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ARMAMENTÁRIO
A agulha deve ser 
rosqueada nessa região 
(adaptador de agulha 
da seringa carpule).
Palmar - região onde 
fazemos pressão com 
a palma da mão ou 
polegar, empurrando o 
pistão contra o êmbolo 
do anestésico.
Essa abertura permite a visualização do 
pistão e do tubete anestésico com o seu 
êmbolo. Assim, sabemos a velocidade da 
administração, a quantidade de anestésico 
presente e se houve aspiração positiva.
Pistão
Corpo 
da carpule
Haste
Garfo
Porca
Empunhadura 
para os dedos
4 passos para montar a sua seringa de maneira 
adequada:
1. Remova a seringa do seu invólucro estéril; 
2. Introduza o tubete na seringa enquanto o êmbolo está 
totalmente retraído. Em seringas carpule que abrem, o tu-
bete é inserido por trás, logo, o diafragma entra primeiro;
3. Fixe a agulha à seringa após remover a tampa plástica 
da extremidade da agulha. A agulha deve ser constante-
mente pressionada contra o canhão de metal enquanto a 
agulha é girada;
4. Remova cuidadosamente a proteção plástica da haste 
da agulha e ejete algumas gotas para verificar se o fluxo 
está apropriado.
LEIA O QR CODE E ASSISTA A UM VÍDEO COMPLETO MOSTRAN-
DO O PASSO A PASSO DA MONTAGEM DA SERINGA CARPULE.
O tubete anestésico é posicionado 
na seringa carpule de modo que a 
agulha possa ser conectada em seu 
diafragma, localizado no centro da 
tampa de alumínio.
Êmbolo de borracha. O êmbolo é 
pressionado contra o conteúdo do 
tubete, permitindo que o anestésico 
seja infiltrado no tecido através da 
agulha gengival (também acoplada 
à seringa carpule). 
O anel colorido é uma importante 
identificação do anestésico.
Tampa de alumínio
Diafragma de borracha
Êmbolo de borracha 
revestido por silicone
Êmbolo
(um pouco mais baixo 
que a margem do vidro)Colo
Cilindro de vidro
Antes da sua utilização, todas as informações 
sobre o anestésico descritas no tubete devem 
ser lidas e conferidas, incluindo: 
1. Validade do anestésico; 
2. O sal anestésico; 
3. Concentração do sal anestésico; 
4. Vasoconstritor e sua diluição (se presente). 
Lidocaína com adrenalina ou 
epinefrina na concentração de 
1:100.000.
Recordando que a solução contida no tubete anestésico tem vários componentes, incluindo: o 
anestésico local (sal), vasoconstritor e conservante (normalmente um antioxidante, como o bis-
sulfito de sódio, quando em soluções que contenham vasoconstritor), cloreto de sódio (que deixa 
a solução isotônica com os tecidos) e, por fim, água destilada como diluente, para completar o 
volume da solução anestésica.
6
ANESTESIANDO O SEU PACIENTE 
DE MANEIRA DESCOMPLICADA
Antes de iniciarmos os estudos da Anestesiologia, é importante ressaltar que 
o uso de anestésicos locais tem como objetivo principal inibir a dor do pacien-
te durante os procedimentos cirúrgicos. Por esse motivo, é fundamental enten-
dermos como o paciente experimenta a dor, de modo que possamos atuar com 
eficiência para inibi-la. Segundo a IASP (International Association for the Study 
of Pain), a dor é uma “experiência sensitiva e emocional desagradável associa-
da, ou semelhante àquela associada, a uma lesão tecidual real ou potencial”. O 
entendimento desse conceito é fundamental para que o profissional perceba a 
complexidade que é o manejo das condições dolorosas, e quão cuidadosos pre-
cisamos ser quando lidamos com pacientes que serão submetidos a um procedi-
mento em que se espera uma resposta dolorosa como, por exemplo, a exodontia 
de um elemento cariado, sem possibilidade de reabilitação.
A dor é um mecanismo do Sistema Nervoso Central (SNC) que nos protege 
de traumas ou lesões. Vamos pensar da seguinte maneira: o que aconteceria se 
você não sentisse dor ao tocar numa superfície muito quente, como uma panela 
no fogão? Você se queimaria. E como o organismo te “protege” de se queimar? 
O nosso corpo possui milhões de receptores que são responsáveis por captar os 
estímulos externos (calor, pressão, ação de substâncias químicas etc.), e trans-
formá-los em uma espécie de mensagem que será levada ao cérebro para ser 
interpretada. Para isso, são necessárias conexões entre a região que capta esse 
estímulo e o nosso cérebro. Essas conexões são os nossos neurônios.
Existe uma vasta rede de neurônios que se comunicam de acordo com o tipo de 
estímulo que foi captado, a região que foi estimulada e o trajeto a ser percorrido. 
Pegando como exemplo a nossa prática clínica, quando aplicamos uma pressão 
para realizar a luxação de um dente a ser extraído, diversos receptores (também 
chamados de terminações nervosas) localizados no ligamento periodontal e/ou 
na região periapical são excitados (Figura 1). Para que esses receptores sejam 
excitados é preciso que haja uma pressão suficiente, capaz de causar uma pertur-
bação da estrutura desse neurônio, a partir do excesso de pressão promovido pela 
compressão dos tecidos periodontais no momento em que o fórceps ou a alavan-
ca são utilizados. Essa perturbação ocorre devido à modificação da concentração 
de íons entre o meio externo e interno do neurônio.
