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JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
CA DE COLORRETAIS 
 
- Descrever a fisiopatologia, diagnóstico e prognóstico das poliposes. 
Um pólipo é uma massa que se projeta acima de uma superfície mucosa, como no intestino, 
para formar uma estrutura macroscopicamente visível. Embora seja um termo usado com 
frequência para tumores benignos, alguns tumores malignos também podem crescer como 
pólipos, enquanto outros pólipos(como os pólipos nasais) não são neoplásicos, mas têm 
origem inflamatória. 
O pólipo colorretal, ou Adenoma Colorretal, é uma pequena lesão na superfície do cólon ou do 
reto. Ele se projeta da parede do tubo digestivo para o lúmen, ou seja, para a cavidade. Os 
pólipos podem ser planos ou elevados, benignos ou malignos, mas todos eles merecem 
atenção e cuidados médicos 
Define-se como pólipo do aparelho digestivo: “Toda estrutura com origem na sua parede, que 
se projeta em direção a sua luz, de forma circunscrita.” Dessa forma, como a parede é 
composta, quase sempre, de quatro camadas: mucosa, submucosa, muscular própria e serosa, 
essas estruturas poderiam se originar de qualquer uma delas. Na verdade, no esôfago e em 
boa parte do reto, não se tem a serosa, e seria muito difícil que alguma estrutura proveniente 
dessa camada, se projetasse em direção à luz do órgão, uma vez que a muscular própria é 
habitualmente mais espessa e confere o principal alicerce das paredes do tubo digestivo. 
Assim, restam apenas três camadas de onde se originam verdadeiramente os pólipos: mucosa, 
submucosa e muscular própria. O que confere maior importância clínica a essas estruturas é 
que algumas delas são neoplásicas e, portanto, podem se transformar em malignas, e sua 
remoção, endoscópica ou cirúrgica, pode prevenir ou tratar esta transformação. 
 QUADRO CLÍNICO 
 Sintomas 
O quadro clínico dos pólipos do cólon e do reto geralmente não apresenta sintomas. No 
entanto, quando esses pólipos crescem muito, podem causar problemas como bloqueio parcial 
ou total do intestino. Além disso, se essas lesões ulcerarem (formarem feridas) ou morrerem 
(necrosarem), pode ocorrer sangramento, o que pode ter um impacto importante na saúde. 
Se os pólipos forem vilosos e localizados no reto, podem liberar muco (mucorreia), o que em 
alguns casos pode levar à perda significativa de líquidos e eletrólitos. No caso dos pólipos 
localizados mais perto da saída do intestino, especialmente em crianças (como os pólipos 
juvenis), eles podem se exteriorizar, ou seja, sair pelo ânus durante esforço físico ou evacuação. 
Esses pólipos também podem causar sintomas como vontade frequente de evacuar (puxo) ou 
sensação de evacuação incompleta (tenesmo). 
 DIAGNÓSTICO 
Exames físico e proctológico 
Quando se está investigando pólipos do cólon, o exame físico e proctológico geralmente não 
fornecem muitas informações. Porém, se as lesões estiverem localizadas no reto ou na parte 
final do intestino grosso (sigmoide distal), a inspeção cuidadosa da região ao redor do ânus e o 
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toque retal se tornam importantes. Além disso, procedimentos como a anorretoscopia (exame 
do canal anal) ou a sigmoidoscopia rígida (exame da parte final do intestino grosso) são 
essenciais para confirmar o diagnóstico. 
 CLASSIFICAÇÃO 
A classificação dos pólipos colorretais pode ser feita de várias formas, observando-se algumas 
de suas características, como aspecto morfológico (e macroscópico), abertura das glândulas de 
sua superfície, origem histológica e, por fim, seu tamanho. 
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ASPECTO MORFOLÓGICO 
 
 
 
 
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ABERTURA DAS GLÂNDULAS (MAGNIFICAÇÃO DE IMAGENS) 
 
ORIGEM HISTOLÓGICA 
Em relação à natureza histológica, classificam-se os pólipos em epiteliais e não epiteliais. Os 
pólipos epiteliais são subdivididos em dois grupos (Quadro 72.3). 
Os adenomas são os mais frequentes e de maior relevância clínica. São, na maior parte das 
vezes, os precursores do adenocarcinoma, que é o câncer mais comum do cólon e reto (> 90% 
dos tumores malignos desses segmentos). Quando removidos, propicia-se uma queda 
dramática no aparecimento desse tipo de câncer (adenocarcinoma). Nos adenocarcinomas 
(Figura 72.3), os fatores de pior prognóstico são: indiferenciação celular; presença de invasão 
vascular linfática ou venosa; margem de ressecção, lateral e/ou profunda, comprometida; 
presença de brotamento. 
É importante ressaltar que os carcinoides que se originam das células de Kulchitsky (que são 
cromoafins), da camada mais profunda da mucosa, nas glândulas de Lieberkün, muitas vezes 
são classificados erroneamente como uma lesão subepitelial. Quase sempre são achados 
acidentais durante a colonoscopia e, quando pequenos, rarissimamente são sintomáticos. 
Quando secretam substâncias vasoativas podem causar a síndrome carcinoide, que apresenta 
sintomas como taquicardia, hipertensão, hiperemia facial e cervical, entre outras. Nessa 
síndrome, geralmente a doença é metastática, apresentando múltiplas lesões no fígado, 
pulmões e outros sítios, e acaba evoluindo em longo prazo para o êxito letal do paciente. 
Os pólipos inflamatórios formam--se após ter ocorrido algum tipo de agressão à mucosa, como 
crises de diverticulite, na retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI) e na doença de Crohn (DC), 
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após algumas infecções (p. ex., na salmonelose crônica) ou infestações (na esquistossomose ou 
amebíase, entre outras) etc. Habitualmente, não necessitam ser removidos. 
Os pólipos não epiteliais podem ser divididos em mesenquimais, neurogênicos e outros. São 
lesões oriundas das camadas mais profundas da parede do cólon, como da camada submucosa 
ou da camada muscular. Podem ser benignos ou malignos. Essas lesões são subepiteliais e 
caracterizam-se por ter, habitualmente, bordas bem delimitadas e suaves, além de serem 
recobertas por uma superfície mucosa de aspecto endoscópico normal, ou seja, com aberturas 
das criptas do tipo I de Kudo. 
Exemplos de lesões mesenquimais são os lipomas, os tumores estromais, os hemangiomas e os 
pólipos linfoides. Ainda nas camadas mucosa e submucosa pode haver a proliferação de células 
pertencentes ao sistema nervoso entérico formando estruturas polipoides. Podem ser lesões 
únicas ou múltiplas, caracterizando-se, às vezes, como uma polipose. Pode-se citar o 
schwannoma epitelioide, o pólipo de células granulares, os neurofibromas (que podem estar 
associados à síndrome de von Recklinghausen), os perineuriomas e os glanglioneuromas 
(geralmente múltiplos). Essas lesões são extremamente raras. 
Assim, um lipoma é amarelado (amarelo mais intenso) e normalmente depressível (sinal do 
travesseiro) e de tamanho geralmente superior a 1 cm. Habitualmente é séssil, mas pode 
também ser pediculado. Já o carcinoide é levemente amarelado, endurecido ao toque e quase 
sempre não chega a 1 cm de diâmetro, sempre séssil. O pólipo da camada muscular tem 
coloração mais avermelhada (por compressão da mucosa), tem tamanho mais avantajado 
(maior que 2 cm) e quase sempre é séssil ou subpediculado. 
 
