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MEDEL.E77l0 
Capitulolp 
ELETROfi$10LQGIA CARpiAtA 
I - Principios Básicos da Elctrofisiotogia 
1) Sistema de Condução 
2) O Começo de Tudo 
Potoncia.l de Repouso 
formação do Impulso Elétrico 
Condução do Impulso Elétr ico 
Acoplamento ExcitaçãowContração 
11 - Bases Teóricas da Eletrocardiografta 
1) Teor ia de Oipolo 
2) Ativação do Coração 
At ividade Elétrica Atrial 
Atividad0 Elétrica do NAVe do Sistema His·Purkinje 
Atividade Elétrica Ventricular 
111- Api!-ndice - Canais Iônicos 
1) Célula do Resposta Rápida 
2) Célula do Resposta Lonta 
IV - Caderno de Exctc:fcios 
V - Quadro de Resumos 
Capitulo 2: O 
ptstúRetos ELETRotincos 
I -Introd ução 
11 - Distú rbios do Potássio 
1) Hipercalemia 
2) Hipocalemia 
UI - Distúrbios do Cãtcio 
1) Hipercalc.emia 
2) Hipocalcemia 
IV - Apêndice - Digital 
V - Cademo de Exerdcios 
VI - Quadro de Resumos 
VIl - Ele-trocardiograma na Prâtica 
Capitulo 3: O 
TRAÇADO ELETROCARp!OGRÁFICO 
I - Derivações do Eletrocatdiograma 
1) Formação do Traçado 
2) Sist ema de Detivaçõas 
ViolO DIINTRODuçlO 
(MEOCOOE) 
Oef'lvações do Plano Frontal 
Curk>sidades: WiUen Einthoven 
Derivações d o Plano Horizontal 
Outras Derivações 
11 - Eletrocardiograma Normal 
1) Parâmetros do Papel e Registro 
Volume :1 
2) Ciclo Cardiaco o Traçado Eletrocardiogrâflco 
OndaP 
Intervalo c Segmento PR 
Complexo QRS 
SegmentoST 
OndaT 
Inter valo QT 
OndaU 
3) Avaliação do Ritmo e da Frequência Cardíaca 
Análise do Ritmo 
Análise da Frn:qufind a Cardiaca 
4) As Variações da Normalidade 
Rotações Cardiacas 
Padrão Juve-nil 
Ropolarização Prococe 
O Coração d o At leta 
5) Rotina do Análise do Traçado 
111 - Apêndice - Problemas Técnicos 
1) lnvetsão de Eletrodos 
2) Artefato~ 
IV - caderno de Exerd cios 
V - Quadro de- Rasumos 
VI- Eletrocardiograma na Prát ica 
' I o Caprtu o 4: 
SOBRECARGAS CAVrtÁR!A$ 
I - Sobracarga Atrial Direita 
1) causas 
2) Critérios Eletrocardiográf1cos 
11 - Sobrecarga Atrial Esquerda 
1) causas 
2) Critérios Eletrocardiográf1cos 
111 - Sobrecarga Biatriat 
1) causas 
2) Critérios Eletrocardiográficos 
IV - Sobrecarga Ventricular Esquerda 
1) causas 
2) Critérios Etotrocardiográf1cos 
Critérios de Voltagem do Complexo QRS 
Escore de Pontos: Critério de Romhilt-Estes 
Sobr ecarga Sist6lica X Sobrecarga Diast6Uca 
V- Sobrecarga Ventricular Direita 
1) Cau sas 
2) Critérios Eletrocardiogrãf1cos 
VI - Sobrecarga Biventricular 
VIl - Caderno de Exerdcios 
VIII - Quadro de Resumos 
IX- Elet rocardiograma na Prática 
o 
Capitulo 5: 
BLOQUEIOS DE RAMO 
I -Organização Elét rica 
1) Ativação Ventricular Normal 
11 - Bloq ueio de Ramo Direito 
1) Fisiopatologia 
2) Manifest ações Eletrocardiogrãf1cas 
3) Graus de Bloqueio de Ramo Direit() 
UI - Bloqueio de Ramo Esquerdo 
1) Fisiopatologia 
2) Manifest ações Eletrocardiogrãf1cas 
3) Graus de Bloqueio de Ramo Esquerdo 
IV - Implicações Clinicas dos Bloqueios de Ramo 
1) CaUSàS 
2) Prognóstico 
V - Cademo de Exercidos 
VI - Quadro de Resumos 
VIl - Ele-trocardjograma na Prática 
Capitulo 6: O 
HEHIBLOQUE!O$ OU BLOQUEIOS fASCICULARES 
l - Organização Elétrica 
Curiosidades: Maurtcio Bernardo Rosenbaum 
li - Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) 
1) Fisiopa:tologia e Ativação Ventricular 
2) Manifest ações Eletrocardiogrâfocas 
Plano Frontal 
Plano Horizontal 
Outros Achados 
3) Diagnóst icos Diferenciais. 