7
Do ponto de vista da Neurofisiologia, o SNC é entendido como o centro do 
nosso corpo, e por isso costumamos dizer que tudo se refere a ele. Desse modo, 
estímulos que chegam ao SNC são trazidos e aqueles que saem do SNC são 
levados. Os neurônios são as principais células do sistema nervoso e podem 
ser, basicamente, caracterizados como sensitivos (aferentes) ou motores (efe-
rentes). Para ficar fácil a memorização, Aferente é aquele que traz a informação 
para “Acima” (em direção ao SNC) e Eferente é aquele que leva a informação 
de algum Efeito. Para entendermos de modo bem prático, o neurônio sensitivo/
aferente é aquele que traz um estímulo ao SNC (por exemplo, a dor que sentimos 
quando encostamos em uma panela quente) e o neurônio motor/eferente é aquele 
que leva o estímulo fazendo com que você solte a panela imediatamente após 
sentir que ela está muito quente.
Um neurônio é constituído basicamente de terminações nervosas, axônio e 
corpo celular. O axônio do neurônio é constituído por uma bicamada fosfolipí-
dica (como toda célula do organismo humano), também chamada de axolema, 
e por um citoplasma que no neurônio recebe o nome de axoplasma. No axole-
ma existem diversas proteínas que cruzam as camadas de fosfolípidos, atuando 
como canais, e que permitem o fluxo de moléculas entre o meio externo e interno 
do axônio. Dentre esses canais, existem os canais de sódio que são fundamentais 
para o entendimento do mecanismo de ação dos anestésicoslocais.
Voltando ao raciocínio da luxação de um dente, à medida em que exercemos 
uma pressão no dente, os receptores são comprimidos e isso faz com que íons 
sódio (Na+) entrem no axoplasma, que tem carga predominantemente negativa 
Figura 1. Desenho esquemático mostrando como os receptores na região periapical e periodontal 
transmitem as informações oriundas do dente para o Sistema Nervoso Central, através dos ramos 
do Nervo Trigêmeo.
8
(cerca de -70mV [milivolts] em seu estado de repouso). Com a entrada de alguns 
íons Na+, o axoplasma se torna menos negativo (cerca de -60 a -50mV). A partir 
da entrada de certa quantidade de íons Na+, o equilíbrio é rompido pela abertura 
dos canais de sódio que permitem a entrada maciça desses íons, fazendo com 
que o citoplasma neuronal se torne positivo. Quando ocorre essa inversão de 
polaridade (o que era negativo se torna positivo) há então o desencadeamento de 
reações na célula neuronal que deflagram um estímulo. A essas reações damos 
o nome de despolarização do neurônio sensitivo. Costumamos dizer que uma 
vez rompido o potencial de repouso do neurônio e, portanto, iniciada a despolari-
zação, ocorre um “efeito dominó”. O estímulo que causa a despolarização seria o 
“peteleco” para a queda do primeiro dominó. Daí em diante, um dominó empurra 
o outro fazendo-o cair também. Em termos neurofisiológicos, uma região do axô-
nio neuronal, ao se tornar despolarizada, gera reações que promovem a liberação 
de energia que fará com que a porção seguinte do axônio também despolarize. 
Esse estímulo é a mensagem que será enviada, através do neurônio, até o SNC. 
Então, os receptores excitados pela luxação do dente captam essa pressão e pos-
sibilitam a geração de um estímulo que percorrerá todo o axônio desse primeiro 
neurônio (neurônio de primeira ordem) e passará por outros neurônios até chegar 
à parte mais externa (córtex) do cérebro. Nessa região do cérebro, o estímulo 
gerado a partir da utilização da alavanca ou fórceps será percebido como DOR!
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Uma vez entendido o trajeto do estímulo doloroso, cabe ao profissional atuar 
para que esse estímulo não chegue ao SNC. Para isso, podemos utilizar os 
anestésicos locais. Os anestésicos locais (AL) agem inibindo a despolarização 
do neurônio aferente, a partir do bloqueio dos canais de sódio localizados 
no axolema. Dessa forma, obtemos um bloqueio químico transitório e reversível 
de um nervo sensitivo que caracteriza o termo anestesia. Voltando à analogia do 
dominó, o anestésico local irá interromper a queda dos dominós. Assim, a men-
sagem não chegará ao SNC e a luxação do dente poderá ser realizada sem que o 
paciente sinta dor.
Para entendermos a ação dos anestésicos locais, é importante retomarmos al-
guns conhecimentos da Química no que diz respeito à molécula dessas substân-
cias. A molécula dos anestésicos locais apresenta três porções: uma hidrofóbica, 
uma hidrofílica e uma cadeia intermediária. A cadeia intermediária é a que 
irá definir se a base é do tipo éster ou amida (Figura 2). À molécula que pos-
sui tanto uma porção hidrofóbica, quanto uma porção hidrofílica, damos o nome 
de anfipática. Levando-se em consideração o mecanismo e o local de ação dos 
9
anestésicos é que podemos entender o motivo pelo qual a molécula precisa ser 
anfipática. Como dissemos anteriormente, o AL precisa passar pela membrana do 
axônio, constituída por fosfolípidos, que são estruturas apolares (não têm carga 
ou pólo). Logo, a molécula que tem afinidade por lipídios e, ao mesmo tempo, 
repulsa por água (uma molécula polar) é chamada de lipofílica ou hidrofóbica. 