 
 TAMANHO 
 A mensuração adequada dos pólipos permite classificá-los, segundo seu tamanho, como: 
gigantes (> 30 mm), grandes (20 a 30 mm), pequenos (5 a 10 mm) e diminutos (de 1 a 5 mm). 
Os pólipos colorretais são relativamente pequenos, em sua maioria, tendo até 1 cm de 
diâmetro. Apenas 20% dos pólipos têm mais de 1 cm. Os pólipos grandes, isto é, maiores de 2 
cm, habitualmente se localizam no cólon direito e no reto. Os pólipos menores de 5 mm 
localizados no reto são, quase sempre, não neoplásicos (geralmente hiperplásicos), mas 60 a 
70% daqueles que se localizam nos segmentos mais proximais são adenomas. 
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 TRATAMENTO 
Apenas as lesões oriundas da mucosa, e algumas poucas da submucosa, possibilitam seu 
tratamento endoscópico, ficandoé recomendada. Nos casos de risco elevado de amputação retal, a 
quimiorradioterapia neoadjuvante pode ser considerada para aumentar a chance de 
preservação esfincteriana. 
Tratamento para tumores avançados 
Para tumores estadiados como T3 ou T4 com comprometimento linfonodal (estádio III), o 
tratamento neoadjuvante é indicado. A quimiorradioterapia neoadjuvante combina 5-FU (350 
mg/m² IV) em bolo com radioterapia pélvica, totalizando 5040 Gy. Após a conclusão da 
neoadjuvância, realiza-se um reestadiamento para avaliar a resposta ao tratamento. Se a 
resposta for incompleta, a ressecção cirúrgica com excisão total do mesorreto é realizada. Nos 
casos de resposta clínica completa, a conduta pode variar e ainda é debatida na literatura. 
Tratamento para tumores estádio IV 
O tratamento para tumores colorretais em estádio IV é mais complexo devido à 
heterogeneidade dos casos, que podem incluir metástases hepáticas, pulmonares e até 
carcinomatose peritoneal. O tratamento deve ser individualizado e discutido em equipe 
interdisciplinar, envolvendo oncologia, cirurgia hepática, coloproctologia e outras 
especialidades, para definir o melhor plano terapêutico para cada paciente. 
- Caracterizar os tratamentos quimio e radioterápicos realizados para esses tumores 
 QUIMIOTERAPIA 
A quimioterapia adjuvante está indicada para doentes com câncer colorretal no estágio III e, 
excepcionalmente, no estágio II, a critério médico. Empregam-se esquemas terapêuticos, 
quimioterápicos, baseados em fluoropirimidina (5fluorouracila ou capecitabina – para casos 
em estágio II), associada ou não a oxaliplatina (para casos em estágio III). Não se encontra 
definido o papel da quimioterapia contendo bevacizumabe ou cetuximabe no tratamento 
adjuvante do câncer de cólon. O início do tratamento adjuvante deve ocorrer entre 4 e 6 
semanas após à cirurgia, havendo evidência de que o ganho em termos de sobrevida reduzse 
14% a cada 4 semanas de atraso, havendo porém algum benefício para tratamentos iniciados 
até 12 semanas após o tratamento cirúrgico. 
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A quimioterapia prévia (pré-operatória) está indicada para doentes com câncer de reto no 
estágio II ou III, associada à radioterapia. Empregam-se esquemas terapêuticos baseados em 
fluoropirimidina. Não se encontra definido o papel da quimioterapia contendo oxaliplatina, 
irinotecano, bevacizumabe ou cetuximabe na quimioterapia prévia do câncer de reto. Esse 
tratamento deve ser reservado aos seguintes pacientes : 
 Boa capacidade funcional (Zubrod 0 ou 1); - Expectativa de vida superior a 12 meses; 
 Possibilidade de realização do procedimento cirúrgico (caso indicado) em no máximo 
três a quatro semanas após o término da quimioterapia ou oito a 12 semanas após o 
término da radioterapia; 
 Garantia de acesso à radioterapia (caso indicada) dentro de três a quatro semanas; 
 Garantia de disponibilização de quimioterapia adjuvante, se indicada. 
A duração do tratamento em geral é de três a seis meses, determinada pelo plano terapêutico, 
toxicidade e resposta objetiva à quimioterapia, podendo ser empregado concomitante ou não 
à radioterapia . A quimiorradioterapia neoadjuvante, comparada à radioterapia isolada, 
melhora o controle local, aumenta o tempo para falha do tratamento e aumenta a sobrevida 
específica por câncer. A neoadjuvância clássica consiste em radioterapia ou 
quimiorradioterapia seguida de cirurgia, com quimioterapia sistêmica pós-operatória 
(adjuvante). Já a neoadjuvância total é uma nova estratégia, que vem mostrando resultados 
promissores, utilizando o tratamento multimodal para adenocarcinoma de cólon e 
adenocarcinoma de reto localmente avançado, sendo que a radiação e a terapia sistêmica são 
administradas antes da ressecção cirúrgica. A neoadjuvância total é uma alternativa para 
pacientes que apresentem fatores de risco para recorrência do tumor. 
A quimioterapia paliativa é usada para pacientes com câncer colorretal que não pode ser 
operado ou que já está em um estágio avançado (estádio IV) desde o diagnóstico. Ela pode 
incluir medicamentos como fluoropirimidina, que podem ser combinados com outros fármacos 
como oxaliplatina, irinotecano, mitomicina C, bevacizumabe, cetuximabe ou panitumumabe, 
dependendo das características e necessidades do paciente. 
Para pacientes com metástases hepáticas (câncer que se espalhou para o fígado) que podem 
ser removidas cirurgicamente, a remoção completa pode oferecer uma chance de 
sobrevivência de 25% a 40% em cinco anos. A quimioterapia é usada para diminuir o tamanho 
dos tumores e facilitar a cirurgia. 
Se as metástases hepáticas não podem ser removidas, mas a doença fora do fígado é mínima, a 
quimioterapia pode ajudar a reduzir o tamanho dos tumores e permitir que sejam removidos 
mais tarde. Medicamentos como cetuximabe e bevacizumabe podem aumentar a chance de 
remoção cirúrgica, embora ainda não se saiba exatamente quanto esses medicamentos 
melhoram a sobrevivência a longo prazo. O uso de técnicas de ablação térmica (como micro-
ondas e radiofrequência) e quimioterapia diretamente na artéria do fígado têm resultados 
mistos em termos de benefícios adicionais. 
Os métodos ablativos térmicos utilizam calor ou frio para destruir as células cancerígenas no 
fígado. A ablação por radiofrequência e por micro-ondas envolve a colocação de um ou mais 
eletrodos no tumor usando orientação de imagem, como ultrassonografia (com ou sem 
contraste) ou tomografia computadorizada (com ou sem contraste). Uma corrente alternada de 
alta frequência é aplicada, causando a necrose de coagulação e, consequentemente, a 
destruição do tecido ao redor dos eletrodos. 
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A ablação por micro-ondas é um método ablativo que utiliza ondas eletromagnéticas que criam 
altas temperaturas para destruir rapidamente os tumores de até 3 cm de diâmetro. A ablação 
por micro-ondas é uma tecnologia mais recente que a radiofrequência no tratamento de 
tumores hepáticos. Ela tem a vantagem de causar ablações maiores, mais homogêneas, mais 
esféricas e mais previsíveis que a radiofrequência. Além disso, é uma tecnologia mais rápida e 
menos susceptível à perda de eficácia quando aplicada perto de grandes vasos sanguíneos. 
Pacientes com câncer que se espalhou para o peritônio (a membrana que reveste a cavidade 
abdominal) podem, às vezes, se beneficiar de quimioterapia direta na cavidade após uma 
cirurgia para remover o máximo possível do tumor, embora não se saiba se isso oferece 
vantagens adicionais sobre a quimioterapia sistêmica (em todo o corpo). 
A quimioterapia sistêmica pode incluir uma combinação de medicamentos como 5-fluorouracil, 
capecitabina, irinotecano, oxaliplatina, raltitrexede, bevacizumabe e cetuximabe. Pode ser 
administrada em até três linhas de tratamento, considerando a condição geral do paciente e os 
efeitos colaterais dos medicamentos. O tratamento de primeira linha é recomendado para 
pacientes com capacidade funcional baixa ou moderada (escala de Zubrod), geralmente 
usando uma combinação de fluoropirimidina e oxaliplatina ou irinotecano. 
O bevacizumabe não mostrou benefícios adicionais quando combinado com fluoropirimidina e 
oxaliplatina na primeira linha de tratamento e está associado a riscos como perfuração 
intestinal e problemas cardíacos. O irinotecano deve ser usado com fluoropirimidina. A adição 
de bevacizumabe não mostrou melhora na sobrevivência. 
Cetuximabe e panitumumabe são usados geralmente em terceira linha de tratamento para 
pacientes cujos tumores não têm mutações no gene KRAS, já que são menos eficazes em 
tumores com mutações KRAS. A escolha do tratamento deve ser adaptada às necessidades 
individuais do paciente e às características do câncer. 
 RADIOTERAPIA 
A radioterapia não é usada regularmente após a cirurgia para câncer de cólon. No entanto, há 
algumas evidências limitadas de que, em situaçõesespecíficas, como quando o câncer é 
grande (T4), há perfuração ou obstrução intestinal, ou se ainda há doença após a cirurgia, a 
radioterapia pode ser benéfica. 
Para pacientes com câncer de reto em estágio I, a decisão de usar radioterapia deve considerar 
o tipo e a gravidade do tumor. Tumores bem diferenciados (Grau I), que estão apenas na 
camada mais interna do intestino, geralmente não precisam de tratamento adicional. Tumores 
moderadamente diferenciados (Grau II) ou que atingem camadas mais profundas do intestino 
podem se beneficiar de radioterapia. Tumores indiferenciados (Grau III) ou que se espalharam 
para a gordura ao redor do reto, ou que têm invasão dos vasos sanguíneos, devem receber 
quimiorradioterapia (uma combinação de quimioterapia e radioterapia). 
Para câncer de reto em estágios II ou III, a radioterapia é recomendada e pode incluir uma dose 
maior (45Gy a 55Gy) com quimioterapia, ou uma dose menor e mais rápida (25Gy em cinco 
sessões). Estudos mostraram que a combinação de radioterapia e quimioterapia não oferece 
um aumento significativo na sobrevivência ou na preservação do esfíncter em comparação com 
a radioterapia menor e mais rápida. 
- Caracterizar os principais sítios metastáticos dos tumores colorretais. 
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 Disseminação tumoral 
O câncer colorretal pode se espalhar de várias maneiras, afetando diferentes partes do corpo. 
Aqui estão as principais formas de disseminação: 
1. Disseminação por Continuidade ou Contiguidade: Essa forma de espalhamento ocorre 
quando o câncer cresce e invade diretamente tecidos adjacentes. No cólon, isso 
acontece ao longo da circunferência do órgão. Geralmente, o câncer se expande 
tomando cerca de um quarto da circunferência do cólon a cada seis meses. Além disso, 
o câncer pode aderir a órgãos próximos, como outras vísceras abdominais, órgãos 
pélvicos e até à parede abdominal. Lesões localizadas na parte posterior do abdômen, 
conhecida como face retroperitoneal, podem invadir estruturas como a fáscia 
perirrenal (uma camada de tecido ao redor dos rins), os uréteres, o duodeno (uma 
parte do intestino delgado), a parede posterior do abdômen, e músculos como o ilíaco 
e psoas. 
2. Disseminação Transperitoneal: O câncer pode também se espalhar para o peritônio, 
que é a membrana que reveste a cavidade abdominal e cobre a maioria dos órgãos 
abdominais. Essa disseminação pode levar a implantes tumorais em várias áreas do 
peritônio, incluindo o omento, que é uma dobra do peritônio. A carcinomatose 
peritoneal, que é a disseminação do câncer na cavidade peritoneal, pode ocorrer em 
até 10% dos pacientes com câncer colorretal. 
3. Disseminação Linfática: O câncer colorretal frequentemente se espalha através do 
sistema linfático. O câncer geralmente começa a se propagar para os gânglios linfáticos 
próximos ao cólon, conhecidos como gânglios paracólicos. A disseminação linfática é 
um aspecto crucial para os cirurgiões, pois a remoção dos gânglios afetados é 
fundamental para o tratamento. 
4. Disseminação Hematogênica: Esta forma de disseminação envolve a propagação do 
câncer através da corrente sanguínea, levando a metástases em locais distantes do 
corpo. Os locais mais comuns para as metástases hematogênicas do câncer colorretal 
são o fígado, os pulmões e os ossos. O fígado é o órgão mais frequentemente afetado 
devido à drenagem venosa portal do cólon, que transporta o sangue do intestino para 
o fígado. Isso cria um caminho direto para as células cancerosas do cólon se 
espalharem para o fígado. 
As metástases à distância no câncer colorretal são uma complicação séria e comum nos casos 
avançados. Elas ocorrem mais frequentemente no fígado, pulmões e peritônio, devido à forma 
como o sistema de drenagem venosa e linfática funciona no corpo. A drenagem venosa do 
cólon e do reto desempenha um papel crucial no local onde as metástases vão se instalar. 
No fígado, que é o principal local de metástase, os tumores colônicos têm essa preferência 
porque a drenagem do sangue do trato gastrointestinal passa pela veia porta hepática antes 
de retornar ao coração. Quando células tumorais invadem essa via, elas tendem a se alojar no 
fígado, provocando sintomas como dor no quadrante superior direito do abdome, distensão e 
aumento do volume abdominal. 
Nos pulmões, as metástases são mais comuns em tumores localizados no reto distal. Isso 
acontece porque o sangue dessa região drena pela veia cava inferior, indo diretamente ao 
coração e, posteriormente, aos pulmões. Quando isso ocorre, o paciente pode apresentar 
tosse persistente e falta de ar (dispneia). 
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Embora menos frequentes, as metástases ósseas e cerebrais também podem ocorrer. As 
metástases ósseas podem causar dor localizada, enquanto as cerebrais podem gerar sintomas 
neurológicos, como cefaleia e déficits motores. 
O tratamento cirúrgico de pacientes com câncer colorretal que já se espalhou para outras 
partes do corpo (metástase) busca remover o tumor primário, mesmo que haja metástases à 
distância, para prevenir complicações como obstrução e sangramento. Em alguns casos, 
especialmente em pacientes sem sintomas (como obstrução ou sangramento), pode-se optar 
pela quimio-radioterapia antes da cirurgia, visando reduzir o tumor e facilitar o tratamento 
posterior. Para pessoas idosas ou com outras doenças graves, o tratamento paliativo pode 
incluir técnicas como fulguração (destruição do tumor com calor), fotoablação a laser ou a 
colocação de próteses autoexpansíveis. Essas próteses são tubos flexíveis que se expandem 
após serem inseridos, usados para desobstruir o intestino e permitir a passagem das fezes, 
melhorando a qualidade de vida do paciente sem necessidade de cirurgia imediata. 
As metástases no fígado são comuns em casos de câncer colorretal. Essas metástases 
aparecem em até 70% dos pacientes com doença disseminada, sendo que 70 a 80% delas 
surgem no primeiro ou segundo ano após a remoção do tumor primário. A remoção cirúrgica 
dessas metástases pode aumentar as chances de sobrevida dos pacientes, principalmente 
quando o tumor principal foi removido com sucesso e não há sinais de câncer em outras partes 
do corpo. 
As técnicas cirúrgicas evoluíram muito, permitindo a remoção de metástases em várias partes 
do fígado, seja em um único lobo (metade do fígado) ou em ambos. Atualmente, a cirurgia tem 
uma taxa de mortalidade operatória abaixo de 2%. Além disso, melhorias nos métodos de 
imagem, como o uso da ultrassonografia durante a cirurgia, novas técnicas e melhores 
cuidados pós-operatórios, aumentaram o número de pacientes que podem passar pela 
ressecção (remoção) das metástases hepáticas. 
A sobrevivência a longo prazo, ou seja, viver mais de cinco anos após a remoção do câncer, 
depende muito da ausência de câncer fora do fígado e da possibilidade de remover as 
metástases completamente. No entanto, em casos onde há muitas metástases (mais de quatro 
em ambos os lobos do fígado), o risco de o câncer voltar é alto, e a cirurgia pode não ser a 
melhor opção. Mesmo assim, quando o câncer volta ao fígado, em cerca de 35% dos casos, 
uma nova cirurgia pode ser considerada para pacientes selecionados. 
Além da cirurgia, técnicas como a crioterapia (congelamento do tumor) e a ablação por 
radiofrequência (destruição do tumor com calor) podem ser usadas para tratar metástases 
quando a remoção cirúrgica não é viável. Em casos de ressecção (remoção) extensa do fígado, 
pode-se também realizar uma embolização portal seletiva, que ajuda a preparar o fígado para 
a cirurgia ao aumentar o tamanho da parte do órgão que será preservada, reduzindo o risco de 
insuficiência hepática após a operação. 
- Discutir as possíveis complicações do tratamento quimioterápico, como 
mucosite, neutropenia febril e síndrome da lise tumoral. 
 MUCOSITE 
A mucosite é uma complicação da terapia antineoplásica. Em pacientes que recebem 
radioterapia decabeça e pescoço, a mucosite oral têm seu efeito potencializado, podendo 
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signifi car a interrupção do tratamento, resultando impacto no controle do tumor local e 
sobrevida do paciente. 
Todos os pacientes, sob este tratamento, desenvolvem algum grau de mucosite oral, sendo, a 
severidade da mesma, influenciada por fatores do paciente e fatores do tratamento. Estima-se 
que aproximadamente 60% dos pacientes que recebem apenas radioterapia e que 90% dos 
que recebem a combinação radioterapia e quimioterapia, desenvolverão mucosite oral severa. 
Como consequência da mucosite, pode haver sintomatologia dolorosa tão intensa que opióides 
podem ser requeridos, e o risco de infecção com Streptococcus viridans é grande, e está 
associado com o aumento da morbidade e mortalidade. 
Historicamente, a mucosite era vista como um dano direto ao epitélio (a camada de células que 
reveste a boca), causado por tratamentos como a quimioterapia e radioterapia. Acreditava-se 
que as células da mucosa, assim como as tumorais, eram alvos desses tratamentos, resultando 
em lesões na camada basal do epitélio. Com a morte dessas células, a mucosa ficava atrofiada 
e vulnerável a traumas, levando à formação de úlceras. Quando a barreira mucosa era 
rompida, bactérias podiam penetrar nos tecidos, agravando a inflamação e as lesões. 
Porém, esse conceito limitado foi superado. Estudos recentes mapearam os genes envolvidos 
no processo de mucosite e identificaram cinco fases patológicas: 
 
1. Iniciação: Imediatamente após a quimioterapia ou radioterapia, ocorre a produção de 
radicais livres (moléculas altamente reativas), que causam danos ao DNA das células 
epiteliais, levando à morte celular. 
2. Regulação e Geração de Mensagem: Nesta fase, são ativados genes que regulam a 
produção de citocinas (proteínas que mediam a inflamação). Esses mediadores atacam 
o epitélio, os vasos sanguíneos e o tecido conjuntivo, promovendo mais lesões. 
 
 
3. Amplificação e Sinalização: A resposta inflamatória se intensifica. Uma citocina 
específica, o TNF-α (fator de necrose tumoral alfa), ativa ainda mais o processo 
inflamatório, amplificando os danos. 
4. Ulceração: Esta é a fase mais crítica, onde ocorrem as lesões visíveis na mucosa. As 
terminações nervosas ficam expostas, e a superfície é colonizada por microrganismos, 
que agravam a inflamação e aumentam a produção de citocinas. 
5. Cicatrização: Finalmente, a cura ocorre com a regeneração do epitélio danificado, 
através da migração e diferenciação celular para restaurar uma mucosa saudável. 
 
A mucosite se manifesta clinicamente em quatro fases: inflamatória, epitelial, 
ulcerativa/bacteriana e cicatrização. Nessa perspectiva, os microrganismos desempenham um 
papel importante, pois intensificam a inflamação e exacerbam as úlceras. Portanto, 
intervenções antimicrobianas (como enxaguatórios bucais) podem ajudar a reduzir a biomassa 
bacteriana, controlando a cascata de eventos que leva à ulceração. 
A presença de certas bactérias, como Streptococcus mitis, Streptococcus mutans e 
Porphyromonas sp., está diretamente associada à persistência e gravidade da mucosite. Essas 
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bactérias liberam substâncias que estimulam o sistema imunológico a produzir mais citocinas 
inflamatórias, como o TNF, IL-6 e IL-1. Essas proteínas aumentam a permeabilidade dos vasos 
sanguíneos e recrutam mais células inflamatórias para o local, o que agrava ainda mais o 
processo. 
Portanto, a erradicação dessas bactérias pode reduzir a gravidade da mucosite ou até mesmo 
preveni-la, minimizando a inflamação e os danos ao epitélio. 
Diversos estudos têm sido realizados para identificar qual o método mais eficaz na prevenção e 
tratamento da mucosite, uma complicação comum em pacientes submetidos à quimioterapia e 
radioterapia. A maior parte dessas pesquisas foca em métodos antimicrobianos, incluindo 
antibióticos, antifúngicos e substâncias fitoterápicas, além da laserterapia. 
Tradicionalmente, o uso de bochechos com Gluconato de Clorexidina 0,12% foi amplamente 
utilizado como forma de prevenir e tratar a mucosite. A Clorexidina age desorganizando a 
membrana celular das bactérias e inibindo enzimas importantes para elas. Por exemplo, ela 
impede que Streptococcus mutans use glicose para produzir ácido lático e diminui a ação de 
bactérias como Porphyromonas gingivalis. Contudo, o uso prolongado de Clorexidina pode 
gerar efeitos colaterais indesejados, como coloração dos dentes, descamação temporária da 
mucosa, mudanças no paladar e aumento de depósitos calcificados nos dentes, o que levou à 
busca por alternativas com menos efeitos adversos. 
Uma dessas alternativas é o uso de solução salina a 0,9%, que é menos irritante para a mucosa, 
não altera o pH da saliva e oferece um ótimo custo-benefício. Além disso, estudos vêm 
investigando a solução PTA, que combina Polimixina, Tobramicina e Anfotericina. Esta solução 
mostrou bons resultados na redução da duração da mucosite e de sintomas como a disfagia 
(dificuldade de engolir) e perda de peso. Entretanto, há alguns estudos que não observaram 
uma diferença significativa em relação ao grupo placebo. 
 
