APOSTILA

Prévia do material em texto

O sangue é um tecido fluido, formado por 
uma porção celular que circula em suspensão num 
meio líquido, o plasma. 
 a porção celular representa 45% de um 
volume determinado de sangue; 
 o plasma representa os 55% restantes; 
 Além da parte celular do sangue, a fase 
líquida deste também participa do valor do 
hematócrito, como se observa em várias condições 
em que existe hemodiluição ou hemoconcentração. 
 
 São órgãos primários que produzem as 
células sanguíneas: fígado, baço, medula óssea 
vermelha, linfonodos, nódulos linfáticos e timo. 
❖ Na vida embrionária, o órgão mais importante 
como hemoformador é o fígado e o baço. 
❖ Enquanto na vida adulta, é a medula óssea. 
❖ Apesar do fígado e do baço deixarem de ser o 
órgão hemoformador mais importante, não quer 
dizer que não possam produzir células 
novamente. 
❖ Em casos de patologia, uma pequena porção do 
baço e do fígado volta a produzir células. 
 observa-se um crescimento do fígado e do 
baço em casos de patologias hematológicas. 
 hepatomegalia: aumento do fígado. 
 patognomónico: é um sinal cuja presença 
indica que uma determinada doença está 
presente para além de qualquer dúvida. Ou 
seja, é algo que é quase regra para uma 
determinada patologia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TECIDO LINFÁTICO 
 O tecido linfático é distribuído por todo o 
corpo, é nesse tecido que acontece o 
amadurecimento dos linfócitos. 
❖ O aumento dos gânglios indica que estão 
produzindo substâncias químicas, células e 
ativando células para produção de anticorpos. 
❖ Gânglio infartado: é um sinal de infecção perto 
da região. 
 
MEDULA ÓSSEA VERMELHA 
 A medula óssea, encontrada no interior dos 
ossos, contém as células-tronco hematopoiéticas que 
produzem os componentes do sangue, incluindo as 
hemácias, os leucócitos e as plaquetas. 
❖ Pode ser vermelha ou amarela. 
 medula óssea vermelha: produtora de células 
sanguíneas. 
 medula óssea amarela: encontramos células 
adiposas (gordura) na medula. 
❖ A partir do quinto mês de gestação, a medula 
óssea começa a produzir células sanguíneas. 
❖ A criança quando nasce, quase todos os seus 
ossos produzem células. 
 intensa produção; um hemograma de um 
recém-nascido tem muitas células jovens. 
introdução a hematologia 
AULA 1 – HEMATOLOGIA BÁSICO 
conceito 
órgãos hemoformadores 
 
❖ Policitemia vera (PV): é um tipo de doença do 
sangue, em que as células que produzem 
eritrócitos, plaquetas e alguns granulócitos 
estão se multiplicando de forma descontrolada. 
E o resultado dessas altas taxas de eritrócito na 
corrente sanguíneo é o espessamento do 
sangue, o que pode provocar alterações no seu 
fluxo, como problemas circulatórios. 
❖ Câncer dos ossos: Pode interferir de forma 
indireta na produção das células sanguíneas. 
TIMO 
 É uma glândula linfoide primária (órgão 
hemoformador secundário) que possui como função 
o amadurecimento dos linfócitos T. 
❖ Na vida adulta, o timo permanece do mesmo 
tamanho ao longo do tempo. 
❖ Quando criança, temos mais linfócitos do que 
neutrófilos. Esse aumento dos linfócitos é 
porque o timo está muito ativo. 
❖ Produção complementar de anticorpos; 
❖ Produção de hormônios que estimulam outros 
órgãos linfáticos, sendo o local onde o linfócito 
T se especializa. 
 
BAÇO 
 É um órgão que se localiza na parte superior 
esquerda do abdômen e tem como função filtrar o 
sangue e eliminar os eritrócitos lesionados, além de 
produzir e armazenar leucócitos para o sistema 
imune. 
❖ Na vida embrionária é um órgão hemoformador 
primário; 
❖ Na vida adulta é um órgão hemocateretico; 
 hemocateretico: destruição das hemácias 
em via de degeneração. 
❖ Controla a quantidade de sangue em nossas 
veias e artérias. 
❖ Aplasia medular: é uma doença rara da medula 
óssea em que há diminuição da produção das 
células sanguíneas, que são normais na sua 
forma e funcionamento. Há uma tentativa de 
compensação com a produção pelo baço, logo 
esse órgão aumenta de tamanho. 
 
LINFONODOS E NÓDULOS 
LINFÁTICOS 
 Os linfonodos são pequenas estruturas que 
funcionam como filtros para substâncias nocivas. 
 
 
 O tecido sanguíneo está localizado no interior 
de alguns ossos e possui diversas funções. 
❖ Tecido sanguíneo: massa líquida com 
movimento unidirecional, impulsionada pelas 
contrações do coração. 
❖ Uma pessoa tem, em média, 4,7 litros de 
sangue; 
❖ Hipovolemia: diminuição anormal do volume 
do sangue de um indivíduo. 
tecido sanguíneo 
 
 
 
CÉLULAS SANGUÍNEAS 
 As células sanguíneas são as hemácias, 
leucócitos e as plaquetas. 
❖ Eritrócitos ou hemácias: são células sanguíneas 
que carregam hemoglobina. 
❖ Leucócitos: são células que tem como função a 
defesa do organismo. 
❖ Plaquetas: são pedações de grandes células 
sanguíneas responsáveis pela coagulação do 
sangue. 
 
 
 O sangue é constituindo por diferentes tipos 
de células e o plasma. Ele circula por todo o corpo 
humano, através das veias e artérias. 
❖ Veias: levam o sangue dos órgãos e tecidos para 
o coração. 
❖ Artérias: levam o sangue do coração para os 
órgãos e tecidos. 
 
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS 
❖ Tecido líquido/ viscosidade (5 a 6 vezes maior 
que a água; 
❖ Fluxo (organização, repulsão das hemácias); as 
hemácias ficam no centro e os leucócitos nas 
periferias; 
❖ Movimento unidirecional (batimentos 
cardíacos); 
❖ Sangue venoso – vermelho escuro; 
❖ Sangue arterial – vermelho intenso; 
❖ Após esfregaço – amarelo; 
❖ pH levemente alcalino ~ 7.4; 
❖ Volume no adulto, cerca de 7 a 8% do peso 
corporal (4 a 5 L); 
❖ Temperatura 38ºC; 
❖ Concentração de sal (NaCl) é de 0,9%. 
FUNÇÕES DO SANGUE 
❖ Transporte: O2, CO2, nutrientes, hormônios, 
calor e resíduos. 
❖ Regulação: pH do meio, temperatura (absorve e 
elimina calor), quantidade de água no interior das 
células; 
sangue 
 
❖ Proteção: anticorpos, coagulação e fagocitose 
(GB). 
FORMAÇÃO DAS CÉLULAS 
SANGUÍNEAS 
❖ O processo de formação das células sanguíneas 
é denominado é hematopoiese ou hematopoese; 
❖ As células se originam de células–tronco 
hematopoiéticas (células da medula óssea 
derivada do mesênquima); 
❖ Embrião: saco vitelínico, fígado, linfonodos, 
timo, baço e medula óssea. 
 Após o quinto do mês de gestação, a 
medula óssea inicia a sua produção. Isso 
porque após o quinto mês começa a 
formação da cavidade óssea. 
❖ Após o nascimento: medula óssea vermelha 
(ossos longos, ossos chatos, ossos do crânio, 
costelas, vértebras, quadril); 
COMPONENTES DO SANGUE 
❖ Porção líquida: 
 Plasma (substância fundamental): 
 90 ~ 91% água; 
 7% proteínas plasmáticas; 
• Albuminas, fatores de coagulação, 
haptoglobina, fibrinogênio, sistema 
complemento, imunoglobulinas e 
transferrina; 
• Plasminogênio, lipoproteínas, alfa 1 
antitripsina, transcobalamina, alfa 1 
glicoproteína e ceruloplasmina; 
 0,9% sais inorgânicos: sódio, cloro, 
potássio, cálcio e fosfato; 
 Restante compostos orgânicos: 
aminoácidos, vitaminas, hormônios, 
glicose e outros. 
❖ Porção sólida. 
 Elementos figurados (células/fragmentos 
celulares); 
 Hemácias (GV ou eritrócitos); 
 Leucócitos: granulócitos e agranulócitos; 
 Plaquetas (trombócitos): fragmentos de 
células. 
 
 
 
 
 
 
 As hemácias, também chamadas de eritrócitos, 
são células sanguíneas que tem formato de disco 
bicôncavo e são anucleadas quando maduras. 
❖ Acidófilos (porque se coram com corantes 
ácidos como a Eosina); 
 quem é ácido se cora com corante base; 
 quem é base se cora com corante ácido; 
❖ Células discoidais, anucleadas, bicôncava; 
 A hemácia jovem tem núcleo. 
❖ Não tem capacidade de dividir ou de executar 
atividades metabólicas extensas (ausência de 
mitocôndrias); 
❖ Especializada em transporte de gases; 
❖ Grande quantidade de hemoglobina (proteína 
que transporta gases: O2 e CO2); 
❖ Curta duração ~ 120 dias (destruídas porgrânulos e bastonetes de Auer. 
 Podem indicar no hemograma leucemia 
mieloide, síndrome mielodisplásica ou 
reação leucemóide. 
 Promielócitos: maior que o mieloblasto, 
citoplasma basófilo com muitos grânulos 
primários, zona de Golgi evidente, núcleo com 
cromatina frouxa e nucléolo visível. 
 Mielócitos: citoplasma acidófilo, poucos 
grânulos, ausência do nucléolo, cromatina mais 
condensada 
 Metamielócitos: poucos grânulos primários, 
núcleo achatado, cromatina condensada, 
grânulos secundários. 
 Bastonetes: citoplasma acidófilo, núcleo 
alongado e curvo. Aumento na sua quantidade 
indica infecção. 
Segmentados: citoplasma acidófilo, núcleo 
segmentado, cromatina condensada, núcleo com 
dois a cinco lóbulos. Aumento na quantidade de 
neutrófilos indica infecção. 
DIAPEDESE 
 Os neutrófilos vivem poucas horas na circulação 
sanguínea, sendo eliminados em grande número 
pelas secreções. Por outro lado, eles são atraídos para 
os tecidos sempre que há necessidade de defendê-los 
contra agentes infecciosos. 
 vários agentes quimioatraentes são capazes de 
estimular essas células, fazendo com que elas 
deixem a circulação, passem através das células 
endoteliais dos pequenos vasos e atinjam os 
tecidos. 
 
FAGOCITOSE 
1. Célula em repouso; 
2. Estímulo quimiotático; 
3. Modificações: metabólicas, estruturais e 
morfológicas; 
4. Explosão metabólica; 
5. Formação de pontes de actina-miosina (ATP); 
6. Ativação ATPase dependente de Ca2+; 
7. G-actina em F-actina: protusão da membrana; 
8. Partícula interiorizada no fagossoma; 
9. Grânulos lisossomais se unem ao fagossoma; 
 
 
 
 Núcleo segmentado: 2 lóbulos (ou mais) 
 Grânulos grandes eosinofílicos: PBM, PCE, 
EPO; 
 T1/2 = 18h no sangue periférico antes da 
migração; 
 Nos tecidos: 6 dias; 
 Apenas 1% em sangue periférico: 99% nas 
mucosas; 
série branca 
AULA 17 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
maturação dos leucócitos 
eosinófilos 
 
 Resposta quimiotática: 
 produtos bacterianos; 
 frações do complemento: c3b, c5a; 
 fatores secretados por basófilos e 
mastócito; 
 complexos Ag-Ac: IgE. 
EOSINÓFILOS - GRÂNULOS 
 PBM (Proteína Básica Maior): 50% do total dos 
grânulos 
 Schistosomas 
 Trichinella spiralis 
 Células Tumorais 
 Secreção de histamina por basófilos 
 PCE (Proteína catiônica Eosinofílica): 30% do 
total 
 Tóxica para parasitos 
 EPO (Peroxidase Eosinofílica): H2O2 e haletos 
 bactérias, fungos, helmintos e células 
tumorais 
EFEITO ALÉRGICO ANTI-
HELMINTICO 
 Na resposta imune Th2, os antígenos de 
helmintos ou alérgenos estimulam os linfócitos T a 
produzir citocinas Th2, como a interleucina (IL)-4 e 
a IL-5. A IL-4 induz os linfócitos B a produzir 
imunoglobulina E (IgE) e a IL-5 atrai e ativa os 
eosinófilos. A eosinofilia e o aumento do nível sérico 
de IgE são, portanto, características da resposta 
imune Th2. Uma parte da IgE produzida durante a 
resposta imune Th2 é antígeno-específica. Quando a 
IgE específica se liga a receptores de alta afinidade 
na superfície de mastócitos e basófilos, ela deixa o 
sistema imune pronto para reações alérgicas a 
qualquer exposição ao alérgeno. 
 