Portanto, para passar a membrana do axônio a molécula precisa ser lipo-
fílica/hidrofóbica. Uma vez que a molécula entrou no axoplasma, ela precisa 
ganhar um íon (no caso um íon H+) para estabelecer a ligação no canal de sódio, 
e para ganhar um íon a molécula precisa atrair esse íon, ou seja, ter um pólo. Por 
isso a caracterizamos como uma molécula polar, que é característico de uma 
molécula hidrofílica. Após alcançar o citoplasma neuronal, a molécula do AL 
alcança o canal proteico (de sódio) e se conecta de modo que seja influenciada 
uma mudança na conformação do canal que irá, em última instância, impedir 
a entrada dos íons sódio para o interior do axônio. Dessa forma, entendemos a 
importância de a molécula da base anestésica apresentar ambas as propriedades: 
lipofílica/hidrofóbica e hidrofílica, com porções apolar e polar, respectivamente.
POR QUE É IMPORTANTE ESTUDAR SOBRE BASES ANESTÉSICAS 
E VASOCONSTRITORES?
Dentro de um tubete de anestésico odontológico temos 1,8 mL de solução. 
Dessa solução fazem parte algumas substâncias que podem ter diversos efeitos 
no organismo humano após serem injetadas no paciente. Essas substâncias são:
1. Base anestésica: responsável pela anestesia;
2. Vasoconstritor: responsável pela vasoconstrição e diminuição da toxicidade 
da base anestésica;
Figura 2. Molécula do anestésico local. A parte lipofílica propicia a afinidade com moléculas apo-
lares para favorecer a penetração do anestésico através da bicamada fosfolipídica da membrana do 
axônio. A cadeia intermediária possui o grupo que designa o tipo de anestésico: éster ou amida. A 
parte hidrofílica, que tem afinidade por moléculas polares, possibilita a ligação do anestésico com 
o canal de sódio.
CO=OR
NH-CO
PARTE
LIPOFÍLICA
CADEIA
INTERMEDIÁRIA
PARTE
HIDROFÍLICA
NR
AMIDA
ÉSTER
10
3. Agentes estabilizantes ou conservantes: substâncias que impedem a degra-
dação das demais substâncias ao longo do tempo, aumentando o prazo de valida-
de e a segurança do uso;
4. Veículo: utilizado para diluir e tornar homogênea a mistura de todas as subs-
tâncias acima, como água bidestilada ou soro fisiológico.
 
BASES ANESTÉSICAS
As bases anestésicas comumente utilizadas em Odontologia são do tipo és-
ter ou amida. As bases do tipo éster são clinicamente aplicáveis para formula-
ção de uso tópico, como em anestésicos tópicos em pomada, como é o caso da 
benzocaína. As amidas são principalmente utilizadas para aplicação parenteral, 
principalmente submucosa. As bases do tipo amida frequentemente utilizadas 
na prática odontológica são: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, articaína e 
bupivacaína.
Como característica farmacológica, todas as bases são vasodilatadoras e, 
por isso, são potencialmente tóxicas. Isso acontece pois, ao provocar uma va-
sodilatação na região próxima onde foram injetadas, essas soluções podem ser 
absorvidas mais facilmente para a circulação sanguínea, influenciando os efeitos 
tóxicos que ocorrem à distância do local de aplicação. O que precisamos en-
tender é que as bases anestésicas precisam ser depositadas na região mais 
próxima possível no nervo que pretendemos anestesiar. Quanto mais anesté-
sico perdermos para a corrente sanguínea, maior o risco de uma reação tóxica, 
e menores os efeitos anestésicos. Por esse motivo, mesmo em situações em que 
não necessitamos de hemostasia, a associação com um fármaco vasoconstritor é 
bem vinda pois iremos reduzir a toxicidade do anestésico local e amplificar a sua 
potência, fazendo com que o anestésico permaneça, essencialmente, restrito ao 
local de aplicação. Nos quadros abaixo compilamos as informações relacionadas 
às principais bases do tipo amida comumente utilizadas na Odontologia.