Outro método utilizado é o Peróxido de Hidrogênio, ainda usado em alguns hospitais, mas ele 
pode causar irritação e modificar a flora normal da boca. A suspensão de Sucralfato tem 
apresentado bons resultados, ajudando a diminuir a gravidade e a duração da mucosite. 
Combinando antibióticos e antifúngicos, como Ofloxacina, Miconazol e Nistatina, também foi 
observada uma redução na presença de fungos e bactérias prejudiciais, diminuindo as 
endotoxinas que pioram a inflamação. 
A laserterapia de baixa potência também vem sendo avaliada e tem mostrado eficácia por sua 
capacidade de acelerar a cicatrização da mucosa e reduzir a inflamação. Além disso, alguns 
fitoterápicos estão sendo investigados, como o gel de Aloe vera, que, apesar de não ter 
apresentado diferenças significativas em comparação ao placebo, e o óleo essencial de 
Leptospermum scoparium e Kunzea ericoides, que mostraram resultados satisfatórios. 
 
Considerações Finais 
A mucosite oral é uma complicação significativa do tratamento radioterápico e pode aumentar 
a morbidade e mortalidade dos pacientes. Atualmente, ela é vista como uma condição 
complexa, relacionada não apenas a danos ao epitélio, mas também a alterações na expressão 
genética. Em termos de prevenção e tratamento, os principais agentes estudados incluem o 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Gluconato de Clorexidina 0,12%, combinações de antifúngicos e antibióticos, Sucralfato, 
fitoterápicos e laser de baixa potência. 
Conclui-se que as intervenções antimicrobianas podem ser úteis para reduzir a quantidade de 
microrganismos na boca, ajudando a controlar o processo que leva à mucosite. Embora muitas 
medidas tenham sido propostas, é necessário uma avaliação crítica para determinar a melhor 
opção terapêutica baseada em estudos científicos confiáveis. 
 NEUTROPENIA FEBRIL 
A neutropenia é uma manifestação comum de defeitos da medula óssea associados com a 
redução de eritrócitos e plaquetas, tendo como possíveis causas a anemia aplásica, leucemia, 
mielodisplasia, anemia megaloblástica e tratamentos quimioterápicos, dentre outras. Estima-se 
que 10-50% dos pacientes com tumores sólidos, e >80 % dos portadores de neoplasias 
hematológicas, desenvolverão febre em pelo menos um episódio de neutropenia ao longo do 
tratamento quimioterápico. 
 A neutropenia é definida por uma contagem de neutrófilos inferior a 500 células por microlitro 
(cél/microL) ou inferior a 1.000 células/microL com previsão de queda para menos de 500 
células/microL nas próximas 48 horas. Uma contagem abaixo de 100 células/microL é 
considerada “neutropenia profunda” por alguns autores. 
Neutropenia Febril: O diagnóstico de neutropenia febril é feito quando a temperaturaoral do 
paciente é superior a 38,3°C (em uma medição única) ou igual a 38°C ou mais por mais de 1 
hora. Como a temperatura oral é geralmente 0,3 a 0,4°C mais alta que a temperatura axilar, 
uma temperatura axilar superior a 37,8°C pode ser usada como critério para diagnóstico. 
Mesmo na ausência de febre, pacientes neutropênicos com sinais clínicos de infecção (como 
dificuldade para respirar, baixa pressão arterial, ou hipotermia) devem ser tratados como se 
estivessem com neutropenia febril, começando imediatamente a antibioticoterapia empírica. 
Apenas 10-25% dos pacientes com neutropenia febril terão hemoculturas positivas 
(bacteremia). As bactérias mais frequentemente encontradas são Staphylococcus coagulase-
negativos, enquanto no Brasil há uma tendência de infecções por bactérias Gram-negativas, 
como E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp., e Pseudomonas aeruginosa. Em casos de 
neutropenia prolongada (superior a 7 dias), o risco de infecções fúngicas aumenta, inicialmente 
por leveduras da microbiota intestinal, como Candida sp., e posteriormente por bolores 
inalados, como Aspergillus e Fusarium. É importante também considerar causas não infecciosas 
de febre, como tromboflebite, efeitos de medicamentos, febre tumoral e mucosite sem 
infecção. 
 
Avaliação Inicial: 
História Clínica e Exame Físico: É crucial examinar a pele, a orofaringe, a região perianal, os 
pulmões, o abdome, e os locais de procedimentos cirúrgicos e de acesso venoso. 
Avaliação Laboratorial: 
Coletar pelo menos 2 conjuntos de hemocultura de sítios diferentes, com 20 ml em cada frasco 
(um para aeróbio e outro para anaeróbio). Coletar um conjunto de cada lúmen de cateter 
venoso profundo e pelo menos um de veia periférica. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Realizar hemograma, urea, creatinina, eletrólitos, aminotransferases e bilirrubinas. Exames 
adicionais, como raios X de tórax e culturas específicas, devem ser solicitados se houver 
sintomas sugestivos de infecções nesses locais. 
Estratificação de Risco: 
A estratificação de risco deve ser o primeiro passo no tratamento da neutropenia febril e pode 
ser feita clinicamente ou usando o escore MASCC, que é específico para esta situação. 
Estratificação Clínica: 
Alto Risco: Qualquer um dos critérios abaixo deve ser internado para tratamento intravenoso 
(IV): 
 Expectativa de neutropenia por mais de 7 dias. 
 Disfunções orgânicas crônicas, como DPOC, insuficiência renal crônica ou cirrose 
hepática. 
 Alterações agudas na homeostase. 
 Sintomas gastrointestinais graves, como mucosite intensa. 
 Sinais de infecção em cateter venoso profundo. 
Baixo Risco: Pacientes devem preencher todos os requisitos abaixo e podem ser tratados com 
terapia oral (VO) ou intravenosa: 
 Expectativa de neutropenia inferior a 7 dias. 
 Ausência de todos os critérios de alto risco. 
A persistência de febre após o segundo dia de tratamento em pacientes inicialmente 
classificados como de baixo risco deve levar o médico a reclassificar o paciente como de alto 
risco, com a consequente mudança de antibioticoterapia para um regime intravenoso (IV). 
Se a febre persistir nos primeiros dois a quatro dias de tratamento em um paciente 
clinicamente estável, não há necessidade imediata de trocar o esquema antimicrobiano 
empírico, a menos que haja isolamento bacteriano ou diagnóstico clínico de uma infecção 
específica. No entanto, se o paciente estiver clinicamente instável, é necessário ampliar a 
cobertura antimicrobiana para incluir germes multirresistentes, tanto Gram-positivos quanto 
Gram-negativos, além de iniciar a cobertura antifúngica empírica. 
Tratamento Antimicrobiano Empírico: 
Esquema Terapêutico Inicial: O tratamento inicial deve cobrir Pseudomonas aeruginosa. 
Embora monoterapia e combinação de antibióticos sejam igualmente eficazes, a combinação é 
preferível em casos de instabilidade clínica, infecções complexas (como pneumonia e infecções 
perirretais), infecções polimicrobianas e em hospitais com germes multirresistentes. 
Para pacientes de baixo risco, a antibioticoterapia oral é segura e eficaz. Agentes como 
cefepime, carbapenêmicos (imipenem e meropenem), piperacilina-tazobactam e ceftazidime 
são recomendados. A ceftazidime é desencorajada devido ao aumento de germes 
multirresistentes e sua eficácia limitada contra alguns patógenos Gram-positivos e Gram-
negativos produtores de betalactamases. 
Cobertura Antifúngica: 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
O tratamento antifúngico empírico deve ser iniciado se o paciente continuar febril após quatro 
a sete dias de tratamento antimicrobiano ou se estiver clinicamente instável entre o segundo e 
o quarto dias de tratamento. A anfotericina B não-lipossomal (0,7 mg/kg/dia) é 
frequentemente o antifúngico de escolha em razão do seu custo relativamente menor, apesar 
de estar associada a uma alta taxa de eventos adversos. Alternativas mais caras, como 
voriconazol, caspofungina ou a anfotericina B lipossomal, podem ser consideradas em casos 
específicos. 
Fatores Hematopoiéticos (G-CSF/GM-CSF): 
O uso de fatores estimuladores de colônias (G-CSF ou GM-CSF) em pacientes com neutropenia 
febril estabelecida não tem respaldo científico suficiente para ser recomendado, uma vez que 
não demonstram impacto significativo na morbimortalidade. 
 
 LISE TUMORAL 
A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma complicação grave que pode ocorrer espontaneamente 
ou após o início da quimioterapia, especialmente em pacientes com cânceres de crescimento 
rápido, como linfomas e leucemias. A SLT é caracterizada pela destruição maciça de células 
malignas, o que resulta na liberação rápida de seus conteúdos intracelulares no espaço 
extracelular. Isso inclui potássio, fósforo, ácidos nucleicos e outras substâncias, o que pode 
sobrecarregar a capacidade do organismo de manter o equilíbrio metabólico. 
Essa liberação abrupta de conteúdo celular pode resultar em várias complicações metabólicas, 
como: 
 Hiperpotassemia (aumento dos níveis de potássio no sangue), que pode causar 
arritmias cardíacas fatais; 
 Hiperfosfatemia, que pode levar à deposição de fosfato de cálcio nos rins e a uma 
consequente insuficiência renal aguda; 
 Hiperuricemia, resultante da degradação de ácidos nucleicos, que pode precipitar 
cristais de ácido úrico nos túbulos renais, exacerbando a lesão renal. 
Essas alterações podem causar lesão renal aguda, aumentando ainda mais os riscos de 
complicações graves, como arritmias cardíacas e morte súbita. A associação da SLT com lesão 
renal aguda aumenta significativamente a morbidade e mortalidade dos pacientes, tornando 
essencial o diagnóstico precoce e o tratamento imediato para prevenir desfechos adversos. 
A prevenção da SLT em pacientes de risco inclui medidas como hidratação agressiva, o uso de 
alopurinol ou rasburicase para reduzir os níveis de ácido úrico e o monitoramento rigoroso dos 
níveis eletrolíticos e função renal antes e durante o tratamento quimioterápico. 
A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma complicação grave decorrente da rápida destruição de 
células malignas, frequentemente associada ao início da quimioterapia citotóxica, mas que 
também pode ocorrer espontaneamente. Esse processo libera uma grande quantidade de íons 
e metabólitos intracelulares, como potássio, fósforo, ácido úrico e ácidos nucleicos, para a 
circulação sanguínea, resultando em desequilíbrios metabólicos e sobrecarga renal. A principal 
complicação é a lesão renal aguda (LRA), comumente causada pela precipitação de cristais de 
ácido úrico nos túbulos renais (nefropatia por uratos) ou pela deposição de fosfatos de cálcio 
nos rins, resultante da hiperfosfatemia. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Apresentação clínica 
Os principais sintomas da SLT incluem lesão renal aguda, que pode causar sobrecarga de 
líquidos e edema pulmonar. Além disso, os desequilíbrios eletrolíticos, como hipercalemia e 
hiperfosfatemia,podem induzir arritmias cardíacas e até morte súbita. Em casos mais raros, 
podem ocorrer sintomas neuromusculares, como câimbras musculares e convulsões, devido à 
hipocalcemia, secundária à precipitação de fosfatos de cálcio. 
Manifestações biológicas 
o Ácido úrico: A hiperuricemia resulta da liberação maciça de purinas, que são 
metabolizadas em ácido úrico. A solubilidade dos uratos é baixa, especialmente em pH 
urinário ácido, o que favorece a formação de cristais e nefropatia por uratos. 
o Hiperfosfatemia e hipocalcemia: A alta carga de fosfato liberada supera a capacidade 
excretora dos rins, levando à precipitação de cristais de fosfatos de cálcio, que causam 
nefrocalcinose e obstrução urinária. A hipocalcemia associada é geralmente 
assintomática, mas pode causar sintomas graves, como convulsões. 
o Hipercalemia: A liberação excessiva de potássio e a diminuição da excreção renal 
devido à LRA aumentam o risco de hipercalemia grave, levando a complicações 
cardíacas. 
o Acidose: A acidose lática também pode ocorrer, especialmente em pacientes com 
tumores extensos e agressivos. A apoptose tumoral durante a quimioterapia, associada 
à perda do potencial de membrana mitocondrial, pode ser um dos fatores responsáveis 
pela acidose. 
Prevenção e tratamento 
O manejo da SLT inclui três etapas principais: 
o Prevenção da SLT antes do tratamento: Hidratação agressiva com solução salina 
isotônica é essencial para manter um fluxo urinário elevado e prevenir a precipitação 
de uratos e fosfatos. A alcalinização urinária, antes amplamente utilizada, tem sido 
questionada devido ao risco de deposição de cristais de fosfatos de cálcio. 
o Prevenção de manifestações clínicas da SLT: Medicamentos como alopurinol ou 
rasburicase são usados para controlar a hiperuricemia. A rasburicase é preferida em 
pacientes de alto risco, pois degrada diretamente o ácido úrico. A monitorização 
rigorosa de eletrólitos e função renal é essencial durante o tratamento. 
o Tratamento de complicações: Se a LRA ou desequilíbrios metabólicos severos 
ocorrerem, pode ser necessária terapia de substituição renal, como hemodiálise, para 
eliminar o ácido úrico e os fosfatos do organismo. Diuréticos podem ser usados com 
cautela, mas em casos de oligúria, a substituição renal deve ser considerada 
rapidamente. 
A complicação mais comum relacionada à SLT é a lesão renal aguda, sendo resultado da 
deposição de cristais de fosfato de cálcio nos túbulos renais. Constitui-se em emergência médica 
oncológica mais comum relatada por médicos que cuidam de pacientes portadores de câncer. 
A ocorrência da SLT é mais frequente nas neoplasias hematopoiéticas (linfoma não Hodgkin, 
leucemia mieloide e linfoides agudas) ou naquelas com grandes massas tumorais, tumores de 
crescimento rápido ou muito sensíveis à quimioterapia tóxica. 
A identificação precoce dos pacientes de alto risco para SLT ou em alto risco de lesão aguda 
durante SLT pode levar à estratégia baseada no risco, visando evitar o desenvolvimento de lesão 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
renal aguda. Cerca de 10% a 50% dos pacientes de alto risco podem desenvolver SLT. Até um 
terço destes pacientes podem desenvolver lesão renal aguda, e que se associa a mau 
prognóstico. A probabilidade de desenvolver SLT está diretamente ligada aos seguintes fatores: 
agressividade da doença, volume tumoral, efetividade do tratamento citotóxico e a adoção de 
medidas profiláticas. Não se deve subestimar condições clínicas que contribuem para o seu 
desenvolvimento, como desidratação, insuficiência renal crônica prévia, oligúria e hipotensão. 
Devido à multifatoriedade da doença, as incidências relatadas de SLT possuem grande variação, 
mesmo estratifica-se o risco da doença. Fatores de risco clássicos incluem alta carga tumoral, 
níveis de desidrogenase lática superiores a 1500 UI, comprometimento extenso da medula óssea 
e alta sensibilidade tumoral para agentes quimioterápicos. A presença de metástase, o 
envolvimento da medula óssea, a sensibilidade à terapia, as fases terapêuticas do tratamento, 
a presença de nefropatia prévia são também fatores de risco relacionados ao desenvolvimento 
da SLT. 
A SLT é mais frequentemente observada em pacientes com doenças hematológicas malignas, 
como os portadores de leucemia linfoblástica aguda e linfoma de Burkitt. Pode, contudo, estar 
presente em outros tumores sólidos como o de mama ou de pulmão, podendo ainda ocorrer 
após o tratamento de outros tumores de rápido crescimento que possuam boa resposta aos 
agentes quimioterápicos. 
 
