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Resumo 4.2 
Aluna: Erica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O'Que é o exame de hemoglobina? 
 
O exame de hemoglobina (ou hemograma completo) mede a quantidade de hemoglobina no 
sangue. A hemoglobina é uma proteína encontrada nos glóbulos vermelhos responsável por 
transportar o oxigênio dos pulmões para os tecidos do corpo e devolver o dióxido de carbono para 
ser exalado. 
Tipos de exames relacionados à hemoglobina 
Existem dois exames principais relacionados à hemoglobina: 
1. Hemoglobina no hemograma completo 
● Mede o nível total de hemoglobina no sangue, avaliado como parte do hemograma 
completo. 
● É usado para diagnosticar e monitorar condições como: 
○ Anemia (níveis baixos de hemoglobina). 
○ Policitemia (níveis altos de hemoglobina). 
○ Distúrbios relacionados ao sangue. 
Valores normais de hemoglobina 
Os valores de referência podem variar, mas geralmente são: 
● Homens: 13,8 a 17,2 g/dL. 
● Mulheres: 12,1 a 15,1 g/dL. 
● Crianças: 11 a 16 g/dL. 
● Gestantes: Os valores podem ser ligeiramente mais baixos. 
Alterações nos níveis podem indicar: 
● Hemoglobina baixa: 
○ Anemia (deficiência de ferro, vitamina B12 ou ácido fólico). 
○ Sangramentos. 
○ Doenças crônicas (insuficiência renal, câncer, etc.). 
● Hemoglobina alta: 
○ Policitemia vera. 
○ Exposição crônica a altas altitudes. 
○ Doenças pulmonares ou cardíacas. 
Exame de colesterol total sua função,composição e metabolismo 
 