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GRUPO DAS AMIDAS
1. LIDOCAÍNA 
Potência: 2
Toxicidade: 1
Metabolismo: hepático
Meia vida: 90 minutos
COE: 2%
Risco de porfiria
2. MEPIVACAÍNA
Potência: 2
Toxicidade: 1,5 a 2
Metabolismo: hepático
Meia vida: 120 minutos
COE: 2% (com vasoconstritor) ou 3% (sem vasoconstritor)
De todas as bases, é a que apresenta menor atividade vasodilatadora 
Porfiria é uma palavra derivada do grego porphura, que significa “pigmento roxo”, fazendo 
alusão à coloração arroxeada dos fluidos corporais dos pacientes durante uma crise aguda. A 
porfiria é um grupo de doençasraras causadas por deficiências enzimáticas específicas na via de 
biossíntese do radical heme da hemoglobina. Esse defeito causa acúmulo de porfirinas no corpo, 
e o seu excesso (altas taxas de concentração) nos tecidos pode ser tóxico, levando a sintomas prin-
cipalmente no sistema nervoso e pele. Existem dois tipos de porfirias, sendo a primeira de origem 
genética (hereditária), e a segunda, adquirida. Hoje, o melhor sistema de classificação das porfi-
rias (e que impacta no tratamento) está relacionado às enzimas específicas que estão alteradas. A 
de maior relevância para a Odontologia é a porfiria hepática aguda intermitente, uma condição 
metabólica autossômica dominante resultado da deficiência da enzima hidroximetilbilano sintase, 
que permanece latente até a vida adulta em 90% dos pacientes. Em condições normais, a defici-
ência da enzima não é suficiente para gerar ataques agudos. Porém, algumas situações podem de-
sencadear as crises, como infecções, flutuações hormonais e uso de fármacos que podem induzir 
as “enzimas porfirogênicas”. Alguns desses fármacos (inclusive de uso odontológico), como os 
anestésicos locais, são considerados potencialmente porfirogênicos pela alta lipossolubilidade e 
pelo metabolismo hepático. Na prática, a maioria dos pacientes podem ser anestesiados com re-
lativa segurança quando tomamos todas as precauções necessárias. Nesses casos, como primeira 
escolha devemos utilizar a bupivacaína e/ou prilocaína. Considerando a lidocaína e mepivacaína, 
ainda encontramos algumas controvérsias na literatura, especialmente por apresentarem metabo-
lização hepática mais lenta quando comparadas aos outros anestésicos locais.
CURIOSIDADE
COE = Concentração odontológica eficaz
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A meta-hemoglobinemia é um distúrbio hematológico no qual a hemoglobina é oxidada a meta-
-hemoglobina, tornando a molécula de hemoglobina incapaz de transportar oxigênio (sua prin-
cipal função). Assim, o paciente apresenta um quadro clínico semelhante à cianose na ausência 
de anormalidades cardíacas ou pulmonares. Sabemos que todos os anestésicos locais, por serem 
lipossolúveis, atravessam facilmente a placenta por meio de difusão passiva. Alguns fatores afe-
tam a quantidade e velocidade dessa transferência, e um deles é o tamanho da molécula. Por se 
apresentare como moléculas menores, a prilocaína atravessa a placenta mais rapidamente que os 
outros anestésicos locais. Além disso, a prilocaína apresenta como metabólito a orto-toluidina 
que causa a oxidação da hemoglobina, formando a meta-hemoglobina. Por tudo isso, se adminis-
trado em doses excessivas em gestantes, pode ocorrer a meta-hemoglobinemia tanto na grávida 
quanto no feto. Por motivos óbvios, em pacientes anêmicos, ou seja, que já apresentam níveis 
baixos de hemoglobina, a prilocaína deve ser evitada. 
CURIOSIDADE
A articaína tem um anel tiofeno que tem um átomo de enxofre na molécula. Por isso, pode causar 
reações alérgicas aos pacientes sensíveis ao enxofre (sulfa).
CURIOSIDADE
3. PRILOCAÍNA 
Potência: 2
Toxicidade: 1
Metabolismo: hepático, pulmonar e renal
Meia vida: 100 minutos
COE: 3%
Risco de meta-hemoglobinemia, principalmente para gestantes e anêmicos
4. ARTICAÍNA 
Potência: 1,9
Toxicidade: 2
Metabolismo: hepático, plasmático (sangue)
Meia vida: 27 minutos
COE: 4%
Contraindicado para pacientes alérgicos à enxofre
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5. BUPIVACAÍNA 
Potência: 4 vezes maior que a lidocaína
Toxicidade: 4 vezes mais tóxica que a lidocaína
Metabolismo: hepático
Meia vida: 180 minutos
COE: 0,5%
Atenção a crianças e pacientes com déficit cognitivo
Devido à sua longa duração (por volta de até 12 horas em tecidos moles), há aumento do risco de 
traumatismo involuntário como, por exemplo, mordedura do lábio e bochechas.
ATENÇÃO!
Resumo da atividade vasodilatadora: 
Mepivacaínalidocaína que podemos administrar é 490 mg.
Considerando o mesmo exemplo, se o paciente pesar 80 kg, o cálculo será:
• Dose máxima = 7,0 mg x 80 kg = 560 mg. 
• Dose máxima recomendada = 500 mg. Logo, para este paciente o máximo de 
lidocaína que podemos administrar é 500 mg.
 
CÁLCULO DE SOLUÇÃO ÚNICA
Para realizar o cálculo, temos que conhecer duas informações:
1. A quantidade/dose de anestésico dentro de cada tubete;
2. A dose máxima daquela base anestésica em mg/kg, ou apenas em mg, descon-
siderando o peso do paciente. 
Antes de iniciar o cálculo, é fundamental que saibamos o peso/massa corporal 
do paciente. Em seguida, fazemos o cálculo considerando a dose máxima da 
base anestésica (ver Quadro 1) multiplicada pelo peso do paciente. Depois dis-
so, é só dividir o valor encontrado na multiplicação pela dose de base anestésica 
contida no tubete.