 Mastócito – interleucina 5 – diferenciação de 
eosinófilos – saída do eosinófilo da medula para 
o sangue periférico – tecido. 
 Th2 – interleucina 4 – linfócito tipo B – 
plasmócito – liberação de IgE. 
Logo após o processamento de alérgenos pelas 
células que apresentam antígenos e de sua 
apresentação às células Th2, as células T podem 
educar as células B a mudarem da produção de IgM 
ou de IgC para a produção de IgE, sem alterar a 
especificidade antigênica. 
FUNÇÕES DO EOSINÓFILOS 
Apresenta função básica na defesa contra 
helmintos, mas pode atuar lesando o epitélio 
brônquico e relaciona-se à fase tardia da reação 
alérgica. 
 
 
 
 Sangue periférico: 0-1% de leucócitos 
 Grânulos 
 Degranulação 
▪ Histamina: efeito alérgico 
▪ Ácido hialurônico 
 Hipersensibilidade IgE 
CINÉTICA DOS BASÓFILOS 
 1/2 vida similar aos eosinófilos; 
 Presentes em sítios de reações alérgicas; 
 
basófilo 
 
REAÇÕES DE 
HIPERSENSIBILIDADE 
 A hipersensibilidade causa um dano tissular 
secundário a uma resposta inflamatória exagerada. 
Estas reações podem ser em resposta a um antígeno 
externo, como pólen, ou uma resposta inapropriada a 
um patógeno ou ainda contra o tecido do próprio 
indivíduo. 
 
A primeira exposição produziria imunoglobulinas E 
(IgE) específicas ao antígeno, então uma memória 
para esta IgE é guardada pelas células de memória. 
A hipersensibilidade acontece na exposição 
subsequente ao antígeno, em que se induz grande 
produção de IgE, que por sua vez irá se ligar aos 
receptores Fcε dos mastócitos. A interação dos 
mastócitos ligados a IgE com o antígeno induz a sua 
degranulação e libera mediadores inflamatórios. 
Mastócitos contem histamina. Quando eles 
degranulam, a histamina liberada causa aumento da 
permeabilidade vascular e vasodilatação que 
contribuem para o efeito imediato visto em reações 
de hipersensibilidade do tipo I. Outros fatores 
liberados pela degranulação são quimiotáticos, 
responsáveis pelo aumento de eosinófilos e basófilos 
na circulação, assim como fatores de ativação 
plaquetária, que contribuirão para as mudanças 
vasculares vistas nestas reações. 
 
 
 Fagocitose e processamento de antígenos: 
 Mais eficiente que neutrófilo para grandes 
partículas; 
▪ Fc de IgG e Complemento (c3b e 
c5a); 
 Outras funções 
 Regulação de resposta imune: citocinas; 
 Secreta G-CSF, GM-CSF e TNF; 
 Participa na coagulação: PAF; 
 Grânulos de lisozima e esteras 
MONOCITOPOESE 
Atraídos para os sítios por linfocinas: MIF (Fator de 
migração inibitória) / MAF (Fator de Ativação de 
Macrófagos) e MCP (Proteína Quimiotática do 
Monócito 1) 
 
 
 Produzidos na medula óssea; 
 Órgãos linfoides secundários 
 Linfonodos, tonsilas 
 Baço 
 Placas de Peyer 
 Meia-vida: dias ou anos (células de memória) 
 Quantidade no SP: 20 a 30%; 
 Linfócitos T e B; Células T, Células NK e 
Células B 
 Tipos de Linfócitos T: 
 T Helper (Th): CD4+ 
 T Supressor (Ts): CD8+ 
 Citotóxica (Tc): NK 
 Reconhecem Ag: HLA classe I e II 
 
 
monócito 
linfócitos 
 
 
A hemostasia é o processo pelo qual o sangue 
se mantém fluido e restrito aos vasos sanguíneos. 
Tem como finalidade evitar perdas sanguíneas, bem 
como a perda de fluidez do sangue. 
 Mantém o equilíbrio através de: 
 Fatores de coagulação – produzidos em sua 
grande maioria pelo fígado. 
 pacientes com doenças hepáticas tem 
problemas de coagulação 
 Inibidores fisiológicos da coagulação 
 Vasos 
 Sistema fibrinolítico = quebra de coágulo 
 Célula endotelial 
 Plaquetas 
EQUILÍBRIO HEMOSTÁTICO 
 
 
PLAQUETAS 
As plaquetas são produzidas na medula óssea 
por fragmentação do citoplasma dos megacariócitos. 
 Pequenos discos redondos; 
 Medula óssea – megacariócitos – plaquetas; 
 Trombopoetina (TPO) é o principal regulador da 
produção de plaquetas, sendo sintetizada pelo 
fígado. 
 ao contrário da eritropoetina (regulador da 
produção de hemácias) que é produzido 
pelos rins. 
 Não possuem núcleo e não podem se reproduzir. 
TROMBOPOESE 
 A trombopoese é o processo no qual ocorre a 
geração das plaquetas que promovem a coagulação 
para impedir a perda de sangue em caso de uma lesão 
vascular. 
 
MEGACARIÓCITO 
 O megacariócito se destaca por seu grande 
tamanho e por aspectos particulares do citoplasma e 
do núcleo. 
 
MECANISMOS 
PROCOAGULANTES
MECANISMOS 
ANTICOAGULANTES
HEMORRAGIA
TROMBOSE
hemostasia e coagulação sanguinea 
AULA 18 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
hemostasia 
 
 
PLAQUETAS 
 Replicação endomitótica sincrônica = replicação 
do DNA sem haver divisão citoplasmática → 
aumenta o tamanho da célula. 
 1 megacariócito = 1.000 a 5.000 plaquetas 
Contagem normal: 150 a 400 mil 
 Actina e miosina; 
 Resíduos de Retículo Endoplasmático e Golgi → 
produção de enzimas e cálcio; 
 Mitocôndrias → ATP e ADP; 
 Prostaglandinas → reações vasculares e 
teciduais; 
 Fator estabilizador da fibrina; 
 Fator de crescimento (multiplicação das células 
endoteliais); 
 Grânulos (antagonista da heparina, fibrinogênio, 
vWF, fator de crescimento) 
 Glicoproteínas (aderência só ao endotélio 
lesado). 
 
 O megacariócito começa a lobular o núcleo, 
produzindo as plaquetas e depois emitindo os 
pseudópodes. Os pseudópodes se deslocam e vão 
se transformando em pró-plaquetas e depois 
plaquetas. 
 
 Glicoproteínas responsáveis pela adesão e 
agregação 
 GPIa = adesão ao colágeno 
 GPIb e GPIIb/IIIa = ligação ao fator de von 
Willebrand (a “cola” que liga a plaqueta ao 
endotélio), consequentemente ao endotélio 
vascular e ligação plaqueta-plaqueta. 
 
 
 
 
 
 As plaquetas são ativadas no sítio de lesão 
vascular para formar um tampão que contenha 
sangramentos. 
 
FUNÇÕES DAS PLAQUETAS 
 A principal função das plaquetas é a 
formação do tampão mecânico durante a reposta 
hemostática normal à lesão vascular. Na ausência de 
plaquetas, costuma ocorrer vazamentos espontâneo 
de sangue de pequenos vasos. 
 Adesão (plaqueta-parede vascular); 
 Agregação (plaqueta-plaqueta); 
 Atividade secretória (liberação dos grânulos – 
estabilização dos agregados e feedback positivo 
para plaquetas); 
 Atividade pró-coagulante – ativação da cascata 
pela exposição do fator plaquetário 3; 
 Fator de crescimento – PDGF estimula a 
multiplicação de células musculares lisas dos 
vasos, acelerando a cicatrização. 
FASES DA HEMOSTASIA 
 Hemostasia primária 
 formação do tampão plaquetário 
 Hemostasia secundária 
 consolidação do tampão pela fibrina 
 Fibrinólise 
 “limpeza” – quebra do coágulo 
 
INTERAÇÃO 
 Para que tenhamos o sangue fluido nos vasos 
é necessário que ocorra uma interação entre o 
endotélio vascular, plaquetas e fatores de 
coagulação. 
 Endotélio vascular 
 Plaquetas 
 Fatores de coagulação 
 Anti-plaquetárias (óxido nítrico e prostaciclinas) 
 evita que as plaquetas se agreguem 
 Anti-coagulantes (antitrombina e 
trombomodulina) 
 Fibrinolíticas (t-pA) 
LESÃO VASCULAR 
 Se ocorrer uma lesão vascular, o organismo 
irá responder da seguinte maneira: 
 
 Lesão endotelial (exposição do colágeno e Fator 
de Von Willebrand); 
 Vasoconstrição reflexa; 
 o vaso diminui o calibre na tentativa de sanar 
o sangramento 
 primeira etapa da hemostasia primária 
 Adesão plaquetária (GPIb + FVW) e ativação 
(ADP, colágeno); 
 a plaqueta fica aderida ao vaso 
 Agregação plaquetária (GP IIIb IIIa + 
fibrinogênio) e degranulação do trombo 
plaquetário (vasoconstrição induzida); 
 o trombo plaquetário também é chamado de 
coágulo instável porque pode voltar a 
sangrar 
 Ativação da cascata de coagulação sanguínea 
(F3plaq); 
plaquetas ativadas 
 
 primeira etapa da hemostasia secundária 
 Formação de fibrina – coágulo estável; 
 Reparação do vaso sanguíneo lesado; 
 primeira etapa da fibrinólise 
 Ativação do sistema fibrinolítico; 
 Restauração e recanalização do vaso sanguíneo. 
FATORES DE COAGULAÇÃO 
 
Via intrínseca: Contact system 
Via extrínseca: Cellular injury 
 
FATOR VON WILLEBRAND (VWF) 
 O VWF está envolvido na adesão dependente das 
condições de fluxo das plaquetas à parede vascular e 
na adesão a outras plaquetas (agregação). 
 Transporta o fator VIII da coagulação; 
 Sintetizado por células endoteliais e 
megacariócitos; 
FORMAÇÃO DO COÁGULO 
SANGUÍNEO 
 Lesão pequena = tampão plaquetário basta; 
 Lesão grande = tampão plaquetário + coágulo 
sanguíneo; 
 
FORMAÇÃO DO TAMPÃO 
PLAQUETÁRIO 
 Ruptura pequena → tampão plaquetário; 
 Contato com endotélio vascular lesado, fibras de 
colágeno → mudanças nas plaquetas; 
 Aumento de volume 
 Forma irregular com pseudópodos 
 Proteínas contráteis contraem e liberam 
grânulos de fatores ativos 
 Aderem ao colágeno e à proteína “fator de 
Von Willebrand” 
 Secretam ADP e enzimas, produzem 
tromboxano A2 
 ADP e tromboxano ativam mais plaquetas 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
 
 Fatores de coagulação: enzimas proteolíticas na 
forma inativa. Quando convertidas a suas formas 
ativadas desencadeiam a cascata de coagulação. 
MECANISMO BIOQUÍMICO DE 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
 Anticoagulantes – inibem a coagulação 
 predomínio na corrente sanguínea 
 trombina, proteína c e heparina 
 Pró-coagulantes – promovem a coagulação 
 ativados em caso de lesão 
VIA EXTRÍNSECA 
 Liberação de fator tecidual (tromboplastina 
tecidual) 
VIA EXTRÍNSECA
• Começa com o 
traumatismo do 
vaso e tecidos
• Mais rápida
VIA INTRÍNSECA
• Começa no próprio 
sangue
• Mais lenta
 
 FT + Fator VII + Ca++ ativam Fator X em Fator 
Xa 
 Fator Xa + Fator V + Ca++ = formação de 
complexo ativador da protrombina 
VIA INTRÍNSECA 
 Traumatismo na parede do vaso e exposição de 
colágeno (cargas negativas) pré calicreína (PK) 
(HMWK) 
 Ativação de Fator XII e liberação de fosfolipídios 
plaquetários com fator plaquetário III (fator 
tecidual) 
 Fator XIIa + calicreína = Fator XIa 
 Fator XIa ativa Fator IX 
 Fator IXa + Fator VIII + cálcio = Fator Xa 
 Fator Xa + Fator V + fosfolipídios plaquetários = 
formação complexo ativador da protrombina 
 
 
PAPEL DO CÁLCIO 
 Necessário para promover ou acelerar a maioria 
das reações da coagulação; 
 Sem cálcio não existe coagulação; 
CONVERSÃO DO FIBRINOGÊNIO EM 
FIBRINA – FORMAÇÃO DO 
COÁGULO 
 Fibrinogênio 
 Sintetizado no fígado – hepatopatia  
 pessoas com problemas hepáticos tem 
níveis reduzidos de fibrinogênio, assim 
podendo desenvolver hemorragias. 
 Peso molecular alto – pouco extravasa para 
líquidos intersticiais, apenas quando a 
permeabilidade dos capilares aumenta 
patologicamente. 
 O fibrinogênio pode ser usado como 
proteína de fase aguda. 
COÁGULO SANGUÍNEO 
 
LISE DO COÁGULO – 
FIBRINÓLISE 
 A fibrinólise (assim como a coagulação) é 
uma resposta hemostática normal à lesão vascular. O 
plasminogênio é convertido na serina-protease 
plasmina por ativadores da parede vascular (ativação 
intrínseca) ou dos tecidos (ativação extrínseca). A 
plasmina é capaz de digerir fibrinogênio, fibrina, 
fatores V e VIII e muitas outras proteínas. Desse 
processo de degradação do coágulo são liberados na 
corrente sanguínea alguns fragmentos, entre eles, o 
D-Dímero. 
 