- Discutir acerca das implicações psicológicas de adaptação à colostomia 
A adaptação à colostomia pode trazer várias implicações psicológicas, pois o procedimento 
impacta diretamente a vida cotidiana e a autoestima da pessoa. A colostomia, que envolve a 
criação de uma abertura no abdômen para a eliminação de fezes, altera não só o 
funcionamento físico, mas também a percepção do próprio corpo e as interações sociais. As 
implicações psicológicas podem variar dependendo da capacidade individual de 
enfrentamento e das circunstâncias que levaram ao procedimento, como câncer colorretal, 
doença inflamatória intestinal ou trauma. 
 Principais Implicações Psicológicas: 
Imagem Corporal e Autoestima: A colostomia frequentemente altera a forma como a pessoa vê 
seu próprio corpo. A presença de um estoma e o uso de uma bolsa coletora podem levar a 
sentimentos de vergonha, desconforto e insatisfação com a aparência. Isso pode resultar em 
baixa autoestima, especialmente se a pessoa já tinha dificuldades com a imagem corporal 
antes do procedimento. 
Isolamento Social e Estigma: O medo de vazamentos ou odores pode fazer com que a pessoa 
evite situações sociais, levando ao isolamento. A colostomia, muitas vezes, é vista com 
estigmas associados a uma percepção de “anormalidade”, o que pode agravar o medo do 
julgamento alheio. Isso pode desencadear sentimentos de inadequação e diminuir a disposição 
para participar de atividades públicas, como trabalho ou encontros sociais. 
 
Ansiedade e Depressão: Muitos pacientes enfrentam ansiedade, especialmente relacionada ao 
manejo da colostomia, como aprender a cuidar do estoma e lidar com possíveis complicações. 
A incerteza sobre a recuperação, o futuro e a reintegração ao cotidiano pode gerar estresse. 
Em alguns casos, a adaptação pode ser acompanhada por depressão, especialmente se houver 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
dificuldades na aceitação da nova condição ou se o procedimento foi feito após uma 
experiência traumática, como o câncer. 
Sexualidade e Relacionamentos Íntimos: A colostomia pode afetar a forma como as pessoas se 
sentem em relação à intimidade e à sexualidade. A presença do estoma pode causar 
insegurança, medo de rejeição por parte do parceiro e dificuldades em se sentir atraente ou 
confortável em situações íntimas. Isso pode impactar tanto a vida sexual quanto a qualidade 
dos relacionamentos, exigindo um processo de readaptação para a pessoa e seu parceiro. 
Autonomia e Dependência: No início, muitos pacientes podem sentir uma perda de autonomia 
ao precisar de ajuda para gerenciar os cuidados com a colostomia. Essa dependência pode 
afetar a autoconfiança, fazendo a pessoa se sentir menos capaz ou autossuficiente, o que pode 
aumentar o sentimento de vulnerabilidade. 
 Fatores que Ajudam na Adaptação: 
Suporte Psicológico: O acompanhamento por psicólogos ou terapeutas pode ajudar a pessoa a 
lidar com as mudanças emocionais e psicológicas após a colostomia. Técnicas de 
enfrentamento, como terapia cognitivo-comportamental (TCC), podem ser úteis para 
reformular pensamentos negativos e reduzir a ansiedade. 
Educação e Preparação: Preparar o paciente antes da cirurgia, explicando o que esperar, como 
cuidar do estoma e como lidar com os desafios, ajuda a reduzir a ansiedade e a promover uma 
adaptação mais rápida. Grupos de apoio para colostomizados tambémpodem ser essenciais, 
oferecendo um espaço de compartilhamento de experiências e dicas práticas. 
Envolvimento da Família e Amigos: Ter uma rede de apoio é crucial. Quando a família e os 
amigos são informados e envolvidos, eles podem oferecer suporte emocional, o que ajuda a 
pessoa a se sentir aceita e amparada.as demais sujeitas somente ao tratamento cirúrgico. 
Endoscópico 
O objetivo das polipectomias é, sempre que possível, remover completamente os pólipos e 
obter material adequado e suficiente para a análise histopatológica desta lesão. A remoção 
endoscópica dos pólipos adenomatosos do cólon e do reto, como anteriormente comentado 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
neste capítulo, tem um impacto relevante na incidência e na morbimortalidade do câncer 
colorretal. 
 MALIGNIZAÇÃO 
São considerados malignos os adenomas que contêm uma alteração citoarquitetural severa, 
denominada displasia de alto grau (DAG), ou, então, uma área de carcinoma que invade a 
submucosa, portanto, câncer invasivo (ou adenocarcinoma). A incidência de pólipos malignos 
oscila entre 2,9 e 9,7%, com média de 4,7% de todos os pólipos removidos. A presença de 
comprometimento linfonodal varia muito em virtude da heterogeneidade histopatológica das 
lesões. 
Lesões com carcinoma restrito à mucosa no cólon e no reto (displasia de alto grau, carcinoma 
in situ ou outros termos semelhantes) não apresentam risco de metástase. Isso acontece 
porque essas lesões não ultrapassam a camada muscular da mucosa e, por isso, não atingem 
os vasos sanguíneos ou linfáticos, que são as principais vias de disseminação do câncer. 
Portanto, essas lesões não podem se espalhar para os linfonodos (via linfática) ou para outros 
órgãos (via sanguínea). 
 
Essa característica é específica do cólon e do reto no sistema digestivo. Quando essas lesões 
são tratadas corretamente, a cura pode ser alcançada exclusivamente por meio de 
procedimentos endoscópicos, sem necessidade de cirurgias maiores. Em alguns casos de 
câncer invasivo precoce, como o adenocarcinoma, também pode ser possível tratar apenas 
com técnicas endoscópicas. Pode-se considerar um adenocarcinoma polipoide e precoce (T1) 
curado por meio da ressecção endoscópica quando todos os critérios a seguir forem atendidos: 
 Invasão inferior a 1 mm na submucosa (medida a partir da muscularis mucosae); 
 margens livres (laterais e profundas); 
 neoplasia bem ou moderadamente bem diferenciada (grau histológico); 
 ausência de invasão vascular; 
 ausência de brotamento. 
Carcinoides que não causam sintomas e têm até 2 cm de diâmetro, se forem bem diferenciados 
(ou seja, com células que se parecem muito com as normais), sem anormalidades nucleares e 
com um índice Ki-67 menor que 2% (indicando baixa taxa de crescimento), além de não 
apresentarem invasão local ou vascular, podem ser curados com tratamento endoscópico. 
No reto, especialmente na parte fora da cavidade abdominal (extraperitoneal), mesmo que 
haja risco de perfuração, o tratamento endoscópico ainda pode ser realizado em lesões de até 
2 cm. No entanto, se o carcinoide estiver em partes mais proximais do intestino, o risco de 
perfuração é maior, e a remoção por via endoscópica torna-se difícil. Nesses casos, se for 
necessário removê-los, a abordagem cirúrgica será necessária. Já os pólipos que envolvem a 
camada muscular só podem ser tratados por cirurgia. 
 Seguimento 
Pacientes portadores de adenomas colorretais passam a ser considerados pacientes de maior 
risco para o CCR. Portanto, devem ser orientados a repetirem o exame de colonoscopia com 
intervalos regulares. Nos últimos anos, o conhecimento da história natural dos pólipos e quase 
todo o processo até a sua malignização ficaram mais bem entendidos, principalmente quando 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
seguem a sequência adenoma-carcinoma. Dessa forma, sabe-se que a formação de um 
adenoma tarda no mínimo 2 a 3 anos; e a sua transformação em um adenocarcinoma demora 
em média 7 anos. Assim, em algumas situações poderíamos estabelecer um intervalo de até 10 
anos entre os exames colonoscópicos. No entanto, cada situação pode estar associada a risco 
maior ou menor. Observou-se que quando existem mais de três lesões, uma lesão maior que 1 
cm, a presença de componente viloso ou displasia de alto grau nos adenomas, o risco para o 
CCR é maior e o intervalo entre os exames deve ser menor. A essas particularidades 
convencionou-se chamar de “adenoma avançado”. 
O portador do “adenoma simples” é aquele que não apresenta essas características, ou seja, 
tem apenas uma ou duas lesões, ambas com tamanho inferior a 1 cm e sem componente 
viloso ou displasia de alto grau. Esses conceitos são aplicados apenas aos pacientes 
inicialmente assintomáticos e que foram submetidos a exame de colonoscopia com o achado 
de um ou mais adenomas. 
 
