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Estudo AVACOG 2 
ISTs 
HPV: recomenda-se vacinação quadrivalente contra HPV tipos 6, 11, 16 e 18. 
Consideradas parcerias sexuais: 
• Tricomoníase: parceria atual; 
• Corrimento uretral ou infecção cervical: nos últimos dois meses; 
• DIP: nos últimos dois meses; 
• Úlceras: nos últimos três meses; 
• Sífilis secundária: nos últimos seis meses; 
• Sífilis latente: no último ano. 
 
Manifestações clínicas: 
• Corrimento vaginal, corrimento uretral, úlceras genitais, DIP e verrugas 
anogenitais. 
Corrimento vaginal→exame especular e teste mínimos. 
DIP→tratamento imediato (urgência de intervenção). 
 
Corrimentos vaginais: 
Condidíase→ cândida albicans 
Tricomoníase→ trichomonas vaginalis 
Vaginose bacteriana→ Gardnerella vaginalis. Mobiluncus sp. Bacteroides sp. 
Micoplasmas. Peptoestreptococos. 
 
Corrimentos cervicais: 
Cervicite gonocócica→ neisseria gonorrhoeae 
Cervicite não gonocócica→ Chlamydia trachomatis. Ureaplasma urealyticum. 
Mycoplasma hominis. Trichomonas vaginalis. Herpes-simplex vírus. 
 
Corrimento genital superior: 
DIP→ Chlamydia trachomatis. Neisseria gonorrhoeae. Bactérias facultativas 
anaeróbias (ex.: Gardnerella vaginalis). Bactérias anaeróbias estritas 
(Bacteroides fragilis). Haemophilus influenzae. Streptococcus agalactiae. Outros 
microorganismos. 
Espectros clínicos da DIP: 
• Endometrite 
• Salpingite 
• Ooforite 
• Abscesso tubo ovariano 
• Miometrite 
• Parametrite 
• Pelviperitonite 
 
 
Corrimento uretral: 
Uretrite gonocócica→ neisseria gonorrhoeae 
Uretrite não gonocócica→ Chlamydia trachomatis. Ureaplasma 
urealyticum. Mycoplasma hominis. Trichomonas vaginalis Herpes-simplex virus. 
 
Úlceras genitais: 
• Sífilis. Treponema pallidum. 
• Cancro mole. Haemophilus ducreyi. 
• Herpes genital. Herpes-Simplex Vírus tipo 2 (HSV). 
• Linfogranuloma venéreo (mula). Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2 e 
L3. 
• Donovanose (granuloma inguinal). Klebisiella granulomatis 
 
Verrugas anogenitais: 
Condiloma acuminado→ Papilomavírus humano (HPV), principalmente subtipos 
6 e 11. 
 
 
Vulvovaginites 
Vulvovaginites, colpites e vaginoses – 
 
Vulvovaginite: é o processo inflamatório, com aumento da quantidade de 
polimorfonucleares. 
Acomete o trato genital inferior (vulva, paredes vaginais e epitélio escamoso 
estratificado do colo uterino). 
Diferença entre a vulvovaginite e colpite: primeira pode envolver a vulva. 
Sintoma principal: corrimento vaginal. 
Vaginose: ausência de resposta inflamatória vaginal. 
Vulvodínea idiopática: afecção vulvar com aumento da sensibilidade 
vestibular. Prurido e queimações intensos, causando dispareunia intensa. 
Mecanismo de defesa da genitália: pelos, tegumento, acidez (4 a 4,5), 
lactobacilos, muco, ação bactericida. 
 
 
 
 
Vulvovaginites e vaginoses 
 
Quadro clínico: 
• Conteúdo vaginal aumentado 
• Prurido 
• Irritação 
• Odor desagradável 
• Ardência 
• Desconforto intenso 
Mucorreia: secreção fisiológica acima do normal. Exame especular: estabelece 
diagnóstico – ausência de inflamação vaginal, mucosa vaginal de coloração 
rosa pálido e muco claro e límpido. 
Corrimento: anormalidade de quantidade ou conteúdo vaginal. 
 
Avaliação diagnóstica: 
• Determinar pH vaginal (cuidado pra n contaminar com muco cervical) 
• Exame a fresco 
• Bacterioscopia por coloração de gram 
• Teste das aminas 
Quatro principais causas de vulvovaginites infecciosas: 
1. Vaginose bacteriana 
2. Candidíase vulvovaginal 
3. Tricomoníase 
4. Vaginite descamativa 
As três principais causas de vaginites e vaginoses não infecciosas: 
1. Vaginose citolítica 
2. Vaginite atrófica 
3. Vulvovaginites inespecíficas 
 
Vaginose bacteriana 
Agente predominante: gardnerella vaginalis. 
Sintomas inflamatórios são muito discretos. 
É a principal causa de corrimento vaginal. 
Predisposição: mulheres não brancas, gravidez prévia, múltiplos e novos 
parceiros do sexo feminino e masculino, uso de DIU, uso de duchas vaginais, 
tabagismo e a não utilização de condom. 
 
Quadro clínico: 
• Odor fétido – peixe podre que piora no coito e menstruação. 
• Corrimento vaginal: fluido, homogêneo, branco acinzentado, pouco, 
não aderente, pode ter microbolhas. 
Diagnóstico: 
• Presença de três ou quatro critérios de Amsel. 
• Exame microscópico (coloração de gram é padrão-ouro) 
Tratamento: 
• Todas as sintomáticas devem ser tratadas. 
• Tratar gestantes assintomáticas de alto risco para este tipo de 
complicação. 
• Medicamentos: metranidazol 500 mg VO metranidazol gel ou 
clindamicina 300mg. 
 
Clue cells: Correspondem a células epiteliais vaginais com sua membrana 
recoberta por bactérias que se aderem à membrana celular e tornam seu 
contorno granuloso e impreciso. 
 
Candidíase vulvovaginal 
Definição: infecção da vulva e vagina causada por um fungo do gênero 
Candida. 
Principal agente: candida albicans. 
É capaz de se proliferar em ambiente ácido. 
Segunda causa mais comum de corrimento. 
Fatores de risco: gravides, contraceptivos orais, TH de estrogênio, DM, DIU, 
obesidade, doença da tireoide, antibióticos, corticoides ou imunossupressores. 
Quadro clínico: 
• Prurido vulvovaginal: é o principal sintoma. Possui intensidade variável, de 
leve a insuportável, que piora à noite e é exacerbado pelo calor local. 
• Queimação vulvovaginal. 
• Dor à micção (disúria). 
• Dispareunia. 
• Corrimento branco, grumoso, inodoro e com aspecto caseoso (“leite 
coalhado”) 
• Hiperemia e edema vulvar. 
• Escoriações de coçadura. 
• Fissuras e maceração da vulva. 
• Vagina e colo recobertos por placas brancas ou branco acinzentadas, 
aderidas à mucosa.] 
 
