COLESCISTOPATIAS

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COLESCISTOPATIAS
ANATOMIA
· Arvore biliar vesícula biliar, ducto cístico, hepático direito, direito e comum, e ducto colédoco.
· Vesicula biliarorgão em forma de era q funciona como reservatório de bile (30-50 ml). É dividida em4 porções
· Fundoparte que se projeta além do fígado, se relaciona com a parede anterior do abdome e colon transverso.
· É a região de menor irrigação sanguínea, por isso é o local mais comum de perfuração nos casos de colescistites
· Corpo do fundo ate o infundíbulo, e recoberto pelo peritônio visceral
· Infundíbulo area de transição entre o corpo e o colo
· Colo local onde se identifica uma dilatação sacular (bolsa de hartmam) que oculta junção do colo com o ducto cístico.
FORMAÇÕ DA BILE
· É uma mistura aquosa isotônica formada de eletrólitos, proteínas, sais biliares, colesterol, fosfolipideos e bilirrubina
· Sua secreção é estimulada por secretina, CKK e gastrina, com volume diário de 500 a 800ml/dia. A vesícula consegue concentrar a bile em cerca de 10x em 4h
· ckk secretada pela mucosa duodenal após refeições e estimula a contração da vesícula e o relaxamento do esfíncter de oddi, lançando a bile para o duodeno
· Sais biliares são sintetizados a partir do colesterol pelos hepatócitos, dependente da enzima 7-a-hidroxilase. Eles ajudam na absorção das gorduras pela formação de micelas e depois são reabsorvidos pelo íleo terminal
· Os sais biliares se ligam a albumina para serem reabsorvidos e entrar na circulação enterro hepática
· São produzidos 5g/dia de sais biliares pelo fígado, se haver perdas que ultrapassem essa quantidade, haverá complicações como síndrome disabsortiva com esteatorreia
COLELITIASE
CALCULOS podem ser de 2 tipos
· Cálculos de colesterol (amarelos)
· 75% dos casos. São únicos ou múltiplos, medindo de 1mm a 4 cm
· A maioria é do tipo misto, com 70% de colesterol e quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares,proteinas e fosfolipideos
· O colesterol, fisiologicamente, se apresenta solubilizado na bile, sendo que o excesso de colesterol em relação a capacidade carreadora é um pre requisito para a formação dos cálculos
· Pode resultar tanto do excesso de colesterol quanto de uma menor [] de solubilizantes, nesses casos a bile é denominada supersaturada ou litogenica
· Vale ressaltar que a supersaturação da bile é importante mas n determinante para formação de cálculos, pois a bile ainda possui fatores solubilizantes que impedem a cristalização do colesterol e fatores que aceleram sua necleação
· A vesícula se relaciona intimamente com a gênese dos cálculos de colesterol por proporcionar uma área de estase e tb, por conter mucina e outras proteínas produzidas pelo epitélio.
· Cálculos de cálcio e bilirrubina são pigmentados por 75% dessas substancias e 25% de colesterol. Podem ser de 2 tipos
· Pretos so bilirrubinato de cálcio
· Não passam de 1 cm e estão relacionados a hemolose crônica
· A cirrose tbm pode causa-los por disfunção dos hepatócitos e aumento da secreção de bilirrubina n conjugada
· Castanhos bilirrubinato de cálcio alternados com camadas de colesterol e outros sais de cálcio
· Na maioria das vezes são formados no colédoco anos após uma colecistectomia
· Pode-se formar tbm acima do local estenosado da colangite esclerosante
· Bac estão presentes em 90% dos casos, principalmente a e. coli
FATORES DE RISCO
· A litíase biliar tem prevalência de 11-36% da população
· Predisposição genética parentes de pessoas com colelitíasetem de 2-4x mais chance de desenvolver cálculos
· Tbm há relatos de populações indígenas que tem o gene LITH mutados
· Desmotilidade vesicular provoca a estase, que é crucial para a formação dos cálculos. Esses pacientetem dificuldade de esvaziamento vesicular após estimulo fisiológico como a ckk
· A própria hipersaturação da bile pode provocar desmotilidade pois o colesterol em excesso se difunde pelo epitélio e se acumula nas cels musculares lisas (A hipertrigliceridemia aumenta o risco de cálculos por esse mecanismo)
· Outra evidencia desse fator de risco é que paciente submetidos a vagotomia troncular ou usuários de nutrição parenteral total têm elevado risco de desenvolver cálculos
· Fatores ambientais e dieta mudança no estilo de vida. Paciente orientais tem aumentado a incidência de cálculos de colesterol, típicos do ocidente
· Dieta pobre em fibras com lentificação do transito intestinal e carboidratos refinados aumentam a [] biliar de colesterol
· Estrogênio e progesterona há maior incidência dos cálculos de colesterol em mulheres em idade fértil de 15-40 anos, especialmente multíparas, gestantes ou as q usam aco
· A parede da vesícula possui receptores para esses hormônios.