 
O exame de colesterol total é uma 
análise laboratorial usada para 
medir a quantidade total de 
colesterol presente no sangue. O 
colesterol é uma substância 
gordurosa essencial para várias 
funções no corpo, mas níveis 
elevados podem estar associados 
ao risco de doenças 
cardiovasculares, como infarto e 
acidente vascular cerebral (AVC). 
Função do colesterol no organismo 
O colesterol tem diversas funções vitais no corpo, sendo fundamental para: 
1. Composição das membranas celulares: O colesterol é um componente essencial das 
membranas celulares, ajudando a manter a fluidez e a integridade estrutural. 
2. Produção de hormônios: É precursor de hormônios esteroides, como os hormônios sexuais 
(estrogênio, testosterona), cortisol e aldosterona. 
3. Produção de vitamina D: O colesterol é usado na produção da vitamina D, fundamental para 
a saúde óssea e o sistema imunológico. 
4. Produção de bile: O colesterol é necessário para a síntese dos ácidos biliares, que ajudam 
na digestão e absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. 
Composição do colesterol total 
O colesterol no sangue é composto por diferentes tipos, que têm funções e impactos variados na 
saúde: 
1. Colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade): 
○ Conhecido como "colesterol ruim". 
○ É responsável por transportar o colesterol do fígado para as células do corpo. 
○ Quando presente em níveis elevados, pode se depositar nas paredes das artérias, 
formando placas de ateroma e aumentando o risco de doenças cardiovasculares, 
como aterosclerose. 
2. Colesterol HDL (lipoproteína de alta densidade): 
○ Conhecido como "colesterol bom". 
○ Transporta o colesterol das artérias de volta para o fígado, onde é processado e 
eliminado do corpo. 
○ Níveis elevados de HDL ajudam a proteger contra doenças cardíacas, removendo o 
excesso de colesterol das artérias. 
3. Colesterol VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa) e IDL (lipoproteína de densidade 
intermediária): 
○ São lipoproteínas que transportam triglicerídeos e colesterol. 
○ O VLDL é considerado prejudicial à saúde quando presente em níveis elevados, pois 
pode contribuir para o acúmulo de gordura nas artérias. 
4. Triglicerídeos: 
○ Embora não sejam tecnicamente colesterol, os triglicerídeos são outra forma de 
gordura presente no exame de colesterol total. 
○ Níveis elevados de triglicerídeos estão associados ao aumento do risco 
cardiovascular. 
Metabolismo do colesterol 
O colesterol é produzido principalmente pelo fígado, mas também é obtido por meio da dieta 
(principalmente alimentos de origem animal). O metabolismo do colesterol envolve várias etapas: 
1. Absorção intestinal: 
○ O colesterol presente nos alimentos é absorvido no intestino delgado. 
○ Após a absorção, ele é transportado para o fígado através das quilomícrons 
(lipoproteínas que carregam as gorduras da alimentação). 
2. Síntese hepática: 
○ O fígado produz colesterol a partir de gorduras, carboidratos e proteínas, um 
processo controlado por uma enzima chamada HMG-CoA redutase. 
○ O colesterol produzido no fígado é distribuído pelo corpo através das lipoproteínas. 
3. Transporte pelo sangue: 
○ O colesterol é transportado pelo sangue nas lipoproteínas (LDL, HDL, VLDL, etc.). 
○ O LDL entrega o colesterol para as células, enquanto o HDL retira o excesso das 
células e das artérias, levando-o de volta ao fígado. 
4. Eliminação: 
○ O fígado elimina o excesso de colesterol na bile, que é liberada no intestino para 
ajudar na digestão das gorduras. Parte desse colesterol é excretado pelas fezes. 
Valores de referência do colesterol total 
● Valores normais: 
○ Colesterol total: Menor que 200 mg/dL. 
○ Colesterol LDL (ruim): Menor que 100 mg/dL (para pessoas com risco de doenças 
cardiovasculares). 
○ Colesterol HDL (bom): Maior que 60 mg/dL (valores mais altos são protetores). 
○ Triglicerídeos: Menor que 150 mg/dL. 
● Valores limítrofes ou elevados: 
○ Colesterol total: 200-239 mg/dL (limítrofe) e 240 mg/dL ou mais (elevado). 
○ Colesterol LDL: 100-129 mg/dL (limítrofe), 130-159 mg/dL (moderadamente 
elevado), 160 mg/dL ou mais (elevado). 
○ Colesterol HDL: Menor que 40 mg/dL em homens e menor que 50 mg/dL em 
mulheres é considerado baixo. 
○ Triglicerídeos: 150-199 mg/dL (limítrofe), 200 mg/dL ou mais (elevado). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo endógeno de transporte e absorção do colesterol: 
O fígado sintetiza lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL, pela sigla em inglês), que contém Apo B-100. Na 
circulação, a Apo C-II e a Apo E são trocados entre a VLDL e a lipoproteína de alta densidade (HDL, pela sigla 
em inglês). A apo C-II ativa a LPL, que degrada os TGs. Na circulação, a proteína de transferência de éster de 
colesteril (CETP, pela sigla em inglês) facilita a troca de TGs e ésteres de colesteril entre a HDL e a VLDL. O 
remanescente de VLDL designa-se lipoproteína de densidade intermédia (IDL, pela sigla em inglês). É absorvido 
pelo fígado, onde é degradado ou libertado como LDL. Contém Apo B-100, que se liga ao recetor LDL nos tecidos 
periféricos e facilita a sua absorção. As HDL são partículas formadas no sangue. Contêm Apo A-I, que é feita por 
hepatócitos ou células entéricas. A HDL nascente contém apenas apolipoproteínas. Absorve o colesterol dos 
tecidos não hepáticos (tecidos periféricos). Para reter o colesterol dentro da HDL, a enzima sanguínea lecitina 
colesterol acetiltransferase (LCAT, pela sigla em inglês) facilita a sua esterificação. A LCAT é sintetizada e 
secretada pelo fígado. O HDL devolve os ésteres de colesterol ao fígado. 
 