Início súbito. 
Piora na semana antes da menstruação devido acidez. 
Melhora de sintomas na menstruação e pós-menstrual. 
 
Diagnóstico: 
• Quadro clínico 
• Exame a fresco 
• Cultura 
 
 
Tratamento: 
• Escolha sempre do mais curto para aumentar a adesão 
• Drogas: miconazol creme vaginal e nistatina. 
 
 
 
Tricomoníase 
Agente: trichomonas vaginalis (protozoário) 
Terceira causa mais comum de corrimento vaginal. 
Facilita transmissão do HIV. 
É uma DST. 
Fatores de risco: atividade sexual desprotegida. Proteção: camisinha. 
 
Quadro clínico: 
• Corrimento abundante amarelo ou amarelo-esverdeado, mal cheiroso 
e bolhoso. 
• pH vaginal: maior que cinco. 
• Sinais de inflamação da vagina: ardência, hiperemia e edema. 
• Colpite focal ou difusa caracterizada por um “colo em framboesa” 
• Teste de Schiller: intensa colpite focal e difusa. 
• Difusa: pele de onça. 
 
Diagnóstico: 
• Anamnese 
• Exame físico 
• Medida do pH vaginal 
• Teste de whiff (+) e microscopia a fresco 
 
Tratamento: 
• Sistêmico, pois o tópico não funciona. 
• Drogas: metronidazol 400mg VO dose única. 
• Tratar parceiro e abstinência sexual. 
 
Vaginite descamativa 
Purulenta, crônica, ausência de inflamação cervical ou do trato genital 
superior. 
Prevalência: aumentada na perimenopausa. 
Critérios diagnósticos: 
• Conteúdo vaginal purulento em grande quantidade 
• pH vaginal alcalino 
• Microscopia: descamação vaginal intensa, flora vaginal do tipo 3 e 
elevação de polimorfonucleares. 
Tratamento: 
• Droga: clindamicina creme via vaginal. 
 
Diagnóstico diferencial: 
• Líquen plano erosivo vaginal. 
• Tricomoníase. 
• Vaginite atrófica complicada. 
• Vaginite por estreptococos do grupo A. 
• Vaginite por corpo estranho (tampão vaginal). 
• Úlceras idiopáticas em mulheres HIV positivas. 
• Síndromes penfigoides. 
 
Doença Inflamatória Pélvica 
Conjunto de sinais e sintomas secundário à ascensão à disseminação, no trato 
genital feminino superior, de micro-organismos provenientes da vagina e/ou da 
endocérvice. 
Estes micro-organismos podem acometer o útero, trompas de falópio, ovários, 
superfície peritoneale/ou estruturas contíguas. 
Ou seja: a DIP é uma afecção que compreende vários espectros inflamatórios 
e infecciosos do trato genital superior feminino, incluindo endometrite, 
salpingite, abscessos tubo-ovarianos e peritonite pélvica. 
Complicação de ISTs 
DIP é polimicrobiana. 
DIP é um processo agudo, menos quando causada pelo agente da 
tuberculose. 
DIP normalmente inicia com infecção cervical, ascende ao trato genital 
superior, conduz a infecção polimicrobiana. 
 
Agentes: 
• C. trachomatis 
• N. gonorrhoeae 
 
Fatores de risco: 
• Idade menor de 25 anos 
• Início precoce da atividade sexual 
• Estado civil 
• Estado socioeconômico 
• Tabagismo, alcoolismo, uso de drogas ilícitas 
• Múltiplos parceiros sexuais 
• Parceiro sexual portador de uretrite 
• História de IST ou DIP prévias ou atuais 
• Vaginose bacteriana 
• Uso de métodos contraceptivos 
Principal sintoma: 
• Presença de descarga vaginal purulenta 
• Quase sempre com dor abdominal infraumbilical 
• Dor em topografia anexial 
• Dor à mobilização do colo uterino 
• Febre 
Sintomas atípicos: 
• SUA 
• Dispareunia 
• Sintomas urinários 
Tudo começa com uma: ENDOMETRITE (plasmócitos no estroma endometrial). 
Manifestação inicial da DIP. É devido a ela a dor aparece quando se mobiliza 
o colo uterino. 
OBS: Para não esquecer as principais manifestações clínicas da DIP, basta 
memorizar o trajeto que os patógenos percorrem. 
A infecção pode ir para as trompas. A lesão do epitélio ciliar causa reação 
inflamatória, causando edema e infiltrado leucocitário, explicando a dor à 
palpação de anexo. 
Inflamação da superfície tubária: aderências. Aderências: oclusão do lúmen 
tubário ou formação de traves, justificando sequela de infertilidade por fator 
tubário. 
Abscesso tubo-ovariano: fimbrias envolvem o ovário. Infecção pode ir para 
cavidade peritoneal, constituindo um possível abscesso no fundo de saco. 
Paciente apresenta irritação peritoneal. 
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: gonococo e clamídia. Pequenos abscessos na 
superfície hepática. Na fase aguda: exsudato purulento na capsula de Glisson. 
Na fase crônica: aderências em corda de violino. Causam dor pleurítica à 
direita e dor no hipocôndrio direito. 
Diagnóstico: 
• Não existe um teste diagnóstico específico para DIP. 
• É baseado em achados clínicos. 
• Presença de três critérios maiores e um critério menor ou apenas um 
critério elaborado. 
Quadro clínico: 
• Sintoma principal: dor pélvica aguda. 
• Mobilização do colo é muito dolorosa. 
• Progressão da doença: sinais de irritação peritoneal, náuseas e vômitos. 
Critérios maiores: 
• Dor abdominal infraumbilical ou dor pélvica. 
• Dor à palpação dos anexos. 
• Dor à mobilização do colo uterino 
Critérios menores: 
• Temperatura axilar maior que 38,3ºC. 
• Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal. 
• Massa pélvica. 
• Leucocitose. 
• Proteína C reativa ou VHS elevadas. 
• Mais de cinco leucócitos por campo de imersão em secreção de 
endocérvice. 
• Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo, 
clamídia ou micoplasma. 
 
