DPOC: Definição, Epidemiologia e Tratamento

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Milena Cerezoli
CLÍNICA MÉDICA VIII
DPOC ESTÁVEL
2
SUMÁRIO
DPOC ESTÁVEL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Definição. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. Fatores que influenciam o desenvolvimento e a progressão da DPOC . . . . . . . . . . . . 4
4. Fisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
5. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
6. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
7. Exames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
8. Diagnósticos diferenciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
9. Estadiamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
10. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
10.1. Tratamento não farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
10.2. Tratamento farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
10.3. Escolha do tratamento farmacológico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
10.4. Tratamento cirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
10.5. Oxigenoterapia domiciliar prolongada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3
DPOC ESTÁVEL
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
 u Reconhecer os fatores de risco, além do tabagismo.
 u Os principais sintomas são dispneia e tosse crônica e progressiva.
 u Diagnóstico espirométrico é dado pela relação VEF1/CVF  20 maços/ano)
Baixo nível 
socioeconômico Mulheres, idosos
Infecções respiratórias 
recorrentes
Poluição (fogão a lenha 
e queima de biomassa)
Trabalhadores de 
metalúrgica Desnutrição
Prematuridade Hiperresponsividade 
brônquica/asma
Bronquite crônica
Infecção por 
Pseudomonas, HIV, 
tuberculose
Fonte: Adaptado de Global Initiative for 
Chronic Obstructive Lung Disease1.
 DIA A DIA MÉDICO
Apesar de o tabagismo ser um fator relevante para doença 
pulmonar, apenas 20% dos tabagistas desenvolverão 
DPOC. É preciso realizar uma boa investigação e avaliar 
exposições ocupacionais, ambientais e fatores familia-
res para não deixar de suspeitar de DPOC em pacientes 
com quadro clínico compatível apenas pela ausência de 
história de tabagismo.
Devemos pensar em deficiência de alfa-1 antitripsina como 
causa do DPOC em pacientes com enfisema predominando 
em campos inferiores (enfisema panlobular), com idade 
inferior a 45 anos e com cirrose hepáticaassociada.
4. FISIOPATOLOGIA
 BASES DA MEDICINA
A inflamação das vias aéreas na DPOC é caracterizada 
por um infiltrado celular composto predominantemente 
por neutrófilos e macrófagos, sendo a eosinofilia menos 
comum. Atualmente, a ação de linfócitos CD8 (supres-
sores/citotóxicos) e monócitos/macrófagos vem sendo 
descrita como parte importante do processo inflamatório. 
Esse processo mediado por CD8 recruta neutrófilos e leva 
DPOC estável 
5
à destruição de parede elástica por um desequilíbrio de 
elastase neutrofílica versus antielastase, sendo o principal 
mecanismo do componente enfisematoso da doença.
Na DPOC, o estresse oxidativo também possui importante 
papel na lesão pulmonar e na resposta inflamatória. Esse 
mecanismo está intimamente relacionado ao tabagismo. 
As suas consequências são desequilíbrio de protease-an-
tiprotease, sequestro de neutrófilos dos capilares para 
os alvéolos, lesão dos espaços aéreos e hipersecreção 
de muco.
A fisiopatologia da DPOC engloba 3 mecanismos 
principais para a manifestação da doença: infla-
mação crônica com desequilíbrio entre proteases, 
antiproteases e estresse oxidativo, os quais geram 
destruição dos alvéolos e capilares pulmonares, 
aprisionamento aéreo e aumento do espaço morto. 
Todos levam à inadequação da relação ventilação/
perfusão, hiperinsuflação pulmonar estática e dinâ-
mica e culminam com o aparecimento dos sintomas. 
Essa inflamação crônica resulta na proliferação 
das células caliciais e hipertrofia das glândulas 
submucosas, causando, assim, hipersecretividade 
de muco e estreitamento das pequenas vias aéreas, 
aumentando sua resistência (Figura 1).
A maior resistência das vias respiratórias aumenta o 
trabalho de respiração. A hiperinsuflação pulmonar, 
embora diminua a resistência das vias respiratórias, 
também aumenta o esforço respiratório. A força 
expiratória depende em grande parte da elasticidade 
pulmonar, que está diminuída na DPOC. Trata-se do 
fenômeno do aprisionamento de ar que promove um 
aumento do volume residual, da capacidade residual 
funcional e da capacidade pulmonar total. A dispneia 
durante o exercício no paciente com DPOC pode ser 
explicada pela hiperinsuflação dinâmica.