Alterações simuladas. pelo HBAE 
Efeitos -do ~BAE sobre outros diagnóst i cos 
4) Implica ções Clínicas 
UI - Hemibloqueio Posterior Esquerdo (HBPE) 
1) Fi.siopa:tologia e Ativação Ventricular 
2) Manffestações Eletrocardiogrãf•ca.s. 
Plano Frontal 
Plano H:orizontal 
Outros Achados 
3) Oiagnó.sticos Diferenciais 
Alterações simuladas pelo HBPE 
Efeitos Orona­
riano e, assim como o NSA, é formado por 
células que apresentam automatismo.repercussões eletrocardio­
gráficas? 
Como as fases do potencial de ação são mar­
cadas prind palmente por fluxos de cátions, não 
é surpresa que mudanças nas concentrações 
do potássio e cálcio sejam as mais frequente­
mente identificadas neste contexto. Você pode 
estar se perguntando: "Mas e o sódio?'. Apesar 
de o sódio ser um cátion fundamental na geração 
do potend al de ação, ele não afeta de forma 
significativa o eletrocardiograma, talvez por in­
fluenciar pouco o potencial de repouso dia célu­
la, sendo basicamente um íon cuja entrada na 
célula promove a sua despolarização. 
ATENÇAO!!! 
Dentre todos os d istúrbios eletroliticos, 
as alterações que podem realmente acar­
retar alterações eletrocardiogrâficas sig­
nificativas são: Hipercalemia, Hipc;cale­
mia, Hipercalcemia e Hipocalcemia. 
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O ts JU:Isros ELETROLITICOS 
Embora, por definição, o diagnóstico destas 
alterações seja laboratorial, o eletrocardio­
grama é um método rápido e prático que 
permite identificar, á beira do leito, s inais 
que apontam para a presença. de a lguns 
destes. distúrbios. Há inclusive a possibilida­
de de estimar a gravidade do distúrbio labo-
ratorial com uma pequena margem de erro 
- as modificações eletrocardiográficas an­
dam em paralelo com a severidade da alte­
ração eletrolít ica. Isto possibilita a instituição 
de uma terapia potencialmente salvadora 
antes mesmo que o resu ltado laboratorial 
esteja dispon ivel. 
OIS URBIOS DO POTASSIO 
Apenas 2% do potássio corporal está presente 
no meio extracelular, fazendo dele o principal 
íon do meio intracelular. Assim, seu valor séri­
co normal é de apenas 3,5 a 5,5 mEq/L e a 
definição de hipercalemia e de hipocalemia é 
feita quando seus valores, encontram-se res­
pectivamente acima e abaixo destes. 
A influência do potássio no potencial de 
ação. 
Certamente, você ainda se lembra da parti­
cipação do potássio no potencial de ação dos 
miócitos card iacos, mas não custa nada fi­
xarmos esse conceito, certo? Nesse momen-
to, é importante recordarmos que o potássio 
tem maior influência em 2 processos: (1) 
repolarização de todas as células cardíacas 
por conta da abertura de canais que permitem 
o seu efluxo (saída) para o meio extracelular; 
(2) manu tenção do potencial de repouso das 
células de resposta rápida (Figura 1). 
Assim, as al terações do potássio constituem o 
grupo mais comum de distúrbios eletrolíticos 
com capacidade de modific;~r o traçado eletro­
cardiográfico. Além disso, a elevada freq;uência 
da hipo e hipercalemia na prática clínica e as 
características típicas das alterações no traça­
do também facilitam o diagnóstico. 
Variação Iônica Intracelular e a Mudança do Potencial de Ação 
Resposta Rllplda Resposta Lenta 
o 
· 60 
· 60 · 90 
F I G U RA 1: A& P R INC IPAI S I N F'LUÊ NCI A S 00 POTÁSSI O SÃO N A R E POLARI ZAÇÃO 
I F'A S E 3) O E AMSAS A S c f:LUL A S E N A MAN UTENÇÃO 00 POTENCI AL O E R E POUS O 
O A S C É L U LAS O E R ESPOS TA RÁPIDA t F"AS E 4), 
HIPERCALEMIA 
Lembre-se que o potencial de repouso do 
miócito cardíaco era determinado basicamen­
te pela diferença entre o potássio intracelular 
(muiio concentrado) e o exiracelu lar (pouco 
concentrado), que acabava fazendo com que 
boa parte deste íon saísse da célula a favor 
de seu grad iente de concentração até que se 
encontrasse um equilíbrio e létrico em torno 
de -90 mV. 