Critérios elaborados: 
• Evidência histopatológica de endometrite. 
• Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas 
em estudo de imagem (ultrassonografia pélvica ou ressonância 
magnética). 
• VLSC com evidências de DIP 
 
Exames complementares: 
• Teste de gravidez 
• Hemograma completo 
• Velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa 
• EAS e/ou urinocultura 
• Cultura de materiais da cérvice uterina com antibiograma ou NAAT para 
N. Gonorrhoeae 
• Exame bacterioscópico de outros sítios 
• Sorologia para sífilis, hepatites B e C, HIV e imunofluorescencia indireta 
para clamídia. 
• USG abdominal e pélvica 
• Biópsia de endométrio 
• Ressonância magnética 
• Videolaparoscopia 
Diagnóstico diferencial: 
• Dismenorreia 
• Endometriose 
• Cisto ovariano 
• Torção ovariana 
• Tumor ovariano 
• Tuberculose 
• Degeneração de miomas 
• Gravidez ectópica 
• Abortamento séptico 
• Apendicite 
• Colecistite 
• Constipação intestinal 
• Diverticulite 
• Gastroenterite 
• Doença inflamatória intestinal 
• Cistite 
• Pielonefrite 
• Nefrolitíase 
• Uretrite 
• Psoíte 
• Discopatias 
 
Tratamento: 
• Estágio 1: tratamento ambulatorial 
• Estágio 2: tratamento hospitalar (peritonite justifica a internação) 
• Estágio 3: tratamento hospitalar (peritonite e abcesso tubo-ovariano 
justificam internação) 
• Estágio 4: tratamento hospitalar e cirúrgico. 
Drogas (ambulatorial): 
• Ceftriaxona 500mg IM + Doxiciclina 100mg VO + Metranidazol 250mg VO 
 
Drogas (hospitalar): 
• Cefoxitina 2g IV + Doxiciclina 100mg VO 
 
Reexaminar as pacientes tratadas a nível laboratorial em 72 horas. Se não 
melhorar, interna. 
Reexaminar as pacientes tratadas a nível hospitalar em 24 a 48 horas. Se não 
melhorar, cogitar cirurgia. 
Reavaliar TODAS a cada três meses no primeiro ano. 
Obs: a paciente que possui DIU não precisa remover, só em caso de indicação. 
 
Sequelas precoces: 
• Abscesso tubo-ovariano 
• Fase aguda da síndrome de FHC 
• Morte 
Sequelas tardias: 
• Infertilidade 
• Gravidez ectópica 
• Dor pélvica crônica 
• Dispareunia 
• Recorrência da DIP 
• Fase crônica da síndrome de FHC 
 
Ciclo Menstrual 
 
O ciclo menstrual médio é de 28 dias. 
Dentro do ovário da mulher existem vários folículos, que vão funcionar como 
caixinhas que guardam um gameta feminino (ovócito). Quando o folículo se 
rompe e o ovócito é liberado, vamos denominar ovulação, que ocorre no 
décimo quarto dia. Em um ciclo de 28 dias isso vai representar a metade. 
O ciclo menstrual vai começar com a menstruação que dura em torno de 4 à 
5 dias, sendo que o primeiro e o segundo dia vai ser uma menstruação mais 
hemorrágica, depois adquire característica mais residual. 
O início do ciclo menstrual se dá pelo início do aumento da liberação do FSH 
(hormônio folículo estimulante). Ele vai ser liberado pela hipófise. Esse hormônio 
é responsável pela estimulação do desenvolvimento do folículo. A medida que 
o folículo vai recebendo FSH ele vai crescendo. 
O folículo além de guardar o ovócito, ele libera um hormônio ovariano 
chamado de estrógeno, no caso, o estradiol (é um dos estrógenos). O folículo 
vai liberar mais estradiol quando ele está grande. Quando se tem o tamanho 
folicular máximo, ocorre o pico da liberação do estradiol, que exerce feed back 
negativo ao FSH. Ou seja, ele manda uma mensagem através da corrente 
sanguínea, que chega na hipófise, então a hipófise vai entender que já tem 
muito estradiol, isso faz com que ela pare de liberar FSH. Quando sobe o nível 
de estradiol, vai cair o nível de FSH, por conta desse mecanismo de feed back 
negativo. Quando cai o nível de FSH vai ocorrer um pico de LH (hormônio 
luteinizante), que vai provocar o rompimento do folículo, liberando o gameta 
feminino, ou seja, fase de ovulação no décimo quarto dia, o dia mais fértil do 
ciclo menstrual. Sendo assim, o hormônio que promove a ovulação de maneira 
direta é o LH. Esse folículo que se rompeu vira uma cicatriz amarela, chamada 
de corpo lúteo, que vai produzir o estradiol (não tanto quanto antes), mas 
principalmente vai produzir progesterona. Entretanto, o corpo lúteo vai 
diminuindo, e conforme isso vai acontecendo também ocorre diminuição da 
produção de progesterona e estrógeno, até que ele some e essa produção 
encerra. 
Qual o papel do estrógeno e progesterona no ciclo menstrual? O estrógeno é 
muito importante na formação do endométrio, que se forma pela presença do 
estradiol. Quando ocorre a ovulação o endométrio está quase pronto para 
receber o ovócito fecundado. Quem mantém o endométrio viável e bem 
vascularizado é a progesterona. No final do ciclo, quando cai o nível desses 
hormônios, o endométrio começaa descamar, promovendo o rompimento de 
capilares sanguíneos criando processos isquêmicos, e a mulher menstrua. 
Se a mulher engravidar: cinco dias depois do momento em que a mulher é 
fertilizada, o embrião vai se fixar na parede do útero, e o endométrio começa, 
então, a liberar um hormônio chamado de HCG (gonadotrofina coriônica), 
sendo esse o hormônio que vai manter os níveis de progesterona e estrógeno 
altos, para que ela não menstrue. Esse hormônio fica alto até quase o momento 
do parto, quando esse hormônio cai e aumenta-se o nível de ocitocina, que 
provoca as contrações uterinas, ajudando a expelir a criança. 
Resumindo... 
1. Liberação de FSH estimula o desenvolvimento folicular 
2. Folículo libera estradiol 
3. Estradiol inibe FSH 
4. Pico de LH promove a ovulação 
5. Forma-se o corpo lúteo que libera estradiol e progesterona 
6. Progesterona inibe o LH 
7. Retração do corpo lúteo diminui a liberação de estrógeno e 
progesterona, causando a TPM 
8. Novo ciclo 
Obs: HCG é exclusivo da gestação. Mantém altos os níveis de estrógeno e 
progesterona. 
Tireoide 
Efeitos no sistema reprodutor: provavelmente, a ação do HT sobre as gônadas 
resulta da combinação de efeitos metabólicos diretos sobre as gônadas 
somados a efeitos excitatórios e inibitórios por feedback pelos hormônios da 
hipófise anterior, que controlam as funções sexuais. No Homem o aumento pode 
levar a disfunção eréctil e a redução, à queda da libido. Já na mulher, ocorre 
o oposto, com o aumento de HT levando à redução da libido e oligomenorréia. 
Efeitos endócrinos: o aumento de HT eleva o metabolismo da glicose em todo 
o organismo, portanto, provoca aumento da secreção de insulina pelo 
pâncreas; o HT aumenta muitas atividades metabólicas relacionadas com a 
formação óssea, por isso, aumenta a liberação de paratormônio; ele também 
aumenta a inativação de glicorticóides adrenais pelo fígado, levando à 
elevação, por feedback, da produção de ACTH, levando ao aumento da 
secreção de glicorticóides pelas adrenais. 
 