· Além disso o estrogênio age no hepatócito estimulando a síntese de colesterol e a progesterona reduz a contratilidade da vesícula				dieta pobre em fibras é fator de risco 
· Idade prevalência aumenta principalmente acima dos 60 anos
· Obesidade há uma hipersecreção de colesterol que torna a bile hipersaturada, aumentando a incidência de litíase em 3x, esse risco é mais importante em mulheres obesas abaixo de 50 anos. Vai haver resistência a insulina, e síndrome metabolica
· 50% dos pcs extremamente obesos desenvolvem cálculos biliares
· OBS: o emagrecimento excessivo e rápido, aumenta o risco de litíase por mobilizar rápido os estoques de colesterol, que são excretados sob alta [] na bile
· Hiperlipemias e clofibrato hiperlipoproteinemias tipo 4 e 2b apresentam maior incidência de litíase colesterotica. Porem os níveis séricos de colesterol não parecem representar isoladamente um fator de risco para colelitíase
· O clofibrato, droga usada no tto de hiperlipemias agrava o potencial litogenico da bile, pois ele estimula maior excreção biliar de colesterol para diminuir os níveis séricos do sangue
· Outras drogas octreotide, analago a somatostatina, causa estase vesicular/ ceftriaxone, excretado na bile principalmente em kids, podendo supersatura-la
· Ressecção ileal ate 1/3 dos pacientes com ressecção apresentam litíase biliar de colesterol devido a diminuição de sais biliares, já q a absorção ocorre no íleo terminal
· Doença de crohn tbm diminui a absorção de sais biliares e aumenta o 5 de colesterol na bile
· Anemia hemolítica há aumento de litíase pigmentar nos estados hemolíticos, como na anemia falciforme e talassemia, oq resulta na precipitação de bilirrubina não conjugada na arvore biliar. OBS: em pcs com prótese valvar cardíaca a incidência de litíase é maior, secundaria a hemólise crônica 
· Cirrose 2-3x mais chance de desenvolver litíase, sendo q 30% dos pcs com cirrose desenvolvem
· Cálculos pigmentares pretos resultantes da conjugação deficiente de bilirrubina pelo hepatócito e também ele podem ter uma esplenomegalia com hemólise aumentada
· Cálculos de colesterol são raros, pois nesses pcs há diminuição da secreção biliar de colesterol
· Infecções biliares há aumento da desconjugação da bilirrubina direta pelas glicuronidases secretadas pela e.coli, formando cálculos pigmentares castanhos
FATORES DE PROTEÇÃO
· Dieta pobre em carboidratos e rica em fibras vegetais e frutas, atv física, uso de aas (não é recomendao), aines, consumo de cafeínas e gorduras mono ou polinsaturadas.
LAMA BILIAR
· Massa fluida que se deposita no fundo da vesícula formada por mucina, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol
· É considerado um precursor da litíase e forma ecos de baixa densidade
EXAMES COMPLEMENTARES
· Radiografia simples
· Conseguem revelar cálculos radiopacos (15% dos cálculos de colesterol e 50% dos pigmentados), além da parede da vesícula edemaciada ou mesmo calcificada (vesícula em porcelana)
· Pneumobillia ocorre quando há ar no interior da vesícula e é gerada por uma fistula biliodigestiva, sendo identificável em um rx podendo ser observado presença de nível hidroaéreo
· US é o método de escolha para dg de cálculos biliares com diâmetros >15mm
· Deve ser o primeiro exame a ser solicitado
· Achado característico focos hiperecogenicos moveis com sombra acústica dentro da vesícula biliar que se move de acordocom a posição do paciente 9isso é oq diferencia de pólipos calcificados ou carcinomas)
· Visualiza bem os canais biliares intra e extra hepáticos, revelando dilatações, alem de poder ser analisado o fígado e o pâncreas
· Ductos intra hepáticos dilatados indica icterícia secundaria a obstrução das vias biliares extra-hepáticas
· Tem precisão dg da colelitíase de 96%, porem tem baixa precisão para coledocolitíase devido a dificuldade de avaliação de toda extensão do colédoco, já que ele passa por tras do duodeno e pâncreas
· Quando há dilatação dos intra hepáticos mas os extra hepáticos estão normais, deve haver obstrução dos ductos hepáticos direito e esquerdo, ou seja, ao nível do hilo hepático
· Em caso de vesícula constantemente dilatada e indolor (vesícula de courvoisier) há indícios de obstrução mais distal, como tumor periampular
· Permite avaliar alguns sinais de colescistite aguda, como tamanho da vesícula, , espessamento da parede ou liquido pericolecistico
· Porem devem ser feitas algumas observações:
· Pode haver dilatação residual ductos dilatados devido a dç previa
· Em pacientes com cirrose ou cicatrização por colangite previa, os ductos podem ficar enrijecidos e n se dilatarem diante de uma obstrução
· É tao eficaz quanto a colangiografia peroperatoria para auxiliar no diagnóstico de coledocolitiase
· TC	
· Útil para analisar outros órgãos abd e tem a mesma eficácia do US para analise de dilatações do trato biliar
· Tem melhor acurácia q a us na detecção de cálculos do colédoco
· Us é superior a tc na investigação de doenças na vesícula (já nos ductos a tc é melhor)
· COLANGIORESSONÂNCIA (COLANGEOPANCREATOGRAFIA POR RNM)Tem excelente definição anatômica da arvore biliar, capaz detectar pequenos cálculos. Pode ser usado caso o US n dê certo
· US ENCOSCOPICA realizado com um endoscópio que em sua extremidade há um transdutor de us. Também é útil para como terceira opção de de investigação para vesícula (1 us2 colangiorresonancia3 us endoscópica)
· Tem ótima capacidade de detectar lesões justapapilares (colédoco distal)
· Permite biopsias, oq o torna útil no diagnóstico de neoplasias periampulares
· CINTILOGRAFIA BILIAR melhor método para confirmação de colecistite aguda
· Se obtém imagens seriados de todo o trajeto do tecnécio, que é adm EV e captado pelo fígado e excretado na bile.