 POLIPOSES 
Cirurgia Cerca de 20% dos pacientes portadores de CCR apresentam história familiar de CCR, e 
5 a 10% apresentam uma síndrome genética identificada. Essas síndromes genéticas formam 
um grupo de desordens raras e heterogêneas que inclui a polipose adenomatosa familiar (PAF), 
o câncer colorretal hereditário não polipoide (denominada e popularizada como HNPCC, que é 
sua abreviação na língua inglesa) ou síndrome de Lynch (SL), a síndrome de Peutz-Jeghers, a 
polipose juvenil e outras variantes. 
Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
A Polipose Adenomatosa Familiar (PAF) é uma condição rara, com uma incidência de 
aproximadamente 1 a cada 13 mil a 15 mil nascimentos, representando 1% dos casos de 
câncer colorretal (CCR). Ela é causada por uma mutação genética e segue um padrão de 
herança autossômica dominante, o que significa que basta herdar o gene alterado de um dos 
pais para desenvolver a doença, e tem uma penetrância de 100%. Isso quer dizer que todas as 
pessoas que têm a mutação desenvolverão a condição. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
A principal característica da PAF é o aparecimento de milhares de pólipos adenomatosos no 
cólon e reto. Se esses pólipos não forem tratados, a probabilidade de se tornarem malignos 
(câncer) é de 100% até os 40 anos de idade. A mutação responsável ocorre no gene APC, 
localizado no cromossomo 5 (na região 5q21- braço longo do cromossomo). 
O diagnóstico da PAF é feito quando mais de 100 pólipos adenomatosos colorretais são 
identificados por meio de exames de imagem, e pode ou não estar relacionado a um histórico 
familiar de PAF ou de câncer colorretal precoce. Em até 30% dos casos, a pessoa pode ser a 
primeira da família a desenvolver a síndrome, sendo chamada de "caso índice". 
O manejo da doença do cólon deve ser feito precocemente em crianças, filhos de portadores 
dessa síndrome, a partir de 10 a 12 anos de idade. Deve-se realizar a colonoscopia de controle 
anualmente, com o intuito de prevenir e rastrear o câncer, até o momento da colectomia, que 
deve ser realizada, preferencialmente, entre os 20 e os 30 anos de idade do paciente ou caso 
já se ache um câncer. Como são quase sempre de tamanhos semelhantes, basta que se 
retirem alguns poucos pólipos para confirmar sua origem histológica e esta síndrome no 
primeiro exame de seguimento. Alguns pólipos maiores, que podem ser sítio de sangramento 
ou de quadros suboclusivos, também podem ser removidos endoscopicamente, caso o 
tratamento cirúrgico ainda não esteja programado. É importante lembrar que, por se tratar de 
uma síndrome genética, existe a possibilidade de outras afecções e mesmo malignidades 
associadas a ela, como pólipos ou mesmo câncer em outros lugares do tubo digestivo: 
duodeno, estômago, pâncreas e vesícula biliar. 
Além disso, essas afecções podem ser observadas também fora do tubo digestivo 
(manifestações extraintestinais), como tumores desmoides do mesentério, hipertrofia 
congênita do epitélio pigmentado da retina (HCEPR), câncer de tireoide, hepatoblastoma, 
câncer de suprarrenais e outras. Apresenta algumas variações nas suas manifestações, que, às 
vezes, recebem nomes distintos, como: 
 síndrome de Gardner(Essa variante da PAF distingue-se por sua associação com 
manifestações extraintestinais, como tumores desmoides, cistos sebáceos e 
epidermoides, lipomas, osteomas do crânio e da mandíbula, dentes supranumerários, 
pólipos gástricose HCEPR) 
 síndrome de Turcot (É outra variante fenotípica da PAF caracterizada por múltiplos 
pólipos adenomatosos e tumores do sistema nervoso central (gliobastomas 
supratentoriais). As características genéticas dessa síndrome ainda não são bem 
compreendidas.) 
 polipose atenuada.( Caracteriza-se por pólipos colorretais adenomatosos em menor 
quantidade (mais de 20 e menos de 100), geralmente localizados no cólon direito, com 
o início da doença em idade mais avançada e menor risco, em longo prazo, para 
manifestações extraintestinais.) 
Polipose associada ao MYH 
Difere das anteriormente descritas por ser transmitida de forma recessiva. Esse gene, quando 
mutado, promove alterações no gene APC, desencadeando essa polipose. Pode se manifestar 
apresentando de 15 a 100 pólipos (e algumas vezes centenas deles), lembrando o fenótipo da 
PAF. A idade média dos pacientes é 45 anos, e os pólipos estão preferencialmente localizados 
no cólon direito. Outras afecções que aparecem na PAF também podem estar presentes, além 
de uma maior incidência de câncer de mama nesta população. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Síndrome de Lynch (SL) ou câncer colorretal hereditário não polipoide (HNPCC) 
A Síndrome de Lynch (SL), também conhecida como câncer colorretal hereditário não 
polipoide (HNPCC), é a causa mais comum de câncer colorretal (CCR) hereditário. Diferente da 
Polipose Adenomatosa Familiar (PAF), a SL não se caracteriza pela presença de numerosos 
pólipos, mas sim por pólipos adenomatosos que tendem a evoluir mais rapidamente para 
câncer, muitas vezes em partes mais proximais do cólon (mais próximas do intestino delgado). 
Além do câncer colorretal, pessoas com essa síndrome apresentam um risco aumentado de 
desenvolver outros tipos de câncer, como câncer de endométrio, ovário, estômago, intestino 
delgado, sistema hepatobiliar, pancreático, trato urogenital superior e cérebro. 
Os riscos de desenvolver diferentes tipos de câncer variam, e incluem: 
 Câncer colorretal (CCR) em homens: 28% a 75% 
 Câncer colorretal (CCR) em mulheres: 24% a 52% 
 Câncer de endométrio: 27% a 71% 
 Câncer de ovário: 3% a 13% 
 Câncer gástrico: 2% a 13% 
 Câncer do trato urinário superior: 1% a 12% 
 Câncer cerebral: 1% a 4% 
Essa síndrome é causada por mutações em genes responsáveis pelo reparo do DNA, que 
incluem MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2. Mais de 80% das mutações envolvem os genes MLH1 e 
MSH2. Quando esses genes sofrem mutações, o sistema de reparo de erros de DNA não 
funciona corretamente, o que aumenta a chance de que células danificadas se tornem 
cancerosas. 
Para diagnosticar a Síndrome de Lynch, uma das abordagens é testar o tecido tumoral para 
identificar a instabilidade de microssatélites (IMS), que é uma característica da maioria dos 
tumores em pessoas com essa síndrome. A IMS ocorre devido à incapacidade das células de 
corrigir erros no DNA, resultando em alterações na sequência genética (inserções ou deleções) 
em regiões repetitivas do DNA. Dependendo da quantidade dessas alterações, a IMS pode ser 
classificada como alta, estável ou baixa. Detectar essa instabilidade ajuda a confirmar a 
presença da síndrome e pode guiar o tratamento. 
Para se realizar o diagnóstico da SL, além de obter um histórico familiar detalhado, 
estabelecendo—se uma genealogia, foram criados alguns outros critérios.23 O atualmente 
mais utilizado é o sistema de Bethesda revisado, que sugere que pacientes com CCR devem ser 
testados por IMS quando um ou mais dos critérios a seguir forem identificados: 
 CCR em pacientes com menos de 50 anos de idade. 
 CCR e a presença de outros tumores associados à SL, sejam eles concomitantes ou 
não, independentemente da idade. 
 CCR com histologia de IMS-alto, em paciente com menos de 60 anos de idade. 
 CCR diagnosticado em parentes, um ou mais, de primeiro grau, com um tumor 
associado à SL. É um dos cânceres diagnosticado antes dos 50 anos. 
 CCR diagnosticado em dois ou mais parentes, de 1º ou 2º grau, com tumores 
associados à SL. São diagnosticados com qualquer idade. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
 Recomenda-se, em razão do alto risco de desenvolvimento de CCR, que tais pacientes 
realizem uma colonoscopia a cada 1 ou 2 anos, a partir dos 20 a 25 anos de idade, com o 
intuito de diminuir a incidência de CCR, diminuindo também sua mortalidade. 
Síndrome de Muir-Torre 
É uma variante rara da SL. Além das malignidades viscerais que ocorrem na SL, manifesta-se 
também por lesões cutâneas (adenomas sebáceos, epiteliomas, carcinomas, 
ceratoacantomas). Seus portadores devem ser monitorados e avaliados como os portadores 
de SL. Síndrome de Peutz-Jeghers Caracteriza-se por lesões hiperpigmentadas nos lábios e na 
mucosa oral, associadas a múltiplos pólipos hamartomatosos do trato gastrointestinal. O local 
mais comum onde se localizam os pólipos é o intestino delgado, seguido do cólon e estômago, 
respectivamente. Essa síndrome também é autossômica dominante e está associada a uma 
mutação germinativa do gene STK 11/LKB1 localizado no cromossomo 19p13. O teste genético 
para essa síndrome já está disponível. 
Estudos mostram o risco cumulativo para todos os cânceres nesses pacientes em 93%. O 
intestino delgado é o sítio mais comum, seguido pelo cólon, reto, estômago e pâncreas. Outros 
cânceres, como os ginecológicos, também têm maior risco nessa população. Pacientes 
portadores dessa síndrome podem apresentar obstrução intestinal, sangramento ou 
intussuscepção, em decorrência do grande tamanho que tais pólipos podem alcançar. A partir 
daí o diagnóstico da síndrome pode ser feito e, então, encaminhar o paciente para 
acompanhamento clinico e endoscópico, programando-se também a investigação nos 
familiares sob risco. 
Polipose juvenil (PJ) 
A Polipose Juvenil (PJ) é uma condição genética rara, caracterizada pelo surgimento de vários 
pólipos juvenis ao longo do trato gastrointestinal, especialmente no cólon, geralmente na 
primeira década de vida. É uma doença de herança autossômica dominante, o que significa 
que uma pessoa precisa herdar apenas uma cópia do gene alterado para desenvolver a 
condição. 
Essa síndrome está associada a mutações germinativas nos genes SMAD4, localizado no 
cromossomo 18q21, e BMPR1A, localizado no cromossomo 10q23. Os pólipos juvenis são 
hamartomas, ou seja, tumores benignos compostos por uma mistura de tecidos normais da 
região. 
Critérios Clínico-Endoscópicos para Diagnóstico de PJ: 
 Cinco ou mais pólipos juvenis no cólon e reto. 
 Pólipos juvenis em várias partes do trato gastrointestinal. 
 Pólipos juvenis em um membro de uma família com diagnóstico prévio de PJ. 
Sintomas: 
 Os sintomas mais comuns da Polipose Juvenil incluem: 
 Hematoquezia (sangue nas fezes). 
 Anemia, devido à perda de sangue crônica. 
 Sinais de obstrução intestinal, resultantes de grandes pólipos que bloqueiam o 
intestino. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Estudos demonstram que existe a possibilidade de os pólipos juvenis sofrerem degeneração 
adenomatosa, o que pode predispor ao câncer em cerca de 60% dos casos. Isso significa que, 
ao longo do tempo, alguns desses pólipos podem se transformar em tumores malignos, 
aumentando o risco de câncer, principalmente no cólon e reto. 
Em adição, a PJ foi associada à malignidade do pâncreas, estômago, duodeno, trato biliar e 
algumas anomalias congênitas. 
Síndrome de Cowden 
Hamartomas são tumores benignos que se formam por um crescimento anormal de tecidos 
normais na região onde ocorrem. Ao contrário dos tumores malignos, que podem se espalhar 
para outras partes do corpo, os hamartomas permanecem localizados e não causam 
metástase. Eles são formados por uma mistura desorganizada de células que normalmente 
compõem o tecido da área afetada. 
A síndrome rara que você mencionou é caracterizada pela presença desses hamartomas 
cutâneos (na pele) e nas membranas mucosas do trato gastrointestinal. Essa condição é 
herdada de forma autossômicadominante, o que significa que, se um dos pais possui a 
mutação genética, há 50% de chance de ela ser transmitida aos filhos. 
A síndrome ocorre devido a mutações no gene PTEN, que está localizado no cromossomo 10. 
Esse gene é importante para a regulação do crescimento celular, e sua mutação pode levar ao 
desenvolvimento descontrolado de células, formando os hamartomas e aumentando o risco de 
alguns tipos de câncer. 
Características Clínicas: 
Um sinal típico dessa síndrome é a presença de neoplasmas benignos, que aparecem como 
pequenas pápulas assintomáticas ou lesões com aspecto de verrugas na face, conhecidas como 
triquilemomas. Essas lesões são patognomônicas da síndrome, o que significa que sua 
presença é um indicativo claro do diagnóstico. 
Síndrome da polipose hiperplásica (SPH) 
Define-se essa síndrome quando se encontram pólipos hiperplásicos maiores que 1 cm de 
diâmetro ou em número superior (> 30) àqueles identificados na população geral. Parece que a 
chance de ocorrência de CCR nesses pacientes também é maior; no entanto, ainda não foram 
bem esclarecidos quais os mecanismos genéticos envolvidos. A Organização Mundial da Saúde 
(World Health Organization – WHO) determina que para ser portador dessa síndrome deve-se 
encontrar: 
1. Pelo menos cinco pólipos hiperplásicos proximais ao cólon sigmoide, sendo dois maiores que 
10 mm. 
2. Qualquer número de pólipos hiperplásicos presentes nos segmentos proximais ao sigmoide, 
em paciente com parente em primeiro grau, que seja portador dessa síndrome. 
3. Mais de 30 pólipos hiperplásicos ao longo do cólon. 
Não existem manifestações extraintestinais nessa síndrome. 
- Identificar a epidemiologia dos tumores de colorretais. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
O câncer de cólon representa uma das neoplasias malignas de maior incidência e mortalidade, 
sendo o terceiro câncer mais comum no mundo. O câncer colorretal (CCR) é a quinta neoplasia 
mais comum na população brasileira, excluindo o câncer de pele não melanoma, segundo 
estimativa do Instituto Nacional do Câncer (INCA). 
 