Úlceras genitais 
As principais: 
1. Sífilis 
2. Cancro mole 
3. Herpes genital 
 
Avaliação: 
• Aspecto, consistência e grau de acometimento 
• Status linfonodal 
• Exame físico geral (ênfase na pele, boca e olhos) 
 
Sífilis 
Agente: bactéria. 
Adquirida (via sexual) ou congênita (transplacentária) 
 
Adquirida recente (até um ano): 
• Primária 
• Secundária 
• Latente recente 
Adquirida tardia (mais de 1 ano): 
• Latente tardia 
• Terciária 
Congênita: 
• Recente (até dois anos) 
• Tardia (depois de dois anos) 
 
1. Primária: 
 
• Cancro duro 
• Linfadenopatia 
 
2. Secundária: 
 
• Pode apresentar lesão genital 
• Linfadenopatia generalizada 
• Lesões regridem espontaneamente 
 
3. Latente: 
 
• Ausência de sinais e sintomas 
• Dura de 3 a 20 anos 
 
4. Terciária: 
 
• De 3 a 20 anos após a infecção 
• Lesões localizadas na pele e mucosa, sistema cardiovascular e 
nervoso 
• Granulomas destrutivos 
• Ausência quase total de treponemas 
 
Diagnóstico: 
• Pesquisa direta (campo escuro e imunofluorescência direta) 
• Sorologia não treponêmica (VDRL, RPR e TRUST) 
• VDRL positivo (tem infecção)→ maior que 1:4 
• Sorologia treponêmica 
 
Tratamento: 
• Droga: penicilina G benzatina 
• Recente: dose única 
• Tardia: três doses com intervalo de uma semana 
• Neurossífilis: penicilina G cristalina 
• Tratar o parceiro sexual 
 
 
Cancro mole 
Transmissão exclusivamente sexual 
Agente: cocobacilo 
Quadro clínico: 
• Pápula dolorosa com halo de heritema 
• Torna-se pústula → erosão→ úlcera 
• Úlceras amolecidas e bordo irregular 
 
Diagnóstico: 
• Exame físico bem sugestivo 
• Bacterioscopia com coloração de Gram ou Giemsa 
• Cultura 
• PCR 
Tratamento: 
• Drogas: azitromicina 1g ou ciprofloxacina 500mg 
 
Herpes Genital 
Incurável e recorrente. 
Agente: vírus. 
Infecção pode ser primária ou recorrente. 
 
Quadro clínico da primária: 
• Sintomas mais graves ou sem sintomas 
• Prurido 
• Ardência 
• Parestesia 
• Queimação 
• Lesões cutâneas sucedem os sintomas 
 
Quadro clínico da recorrente: 
• Mais branda e menos complicações 
• Menos lesões clínicas 
 
Diagnóstico: 
• Citologia 
• Sorologia 
• Imunofluorescência direta 
• Cultura 
• Biópsia 
 
Tratamento: 
• Primo-infecção: aciclovir 400 mg por sete dias 
• Recorrente: acicovir 400mg por cinco dias 
 
 
Bartolinite 
Abcesso em ducto da glândula de Bartholin. 
Tratamento: 
• Drenagem 
• Antibióticos (trimetoprima-sulfametoxazol, amoxicilina-clavulanato, 
cefalosporinas de segunda geração ou fluoroquinolonas, tal como 
ciprofloxacino) 
• Enviar material para cultura 
• Rastrear ISTs 
 
Dismenorreia primária e secundária 
Dismenorreia é dor uterina importante durante o período menstrual. 
Primária: sem doença orgânica que justifique, ou seja, sem lesão nos órgãos 
pélvicos. 
Secundária: em virtude de alterações do sistema reprodutivo, ou seja, há 
condição orgânica. Exemplos: endometriose, miomas uterinos, infecção 
pélvica, DIU... 
 
Quadro clínico: 
• Dor branda, moderada ou forte. 
• Pode até afetar a qualidade de vida da paciente. 
• Dor ocorre por 8 a 72 horas e se associa com o início do fluxo menstrual. 
• Na secundária, sintomas como dispaneuria e SUA podem estar 
presentes. 
 
Diagnóstico da primária: 
• Anamnese 
• Exame físico 
Diagnóstico da secundária: 
• Anamnese 
• Exame físico 
• USG transvaginal, laparoscopia e/ou histeroscopia 
 
Tratamento: 
• Mudança de estilo de vida 
• Medicações da classe dos anti-inflmatórios: AINE →tomar antes e 
durante a menstruação 
• Anticoncepcionais 
• Exercício físico moderado 
 
OBS: o tratamento da secundária vai depender da causa orgânica 
relacionada a dismenorreia. 
 
 
 
 
Vacinas na jovem adulta 
 
• Hepatite B 
• Difteria 
• Tétano 
• Tríplice viral 
• Febre amarela. 
 
 
Amenorreia 
Diagnosticada em mulheres que: 
- ainda não menstruaram aos 14 anos e não apresentam outras evidências de 
desenvolvimento puberal. 
- ainda não menstruaram aos 16 anos mesmo com os outros sinais de 
puberdade presentes. 
- já menstruaram mas estão sem menstruar por três ciclos consecutivos ou seis 
meses. 
 
Momentos que a amenorreia é fisiológica: 
1. Antes da puberdade 
2. Durante a gravidez 
3. Durante a lactação 
4. Após a menopausa 
 
Amenorreia primária: ausência da menarca. 
Amenorreia secundária: ausência de menstruação por no mínimo três ciclos 
consecutivos naquelas com ciclos menstruais regulares prévios durante a 
menacme ou ausência de menstruação por seis meses naquelas com ciclos 
regulares. Se não atinge esse tempo, é atraso menstrual. 
Hipomenorreia – redução nos dias de duração ou do fluxo. 
Oligomenorreia – redução na frequência das menstruações (maior que 35 dias). 
Criptomenorreia – o sangramento não se exterioriza por alterações do trajeto 
de saída. 
Amenorreia – ausência da menarca ou da menstruação por três ciclos seguidos 
ou seis meses. 
 