 
Excreção 
• O corpo não consegue degradar a estrutura do anel de colesterol → este deve ser 
excretado como ácidos biliares nas fezes 
• Os ácidos biliares primários (ácido cólico, ácido desoxicólico) são sintetizados a partir 
do colesterol no fígado: 
o 7-alfa-hidroxilase converte colesterol → 7-alfa-hidroxicolesterol 
o São necessárias várias etapas para produzir: 
▪ Ácido cólico 
▪ Ácido quenodesoxicólico 
o Pode posteriormente ser conjugado com: 
▪ Glicina → ácido glicocólico ou ácido glicoquenocólico 
▪ Taurina → ácido taurocólico ou ácido tauroquenocólico 
• Armazenado na vesícula biliar 
• Secretado no lúmen intestinal → ajuda na digestão e absorção de lípidos 
o A maioria é reabsorvida no íleo → regressa ao fígado através do circulação 
entero-hepática → inibe a síntese de ácidos biliares 
o Alguns são modificados por bactérias → ácidos biliares secundários → podem 
regressarà circulação entero-hepática 
o Aproximadamente 5% são excretados nas fezes 
 
 
 
 
 
https://cdn.lecturio.com/assets/Chemical-structure-of-bile-acids.png
 
 
Alterações hormonais que acontece no jejum 
 
O jejum, seja em curto ou longo prazo, provoca uma série de alterações hormonais no corpo. Essas 
mudanças são parte de um processo de adaptação do organismo para preservar energia e funcionar 
de forma eficiente durante períodos de ausência de alimento. Aqui estão as principais alterações 
hormonais que ocorrem durante o jejum: 
1. Insulina 
● Diminuição da insulina: 
Durante o jejum, os níveis de insulina caem significativamente. Isso ocorre porque, em 
jejum, o corpo não recebe alimentos, principalmente carboidratos, que estimulam a liberação 
de insulina. 
○ A insulina é o principal hormônio responsável por armazenar a glicose nas células 
para uso energético. 
○ Quando a insulina diminui, o corpo passa a utilizar as reservas de gordura como 
fonte primária de energia. 
2. Glucagon 
● Aumento do glucagon: 
O glucagon é um hormônio produzido pelo pâncreas que tem efeito oposto ao da insulina. 
Quando os níveis de glicose no sangue caem, como ocorre no jejum, o glucagon é liberado 
para sinalizar o fígado a liberar glicose armazenada (glicogênio) ou produzir glicose nova 
(gliconeogênese). 
○ Esse processo ajuda a manter níveis adequados de glicose no sangue durante o 
jejum. 
3. Cortisol 
● Aumento do cortisol: 
O cortisol, conhecido como o "hormônio do estresse", tende a aumentar durante o jejum, 
especialmente se ele for prolongado. 
○ O aumento do cortisol ajuda o corpo a mobilizar reservas de energia, estimulando a 
liberação de glicose e ácidos graxos para que o corpo tenha combustível suficiente. 
○ Se o jejum for muito longo ou estressante, níveis elevados de cortisol podem 
prejudicar a função imunológica e levar à perda de massa muscular. 
4. Hormônio do crescimento (GH) 
● Aumento do hormônio do crescimento: 
O hormônio do crescimento (GH) é liberado pela glândula pituitária e tem um papel 
importante no crescimento e reparação celular. Durante o jejum, os níveis de GH aumentam. 
○ O GH promove a utilização de gordura como fonte de energia e ajuda a preservar a 
massa muscular, o que é crucial em períodos sem ingestão alimentar. 
5. Leptina 
● Diminuição da leptina: 
A leptina é um hormônio produzido pelas células adiposas e está envolvida no controle do 
apetite e no metabolismo. Durante o jejum, os níveis de leptina diminuem. 
○ A redução da leptina envia um sinal ao cérebro para aumentar o apetite e diminuir o 
gasto energético, ajudando o corpo a conservar energia quando os alimentos estão 
escassos. 
6. Ghrelina 
● Aumento da ghrelina: 
A grelina, conhecida como o "hormônio da fome", aumenta durante o jejum. 
○ Esse aumento provoca a sensação de fome, incentivando a ingestão de alimentos 
quando o corpo necessita de nutrientes. 
Por que a alta e feita em jejum? 
 