A limitação ao fluxo aéreo dá-se por 2 mecanismos: 
doença de pequenas vias aéreas com inflamação 
e remodelamento; destruição do parênquima pul-
monar com perda de recolhimento elástico e perda 
das ligações alveolares.
As repercussões desse processo não se restringem 
apenas ao pulmão, podendo cursar com efeitos 
sistêmicos. Pacientes com DPOC têm maior risco 
de osteoporose, depressão, doenças cardiovas-
culares, neoplasia pulmonar e doença do refluxo 
gastroesofágico.
Figura 1. Ilustração demonstra o estreitamento da luz brônquica e hiperprodução 
de muco, características da doença pulmonar obstrutiva crônica.
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock.com2.
DPOC estável Pneumologia
6
 DIA A DIA MÉDICO
A DPOC é uma doença com múltiplos acometimentos 
sistêmicos, sendo importante a avaliação de todos os 
possíveis sítios de alteração.
5. QUADRO CLÍNICO
Nas fases iniciais, o paciente pode apresentar 
apenas tosse e expectoração crônicas. Com a 
progressão da doença, surge dispneia de caráter 
progressivo, inicialmente aos grandes esforços 
(subir ladeira ou escada) e posteriormente aos 
médios (trocar de roupa, tomar banho, caminhar 
no plano) e pequenos (higiene pessoal, caminhar 
dentro de casa, alimentar-se). Habitualmente, a 
dispneia surge depois da tosse e expectoração. Por 
esses sinais se apresentarem frequentemente em 
pessoas sedentárias de mais de 40 anos, o can-
saço é atribuído à idade ou ao sedentarismo pelo 
próprio paciente, que não procura auxílio médico. 
A dispneia mantém o estilo de vida sedentário 
(pois não tolera esforços) do paciente, reduzindo 
a capacidade física, a realização das atividades 
diárias e chegando, em casos muito graves, a 
restringir o paciente ao leito.
Embora seja uma parte importante do atendimento 
ao paciente, o exame físico raramente auxilia no 
diagnóstico da DPOC, apresentando baixa sensi-
bilidade e especificidade. Quando presentes, os 
sinais de DPOC incluem roncos, sibilos, uma fase 
expiratória prolongada da respiração; hiperinsu-
flação pulmonar que se manifesta pela atenuação 
dos sons cardíacos e pulmonares; e aumento do 
diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em tonel ou 
barril) (Figura 2). A doença avançada manifesta-se 
com sinais de esforço respiratório (lábios cerrados, 
uso de musculatura acessória, tiragem intercostal), 
retração paradoxal dos espaços intercostais (sinal 
de Hoover) e cianose. Os sinais de cor pulmonale 
incluem distensão das veias jugulares; desdobra-
mento da segunda bulha cardíaca, com hiperfonese 
do componente pulmonar; sopro de insuficiência 
tricúspide; e edema periférico.
Figura 2. Tórax em barril.
Fonte: Nova Acta3.
Existem dois estereótipos dos pacientes com DPOC:
 u Pink Puffers: corresponde aos pacientes enfi-
sematosos. São magros, apresentam pletora e 
tórax em tonel. A dispneia é tipo expiratória e a 
ausculta pulmonar revela diminuição dos mur-
múrios vesiculares.
 u Blue Bloaters: corresponde aos pacientes com 
bronquite crônica. Apresentam hipoxemia grave 
(cianose) associada à cor pulmonale, que leva à 
insuficiência ventricular direita e edema. A aus-
culta pulmonar é rica em ruídos adventícios.
Na maioria das vezes, os pacientes não se apre-
sentam como um Pink Puffer ou Blue Bloater este-
reotípico, mas sim com uma combinação das duas 
apresentações típicas da doença, e por isso esta 
nomenclatura não tem sido mais utilizada.
 DIA A DIA MÉDICO
Baqueteamento digital não é um sinal de DPOC, mas sim 
de alguma outra doença associada (fibrose, neoplasia, 
abscesso…). Sempre que se esse achado estiver presente, 
um exame de imagem deve ser realizado.
6. DIAGNÓSTICO
 BASES DA MEDICINA
Medidas importantes da espirometria:
 W CVF: Capacidade Vital Forçada. Também conhecido 
como volume expiratório forçado, é o volume máximo 
DPOC estável 
7
de gás exalado com o esforço máximo, partindo do 
estado de inspiração máxima forçada. 