IMPORTANTE: Limita a extensão do trombo em 
formação durante o processo de coagulação. 
 Após a degradação do coágulo, os PDF (fatores 
dependentes de plaquetas) são removidos por 
COÁGULO
Dissolução (remoção dos 
coágulos de pequenos vasos)
Organização fibrosa 
(restauração tecidual)
Tecido e endotélio 
lesado
Ativador do 
plasminogênio 
tecidual (t-PA)
Plasminogênio 
(profibrinolisina)
Plasmina 
(fibrinolisina)
Lise do 
coágulo
 
macrófagos e outras células do sistema 
reticuloendotelial; 
ANTICOAGULANTES 
INTRAVASCULARES 
 Fatores endoteliais superficiais 
 Trombomodulina – ativa proteína C 
 Proteína C (APC) – inativa fator Va e VIIIa 
 Proteína S – amplifica a ação da proteína C 
 Inibidores dos fatores de coagulação 
 TFPI (Inibidor plaquetário do fator tecidual) 
 Antitrombina (AT) 
 Heparina – baixa concentração fisiológica 
 Produzida pelos mastócitos no tecido e 
basófilos no sangue 
 Usado para evitar coagulação intravascular 
junto com a antitrombina III 
FATORES DEPENDENTES DA 
VITAMINA K 
 II 
 VII 
 IX 
 X 
 Proteína C 
 Proteína S 
ANTICOAGULANTES 
INTRAVASCULARES 
 
 
 Quando solicitar? 
 Pré-operatório; 
 Doenças hematológicas; 
 Pessoas que utilizam anticoagulante oral; 
 Uso de medicamentos. 
 como anticoncepcionais e roacutan 
 
COAGULOGRAMA 
 Tempo de sangramento (métodode Duke e 
método de Ivy); 
 avalia a hemostasia primária 
 realizado in vivo 
 Tempo de coagulação; 
 avalia a hemostasia secundária 
 realizado in vitro 
 Prova do laço; 
 Retração do coágulo; 
 Tempo de protrombina; 
 Tempo de tromboplastina parcial ativado; 
 Plaquetograma; 
Também denominado Tempo de sangria ou 
sangramento (TS). 
 O TS mede a integridade da função plaquetária e 
da parede vascular; 
 Incisão com auxílio de agulha ou lanceta no lobo 
da orelha ou dedo; 
 Contar o tempo desde a incisão até a cessão do 
sangramento. 
MÉTODO DUKE 
 Utilizar lanceta descartável; 
 Realizar uma pequena lesão no lóbulo da orelha; 
 Secar o local da lesão a cada 15 segundos com 
papel de filtro; 
 Medir o tempo até parar o sangramento; 
 Valor de referência: 1 – 3 minutos; 
 Não é mais utilizado na rotina clínica. 
MÉTODO IVY 
 Função vascular e plaquetária; 
 Pressão: 40 mmHg; 
 Local: face anterior do antebraço; 
 Lanceta 1 cm/1mm de profundidade; 
 Papel de filtro a cada 30 segundos, evitando as 
bordas do corte; 
 Duas incisões: divergência acima de 1 minuto 
devemos investigar a causa; 
 Valores normais: 7 a 9 minutos. 
 Avaliação da via intrínseca pode estar 
prolongado em diversas coagulopatias como: 
deficiência de fibrinogênio, hemofilia A, hemofilia 
B, doença de Von Willebrand, hepatopatia severa, 
testes de função hemostática 
 
deficiência de vitamina K, trombocitopenia, estágios 
avançados de CID, uremia e na presença de 
anticoagulantes circulantes. 
 Método: Lee White. 
 Princípio: reflete o tempo de coagulação do 
sangue total quando em contato com a superfície 
do vidro. 
 Interpretação: 
 Avalia os fatores dos mecanismos intrínseco 
e comum da coagulação. 
 É um teste pouco sensível. 
 Resultados poderão ser normais em 
pacientes com deficiência leve a moderada 
dos fatores de coagulação. 
 Deve ser substituído pelo PTTA. 
 
 A prova do laço é um exame rápido que deve 
ser feito obrigatoriamente em todos os casos de 
suspeita de dengue, já que permite identificar a 
fragilidade dos vasos sanguíneos, comum da 
infecção pelo vírus da dengue. 
 
 Se usar esfigmomanômetro, ajusta-lo em 80 
mmHg; 
 Após os 5 minutos observar a formação de 
pequenas manchas avermelhadas; 
 Valores de referência: 
 4 petéqueas resistência vascular diminuída 
 Bastante solicitado em casos de dengue. 
 Interpretação: A retração do coágulo é usada 
como índice indireto de avaliação do número e 
da atividade plaquetária. Está diminuída quando 
o número de plaquetas for inferior a 100.000/mm 
nas alterações qualitativas das plaquetas 
(alteração da adesividade e/ou do mecanismo 
contrátil), e nível diminuído do fibrinogênio. 
 
 
 Tromboplastina tecidual (extrato de cérebro) e 
cálcio são adicionados ao plasma citratado 
(sangue colhido com anticoagulante); 
 INR: Índice Internacional Normalizado. 
 Valor de referência: 10 – 14 segundos. 
 
 
–
 Valor de referência: 30 a 40 segundos. 
 
 
 
 
PATOLOGIAS ASSOCIADAS A 
HEMOSTASIA 
 Trombocitose; excesso de plaquetas em relação 
aos padrões considerados normais. 
 Trombocitopenia (heparina, medicamentos e 
outros); 
 Síndrome de Bernard-Soulier; 
 Trombastenia de Glansmann; 
 Doença de von Willebrand; 
 CIVD: coagulação intravascular disseminada; 
 Púrpura; 
 Deficiência de fatores de coagulação. 
 É considerada uma doença de adesão porque 
temos a deficiência de glicoproteínas que promove 
adesão. 
 
 É considerada doença de agregação porque 
temos a deficiência de glicoproteínas que promove 
agregação. No entanto, alguns autores consideram 
essa síndrome como também doença de adesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos sanguíneos são antígenos de natureza 
bioquímica variada, podendo ser compostos por 
carboidratos, lipídeos, proteínas ou uma mistura 
desses compostos. 
 Karl Landsteiner – início do século XX 
 1930 ele ganhou o Prêmio Nobel 
 
ANTÍGENOS OU AGLUTINOGÊNIOS 
ERITROCITÁRIOS 
 São compostas por carboidratos, lipídeos, 
proteínas ou uma mistura desses compostos; 
 Polialelia: IA IB i 
 fenômeno em que os genes possuem mais 
de duas formas alélicas. 
 Codominância: IA IB > i 
 situação em que organismos heterozigotos 
expressam ambos os alelos de um gene ao 
mesmo tempo. 
 
ANTÍGENOS ABH 
 O cromossomo 19 codifica o antígeno H. 
Esse antígeno H será responsável por ancorar o 
antígeno A e/ou antígeno B. 
 Antígeno H – cromossomo 19; 
 Existe uma mutação em que não há produção do 
antígeno H, logo não há expressão dos antígenos 
A e B. Isso acontece porque mesmo que o 
indivíduo tenha o gene que codifica o antígeno A 
ou antígeno B, devido a deficiência do antígeno 
H não há ancoragem desses antígenos, assim eles 
não conseguem se expressar. São chamados de 
falsos O ou fenótipo Bombaim. 
 
TIPOS DE SANGUE 
 
 
sistema abo 
AULA 19 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
grupos sanguíneos 
 
GRUPOS DO SISTEMA ABO 
 
FENÓTIPO A B AB O 
GENÓTIPOS IAIA, 
IAi 
IBIB, 
IBi 
IAIB
 ii 
AGLUTINOGÊNIOS A B A e B Nenhum 
AGLUTININAS Anti-
B 
Anti-
A 
Nenhum Anti-A 
e Anti-
B 
COMPATIBILIDADE 
 
DOAÇÃO DE SANGUE 
Doador Receptor 
Observar volume sanguíneo 
 
 
TIPOS SANGUÍNEOS – PAIS E 
FILHOS 
 
RH 
 O fator Rh é um sistema de grupos sanguíneos, 
descoberto a partir do sangue do macaco Rhesus. Ele 
indica se o sangue é positivo ou negativo. 
 
GENÓTIPO GRUPO HEMÁCIAS PLASMA 
DD ou Dd Rh + Com antígeno 
Rh 
Sem anticorpos 
anti-Rh 
dd Rh - Sem antígeno 
Rh 
Com anticorpos 
anti-Rh se 
recebeu 
hemácias com 
antígeno Rh 
FATOR RH – PAIS E FILHOS 
 
 
DOAÇÃO DE SANGUE 
 
DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM 
NASCIDO 
 Esse problema ocorre na gestação de uma 
criança Rh+ por uma mulher Rh-, o que desencadeia 
a produção de anticorpos que podem colocar em 
risco a criança que for gerada em uma próxima 
gestação. 
Durante a gestação, a mulher Rh- sofre 
sensibilização em decorrência do contato com o 
sangue da criança Rh+ que está sendo gerada. No 
momento do parto, ocorre um grande contato com o 
sangue e, consequentemente, inicia-se uma intensa 
produção de anticorpos e células de memória contra 
o fator Rh. 
Em uma nova gestação de criança Rh+, a mulher Rh- 
produz uma grande quantidade de anticorpos contra 
as hemácias do bebê. A destruição das hemácias 
desencadeia uma anemia grave na criança, o que 
caracteriza a doença hemolítica do recém-nascido. 
Vale frisar que atualmente existem injeções que 
evitam a sensibilização na primeira gestação. 
 
 
 
 
FENÓTIPO BOMBAIM 
 Indivíduos com o fenótipo Bombaim não 
produzem a enzima ativa (H) que transformaria a 
substância precursora em antígeno H. Sendo assim, 
a sua ausência [da enzima] faz com que essas pessoas 
não apresentem os antígenos “A” e “B” nem o “H”, 
em suas hemácias, mesmo possuindo os alelos 
responsáveis pela síntese dessas substâncias. 
No indivíduo normal: 
 
No fenótipo Bombaim: 
 
SANGUE DOURADO 
 O Rh nulo, também chamado de sangue 
dourado, é o tipo sanguíneo mais raro do mundo. 
 
 
 
Teste para detectar se uma pessoa é realmente 
“O” ou falso “O” é feito aplicando-se o anticorpo 
anti-H em uma gota de sangue. 
 Se houver aglutinação, o indivíduo é um “O” 
verdadeiro, ou seja, “ii”. 
 Se não ocorrer aglutinação, ele é falso “O”, 
podendo ser IAIA, IAi, IBIB, IBi ou IAIB.macrófago do baço, medula óssea e do fígado); 
❖ Produção de hemácias – fatores nutricionais 
(B12, ácido fólico e ferro). 
❖ Concentração normal no sangue: 
 Mulher: 3,9 a 5,5 milhões/µL 
 Homem: 4,1 a 6 milhões/µl 
 
 
 Os leucócitos são células sanguíneas que tem 
como função a defesa do organismo. 
❖ Variam em número, tamanho e função; 
❖ Participam das defesas imunocelulares e 
celulares no organismo; 
❖ Fagocitam bactérias e corpos estranhos; 
❖ Taxa normal: 
 Adulto: 6 a 10 mil//µL ou mm3 
 Recém-nascidos: 15 a 18 mil/mm3 
 Portadores de leucemias: dezenas de 
milhares/mm3 
 Essas células podem ser classificadas de 
acordo com a forma do núcleo e granulação do 
citoplasma: 
❖ Granulares (granulócitos) 
 Neutrófilo – 60 a 70%, ativos, diapedese, 
quimiotaxia e fagocitose. 
 Eosinófilo ou acidófilo – 2 a 4% nas 
alergias. 
 Basófilos – 0 a 1%, liberam histamina 
facilitando a saída dos neutrófilos. 
❖ Agranulócitos (hialinos) 
 Linfócitos – 20 a 30% (T e B). 
 Monócitos – 3 a 8%, grandes, intensa 
atividade fagocitária, maior número em 
focos infecciosos associados a macrófagos. 
 
células sanguíneas 
AULA 2 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
eritrócitos leucócitos 
 
 
 As plaquetas são estruturas sanguíneas 
formadas a partir de fragmentos citoplasmáticos de 
megacariócitos produzidos na medula. 
❖ Trombócitos (trombo = coágulo); 
 trombose: excesso de plaquetas. 
❖ Corpúsculos anucleados, forma discoidal; 
❖ 2 a 4 µm Ø, derivados dos megacariócitos; 
❖ Promovem coagulação do sangue; 
❖ Auxiliam na reparação das paredes de vasos, 
evitando perda de sangue. 
❖ Em média um indivíduo adulto normal 
apresenta de 200.000 a 400.00 plaquetas por 
mm3. 
 pseudoplaquetopenia: é quando o paciente 
tem plaquetas pequenas e o aparelho não 
consegue fazer uma contagem exata (e o 
resultado sai como se ele tivesse uma 
plaquetopenia). 
❖ Aproximadamente 10 dias de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PONTO DE VISTA CLÍNICO 
❖ Hematócrito: indica o volume de hemácias em 
relação ao volume total da amostra de sangue; 
❖ Plasma sobrenadante (55%), uma fina película 
de leucócitos (0,1%) e, no fundo, as hemácias, 
representando 45 a 47% do total. 
 