1. Avaliação do estado geral: Quando o paciente está em jejum, é possível avaliar melhor sua 
capacidade de tolerar alimentos e líquidos, especialmente após procedimentos ou cirurgias. 
Isso ajuda os médicos a verificar se o sistema digestivo está funcionando corretamente. 
2. Prevenção de complicações: Em alguns casos, como após cirurgias abdominais ou em 
pacientes com risco de vômitos, a ingestão precoce de alimentos pode causar desconforto 
ou até complicações, como aspiração de alimentos nos pulmões. 
3. Testes laboratoriais: Em alguns casos, antes da alta, o médico pode solicitar exames de 
sangue, os quais devem ser feitos em jejum para garantir resultados precisos, principalmente 
quando se mede níveis de glicose ou lipídios. 
Cada caso é avaliado individualmente pelo médico responsável, levando em conta o tipo de 
tratamento, cirurgia ou condição clínica do paciente. 
 
Classes de medicamentos para tratar diabetes 
 
1. Insulina 
● Uso: Principalmente para o tratamento de diabetes tipo 1 e 
também para alguns casos de tipo 2 que não controlam a glicose 
com outros medicamentos. 
● Função: A insulina substitui a insulina natural que o corpo 
não consegue produzir (no caso do tipo 1) ou ajuda a melhorar o 
controle da glicose no sangue em pessoas com diabetes tipo 2. 
● Tipos: 
○ Insulina de ação curta (ex: insulina regular) 
○ Insulina de ação longa (ex: insulina glargina) 
○ Insulina de ação ultrarrápida (ex: insulina lispro, aspart) 
2. Metformina 
● Uso: Tratamento de primeira linha para diabetes tipo 2. 
● Função: Reduz a produção de glicose no fígado e melhora a sensibilidade das células à 
insulina. 
● Efeitos colaterais comuns: Distúrbios gastrointestinais, como diarreia e náusea. 
3. Sulfonilureias 
● Exemplos: Glibenclamida, glimepirida, gliclazida. 
● Uso: Ajudam a aumentar a produção de insulina pelo pâncreas. 
● Função: Estimulam as células beta do pâncreas a liberarem mais insulina. 
● Efeitos colaterais: Hipoglicemia (baixa de açúcar no sangue) e ganho de peso. 
4. Inibidores da DPP-4 (Gliptinas) 
● Exemplos: Sitagliptina, saxagliptina, linagliptina. 
● Uso: Tratamento de diabetes tipo 2. 
● Função: Aumentam a secreção de insulina e diminuem a produção de glicose pelo fígado. 
● Efeitos colaterais: Menos risco de hipoglicemia, mas podem causar infecções respiratórias. 
5. Agonistas do GLP-1 
● Exemplos: Liraglutida, semaglutida, exenatida. 
● Uso: Para diabetes tipo 2, muitas vezes como opção quando outros medicamentos não são 
suficientes. 
● Função: Estimulam a liberação de insulina, inibem a produção de glicose pelo fígado e 
retardam o esvaziamento gástrico, o que ajuda a controlar a saciedade. 
● Efeitos colaterais: Náuseas, perda de peso, e risco de pancreatite. 
6. Inibidores do SGLT-2 
● Exemplos: Empagliflozina, canagliflozina, dapagliflozina. 
● Uso: Tratamento de diabetes tipo 2, também podem ser usados para proteção renal. 
● Função: Impedem a reabsorção de glicose nos rins, fazendo com que a glicose seja 
excretada pela urina. 
● Efeitos colaterais: Infecções urinárias, desidratação e aumento do risco de cetoacidose 
diabética. 
7. Tiazolidinedionas (Glitazonas) 
● Exemplos: Pioglitazona, rosiglitazona. 
● Uso: Para diabetes tipo 2, principalmente em pessoas com resistência à insulina. 
● Função: Melhoram a sensibilidade das células à insulina. 
● Efeitos colaterais: Ganho de peso, retenção de líquidos e risco de problemas cardíacos. 
8. Inibidores da Alfa-glucosidase 
● Exemplos: Acarbose, miglitol. 
● Uso: Para diabetes tipo 2. 
● Função: Retardam a absorção de carboidratos no intestino, ajudando a controlar os picos de 
glicose após as refeições. 
● Efeitos colaterais: Distúrbios gastrointestinais, como flatulência e diarreia. 