 W VEF1: Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo. 
Refere-se ao volume máximo de ar exalado no primeiro 
segundo de uma expiração forçada que segue uma 
inspiração forçada. Seu parâmetro de normalidade é 
> 80% do valor predito.
O diagnóstico de DPOC é confirmado pela presença 
de limitação persistente ao fluxo aéreo, inferida a 
partir da identificação à espirometria de uma relação 
VEF1/CVF pós-broncodilatadorde 
pulmão e cardiopatias. Nas fases iniciais, a radio-
grafia de tórax pode ser normal ou com pequenas 
alterações de aumento da trama broncovascular. 
Nos casos mais avançados e com enfisema, a 
radiografia de tórax pode demonstrar retificação 
das cúpulas diafragmáticas, aumento do diâmetro 
anteroposterior do tórax, aumento dos espaços 
intercostais e do espaço retroesternal (> 2,5 cm), 
afilamento mediastinal e redução da vasculatura 
pulmonar (Figura 3).
A tomografia de tórax pode demonstrar redução 
da atenuação pulmonar e do diâmetro dos vasos 
pulmonares nas áreas acometidas por enfisema, 
espessamento das paredes das vias aéreas, áreas 
de enfisema centrolobular, parasseptal ou panlo-
bular (Figura 4).
Figura 3. Radiografia de tórax em 
incidência posteroanterior, revelando 
sinais de hiperinsuflação pulmonar.
Fonte: Willer et al.4
DPOC estável Pneumologia
8
Figura 4. Tomografia computadorizada de 
tórax, revelando áreas de baixa atenuação 
compatíveis com enfisema centrolobular.
Fonte: Choromańska5.
O hemograma permite identificar poliglobulia (hema-
tócrito acima de 55%), achado comum em pacientes 
de DPOC hipoxêmicos. A gasometria arterial é 
indicada para avaliar distúrbios de trocas gasosas, 
podendo revelar hipoxemia, hipercapnia (secun-
dária à hipoventilação alveolar, que corresponde à 
doença avançada) e distúrbios metabólicos, além 
de permitir diferenciar entre doença estável e em 
exacerbação. Está indicada a sua realização para 
qualquer paciente com DPOC que apresente satu-
ração periférica de O2 ≤ 92% (detectada a partir de 
oxímetro de pulso) para confirmação da existência 
ou não de hipoxemia arterial significativa.
A investigação de deficiência de alfa-1 antitripsina 
deverá ser realizada nos seguintes casos:
 u enfisema pulmonar com início em adulto jovem 
de atividade física domiciliar, ou seja, aqueles com 
mais sintomas, hipoxêmicos, com comorbidades 
ou pacientes mais graves.
10 .1 .4 . Cessação do tabagismo
A principal medida para melhorar a sobrevida dos 
pacientes portadores de DPOC é a cessação do 
tabagismo. É o principal modificador da doença. 
Abordagem em todas as consultas e encaminha-
mento para grupo multidisciplinar quando o paciente 
apresentar dificuldade em cessar o tabagismo é 
DPOC estável 
11
obrigatória. E exposição à fumaça de biomassa 
também deve ser retirada.
As medidas que potencialmente reduzem morta-
lidade em pacientes com DPOC são a interrupção 
do tabagismo e a oxigenoterapia.
10 .1 .5 . Vacinação
Vacinação anti-influenza é recomendada anual-
mente para todos os pacientes com DPOC. A vacina 
antipneumocócica polissacarídica está indicada nos 
pacientes com mais de 50 anos com necessidade 
de uma dose extra após 5 anos. A vacina pneumo-
cócica conjugada 13-valente é feita em dose única, 
não necessitando de reforço.
10 .2 . TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
O tratamento farmacológico tem o objetivo de aliviar 
a dispneia e reduzir o risco de exacerbações. As 
classes farmacológicas que compõem o tratamento 
medicamentoso da DPOC são broncodilatadores, 
Corticoides Inalatórios (CI), roflumilaste, macrolídeos 
e N-acetilcisteína (Tabela 2).
10 .2 .1 . Broncodilatadores
 BASES DA MEDICINA
Dentre os broncodilatadores, os β2-agonistas de longa 
duração produzem relaxamento na musculatura lisa da 
via aérea ao estimularem os receptores β2-adrenérgicos, 
e os anticolinérgicos de longa duração produzem relaxa-
mento na musculatura lisa da via aérea ao bloquearem 
os receptores muscarínicos M3.