· O duodeno e vesícula são observados na primeira hora, a não observação da vesícula nesse tempo indica presença de colecistite
· O enchimento dos ductos mas n da vesícula confirma o diagnóstico de colecistite pois a bile rica em contraste n consegue refluir para o interior da vesícula quando há contração fisiológica do esfíncter de oddi
· É possível se observar fistulas, anastomoses biliodigestivas, cistos etc
· COLANGIOGRAFIA TRAN-HEPÁTICA PERCUTÂNEA (CTP)
· Se introduz uma agulha no oitavo ou nono espaço intercostal direito, realizando uma punção percutânea direta no ducto intra-hepatico dilatado (US ou TC)
· Permite colher material para exame citológico e bile para cultura
· Pode ser utilizada para drenagem biliar externa, colocação de endoproteses biliares e dilatação biliar por balões
· Contraindicações ascite importante, colangite, distubio de coagulação
· Complicações(em 5% dos casos) fistulas, hemorragia, pneumotórax, sepse
· COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
· Tem valor diagnóstico e terapêutico para casos de obstrução biliar e cálculos nessas vias, porem n é uado como método de rastreio por poder-se complicar em colangite e pancreatite
· Faz-se a passagem de um cateter pela ampola de vater e se injeta contraste, oq permite documentação por rx dos ductos biliares e pancráticos
· O contraste enche de forma retrograda o colédoco, cístico, vesículas e vias biliares intra hepáticas
· Pode ser realizado independente dos níveis de bilirrubina e do estado funcional do fígado
· Deve-se obter amostras do suco pancreático de da bile por aspiração para estudo patológico e bioquímico, além de ser possível realização de biopsias
· Outra vantagem é que permite estudar tbm os outros segmentos do tgi alto como estomago, esôfago e duodeno
· Tbm tem a vantagem de ter potencial terapêutico endoscópico como papilotomia, extração de cálculos e biopsias de tumores do duodeno
· A complicação mais comum desse exame é a pancreatite aguda ( a colangite é a causa mais comum de morte e a segunda complicação mais comum).
· A CTP e a CRPE são contraindicadas na colangite (lembrar que a injeção de contraste pode produzir sepse) ou na pancreatite aguda ( a não ser quando se objetiva uma manobra para a retirada do calculo que esta causando essas patologias, nesses casos deve-se fazer a atbterapia profilatica)
· Colangiografia peroperatoria
· Há adm de contraste hidrossolúvel peroperatorio, que pode ser realizado de 2 formas:
· Via transcistica, onde se cateteriza o ducto cístico
· Se cateteriza o colédoco, pelo dreno de Kehr (permite colangiografia pós operatória para diagnóstico de coledocolitíase residual)
QUADRO CLINICO vale ressaltar que a maioria dos pacientes não apresenta sintomas durante a vida, a taxa de aparecimento de sintomas é de apenas 1% ao ano
· O primeiro sintoma é dor biliar no QSD(hipocôndrio) ou epigastro de inicio abrupto e de intensidade moderada a grave, devido a obstrução transitória do ducto cístico/ infundibulo causando distensão da vesícula (dor visceral). Pode ser precipitada pela ingestão de alimentos gordurosos, ou por jejum prolongado, ou ate refeição habitual
· 50% dos paciente tem irradiação para a escapula, ombro direito e abdome inferior. 
· A dor atinge seu pico em ate 6h e depois melhora gradativamente dentro de 24h, que é quando o calculo se desloca do colo da vesícula, desobstruindo-a. caso se prolongue por mais de 5h deve-se suspeitar de colecistite aguda ou pancreatite
· Poe haver também náuseas e vômitos.
· Alguns paciente podem apresentar apenas sintomas de dispepsia como eructações, plenitude, náuseas etc)
· Não ocorre febre e outros sintomas flogisticos, além de não haver massa palpável. Fosfatase alcalina e bilirrubinas aumentadas indicam obstrução no colédoco
DIAGNÓSTICO
· US abdominal é o melhor método para diagnóstico de colelitíase
COMPLICAÇÕES
· Colecistite aguda
· Coledocolitíase
· Pancreatite aguda
· Colangite aguda e abcesso hepático
· Vesícula em porcelana calcificação difusa da parede da vesícula, achado similar a casca de ovo. é fator de risco para se desenvolver câncer de vesícula biliar
· Íleo biliarforma-se uma fistula colecistojejunal com passagem de calculo para o íleo distal, gerando quadro de obstrução ao nível do delgado.
· Geralmente os cálculos são maiores de 2cm e acomete mais mulheres com media de 70 annos
· Tríade de Rigler obstrução do delgado, calculo aberrante no tgi e pneumobilia. Ocorre em so 30% dos casos
· Tc possui grande sensi para o diagnóstico, mas ele geralmente é tardio 3-8 dias após inicio dos sintomas
· tratamento reposição volêmica e de eletrólitos e cirurgia
· síndrome de bouveret fistula colecistoduodenal com calculo impactando o bulbo duodenal, gerando quadro de obstrução pilórica
· sintomas típicos de náuseas e dor abdominal
· diagnóstico por endoscopia digestiva alta
TRATAMENTO
· Analgesia da cólica biliar com aines e, no caso de dor forte/refrataria usar opióides + um antiemetico. Porem a analgesia n altera a evolução da doença.Orientar o paciente para procurar o cirurgião para marcar a CVL (eletiva), para n ter a reincidência do quadro. Caso a dor retorne o paciente deve voltar ao local.
