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PALAVRA DERIVADA DO LATIM IN = DENTRO E FLAMMA
= CHAMA 
◦ A inflamação é uma reação complexa do hospedeiro
com o objetivo de eliminar invasores estranhos (agentes
infecciosos e tecidos lesados). 
◦ É considerada uma resposta 
células do hospedeiro, vasos 
sanguíneos, recrutamento e 
ativação de várias proteínas plasmáticas e mediadores. 
◦ Destina-se a eliminar a causa da lesão e iniciar o 
processo de reparo. 
SÃO MOLÉCULAS, PROTEÍNAS OU SUB-PRODUTOS, QUE
PERMITEM: 
◦ Aumento do fluxo sanguíneo. 
◦ Aumento da permeabilidade vascular. 
◦ Extravasamento dos leucócitos da circulação. 
Inflamação Aguda 
O QUE É? 
PRINCIPAIS OBJETIVOS 
PROCESSOS DA INFLAMAÇÃO 
◦ São uma série de eventos programados que
permitem com que os leucócitos e outras proteínas
plasmáticas migrem do sistema vascular para o local
onde o agente lesivo está presente. 
QUEM COMANDA AS VIAS DE ATIVAÇÃO DO 
PROCESSO INFLAMATÓRIO? 
COMPONENTES DAS RESPOSTAS
INFLAMATÓRIAS AGUDA E CRÔNICA, E SUAS
PRINCIPAIS FUNÇÕES 
◦ Destruição ou neutralização de agentes nocivos.
◦ Curar ou reparas os sítios da lesão.
◦ Controlar Infecções.
◦ Cicatrizar feridas. 
protetora que envolve as
• Observação: sem a inflamação, as infecções 
poderiam passar despercebidas, ferimentos 
poderiam nunca cicatrizar e os tecidos 
injuriados poderiam ficar com permanentes 
feridas infeccionadas. 
Observação: quando a inflamação aguda é 
bem-sucedida na eliminação dos agentes 
agressores, a reação reduz-se, mas se a 
resposta falha em limpar os agentes invasores, 
ela pode progredir para a faze crônica. 
Observação: a inflamação é terminada quando 
o agente agressor é eliminado. 
• 
• 
Observação: neutrófilos são as células iniciais
desse processo de inflamação. 
Observação: as plaquetas são responsável 
pela coagulação sanguínea. 
◦ A inflamação é induzida por mediadores químicos
produzidos pelas células do hospedeiro em resposta a
um estímulo nocivo. 
• Observação: toda infecção há uma inflamação, 
mas nem toda inflamação há uma infecção. 
• 
• 
“Reação local de defesa do organismo contra um agente
agressor (agente inflamatório), podendo se acompanhar
de manifestação regional ou sistêmica.”
◦ 
♡ MEDIADORES INFLAMATÓRIOS 
◦ 
◦ 
◦ 
QUANDO É POSSÍVEL 
RAPIDAMENTE. 
ALTERAÇÕES VASCULARES: 
◦ 
◦ 
◦ 
◦ 
EVENTOS CELULARES: 
ELIMINAR O 
◦ Mais insidiosa e maior duração (semanas e meses).
◦ Fenômenos produtivos/proliferativos.
◦ Presença de infiltrado mononuclear (linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos). 
◦ Proliferação vascular e fibrose. 
QUANDO NÃO É POSSÍVEL ELIMINAR O AGENTE
RAPIDAMENTE. 
AGENTE 
INFLAMAÇÃO: EVENTO MULTIFATORIAL 
 
MANIFESTAÇÕES EXTERNA DA INFLAMAÇÃO 
CLASSIFICAÇÃO 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
PRINCIPAIS COMPONENTES DA RESPOSTA
INFLAMATÓRIA 
♡ 
♡ 
♡ 
♡ 
SINAIS CARDIAIS 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
PRINCIPAIS COMPONENTES 
◦ Celsius, um escritor egípcio do primeiro século d.C.,
primeiro listou os quatro sinais cardinais da inflamação:
calor rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), 
(aquecimento) e dolor (dor). 
• Observação: esses sinais são tipicamente mais 
proeminentes na inflamação aguda do que na 
inflamação crônica. 
◦ Um quinto sinal clínico, a perda de função (functio 
laesa), foi adicionado por Rudolf Virchow no século XIX. 
De início rápido e curta duração (minutos, horas e 
dias). 
Caracterizada por fenômenos exsudativos. 
Presença de infiltrado polimorfonucleares (neutrófilos 
e eosinófilos). 
Alterações do calibre vascular. 
Aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação). 
Aumento da permeabilidade vascular (proteínas 
plasmáticas deixem a circulação). 
Aumento de adesão dos leucócitos e sua migração 
através das paredes dos vasos. 
Fluxo Sanguíneo (vasodilatação)
Permeabilidade Vascular 
Exsudação de Fluido 
Compressão terminações 
nervosas 
Migração Leucócitos Granuloma e 
Reparo 
Dor 
Edema 
Rubor/
Calor 
Perda de
função 
 