Os broncodilatadores são a terapia de escolha na 
DPOC. Deve-se sempre optar pelos medicamentos 
inalatórios. São divididos em β2-agonistas de curta e 
longa ação e anticolinérgicos de curta e longa ação. 
Mesmo que o paciente não apresente resposta ao 
broncodilatador na espirometria, a mínima redu-
ção da resistência nas vias aéreas contribui para 
a melhora da hiperinsuflação pulmonar, fenômeno 
responsável pela dispneia. Ao serem prescritos 
como tratamento de manutenção, além de redu-
zirem os sintomas e melhorarem a qualidade de 
vida, os broncodilatadores são capazes de diminuir 
a frequência de exacerbações.
Os β2-agonistas de longa duração (em inglês conhe-
cidos como Long-acting β2 Agonist, LABA) têm 
como representantes o formoterol e salmeterol. São 
utilizados, em geral, a partir da GOLD B e promovem 
melhora dos sintomas e da tolerância aos esforços, 
reduzindo também a frequência de exacerbações. 
São administrados a cada 12 horas. Há alguns anos, 
foram lançados os ultra-LABA, que são β2-agonis-
tas que podem ser administrados a cada 24 horas, 
tendo como representantes o indacaterol, olodaterol 
e vilanterol, com benefícios semelhantes aos LABA, 
porém com maior comodidade posológica. Os 
principais efeitos adversos são taquicardia, tremor 
de extremidade e hipocalemia (quando combinado 
com tiazídicos).
Os anticolinérgicos de longa duração (em inglês, 
Long-acting Muscarinic Antagonist, com sigla LAMA) 
têm como representantes o tiotrópio, umeclidínio 
e o glicopirrônio. São administrados a cada 24 
horas, podendo ser utilizados isoladamente ou em 
associação com LABA ou ultra-LABA. Também pro-
movem melhora da dispneia e da capacidade física 
dos pacientes, além de reduzirem a frequência das 
exacerbações, sua principal indicação. Os principais 
efeitos adversos são boca seca e gosto metálico.
 DIA A DIA MÉDICO
Os LAMAs são mais efetivos em reduzir exacerbação 
quando comparados com os LABAs, porém a combinação 
de LAMA e LABA tem maior redução de exacerbação e 
de sintomas, quando comparada à monoterapia.
10 .2 .2 . Xantinas
 BASES DA MEDICINA
Representa uma classe de broncodilatadores orais, tendo 
como mecanismo de ação principal a inibição não seletiva 
das fosfodiesterases.
DPOC estável Pneumologia
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Metilxantinas (aminofilina, teofilina e bamifilina) 
devem ser usadas como última opção broncodi-
latadora e sempre adicionadas às medicações 
inalatórias. Apresentam poucos benefícios clínicos 
e muitos efeitos colaterais.
10 .2 .3 . Corticoide inalatório
Os Corticoides Inalatórios (CI) nunca devem ser 
utilizados de forma isolada e como única forma de 
tratamento do paciente com DPOC. Sua utilização 
sempre deve ser em conjunto com o LABA. Estão 
indicados para os pacientes com exacerbações 
frequentes (≥ 2 exacerbações moderadas ou uma 
hospitalização) que tenham eosinófilos sérico ≥ 100 
células/µL e/ou pacientes com história de sobrepo-
sição de asma. Paciente com eosinófilo no sangue 
≥ 300 células/µL também apresenta boa reposta 
ao uso de CI.
O CI pode ser descalonado ou modificado se há 
ausência de resposta, evolução com pneumonia 
ou sua indicação inicial for inapropriada.
 DIA A DIA MÉDICO
O tratamento regular com CI aumenta o risco de pneu-
monia, especialmente nos pacientes com doença grave. 
O risco versus o benefício dessa terapia deve ser sempre 
considerado. Também deve ser evitado em pacientes com 
história de infecção por qualquer micobactéria.