Dose de Anestésico por tubete:
Pegando como exemplo a lidocaína [2%]:
• 2% significa: 2 g de anestésico em 100 mL de solução = 2 g/100 mL;
• Transformando g em mg, temos 2.000 mg/100 mL que nos dá uma concentra-
ção de 20 mg/mL;
• O tubete odontológico tem volume de 1,8 mL. Assim, 20 x 1,8 mL = 36 mg 
por tubete (de lidocaína 2%).
O mesmo cálculo se aplica para as demais bases anestésicas, de acordo com a 
concentração de cada uma:
• Bupivacaína 0,5% = 9 mg/tubete
• Prilocaína 3% = 54 mg/tubete
• Articaína 4% = 72 mg/tubete
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CALCULANDO A DOSE DE LIDOCAÍNA
Para saber a dose máxima da lidocaína, você pode consultar o Quadro 1. 
Considerando um paciente de 70 kg temos o seguinte cálculo:
• Dose máxima de lidocaína = 7,0 mg x 70 kg = 490 mg
• 490 mg (dose máxima para este paciente) ÷ 36 mg (dose no tubete) = 13,6 tubetes
Considerando um paciente de 80 kg temos o seguinte cálculo: 
• Dose máxima de lidocaína = 7,0 mg x 80 kg = 560 mg. No entanto, não po-
demos considerar 560 mg, pois a dose não pode ultrapassar a DMR: 500 mg 
independentemente do peso do paciente.
• 500 mg ÷ 36 mg = 13,8 tubetes
Por segurança, é sempre prudente “arredondar” a conta para menos. Logo, 13 tubetes.
Por segurança, é sempre prudente “arredondar” a conta para menos. Logo, 13 tubetes.
CÁLCULO DE MÚLTIPLAS SOLUÇÕES
Eventualmente, durante o procedimento a anestesia pode não ter sido eficaz 
com a base anestésica escolhida. Isso pode estar relacionado a alguns fatores 
como deposição do anestésico longe do nervo-alvo e variação anatômica do pa-
ciente ou hiporreatividade do paciente àquela base anestésica. Assim, se o pro-
fissional avaliar que a mudança de anestésico pode ser benéfica, essa alteração 
pode ser realizada obedecendo-se o cálculo, que será feito de uma maneira um 
pouco diferente. Em geral, nessas situações estaremos considerando um início de 
anestesia que não foi bem sucedida. Vamos exemplificar que foi feita a adminis-
tração de 3 tubetes de lidocaína 2% em um paciente de 80 kg de peso. Após a ad-
ministração dos 3 tubetes o paciente não apresentou anestesia efetiva e, por isso, 
o profissional decidiu utilizar a prilocaína 3%. A pergunta que fica é: quantos 
tubetes de prilocaína o paciente ainda pode receber?
Para iniciar o cálculo, temos que definir qual é a dose máxima que o nosso 
paciente (de 80 kg) pode receber de cada base anestésica. Como estamos consi-
derando lidocaína e prilocaína precisamos multiplicar:
• Lidocaína: 7,0 mg x 80 kg = 560 mg. Devemos considerar 500 mg (DMR)
• Prilocaína: 8,0 mg x 80 kg = 640 mg. Devemos considerar 600 mg (DMR)
18
Uma vez que temos duas soluções de diferentes doses máximas, devemos 
considerar o menor valor para que tenhamos segurança na utilização de ambas. 
Assim, teremos a certeza de que não iremos ultrapassar a dose de nenhuma das 
duas. Definido isso, sabemos que o máximo de anestésico que o paciente pode 
receber é 500 mg, independente se este anestésico é lidocaína ou prilocaína.
Considerando que administramos 3 tubetes de lidocaína, foram administrados:
• 3 tubetes contendo 36 mg cada 
• 3 x 36 mg = 108 mg
Se a dose máxima de anestésico é de 500 mg, e já foram utilizados 108 mg, 
ainda podemos utilizar 392 mg:
• 500 mg (dose máxima) - 108 mg (dose já aplicados) = 392 mg
Por fim, precisamos saber quantos tubetes de prilocaína poderemos aplicar:
• 392 mg (dose ainda possível) ÷ 54 mg (dose por tubete de prilocaína) = 7,25 tubetes 
Por segurança é sempre prudente “arredondar” a conta para menos. Logo, 7 tubetes.Por segurança, é sempre prudente “arredondar” a conta para menos. Logo, 7 tubetes.
Concluindo, foram administrados 3 tubetes de lidocaína 2% e ainda podem ser 
administrados 7 tubetes de prilocaína 3%, totalizando 10 tubetes.
VASOCONSTRITORES
Os vasoconstritores são moléculas que podem interagir com diversos recep-
tores, mas a ação que se espera desses agentes diz respeito à sua interação com 
receptores localizados nas células endoteliais, ou seja, as células que formam 
os nossos vasos sanguíneos. Esses receptores são principalmente os receptores 
do tipo alfa-1 (veja o Quadro 2 sobre receptores). Assim, diversas substâncias 
vasoconstritoras encontram diversos receptores do tipo alfa-1 e, ao se ligarem, 
há a indução de uma reação que leva à diminuição do calibre (ou lúmen) do vaso 
sanguíneo, que é o processo que conhecemos com o nome de vasoconstrição. 