 É no plasma que se dissolvem as substâncias 
transportadas pelo sangue. 
❖ Corresponde a 55% do volume total do sangue 
e contém 93% de água, além de outros 
componentes como: 
 Compostos orgânicos diversos: vitaminas, 
aminoácidos, hormônios, lipoproteínas etc. 
❖ Sais inorgânicos: sódio, potássio, cloro, cálcio, 
fosfato, zinco, ferro etc. 
❖ Proteínas plasmáticas: albuminas, alfa, beta, 
gamaglobulinas e fibrinogênio. 
 
 
plaquetas estudo do sangue 
plasma 
 
PROTEÍNAS 
❖ Albuminas: mantém a pressão osmótica do 
sangue e transporta ácidos graxos e hormônios; 
❖ Globulinas: formam os anticorpos que combatem 
organismos invasores; 
❖ Fibrinogênio: trabalha no processo de 
coagulação do sangue; 
❖ Lipoproteínas: transportam lipídios e colesterol; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A origem das células sanguíneas varia de 
acordo com o tempo: 
 
PRIMEIROS DIAS DE GESTAÇÃO 
❖ A partir do décimo segundo dia de gestação 
começa a produção dos folhetos embrionários 
(endoderme e ectoderme). 
 Endoderme e ectoderme irão produzir o 
terceiro folheto, o Mesoderme. 
 O mesoderme irá dá inicio a produção de 
células sanguíneas. 
1° AO 2º MÊS DE GESTAÇÃO 
❖ Do 1º ao 2º mês: o saco vitelínico é responsável 
pela produção de células sanguíneas. 
 Primeiro órgão hemoformador é o saco 
vitelínico. 
 A fase de produção celular do saco vitelínico 
é o mesoderme (ou mesoblasto). 
 Mesoderme: forma tecidos conjuntivo e 
muscular. 
❖ A primeira célula a ser produzido no mesoderme 
é o eritroblasto (linhagem eritroide). 
 Esse eritrócito/eritroblasto é jovem e 
nucleado que dura em torno de 3 meses. 
❖ A eritropoiese é o processo de produção de 
eritrócitos. 
 O maior estimulador da eritropoiese é a 
eritropoetina. 
 O maior estimulador de eritropoetina são os 
rins (e 10% fígado); 
❖ A eritropoetina é produzida somente quando há 
necessidade de produção de hemácias, uma vez 
que ela não pode ser acumulada. 
 a eritropoietina vai para a medula óssea e 
estimula a produção de hemácias. 
❖ Durante os primeiros meses o embrião não tem 
fígado e rins, mas há uma necessidade de 
formação de células sanguíneas para a sua 
evolução (sem fígado e rins = sem eritropoetina). 
 as próprias células do embrião começam a 
produzir substâncias químicas como as 
interleucinas 3 e 6, que irão estimular a 
primeira eritropoiese embrionária. 
 as interleucinas 3 e 6 apenas estimulam a 
produção de células, elas não conseguem 
amadurece-las. → essas células morrem por 
volta do terceiro mês de gestação. 
❖ Por volta do 2º mês de gestação, o feto já possui 
órgãos. 
 o saco vitelínico deixa de produzir as células 
e passa essa função para o fígado. 
❖ Do 2º ao 5º mês de gestação, o fígado e o baço 
ficam responsáveis pela a produção de células 
sanguíneas. 
 são o segundo hemoformador. 
 produzem hemácias, leucócitos e plaquetas. 
5º MÊS DE GESTAÇÃO 
❖ Por volta do 5º mês de gestação começa a 
formação das cavidades ósseas; 
 o fígado e o baço deixam de produzir as 
células sanguíneas em grande quantidade. 
 a medula óssea começa a produção das 
células sanguíneas. 
❖ Após 3 semanas do nascimento, a medula óssea 
torna-se o único órgão produtor de células. 
 o fígado e o baço não conseguem manter sua 
produção em grande escala. 
 
 Apenas um breve resumo do que foi comentado 
anteriormente: 
❖ Saco vitelínico – 1º mês; 
❖ Fígado e baço – a partir do 1º ou 2º mês; 
❖ Medula óssea – 5º mês. 
Obs.: o fígado poderá voltar a ser um órgão 
hemoformador em situações patológicas, ou seja, 
volta a sua produção de células sanguíneas. 
 
 
 
células sanguíneas 
AULA 3 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
hematopoese e eritropoiese 
AULA 4 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
 
 
Viscosidade: 2,0 – 15.0 x água; 
A viscosidade sanguínea depende do número de 
células em suspensão no plasma e da composição 
química deste, o sangue pode ser mais ou menos 
viscoso. 
 a viscosidade sanguínea depende, sobretudo, do 
valor do hematócrito, uma vez que os eritrócitos, 
na verdade, são as células em maior quantidade 
na circulação. 
Densidade – 1.052 a 1.063 
 Embora o volume do sangue e da água seja o 
mesmo, a densidade do sangue é maior que a da 
água. 
Composição do plasma: 
 91% – água. 
 09% – proteínas, lipídios, íons. 
A composição do plasma assegura ao sangue a 
sua viscosidade característica. O hematócrito é a 
medida que traduz o volume da massa eritrocitária, 
sendo um índice que sofre pequenas variações em 
condições de normalidade. 
 o hematócrito em torno de 40 a 45% é aquele que 
permite a melhor oxigenação dos eritrócitos e a 
oferta desse oxigênio às células dos tecidos. 
Fluxo sanguíneo: 
 O fluxo sanguíneo através de um vaso venoso 
ou arterial varia em função da viscosidade do sangue 
e do calibre do vaso onde ele circula. 
❖ O fluxo sanguíneo é mantido normal pelos 
batimentos cardíacos; 
❖ Eritrócitos situam-se em posição central e os 
leucócitos e plaquetas circulam ocupando a 
periferia, próximos à parede vascular. 
 eritrócitos protegidos dos traumatismos; 
 leucócitos ficam mais próximos para serem 
atraídos aos locais de infecção ou inflamação; 
 plaquetas mais próximas do endotélio facilita 
o processo de estancamento de qualquer perda 
sanguínea para fora dos vasos. 
 
A hematopoese é o processo de renovação 
celular do sangue por meios de processos mitóticos, 
pois estas células possuem vida muito curta. 
Célula tronco → BFU → CFU 
São células morfologicamenteidênticas, que não 
podem ser identificadas na hematologia clássica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ERITROPOIESE 
A eritropoiese é o processo de produção e 
maturação de hemácias que ocorre na medula óssea 
em adultos normais (e no baço ou fígado em fetos ou 
pacientes com anemias graves). 
 A primeira célula a ser identificada da série 
vermelha é proeritroblasto. 
Proeritroblasto → Eritroblasto Basofílico → 
Eritroblasto Policromático → Eritoblasto 
Ortocromático → Reticulócitos → Hemácias. 
 
 Proeritroblasto (PE) 
 primeiro elemento desta série reconhecido em 
esfregaço de medula óssea; 
 célula grande; 
 núcleo redondo grande que ocupa quase todo o 
citoplasma; 
 possui nucléolo, geralmente dois: vários pontos 
de atividades celular; 
 encontrada na medula óssea; 
 intensa mitose; 
 encontra-se no sangue periférico quando o 
paciente está doente. 
 
 Eritoblasto Basofílico (EB) 
 deriva da célula anterior; 
 capacidade de divisão celular; 
 a reação tintorial é com corante básico devido 
ao seu citoplasma ácido: azul de metileno; 
 núcleo grande; 
 
 pode-se ou não achar nucléolo, no entanto, o 
núcleo tende a ser menor comparado ao do 
proeritroblasto. 
 
 Eritoblasto Policromático (EPC) 
 é o precursor encontrado em maior proporção 
nos esfregaços de medula óssea; 
 o seu citoplasma possui duas cores quando 
corado, isso acontece devido a uma parte do 
citoplasma tornar-se alcalino (produção de 
hemoglobina). 
 
 Eritoblasto Ortocromático (EOC) 
 não possui nucléolo; 
 citoplasma repleto de hemoglobina; 
 não possui capacidade de divisão celular; 
 irá expulsar o núcleo pois não precisa mais dele; 
 digere suas organelas; 
 
 Reticulócitos 
 anucleada; 
 possui retículos no seu citoplasma que são 
restos do RNA ribossomal que sobrou da 
expulsão do núcleo na célula anterior; 
 considerada uma célula madura; 
 produzido na medula óssea, mas também se 
encontra no sangue periférico; 
 possui valor de referência na medula óssea e no 
sangue periférico; 
 marcador de função da medula óssea; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 As células sanguíneas são produzidas na medula 
óssea no indivíduo adulto. Essa medula óssea pode 
ser: branca ou amarela e vermelha. 
❖ Medula óssea vermelha: hematopoese. A medula 
óssea do recém-nascido é quase toda vermelha. 
❖ Todos os ossos até os 3 anos de idade produzem 
células sanguíneas. 
❖ Em adultos, somente as epífises dos ossos longos 
e ossos chatos (esterno, costelas, coluna e ilíaco) 
produzem células sanguíneas. 
❖ Baço, fígado, linfonodos e timo são sítios de 
produção de células sanguíneas. 
ÓRGÃOS HEMOFORMADORES 
 
 
 
 
 
 O microambiente medular é o local de 
produção sanguínea dentro da medula óssea. 
❖ São produzidas as stem cells (células-tronco) e 
progenitores; 
❖ Células do estroma: 
 macrófagos, fibroblastos, adipócitos; 
 células endoteliais; 
❖ Fatores de crescimento: 
 citocinas, interleucinas, fator de necrose 
tumoral; 
❖ Matriz extracelular: 
 fibronectina, colágeno, laminina, elastina, 
proteoglicanos, hemonectina, heparina, 
condroitina. 
 
A eritropoiese é a formação de hemácias. 
 
Célula indiferenciada (saco vitelino)  Stem cell - 
- (célula tronco) 
  
 Células sanguíneas 
hematopoese e eritropoiese 2 
AULA 5 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
Pode se dizer que microambiente medular é um 
conjunto de células e substâncias químicas 
capazes de auxiliar na síntese de várias células. 
Quando o paciente tem uma leucemia (do tipo 
que é uma alteração genética na linhagem da 
série vermelha), é observado alterações nas 
hemácias e em linhagens de outras células. Isso 
comprova que uma alteração em uma linhagem 
prejudica todo o microambiente medular. 
 