Na hipercalemia, essa diferença de concen­
tração é aienuada (o meio exiracelular au­
menta sua concentração de potássio), de 
modo que, o "novo equilíbrio elétrico" canse-
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O ts JU:Isros ELETROLITICOS 
gue se r alcançado com uma menor saída de 
potássio, implicando em um novo potencial 
de repouso menos negativo (menos nega­
tivo que - 90 mv). 
Essa alteração muda bastante o comporta­
mento e létrico do coração e podemos perceber 
as seguintes alterações sequenciais: 
( 1) A repolarização é encurtada: fica mais fá­
cil o potencial de ação voltar ao seu novo 
potencial de repouso após a despolarização, 
já que esse novo potencial é menos negativo. 
Com o tempo de repolarização encurtando-se, 
a onda T também dura menos tempo tornao-
do-se majs a lta e apjcu!ada (formato de tenda) 
e, como conseauência o intervalo QTtambém 
é encurtado. 
(2) Alteraç.ão da despolarização: quanto 
mais próximo de O estiver o potencial de 
repouso, menos canais de sódio estão dis­
poníveis para desencadear uma nova des­
polarização, o que torna as ativações atríais 
e ventriculares mais lentas, bem como a 
propagação desses estímu los pelo tecido 
elétrico do coração. Assim, esse novo po­
tencial menos negativo acarreta um a larga ­
mento do complexo QRS e um achatamen­
to da onda e. 
Pena de Morte 
Cerca de 74 países e 32 estados americanos adotam a pena de morte e, atualmente, a injeção 
letal é o meio de execução mais empregado nos EUA. onde sucedeu a cadeira elétrica. que, 
por sua vez, sucedeu a câmara ode gâs e esta, a guilhotina e a forca. 
O protocolo de injeção mais usado envolve a combinação de 3 drogas, administradas na 
sequência : 
(1) Sarbíturico (ação hipnótico-sedativa para perda da consciência): o mais classicamente 
usado é o tiopentato de sódio (tíopental) •. 
(2) Bloqueio neuromuscular (paralisia de musculatura respiratória): para este propósito, usa­
se o pancurônio (pavulon). 
(3) Cloreto de Potássio (produção da parada cardíaca): a hipercalemia interfere nas 
propriedades elétricas do coração. 
• No final de 2010, a empresa que produzia o üopentato de sódio para comercialização 
nos Estados Unidos (Hospira), ao discordar do propósito de seu uso e ter dificuldade em 
manter a sua produção, decidiu retirar a droga do mercado. Alguns estados americanos 
já terminaram seus estoques e muitos passaram a planejar o uso da injeção letal com o 
protocolo de apenas 1 droga, adotando outro barbitúrico- o fenobarbital- em dose alta. 
Em geral, existe certa correlação entre os ní­
veis sérícos de potássio e os achados eletro­
cardiográficos , entretanto o traçado a inda 
pode ser normal mesmo com níveis laborato­
riais muito elevados. 
Considerando-se o traçado eletrocardiográfi­
co, podemos dizer que as alterações relacio­
nadas à hiperpotassemia geralmente progri­
dem da direita para esquerda (onda T ­
complexo QRS - onda P) à medida que os 
níveis de potássio aumentam. 
! 
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F'IGU R A 2 : ONDA T EM TENDA • PRI M EIRA 
A LTERAÇÃO D A H IP ERCAI..EM IA. 
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O ts JU:Isros ELETROLITICOS 
Hjpercalemja I eye (5 5 7 O mEQI! ) 
A onda T é o primeiro componente a sofrer com 
a hipercalemia, já podendo se observar alguma 
manifestação a partir de um potássio sérico de 
5,5 mEq/L. Ela assume uma morfologia simé­
trica, apiculada e mais estreita, apesar de au­
mentar em amplitude: este padrão é conhecido 
com onda T em teacta (Figura 2) e justifica 
também um encurtamento do intervalo QT. 
Essa onda T alta e apiçulada pode nos fuer 
lembrar do quê? 