Quando a vasoconstrição ocorre, o fluxo sanguíneo naquela região diminui. Para 
entendermos isso, basta imaginar duas mangueiras ligadas a torneiras iguais que 
vazam água. Quanto mais larga a mangueira, maior o volume de água que poderá 
passar por ela. De modo inverso, quanto mais fina a mangueira, menor volume 
19
de água passará. O mesmo raciocínio pode ser feito pensando em nossos vasos 
sanguíneos. É por esse motivo que a ação de agentes vasoconstritores leva à 
isquemia (“branqueamento”) do tecido gengival, pois os vasos sanguíneos que 
transportam o sangue tornam-se mais constritos, e com isso menos sangue passa 
por aquela região, fazendo com que a gengiva - de coloração rósea -, se torne 
menos rosada ou, até mesmo, esbranquiçada. Quando o calibre do vaso diminui, 
além de passar menos sangue por aquele local, o espaço entre as células endote-
liais também se fecha, fazendo com que seja mais difícil a perda de substâncias 
- ou de plasma - do sangue para os tecidos, e também a entrada de substâncias 
ou líquidos para o interior do vaso sanguíneo. Pensando nessa lógica, podemos 
entender como a associação de um vasoconstritor com um anestésico local pode 
fazer com que menos base anestésica tenha a possibilidade de “cair” na corrente 
sanguínea.
TIPOS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Os vasoconstritores podem ser divididos, basicamente, em três tipos: cateco-
laminas, fenólicos e derivados do ADH (Antidiuretic Hormone, ou Hormônio 
Antidiurético, também conhecido como vasopressina). A seguir, veremos alguns 
quadros com os resumos das principais substâncias vasoconstritoras.
QUADRO 2. TIPO DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS
TIPO AÇÃO
Alfa Vasoconstrição (músculos lisos)
Beta-1 Estímulo do miocárdio(coração)
Beta-2 Broncodilatação (brônquios) e vasodilatação (músculos lisos)
CATECOLAMINAS
1. Adrenalina
• Sal solúvel em água;
• Mais potente vasoconstritor;
• Atua sobre receptores alfa e beta;
• Provoca aumento da glicemia e lipólise (quebra/catabolismo de gordura);
• É inativada pelas enzimas MAO (monoamino oxidase) e COMT (Catecol-O-
-Metiltransferase).
20
2. Noradrenalina
• Sal solúvel em água;
• 25% da potência da adrenalina;
• Atua principalmente sobre receptores alfa - risco de necrose isquêmica;
• Em caso de superdosagem, provoca maior aumento da pressão arterial.
3. Levonordefrina
• Amina simpaticomimética sintética;
• Similar à noradrenalina, mas menos intensa;
• Dose máxima 20 mL ou 10 mL (menor dose para cardiopatas).
FENÓLICOS
Fenilefrina
• Amina simpaticomimética;
• Vasoconstritor mais estável;
• Segundo menos potente (20x vezes menos potente que a adrenalina);
• Estimula 95% de receptores alfa;
• Dose máxima 10 mL por consulta.
DERIVADOS DO ADH (Antidiuretic Hormone - Hormônio Antidiurético)
Felipressina
• Análogo do ADH, também chamado de vasopressina;
• Não tem ação direta sobre o miocárdio;
• Dose máxima 13 mL por consulta;
• Contraindicado para gestantes (ação ocitotóxica: induz contrações uterinas).
DOSES MÁXIMAS DE VASOCONSTRITOR
 
Adrenalina 
• 200 microgramas para pacientes ASA I (contidos em aproximadamente 11 
21
tubetes de adrenalina 1:100.000 ou 22 tubetes de adrenalina 1:200.000);
• 40 microgramas para pacientes ASA III ou IV (contidos em aproximadamente 
2 tubetes de adrenalina 1:100.000 ou 4 tubetes de adrenalina 1:200.000).
Felipressina
• 0,270 UI (contidos em aproximadamente 5 tubetes de felipressina 0,054 UI/
mL), para pacientes com insuficiência cardiovascular clinicamente significativa 
(ASA III ou IV).
IMPORTÂNCIA DO USO DE VASOCONSTRITORES
1. Produzem hemostasia pela ativação de receptores alfa;
2. Reduzem o fluxo sanguíneo próximo à fibra nervosa da seguinte maneira:
- Retardam a absorção (passagem para a corrente sanguínea) do anestésico;
- Aumentam a duração do anestésico (tempo de anestesia);
- Diminuem a toxicidade do anestésico;
- Propiciam o uso de menor volume de anestésico.
LIMITAÇÕES AO USO DE ADRENALINA
• Pacientes que fazem uso de medicamentos inibidores da MAO;
• Pacientes que fazem uso de medicamentos inibidores da COMT;
• Pacientes com hipertireoidismo;
• Diabéticos.
Questão de prova!