· O tratamento definitivo colecistectomia videlaparoscopica (CVL)
· A taxa de resposta é de 90% nos paciente sintomáticos. Porem aqueles que apresentam sintomas atípicos podem n ter resposta efetiva a cirurgia por ter um forte componente funcional
· Diabéticos tem risco de desenvolver complicações mais graves. Gestantes devem fazer a cirurgia idealmente no 2 trimestre
· Cirurgia após o controle do episodio agudo. 2 tecnicas podem ser utilizadas
· Técnica convencional (aberta) incisão na parede abd anterior com incisão subcostaldireita (tipo Kocher), mediana supraumbilical ou paramediana. É preferida em poucas situações:
· Dçs com pouca reserva cardiopulmonar dpoc
· Câncer de vesícula suspeito
· Cirrose com hipertensão portal (ascite)
· Gravidez no terceiro trimestre
· CVL (Nesse tipo de cirurgia faz-se insuflação de co2 no interior da cavidade para facilitar a dissecação) tem menor período de internação (menos de 3 dias) menor taxa de complicações, menor custo. A taxa de conversão para cirurgia aberta é de 5%, os principais preditores são:
· >60 anos
· Colescistite aguda
· Sexo masculino
· Paciente em mau estado geralPólipos menores de 5mm podem ser acompanhado
O mesmo que anemia falciforme
· Obesidade
· Parede da vesícula espessada >4mm
OBS: complicações mais comuns lesão das vias extra-hepáticas e coleperitônio (vazamento de bile
para a cavidade peritoneal
· Terapia medicamentosa para pacientes q se recusam a operar ou a com contraindicações. Nunca deve substituir o tto cirurgico
· Tem o objetivo de tornar a bile menos saturada, permitindo a absorção do colesterol a partir da superfície do calculo para se realizar o equilíbrio de concentração de colesterol bile-calculo
· Ursodesoxicolato (URSO) tem a propriedade de dissolver cálculos em ate 60% dos doentes. Essa terapia é ineficaz para os cálculos pigmentados e muito ruim para cálculos maiores de 5mm. Tempo de tto é de 6-18 meses
· Há elevada taxa de recorrência (50% em 3 -5 anos)
· Contraindicado em casos de gravidas ou cálculos maiores de 15mm
COLECISTITE pode ser causada também por volvo de vesícula, áscaris, febre tifoide, corpo estranho, compressão 
· Inflamação na vesícula gerado por obstrução do ducto cístico por um calculo, levando ao aumento da pressão intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração de sua parede e infecção bacteriana secundaria
· Tem grande associação com litíase biliar (95% dos casos). 25% dos pacientes com colelitíase vãop evoluir com colecistite aguda
· Mulheres são mais acometidas 3: 1 em paciente de ate 50 anos, após essa idade se iguala com os homens
· O calculo impactado por longo tempo gera dano na mucosa vesicular
· Pode evoluir com perfuração na vesícula, principalmente no fundo, onde a irrigação é menor, com maior risco de isquemia e necrose. A perfuração pode evoluir de três formas
· Coleperitonio, com peritonite difusa
· Bloqueio do processo inflamatorio com formação de abcessos intra hepáticos, devido a perfuração a parede posterior da vesicula
· Formação de fistulas com vísceras próximas, especialmente duodeno
· O calculo comprimindo a parede da vesícula faz com q ela produza fosfolipase-A, que age sobre as lecitinas da bile, produzindo lisolectina, que é irritante da mucosa. Também há estimulo de prostaglandinas via acido araquidônico, desencadeando processos inflamatórios. Isso gera edema que ira aumentar a vesícula e comprimir a circulação venosa, causando isquemia e as complicações já litadas
· A infecção ocorre em 50% dos casos, sendo a e.coli, streptococcus fecalis e klebsiella as bac anaeróbias mais frequentes.
· Pode evoluir para empiema de vesícula (vesícula biliar cheia de pus, que pode evoluir com sepse/choque séptico), necrose em áreas delimitadas ou gangrena efisematosa (essta característica de paciente diabéticos, idosos ou imunossuprimidos) 
· Obs: normalmente a bile é estéril, porem comumente se acha bactérias quando os cálculos estão presentes em:
· 15% dos pacientes com colelitíase
· 60% dos com coledocolitíase
· 75% dos com icterícia associada
· Em muitos casos há achados histopatológicos de colecistite crônica, oq evidencia que a maioria do pacientes com colecistite aguda já apresentavam sintomas de colecistopatia crônica
OBS: a colecistite acalculosa ocorre em 5% dos cálculos
MAIFESTAÇÕES CLINICAS
· Paciente típico mulher de meia idade, portadora de cálculos biliares e que já apresenta surtos de dor biliar
· A dor abdominal se inicia paulatinamente e se localiza desde o inicio abaixo do gradil costal direito, porem pode iniciar no epigastro (semelhante a apendicite) e, com o passar das horas, passar para hipocôndrio direito (que é quando o processo já desenvolve uma peritonite adjacente a vesícula)
· A dor persiste por mais de 6h, oq a diferencia da colelitíase. A partir desse ponto já se pode suspeitar de colecistite)
· Muitos paciente já vivenciaram esses sintomas, por isso demoram a procurar ajuda, nesses casos o atraso do diagnóstico aumenta o risco de complicações
· Dor na região infraescapular é comum, a região subcostal direita esta hipersensível a palpação
· Anorexia, náuseas e vômitos são frequentes
· Ao exame físico o sinal de murphy é positivo paciente inspira profundamente, e palpa-se a região subcostal direita, o paciente interrompe uma inspiração profunda quando da palpação.