 As etapas da eritropoiese são: 
1) Etapa mesoblástica ou mesodérmica. 
 Início: a partir do 5º dia de gestação; 
 As células mesoblásticas (presente no saco 
vitelino) produzem os megaloblastos que 
desaparecem em torno do 3º mês; 
2) Etapa hepática. 
 Produção no fígado e baço; 
 Hemácias nucleadas que se transformam em 
hemácias anucleadas posteriormente; 
 Pico máximo em torno do 3º mês; 
3) Etapa medular. 
 Inicia no 5º mês; 
 Produção pela medula óssea; 
 Hemácias anucleadas; 
 Pico máximo ao nascimento; 
 
L 
1) Proeritroblasto 
 mede cerca de 16 ; 
 núcleo volumoso; 
 cromatina frouxa (avermelhada e delicada); 
 1 a 4 nucléolos; 
 citoplasma intensamente basófilo; 
 contorno irregular com proeminências; 
 presença de organelas; 
 sofre mitose e diferenciação originando os 
eritroblastos basófilos; 
 
2) Eritroblasto basófilo 
 menor que o proeritroblasto; 
 núcleo menor – os nucléolos não são visíveis; 
 cromatina mais condensada; 
 citoplasma basófilo; 
 sofre mitose e diferenciação originando 
eritroblastos policromáticos; 
 
3) Eritroblasto policromático 
 ligeiramente menor; 
 núcleo menor e mais corado; 
 cromatina condensada (roxa); 
 citoplasma policromático (acidófilo e basófilo); 
 sofre mitose e diferenciação e origina 
eritroblastos ortocromáticos; 
 
4) Eritoblasto ortocromático 
 núcleo menor e intensamente corado (roxo); 
 central ou excêntrico; 
 citoplasma róseo (síntese intensa de Hb); 
 autofagia das organelas citoplasmáticas; 
 expulsão do núcleo; 
 fagocitose nuclear; 
 
5) Reticulócito 
 maiores que as hemácias; 
 1 a 2 dias na medula → sangue; 
 complexo golgiense e mitocôndrias; 
 após 1 a 2 dias → perdem o retículo; 
 
 
6) Hemácias ou eritrócitos 
 Forma: disco bicôncavo 
 Diâmetro: 7,5  
 Altura: 2,1  
 Acidófila: hemoglobina. 
 se cora com corantes ácidos; 
 Desprovida das organelas celulares; 
 Compostas por uma membrana que envolve uma 
solução de: 
 proteínas (95% é Hb e 5% são enzimas) – 
suporte energético 
 eletrólitos - importantes para o metabolismo 
 Excesso de membrana: circulação capilar. 
DIFERENCIAÇÃO E MATURAÇÃO DE 
HEMÁCIAS 
 Explicando cada linha: 
1. A cromatina começa frouxa e ao longo da 
maturação vai se condensando até ser expulsa; 
2. O citoplasma começa basofílico até se tornar 
acidófilo. → maior produção de hemoglobina e 
consequentemente menos eritropoietina é 
necessária. 
3. Relação núcleo x citoplasma; 
4. Condensação da cromatina. 
ERITROPOIESE DEPENDE: 
 Estruturas do microambiente medular: 
 diversos tipos celulares e fibras nervosas. 
 Fatores estimuladores: 
 eritropoetina 
 vitamina B12 (Cianocobalamina) 
 folatos 
 hormônios andrógenos e tireoidianos 
(estrogênio é inibidor fisiológico da 
eritropoiese). Isso explica o porquê dos 
homens terem maior números de Hemácias. 
 Fatores inibidores 
 δ-interferon 
 fator de necrose tumoral 
FATORES DA ERITROPOIESE 
 Eritropoietina: atua no estímulo da eritropoiese. 
 Vit. B12 e folatos: atua na síntese de DNA para 
reprodução de proeritroblasto e eritroblastos 
basófilos. 
 Ferro: atua na síntese de hemoglobina e na 
maturação dos eritrócitos. 
ERITROPOETINA RECOMBINANTE 
 A eritropoetina recombinante geralmente é 
administrada após o paciente ter recebido uma sessão 
de diálise (insuficiência renal crônica). Outras 
indicações são: 
 Anemia de prematuros; 
 AIDS 
 Após transplante medular. 
ERITROPOETINA 
Ações da eritropoetina: 
 P – estimula a produção de proeritroblasto a 
partir de células-tronco hematopoiéticas; 
 H – promove a hemoglobinização; 
 D – estimula a diferenciação dos proeritroblasto 
aos diferentes estágios eritroblásticos em relação 
ao processo normal. 
 Aumento do número de mitoses das células 
indiferenciadas da medula; 
 Aumento do amadurecimento das células 
indiferenciadas; 
 Diminuio tempo de amadurecimento dos 
eritroblastos na medula; 
 Aumento da síntese de hemoglobina; 
 
 
 
 
 
S 
 As alterações morfológicas podem ser: 
ALTERAÇÕES DE TAMANHO - 
ANISOCITOSE 
Os eritrócitos/hemácias de tamanho normal 
são denominados normócitos. Quando alterados em 
relação ao tamanho são denominados: 
 Micrócitos: hemácias com diâmetro inferior a 7 
μ. 
 São encontrados: anemias por deficiência de 
ferro, talassemias e em algumas anemias 
hemolíticas. 
 Macrócitos: hemácias com diâmetro maior a 8 μ. 
 São encontrados: geralmente ocorrem nas 
anemias megaloblásticas, podendo ser 
encontrados também na anemia aplástica e 
doença hepática crônica. 
 Megalócitos: hemácias apresentam-se maiores 
que o normal, geralmente de forma ovalada. 
 Características das anemias megaloblásticas 
(deficiência de vitamina B12 e ácido fólico). 
Lembre-se que o critério morfológico não dá ideia da 
causa da anemia, mas do aspecto morfológico dos 
eritrócitos presentes na circulação. 
O exame qualitativo dos eritrócitos é feito em lâmina 
coradas por métodos panóticos (Leishman ou 
Giemsa). Analisam-se assim a forma, o tamanho e as 
características tintoriais dessas células. 
 Micrócitos: 
 
 Macrócitos: 
 
 Megalócitos: 
 
 
ALTERAÇÕES DE COR – 
ANISOCROMIA 
Os eritrócitos/hemácias normais apresentam 
uma coloração rósea, com um halo central mais 
claro. Quando alterados em relação a coloração são 
denominados: 
 Hipocromia: as hemácias contêm uma menor 
quantidade de hemoglobina (Hb) e geralmente 
são microcíticas. 
 Ocorre em anemias por deficiência de ferro 
e talassemia. 
 Policromatofilia: as hemácias quando coradas 
por corante panóptico, apresenta uma basofilia 
(devido à presença de RNA) e uma acidofilia 
(devido à presença de DNA) mistas. 
 Ocorre nas anemias hemolíticas. 
 
alterações da série eritróide 
AULA 6 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
alterações morfológicas das 
hemácias 
 
 Hipocromia: 
 
 
 Policromatofilia: 
 
 
 
ALTERAÇÕES DE FORMA – 
POIQUILOCITOSE 
 A hemácia com forma normal é um disco 
bicôncavo e quando vista de frente, apresenta uma 
região central mais clara. Quando alterados em 
relação a forma são denominados: 
 Drepanócitos ou hemácias falciformes: têm um 
aspecto característico de foice ou meia lua. São 
hemácias que contêm hemoglobina S. 
 o encontro dessa forma de hemácia 
caracteriza a anemia falciforme e outras 
doenças falciformes (doença da Hb SC 
(hemoglobinopatia SC) e a interação Hb 
S/talassemia). 
 Ovalócitos ou eliptócitos: possuem uma 
agregação bipolar de hemoglobina. 
 ocorrem em grande quantidade (90% ou 
mais) na anemia hereditária ovalocítica 
(ovalocitose hereditária). 
 também podem ser encontradas nas anemias 
por deficiência de ferro, nas anemias 
falciformes, nas anemias megaloblásticas, 
nas talassemias e em condições normais 
(1%). 
 Esferócitos: esferocitose, anemia hemolítica 
microangiopática, na incompatibilidade do 
sistema ABO, no hiperesplenismo, na metaplasia 
mieloide, pós-esplenectomia, na malária e como 
artefato (área fina da distensão sanguínea). 
 Hemácias em alvo (leptócitos, target cell e/ou 
codócitos): talassemias (tal maior ou anemia de 
Cooley e tal menor), em pacientes com 
hemoglobinopatias (doença da Hb CC, anemia 
falciforme, doença da Hb SC e traço Hb AC), nas 
doenças hepáticas crônicas, deficiência 
moderada de ferro e após esplenectomia. 
 Hemácias crenadas (burr cells/equinócitos): são 
eritrócitos com projeções na borda externa da 
membrana que lembram uma engrenagem. 
 ocorrem nas doenças hepáticas, nos 
indivíduos com deficiência de piruvato 
quinase, nas doenças renais e nos indivíduos 
com úlcera péptica. 
 Acantócitos (spurr cells): apresentam forma 
arredondada com proeminências pontiagudas 
(espículos) irregulares. São características de 
deficiência congênita de beta-lipoproteína 
(abetalipoproteinemia). 
 podem ser observados na anemia hemolítica 
microangiopática, na anemia sideroblástica, 
na anemia de Cooley, em pacientes 
portadores de cirrose, nas queimaduras 
graves, após esplenectomia, nas doenças 
renais e deficiências enzimáticas. 
 Dacriócitos (hemácias em lágrimas/codócitos/ 
tear-drop cells): são observados na metaplasia 
mieloide, no hiperesplenismo, nas talassemias 
maior e menor, nas anemias megaloblásticas, nas 
anemias hemolíticas adquiridas e nas metástases 
da medula óssea. 
 
 Estomatócitos: são eritrócitos cuja palidez 
central esférica é substituída por uma área de 
palidez em formato de fenda, dando aspecto de 
boca. 
 caracteriza um tipo de anemia hemolítica 
rara, a estomatocitose hereditária. 
 são ocasionalmente vistos nas leucemias 
agudas em tratamentos e alcoolismo agudo. 
Podem aparecer na distensão sanguínea 
decorrente de um artefato, o qual é 
produzido por um pH diminuído e exposição 
a compostos semelhantes a detergentes 
catiônicos. 
 Esquizócitos (hemácias fragmentadas): são 
eritrócitos com formas triangulares, distorcidas, 
em virtude de fragmentação. 
 são vistos mais frequentemente em pacientes 
com hemólise maciça. 
 podem ocorrer na anemia hemolítica 
microangiopática, no hiperesplenismo, na 
metaplasia mieloide, na anemia de Cooley, 
na anemia megaloblástica, após terapia da 
leucemia aguda, nas queimaduras graves, na 
síndrome hemolítica urêmica. 
 Drepanócitos ou hemácias falciformes: 
 
 
 
 Ovalócitos ou eliptócitos: 
 
 Esferócitos: 
 
 Hemácias em alvo (codócitos): 
 
 Hemácias crenadas (equinócitos): 
 
 
 Acantócitos: 
 
 Draciócitos: 
 
 Estomatócitos: 
 
 Esquizócitos (hemácias fragmentadas): 
 
 
 
 Os eritrócitos podem apresentar inclusões 
citoplasmáticas que apresentam diferentes formas e 
significados: 
 Corpos de Howell Jolly: são pequenos corpos 
basofílicos esféricos, geralmente não maior que 
1 μ de diâmetro, vistos nos eritrócitos, de 
localização excêntrica e em número de 1 a 2 por 
célula correspondente a restos nucleares e são 
constituídos de DNA. 
 aparecem após esplenectomia, nas anemias 
hemolíticas, nas anemias megaloblásticas e no 
hipoesplenismo. 
 Anel de Cabot: apresentam cor púrpura e 
aparecem como um anel em forma de oito ou 
torcidos e sob diversas formas. Podem ocupar a 
periferia inteira dos eritrócitos, no entanto 
frequentemente são menores. 
 são vistos em pacientes com anemia severa, 
especialmente anemia perniciosa não tratada, 
após esplenectomia, na leucemia e nos casos 
de envenenamento. 
 Ponteado basófilo: refere-se a presença nos 
eritrócitos de grânulos basofílicos, geralmente 
puntiformes, os quais variam em tamanho, forma 
e distribuição. O pontilhado basófilo reflete 
imaturidade celular e a persistência de material 
ribossômico (RNA) no eritrócito. Resulta, 
portanto, da precipitação do RNA. 
 o ponteado basófilo fino ou difuso é visto em 
várias anemias, incluindo a ferropriva, 
 enquanto o ponteado basófilo grosseiro, após 
exposição ao chumbo e outros metais, nas 
talassemias e está associado com a síntese 
anormal do heme. 
 Corpos de Heinz: formados por hemoglobina 
desnaturada (devido à injúria oxidativa). 
Encontram-se na periferia das hemácias como 
formas arredondadas ou ovais (único ou 
múltiplo), refrateis, unidos à membrana 
eritrocitária. 
 são observados somente com coloração 
supravital e nunca são encontrados nos 
reticulócitos. 
 são proeminentes nas anemias hemolíticas 
produzidas por agentes tóxicos aos eritrócitos 
(fenilhidrazina) e ocorrem também em 
indivíduos com defeitos enzimáticos 
hereditários (deficiência de G6PD), em 
portadores de hemoglobinas instáveis (Hb 
Zurich, Hb Köln), na alfa talassemia e em 
pacientes esplenectomizados. 
 
inclusões eritrocitárias 
 
 Corpos de Howell Jolly: 
 
 Anel de Cabot: 
 
 Ponteado basófilo: 
 
 
 Corposde Heinz: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os eritrócitos são altamente deformáveis, a fim 
de poderem circular através de vasos capilares cuja 
luz é bem inferior ao seu próprio diâmetro. Essa 
capacidade de deformação dos eritrócitos decorre da 
estrutura anatômica muito especial de sua membrana 
complexa, composta por dois tipos de elementos: 
 lipídios, que formam a sua membrana 
complexa; 
 proteínas, que constituem o citoesqueleto 
subjacente; 
Algumas proteínas estão inseridas na camada de 
lipídios. São as proteínas transmembranosas ou 
integrais, que atravessam a membrana lipídica, desde 
a porção externa até a parte interna, citoplasmática, 
onde se relacionam com as proteínas que formam o 
citoesqueleto. 
 