Analisar as alterações metabólicas e fisiopatologia envolvidas na 
diabetes mellitus tipo 1 e 2 
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) 
Fisiopatologia 
A DM1 é uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca e destrói as células beta do 
pâncreas, responsáveis pela produção de insulina. Como resultado, o corpo não consegue mais 
produzir insulina suficiente para regular os níveis de glicose no sangue. A insulina é crucial para o 
transporte de glicose para as células, principalmente células musculares, adiposas e hepáticas. Sem 
insulina, a glicose se acumula no sangue, causando hiperglicemia. 
● Destruição das células beta: A principal característica da DM1 é a destruição autoimune das 
células beta nas ilhotas de Langerhans do pâncreas. Isso impede a secreção de insulina, 
essencial para a captação de glicose pelas células. 
● Falta de insulina: Sem insulina, a glicose não pode ser transportada para dentro das células, 
resultando em níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia). 
● Quebra de gordura e proteína: Como as células não podem usar glicose, o corpo começa a 
quebrar gordura (lipólise) e proteínas (proteólise) para obter energia, o que leva à produção 
excessiva de corpos cetônicos e à cetoacidose.Alterações Metabólicas 
● Hiperglicemia: A glicose não entra nas células, resultando em níveis elevados de glicose no 
sangue. 
● Cetoacidose: A falta de glicose nas células leva à mobilização das reservas de gordura, o 
que resulta na produção excessiva de corpos cetônicos. Esses corpos cetônicos podem 
acumular-se no sangue, levando à acidose metabólica. 
● Aumento da lipólise e proteólise: A falta de glicose faz com que o corpo quebre gordura e 
proteínas para gerar energia, levando à perda de peso e desidratação. 
● Desidratação: O aumento da glicose no sangue leva ao aumento da diurese (produção 
excessiva de urina), o que pode resultar em desidratação, além de desequilíbrio eletrolítico. 
Sintomas Comuns 
● Poliúria (aumento da produção de urina) 
● Polidipsia (sede excessiva) 
● Polifagia (fome excessiva) 
● Perda de peso 
● Fadiga 
● Cetoacidose diabética (quando não controlada) 
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) 
Fisiopatologia 
A DM2 é caracterizada pela resistência à insulina e pela disfunção das células beta do pâncreas. No 
início da doença, as células do corpo se tornam resistentes aos efeitos da insulina, o que significa 
que a insulina não consegue efetivamente facilitar a entrada de glicose nas células. Em resposta, o 
pâncreas tenta compensar aumentando a produção de insulina. Com o tempo, as células beta se 
desgastam e não conseguem produzir insulina suficiente. 
● Resistência à insulina: As células do corpo, especialmente no fígado, músculos e tecido 
adiposo, tornam-se menos sensíveis à insulina, o que dificulta a captação de glicose. Como 
resultado, a glicose se acumula no sangue. 
● Disfunção das células beta: Com o tempo, as células beta do pâncreas tornam-se incapazes 
de produzir insulina suficiente para superar a resistência. Isso piora a hiperglicemia. 
● Disfunção do fígado: No DM2, o fígado continua a produzir glicose (gluconeogênese) mesmo 
quando os níveis de glicose no sangue estão elevados, agravando a hiperglicemia. 
Alterações Metabólicas 
● Hiperglicemia: Embora a resistência à insulina não seja tão grave quanto na DM1, ela ainda 
resulta em níveis elevados de glicose no sangue. Com o tempo, a função das células beta se 
deteriora, o que agrava o quadro. 
● Dislipidemia: A resistência à insulina também afeta o metabolismo lipídico, resultando em 
níveis elevados de triglicerídeos e colesterol LDL (mau colesterol), com redução do colesterol 