Mesmo novas tecnologias e tratamentos empregados no combate ao câncer, o CCR continua 
sendo uma importante causa de morte, de acordo com os dados da Organização Mundial de 
Saúde (OMS), com número estimado de 880 mil óbitos em todo o mundo no ano de 2018. 
A análise de 509 laudos positivos para câncer colorretal permitiu identificar o predomínio de 
pacientes do sexo masculino e a idade média de diagnóstico de 62 anos. A malignidade 
mostrou-se mais incidente na faixa etária de 61 a 70 anos (29,9%), e considerável número de 
casos ocorreu em pacientes abaixo de 50 anos (19,6%). Houve predomínio em cólon esquerdo 
e do tipo histológico adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado. Verificou-se 
associação entre topografia da doença e sexo, com maior predominância do sexo feminino 
para tumores do cólon direito e do sexo masculino para tumores do cólon esquerdo 
(p=0,0081). 
Em todo o mundo são diagnosticados anualmente cerca de 1,2 milhões de casos novos, sendo 
o câncer de reto a terceira causa mais comum de câncer no mundo e a segunda causa em 
países desenvolvidos. No Brasil, esse é o terceiro tumor mais frequente, tendo sido previstos 
mais de 28 mil casos novos no Brasil em 2010 
No Brasil, em 2014, foram estimados 15.070 novos casos de câncer de cólon e reto em homens 
e 17.530 em mulheres. Esses valores correspondem a um risco de 15,44 novos casos a cada 
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JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
100 mil homens e de 17,24 a cada 100 mil mulheres. A raça e os fatores étnicos podem 
influenciar o risco de câncer colorretal 
Mais alarmante é o fato de que a incidência de tumores colorretais vem aumentando ao longo 
dos anos em todo o mundo ocidental 
Doença é mais comum em São Paulo, Rio de Janeiro e Santa Catarina – No Brasil, o câncer 
colorretal é mais prevalente nos estados de São Paulo, Santa Catarina e Rio de Janeiro. Entre os 
homens, São Paulo registra 33,1 casos para cada 100 mil, seguido por Santa Catarina (32,4) e 
Rio de Janeiro (25,3). Entre as mulheres, Santa Catarina lidera com 25,1 casos para cada 100 
mil, seguido por São Paulo (20,9%) e Rio de Janeiro (18,7%). Por região, a maior prevalência se 
dá na região Sudeste, no qual o câncer colorretal representa 11,3% de todos os cânceres em 
homens e 10% de todos os casos em mulheres. Comparativamente, na região Norte, a doença 
representa 5,3% dos casos de câncer em homens e 6,3% dos cânceres diagnosticados nas 
mulheres. 
Estimativa de novos casos: 45.630, sendo 21.970 homens e 23.660 mulheres (2022 – INCA); e 
Número de mortes: 21.262, sendo 10.662 homens e 10.598 mulheres (2021 – Atlas de 
Mortalidade por Câncer – SIM). 
- Identificar os fatores desencadeantes e de prevenção destes tumores 
 FATORES DESENCADEANTES 
Fatores de risco relacionados à alimentação, nutrição e atividade física: 
O câncer de intestino está fortemente associado a hábitos de alimentação, nutrição e atividade 
física. A incidência da doença vem aumentando nos últimos anos e, em paralelo, observa-se 
que a população está cada vez mais exposta aos fatores de risco e menos exposta aos fatores 
de proteção. 
Excesso de gordura corporal (sobrepeso e obesidade) aumenta o risco de desenvolver câncer 
colorretal, com evidente relação dose-resposta. Manter a gordura corporal em níveis 
adequados (IMC entre 18.5 e 24.9 Kg/m²), por sua vez, reduz as chances de desenvolver esse 
tipo de câncer. 
Maior quantidade de gordura corporal está relacionada a elevados níveis de insulina, com 
decorrente crescimento celular e inibição do processo de apoptose. O excesso de gordura 
corporal também promove um estado de inflamação crônica no organismo. Essas alterações 
biológicas decorrentes do excesso de gordura são promotoras de carcinogênese nas células 
intestinais. 
O consumo de carnes processadas (presunto, salsicha, linguiça, bacon, salame, mortadela, 
peito de peru, blanquet de peru, dentre outros). Estimativas indicam que para cada porção de 
50 gramas de carne processada consumida diariamente o risco de câncer colorretal aumenta 
em 18%. Durante o processamento, as carnes processadas são submetidas a altas 
temperaturas, resultando na produção de aminas heterocíclicas e hidrocarbonetos policíclicos 
aromáticos com potencial carcinogênico em pessoas com predisposição genética. 
O consumo de carne vermelha em excesso está fortemente associado ao aumento do risco de 
desenvolvimento de câncer colorretal. Apesar de serem importantes fontes de proteína, ferro, 
zinco e vitamina B12, as carnes vermelhas in natura (bovina, suína, de cordeiro e de cabra), 
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JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
quando consumidas em excesso, aumentam o risco de câncer colorretal. Observa-se efeito 
dose resposta na relação entre carne vermelha e câncer de intestino, quanto maior o consumo 
maior o risco da doença. Recomenda-se limitar o consumo de carne vermelha a menos de 500 
gramas de carne cozida por semana (aproximadamente 700-750g do peso cru). Uma das 
possíveis explicações para essa associação é que as carnes vermelhas são fontes importantes 
de ferro-heme, nutriente essencial ao corpo, mas que, em excesso, pode levar à formação de 
compostos N-nitrosos e de formas alcenais citotóxicas oriundas da peroxidação lipídica. 
Uma alimentação saudável (os in natura e minimamente processados de origem vegetal) têm 
efeito protetor nas diferentes fases da carcinogênese, desde a iniciação até a progressão do 
tumor. Evidências apontam que consumir alimentos contendo fibra e cereais integrais (grãos) 
minimamente processados (arroz, milho, aveia) reduz o risco desse câncer. As fibras dos 
alimentos de origem vegetal estimulam a formação de produtos de fermentação, 
especialmente os ácidos graxos de cadeia curta, como o butirato, que reduzem a proliferação 
celular e induzem à apoptose. Uma alimentação rica em fibrastambém reduz a resistência à 
insulina, alteração reconhecida como fator de risco para esse câncer. A recomendação para um 
adulto saudável é consumir de 25g a 30g de fibras ao dia. 
O consumo de laticínios (leite, queijo e iogurte), assim como a suplementação de cálcio, são 
associados à diminuição do risco para câncer colorretal. Porém, não é recomendado o uso de 
suplementos alimentares com a finalidade de prevenir nenhum tipo de câncer. O consumo 
desses alimentos deve ser incentivado dentro do padrão de uma alimentação saudável. 
Fortes evidências associam o consumo de bebidas alcoólicas ao aumento do risco para câncer 
de intestino quando a quantidade ingerida é superior a 30 gramas de etanol por dia (cerca de 
duas doses de bebida alcoólica). Resultados de estudos de coorte e metanálises recentes 
fornecem evidências consistentes da relação dose-resposta entre o consumo médio de álcool e 
câncer colorretal. Entre os mecanismos reconhecidos que explicam a associação do álcool com 
o câncer, está o fato de o etanol ser convertido em acetoaldeído no organismo. Ambos são 
classificados como agentes carcinógenos para humanos. Além disso, o etanol funciona como 
solvente, facilitando a entrada de outras substâncias carcinógenas nas células. 
Já a atividade física configura-se como um importante fator de proteção para o câncer de 
cólon, não demonstrando o mesmo efeito para o câncer de reto. A atividade física também 
contribui para a redução da mortalidade por câncer colorretal, devendo ser recomendada 
inclusive durante o tratamento. 
Alguns mecanismos biológicos explicam como a prática da atividade física pode prevenir a 
doença. Além de promover o equilíbrio nos níveis de hormônios (os sexuais e os relacionados 
ao metabolismo da glicose, por exemplo), a atividade física reduz os marcadores inflamatórios 
e o tempo de trânsito gastrointestinal, com consequente redução do período de contato das 
substâncias que favorecem a carcinogênese com a mucosa do intestino. Outro benefício é o 
fortalecimento da imunidade. 
Recomenda-se fazer atividade física de intensidade moderada a vigorosa. Sugere-se iniciar com 
menos tempo (duração / minutos) e e/ou intensidade (velocidade/sobrecarga) e na medida em 
que o condicionamento físico melhorar e/ou houver percepção de bem-estar, aumentar a 
duração e/ou a intensidade para alcançar 150 minutos ou mais de atividade física moderada a 
vigorosa por semana. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Recomenda-se ainda limitar hábitos sedentários, como ficar muito tempo sentado ou deitado 
vendo televisão, computador, celular, tablet ou videogame. Para isso a atividade física de 
intensidade leve pode ser uma importante opção, por exemplo levantando e caminhando de 
um cômodo ao outro após algum tempo nas posições referidas. 
Fatores de risco 
Os fatores de risco mais conhecidos e bem estabelecidos são a idade, sexo masculino, pólipos 
colônicos, história individual e/ou familiar de câncer colorretal e fatores ambientais (dieta rica 
em carne vermelha e gorduras e pobre em frutas e verduras, obesidade, tabagismo, 
sedentarismo e diabetes mellitus). Doença inflamatória intestinal, como colite ulcerativa e 
doença de Crohn, também são fatores de risco importantes para o câncer colorretal e seu risco 
aumenta com a gravidade e o tempo da doença inflamatória. Estudos epidemiológicos 
identificaram a prática regular de exercícios físicos aeróbicos e o uso crônico de ácido 
acetilsalicílico como fatores protetores para o desenvolvimento de câncer de cólon e reto. Há 
fortes evidências de que o uso regular de ácido acetilsalicílico, em diferentes doses, reduz a 
incidência de adenomas e parece ter um impacto positivo na sobrevida câncer-específica de 
pacientes com câncer colorretal, particularmente naqueles pacientes cujo tumor expressa 
cicloxigenase-210. Contudo, o benefício parece ser restrito aos pacientes que desenvolveram o 
câncer sem ter história pregressa de uso crônico do ácido acetilsalicílico. 
Indivíduos com história familiar de CCR ou pólipos podem ter risco aumentado em até 20%. 
Um indivíduo com parente de primeiro grau portador de CCR apresenta risco relativo 
aumentado em 2,25 vezes em relação àqueles sem histórico familiar. O risco aumenta ainda 
mais se houver dois ou mais parentes de primeiro grau com CCR, se o diagnóstico for feito 
antes dos 45 anos e, também, quando há parente de primeiro grau com adenomas. Os grupos 
de risco entre famílias podem ser atribuídos a suscetibilidade hereditária, exposições 
ambientais, ou combinação de ambos os fatores. As heranças genéticas ocorrem em 
porcentagem pequena de casos, sendo a maior parte dos CCR considerados esporádicos. 
Ainda que a grande maioria dos tumores de cólon seja do tipo esporádico, o câncer colorretal 
pode surgir como parte de algumas síndromes hereditárias, sendo as mais comuns a síndrome 
de polipose adenomatosa familiar (FAP) e a síndrome de Lynch ou síndrome hereditária de 
câncer colorretal não poliposo (HNPCC). A chance de o indivíduo desenvolver câncer colorretal 
é de 100% no caso da FAP e de até 48% no caso da síndrome de Lynch, dependendo do gene 
de reparo que perdeu a sua função. A FAP é herdada de forma autossômica dominante. 
Manifesta-se em indivíduos jovens e caracteriza-se por centenas ou milhares de adenomas no 
cólon. Essa condição deriva de uma mutação do gene APC (adenomatous polyposis coli) e o 
diagnóstico definitivo se faz através de teste genético que busca identificar essa mutação. Já a 
HNPCC (ou síndrome de Lynch) é a síndrome genética associada ao câncer colorretal mais 
comum, compreendendo aproximadamente 3% dos tumores colorretais. É uma herança 
autossômica dominante, de alta penetrância, que se caracteriza por cânceres de cólon 
sincrônico e metacrônico, além de uma série de outros tipos de cânceres fora do trato 
intestinal, como adenocarcinomas de endométrio, ovário, próstata, entre outros. Na prática 
clínica, os pacientes com câncer colorretal secundário à síndrome Lynch se caracterizam por 
presença de tumores de cólon direito, em indivíduos jovens (menos de 50 anos), presença de 
infiltrado inflamatório linfocítico peritumoral e presença de um genótipo característico 
chamado de instabilidade de microssatélites. Comparativamente aos cânceres de cólon e reto 
esporádicos, esses parecem ter um prognóstico melhor em termos de sobrevida global. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Cânceres Sincrônicos 
Cânceres sincrônicos são múltiplos tumores no cólon que ocorrem simultaneamente ou dentro 
de um intervalo de tempo relativamente curto (geralmente até 6 meses). Em outras palavras, 
quando um paciente é diagnosticado com dois ou mais cânceres no cólon que surgem ao 
mesmo tempo ou em um período curto entre eles, esses cânceres são classificados como 
sincrônicos. 
Características: 
São encontrados em diferentes locais do cólon e reto durante o mesmo exame ou em exames 
realizados em um curto espaço de tempo. 
Pode ocorrer como resultado de uma única neoplasia que evolui para múltiplos focos ou de 
múltiplas neoplasias independentes. 
Geralmente, são identificados através de exames de imagem ou durante a cirurgia inicial para o 
câncer colorretal. 
Cânceres Metacrônicos 
Cânceres metacrônicos referem-se a tumores que ocorrem em diferentes momentos, 
geralmente mais de 6 meses após o diagnóstico e tratamento do primeiro câncer. O câncer 
metacrônico é um segundo tumor que surge após um período de remissão ou cura do primeiro 
câncer. 
Características: 
O segundo tumor é diagnosticado em um momento distinto do primeiro, e pode ocorrer vários 
anos após o tratamento inicial. 
Pode ser um resultado de recidiva local ou desenvolvimento de um novo câncer, possivelmente 
associado a predisposições genéticas ou ambientais. 
Exige um monitoramento contínuo dos pacientes que tiveram câncer colorretal, pois o risco de 
desenvolver um novo câncer pode persistir.A idade é o fator de risco de maior importância, sendo que 90% dos casos são diagnosticados 
após os 50 anos, e o risco tende a aumentar com a idade.2 O risco relativo de pessoas entre 80 
e 84 anos terem câncer é sete vezes o da população de 50 a 54 anos. 
A raça e os fatores étnicos podem influenciar o risco de câncer colorretal. Os judeus 
asquenazes têm risco aumentado em relação à população em geral. Isso pode ser atribuído à 
mutação I1307K do gene da polipose adenomatosa (APC), que confere maior risco de câncer 
colorretal. Nos Estados Unidos, a incidência de CCR é maior na população afro-americana, em 
ambos os sexos, quando comparada a caucasianos. As outras etnias (hispânicos, asiáticos, 
nativos americanos, entre outros) têm menor incidência que os caucasianos. Há uma 
importante variação geográfica na incidência de câncer colorretal, ocasionando índices 
relativamente altos na América do Norte, no Oeste Europeu e na Austrália, em comparação a 
baixas incidências na África e na Ásia. Tais observações remetem à hipótese de Burkitt; ele 
acredita que diferenças dietéticas, especialmente relacionadas à ingesta de fibras e de 
gorduras, podem estar relacionadas a diferentes incidências. 
Tabagismo 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Estudos mais recentes observaram nítida associação entre o hábito de fumar e o 
desenvolvimento de adenomas colorretais, havendo de duas a três vezes mais riscos em 
relação a não fumantes. O cigarro pode alterar o efeito de micronutrientes, por exemplo, 
betacaroteno, vitaminas C e E, ou seja, o efeito protetor dessas substâncias pode ser cancelado 
pela ação do tabaco 
 FATORES PROTETORES 
Fibras 
Em 1969, Burkitt foi quem primeiro hipotetizou a associação de dieta rica em fibras como fator 
protetor contra a carcinogênese do CCR. No entanto, os dados atuais são conflitantes. Alguns 
mecanismos protetores foram propostos, como: a fibra acelerando o trânsito intestinal, 
reduzindo, assim, a exposição do cólon a carcinógenos, além de as fibras teoricamente diluírem 
ou absorverem alguns carcinógenos, em particular, os sais biliares. Em geral, a consistência 
dessa evidência é fraca. Mais uma vez acredita-se que a proteção contra o CCR provém de 
fatores associados, já que as fibras podem estar ligadas a uma vida mais saudável. A existência 
de diferentes tipos de fibras (solúveis, não solúveis, polissacarídicas e não polissacarídicas) 
pode ainda ter influência sobre o risco de CCR. 
Cálcio 
Evidências epidemiológicas e experimentais comprovam o efeito benéfico do cálcio na 
prevenção de neoplasias colorretais. O cálcio tem a capacidade de se conectar e precipitar os 
ácidos biliares, podendo influenciar diretamente na proliferação de células da mucosa. No 
entanto, nem todos os estudos observacionais que avaliam a influência do cálcio da dieta 
demonstraram um efeito protetor contra o CCR. 
Ácido fólico 
O ácido fólico é importante para a metilação normal do DNA. A deficiência de folato pode 
desencadear o câncer a partir da quebra da síntese e reparo do DNA ou perda do controle da 
atividade de proto-oncogenes. Em 15 estudos retrospectivos epidemiológicos avaliando a 
associação entre o folato e o risco de CCR, a maioria demonstrou significância estatística ou 
tendência à relação significante entre a ingesta alta de folato e o risco reduzido de CCR ou de 
formação de adenomas. 
Terapia de reposição hormonal 
Os possíveis mecanismos de ação incluem a redução da secreção de ácidos biliares (potenciais 
promotores e iniciadores do CCR), bem como o efeito do estrógeno no epitélio colônico, tanto 
diretamente como a partir de alterações de fatores de crescimento. No entanto, o risco de 
efeitos colaterais, principalmente do desenvolvimento do câncer de mama em longo prazo, não 
permite a utilização de TRH como estratégia primária de prevenção de CCR. 
Aspirina e anti-inflamatórios não hormonais 
Existe evidência considerável de que o uso de aspirina e de anti-inflamatórios não hormonais 
(AINH) tenha um efeito protetor em todos os estágios da carcinogênese colorretal (focos de 
criptas aberrantes, adenoma, carcinoma) e morte por CCR. O mecanismo de ação 
antineoplásica não é totalmente compreendido, mas acredita-se que ambas as vias da ciclo-
oxigenase (COX)-dependente e da COX-independente tenham um papel importante. Os efeitos 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
colaterais, principalmente gastrointestinais, e o custo da utilização prolongada limitam o uso 
extenso dessa terapêutica. 
O ácido acetilsalicílico (AAS), comumente conhecido como aspirina, tem sido estudado por 
suas propriedades além da analgesia e antipirese, incluindo sua potencial capacidade de 
prevenir o câncer colorretal (CCR). A prevenção do câncer colorretal pelo ácido acetilsalicílico 
ocorre por vários mecanismos: 
Mecanismos de Prevenção do Câncer Colorretal pelo Ácido Acetilsalicílico 
Inibição da Cicloxigenase (COX): 
O AAS inibe as enzimas cicloxigenase-1 (COX-1) e cicloxigenase-2 (COX-2). Essas enzimas são 
responsáveis pela produção de prostaglandinas, que são mediadores inflamatórios e estão 
envolvidas na formação de pólipos e no processo carcinogênico. 
A COX-2, em particular, é frequentemente expressa em células tumorais e está associada à 
promoção do crescimento tumoral e à invasão. A inibição da COX-2 reduz a inflamação e a 
promoção do crescimento tumoral. 
Redução da Inflamação: O câncer colorretal é frequentemente precedido por uma fase de 
inflamação crônica no cólon. A redução da inflamação por meio da inibição das prostaglandinas 
pode diminuir o risco de desenvolvimento de pólipos e câncer. 
Modulação da Apoptose: O AAS pode influenciar a apoptose (morte celular programada). 
Estudos sugerem que ele pode induzir a apoptose em células que têm o potencial de se tornar 
cancerosas, ajudando a eliminar essas células antes que elas possam se transformar em um 
tumor maligno. 
Alteração no Ambiente Microbiano Intestinal: O uso de AAS pode alterar a composição do 
microbioma intestinal, reduzindo a prevalência de bactérias que podem promover a 
carcinogênese. 
Inibição da Proliferação Celular: O AAS pode reduzir a proliferação das células epiteliais 
intestinais, diminuindo o crescimento de pólipos adenomatosos que são precursores do câncer 
colorretal. 
Estudos Epidemiológicos: 
Estudos mostraram que o uso regular de AAS pode reduzir o risco de câncer colorretal em 25% 
a 30% em comparação com indivíduos que não utilizam o medicamento. O efeito protetor 
parece ser mais significativo com o uso prolongado e em doses mais altas, mas os benefícios 
devem ser pesados contra os riscos potenciais. 
Diretrizes Clínicas: 
A utilização de AAS para a prevenção do câncer colorretal é geralmente recomendada para 
indivíduos com risco elevado, como aqueles com histórico de pólipos adenomatosos ou 
síndrome de polipose, e em algumas diretrizes, para pessoas com risco aumentado devido a 
histórico familiar ou outras condições. 
- Explicar os sinais e sintomas apresentados durante a evolução dos 
tumores colorretais. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
A carcinogênese do adenocarcinoma colorretal geralmente segue um processo denominado 
sequência adenoma-carcinoma. Neste processo, um pólipo adenomatoso benigno no cólon 
pode se transformar em câncer colorretal ao longo de 20 a 25 anos. Durante essa 
transformação, ocorrem várias alterações moleculares importantes. Entre as primeiras 
mudanças estão mutações nos genes APC e KRAS. O gene APC, quando mutado, perde sua 
capacidade de regular o crescimento celular, facilitando a formação de tumores. Mutações no 
gene KRAS promovem a sobrevivência e proliferação descontrolada das células tumorais e 
podem também ajudar na metastatização. 
As condições clínicas compreendidas nestas Diretrizes são codificadas segundo a CID-10 como: 
C18 Neoplasia maligna do cólon: 
 C18.0 Neoplasia maligna do ceco – válvula ileocecal; 
 C18.1 Neoplasiamaligna do apêndice (vermiforme); 
 C18.2 Neoplasia maligna do cólon ascendente; 
 C18.3 Neoplasia maligna da flexura (ângulo) hepática(o); 
 C18.4 Neoplasia maligna do cólon transverso; 
 C18.5 Neoplasia maligna da flexura (ângulo) esplênica(o); 
 C18.6 Neoplasia maligna do cólon descendente; 
 C18.7 Neoplasia maligna do cólon sigmoide – exclui junção retossigmoide; 
 C18.8 Neoplasia maligna do cólon com lesão invasiva; 
 C18.9 Neoplasia maligna do cólon, não especificado. 
 C19 Neoplasia maligna da junção retossigmoide; 
 C20 Neoplasia maligna do reto. 
O câncer colorretal é um grupo heterogêneo de tumores que pode ser classificado com base 
nas características moleculares. Aproximadamente 85% dos casos apresentam instabilidade 
cromossômica, que se manifesta por alterações estruturais nos cromossomos, como deleções e 
inserções. Um exemplo comum é a deleção do cromossomo 18q, que é frequentemente 
observada neste tipo de câncer. 
Os outros 15% dos cânceres colorretais apresentam instabilidade de microssatélites (MSI). A 
MSI resulta de defeitos no complexo de reparo de DNA conhecido como MMR (mismatch 
repair), que inclui genes como MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2. Quando esses genes estão 
mutados ou inativos, ocorre um acúmulo de erros no DNA, especialmente em regiões com 
sequências repetidas chamadas microssatélites. Esses tumores frequentemente têm 
características distintas, como serem mucinosos, localizados no cólon direito, e apresentarem 
um infiltrado inflamatório linfocítico. 
A MSI pode ocorrer de forma hereditária, como na síndrome de Lynch (HNPCC), ou 
esporadicamente. Nos casos esporádicos, a hipermetilação de ilhas CpG na região promotora 
do gene MLH1 pode silenciar sua expressão, levando à instabilidade de microssatélites. Além 
disso, mutações no gene BRAF, como a V600E, são comuns em cânceres com MSI esporádico, 
mas não estão associadas à MSI germinativa. 
Para diagnosticar MSI, utiliza-se a imunohistoquímica para verificar a presença de proteínas 
dos genes MMR e técnicas como a reação em cadeia de polimerase (PCR) para detectar 
instabilidade em microssatélites. Se necessário, o sequenciamento genético pode identificar 
mutações específicas para orientar o rastreamento de familiares. 
 PATOLOGIA 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Macroscopia 
A avaliação macroscópica do espécime cirúrgico pode distinguir quatro tipos de lesões: 
ulcerada, polipoide, anular e infiltrativa. A ulcerada é a forma mais comum e apresenta um 
formato circular irregular e de bordas elevadas. As lesões polipoides têm aspecto fungoide, 
projetando-se para o lúmen do órgão. O aspecto anular estenosante é mais encontrado no 
cólon esquerdo e tende a ocupar toda a circunferência. As lesões difusamente infiltrativas 
comportam—se como a linite plástica do estômago, espessando o órgão, sem, no entanto, 
provocar lesões específicas na mucosa. A região retossigmoideana é mais atingida por esse 
tipo, que pode acometer, ainda, qualquer outra região do cólon. 
Microscopia 
A histologia dos CCR está diretamente relacionadas ao prognóstico. O tipo histológico para 
adenocarcinoma mais comum é o moderadamente diferenciado (60%), sendo que os tipos 
bem diferenciados e pouco diferenciados têm uma incidência semelhante, em torno de 20%. A 
incidência de metástases linfonodais segue o grau de diferenciação, sendo de 
aproximadamente 25% nos tumores bem diferenciados, 50% nos moderadamente 
diferenciados e 80% nos pouco diferenciados. A diferenciação histológica pode, ainda, 
influenciar na sobrevida em cinco anos, que está por volta de 77% nos bem diferenciados, 61% 
nos moderadamente e 29% nos pouco diferenciados. 
 SINTOMATOLOGIA 
O sangramento anal é provavelmente o sintoma mais comum no doente com CCR. A causa 
mais frequente de sangramento anal é a doença hemorroidária, que, associada à negligência 
do próprio paciente, dificulta o diagnóstico precoce e preciso de lesões colorretais. 
Principalmente em pacientes de meia-idade ou mais velhos, esse sintoma deve ser valorizado e 
investigado. A alteração do hábito intestinal, seja diarreia ou constipação, é o segundo sintoma 
mais comum, devendo ser valorizada em pacientes com suspeita de CCR. As lesões no cólon 
proximal podem não apresentar alteração do hábito intestinal até estarem bastante avançadas. 
No cólon distal, esses sintomas são mais frequentes em virtude do menor calibre e da presença 
de fezes formadas. Outros sintomas associados são: dor abdominal, que, de maneira geral, é 
inespecífica. Descarga de muco, perda ponderal, anemia e febre esporádica podem estar 
presentes. A anemia pode estar relacionada a lesões principalmente em cólon proximal, 
podendo predizer o diagnóstico em pacientes idosos com perdas crônicas. 
Os sintomas mais frequentemente associados ao câncer do intestino são: 
 Sangue nas fezes; 
 Alteração do hábito intestinal (diarreia e/ou prisão de ventre); 
 Dor, cólica ou desconforto abdominal; 
 Fraqueza e anemia; 
 Perda de peso sem causa aparente; 
 Alteração na forma das fezes (fezes muito finas e compridas); 
 Massa (tumoração) abdominal 
Esses sinais e sintomas são inespecífico e podem estar presentes em doenças benignas como 
hemorroidas, verminose, doenças inflamatórias intestinais, síndrome do cólon irritável, úlcera 
gástrica e outros, e devem ser investigados para seu diagnóstico correto e tratamento 
especifico. 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
O câncer de cólon pode se apresentar de maneira assintomática e sintomática. O diagnóstico 
em pacientes assintomáticos normalmente ocorre durante a realização de exames de 
rastreamento (pesquisa de sangue oculto, retosigmoidoscopia ou colonoscopia), recomendado 
para todos os pacientes acima dos 50 anos de idade. Entre os sintomas, os mais frequentes ao 
diagnóstico são a presença de dor abdominal, alteração do hábito intestinal e hematoquezia ou 
melena. Outros como fraqueza, sintomas de anemia e perda de peso podem também ser 
encontrados. Em relação à localização, os tumores do cólon direito comumente cursam com 
anemia, o que é explicado pela maior perda sanguínea assintomática nessa topografia; já 
tumores do cólon esquerdo comumente causam alteração do hábito intestinal e obstrução, 
justificadas pela consistência mais endurecida das fezes e menor diâmetro do cólon. Outros 
sintomas menos usuais são a formação de fístulas para bexiga (causando infecções de 
repetição e/ou eliminação de fezes pela urina), vagina ou pele. 
- Caracterizar o rastreamento, diagnóstico e estadiamento do CA 
colorretal 
As estratégias para a detecção precoce do câncer são o diagnóstico precoce (abordagem de 
pessoas com sinais e/ou sintomas iniciais da doença) e o rastreamento (aplicação de exame 
numa população alvo assintomática, aparentemente saudável, com o objetivo de identificar 
lesões sugestivas de pré-câncer e câncer e encaminhar os pacientes com resultados alterados 
para investigação diagnóstica e tratamento) (WHO, 2007). 
Diagnóstico Precoce 
A estratégia de diagnóstico precoce contribui para a redução do estágio de apresentação do 
câncer, consequentemente melhorando o prognóstico, possibilitando tratamentos menos 
invasivos e aumento da sobrevida e da qualidade de vida (WHO, 2017). Nessa estratégia, 
destaca-se a importância de a população e os profissionais de saúde estarem aptos para 
reconhecer sinais e sintomas suspeitos de câncer, bem como do acesso rápido e facilitado aos 
serviços de saúde. 
O diagnóstico precoce do câncer de intestino deve ser buscado por meio da investigação dos 
seguintes sinais e sintomas mais comuns (Nice, 2015): 
 