◦ 
◦ 
◦ 
INICIA-SE LOGO APÓS A LESÃO OU INFECÇÃO 
◦ 
◦ Estímulo irritativo.
◦ Fenômenos vasculares.
◦ Fenômenos exsudativos.
◦ Fagocitose.
◦ Fenômenos alterativos.
◦ Resultado da inflamação. 
Recrutamento e ativação celular (emigração dos 
leucócitos da microcirculação). 
Acúmulo de leucócitos no foco da lesão. 
Leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos). 
◦ Infecções (bacteriana, viral, fúngica, parasítica) e
toxinas microbianas. 
◦ Necrose tecidual de qualquer causa, incluindo 
isquemia (como em um infarto do miocárdio), trauma 
e injúria física e química. 
• Exemplos: injúria térmica, como em
queimaduras ou úlceras de frio; irradiação; 
químicos exposição 
ambientais. 
a alguns agentes 
◦ Corpos estranhos (lascas de madeira, sujeira e 
suturas). 
◦ Reações imunes (também chamadas de reações de 
hipersensibilidade). 
A vasodilatação é uma das manifestações mais iniciais 
da inflamação aguda; algumas vezes ela se segue a
uma constrição transitória das arteríolas, durando
poucos segundos. A vasodilatação primeiro envolve as
arteríolas e então leva à abertura de novos leitos
capilares na área. O resultado é o fluxo sanguíneo
aumentado, que é a causa do calor e vermelhidão
(eritema) no local da inflamação. A vasodilatação é
induzida pela ação de vários mediadores,
notavelmente a histamina e o óxido nítrico (NO), no
músculo liso vascular. 
◦ A vasodilatação é rapidamente seguida pela 
permeabilidade aumentada da microvasculatura, com 
◦ Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e
funcionais dos tecidos agredidos que promovem a 
irão liberação de mediadores químicos, que 
desencadear as outras fases inflamatórias. 
◦ Fase vascular: alterações hemodinâmicas da 
circulação e de permeabilidade vascular no local da 
agressão. 
◦ Fase exsudativa: essa fase é características do 
processo inflamatório, e é formado pelos exsudatos 
celulares e plasmáticos (migração de líquidos e células 
para o foco inflamatório) oriundos do aumento da 
permeabilidade vascular. 
◦ Fase degenerativa-necrótica: composta por células 
com alterações degenerativas reversíveis ou não 
(originando um material necrótico), derivadas da ação 
direta do agente agressor ou das modificações 
funcionais e anatômicas consequentes das três fases 
anteriores. 
◦ Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade 
dos elementos teciduais – principalmente células, 
resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o 
agente agressor e reparar o tecido agredido. 
FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO 
ETAPAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO 
ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO AGUDA 
FENÔMENOS VASCULARES 
♡ 
♡ 
INDUZIDO POR MEDIADORES 
ALTERAÇÕES NO FLUXO E CALIBRE 
VASCULARES 
ALTERAÇÕES NO FLUXO E CALIBRE VASCULAR 
 
REAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS NA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
◦ 
 
extravasamento de fluido rico em proteína para os
tecidos extravasculares.
◦ A perda de fluido e o diâmetro aumentado do vaso
levam à lentificação no fluxo sanguíneo, concentração
de hemácias em pequenos vasos e viscosidade
aumentada do sangue. Essas mudanças resultam em
dilatação dos pequenos vasos que são cheios com
hemácias se movimentando lentamente, uma
condição denominada estase, é vista como congestão
vascular (produzindo vermelhidão localizada) no
tecido
envolvido.
◦ À medida que a estase se desenvolve, os leucócitos
sanguíneos, principalmente os neutrófilos, se
acumulam ao longo do endotélio vascular. Ao mesmo
tempo, as células endoteliais são ativadas por
mediadores produzidos nos locais de infecção e
tecidos danificados e expressam níveis aumentados
de moléculas de adesão. Os leucócitos então aderem
ao endotélio e logo depois eles migram através da
parede vascular para dentro do tecido intersticial.
 