Determinada ordem de desenvolvimento da puberdade (características 
clínicas) nas meninas: 
• Telarca (mamas) 
• Pubarca ou adrenarca (pelos pubianos, axilares...) 
• Estirão de crescimento 
• Mudança no padrão corporal 
• Menarca (primeira menstruação) 
 
 
Fisiopatologia 
É fundamental que estejam presentes as seguintes características para que a 
menstruação ocorra: 
• Eixo hipotálamo-hipófise-ovário em funcionamento 
• Endométrio responsivo aos estímulos hormonais 
• Trato de saída prévio (útero e vagina) para a exteriorização do 
sangramento 
 
Algumas conclusões sobre embriologia do aparelho reprodutivo: 
1. Sexo genético determina o sexo gonadal e este o sexo fenotípico 
2. A masculinização fetal é determinada por hormônios produzidos nos 
testículos em desenvolvimento 
3. Na ausênciados testículos, o desenvolvimento fenotípico é feminino, 
mesmo na ausência dos ovários 
4. Alterações neste desenvolvimento podem levar a quadros de 
amenorreia, como a síndrome de Morris, síndrome de Rokitansky, 
disgenesia gonadal e outros 
 
Classificação das amenorreias 
Etiologias anatômicas e hormonais: 
A redução da função ovariana (hipogonadismo) resulta de ausência de 
estimulação pelas gonadotrofinas (hipogonadismo hipogonadotrófico) ou se 
insuficiência ovariana primária (hipoganadismo hipergonadotrófico) 
 
Compartimentos: 
• Compartimento 1 – trato de saída do fluxo menstrual (uterovaginais) 
• Comportamento 2 – gonódicas (ovarianas) 
• Compartimento 3 – hipofisárias 
• Compartimento 4 – hipotalâmicas 
 
Investigação das amenorreias 
• Anamnese minuciosa 
• Exame clínico criterioso 
• Dados da história patológica 
 
Investigação da amenorreia primária 
Analisados de acordo com a ausência. 
Exame físico: anormalidades no desenvolvimento da genitália externa, 
virilização, hematocolpo e estigmas de Turner. 
Com virilização: avaliação das adrenais e ovários através de dosangens 
hormonais, exames de imagem e cariótipo. 
Disgenesia gonadal: principal causa de amenorreia primária sem 
desenvolvimento sexual secundário (hipogonadismo) com elevação das 
gonadotrofinas. 
Síndrome de Turner: causa mais comum de disgenesia gonadal. 
Amanorreia primária com hipogonadismo hipogonadotrófico: principal causa é 
hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático. 
 
Investigação da amenorreia secundária 
A primeira conduta é a exclusão de gravidez. 
Depois dosa a prolactina e o hormônios tireotrófico (TSH). 
Depois pede-se exames complementares. 
Sendo assim: 
Exames primários – 
• Beta hCG 
• Prolactina 
• TSH 
• FSH 
• Prolactina 
Exames secundários - 
• Testosterona 
• SDHEA 
• 17-OH-P 
• Teste de tolerância à glicose de 2 horas 
• Painel de lipídios de jejum 
• Teste autoimune 
• Cariótipo 
Avaliação radiológica – 
• USG 
• HSG ou USG com infusão salina 
• Imagem por RM 
 
• Dosagem do TSH: busca o hipotireoidismo subclínico (TSH elevado com 
T4 livre normal). 
O TRH (fator liberador do hormônio tireotrófico) apresenta ação estimuladora 
na produção de prolactina, por isso que se pede a dosagem dos níveis de TSH. 
Hipertireoidismo também pode causar amenorreia secundária, mas menos 
frequente. Aqui, essa elevação causa aumento na quantidade de estrogênios 
circulantes. Ocorrendo um recontrole hipotalâmico anormal, elevando de 
forma persistente os níveis de LH, causando anovulação e amenorreia. 
• Dosagem da prolactina: prolactina é secretada de forma pulsátil. 
A prolactina é sintetizada pela adeno-hipófise nos lactrofos. 
Ela induz e mantém a lactação, inibição da função reprodutiva e inibição do 
impulso sexual. 
Seus níveis são menores de manhã e maiores à noite. 
O estresse pode aumentar os níveis de prolactina. 
Níveis normais: entre 5 e 2 ng/ml. 
A hiperprolactinemia promove amenorreia pela inibição da secreção pulsátil 
do GnRH. Efeito que pode ser contornado com o uso de agonistas da dopamina 
(ex. cabergolina) pois inibe a secreção de prolactina. 
Hiperprolactinemia: pode causar ainda hipoestrogenismo e osteoporose. 
Fatores liberadores de prolactina: 
• TRH 
• GnRH 
• Serotonina 
• Histamina 
• Substancia P 
• 17b-estradiol 
• Peptídeo intestinal vasoativo 
• Opioides 
• Encefalinas 
• B-endorfinas 
Fatores inibidores da prolactina: 
• Ácido gama-aminobutírico 
• Ácido piroglutâmico 
• Dopamina 
• Somatostatina 
 
Causas de hiperprolactinemia: 
1. Condições fisiológicas 
2. Distúrbios hipotalâmicos 
3. Distúrbios hipofisários 
4. Condições sistêmicas 
5. Uso de fármacos (mais comum) 
 
Distúrbios hipotalâmicos – 
Fisiologicamente, a dopamina (produzida no núcleo arqueado – hipotálamo) 
inibe a liberação de prolactina na hipófise anterior. Algum tumor que bloqueia 
a liberação da dopamina pode resultar na hiperprolactinemia. 
 
Distúrbios hipofisários – 
Prolactinomas: tumores hipofisários funcionantes mais comuns. A secreção 
exagerada de prolactina por este tumor determina galactorreia, por 
estimulação do tecido mamário, e amenorreia, por inibição da secreção de 
GnRH. 
Níveis de prolactina elevados: solicitar ressonância magnética (RM) de hipófise 
visando identificar um possível prolactinoma, após excluir as outras causas 
secundárias de hiperprolactinemia. 
Microprolactinomas: tratamento clínico com agonista dopaminérgico. 
Macroprolacinomas: inicialmente é clínico, sem resposta, faz cirurgia. 
 
Disfunção metabólica – 
Pacientes com hipotireoidismo exibem hiperprolactinemia, com aumento da 
hipófise, porque ocorre hiperplasia dos tireotrofos, uma vez que o TRH 
desencadeia o aumento dos níveis de prolactina. Aqui uma alternativa pode 
ser a reposição de hormônios tiroidianos, porque as dimensões hipofisárias 
diminuem e ocorre a normalização da prolactina. 
Em pacientes com hiperandrogenemia podem ter hiperprolactinemia também, 
pois níveis elevados de prolactina podem alterar a função da suprarrenal, 
estimulando a liberação de androgênios adrenais. 
 
Induzida por drogas – 
Certas drogas podem interferir na secreção de dopamina. 
 