10 .2 .4 . Inibidores de fosfodiesterase
O roflumilaste é um inibidor da fosfodiesterase 4 
e está indicado para pacientes com VEF1CI + LABA
Formoterol/budesonida
Pó inalatório: aerocaps, 
aerolizer, turbuhaler 6/200 a 12/400 mcg 
a cada 12 horas
Inalador dosimetrado
Formoterol/
beclometasona
Pó inalatório: nexthaler 6/100 a 6/200 mcg 
a cada 12 horasInalador dosimetrado
Salmeterol/propionato 
de fluticasona
Pó inalatório: diskus 50/250 mcg a cada 12 horas
Inalador dosimetrado 25/125 a 25/250 mcg 
a cada 12 horas
Vilanterol/propionato 
de fluticasona Pó inalatório: ellipta 25/100 mcg a cada 24 horas
CI + LABA + LAMA
Propionato de 
fluticasona/
umeclidínio/vilanterol
Pó inalatório: ellipta 100/62,5/25 mcg a 
cada 24 horas
Dipropionato de 
beclometasona/
fumarato de formoterol/
glicopirrônio
Inalador dosimetrado 100/6/12,5 mcg a 
cada 12 horas
Fonte: Adaptada de Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease1.
10 .3 . ESCOLHA DO TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO
Para pacientes com menor intensidade de dispneia 
(mMRC  55%). 
O período mínimo de uso diário é de 15 horas, sendo 
o ideal durante 24 horas. Essa medida, assim como 
a cessação do tabagismo, aumenta sobrevida dos 
pacientes com DPOC.
DPOC estável 
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REFERÊNCIAS
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 
Global Strategy for the Diagnosis Management, and 
Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 
(GOLD). [Internet]; 2022. [acesso em 26 de junho de 2022]. 
Disponível em: https://goldcopd.org/2022-gold-reports-2/.
2. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, 
disponível em: . Acesso em: 19 de julho de 2022.
3. Nova Acta. O que é hiperinsuflação pulmonar. [Internet]; 
2022. [acesso em 26 de junho de 2022]. Disponível em: 
http://airblog-pg.blogspot.com/2015/08/770-o-que-e-
-hiperinsuflacao-pulmonar.html.
4. Willer K, Fingerle AA, Noichl W, Marco de F, Frank M, Urban 
T et al. X-ray dark-field chest imaging for detection and 
quantification of emphysema in patients with chronic 
obstructive pulmonary disease: a diagnostic accuracy 
study. Lancet Digit Health. 2021; 3(11): e733–e744.
5. Choromańska A, Macura KJ. Role of computed tomo-
graphy in quantitative assessment of emphysema. Pol J 
Radiol. 2012; Jan;77(1):28-36.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global 
Strategy for the Diagnosis Management, and Pre vention of 
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). [Internet]; 
2021. [acesso em 18 de julho de 2022]. Disponível em: https://
goldcopd.org/2021-gold-reports/.
Lynch DA, Austin JHM, Hogg JC, Grenier PA, Kauczor HU, 
Bankier AA, et al. CT-Definable Subtypes of Chronic Obs-
tructive Pulmonary Disease: A Statement of the Fleischner 
Society. Radiol. 2015;277(1): 193-205. 
Washko GR. Imaging to predict therapeutic outcomes. Am 
J Respir Crit Care Med. 2015; 191(7): 724-5.
DPOC estável Pneumologia
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QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO - SP - 2021) 
Quanto à doença pulmonar obstrutiva crônica, jul-
gue os itens a seguir. 
I - Na gasometria sem suporte de O2, uma PaO2 80%.
	⮩ > 50%.
	⮪arterial em ar ambiente.
	⮧ Redução de capacidade de difusão de monóxi-
do de carbono.
	⮨ Enfisema centrolobular na tomografia de tórax.
	⮩ Padrão obstrutivo na espirometria pós-bronco-
dilatador.
Questão 10
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP - 2019) Homem, 58 anos de idade, tem antecedente de tabagismo de 30 ma-
ços-ano, rinite alérgica e exposição ambiental a pássaros em casa e na praça que frequenta. Há um mês 
apresenta falta de ar diariamente quando realiza exercícios. Procurou o pronto-socorro duas vezes no 
último mês por piora da falta de ar. O exame clínico no momento está normal e a saturação de oxigênio 
é de 96%. Fez radiografia de tórax que estava normal. Há dois dias, realizou prova de função pulmonar e 
o eletrocardiograma, apresentados a seguir. Qual é a conduta em longo prazo para este paciente?
	⮦ Metotrexate e corticoide por via oral.
	⮧ Beta dois agonista de longa duração e tiotrópio.
	⮨ Corticoide inalatório e tiotrópio.