· O achado de massa palpável ocorre em so 15% dos pacientes e indica q a vesícula esta distendida e hipersensível, sendo uma confirmação diante da suspeita diagnóstica.
· Cerca de 10% dos pacientes apresentam icterícia, causada por edema do colédoco, ou pela síndrome de mirizzi
· Alguns paciente podem evoluir com febre de 38 C
EXAMES COMPLEMENTARES
· Laboratório
· Leucocitose com desvio a direita
· Aumento discreto da bilirrubina
· Aumento do TGO e da amilase serica
· US
· Primeiro exame a ser solicitado em caso de suspeita
· Os achados que sugerem colecistite aguda são:
· Cálculos no colo da vesícula
· Espessamento da parede da vesícula
· Liquido perivascular
· Amento da interface entre o fígado e a vesicula
· Sinal de Murphy ultrassonográfico (dor na passagem do transdutor na região)
· Aumento do diâmetro transverso do fundo da vesícula
OBS: diagnóstico presuntivo de colecistite aguda ocorre quando o paciente tem a clinica típica e apresenta cálculos à US, porem sem outros sinais radiológicos da colecistite
· Cintilografia das vias biliares
· É o exame mais acurado para confirmar a suspeita clinica de uma colecistite aguda calculosa
· Tecnécio EV em condições normais a vesícula se torna visivel em 15 min-1h. caso haja enchimento da vesícula, pode-se quase q descartar a suspeita de colecistite
· TC(exame de escolha para colecistite, maior sensibilidade)pode identificar cálculos, espessamento da parede vesicular e liquido pericolescistico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Apendicite aguda
· Pancreatitepodem ate coexistir, já que ambas podem derivar da litíase
· Ulcera péptica perfurada
· Hepatite aguda (viral ou alcoolica) também pode ser confundida, porem se diferencia pelo passado de abuso de alcool
TRATAMENTO
· Medidas iniciais:
· Internação;
· hidratação IV;
· analgesia;
· dieta zero;
· Antibioticoterapia parenteral deve contemplar todos os germes. Pode-se usar monoterapia com drogas de amplo espectro ou combina-la com cefalosporina de 3 geração ou uma quinolona. Uso de atb em casos de pacientes jovens e sem complicações é questionável o uso
· Tto recomendado por 7-10 dias
· Tto definitivo é cirúrgico colecistectomia laparoscópica (CVL)
· Contraindicações a CVL coagulopatia não controlada e cirrose hepática terminal.
· Pacientes com mais de 4 dias de evolução podem apresentar múltiplas aderências nas vias biliares, dificultando a ressecção. Nesses casos faz-se atbterapia para esfriar a dç, por 6-10 semanas e depois faz-se a cirurgia.
· Em casos de contraindicação de cirurgia, recomenda-se a colecistostomia por punção transparieto hepatica
COMPLICAÇÕES
· Perfuraçõesse apresenta como uma quadro geral mais exacerbado
· podendo assumir 3 formas:
· Perfuração da cavidade peritoneal peritonite generalizada
· Perfuração localizada--. Abcessos
· Formação de fistulas por perfuração víscera oca
· A perfuração livre de mortalidade de 25% e ocorre no inicio do episodio agudo, nos primeiros 3 dias
· Se manifesta com febre alta, leucocitose, peritonite difusa e sinais de toxicidade
· Deve-se realizar cirurgia e adm atb
· A formação de fistulas mais frequentes é no duodeno, mas tvm pode ocorrer no estomago, jejuno e íleo, ou colédoco
· Íleo biliar obstrução do delgado por calculobiliar maior de 2,5cm que chegou por meio de uma fistula
· 30% desses casos se da por colecistite aguda.
· O calculo desce ate achar uma região estreita para se impactar íleo terminal
· Diagnóstico por rx de abdom alças distendidas+ níveis hidroaéreos e também presença de ar as vias biliares (aerobilia)
· Tto enterotomia proximal para retirada docalculo impactado
· Representa 25% dos casos de obstrução intestinal dos pacientes >65 anos
· Síndrome álgica pos colecistectomia
· 10% dos pacientes continuam tendo dores abd após cirurgia, evidenciando que os cálculos não eram a causa única
· Pode ser atribuída a pancreatite, ulcera péptica,síndrome do colon irritável, doenças do esôfago ou patologias do esfíncter de Oddi
· O diagnóstico é feito pela exclusão das causas mais comuns e manometria do esfíncter de Oddi durante o CPRE. Tto com antiespasmódicos anticolinérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio etc
COLECISTITE AGUDA ALITIASICA
· Responsável por 5-10% dos casos de colecistite aguda
· Mais comum em homens, geralmente naqueles pacientes que precisam de cuiddos intensivos como os politraumatizados graves, queimados, ou em pos-operatorio de grande porte, jejum com NPT também pode causar
· Surge devido a estase biliar decorrente da falta de estimulo pelo jejum prolongado. Isso leva a uma absorção da agua pela mucosa da vesícula e a formação da lama biliar, que leva a liberação de mediadores inflamatórios ao lesar a mucosa devido a alta [] de sais biliares
· A inflamação gera congestão da parede, colonização bacteriana e necrose, além da isquemia
· Quadro clinico semelhante a colecistite aguda calculosa
· O diagnóstico é mais tardio diante dos pacientes típicos em que a patologia ocorre, por estarem em estado grave, geralmente estão sedados, mascarando os sintomas. Isso gera mais gangrena e perfurações. Um indicio forte dde colecistite allitiasica nesses pacientes graves são febre e leucocitose , além de um US que exclua pneumonia, ITU ou infecção por cateter
· A investigação é semelhante a do tipo calculoso, com a interpretação dos resultados mais dificultada diante do quadro do paciente.