◦ É a permeabilidade vascular aumentada levando ao 
escape de exsudato rico em proteína para dentro do 
tecido extravascular, causando edema. 
Na inflamação, os vasos sanguíneos passam por uma 
série de mudanças que são destinadas a maximizar o
movimento de proteínas e células para fora da
circulação e para dentro do local da infecção. 
◦ O escape de fluídos, proteínas e célulassanguíneas 
do sistema vascular para dentro do tecido intersticial 
ou cavidades corporais é chamado de exsudação. 
◦ O exsudato é o acúmulo de líquido rico em proteínas. 
Observação: em alguns casos, além da 
ocorre 
corporal, 
produção 
elevação 
de líquidos também 
de temperatura 
ocasionando a febre. 
◦ O transudato é um fluido com baixo conteúdo 
proteico. É a passagem de 
líquidos sem manifestações 
inflamatórias, e essa passagem 
de líquidos pode estar
♡ AUMENTO DA PERMEABILIDADE 
VASCULAR
Vasoconstricção Transitória
Aumento do Fluxo Sanguíneo
Eritema e Calor
Aumento da Permeabilidade
Extravasamento de Líquido Proteico
Velocidade da Circulação -Estase
Marginação Neutrófilos
Aumento da Permeabilidade
Saída de líquido rico em proteínas
Saída de célula sanguíneas
Tecido ExtravascularesVasodilatação Arteríolas
Aumento da viscosidade do sangue
ALGUNS
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
TIPOS DE LÍQUIDOS 
Seroso:
PRODUZIDOS EM 
 quando o fluido é aquoso e límpido. 
quando o líquido produzido é 
◦ Fibrinoso: é identificado por um fluido filamentos, 
com fibras. 
◦ Pseudomembranoso: o líquido forma crostas ou 
placas. 
◦ Hemorrágico: o líquido é rico em hemácias e, assim, 
avermelhado. 
◦ Misto: quando ocorre a presença de mais de dois 
tipos dos fluidos. 
 
relacionada às células, órgãos e outros mecanismos
do corpo. 
• Exemplo: poderia ser a ascite: é uma 
manifestação conhecida como barriga d’água. 
Nada mais é do que o acúmulo de líquidos no 
abdômen, não atuando como uma inflamação. 
◦ O edema é um excesso de fluido no tecido 
intersticial ou cavidades serosas; ele pode ser ou um 
exsudato ou um transudato. 
◦ O pus, um exsudato purulento, é um exsudato 
inflamatório rico em leucócitos (principalmente 
neutrófilos), restos de células mortas e, em muitos 
casos, micróbios. 
◦ Os leucócitos ingerem agentes ofensivos, destroem
bactérias e outros micróbios, e eliminam os tecidos
necróticos e substâncias estranhas. 
• Observação: o preço que é pago pela potência 
quando 
fortemente ativados, eles podem induzir dano 
tecidual e prolongar a inflamação, porque os 
produtos dos leucócitos que destroem os 
micróbios e tecidos necróticos também 
podem danificar os tecidos normais do 
hospedeiro. 
defensiva dos leucócitos é que, 
◦ Os leucócitos fluem rapidamente no sangue. 
◦ Na inflamação, eles precisam ser parados e levados 
ao agente agressor ou ao local da lesão tecidual, sítios 
tipicamente extravasculares. 
◦ Marginação: acúmulo de leucócitos na periferia do
vaso sanguíneo. 
◦ Rolamento: aderência transitória mediada 
principalmente por moléculas de adesão (selectinas). 
Rolamento na superfície endotelial. 
• Observação: existem três tipos de selectinas → 
uma expressa nos leucócitos (L-selectina), 
◦ Os vasos linfáticos também participam na resposta.
O sistema de linfáticos e linfonodos filtra e policia os
fluidos extravasculares. Os linfáticos normalmente
drenam a pequena quantidade que fluido extravascular
que exsuda para fora dos capilares. Na inflamação, o
fluxo da linfa é aumentado e ajuda a drenar o fluido do
edema que se acumula devido à permeabilidade
vascular aumentada. Em adição ao fluido, leucócitos e
restos celulares, assim como micróbios, podem
encontrar seu caminho em direção a linfa. 
◦ Os vasos linfáticos, assim como os vasos 
reações sanguíneos, proliferam durante as 
inflamatórias para lidar com a carga aumentada. 
RESPOSTAS DOS VASOS LINFÁTICOS 
EVENTOS CELULARES: RECRUTAMENTO E
ATIVAÇÃO DOS LEUCÓCITOS 
♡ SEQUÊNCIA DE EVENTOS NO 
RECRUTAMENTO 
◦ Mucoso ou catarral:
◦ Purulento: ocorre quando o fluido é cremoso, rico
em células mortas. Geralmente possui coloração
amarelada.
AMINAS VASOATIVAS 
◦ O tipo de leucócito emigrante varia com o tempo da
resposta inflamatória e com o tipo de estímulo. 
◦ Os neutrófilos predominam no infiltrado
inflamatório, durante as primeiras 6 a 24 horas, sendo
substituídos por monócitos em 24 a 48 horas. 
◦ Várias razões explicam o surgimento precoce dos 
neutrófilos: eles são mais numerosos no sangue, 
respondem mais rapidamente às quimiocinas e 
podem se ligar mais firmemente às moléculas de 
adesão que são rapidamente induzidas nas células 
endoteliais, tais como P- e E-selectinas 
• 
Observação: após a entrada nos tecidos, os 
neutrófilos têm vida curta; eles entram em 
apoptose e desaparecem em 24 a 48 horas. 
◦ Os monócitos não somente sobrevivem por mais 
tempo, mas podem proliferar nos tecidos e então se 
 
