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estidi dirigide 3 podem ser irreversíveis/morte celular - necrose apoptose) au reversíveis (adaptação celular - aúmulos intra patologia s estudo da doença , sual causas celulares) . meranismos, desenvolvimento e consequências. ↳ irreversíveis no a célula é danificada de 3 ↳ dano / lesõeso representam alterações estruturais e maneira permanente , levando à morte celular , devi- funcionais nos tecidos que podem ser causados por danças do à intensidade de à duração prolongada da ↳ doença = dano o gua um prejuízo lesão. ↳ não existe patologia sem dano ↳ reversíveis-a célula sofre um dano enas 1 ~ saúde-estado de bem estar físico, mental e social . Ainda consegue recuperar sua função e a causa ↳ doenças pertubação do estado de saúde. for removida. -Etiologia causa ~ agente lesivo -A capacidade de emperação Varia ! Alguns tecido a Patogenia/patogenese es precarismo e como acorre como o epitélio tem ALTA capacidade de regenera-4 Lo genética/pisquímica limunologia / morfologia ↳ liga a causa aos Sinais/sintomas. ção , enquanto outros, como o tecido nervoso possuem ~ alterações morfológicas a lesões organicas comecam com BAIXA capacidade de regeneração S alterações moleculares ou estruturais nas células. I consequências - fisiopatologia no importância clínicae funcionais . Oxigênio em processos celulares - l sinais e manifestações visíveis e mensuráveis. ↳ O 02 é crucial para o processo de 5 Lo sintomas y relatos da pessoa/subjetivos. respiraçãoclular,especialmente na produção de ATP . semo 02 as células não realizam suas funções Lesões/danos de forma eficiente. ↳ podem surgir devido a diversos fatores ~ Hipóxia (falta de02) e dificulta a formação de 6 que causam desequilíbrio nas células. ATP, levando à disfunção da bomba de sódio ↳ causas exógenas o são aquelas que vem de fora e potássio , acúmulo de cons cálcio, inchaço celular 2 do corpo, como traumas físicos, toxinas , radiações e e eventualmente à morte celular. agentes infecciosos. (ex: queimadura de fogo). ↳ Causas endógenas a são aquelas que vem de & Agentes físicos e danificam diretamente o tecidos dentro do organismo, como distúrbios metabólicos, como traumas, temperaturas extremas,radiaçãoe 77 genéticos ou imunológicos . (ex . diabetes) choque elétrico. ↳ ex : queimadura de panela. ↳ agentes biológicos- invadem o organismo, liberam ↳ Hiperplasia toxinas e destrom tecidos, como vírus, bactérias, 3 Aumento do volume de um orgão oute- 12 8 fungos e parasitas. cido devido ao aumento do número de células. ex: coronavírus ataca as células do sistema respi ↳ causa : estímulo hormonal ou regenerativo. ratório. L ex : hiperplasia endometrial devido à esti ↳ agentes químicas co interferem nas reacões qui mulação estrogênica. I 9 micas celulares ou destró estruturas celulares, como metais pesados,venenos e drogas. 3 Mataplasia 13 ex : mercúrio causa danos ao sistema nervoso. L É a substituição de um tipo celular por outro em resposta a estímulos adversos. adaptações celulares ↳ causa : estresse celular. ↳ exemplo substituição do epitélio celular ↳ Artrofia cilíndrico por epitélio escamoso em fumantes. ↳ Redução volumétrica de um ógão ar tecido, geralmente associada à falta de uso , falta de m MMMh intracellares trientes os perda de estímulo nervoso. ↳ Durante a adaptação celular a estímulos pre 1 & 10 ↳ causas : artofria muscular, isquema, judiciais, pode haver acúmulos de substâncial como nutrição inadegrada, perda da estimulação en lipídeos, proteinas ou pigmentos que as células dócrina. Não conseguem eliminar. ↳ exemplo o perda da inervação, atrofia mus clar por imobilização -> agressões : físicas, químicas e biológicas. L lesão na membrana celular das organelas: ↳ Hipertrofia - mitocôndria /diminui ATP). ↳ É o aumento do volume de um órgão a - lisossomo (digestãoda célula) . 11 tecido às custas do aumento do volume celular. -produção de radicais livres (DNA) . 3 causas : aumento da demanda funcional. ↳ ex : hipertrofia cardía em resposta degeneração: bões reversíveis decorrente de ao aumento da pressão arterial. alterações bioquímicas que resulta no acúmulo l ex : parede da bexiga por rescimento de de substâncias no interior das células. próstata. 