	⮩ Corticoide inalatório e beta dois agonista de 
longa duração.
Resultados Predito Limite 
inferior
Pré‑Bronco‑
dilatador
Pré‑Bron‑
codilatador 
% Predito
Pós‑Bron‑
codilatador
Pré‑Bron‑
codilatador 
% Predito
% 
variação
CVF (L) 2,98 2,43 1,85 62 1,70 57 −8
VEF1 (L) 2,33 1,90 0,71 30 0,67 29 −5
VEF1 /CVF 0,79 0,71 0,38 49 0,39 50 3
DPOC estável 
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GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade: 
 Y Dica do professor: O que muda mortalidade na 
DPOC são: prescrição de oxigênio quando indicado 
e cessação do tabagismo. 
Assertivas I e II: VERDADEIRAS. Quando avaliamos 
as diretrizes de DPOC, encontramos que a indica-
ção para a introdução da oxigenoterapia domiciliar 
contínua é PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88% em 
repouso ou PaO2 56–59 + policitemia (Ht > 55%) 
ou cor pulmonale. 
Assertiva III: FALSA. Os broncodilatadores são a 
base do tratamento medicamentoso para contro-
le de sintomas e redução de risco de exacerbação 
na DPOC, mas não são foram capazes de reduzir a 
mortalidade nesses pacientes.
Assertiva IV: FALSA. A classificação D da GOLD é para 
aquele paciente mais grave, com mais de duas exa-
cerbações no ano, ou com uma internação e muito 
sintomática (mMRC ≥ 2).
 ✔ resposta: ⮨
Questão 2 dificuldade: 
 Y Dica do professor: O diagnóstico da DPOC é confir-
mado somente após realização de espirometria com 
evidência de padrão obstrutivo irreversível (relação 
VEF1/CVF pós-broncodilatador 100 
células/uL e exacerbações frequentes. Fique atento!
Alternativa A: INCORRETA. O LAMA é superior ao 
LABA para pacientes exacerbadores (ou seja, clas-
se C ou D).
Alternativa B: INCORRETA. Terapia tripla até pode ser 
uma opção de tratamento, desde que o paciente 
continue exacerbando. Válido começar com LAMA 
e ir associando conforme resposta clínica.
Alternativa C: INCORRETA. O roflumilaste deve ser ini-
ciado somente se não há resposta adequada com o 
LAMA + LABA inicialmente e, aqui, o paciente ain-
da não tinha sido exposto a qualquer tratamento.
Alternativa D: CORRETA. O LAMA é a grande droga no 
paciente exacerbador, como dito acima.
Alternativa E: INCORRETA. Antileucotrieno é uma 
droga para asma! Não confunda as coisas, jamais!
 ✔ resposta: ⮩
Questão 5 dificuldade:  
 Y Dica do professor: O que temos de alterado nessa 
gasometria: PaO2 e SatO2 baixas, PaCO2 e bicar-
bonato elevados. A gasometria arterial pode estar 
cronicamente alterada em pacientes com DPOC, 
geralmente nos casos mais avançados de doença. 
O dado mais comumente encontrado é a hipoxe-
mia (PaO2 300 células/mcL). Assim, o paciente em questão 
não apresenta indicação ao uso da budesonida, que 
deve ser suspensa, e o formoterol mantido, uma 
vez que reduziu dispneia do paciente, além de ser 
capaz de reduzir exacerbações.
Alternativa A: INCORRETA. O paciente não possui 
indicação para corticoide inalatório, e, como men-
cionado na dica, este está associado a um maior 
risco de desenvolvimento de pneumonia.
Alternativa B: INCORRETA. A associação da azitromi-
cina é indicada para pacientes que continuam exa-
cerbando mesmo após o uso de terapia tripla (β2 
agonista de longa duração + β2-agonista de curta 
duração + corticoide inalatório), o que não é o caso 
do nosso paciente.
Alternativa C: CORRETA. Conforme a dica do professor.
Alternativa D: INCORRETA. O roflumilaste é um inibi-
dor da fosfodiesterase 4, indicado para pacientes 
com VEF1de nosso paciente.