 Banda 3 – CL-/HCO3: viscosidade sanguínea 
(interação com lipídios da membrana). 
 
O componente proteico da membrana é formado 
também por duas porções: 
 Proteínas integrais: atravessam a camada dupla 
de lipídios. 
 banda 3, glicoforinas A B C D 
 Proteínas periféricas: situadas na base da camada 
bilipídica. 
 espectrina, anquirina, tropomiosina, actina 
4.1, 4.2 e 4,9. 
 
BANDA 3 
 Mutação: mutações nas proteínas da membrana 
da hemácia causa alterações eritrocitárias. 
 esferocitose hereditária e acidose tubular 
renal. 
 acantocitose estomatocitose hereditária. 
 resistência a malária. 
 estomatocitose hereditária. 
 Receptora para Plasmodium falciparum; 
 Troca de CL-/HCO3 9 aumenta a capacidade de 
transporte de CO2; 
 Transportadora de íons (garante a viscosidade 
sanguínea); 
 Interações com lipídios e outras proteínas; 
GLICOFORINAS 
 Carga negativa (ácido siálico): o ácido siálico é 
integrado na molécula da glicoforina (induzindo 
as hemácias a se afastarem uma das outras); 
 impede que os eritrócitos se aglutinem. 
 Reconhecimento; 
 Estabilização; 
 Receptor para P. falciparum; 
 Eliptocitose hereditária. 
 Marcador: se o profissional quiser saber se uma 
célula mutada em uma determinada anemia é da 
série vermelha, deve procurar se a célula tem 
glicoforina. 
ESPECTRINA 
 Proteína filamentosa; 
 Ghosts eritrocitário (mudança na estrutura da 
hemácia que dificulta a sua visualização); 
 Mantém a morfologia da hemácia; 
 Mutações: eliptocitose, esferocitose 
 Causa mais frequente de eliptocitose hereditária 
estrutura da hemácia 
AULA 7 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
membrana dos eritrócitos 
tipos de proteinas 
 
 
A principal função da hemoglobina é promover a 
absorção, o transporte e a liberação do oxigênio aos 
tecidos. 
 O ferro do heme chega à célula formadora de 
hemoglobina ou eritroblasto ligado à sua proteína 
transportadora – a siderofilina ou transferrina. 
 O complexo ferro-transferrina liga-se à 
membrana celular por meio de seus receptores 
específicos. 
 Melatoproteína: porque é uma proteína que 
contém ferro na sua composição. 
 250 milhões por hemácia; 
 Molécula proteica de estrutura quaternária (é 
formada por quatro cadeias polipeptídicas); 
 4 cadeias de globina; 
 4 grupamentos heme – se liga ao ferro – se liga 
ao O2; 
 uma molécula de hemoglobina se liga à 4 
moléculas de oxigênio. 
 uma molécula de hemoglobina se liga à 8 
átomos de oxigênio. 
 Parte polipeptídica – globina – síntese proteica 
 Parte prostética: 
 Heme – via metabólica. 
 Ferro – absorvido a partir da dieta. 
 
GLOBINA 
 Produzida no ribossomo a partir da codificação 
dos cromossomos; 
 Cadeias alfa são codificadas pelo cromossomo 
16 – 141aminoácidos; 
 mutações no cromossomo 16 pode estar 
associado ao desenvolvimento de algumas 
talassemias. 
 Cadeias beta são codificadas pelo cromossomo 
11 – 146 aminoácidos; 
 mutações no cromossomo 11 pode estar 
associado ao desenvolvimento de anemia 
falciforme. 
 Associação aos pares; 
 Globina (região interna apolares e externa 
polares); 
 
SÍNTESE DO HEME 
 Grupo Heme – protoporfirina – ferro na forma 
ferrosa; 
 Obs.: o grupo Heme compõe também a estrutura 
das hemoproteínas: mioglobina, citocromos, 
catalases e peroxidases. 
 Início na mitocôndria a partir da condensação da 
Succinil CoA com a glicina formando o ácido 5 
– deltaaminolevulínico. 
 No citoplasma o 24 deltaamino levulínico da 
origem ao porfobilinogênio PBG – Porfirina + 
ferro = Heme. 
 Todas as enzimas que participam da produção do 
grupo heme são chamadas de porfirinas, e a 
deficiência de uma delas dá origem a Doenças 
Porfirias. 
 História do Drácula: acredita-se que o Drácula 
tinha uma doença chamada Porfiria. Pacientes 
com Porfiria apresentam uma necessidade de 
sangue (devido à ausência da síntese do grupo 
heme) e evitam a luz do dia para não agravar as 
feridas cutâneas. 
 
 
hemoglobina 
AULA 8 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
hemoglobina 
 
 
 
SÍNTESE DE HEMOGLOBINA 
(RESUMO) 
O Ciclo de Krebs dá origem a Succinil CoA. 
A Succinil CoA tem várias funções, mas parte dela é 
usada para se ligar com a Glicina. A ligação entre 
essas duas moléculas forma o grupamento Pirrol, que 
posteriormente será Protoporfirina IX (é um 
precursor do grupo heme). A Protoporfirina IX se 
liga ao ferro, dando origem ao grupamento Hemo. 
Ocorre a ligação do Hemo com a globina, formando 
a hemoglobina. 
 
 Inibição alostérica: altera sua conformação 
conforme é necessário. 
 Ligação cooperativa (forma T e forma R): 
 forma T: forma tensa – hemoglobina 
desoxigenada. 
 forma R: forma relaxada – hemoglobina 
oxigenada. 
 Anidrase carbônica (monóxido de carbono, ácido 
carbônico, prótons, íon bicarbonato): é produzida 
dentro da hemácia. 
QUANDO LIBERA O O2 
 Ligação cooperativa (forma tensa e forma 
relaxada) – a primeira ligação ativa as outras; 
 Quando eliminar o O2 – inibição alostérica 
(estrutura se modifica); 
 Hemoglobina é inibida alostericamente pelo 
excesso de CO2 e H+ (prótons) – em meio ácido, 
o O2 não consegue ficar hemoglobina e é 
abandonado. 
 Sob ação da anidrase carbônica, o dióxido de 
carbono com a água se transforma em ácido 
carbônico H2CO3. 
 
 
 
 
 
A hemoglobina passa por várias alterações 
conformacionais na sua transição do estado 
desoxigenado para oxigenado. 
No estado oxigenado, a cavidade central do 
tetrâmero diminui. Vários “loops” se move. 
 
 A hemoglobina embrionária/fetal está presente no 
recém-nascido em grandes quantidades sendo 
gradualmente substituída pela HbA1. 
oxigenação e desoxigenação 
tipos de hemoglobinas 
 
 Fase de embrião formam as hemoglobinas 
embrionárias: 
 Gower I – zeta 2 epsilon 2 
 Portland – zeta 2 gama 2 
 Gower II – alfa 2 epsilon 2 
 Hemoglobina fetal – 2 alfa + 2 gama 
 começa na vida fetal e permanece durante 
toda a vida (todos temos uma concentração 
mínima de Hb fetal). 
HEMOGLOBINA FETAL 
 Ao nascimento, a hemoglobina fetal perfaz 
70% e diminui 3% a cada semana e aos 6 meses de 
vida a concentração é menor que 2 a 3%. 
 Na fase adulta: 
 A1– alfa 2 + beta 2 → 97% 
 A2 – alfa 2 + delta 2 
 Fetal alfa 2 + gama 2 
 A partir da fase fetal, a cadeia alfa faz-se presente 
em todos os tipos de hemoglobina; 
 A cadeia beta estará presente somente após o 
nascimento quando forma a hemoglobina A1. 
 Deficit na produção de cadeia Alfa: 
 as manifestações estão presentes desde a fase 
embrionária. 
 Deficit na produção de cadeia Beta: 
 as manifestações são observadas após o 
nascimento. 
 Na fase adulta, a hemoglobina predominante é a 
hemoglobina A1 (HbA1) e as A2 e Fetal, 3% da 
Hb total. 
 
Para permanecer 120 dias na circulação, o 
eritrócito precisa de energia (degradação da glicose). 
 A sobrevida eritrocitária está diretamente 
relacionada com a capacidade de degradar a 
glicose. 
 A degradação da glicose o capacita a: 
 Manter a integridade da membrana. 
 Impedir a oxidação da hemoglobina. 
 Passagem do ferro da forma ferrosa para 
férrica. 
 Manter a forma bicôncava. 
 
Inibição alostérica: altera sua conformação 
conforme é necessário. 
 Ligação cooperativa (forma T e forma R): 
 forma T: forma tensa – hemoglobina 
desoxigenada. 
 forma R: forma relaxada – hemoglobina 
oxigenada. 
 Anidrase carbônica (monóxido de carbono, ácido 
carbônico, prótons, íon bicarbonato): é produzida 
dentro da hemácia. 
QUANDO LIBERA O O2 
 Ligação cooperativa (forma tensa e forma 
relaxada) – a primeira ligação ativa as outras; 
 Quando eliminar o O2 – inibição alostérica 
(estrutura se modifica); 
 Hemoglobina é inibida alostericamente pelo 
excesso de CO2 e H+ (prótons) – em meio ácido, 
o O2 não consegue ficar hemoglobina e é 
abandonado. 
 Sob ação da anidrase carbônica, o dióxido de 
carbono com a água se transforma em ácido 
carbônico H2CO3. 
 
A hemoglobina passa por várias alterações 
conformacionais na sua transição do estado 
desoxigenado para oxigenado. 
No estado oxigenado, a cavidade central do 
tetrâmero diminui. Vários “loops” se move. 
 
 Fase de embrião formam as hemoglobinas 
embrionárias: 
 Gower I – zeta 2 epsilon 2 
 Portland – zeta 2 gama 2 
 Gower II – alfa 2 epsilon 2 
 Hemoglobina fetal – 2 alfa + 2 gama 
 começa na vida fetal e permanece durante 
toda a vida (todos temos uma concentração 
mínima de Hb fetal). 
HEMOGLOBINA FETAL 
 Ao nascimento, a hemoglobinal fetal perfaz 
70% e diminui 3% a cada semana e aos 6 meses de 
vida a concentração é menor que 2 a 3%. 
 Na fase adulta: 
 A1– alfa 2 + beta 2 → 97% 
 A2 – alfa 2 + delta 2 
 Fetal alfa 2 + gama 2 
oxigenação e desoxigenação 
circulação eritrocitária tipos de hemoglobinas 
 
 A partir da fase fetal, a cadeia alfa faz-se presente 
em todos os tipos de hemoglobina; 
 A cadeia beta só se fará presente após o 
nascimento quando forma a hemoglobina A1. 
 Deficit na produção de cadeia Alfa: 
 as manifestações estão presentes desde a fase 
embrionária. 
 Deficit na produção de cadeia Beta: 
 as manifestações são observadas após o 
nascimento. 
 Na fase adulta, a hemoglobina predominante é a 
hemoglobina A1 (Hb A1) e as A2 e Fetal, 3% da 
Hb total. 
 