 Hemorragia digestiva baixa; 
 Massa abdominal; 
 Dor abdominal; 
 Perda de peso e anemia; 
 Mudança do hábito intestinal. 
Rastreamento 
O rastreamento do câncer é uma estratégia dirigida a um grupo populacional específico em 
que o balanço entre benefícios e riscos dessa prática é mais favorável,com maior impacto na 
redução da mortalidade e da incidência, nos casos de existência de lesões precursoras. Os 
benefícios são o melhor prognóstico da doença, com tratamento mais efetivo e menor 
morbidade associada. Os riscos ou malefícios incluem os resultados falso-positivos, que geram 
ansiedade e excesso de exames; os resultados falso-negativos, que resultam em falsa 
tranquilidade para o paciente; o sobrediagnóstico e o sobretratamento, relacionados à 
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identificação de tumores de comportamento indolente (diagnosticados e tratados sem que 
representassem uma ameaça à vida); e os possíveis riscos do teste elegível (Brasil, 2010; INCA, 
2021). 
Os tumores de cólon e reto podem ser detectados precocemente por meio de dois exames 
principais: pesquisa de sangue oculto nas fezes e endoscopias (colonoscopia ou 
retossigmoidoscopia). Esses exames devem ser realizados em pessoas com sinais e sintomas 
sugestivos de câncer, visando ao diagnóstico precoce, ou como rastreamento, nas pessoas sem 
sinais e sintomas, mas pertencentes a grupos de médio risco (pessoas com 50 anos ou mais) e 
alto risco (indivíduos com história pessoal ou familiar de câncer de intestino, de doenças 
inflamatórias do intestino ou síndromes genéticas, como a de Lynch). A Organização Mundial 
da Saúde preconiza o rastreamento com pesquisa de sangue oculto nas fezes para pessoas com 
50 anos e mais nos países com condições de garantir a confirmação diagnóstica, a referência e 
o tratamento (WHO, 2013). 
O exame de sangue oculto nas fezes é um primeiro teste de suspeição, que necessitará, nos 
casos positivos, de exame complementar/confirmatório. As grandes vantagens desse exame 
são: simplicidade, baixo custo e ausência de complicações. Os exames endoscópicos 
(retossigmoidoscopia e colonoscopia) são confirmatórios, pois permitem realizar a biópsia para 
exame histopatológico. 
Estudos já comprovaram a redução da incidência, por meio da exérese de lesões precursoras 
(pólipos), e da mortalidade específica por câncer de cólon e reto com rastreamento organizado 
(USTaskForce, 2021). 
A recomendação no Sistema Único de Saúde brasileiro é que sejam priorizadas ações de 
diagnóstico precoce e abordagem personalizada para o grupo de alto risco. O Brasil apresenta 
diferentes realidades epidemiológicas e de redes de saúde e ainda são necessários estudos 
para subsidiar a análise de viabilidade da introdução do rastreamento nos diversos contextos. 
O protocolo de encaminhamento da Atenção Básica para a Atenção Especializada do Ministério 
da Saúde (2016) define que o rastreamento de paciente com história familiar de câncer 
colorretal ou suspeita de síndrome de Lynch ou Polipose Adenomatosa Familiar deve ser feito 
em serviço especializado de genética e gastroenterologia, mas também recomenda que, onde 
houver baixa oferta de colonoscopia, sejam priorizados os pacientes com suspeita do câncer 
(Ministério da Saúde, 2016). 
 DIAGNÓSTICOS 
O diagnóstico dos tumores colônicos é feito pelo exame anatomopatológico em material 
normalmente obtido através da colonoscopia, pela visualização de lesão e biópsia da mesma 
ou pela ressecção de um pólipo. A grande maioria das neoplasias malignas do cólon é 
representada pelos adenocarcinomas. Outras neoplasias primárias que podem ser encontradas 
mais raramente no cólon são os linfomas, sarcoma de Kaposi e tumores carcinoides. 
Metástases de outros tumores para o cólon (mama e ovário, por exemplo) são ainda mais 
raras. 
Exame proctológico completo 
A inspeção externa do canal anal é o primeiro passo do exame proctológico, e pode revelar 
alterações visíveis, como pólipos que se exteriorizam ou lesões próximas à margem anal. O 
toque retal é essencial para detectar lesões no reto médio e distal. Esse exame permite avaliar 
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a mobilidade da lesão, o turgor e se há invasão de órgãos adjacentes, como a parede posterior 
da vagina ou outros órgãos da pelve. 
Anuscopia e retossigmoidoscopia rígida 
A anuscopia é utilizada para examinar os 5 cm mais distais do reto e o canal anal, sendo 
especialmente útil para identificar sangramentos causados por doenças como hemorroidas. Já 
a retossigmoidoscopia rígida alcança até 25 cm dentro do reto e sigmoide, sendo importante 
para determinar a distância entre uma lesão e a borda anal. Ela também permite mobilizar 
levemente o tumor para avaliar sua fixação. 
Retossigmoidoscopia flexível 
Este exame oferece uma visão mais ampla do intestino e da mucosa em relação à versão rígida, 
mas não substitui a rígida para medir com precisão a distância entre a lesão e o ânus. Ainda 
assim, a retossigmoidoscopia flexível é usada para obter uma visão mais detalhada de partes 
mais superiores do reto e sigmoide. 
Colonoscopia 
A colonoscopia é o exame mais eficaz para diagnosticar e tratar lesões colorretais. Permite uma 
visualização completa do cólon e do reto, possibilitando a retirada imediata de pólipos, que são 
analisados posteriormente para detectar a presença de câncer. Além disso, a colonoscopia é 
recomendada antes de cirurgias colorretais, pois até 7% dos pacientes podem apresentar 
tumores sincrônicos, o que pode alterar o planejamento cirúrgico. 
Colonoscopia virtual ou colonografia por tomografia computadorizada 
A colonoscopia virtual, ou colonografia por TC, é uma técnica minimamente invasiva que 
examina a estrutura do cólon e do reto. Ela é útil quando a colonoscopia convencional é 
dificultada por obstruções neoplásicas. Também é utilizada para detectar pólipos ou lesões 
sincrônicas em pacientes que serão submetidos a cirurgias. 
Tomografia computadorizada (TC) 
A TC do tórax, abdome e pelve tem um papel fundamental na avaliação de metástases em 
órgãos como fígado, pulmões e linfonodos. Ela também é usada para estimar a extensão da 
invasão local do câncer colorretal, avaliando se o tumor está comprometendo estruturas 
adjacentes, como a parede abdominal ou outros órgãos. 
Ressonância nuclear magnética (RNM) 
A RNM, principalmente da pelve, é usada no estadiamento inicial do câncer de reto, ajudando 
a determinar a profundidade da invasão tumoral. Ela também pode identificar o envolvimento 
de linfonodos e avaliar a proximidade do tumor com outras estruturas importantes na pelve, 
como bexiga e útero. A RNM também é usada no reestadiamento após tratamentos 
neoadjuvantes, e no acompanhamento pós-operatório para detectar recidivas. 
Tomografia por emissão de pósitrons (PET) 
A PET é usada para avaliar a atividade metabólica do câncer, fornecendo informações sobre a 
função celular que não são oferecidas por exames morfológicos como a TC e a RNM. A PET é 
particularmente útil para detectar recidivas tumorais após a cirurgia ou tratamento do câncer 
colorretal, pois indica a atividade biológica do tumor. 
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Ultrassonografia endorretal (USER) 
A USER permite a visualização das camadas anatômicas da parede retal, o que ajuda a avaliar o 
quão profundamente o tumor invadiu essas camadas. Apesar de ser útil para isso, ela tem 
limitações, como ser operador-dependente e ter baixa aceitação por parte dos pacientes. Além 
disso, não é indicada em casos de lesões obstrutivas ou localizadas no reto proximal. 
Antígeno carcinoembrionário (CEA) 
O CEA é um marcador tumoral que, quando elevado, pode sugerir a presença de 
adenocarcinoma colorretal. Níveis elevados de CEA antes da cirurgia podem ser indicativos de 
uma maior carga tumoral e pior prognóstico. O monitoramento dos níveis de CEA é útil no 
seguimento pós-operatório para identificar possíveis recidivas do câncer, já que seu aumento 
pode preceder a detecção clínica de uma recidiva. No entanto, nem todos os tumores 
colorretais expressam o CEA, o que limita sua aplicabilidade em alguns casos. 
 ESTADIAMENTO 
O estadiamento dessa doença segue o sistema TNM. 
 