22
PRECAUÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES DE USO
Algumas substâncias ou condições clínicas dos pacientes podem direcionar 
a conduta clínica no sentido de evitar complicações relacionadas aos aspectos 
do fármaco ou do paciente. Para facilitar o entendimento, adaptamos o quadro 
abaixo a partir do livro do Malamed, 2021 (Quadro 3).
QUADRO 3. CONTRAINDICAÇÕES DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
PROBLEMAS FÁRMACOS A 
SEREM EVITADOS
TIPO DE 
CONTRAINDICAÇÃO
SUBSTÂNCIAS 
ALTERNATIVAS
Alergia comprovada 
ao anestésico local
Todos os anestésicos 
locais da mesma 
classe química 
(p. ex., ésteres)
Absoluta
Anestésicos locais 
de uma classe 
química diferente 
(p. ex., amidas)
Alergia ao bissulfito
Anestésicos 
locais contendo 
vasoconstritor
Absoluta
Qualquer 
anestésico local sem 
vasoconstritor
Colinesterase 
plasmática atípica Ésteres Relativa Amidas
Meta-hemoglobinemia 
idiopática ou congênita Prilocaína Relativa Outras amidas ou 
ésteres
Disfunção hepática 
significativa 
(ASA III–IV)
Amidas Relativa
Amidas ou ésteres, 
porém de forma 
criteriosa
Disfunção renal 
significativa 
(ASA III–IV)
Amidas ou ésteres Relativa
Amidas ou ésteres, 
porém de forma 
criteriosa
Doença 
cardiovascular 
significativa 
(ASA III–IV)
Altas concentrações 
de vasoconstritores 
(como a adrenalina 
racêmica em fios 
retratores)
Relativa
Anestésicos locais 
com adrenalina 
a 1:200.000 
ou 1:100.000, 
mepivacaína a 
3% ou prilocaína 
a 4% (bloqueios 
nervosos)
Hipertireoidismo 
clínico 
(ASA III–IV)
Altas concentrações 
de vasoconstritores 
(como a adrenalina 
racêmica em fios 
retratores)
Relativa
Anestésicos locais 
com adrenalina 
a 1:200.000 
ou 1:100.000, 
mepivacaína a 
3% ou prilocaína 
a 4% (bloqueios 
nervosos)
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TOXICIDADE
Toxicidade é o termo que designa as reações indesejadas ou nocivas que po-
dem acontecer quando uma substância entra em contato com o corpo humano. 
Em geral, elas podem acontecer de duas maneiras: quando a dose recomendada 
é excedida - a isso damos o nome de toxicidade absoluta - ou quando a dose 
adequada é administrada, mas por algum motivo houve um acúmulo da subs-
tância no corpo tornando possível a ocorrência de efeitos tóxicos, que recebe o 
nome de toxicidade relativa. A toxicidade relativa pode acontecer, por exemplo, 
quando injetamos (inadvertidamente) a solução anestésica diretamente dentro do 
vaso sanguíneo, ou no caso de pacientes que têm doenças hepática ou renal e, 
por esse motivo, o fármaco não é excretado do corpo humano, dando tempo para 
que acumule no sangue e seja distribuído em maiores quantidades para todo o 
organismo. Os principais fatores que influenciam a toxicidade de um anestésico 
local estão abaixo:
1. Escolha do anestésico: anestésicos mais tóxicos (como a bupivacaína) au-
mentam o risco de toxicidade;
2. Concentração e dose: devem ser respeitadas, conforme demonstrado no 
Quadro 1;
3. Método de infiltração do anestésico: injeção lenta, sempre após aspiração 
negativa;
4. Interações medicamentosas: podem predispor ao acúmulo do anestésico (ver 
a seguir);
5. Estado físico do paciente: pacientes com risco de acúmulo do anestésico (p. 
ex.: hepatopatas e nefropatas) têm maior risco de toxicidade.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
1. Anestésicos do grupo amida + cimetidina: predispõem ao acúmulo do anes-
tésico;
2. Vasoconstritores + antipsicóticos: ampliação da hipotensão causada pelos 
antipsicóticos;
3. Vasoconstritores + cocaína: superexcitação do SNC;
4. Vasoconstritores + inibidores da MAO: maior efeito vasopressor.
Sempre devemos pensar em como evitar problemas, por isso algumas medi-
das são fundamentais para que possamos prevenir os riscos de uma toxicidade 
acontecer. Por isso devemos considerar:
26
QUADRO 5. SINAIS DE TOXICIDADE, GRAVIDADE E CONDUTA PROFISSIONAL 
FRENTE AO CASO
QUADRO SINAIS E SINTOMAS CONDUTA
Leve
Fala rápida, ansiedade, pro-
núncia embaralhada e confusão 
mental
Interromper o tratamento, monitorar sinais 
vitais e observar o paciente por 1 hora antes 
de liberá-lo.
Moderado
Cegueira, nistagmo (movimen-
tos involuntários e repetitivos 
do olho), sonolência, cefaleia e 
vertigem
Interromper o tratamento, monitorar sinais 
vitais, manter o paciente em posição supina 
e administrar O2.
Grave Convulsão, disritmia e PCR 
(parada cardiorespiratória) 
Interromper o tratamento, administrar O2 
e Diazepam, monitorar sinais vitais, buscar 
ajuda e solicitar atendimento médico e, 
se necessário, instituir manobras de RCP 
(reanimação cardiopulmonar).