· Tto colecistectomia. Ou realiza-se a punção para drenagem naqueles que n tem condição de passar por cirurgia + atb
SINDROME DE MIRIZZI 
· Se da pela obstrução do ducto hepático comum devido a impactação do calculo no infundíbulo ou no ducto cístico
· Raro 1% dos casos de colecistectomias
· Gera dor biliar de longa data, e presença de icterícia e elevação da fosfatase alcalina
· Pode ser dividida em:
· Tipo 1 ocorre apenas compressão extrínseca do ducto hepático comum pelo calculo no ducto cístico
· Tipo 2,3 e 4 ocorre também desenvolvimento de colecistite crônica e formação de fistula entre o infundíbulo e o ducto hepático comum fistula colecistocoledociana ou biliobiliar
· tratamento cirurgia
COLEDOCOLITÍASE 
· Se divide e: (essa diferenciação é fundamental para o tto) 
· Secundaria passagem de calculo formado na vesícula ate o ducto cístico. Causa mais comum 95% dos casos, podem surgir ate um ano da colecistectomia
· Primaria formação de cálculos no próprio colédoco, são resultados da estase e infecção biliar. São principalmente cálculos pigmentares castanhos, após um ano de colecistectomia o calculo é primario
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
· O colédoco pode apresentar ate 100 calculos
· 50% dos paciente são assintomáticos e são descobertos por meio de exames complementares
· Sintomas clássicos
· Os cálculos causam uma obstrução parcial e transitória no colédoco, podendo ate ser expelidos pela ampola de vater
· O quadro sintomático é idêntico ao de colelitíase, com dor no QSD e/ou epigastro com duração de 1-5h, podendo irradiar-se para a escapula.
· Pode vir acompanhada de icterícia leve a moderada, além de coluria e acolia fecal
· O paciente apresenta surtos transitórios de síndrome colestatica e icterícia flutuante, quadro típico de coledocolitíase (diagnóstico diferencial com tumor de papila)
· Laboratório
· Os exames também tem resultados flutuantes e podem estar alterados de acordo com o quadro clinico do paciente
· Pode haver hiperbilirrubinemia, elevação da fosfatase alcalina, e elevação moderada das aminotransferases, podendo levar o medico ao falso diagnóstico de dç hepática (porem oq ajuda diferenciar é que essa elevação das aminotransferases na coledocolitíase é transitória, com os níveis diminuindo nos primeiros dias, gerando uma inversão no padrão de enzimas, com aumento das enzimas biliares como fosfatase alcalina e gama-gt)
· Complicações 4 principais
· Colangite bacteriana aguda dor do tipo biliar, icterícia, febre com calafrios.
· Geralmente é autolimitada e tem muito boa resposta ao atbterapia
· Porem 15% dos pacientes evolui para colangite supurativa aguda (piocolangite), com manifestações de sepse e a pentade de reynald (dor biliar+icterícia+febre+hipotensãoarterial+confusão mental)
· Obs: a causa mais comum de colangite por repetição é a coledocolitíase
· Abcesso hepático evolui da colangite
· Pancreatite aguda biliar ássagem de um calculo pequeno para o ducto pancreático
· Cirrose biliar secundaria ocorre somente em casos de impactação por períodos maiores de 30 dias. É mais comuns em outras causas benignas de obstrução ou estase biliar como estenose iatrogênica ou colangite esclerosante
DIAGNÓSTICO colangioressonancia é o exame de escolha, ttm com CPRE
· Primeiro deve-se pedir a US transabdominal pode encontrar colelitíase, dilataçãp do colédoco (>5mm), além de poder ser observado cálculos nas vias biliares em 60% dos casos. Associa-se a isso ao quadro flutuante do paciente e, a partir daí, dev e-se dividir os pacientes quanto ao risco de coledocolitíase e estabelecer a conduta:
paciente de muito baixo risco colecistectomia deve ser realizada sem a necessidade de investigação para coledocolitíase
paciente de baixo risco pode-se realizar uma colangiografia transperatoria (se introduz um cateter no ducto cístico para estudo radiológico da via) ou tbmm um US intra operatório
medio riscodeve-se solicitar uma colangiorressonância, tem a vantagem de n ser invasivo e tem alta acurácia
paciente de alto risco deve-se fazer o exame padrão ouro CPRE, pois tem a vantagem, de ao mesmo tempo diagnosticar e também tto. Quando n é possível a CPRE, pode-se realizar a USD endoscópica
TRATAMENTO
· Sempre deve ser tratada, mesmo que assintomática retirada dos cálculos:
· Se o diagnóstico for feito antes da colecistectomia, se usa o CPRE (papilotomia endoscópica) para a retirada e depois se planeja uma CVL eletiva
· Na papilotomia endoscópica é possível extrair todos os cálculos em 75% do pacientes.