 
JULIA CAROLINA CARDOSO-MEDICINA 
 
 
 
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 TRATAMENTO 
A ressecção cirúrgica é o principal pilar no tratamento do adenocarcinoma colorretal. O câncer 
colorretal avançado, que atinge pelo menos até a camada muscular própria do cólon, deve ser 
tratado com técnica operatória adequada, que envolve: domínio da anatomia para evitar 
complicações e lesões inadvertidas de outros órgãos e tecidos, delicado manuseio dos tecidos 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
com mínima manipulação tumoral para evitar a disseminação local ou a distância, ligadura 
vascular na origem para obter uma adequada linfadenectomia e ressecções em bloco da lesão. 
A ressecção cirúrgica é o tratamento principal para a maioria dos casos de câncer colorretal. O 
principal objetivo desse tratamento é remover o segmento do cólon afetado, juntamente com 
os linfonodos regionais, que fazem parte da drenagem linfática do tumor. A extensão da 
ressecção depende tanto do suprimento sanguíneo quanto da localização dos linfonodos ao 
redor do tumor. A técnica envolve a ligadura do pedículo vascular na raiz do vaso, garantindo 
que todo o tecido linfático próximo, como os linfonodos periaórticos, mesentéricos e 
pericólicos, seja removido. Além disso, se o tumor estiver aderido a órgãos ou estruturas 
adjacentes, essas áreas também precisam ser removidas em bloco, garantindo a eliminação 
completa da doença local. 
Uma margem de ressecção de pelo menos 5 cm de cólon de cada lado do tumor é 
recomendada, mas essa margem pode ser maior, dependendo da necessidade de ressecar a 
área de suprimento arterial, que causa isquemia na região circundante. A qualidade da cirurgia 
é geralmente avaliada pelo número de linfonodos removidos, sendo que, de acordo com as 
diretrizes da UICC/AJCC, é necessário remover ao menos 12 linfonodos para garantir um 
estadiamento adequado. Estudos mostram que a quantidade de linfonodos ressecados está 
diretamente associada à sobrevida de pacientes com tumores colorretais nos estágios II e III. 
Em relação ao linfonodo sentinela, técnica que utiliza a injeção de tinta ou radioisótopos para 
mapear o primeiro linfonodo que drena o tumor, estudos não mostraram uma melhoria 
significativa na precisão do estadiamento. No entanto, o número total de linfonodos 
ressecados continua sendo um indicador crítico da qualidade do procedimento. 
Embora a idade avançada e o estado fisiológico do paciente possam influenciar a mortalidade 
operatória, a idade, isoladamente, não tem impacto significativo sobre a mortalidade pós-
operatória, o que significa que pacientes idosos podem se beneficiar igualmente da cirurgia, 
desde que estejam em boas condições gerais. 
Ressecção laparoscópica 
A ressecção laparoscópica tem se mostrado uma alternativa eficaz às operações abertas 
tradicionais no tratamento de tumores colorretais. Apesar de serem tecnicamente mais 
complexas e demandarem maior tempo operatório, diversos estudos indicam que essa 
abordagem minimamente invasiva oferece resultados comparáveis à cirurgia aberta em termos 
de qualidade oncológica, incluindo o número de linfonodos removidos e as margens de 
ressecção. 
Estudos randomizados e metanálises demonstraram que os resultados oncológicos da 
laparoscopia são semelhantes aos da cirurgia aberta, com taxas comparáveis de complicações, 
sobrevida e controle do tumor. No entanto, a cirurgia laparoscópica oferece vantagens 
significativas para o paciente, como menor morbidade operatória, o que inclui uma 
recuperação pós-operatória mais rápida, retorno precoce às atividades normais, menor 
necessidade de analgésicos, menor risco de infecções na área cirúrgica e um tempo de 
internação hospitalar reduzido. 
 
Por essas razões, a colectomia por videolaparoscopia é amplamente aceita como uma opção 
segura e eficaz para pacientes com câncer colorretal, proporcionando os mesmos benefícios 
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oncológicos da cirurgia aberta, mas com as vantagens adicionais de uma abordagem 
minimamente invasiva. 
Cólon direito ou ascendente e ceco 
No cólon direito ou ascendente e no ceco, a abordagem é a colectomia direita, onde os vasos 
ileoapendicocólicos são ligados e o trânsito intestinal é reconstruído por meio de uma 
anastomose entre o íleo distal e o cólon transverso remanescente. A linfadenectomia é 
realizada e a presença de linfonodos acometidos implica um prognóstico pior. 
Ângulo hepático e cólon transverso proximal 
Para lesões no ângulo hepático ou no cólon transverso proximal, a colectomia direita ampliada 
é o tratamento escolhido. Essa técnica inclui a ligadura dos vasos ileoapendicocólicos e cólica 
direita, e a ressecção dos ramos da artéria cólica média para garantir margens adequadas e 
remoção dos linfonodos. 
Cólon transverso médio 
No cólon transverso médio, realiza-se a transversectomia, que envolve a ressecção do 
segmento do cólon transverso afetado e a reconstrução com anastomose entre o cólon 
ascendente e descendente. Nessa abordagem, a liberação dos ângulos esplênico e hepático é 
crucial para evitar tensão na anastomose. 
Ângulo esplênico 
As lesões no ângulo esplênico podem ser tratadas com uma colectomia esquerda segmentar 
ou colectomia esquerda clássica, dependendo da extensão do tumor. Na primeira, é 
preservado o cólon sigmoide, enquanto na segunda, a ressecção inclui o cólon esquerdo, com 
ligadura da artéria mesentérica inferior em sua origem. 
Cólon esquerdo ou descendente 
No cólon esquerdo ou descendente, a cirurgia indicada é a colectomia esquerda, seguida de 
anastomose entre o cólon transverso e o reto. Nessa cirurgia, a liberação completa do ângulo 
esplênico é essencial para uma anastomose sem tensão. 
Cólon sigmoide e reto alto 
Para lesões no cólon sigmoide e no reto alto, realiza-se a retossigmoidectomia, onde a ligadura 
dos vasos mesentéricos inferiores é feita na sua origem, e o ângulo esplênico é mobilizado para 
uma anastomose adequada. Nos casos de tumores no reto alto, é necessário garantir uma 
margem distal de 5 cm, o que pode exigir uma dissecção além da reflexão peritoneal. 
Tratamento adjuvante 
O tratamento adjuvante para adenocarcinoma de cólon é recomendado para pacientes com 
estádio 2 de alto risco ou estádio 3. A quimioterapia adjuvante, que visa aumentar a sobrevida 
desses pacientes, tem sido amplamente aceita e recomendada pela Organização Mundial de 
Saúde desde a década passada. O objetivo desse tratamento é eliminar possíveis 
micrometástases que podem não ter sido removidas durante a cirurgia, diminuindo o risco de 
recidiva. 
Tratamento do adenocarcinoma de reto extraperitonial 
JULIA CAROLINA CARDOSO- MEDICINA 
Historicamente, a abordagem para tumores de reto envolvia a ressecção extensa, incluindo a 
remoção dos esfíncteres para garantir a eliminação de possíveis áreas de disseminação. No 
entanto, descobertas recentes mostraram que a disseminação linfática lateral e inferior é rara e 
geralmente ocorre apenas em casos avançados. A técnica revolucionária de excisão total do 
mesorreto (TME), proposta por Heald e Rydall, mudou essa abordagem. A TME foca em 
remover o reto e o tecido adiposo circundante, preservando os esfíncteres e melhorando os 
resultados funcionais. A utilização de suturas mecânicas e a combinação com radioterapia 
adjuvante também têm sido importantes para reduzir a recidiva local, que antes era alta. O uso 
de quimiorradioterapia neoadjuvante é agora a abordagem preferida para tumores localmente 
avançados, ajudando a reduzir o volume tumoral e melhorar a chance de preservação do 
esfíncter. 
Tratamento para tumores precoces 
Para tumores de reto extraperitonial classificados como T1 e com baixo risco, a ressecção local, 
seja convencional ou por excisão transanal endoscópica (TEM), é geralmente suficiente. Se o 
tumor é de alto risco ou T2 sem comprometimento linfonodal, a retossigmoidectomia com 
excisão total do mesorreto