uma no endotélio (E-selectina) e uma em
plaquetas e no endotélio (P-selectina). 
◦ Adesão firme ao endotélio: mediada principalmente 
pelas integrinas (ICAM-1). 
◦ Transmigração entre as células endoteliais 
(diapedese): migração dos leucócitos pela parede do 
vaso entre as células. 
• Observação: PECAM-1 (molécula de adesão de 
célula endotelial e plaqueta) ou CD31 e várias 
moléculas de adesão juncional. 
◦ Migração no interstício: na direção do estímulo 
quimiotático. Entre elas estão: produtos bacterianos, 
C5a, leucotrienos e citocinas. 
◦ Reconhecimento e fixação da
partícula ao linfócito. 
◦ Englobamento ou 
engolfamento. 
◦ Formação do vacúolo fagocítico. 
◦ Degranulação do material
ingerido. 
tornar a população dominante nas reações 
inflamatórias crônicas 
• Observação: em infecções virais, os linfócitos 
podem ser as primeiras células a chegar; em 
algumas reações de hipersensibilidade, os 
eosinófilos podem ser o tipo celular principal. 
◦ Derivados de células: produzidos pelas células no local
da inflamação. 
◦ Derivados do plasma: circulam no plasma (forma 
inativa) e são ativados no local da inflamação. 
♡ 
♡ 
♡ 
MIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA 
MEDIADORES DERIVADOS DE CÉLULAS 
PRODUÇÃO DOS MEDIADORES QUÍMICOS 
TIPOS DE LEUCÓCITO EMIGRANTE 
FAGOCITOSE 
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO 
 
◦ 
para 
 
◦ 
SERETONINA 
◦ Ação:
◦ 
HISTAMINA
◦ Ação:
 
◦ São chamadas de interleucinas (IL e numeradas) 
referindo-se à sua habilidade em mediar as 
comunicações entre os leucócitos. 
TNF IL - 1 IL - 6 
◦ Produzidos por macrófagos, mastócitos e células 
endoteliais. 
◦ O principal papel dessas citocinas na inflamação é 
ativação endotelial. 
◦ Estimulam a expressão de moléculas de adesão, 
recrutamento e aderência dos leucócitos. 
Ação: revestir (opsonizar) partículas de micróbios,
resposta
inflamatória (aumento da permeabilidade vascular e a
quimiotaxia dos leucócitos). 
fagocitose e contribuir para a 
• Observação: após sair da circulação, os 
leucócitos emigram para os tecidos em 
direção ao local da injúria por um processo 
Primeiros mediadores a serem liberados nas reações 
inflamatórias agudas. 
induz a vasoconstrição durante a coagulação. 
Ela está presentes nas plaquetas e em certas células 
neuroendócrinas. 
vasodilatação das arteríolas e é o principal 
mediador da fase imediata de aumento da 
permeabilidade vascular. 
◦ As fontes mais ricas de histamina são os mastócitos 
que normalmente estão presentes no tecido 
conjuntivo adjacentes aos vasos sanguíneos. Também 
é encontrada nos basófilos do sangue e nas plaquetas. 
chamado quimiotaxia, que é definido como
locomoção originada ao longo de um gradiente
químico. 
◦ Histamina e serotonina.
◦ Derivados do ácido araquidônico (prostaglandinas, 
leucotrienos e tromboxano A2). 
• Observação: vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular. 
◦ Sistema complemento (C3a/C5a) 
◦ Citocinas (interleucina, TNF). 
◦ Quimiocinas. 
◦ Fator de ativação plaquetária (PAF). 
♡ 
♡ 
♡ 
CITOCINAS
MEDIADORES DERIVADOS DE PROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS 
ALGUNS MEDIADORES 
HISTAMINA 
SISTEMA
COMPLEMENTO 
SERONOTINA 
QUIMIOCINAS