· Nesses casos a antibioticoprofilaxia n é mais recomendada, somente nos casos de obstrução biliar + colangite
· Se o diagnóstico de coledocolitíase for feito durante a CVL por meio da colangiografia transoperatória, deve-se extraidos cálculos la mesmo
COLANGITE
· Infecção bacteriana do trato biliar, quase sempre associada a uma síndrome obstrutiva
· É um diagnóstico essencialmente clinico, pois leva mais em conta o quadro produzido o pela inflamação do trato biliar sem considerar muito as alt patológicas da parede dos ductos
ETIOLOGIA E PATOGENESE
· é necessário 2 condições para o desenvolvimento de colangite:
· Presença de bactérias no trato biliar não se sabe ao certo sua origem , mas aceita-se que elas vem do intestino, ganham o sistema porta e alcançam o trato biliar
· Obstrução biliar parcial ou completa uma lesão obstrutiva ou corpo estranho predispõem a colonização e o crescimento bacteriano
· Os sintomas se iniciam quando há alta pressão intraluminal do trato biliar e essas bactérias ganham a circulação por extravasamento dos canalículos, chegando ate os sinusoides dos hepatócitos
· A causa mais comum de colangite é a coledocolitíase60%
· Tumores malignos causam obstrução biliar. Ex: de cabeça do pâncreas, carcinoma da ampola de vater ou das vias biliares. Porem quando há associação de câncer com colangite, essa parece ser mais severa e de pior prognostico
· Estenoses benignas também são uma causae surgem de traumas iatrogênicos durante CVL, ou ate associado ao próprio processo de reparação de uma estenose, os casos de pancreatite crônica também podem causar estenose
· Procedimentos invasivos como CTP ou CPRE também são causa frequentes de colangite
· Obstrução por áscaris ou tricuris também podem gerar colangite
MANIFESTAÇÕES CLINICA
· Traide de charcot icterícia + febre + dor abd 
· São os sintomas típicos de colangite
· Apesar de ser aguda, n é necessário cirurgia emergencial
· Pêntade de Reynold ocorre na colangite supurativa, onde há ous sob alta pressão. Nesses casos adiciona-se mais 2 sintomas na tríade de charcot, que são a hipotensão arterial e depressão do SNC
· Esses casos ocorrem com obstrução completa
· Esta síndrome é progressiva e fatal caso n se realize cirurgia imediata
COLANGITE AGUDA
· Ocorre, entre os 55 e 70 anos
· É diagnosticado por uma boa anamnese com relatos de problemas biliares prévios ou cirurgias. Investigar também episódios de pancreatite
· Suspeitar de estenose maligna em caso de emagrecimento, anorexia e manifestações paraneoplasicas
· A tríade de charcot ocorre em 60% dos pacientes, com a febre sendo o sintoma mais frequente 90%. A dor abd é apenas moderada no QSD e a icterícia esta presente em 80%
· Os achados laboratoriais são:
· Hiperbilirrubinemia (devido a infecção) 
· Aumento da fosfatase alcalina, GGT, AST, ALT (devido a obstrução)
· Hemoculturas positivas para e.coli, enterococus fecalis, b.gragilis etc
COLANGITE TOXICA AGUDA
· É a forma de colangite mais grave
· Se associa a spse continua
· Apresentam a pentade de reynold, o paciente pode apresentar desde confusão mental ate coma
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Principalmente com colecistite, porem na colangite a dor é moderada e pode estar ausente em 20% dos casos,sinal de Murphy tb pode estra ausente em 20%, já na colecistite a dor é intensa e presente em todos os casos e o sinal de Murphy também 
· Abcesso hepático também deve ser considerado no diagnóstico diferencial de colangite aguda. Pode ser identificado por us, tc ou cintilografia
· Hepatites também podem ter essa sintomatologia, porem a diferenciação se faz com provas de função hepática
· Pancreatite também pode haver níveis de bilirrubina, dor e hipersensibilidade, porem os dois últimos sintomas são mais evidentes na colangite, e os níveis séricos de amilase são muito mais altos na pancreatite
· Ulcera duodenal perfurada nesses casos a irritação peritoneal é muito mais forte, oq esta quase ausente na colangite
DIAGNOSTICO DE CONDIÇÃO SUBJACENTE
· Deve-se pesquisar anormalidades do trato biliar diante do diagnóstico de colangite. 