Alternativa E: INCORRETA. O paciente não apresenta 
dispneia persistente ou exacerbações recorrentes 
da DPOC para associarmos medicações, e sim 
DPOC estável 
23
apresenta efeito colateral do corticoide inalatório 
(pneumonia) que contraindica a manutenção de 
seu uso.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 7 dificuldade:
 Y Dica do professor: Em uma questão, não podemos 
ter dúvidas, pelas informações clínicas, se estamos 
frente a um quadro de DPOC ou asma. São muito 
distintos! Aqui, o paciente é idoso, tem história de 
piora progressiva de dispneia e tosse e, o principal, 
fator de risco para DPOC (tabagismo). Bingo! Esta-
mos frente a quadro de DPOC. Ponto final.
Alternativa A: CORRETA. Paciente com VEF1 pós-
-BD entre 50 e 80% é classificado como GOLD 2. 
Na avaliação combinada, temos dispneia mMRC 3 
(caminha 100 metros) e não há descrição de exa-
cerbação (lembre-se de que quadro de pneumonia 
não é igual a exacerbação de DPOC… é somente um 
quadro de pneumonia em portador de DPOC), ou 
seja, grupo B. Nesse cenário, é indicado um bron-
codilatador de longa duração, independentemente 
de qual seja a droga.
Alternativa B: INCORRETA. Já entendemos que não 
estamos frente a um quadro de asma. Essa dúvida 
não deve fazer parte mais da sua vida! Na asma, a 
questão geralmente traz pacientes com sintomas 
intermitentes e variáveis, sem progressão a longo 
prazo, mais jovens, com quadros sobrepostos de 
atopia na maioria das vezes.
Alternativa C: INCORRETA. Como vimos na alternativa 
A, o paciente é classificado como GOLD 2.
Alternativa D: INCORRETA. Não vou comentar mais 
sobre isso! Asma é totalmente oposta do quadro 
de DPOC em provas. 
Alternativa E: INCORRETA. A clínica é soberana e 
podemos sim diferir asma e DPOC apenas no ce-
nário clínico!
 ✔ resposta: ⮦
Questão 8 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica (DPOC) é uma doença prevenível e tra-
tável, caracterizada por obstrução persistente e 
progressiva ao fluxo aéreo, não totalmente rever-
sível, e associada à resposta inflamatória crônica 
das vias aéreas a gases e partículas nocivas. O 
tratamento da DPOC, além de broncodilatadores, 
inclui oferta de oxigênio, quando necessária, com 
alvo de saturação 88-92%. 
Alternativa A: CORRETA. Na indicação de oxigênio 
dos pacientes com DPOC, deve-se incluir PaO2 ≤ 
55 mmHg ou saturação ≤ 88% ou naqueles com 
PaO2 entre 55 e 59 mmHg que apresentem sinais 
de cor pulmonale (insuficiência cardíaca direita) ou 
policitemia (eritrocitose).
Alternativa B: CORRETA. Vide comentário acima.
Alternativa C: INCORRETA. O oxigênio deve ser indi-
cado por período mínimo de 15 horas ao dia para 
benefício na sobrevida dos pacientes hipoxêmicos. 
Não há indicação ou benefício de uso de oxigênio 
isolado durante o sono.
Alternativa D: CORRETA. A cessação do tabagismo 
é fator que impacta na sobrevida dos pacientes, 
assim como oxigenoterapia.
Alternativa D: CORRETA. O alvo de saturação em pa-
cientes com DPOC deve variar entre 88% a 92%, 
com média de 90%.
 ✔ resposta: ⮨
Questão 9 dificuldade: 
 Y Dica do professor: Em paciente idoso, tabagista, 
com história de dispneia progressiva, devemos 
sempre pensar na hipótese diagnóstica de Doença 
Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).
Alternativa A: INCORRETA. A hipoxemia pode ser um 
achado em pacientes com DPOC avançado, mas 
não faz parte dos critérios diagnósticos.
Alternativa B: INCORRETA. A redução da capacida-
de de difusão de CO pode ocorrer naqueles com 
DPOC e enfisema, mas não faz parte dos critérios 
diagnósticos.
Alternativa C: INCORRETA. O enfisema pode ser en-
contrado em pacientes com DPOC, mas não é um 
achado universal e não faz parte dos critérios diag-
nósticos obrigatórios.
Alternativa D: CORRETA. O diagnóstico da DPOC é feito 
pela associação da clínica (sintomas respiratórios 
DPOC estável Pneumologia
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crônicos e progressivos) com fatores de risco (ex-
posição a fumo ou outros gases nocivos) e espiro-
metria evidenciando distúrbio ventilatório obstrutivo 
com relação VEF1/CVF