Você verá no capitulo 12, que essa caracterís­
tica se assemelha a um processo de isquemia 
miocárdica e, de fato, é um importante diagnós­
tico diferencial. Mas perceba: no caso da hiper­
calemia, a tendência é que alteração da onda 
T seja d isseminada, ou seja, su~a em qualquer 
registro eletrocardiográfico. Enquanto, na do­
ença coronariana, ela respeitará a parede do 
coração em sofrimento - aparecerá somente 
no traçado que registre a parede i squêmica. 
Hipercalemia Moderada (7,0 - 9 O mEq/Ll 
Quando os níveis de potássio passam de 7,0 
mEq/L, já começa a ocorrer uma lentificação 
da geração da fase O do potencial de ação e 
da propagação do estimulo entre os miócitos. 
Assim, observa-se um alargamento do com­
plexo QRS e da onda P, que também sofre 
uma redução de amplitude. Eventualmente, 
o intervalo PRpoderá aumentar, o que., como 
veremos no capítulo 10, caracteriza um Blo­
queio Atrioventricular (BAV) de 1° grau, j á 
que demonstra um alentecimento da passa­gem do estímulo dos átrios para os ve ntrícu­
los. Estas alterações progridem de forma 
proporcional à elevação do potássio sérico, 
com a onda e tornando-se cada vez majs 
achatada e o ORS mais alargado . Com 
valores acima de 8 mEq/L, a onda P some 
completamente, por causa de um compro­
metimento avançado da condução intra­
-atrial, embora o nodo sinusal ainda perma­
neça funcionante nesta situação. Desta for­
ma, ele continua atuando como o nnarca­
-passo cardíaco, mas dependendo quase 
exclusivamente dos feixes internodais (e não 
mais dos miócitos atriais) para que o e·stímu­
lo alcance o nodo AV e, em segu ida, os ven­
trículos. Portanto, é estabelecido um ritmo 
sinusal sem formação de onda P, chamado 
de ritmo sinoveatricular, que, no traçado, é 
praticamente indistinguível de um ritmo jun­
cional ou ventricular. 
FIG U RA 3: O N D A T ALTA E A PIC ULADA I"'EM TEND A'') A S S O C I A D A A O A C HAT AMENTO DA 
O NDA P S Ã O ACHAD O S CLÁS S IC OS D A HIPER C A LEM IA. 
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O ts JU:Isros ELETROLITICOS 
0 11 I" p~ ...A A 
I r 
~. I? P" 
F"'II3 U RA 4: ONDAS T E M TEND A - GRANDE MARCA DA H IPER C A L EMIA, C O MPL-EXO S QRS N Ã O 
PREC EDIDOS POR OND A p, E S S 1E R ITMO GERALME N TE S ERI A CHAMADO OE .JUNCIONA L t MAS 
É I MPO S S i V EL D lrERE NCIAR D E UM R ITM O S I NOVE NTRICULA.R (RITMO S I N U SAL S EM ONOA P 
V t S Í VEL ), 
Hjperçalemja Graye (> 9.0 mEq/L ) 
E possível observar alteracões do seamen­
to sr. prjncjpalmente o sypradesnjyela· 
mentq, (segmento ST deslocado para uma 
altura acima da linha de base), que inclusive 
poderá ser confundido com um infarto ou 
pericardite. Este fenômeno provavelmente é 
resultado da formação de um gradiente elé­
trico entre as regiões mais afetadas pela hi­
percalemia e aquelas ainda poupadas ou 
menos acometidas, uma vez que a distribui­
ção do potássio extracelular não é completa­
mente homogênea. Isto é conhecido como 
padrão de pseudoinfarto ou corrente de lesão 
dialisável, uma vez que reverte completamen­
te após a correção da hipercalemia durante 
a diálise. O achado eletrocardiográfico mais 
grave da hipercalemia - que é um indício de 
uma parada cardíaca iminente- é a fusão do 
complexo QRS com a onda T, não havendo 
segmento QT identificável. Este padrão é 
conhecido como "onda em sino" e some com­
pletamente se o tratamento correto for insti­
tuído imedia tamente. 
Veja na Tabela 1 os principais achados da 
hipercalemia. 
Vale lembrar que esta progressão nem sem­
pre ocorre de forma previsível, ainda que seja 
uma maneira didática e prática para estimar 
o valor sé rico de potássio. A parada cardíaca, 
por exemplo, pode ocorrer com níveis meno­
res do que 12 mEq/L, apesar de invariavel­
mente se estabelecer acima deste corte . 
