse ATP em ADP + Pi
X. a hidrólise muda a conformação da cabeça e gera sua distensão para trás
XI. POWER STROKE: a miosina solta o Pi e volta a ter capacidade de se ligar à actina,
se impulsionando para frente
XII. em seguida, ela solta o ADP, retornando à conformação inicial
💀 RIGOR MORTIS: o indivíduo morto não produz mais ATP, então não há como a miosina
se desprender da actina
- morte → degeneração dos componentes celulares, inclusive da parede do retículo
sarcoplasmático → liberação descontrolada de Ca2+ no sarcoplasma → ligação do
Ca2+ à troponina C e consequente liberação da troponina I, permitindo a contração
💀 BOTOX: toxina que impede a exocitose de acetilcolina na junção sináptica
- obs.: miastenia gravis → doença que inviabiliza os receptores de acetilcolina da
placa motora (manifestação clínica: perda de força em atividades do dia a dia)
● RELAXAMENTO MUSCULAR: a proteína titina (propriedades elásticas) realiza
atividade passiva, “empurrando” a linha M para que o sarcômero seja retornado ao
tamanho normal (se alongando)
● UNIDADE MOTORA: 1 neurônio + todas as fibras musculares inervadas por ele
- variação na força:
→ músculos de controle fino, isto é, que pedem uma contração mais fraca
para atividades de menores esforços, apresentam poucas fibras para cada
neurônio
→ músculos posturais, isto é, que pedemmais força para realização de
movimentos, necessitam de centenas de fibras para cada neurônio
● Tipos de fibras
- tipo I (vermelhas): fibras de contração lenta
➢ fibras mais finas
➢ alta concentração de mioglobinas e mitocôndrias, uma vez que
necessitam de maiores taxas de fosforilação oxidativa, impulsionando
uma maior produção de ATP
➢ ex.: músculos posturais
- tipo II (brancas): fibras de contração rápida
➢ baixa concentração de mioglobinas e mitocôndrias
➢ produção de ATP se dá por glicólise: alta produção de lactato,
gerando acidificação local e consequente fadiga muscular
- a maioria dos músculos apresenta os 2 tipos de fibras citadas
- com treinamento, é possível alterar essas propriedades (plasticidade do
músculo ao padrão de exercício)
➢ maratonistas, por exemplo, apresentam mais fibras vermelhas
➢ atletas de tiro, por exemplo, como o Usain Bolt, apresentam mais
fibras brancas
2) MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO
● Fibras cilíndricas, curtas e ramificadas
● Se unem umas às outras por junções adesivas
e comunicantes chamadas DISCOS INTERCALARES
● Coração e porção inicial da aorta
● Contração forte, rápida, contínua e involuntária
● Apenas endomísio associado, sem perimísio e
epimísio
● Grande quantidade de mitocôndrias
● Miofibrilas distribuídas longitudinalmente no sarcoplasma (mecanismo contrátil é o
mesmo do músculo esquelético)
● DÍADE: 1 túbulo T e 1 retículo sarcoplasmático (ausência de partes dilatadas do
retículo sarcoplasmático ao lado do túbulo T, apenas rede fina de retículo
sarcoplasmático)
3) MÚSCULO LISO
● Células alongadas e fusiformes, sem estriações no
citoplasma (ausência de sarcômero)
● Mononucleadas com núcleo central
● Presente em vísceras e vasos sanguíneos
● Contração fraca, lenta e involuntária (presença de
miofilamentos assim como nos músculos estriados)
- os miofilamentos formam “cordas”, que se
dispõem em diferentes direções ao longo da célula muscular
lisa
- quando a célula contrai, ela não diminui de
comprimento, e sim “se amassa”
- os pontos de
união entre essas cordas
que impulsionam a
contração são os corpos
densos
- a
organização dos
miofilamentos de miosina
maximiza a interação entre
filamentos grossos e finos,
permitindo que o filamento
fino seja puxado por toda a
extensão do grosso (no
comprimento inteiro há
cabeças de miosina organizadas organizadas uniformemente)
● Os miofilamentos são ancorados ao sarcolema através dos corpos densos (eles
realizam uma ação semelhante aos discos Z no músculo estriado)
- presença de alfa-actinina (ponto de ancoragem dos filamentos delgados)
associada à desmina e à vimentina, que desempenham função semelhante à
apresentada pelas mesmas proteínas no músculo estriado em relação aos
discos Z
● Ausência de troponina e de tropomiosina
● Mecanismo contrátil
- ativação hormonal ou por neurotransmissores
- abertura de canais de Ca2+ voltagem-dependentes no sarcolema por
ativação através de neurotransmissores OU ativação direta dos canais de
Ca2+ dependentes de Ca2+ no retículo sarcoplasmático através de
segundo mensageiro desencadeado pela ativação hormonal
- Ca2+ no sarcoplasma se liga à calmodulina
- complexo Ca2+-calmodulina se liga a uma quinase (MLCK) que fosforila a
molécula de miosina inativada (conformação dobrada que impede a ligação
com actina)
- molécula de miosina é ativada e se abre, podendo se ligar à actina, o que
permite a contração
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💪 REGENERAÇÃO MUSCULAR
● Músculo estriado cardíaco: não se regenera
- tecido conjuntivo denso realiza processo de cicatrização, produzindo
colágeno, o que gera fibrose tecidual
- infarto do miocárdio: obstrução do vaso → hipóxia local → estresse
muscular → não há produção de ATP → célula morre → fibrose → se a
fibrose ocorrer em uma porção extensa de tecido, o coração perde a
capacidade contrátil → morte do indivíduo
- uma fibrose em porção menos extensa do coração gera redução do débito
cardíaco, o que é uma consequência vista em indivíduos que sofreram infarto
e sobreviveram
● Músculo estriado esquelético: pouca (porém existente) capacidade regenerativa
- células-satélite: células que podem se diferenciar em fibras musculares
esqueléticas
● Músculo liso: regeneração eficiente
- células entram em mitose
💪 BODYBUILDING
● Ativação de células-satélite por exercício
- capacidade mitótica de regeneração
- se fundem às fibras musculares para regeneração ao se proliferarem,
causando hipertrofia
- NÃO É HIPERPLASIA! (não há formação de novas fibras, e sim a fusão das
células-satélite a fibras já existentes, as aumentando/engrossando)