· Isso é feito por meio da colangiografia, porem ela deve ser feita só quando o quadro agudo estiver sob controle
· Inicialmente deve-se avaliar os pacientes com US para avaliar todas as patologias anteriores já citadas, além de massa na cabeça do pâncreas e dilatação dos ductos. Após a colangite sob controle, deve-se investigar abcessos hepáticos, por TC, ou ate cintigrafia hepática
TRATAMENTO
· Controlar o processo séptico com atbterapia e corrigir condição subjacente
· Pode-se optar por monoterapia com atb de amplo espectro ou associação com cefalosporinas de terceira geração ou quinolona
· Nos pacientes com colangite aguda não complicada deve se iniciar esquema de atb empírico e aguardar a evolução. O paciente melhora em menos de 48h, com resgate do estado geral e queda da febre. A desobstrução deve ser adiada ate q a infecção esteja controlada
· Na colangite toxica (pus sob alta pressão) deve se iniciar a atb, mas a obstrução n deve ser adiada, pois o prognostico depende do alivio imediato da desobstrução
· Pode se usar a CPRE nas primeiras 24h(papilotomia endoscópica) nos casos de obstrução por coledocolitíase ou CTP nos casos de suspeita de obstruções mais proximais das vias biliares
PROGNOSTICO E COMPLICAÇÕES
· Colangite agudahá bom prognostico e a morbidade se relaciona mais com a cirurgia associada a condição de base
· Colangite toxica o índice de mortalidade é muito alto caso n se realize as condutas necessárias, a complicação mais temida é o abcesso hepático (sempre deve-se suspeitar de abcesso quando o paciente n responde ao tto, eles são tratados por drenagem percutânea e atb)
VÔMITOS
· É estimulado por distensão excessiva ou irritação do duodeno
· Os primeiros sinais sensoriais para o vomito se iniciam na faringe, esôfago, estomago e são transmitidos por fibras aferentes vagais e simpáticas para múltiplos núcleos no tronco cerebral, o “centro do vômito”
· Os impulsos motores descem desse centro para:
· tgi superior por fibras do 5, 7,9 e 12 par de nervos cranianos
· tgi inferior nervos vagais e simpáticos
· diafragma e ms abdominais nervos espinhais
· Antiperistaltismo Ocorre minutos antes de ocorrer os vômitos
· Se caracteriza por peristaltismo para cima, de modo que o conteúdo do delgado volta para o duodeno em 3-5 minutos. Diante dessa distensão, surge o fator excitatório para o vômito, havendo contrações do estomago e duodeno e relaxamento do esfíncter esofagogástrico, permitindo que o conteúdo va para o esôfago e depois seja expelido, tudo isso envolve os ms abdominais
· Ato do vomito
1. Respiração profunda
2. Elevação do osso hioide e da laringe para abertura do esfíncter esofágico superior
3. Fechamento da glote impedir refluxo para os pulmões
4. Elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores
5. Forte contração do diafragma e ms da parede abdominal aumento da pressão intragastrica
6. Abertura do esfíncter esofágico
7. Expulsão do conteúdo gástrico
· Os vômitos podem surgir apenas por sinais nervosos que se originam em áreas do cérebro
· Zona de disparo de quimiorreceptores para o vômito (ZGQ) (receptores D2) se localiza no assoalho do quarto ventrículo bilateralmente.
· Pode ser ativada por áreas cerebrais ou por medicamentos como morfina, apomorfina e derivados digitálicos
· Rodar gera vomito o movimento estimula os receptores no labirinto núcleos vestibulares cerebelo zona de disparo de quimiorreceptores centro do vomito vomito
NÁUSEA podromo do vomito
· É o reconhecimento consciente da excitação subconsciente na area do bulbo associada ao centro do vomito
· Pode ser causada por:
· Impusos oriundos do tgi causados por irritação
· Impulsos q se originam do mesencéfalo associados a cinetose
· Impulsos do cortex
FARMACOS ANTIEMÉTICOS
ANTAGONISTA DE RECPTORES
· Antagonistas dos receptores H1 cinarizina, ciclizina e prometazina (esta é usada para náuseas matinais na gravidez)
· Contra náuseas e vômitos de varias causas, incluindo cinetose e presença de irritantes no estomago
· N é muito eficaz contra substancias que estimulam a ZGQ
· Ef col sedação e sonolência
· Beta-histamina usado para vertigem e náuseas associados a dç de meniere
· Antagonista de receptores muscarínicos 
· Hioscina (escopolamina) usado na profilaxia de cinetose
· Pode ser adm VO ou adesivo transdermico
· Ef col xerostomia e visão embaçada
· Antagonista de receptores de 5 – HT3 granisetrona, ondansetrona e palonosetrona
· Útil para prevenção e tto de vômitos observados no pos operatório ou nos pacientes submetidos a radioterapia ou fármacos citotóxicos como a cisplatina
· Age na ZGQ
· Pode ser adm VO ou parenteral
· Antagonistas da dopamina clorpromazina, perfenazina, proclorperazina e trifluoperazina
· São usados pata tratar náuseas e vômitos intensos associados a câncer, radioterapia, opioides, anestésicos
· VO, IV ou por supositório
· Antagonizam os receptores D2 da dopamina na ZGQ, mas também bloqueiam recptore de histamina e muscarinicos
· Ef col sedação (principalmente clorpromazina), hipotensão e sintomas extrapiramidais como distonias e discinesia tardia
· Haloperidol, também pode atuar como antagonismo nos D2 na ZGQ, e pode ser usado para emese aguda por quimioterapia
· Metoclopramida e domperidona
· Metoclopramida(Plasil) Antagonista do receptor D2, atua nos receptores ZGQ e também tem ação perifericano tgi estimulando a motilidade do esôfago, estomago e intestino.
· Age em outrasregiões do SNC gerando distúrbios de movimento(efeitos extrapiramidais), cansaço, torcicolo espasmódico, nistagm, protusão da língua, hipertonia dos membros. Pode-se usar biperideno para reverter os efeitos extrapiramidais, é um anticolinérgico.
· Estimula a produção de prolactina causa galactorreia e distúrbios menstruais
· Domperidona usado para tratar vômitos causados por citotóxicos e sintomas gastrointestinais
· Causa menos ef col centrais comparado a metoclopramida, pois atravessa menos a BHE
· Antagonismo do receptor NK1 (são receptores da substancia P)
· A substancia P causa emese estimulando os aferentes vagais gastrointestinais
· Aprepitanto bloqueia os receptores NK1 na ZQG e no centro do vomito
Olhar bromopidra!!!
	ESTUDAR SEMIOLOGIA DO VÔMITO
ESTASE GASTRICA
Concentração micelar critica se agregam e formam micelas para dissolver moléculas de colesterol, fosfolipideos também se solubilizam juntos
Bilecolesterol, fosfolipideos e sais biliares
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