3 ex : hipertrofia compensadora - produtos normais celulares no Água , proteínas , carlo. Mortecelul necroseee dratos. ~ produtos anos mais celulares s produto de agente infes 3CASTOS morte celular programado 21 cioso, metabolismo alterado. que ocorre de maneira ordenada sem causar inflama ção ↳Degeneração hidrópica s correm quando ha o ale 3 Pertubação minima das células circulantes & 15 mulo excessivo de Água no interior das cilulas, L Durante a apoptose as células são degradadal levando ao inchaço celular. de forma controlada e os restoscelulares são ↳ causas : hipóxia, defeito na produção de ATP, de rapidamente fagoitados, evitando a liberação de 22 fito na bomba de sódio e potássio e na membrana. conteúdo tóxico ano ambiente extracelular, por esse motivo é considerada uma morte celular "limpa". ↳Degeneração gordurosa s ocorrem quando ha o ↳ E um processo natural e essencial para 16 acúmulo de lipídeos mas células , como a esteatose o desenvolvimento e manutenção dos tecidos sai- 23 hepática . daveis. Quando porre de maneira descregulada 17 lipidose no acumulo de lipídeos. pode estar associada a patologias. esteatose o acúmulo de lipídeos especialmente no figado. · Características morfológicas e ↳Degeneração hialinas caracterizada pelo acúmulo de - en colhimento celular . substâncias proteicas amorfas e homogêneas nas células -condensação da cromatina, 24 I Ig ou entre os tecidos. - fragmentação nuclear. ↳a corpúsculos de Mallory/proteínas estruturais) - formação de corpos apoptódicos. 3 corpúsculos de Courilman e Rocha lima. ↳ corpúsculos de Russel (acúmulo de Ig) ↳ geralmente aparecem como gotículas essinófili as arredondadas, varidos, se agregadas ao citoplasma. ↳ Degeneração glicogênicas ocorrem quando há um 19 acermulo escessivo de glicogênio nas células. ↳ ex : diabetes mellitus. Doença de Von-Giere => Quando há excesso de apoptose? HOJES morte celular desodernada - doença autoinise que ocorre em resposta a lesões graves, causando 26 - mal de Parkinson inflamação. - mal de Alzheimer ↳ Considerada "morte celular suja" por liberar 17 -> E diminuição ? componentes celulares no ambiente extracelular. - cancer. . Tipos morfológicos de necrosens ↳ Coagulativa s necrose em que aarquitetura ↳ Oque são caspases? básica do tecido morto é preservado por 28 -São proteases que desempenham papel alguns dias . Ocorre principalmente em teridos isqué. fundamental na execusão da apoptose. micos, como no infarto do miocardio. 25 via das caspases ↳ liquefativa s ocorre quando o tecido mortose 29 ativação extrínseca ativação intrínseca liquefaz , geralmente devido a ação de enzimas S b b acontece através da própria célula ativa as hidrolíticas. É comum em infecções bacterianas ou ação extracelular caspases /danos internos) após um AVC . TCDS + e granzimas citocromo C e mitocondrial · Casosa resulta em uma aparência estran quiçada e granular , comum na tuberculose. A 30 - célula cancerígena tinha que ter ativado estrutura do tecido é completamente destruído. a apoptose por via intrínseca mas não ativa, ↳ Gordurosa e ocorre quando há destrição de então a TCDStage ativando a apoptose por via cílulas adiposas , geralmente associada à liberação de 31 extrínseca/após reconhecimento de MHC alterado. enzimas lipóliticas, como na pancreatite aguda. TCDS + - perforinaso poro transmembrana ↳ hemorrágica ocorre quando há morte celular ↳ granzimas-ativa a via das capazes acompanhada de extravasamento de sangue no 32 ↳ Gene danificado e aumento p53 , interrompe cido tecido, geralmente devido à interrupção do su celular (G1). primentosanguíneo seguido por reperfusão. ↳ 50% dos tumores humanos possuem meta- ↳ Gangrenosa so ocorre quando uma parte do 33 ções no gene pS3. corpo perde se suprimentosanguíneo enecrosa frequentemente afetando membros. Seca/úmica. semsuf bacteriana ↳ Hipóxia no processo de necrose ? 34 ↳ Priva as cílulas de oigênio, comprome tendo a produção de ATP, levando à falência de processos celulares,levando a necrose. ↳ Como a hipoglicemia pode agir na necrose ? 35 A falta de glicose compromete o ciclo metabólico da glicolise/produção de energia e a funçãoclular. Especialmente em tecidos I dependentes de glicose como o cerebro.