1. Uso de seringa aspiratória;
2. Uso de vasoconstritores;
3. Respeito às doses de bases anestésicas e vasoconstritores;
4. Respeito às condições sistêmicas do paciente.
Os quadros de toxicidade podem variar de leve a grave conforme o Quadro 5.
COMPLICAÇÕES
Sabemos que as complicações são inerentes a todos os procedimentos em 
Odontologia. Para evitar ou minimizar a ocorrência de uma complicação decor-
rente da prática anestésica, devemos observar alguns critérios de preparação e 
execução do procedimento.
Do ponto de vista técnico, devemos checar 15 itens ou condições fundamentais:
1. Anamnese criteriosa do paciente antes de indicar um procedimento que neces-
site de anestesia local;
2. Aferição da pressão arterial previamente ao procedimento anestésico, conside-
rando o limite máximo de 140 x 90 mmHg para procedimentos eletivos;
3. Avaliar o estado geral do paciente antes do procedimento;
4. Conhecimento anatômico por parte do profissional;
5. Conhecimento técnico em relação à técnica anestésica a ser indicada e realizada;
6. Preparação para o procedimento de anestesia local (veja o checklist com os 
27
QUADRO 6. CHECKLIST DOS ITENS PARA ANESTESIA LOCAL
CHECK ITEM OBSERVAÇÃO
[ ] Seringa carpule Seringa que permita aspiração/refluxo.
[ ] Agulha 
anestésica
Tamanho de acordo com a técnica anestésica indicada, 25G, 
27G ou 30G, variando entre 20 e 30 mm de comprimento.
[AC1]
[ ] Tubete
anestésico
Rever contraindicações das substâncias e/ou condições 
físicas do paciente (Quadro 3).
[ ] Clorexidina 
0,12%
Bochecho prévio à anestesia para minimizar o risco de 
bacteremia.
[ ] Anestésico 
tópico
Minimizar o desconforto da punção da agulha. Aplicar o 
anestésico tópico e friccionar. Lembrete: o anestésico tópico 
só age até 2-3 mm de profundidade no tecido.
[ ] Gaze estéril
Para secar o tecido previamente à aplicação do anestésico 
tópico e/ou para comprimir a região após a punção, minimi-
zando o desconforto e o risco de hematoma.
itens necessários para a execução da anestesia - Quadro 6);
7. Checar se a seringa carpule está efetiva para realizar o refluxo antes de esteri-
lizá-la e prepará-la para o uso;
8. Conferir a integridade e validade da agulha gengival;
9. Conferir a integridade e validade do tubete anestésico;
10. Comunicar-se adequadamente com o paciente, informando-o de modo sutil 
sobre os passos principais e evitando surpresas;
11. Iniciar a infiltração apenas após verificaçãode refluxo negativo (ou seja, que 
não haverá injeção intravascular);
12. Infiltrar o anestésico de modo lento e gradual;
13. Proteger os materiais perfurocortantes para evitar acidentes à equipe de aten-
dimento;
14. Observar o paciente por alguns minutos após o término da infiltração anes-
tésica;
15. Aguardar o tempo de início de ação do anestésico antes de optar por adminis-
trar nova dose anestésica.
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QUADRO 7. PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES ANESTÉSICAS E MANEJO
COMPLICAÇÃO MANEJO
Fratura de agulha
Remover fragmento, avaliar mediante exame tomográfico para 
planejar remoção em segundo tempo ou acompanhar o paciente caso 
a remoção seja de alto risco-benefício.
Edema
Geralmente autolimitante. O paciente deve ser orientado e observa-
do. Orientações de compressa morna (para estimular a drenagem do 
edema) e massagem no local podem ser efetivos.
Hematoma
Geralmente autolimitante. O paciente deve ser orientado e observado. 
Orientações de compressão e compressa gelada (para vasoconstrição 
e impedir o aumento do edema) no local podem ser efetivos.
Trismo
Geralmente autolimitante. O paciente deve ser orientado e observa-
do. Orientações de compressa morna (para relaxar a musculatura) e 
acompanhamento de fisioterapeuta podem ser efetivos.
Infecção Tratar a infecção conforme a gravidade do quadro.
Lesões de tecidos moles
Tratar conforme a gravidade do quadro. Agente à base de corticoide 
tópico ou anestésico tópico podem aliviar os sintomas e permitir o 
reparo do tecido. Orientações para evitar traumas no local devem ser 
fornecidas ao paciente.
Parestesia
Complicação rara frente a procedimentos anestésicos e que se rela-
ciona com o acometimento de nervo sensitivo. O paciente deve ser 
orientado quanto à complicação. Laserterapia pode ser efetiva para 
diminuição dos sintomas de dormência no local.
Paralisia
Complicação rara frente a procedimentos anestésicos e que se 
relaciona com o acometimento de nervo motor. O nervo facial, que 
se divide na parótida, é o mais comum. O paciente deve ser orientado 
quanto à complicação. Laserterapia pode ser efetiva para diminuição 
dos sintomas de paralisia no local.
 As principais complicações anestésicas e o manejo de cada uma delas estão 
listadas abaixo no Quadro 7.
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