1. Teste da progesterona: 
Avalia o status estrogênico e a potência do trato genital de saída. 
É feito após investigar o TSH e a prolactina. 
Como é feito? Administração de acetato de droxiprogesterona. A ocorrência 
do sangramento de supressão, dois a sete dias após o término do esquema, 
significa que o estrogênio endógeno ocasionou a proliferação endometrial 
normal (os níveis de estrógenos devem ser > 40 pg/ml) e o trajeto de saída está 
pérvio. 
Neste caso, como as dosagens de TSH e de prolactina são normais, é possível 
concluir que houve anovulação: a presença do estrogênio endógeno garantiu 
uma resposta endometrial satisfatória, mas não houve antagonização pela 
progesterona (ausência da formação do corpo lúteo). 
Por conseguinte, não ocorreu a queda nos níveis plasmáticos de progesterona 
que desencadeiam a menstruação. Em outras palavras, não houve hemorragia 
de privação por ausência da fase lútea do ciclo menstrual. 
O clínico deverá estar vigilante às prováveis situações de estresse e outras 
formas de alterações psicogênicas fortemente associadas aos ciclos 
anovulatórios, relacionadas a alterações da secreção de GnRH. 
Na ausência de sangramento após o teste da progesterona, devemos suspeitar 
de causas relacionadas à produção estrogênica deficiente, resposta 
endometrial inadequada ou fator obstrutivo do trato de saída. Prosseguimos a 
propedêutica com o teste do estrogênio. 
 
2. Teste do estrogênio: 
Avalia a resposta endometrial e a patência do trato de saída. 
Utiliza-se estrogênios conjugados ou estradiol por 21 dias ou mais e acetato de 
medroxiprogesterona por cinco dias. 
A ocorrência de sangramento (teste positivo) exclui as causas uterovaginais, 
enquanto a falta de resposta ao ciclo artificial atesta alteração no 
compartimento I, ou seja, anomalias do trato genital. 
O teste negativo normalmente se associa a causas de amenorreia primária. 
 
3. Dosagem do FSH: 
Se ocorrer sangramento após o teste de estrogênio, devemos avaliar o 
compartimento II (desordens gonáticas), o III (desordens hipofisárias) e o IV 
(desordens hipotalâmias). 
Dosagem do FSH faz o diagnóstico diferencial. 
Causas hipergonadotrópicas (aumento do FSH) 
Causas hipogonadotrópicas (diminuição do FSH) 
Hipogonadismo hipergonadotrófico: dosagens elevadas de FSH indicam 
integridade do eixo hipotálamo-hipofisário e não está ocorrendo produção de 
hormônios ovarianos adequadamente. 
Hipogonadismo hipogonadotrófico: dosagens baixas de FSH indicam a não 
produção ovariana por ausência de estímulo central. 
Causas ovarianas (menopausa, falência ovariana precoce): níveis elevados de 
FSH.Causas hipotalâmicas e hipofisárias: níveis normais ou baixos de gonadotrofinas. 
 
4. Teste de GnRH: 
Administração de GnRH exógeno utilizada em casos de hipogonadismo 
hipogonadotrófico para determinar se a disfunção é hipotalâmica ou 
hipofisária. 
Teste positivo: quando tem aumento de 200% em relação aos valores basais, 
sugerindo defeito hipotalâmico. 
 
Resumindo a propedêutica das amenorreias: faz o teste da progesterona, se for 
positivo (PRL e TSH normais), indica anovulação. Se o teste da progesterona for 
negativo, faz o teste de estrogênio mais progesterona, se for positivo, refere-se 
ao eixo hipotálamo-hipófise-ovário e fazemos a dosagem de FSH. Se der 
negativo, refere-se ao trato de saída – útero/vagina. 
Após a investigação, os exames devem seguir o provável diagnóstico 
etiológico. 
 
Etiologia das amenorreias 
• Amenorreias hipotalâmicas: 
A maioria das amenorreias secundarias possui origem hipotalâmica. 
A supressão de GnRH pode derivar de fatores psíquicos, neurogênicos ou pelo 
uso de drogas. A doença crônica, a desnutrição, o estresse, os distúrbios 
psiquiátricos e o exercício inibem os pulsos de GnRH, alterando o ciclo menstrual. 
Na hiperprolactinemia, na doença de Cushing (muito ACTH) e na acromegalia 
(excesso de GH): ocorre secreção excessiva de hormônios hipofisários, que 
inibem a secreção de GnRH. 
Quando a diminuição da pulsatilidade do GnRH é significativa, ocorre a 
amenorreia, ou seja, decorrem da deficiência da secreção. 
O diagnóstico de amenorreia hipotalâmica depende da exclusão de lesões 
hipofisárias. 
Causas de amenorreias hipotalâmicas: 
➢ Estados de grande tensão 
➢ Distúrbios alimentares 
➢ Exercício físico 
➢ Neurogênica (síndromes: Kallman, Lawrence-Moon-Biedl, Morgani-
Stewart-Morel, Froechilich) 
➢ Iatrogênica (ACO, drogas, hormônios em altas doses) 
➢ Tumores 
➢ Atraso constitucional da puberdade (se manifesta por 
hipogonadismo hipogonadotrófico) – raro em meninas. A 
amenorreia é primária. Para diagnóstico: idade óssea, dosagens de 
gonadotrofinas, prolactina, esteroides e hormônios tiroidianos. 
 
• Amenorreias hipofisárias: 
Causas: 
- Tumores (ex. adenoma hipofisário) 
- Doenças degenerativas ou inflamatórias 
- Síndromes: Sheehan, Simmonds e Sela vazia 
 
• Amenorreias gonadais: 
Desenvolvimento embriológico anormal acarreta a disgenesia ou agenesia 
gonádica. 
Causas de amenorreia gonadal: 
➢ Desenvolvimento embriológico anormal 
➢ Resistência à ação das gonadotrofinas 
➢ Falência ovariana precoce 
➢ Alterações genotípicas 
➢ Tumores 
➢ Iatrogenias 
A produção ovariana de estrogênios é insuficiente ou ausente para a 
ocorrência da ovulação e da estimulação endometrial, mesmo que haja 
produção adequada de gonadotrofinas. Não ocorrendo feedback negativo, 
culminando com elevação das gonadotrofinas, caracterizando 
hipogonadismo hipergonadotrófico. 
Na pré-puberdade: hipoestrogenismo causa ausência ou hipodesenvolvimento 
dos caracteres sexuais secundários e amenorreia primária. 
Causas de amenorreias gonadais: 
➢ Disgenesia gonádica (síndrome de Turner, disgenesia gonadal 
pura) 
➢ Menopausa precoce 
➢ Síndrome de Savage (ovários resistentes) 
➢ Tumores ovarianos funcionantes 
➢ Anovulação crônica e SOP 
➢ Deficiência de 5 alfa-redutase 
➢ Deficiência de 17 alfa-hidroxilase 
➢ Galactosemia 
 