HDL (bom colesterol). 
● Hiperuricemia: A resistência à insulina também pode causar níveis elevados de ácido úrico 
no sangue, aumentando o risco de gota e problemas renais. 
● Alterações no metabolismo das proteínas e do sódio: Embora a DM2 seja mais associada a 
distúrbios do metabolismo da glicose, ela também pode levar a alterações nos níveis de 
sódio e proteínas. 
Sintomas Comuns 
● Poliúria 
● Polidipsia 
● Fadiga 
● Visão turva 
● Cicatrização lenta de feridas 
● Infecções recorrentes 
● Pode ser assintomática nos estágios iniciais 
Relevância Clínica 
• Estatinas: inibidores competitivos da HMG-CoA redutase no fígado. A inibição resulta na 
diminuição da formação de colesterol intra-hepatocitário, resultando na regulação positiva 
dos recetores de LDL e, em última análise, na redução dos níveis séricos de LDL e 
triglicerídeos. As indicações para prescrição incluem prevenção de doença cardiovascular 
primária ou secundária em indivíduos com dislipidemia. 
• Inibidores de PCSK9: anticorpos monoclonais contra a PCSK9, que bloqueiam a ligação 
desta enzima aos recetores de LDL. Esta ligação previne a degradação dos recetores de 
LDL, permitindo o aumento da captação celular de LDL e a sua eliminação da corrente 
sanguínea. Por esse motivo, os inibidores de PCSK9 são prescritos para a hiperlipidemia. 
• Dislipidemia: frequentemente ocorre como elevação do colesterol plasmático e/ou 
triglicerídeos. Existem diversas potenciais etiologias, incluindo genética, ingestão alimentar, 
fármacos e condições médicas (e.g., diabetes, DRC, hipotiroidismo). As consequências 
podem incluir doença cardiovascular, acidente vascular cerebral, pancreatite e esteatose 
hepática. 
• Aterosclerose: forma comum de doença arterial na qual a deposição de lípidos forma uma 
placa nas paredes dos vasos sanguíneos. A aterosclerose manifesta-se como estenose do 
vaso e é uma fonte de doença tromboembólica. As manifestações clínicas dependem dos 
vasos específicos afetados e incluem, principalmente, doença arterial coronariana, doença 
carotídea e doença vascular periférica. 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. 
Botham KM, Mayes PA. (2018). Cholesterol synthesis, transport, & excretion. Chapter 26 
of Rodwell BW, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Weil PA (Eds.), Harper’s Illustrated 
Biochemistry, 31st ed. McGraw-Hill Education. Retrieved 
from accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1160189958 
2. Chumsri S, Howes T, Bao T, Sabnis G, Brodie A. (2011). Aromatase, aromatase 
inhibitors, and breast cancer. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 
125:13–22. https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2011.02.001 
3. Alphonse PA, Jones PJ. (2016). Revisiting human cholesterol synthesis and absorption: 
the reciprocity paradigm and its key regulators. Lipids 51:519–
536. https://doi.org/10.1007/s11745-015-4096-7 
4. Luo J, Yang H, Song BL. (2019). Mechanisms and regulation of cholesterol homeostasis. 
Nat Rev Mol Cell Biol 21:225–245. https://doi.org/10.1038/s41580-019-0190-7 
5. Infante RE, Radhakrishnan A. (2017). Continuous transport of a small fraction of plasma 
membrane cholesterol to endoplasmic reticulum regulates total cellular cholesterol. 
Elife. https://doi.org/10.7554/eLife.25466 
6. Robinson JG. (2020). Disorders of lipid metabolism. In: Goldman L, Schafer AI, eds. 
Goldman-Cecil Medicine, 26th ed. Elsevier. 
http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1160189958
https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2011.02.001
https://doi.org/10.1007/s11745-015-4096-7
https://doi.org/10.1038/s41580-019-0190-7
https://doi.org/10.7554/eLife.25466