Para permanecer 120 dias na circulação, o 
eritrócito precisa de energia (degradação da glicose). 
 A sobrevida eritrocitária está diretamente 
relacionada com a capacidade de degradar a 
glicose. 
 A degradação da glicose o capacita a: 
 Manter a integridade da membrana 
 Impedir a oxidação da hemoglobina 
 Passagem do ferro da forma ferrosa para 
férrica 
 Manter a forma bicôncava 
 
 
 
 
 
 
 
 
circulação eritrocitária 
 
 
O ferro nos alimentos estar geralmente na 
forma férrica (Fe3+) (pobremente solúvel em pH 
acima de 3). Em contraste, ferro ferroso (Fe2+) é mais 
solúvel, mesmo em pH de 7 ou 8 vistos no duodeno, 
como resultado é mais facilmente absorvido. Cerca 
de 67% do ferro total está presente na hemoglobina. 
FERRO DA DIETA 
O ferro da dieta se apresenta sob a forma 
inorgânica (Fe2+ ou Fe2+) ou sob a forma de heme, 
ligada geralmente à mioglobina da carne. 
 Três formas de encontrar o ferro na dieta: 
 ferro ferroso (Fe2+): alimentos como a carne 
bovina já vem com o ferro na forma ferrosa. 
 ferro férrico (Fe3+): está presente em outros 
alimentos, como leguminosas. 
 ferro heme: está presente em alimentos de 
origem animal, como carne bovina, frango e 
peixe. 
ABSORÇÃO DO FERRO 
 A absorção do ferro é processada na parte superior 
do intestino delgado pelas células da mucosa. O ferro 
inorgânico e o ferro ligado ao heme têm mecanismos 
diferentes de absorção. 
 Quando o indivíduo tem necessidade de absorver 
maiores quantidades de ferro, as moléculas de 
ferritina estão presentes no citoplasma das 
células intestinais diminuem. 
 dessa forma, todo ferro que atravessa a 
célula passa para a circulação. 
 Quando a demanda de ferro diminui, forma-se 
maior quantidade de ferritina no citoplasma das 
células intestinais. 
 a ferritina detêm maior quantidade de ferro, 
evitando seu aumento desnecessário na 
circulação. 
+ +
 Na porção apical dos enterócitos encontramos a 
enzima DMT1 (proteína transportadora de metal 
divalente). A DMT1 transporta ferro, cálcio e 
outros metais divalente. 
 Alimentos com o ferro na forma ferrosa, são 
rapidamente absorvidos pelo enterócito pela ação 
da enzima DMT1. E posteriormente, vão para a 
corrente sanguínea. 
 o ferro ferroso se liga a proteína DMT1. 
 Parte do ferro ingerido da dieta vem na forma 
férrica, sendo necessária outra proteína para a sua 
absorção. Sendo assim, o ferro precisa ser 
convertido de Fe3+ para Fe2+, o que é mediado 
pela ferro redutase citocromo b duodenal ou 
Dcytb. 
 Dentro do enterócito, uma parte do ferro que não 
vai ser utilizado pode ser acumulado na forma de 
ferritina. Outra parte do ferro pode ser quebrada, 
e o restante vai para a circulação sanguínea. 
 o ferro que fica nos enterócitos, ligado à 
ferritina, é eliminado nas fezes com a 
descamação da mucosa. 
 Na parte basolateral do enterócito temos a 
proteína ferroportina que vai ser responsável pela 
passagem do ferro do enterócito para o plasma. 
 Algumas substâncias encontradas no sangue são 
responsáveis por controlar a entrada do ferro na 
corrente sanguínea. 
 excesso de ferro pode causar: infarto, 
mudanças no tom da pele, diabetes melitus, 
funcionamento anormal do fígado e cirrose. 
 Na circulação sanguínea, o ferro ferroso vai ser 
transportado para o osso. Lá no tecido ósseo, o 
eritroblasto precisa de ferro para a formação de 
hemoglobina. 
 A transferrina é responsável por transportar o 
ferro para o osso, no entanto, ela só consegue 
transportar o ferro na forma férrica. Assim, é 
necessário que o ferro ferroso seja transformado 
para a forma férrica. E quem faz essa 
transformação, é a proteína hefaestina. 
 A Hepcidina é uma substância produzida quando 
a transferrina se prepara para se ligar ao ferro. 
 a transferrina se liga ao receptor TFR, sendo 
então ativada. 
 a transferrina ativada estimula a ativação de 
outro receptor para começar a produção de 
hepcidina. 
 A Hepcidina volta para a ferroportina e para a 
entrada de ferro na circulação. 
 
 Ferro hêmico é absorvido como tal pelas células 
intestinais. Ocorre a separação do ferro do heme 
ferro 
AULA 9 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
ferro 
 
por ação da enzima hemeoxigenase e depois 
segue a mesma via do ferro inorgânico. 
Há alguns mecanismos que regulam a 
quantidade de ferro a ser absorvida, a saber: 
 Ingestão de ferro da dieta: quando esta contém 
excesso de ferro, a absorção não se faz pela 
mucosa, pois já́ há acumulo deste sob a forma de 
ferritina. 
 Estoque regulador: quando há́ acumulo de ferro 
nos estoques sua absorção também é reduzida. 
 Necessidade de ferro para a eritropoiese: este 
mecanismo é importante nas anemias e parece 
envolver a presença de um estimulo conduzido 
por substancia(s) originária(s) na medula óssea. 
COMPONENTES DO FERRO 
 Os componentes do ferro podem ser agrupados 
em duas categorias: 
 Funções enzimáticas ou metabólicas: 
 hemoglobina, mioglobina, citocromos e 
flavoproteína. 
 Funções de armazenamento e transporte: 
 transferrina, lactoferrina, ferritina e 
hemossiderina. 
DEPÓSITO DE FERRO 
O ferro não tem via de excreção. Ele é 
absorvido pelo intestino, mas não é eliminado. Ao 
contrário, existe um mecanismo específico para sua 
conservação e depósito no organismo. 
 Mediante maior ou menor quantidade de ferritina 
contida nas células intestinais, pode-se avaliar o 
grau de absorção do ferro. 
 Por sua vez, a variação da ferritina na célula 
intersticial é reflexo de maior ou menor demanda 
de ferro pela medula óssea. 
 Homem normal: cerca de um quarto do ferro 
absorvido permanece nos locais de depósito. 
 Mulher normal: os depósitos são menores devido 
às perdas menstruais periódicas. 
 O nível deferritina plasmática varia em função 
da quantidade de ferro dos depósitos, sendo 
sempre inferior nas mulheres que menstruam em 
comparação com aquelas que estão na 
menopausa e com o sexo masculino. 
 
 
 
A anemia é definida como redução da massa 
eritrocitária, ou diminuição da hemoglobina. Do 
ponto de vista fisiológico, é caracterizada como 
diminuição na capacidade de transporte de oxigênio. 
 Os critérios laboratoriais habituais consistem em 
hemoglobina (Hb) 
 19,5% 
 Leucócitos elevados; 
 Plaquetas aumentadas; 
 Esfregaço: drepanócitos, policromasia, 
eritroblastos e reticulócitos. 
 
Anemia 
falciforme
Hipóxia
Esplenomegalia Infarto esplênico
Infecções
 
O diagnóstico diferencial entre as 
hemoglobinopatias com teste de falcização positivo 
(síndromes falcêmicas ou falciformes) não é fácil. 
Baseia-se na morfologia dos eritrócitos circulantes e, 
principalmente, no estudo eletroforética da 
hemoglobina. 
 
 A eletroforese de hemoglobina, feita 
rotineiramente em pH alcalino, mostra a variante 
HbS, com mobilidade diferente da hemoglobina A. 
Outras hemoglobinas anormais podem ter migração 
eletroforética semelhante à da HbS, sendo necessária 
a realização do testeem condições técnicas 
diferentes, para se obter a diferenciação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A vitamina B12 ou cobalamina está presente 
nos alimentos de origem animal, especialmente leite, 
carne e ovos. Nos alimentos vegetais existe em 
pequena quantidade. 
ABSORÇÃO DA VITAMINA B12 
 A vitamina B12 chega ao estômago ligada às 
proteínas dos alimentos. Neste local essas proteínas 
vão sofrer digestão, serem liberadas e liga-se a uma 
nova proteína. Na altura do duodeno, a cobalamina é 
liberada e passa a se unir a outra proteína, o fator 
intrínseco. 
 Enquanto o fator intrínseco sofre posterior 
degradação no interior dos enterócitos, a cobalamina 
se fixa firmemente à sua proteína transportadora 
fisiológica – a transcobalamina II e após algumas 
horas já pode ser encontrada no plasma. 
 Fator Intrínseco (glicoproteína) é produzido por 
células parietais do estômago; 
 Depósitos no fígado: 2 a 7 mg (adulto). 
FUNÇÃO DA VITAMINA B12 
 A vitamina B12 é essencial à produção 
normal das células do sangue e à função do tecido 
nervoso. Existe correlação entre a função dessa 
vitamina e a do ácido fólico, pois o metabolismo 
dessas substâncias se entrelaça em certos pontos. 
 
 
 
 
Correlação entre cobalamina, folato e metionina. O 
metiltetraidrofolato é o doador de radical CH-
3 para 
a formação da metilcobalamina, essencial para a 
conversão de homocisteína em metionina. 
 A cobalamina ainda tem atuação na via 
metabólica dos ácidos graxos tricarboxilados, 
convertendo o ácido metilmalônico em ácido 
succínico. 
 Além de atuar nas duas vias anteriormente 
referidas, a vitamina B12 interfere na absorção 
dos folatos pelas células medulares. Quando 
ocorre deficiência de B12, há também deficiente 
utilização dos folatos para a eritropoiese pela 
medula óssea. 
 
 O ácido fólico ou metiltetrahidrofolato está 
presente nos alimentos animais e vegetais (verduras, 
vísceras e laticínios), mas podem ser distribuídas 
pelo calor durante sua preparação. 
 Dieta normal deve conter 200-400 μg/dia 
 Depósitos no fígado: 5 a 20 mg 
 Ao contrário da vitamina B12, o ácido fólico é 
facilmente destruído por agentes físicos e 
químicos, como oxidação, calor, cozimento e luz 
ultravioleta. 
ABSORÇÃO DO ÁCIDO FÓLICO 
 O ácido fólico é absorvido na metade superior 
do intestino delgado por processo ativo da célula da 
mucosa. 
 Várias enzimas interferem na absorção do ácido 
fólico; 
 Metiltetrahidrofolato é transportado por várias 
proteínas aos tecidos para síntese de purinas, 
pirimidinas e DNA; 
 O ácido fólico chega ao intestino pela secreção 
biliar e é reabsorvido (ciclo êntero-hepático). 
FUNÇÃO DO ÁCIDO FÓLICO 
 É a fonte natural de folatos da alimentação e atua 
como doador de radical metila para a formação 
da metilcobalamina (vitamina b12). 
 esse radical é transferido à homocisteína 
para a formação da metionina (aminoácido 
essencial ao metabolismo das proteínas). 
 Níveis adequados de ácido fólico durante os três 
primeiros meses de gravidez reduzem bastante o 
risco de problemas congênitos graves; 
 
 
vitamina b12 e vitamina b9 
AULA 12 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
cobalamina ácido fólico 
 
 
As talassemias são um grupo de anemias 
hemolíticas hereditárias microcíticas, caracterizadas 
por defeito da síntese da hemoglobina. 
 Definição: constituem um grupo heterogêneo de 
doenças genéticas, caracterizadas pela redução 
ou ausência da síntese de um dos tipos de cadeias 
de globina que formam a hemoglobina. 
 Traço talassêmico: seu portador habitualmente 
não apresenta quaisquer sintomas da doença ou 
quando apresenta, é uma anemia muito leve. 
 
 
HEMOGLOBINOPATIAS 
 As hemoglobinopatias são doenças genéticas 
que afetam a estrutura ou a produção das moléculas 
de hemoglobina. 
 Quantitativas 
 Talassemias – deficiência na síntese de 
cadeias globínicas; 
 Qualitativas 
 Hemoglobinas anormais (variantes) – 
alterações estrutural na cadeia globínica; 
 PHHF 
 Persistência hereditária da hemoglobina 
fetal (dominante); 
 
 As talassemias são caracterizadas pelo 
defeito da síntese da hemoglobina, podendo ser por 
deficiência parcial ou total de cadeias alfa ou beta. 
 Consequências 
 Redução da síntese hemoglobina normal; 
 Desequilíbrio entre produção das cadeias 
globínicas → formação de tetrâmeras β (Hb 
H) e ϒ (Hb Bart’s) ou α; 
 Características dos tetrâmeros 
 São instáveis → corpos de inclusão 
 Tem alta afinidade ao O2 → hipóxia 
 Causam danos à membrana, logo a 
sobrevivência do eritrócito é reduzida → 
hemólise → esplenomegalia. 
FISIOPATOLOGIA 
 O excesso de globina alfa ocasiona a 
formação dos corpos de inclusão (corpos de Heinz) 
com lise das células eritrocitárias intramedular 
(eritropoiese ineficaz). 
 
 
 
 
 
 
 
TALASSEMIA ALFA 
 
 Talassemia maior: a produção de hemoglobina é 
falha, necessitando de tratamento. 
 Talassemia menor: apresenta apenas uma leve 
anemia, sem necessidade de tratamento. 
 Doença da Hb H: o indivíduo pode manifestar a 
doença da hemoglobina H, resultando em anemia 
e necessidade de tratamento. 
 Hidropsia fetal: a mutação atinge os quatro 
genes, o que causa completa incapacidade do 
organismo em produzir as cadeias alfa, tornando 
talassemias 
AULA 13 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
introdução 
talassemias 
 
impossível a produção de hemoglobina. A 
doença desenvolvida é incompatível com a vida 
e leva o feto ao óbito ainda no útero. 
 