• Amenorreias uterovaginais: 
As causas podem ser decorrentes da falha da resposta endometrial e de 
malformações uterinas ou do trajeto de saída, por agenesia ou simples 
obstrução. 
Anomalias uterovaginais: 
➢ Malformações mullerianas (agenesia, hipoplasia uterina ou causas 
obstrutivas como septo vaginal transverso e imperfuração 
himenal) 
➢ Insensibilidade completa aos androgênios – síndrome de Morris 
(pseudo-hermafroditismo masculino: pacientes desenvolvem 
características sexuais secundárias femininas, mas não 
apresentam menstruação – há testículos e não ovários, não há 
genitália interna. Trata retirando os testículos e reposição 
hormonal) 
➢ Insensibilidade incompleta aos androgênios: variação entre um 
homem normal e a síndrome de Morris. A denominação atual que 
engloba todos os fenótipos é a síndrome de Reifeintein. 
➢ Síndrome de Asherman: sinéquias intrauterinas, causando 
amenorreia secundária geralmente. 
➢ Atrofia endometrial 
➢ Tuberculose genital: na HSG vemos tubas rígidas em diversas 
formas diferentes. Pode causar aderências, pode acometer o 
endométrio e ainda causar dor pélvica associada a infertilidade. 
➢ Hiperplasia suprarrenal congênita (causa genitália ambígua em 
fetos femininos devido ao excesso de androgênios, causa 
virilização) 
➢ Hermafroditismo verdadeiro (ovário e testículo separadamente) 
 
• Amenorreias causadas por doenças sistêmicas: 
Geralmente por interferência hipotalâmica. 
Amenorreias causadas por doenças sistêmicas: 
➢ Distúrbios da tireoide (TSH aumenta, causa hiperprolactinemia, 
inibe secreção de GnRH e esteroidogênese ovariana, gerando 
anovulação e amenorreia associadas à galactorreia). 
➢ Síndrome de Cushing: responsáveis pela alteração na 
retroalimentação do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, levando 
à amenorreia. (assim acontece no hiperandrogenismo de origem 
suprarrenal) 
➢ Hiperandrogenismo 
➢ Hipercortisolismo 
➢ Hepatopatias 
➢ Diabetes mellitus descompensado 
 
 
 
 
 
 
Infertilidade 
A infertilidade é uma doença do casal: é a ausência de gestação, após um ano 
de coito desprotegido. 
Após um ano de tentativas começa a investigação. 
Esterilidade é a incapacidade permanente de procriação. 
Causas de infertilidade: 
• Fator masculino 
• Fator tuboperitoneal 
• Disfunção ovulatória 
• Infertilidade sem causa aparente 
• Outros 
 
Fatores de análise: 
• Frequência das relações sexuais 
• Idade da mulher (tem mais ou menos de 35 anos?) 
• Paridade prévia 
Menos de 35: investigação após um ano de tentativa. 
Mais de 35 anos: investigação após seis meses de tentativa. Ainda investigar HA 
e DM. 
 
Propedêutica da primeira consulta 
• Anamnese detalhada: frequência das relações sexuais, história 
menstrual, antecedentes de ISTs, de cirurgias em órgãos pélvicos e 
hábitos do casal como uso de drogas e estilo de vida. 
 
• Exame físico minucioso: avaliação física geral, avaliação das mamas, 
sinais de hiperandrogenismo, PA, tireoide, exame ginecológico 
completo. 
 
• Sorologias: toxoplasmose, citomegalovírus, hepatote B, rubéola, herpes 
simples, HTLV e HIV. 
 
• Iniciar suplementação de ácido fólico. 
 
Propedêutica básica 
• Espermograma 
• Dosagens hormonais (FSH, estradiol basais, prolactina, TSH, T4 livre, 
progesterona de segunda fase) 
• Ultrassonografia transvaginal seriada (USGTV) 
• Histerossalpingografia (HSG) 
 
 
 
 
Propedêutica da infertilidade feminina 
• Estudo do fator ovulatório: a causa mais comum de disfunção 
ovulatória é a SOP. Utiliza-se métodos de documentação da ovulação. 
• Estudo do fator tuboperitoneal: videolaparoscopia é o padrão-ouro de 
diagnóstico. 
• Estudo do fator uterino: Histerossalpingografia é método inicial. 
Histeroscopia é o padrão-ouro. Pode haver pólipo, mioma, sinéquias 
uterinas. 
• Estudo do fator cervical: teste pós-coito ou teste de sims-huhner 
 
Testes clínicos 
• FSH basal 
• Estradiol basal 
• Teste do citrato de clomifeno 
• Teste de Effort 
• Contagem de folículos antrais 
• Inibina B 
• Hormônio antimulleriano 
• Prolactina 
• TSH e T4 livre 
• Androgênios 
 
Opções terapêuticas 
• Indução da ovulação 
• Reprodução assistida 
• Doação de óvulos 
• Doação de sêmen 
 
Tratamento segundo a causa de infertilidade 
Fator masculino: cirurgia, gonadotrofinas e técnicas de reprodução assistida. 
Fator tuboperitoneal: cirurgia (videolaparoscopia), técnicas de reprodução 
assistida. 
Fator anatômico (útero + cervical): cirurgia, técnica de reproduçãoassistida. 
Infertilidade sem causa aparente: conduta expectante, indução da ovulação 
e técnicas de reprodução assistida. 
 
Tratamento para: 
• Hipogonadismo hipogonadotrófico: supresso hipotalâmica ou hipofisária 
e deficiência na produção de FSH e LH, que leva a falha de 
desenvolvimento folicular com baixa produção de estrogênio e 
prolactina normal. Exemplo: amenorreias hipotalâmicas. O mecanismo 
de amenorreia é a suspensão da pulsatilidade do GnRH, levando a 
diminuição de FSH e LH. 
Tratamento: uso de gonadotrofinas (FSH e LH). 
Monitorização da indução da ovulação: USGTV. 
Indução do estágio final da maturação folicular: aplica-se hCG. 
 
 
• Normogonadismo normogonadotrófico: disfunção no eixo hipotálamo-
hipófise-ovariano, em que os níveis de estrogênio e gonadotrofinas são 
normais, mas ocorre a anovulação, com oligo/amenorreia. Muito 
relacionados a SOP. 
Tratamento: mudança no estilo de vida. Em caso de anovulação 
crônica, intolerância a glicose, RI, DM não insulino-dependente e 
dislipidemia que persistem após mudança no estilo de vida: tratamento 
farmacológico (metformina para controle metabólico) 
Indução da ovulação: citrato de clomifeno. 
 
• Hipogonadismo hipergonadotrófico: incapacidade dos ovários 
responderem ao estimulo das gonadotrofinas (falência ovariana), com 
baixa produção de estrogênio e inibina pelos ovários, com elevação do 
FSH. Decorrente da ausência de tecido folicular viável ou a doenças 
gonadais de base genética. 
Diagnóstico de FOP – falência ovariana prematura: contata-se o 
hipogonadismo hipergonadotrófico com pelos menos duas dosagens de 
FSH superior a 40 mUI/L em duas ocasiões separadas por pelo menos um 
mês de intervalo. 
Tratamento: tratar os sintomas secundários ao hipoestrogenismo e 
minimizar a perda de massa óssea por meio da TH (estrogênio + 
progesterona). 
 
• Sinéquias intrauterinas: histeroscopia padrão-ouro de diagnóstico. 
Tratamento: abordagem cirúrgica, com objetivo primário de restaurar 
volume e forma da cavidade uterina, tubas e canal cervical. E objetivo 
secundário é tratar sintomas (infertilidade) e prevenindo aderências 
recorrentes. 
 
• Pólipos endometriais: baixo potencial de malignização. É mais comum 
com o avançar da idade. 
Tratamento: extirpação histeroscópica da lesão polipoide. 
 
• Miomas: eles não interferem na ovulação. Então ele atua ocluindo óstios 
tubários, alterando o endométrio em realação a vascularização, 
impedindo a nidação, os submucosos mimetizam dispositivos 
intrauterinos e os miomas múltiplos ou volumosos incapacitam a distensão 
uterina. 
Tratamento: trata-se aqueles que deformam a cavidade (submucosos ou 
intramurais com componente submucoso) ou aqueles volumosos. 
Recomenda-se a remoção de miomas intramurais maiores que 5 cm e a 
técnica cirúrgica depende da localização dos miomas. 
Via histeroscópica: tratar mioma submucoso ou intramural com 
componente submucoso. 
Via laparoscópica: tratar miomas intramurais. 
 
• Septos intrauterinos: dificulta a nidação. Diagnóstico: HSC + VLSC. 
Tratamento: cirúrgico. Faz-se uma ressecção histeroscópica do septo. 
Previne-se aderências com a inserção do DIU. 
 
 
 
Incontinência urinária 
Perda involuntária de qualquer volume de urina. 
Aumenta com o envelhecimento. 
Mais comum nas mulheres pois: possuem menor comprimento uretral e maior 
chance de injúria muculofascial durante a gestação e o parto. 
Incontinência urinária de esforço: perda involuntária de urina que ocorre após 
exercício físico, riso, tosse ou espirro. A perda só ocorre durante o esforço. 
 
Propedêutica da incontinência urinária 
Objetivo: estabelecer a etiologia. 
• Anamnese detalhada: função urinária, idade, raça (mulheres de raça 
negra apresentam menor prevalência de IU), antecedentes pessoais 
(doenças crônicas, sistêmicas – DM, insuficiência vascular, AVC, trauma 
raquimedular, obesidade), antecedentes de afecções do trato urinário 
(infecção de repetição, tumores urológicos, cirurgias prévias...), história 
obstétrica, história ginecológica (atentar para o status hormonal), 
utilização de medicamentos que podem afetar o trato urinário baixo). 
 
• Exame uroginecológico: condições da pele vulvar, avaliação do trofismo 
genital, avaliação do meato uretral, avaliação do prolapso genital, 
avaliação funcional do assoalho pélvico, toque vaginal, teste da perda 
urinária, medida do volume urinário pós-miccional. 
 
• Exames complementares: EAS, urinocultura, calendário miccional, teste 
do absorvente, estudo da mobilidade do colo vesical (teste do cotonete, 
métodos radiográficos, USG), teste de Bonney, uretrocistoscopia e 
avaliação urodinâmica. 
 
Fatores de risco: 
• Via de parto 
• Número de gestações 
• Aumento da paridade 
• Traumatismos pélvicos 
• Cirurgias em torno do colo cervical 
• Cirurgias pélvicas radicais 
• Raça branca 
• Constipação intestinal 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Esforço físico em excesso 
 
Diagnóstico da incontinência urinária de esforço 
O diagnóstico é clínico e urodinâmico: 
• Anamnese 
• Exame físico geral 
• Exame ginecológico (ao solicitar manobras de tosse e valsalva, observa-
se perda urinária concomitante ao esforço solicitado) 
Diagnóstico diferencial: 
• Infecção urinária 
• Litíase 
• Tumores vesicais 
 
Tratamento 
Realizado de acordo com a etiologia da IU. 
O tratamento pode ser: 
• Conservador (conservador e farmacológico): 
Conservador: Indicado para pacientes com quadro leve de IU ou que 
apresentem risco cirúrgico alto. Inclui mudanças de hábito de vida, exercícios 
perineais, eletroestimulação, cones vaginais, pessários, biofeedback. 
Farmacológico: duloxetina (ISRS), algonistas alfa-adrenérgicos, resposição 
estrogênica. 
• Cirúrgico 
Para pacientes que não apresentaram melhora com a conduta conservadora. 
Reposicionamento do colo na sua posição anatômica e sua sustentação. 
• Combinado 
 
 
Leiomioma Uterino - (miomatoses) 
 
Tumores sólidos mais frequentes em idade fértil. 
Causam SUA. 
São sensíveis ao estrogênio e progesterona. 
Diagnóstico: 
• História clínica/anamnese (história familiar, idade, raça – mais comum em 
negras, menarca precoce, nuliparidade/infertilidade, contraceptivos 
injetáveis de progesterona, obesidade, consumo de álcool, hipertensão, 
dieta rica em carnes vermelhas). 
• Exame físico completo e exame ginecológico (sangramento anormal, 
dor pélvica e dismenorreia, aumento do volume abdominal, infertilidade, 
corrimento vaginal, distúrbios intestinais, compressão geniturinária). 
• Achados nos exames de imagem (USGTV, histerossalpingografia, TM, RM, 
videolaparoscopia) 
Diagnóstico diferencial: 
• Endometriose 
• Adenomiose 
• Carcinoma de endométrio 
• Sangramento uterino disfuncional 
 
Tratamento: 
Leva em consideração: 
• Tamanho dos miomas 
• Localização dos miomas 
• Sintomas 
• Idade da mulher 
• Aspirações reprodutivas 
• História obstétrica 
 
Conduta expectante – indicações: 
• Casos assintomáticos 
• Pacientes sintomáticas sem comprometimento geral 
• Pacientes na perimenopausa ou na menopausa 
 
Tratamento clínico – indicações: 
• Redução tumoral 
• Controle da perda sanguínea 
• Pacientes na perimenopausa 
• Pacientes com risco cirúrgico elevado 
Drogas utilizadas: análagos de GnRH, antagonistas de GnRH, danazol, 
gestrinona, inibidores da aromatase... 
 
Tratamento cirúrgico – indicações: 
• Tratamento de sangramento uterino anormal ou dor pélvica 
• Avaliação quando há suspeita de malignidade 
• Tratamento de infertilidade 
• Tratamento de abortamentos recorrentes 
Cirurgias: 
➢ Histerectomia (paciente com prole constituída ou sem desejo de 
engravidar apresentando sintomas importantes ou falha no tratamento 
clínico). 
➢ Miomectomia (opção para aquelas que desejam gestar ou não querem 
retirar o útero).