 
 Talassemia menor: manifestações clínicas 
discretas (microcitose e hipocromia sem 
hemólise); 
 Talassemia Intermediária: intensa microcitose e 
hipocromia, policromatofilia, esplenomegalia e 
icterícia; 
 Talassemia maior – anemia de Cooley – sem 
produção de cadeia beta (intensa microcitose e 
hipocromia, policromatofilia e esplenomegalia e 
icterícia). Aumento de Hb A2 e fetal. 
 Obs: Excesso de cadeias α precipita nas hemácias 
(eritropoiese ineficaz e intensa hemólise. Quanto 
mais cadeias α, mais grave a anemia. 
ETIOPATOGENIA 
 
 No padrão normal, a produção de cadeias alfa e 
beta são sincronizadas para não sobrar cadeias; 
 Aumento na produção de cadeias alfa causa 
precipitação nos eritrócitos circulantes; 
 Os macrófagos do baço fagocitam as hemácias 
lesadas (também pode fagocitar leucócitos e 
plaquetas); 
 Epistaxe: sangramento originário da mucosa 
nasal. 
SÍNDROMES BETA-TALASSÊMICAS 
 
 
 Características clínicas: 
 anemia grave 3 a 4 meses após o nascimento 
– nível de hemoglobina entre 2-3 g/dL; 
 Hepatoesplenomegalia – resultado da 
destruição excessiva de hemácias, eritropoese 
extramedular e sobrecarga de ferro; 
▪ a sobrecarga de ferro é devido à quebra 
excessiva das hemácias e das várias 
transfusões sanguíneas que o paciente 
tem que se submeter. 
 Expansão óssea (fácies talassêmica) com 
tendência a fraturas – intensa hiperplasia 
eritróide; 
 Paciente depende de transfusões sanguíneas; 
 Sobrecarga de ferro (transfusões e absorção da 
dieta) que necessita de quelação (na falta desta 
morte em 20-30 anos). 
DIAGNÓSTICO 
 Hemograma; 
 Precipitados de Hb H; 
 Eletroforese de hemoglobina; 
 Análise de DNA. 
talassemias beta 
 
 
TRATAMENTO 
 Quelantes de ferro (Desferroxamina (Desferal 
®), Deferiprone (Ferriprox ®); 
 Transfusões; 
 Esplenectomia; 
 Aconselhamento genético; 
 ABRASTA. 
 É uma Ong que atua oferecendo às pessoas 
com talassemia um acesso fácil e rápido ao 
melhor tratamento e qualidade de vida. 
 
 
 
 
 
 Herança do gene da β-globina S (de Sickle = 
foice); 
 Padrões de herança: 
 Homozigóticos: Hb SS (anemia falciforme) 
 Heterozigóticos: Hb AS (traço falciforme) 
 Associado a outras variantes: Hb SC, Hb SD, 
Hb S/Talassemia β, Hb S/Talassemia α 
FISIOPATOLOGIA 
 Substituição na posição 6 da cadeia β de um 
ácido glutâmico por uma valina, causando 
profundas alteraçõesna estabilidade e 
solubilidade da hemoglobina; 
 A Hb S é insolúvel e forma cristais quando 
exposta a baixa tensão de O2; 
 A Hb desoxigenada polimeriza (gel semi-sólido) 
– a célula adquire forma de foice, suscetível à 
hemólise; 
 Os eritrócitos deformados podem ocluir a 
microcirculação e também grandes vasos. 
CONSEQUÊNCIAS 
 Anemia hemolítica crônica; 
 Lesão crônica de órgãos e tecidos; 
 Crises vaso-oclusivas dolorosas. 
ANEMIA FALCIFORME (HB SS) 
 Manifestações clínicas: 
 Assintomática até ± 6 meses de idade 
 Anemia hemolítica grave, pontuada por crises 
a partir dos 6 meses 
 Crises vaso-oclusivas frequentes e 
precipitadas por infecção, desidratação, frio, 
acidose e desoxigenação, podendo levar a 
infarto em vários órgãos, incluindo ossos 
(síndrome pé-mão), pulmões, baço, cérebro e 
medula. 
ANEMIA FALCIFORME 
 Crise de sequestro visceral – hepato e 
esplenomegalia, com exacerbação da anemia e 
necessidade de transfusão. A esplenectomia pode 
ser necessária; 
 Crises aplásticas – resultado de infecção por 
parvovírus; 
 Crises megaloblásticas – por deficiência de 
folato; 
 Crises hemolíticas – queda da Hb e aumento de 
reticulócitos – acompanham crises dolorosas; 
 Lesões crônica dos órgãos 
 Crescimento e desenvolvimento alterados 
 Doença dos ossos e articulações 
 Manifestações cardiovasculares, pulmonares, 
hepatobiliares, genitourinárias 
 Síndrome nefrótica 
 Priapismo 
 Manifestações oculares 
 Ulcerações por estase vascular e isquemia 
local 
 
ACHADOS LABORATORIAIS 
 Hemograma: 
 Hb entre 6 e 9 g/dL 
 Eritrócitos normocrômicos e normocíticos, 
tendendo a microcitose 
 HCT entre 20 e 30% 
 Leucocitose: entre 12.000 e 15.000 com 
neutrofilia 
 Plaquetas geralmente >440.000 
 VSG baixo (diferente das outras anemias) 
sindromes falciformes 
AULA 14 – HEMATOLOGIA BÁSICO 
sindromes falciformes 
 
 Microscopia: 
 Hemácias falciformes 
 Células em alvo 
 Policromatofilia 
 Corpos de Howell-Jolly (atrofia esplênica) 
 
 
TRATAMENTO 
 Medidas preventivas – evitar frio, infecções, 
desidratação, anoxia; 
 Ácido fólico; 
 Higiene e boa nutrição; 
 Controle da dor; 
 Transfusão sanguínea somente em anemia muito 
grave; 
 Hidroxiuréia (aumenta a hemoglobina fetal); 
 Transplante de células tronco pode curar, no 
entanto não há casos que possa comprovar. 
TRAÇO FALCIFORME (HB AS) 
 Paciente sem anemia e eritrócitos normais; 
 Hematúria é o sintoma mais comum; 
 A Hb S varia de 25 a 45% da Hb total; 
 Diagnóstico importante para aconselhamento 
genético. 
 
 
 
 
A leucopoese é a formação dos leucócitos. 
 A produção das primeiras células brancas é no 
fígado fetal – UFC-MM; 
 Importância da matriz extracelular ECM 
 fibronectina, lamininas, colágeno, ácido 
hialurônico, glicosaminoglicanas etc. 
 Células hematopoiéticas e células estromais 
 as células estromais são células do tecido 
conjuntivo, como os fibroblastos, adipócitos 
e células endoteliais. 
 Atenção para moléculas de adesão (CD34); 
 Adesão a fibronectina – diferenciação celular; 
 
 
 Fatores de crescimento: 
 Pluripoetina (GEMM) 
 GM-CSF, M-CSF, Eos-CSF, Bas-CSF 
 Interleucina: 
 IL-1, IL-3, IL-6, IL-4, IL-11 
 IFN- , TNF-  
 Moléculas de Adesão e Ligantes: 
 VCAM-1, ICAM-1 
 Integrinas: MAC-1 
 Fibronectina, hemonectina, colágeno 
 Selectina P, E, L 
 
LEUCÓCITOS 
 Células ou glóbulos brancos; 
 Defensores contra: 
 diferentes agentes agressores tóxicos e 
infecciosos como bactérias, fungos, vírus e 
parasitas. 
 
CÉLULA-TRONCO & 
MICROAMBIENTE 
 
 
 
 
 
leucócitos 
AULA 15 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
leucopoese 
 
CLASSIFICAÇÕES DOS 
LEUCÓCITOS 
 Segmentação nuclear 
 Polimorfonuclear e mononuclear 
▪ Granulócitos imaturos: mononucleares 
 Classificação funcional 
 Fagócitos: são os neutrófilos, eosinófilos, 
basófilos e monócitos 
 Imunócitos: linfócitos 
 Granulação citoplasmática 
 Granulócitos e não-granulócitos 
▪ Monócitos e linfócitos: grânulos 
IDENTIFICAÇÃO DOS LEUCÓCITOS 
 Microscopia de esfregaços corados 
 
 Tamanho da célula 
 Relação Núcleo/Citoplasma 
 Características citoplasmáticas 
 cor, contornos, vacuolização, inclusões 
 granulação (presença, cor e tamanho) 
 Características do núcleo 
 Cor, cromatina e nucléolos 
GRANULAÇÕES 
 Primárias ou inespecíficas 
 Inespecíficas porque não caracteriza uma 
linhagem, é a mesma em todas 
 Mieloperoxidase (MPO+): leves e densas 
 Semelhantes em todos os granulocitos 
 Lisosomas: enzimas hidrolíticas 
 Granulações secundárias ou específicas 
 Eosinófilos: EPO, PBM, PCE 
 Neutrófilos: lactoferrina, fosfatase alcalina, 
lisozima, colagenase e gelatinase 
 Basófilos: MPO+ e mucopolissacarídeos 
acídico 
▪ Metacromáticas (mais de uma cor) 
 
 
 
 
 
 
Etapas de maturação dos granulócitos: 
 
 
 A primeira célula que conseguimos identificar é 
o mieloblasto; 
 A segunda célula é o promielócito; 
 A terceira célula é o mielócito, que já contém 
grânulos secundários 
 se essa célula for se transformar em 
eosinófilos, já teremos grânulos específicos 
dessa célula. O mesmo para os neutrófilos e 
basófilos. 
 A quarta célula é o metamielócito. 
 A quinta célula é o bastão, podendo ser 
encontrada no sangue periférico e na medula 
óssea. É a primeira célula da linhagem branca 
que encontramos no sangue periférico (na 
linhagem vermelha é o reticulócito). 
 A sexta célula é o segmentado; 
 Em certas infecções graves, há um excesso de 
bastão ou de células mais jovens da linhagem de 
granulócitos no sangue periférico. Este achado 
recebe o nome de desvio a esquerda. 
 colocar no laudo como desvio a esquerda até 
... (a célula mais jovem encontrada na 
lâmina, ex.: metamielócito, promielócito, 
bastão). 
GRANULÓCITOS 
 São as células que predominam nos esfregaços da 
medula óssea, representando cerca de 60 a 65% 
das células nucleadas; 
 Estão em circulação apenas as células maduras 
dessas linhagens, isto é, os bastonetes e os 
segmentados. 
 formas imaturas, como os metamielócito, já 
indicam que existe solicitação na periferia e 
eliminação, por parte da medula óssea, de 
formas jovens, normalmente não-
circulantes. 
 
 
 
CINÉTICA DOS GRANULÓCITOS 
 Ou seja, a produção dos granulócitos: 
 Movimento entre os diferentes compartimentos 
 Medula Óssea (MO) 
▪ Mitótico e Pós mitótico 
 Sangue Periférico (SP) 
▪ Circulante e Marginal 
série branca 
AULA 16 – HEMATOLOGIA BÁSICA 
etapas de maturação 
 
 Tecidos e Mucosas 
 Curta permanência no sangue (transporte) 
 
 
 
CINÉTICA DOS NEUTRÓFILOS 
 Quantidades normais: 1.600 – 7.000/μL de 
sangue (circulante) 
 diferencial: 40 – 70% 
 Compartimentos 
 Marginal: 50% 
 Circulante: 50% 
 Vida média: 9 – 10 dias (5 – 7 “stress”) 
 Tecidos 2-5 dias; 
 Vida única MO → SP → Tecido. 
NEUTRÓFILO 
 Mais numerosos 2/3 
 Núcleo segmentado: 3 a 5 segmentos 
 Cromatina condensada 
 Grânulos finos 
 Cor rósea/violácea 
 Afinidade tintorial mista 
 São utilizados pelos neutrófilos para indicar 
o local de inflamação. 
 Derivadas de componentes ativados: 
 sistema de coagulação 
 sistema complemento: c5a 
 sistema fibrinolítico 
▪ calicreína 
▪ ativador do plasminogênio 
▪ PDF 
 Origem celular 
 Fatores derivados de: 
▪ Neutrófilos 
▪ Monócitos 
▪ Linfócitos estimulados 
▪ Células rompidas 
 Neutrófilos e monócitos – receptores específicos 
→ substâncias quimiotáticas → concentração de 
substâncias químicas → estimulação diferencial 
→ quimiotaxia. 
 
 
 
 
A leucocitopoese é o nome dado a origem e 
maturação de células brancas ou leucócitos, a partir 
de células totipotentes. 
 Mieloblasto: é a célula m, possui dois ou mais 
nucléolos, mede cerca de 15 a 18 µ e cromatina 
frouxa. Citoplasma escasso, basofílico, podendo 
apresentar