K "lmtq/ll Prtnclp;us Achados Eletrocardlogràficos ECG 
3,5-5,5 -T~..,.., L 
5,5- 7 · Onda r em "tenda· (.alta e aplcttada ) ~ • Eoo.ttamento do intfl\'illlo QT 
7-9 
-Aia-doQRS 
·Achatamento ou desape.tedmento da ooda P (ritmo sii'IOYef'ltrioJar) -10-
>9,0 • k&s5o do compleloo o:tS ((JI'Tt ondtt T ( orxk.1 em sinQ) -AA 
>12,0 • Assbtolol ou flbrilclç3o~ 
TABELA 1. 
-··-
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C APin.u> 2 • J9 
O ts JU:Isros E LETROLITICOS 
FIGURA 5 : ONDAS T APICULAOAS, QRS A LARGAD O E O N O A E M S INO E M 011, AVF' E DE 
V 2 A VS ( C OMP LEXO QR S S SE CON TINU A D IR ETAMENTE COM A O N DA T ): HIPERCAL E M I .A.. 
HIPOCALEMIA 
Depois de entendido o comportamento elétri­
co da hipercalemia, a compreensão da hipo­
calemia fica facil itada ... Lembre-se, mais uma 
vez, que o potencial de repouso do miócito 
cardíaco é determinado basicamente pela 
diferença entre o potássio intracelular (muito 
concentrado) e o extracelular (pouco concen­
trado), que faz com que parte dele saia da 
célula a favor de seu gradiente de concentra­
ção, encontrando um equilíbrio elétrico em 
torno de -90 mV. Na hipocalemia, essa dife­
rença de concentração é intensificada (o meio 
extrace lular reduziu sua concentração de 
potáss io), de modo que, o "novo equilíbrio 
elétrico· só é alcançado com uma maiorsaida 
de potássio, implicando em um novo poten­
cial de repouso mais negativo {mais nega­
tivo qu•e - 90 mv): dizemos que a célula está 
hiperpolarizada. 
Essa a lteração muda a propriedade elétrica 
do coração: 
(1) A repolarização é mais lenta: com o novo 
potencial de repouso mais negativo, torna-se 
mais difícil para a célula voltar a esse patamar, 
de modo que ela gasta mais tempo para fazê-lo. 
Com o tempo de repolarização mais largo, ª 
onda I também dura mais temoo e se toma de 
menor amplüude assjm como o jnterva!o OI 
sofre um alargamento. o que, predispõe a fenô­
menos arritmogênicos, especialmente a uma 
arritmia denominada Torsades des Pointes. 
(2) Alteração da despolarização: quanto mais 
afastado de O estiver o potencial de repouso, 
mais canais de sódio estão disponíveis para 
desencadear uma nova despolarização, que 
passa a acontecer com mais intensidade, tor­
nando as ativações atriais e ventriculares mais 
rápidas. Isso pode causar um aumento da 
amplitude da onda P e também predispor a 
batimentos ectópicos. 
Com estes conceitos de eletrofisiologia, fica 
mais fácil entender as mudanças eletrocardio­
gráficas associadas à hipocalemia, que ten­
dem a ocorrer somente abaixo de 2.8-3 mEq/L 
O sinal mais precoce é a reducão da .ampli­
tyd e e ayme nto da dyracão da onda r. que 
ganha um aspecto mais achatado (base 
mais larga). 
Em seguida, surge também o achado mais 
típico da hipocalemia: aumento da onda U. 
• A teoria mais aceita hoje para explicar o au­
mento desta onda neste distúrbio eletrolítico 
é a ocorrência de uma repolarização tardia 
das fibras de Purkinje, que resulta em uma 
separação da onda Tem 2 componentes: o 
1° componente comporta-se como a onda T 
original, enquanto o 2° componente atrasado 
acaba sendo chamado de onda U. Esta onda 
U patológica tem características distintas da 
onda U fisiológica: sua amplitude ultrapassa 
25% do tamanho da onda T (comporlamenio 
que a onda U fisiológica não tinha}, podendo 
até ultrapassá-la em hipocalemias graves, 
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O ts JU:Isros ELETROLITICOS 
quando a onda U poderá ser confundida com 
a onda Te até mesmo mascarar a onda P do 
ciclo seguinte. 
Além disso, a onda U mais proeminente as­
sociada à onda T reduzida acaba dando a 
impressão de um aumento do intervalo D T, 
quando, na realidade, a fusão desta onda U 
com a porção terminal da onda T faz com que 
o intervalo que està sendo aferido seja o QU 
e não o Q T. Mas isso não pode ser conside­
rado um equívoco interpretativo, pois, como 
vimos, essa onda U nada mais é que um 
componente atrasado da onda L. Então, na 
hipoca lemia, a medida do intervalo QT ver­
dadeiro deve mesmo incluir a onda U, sendo 
mensurado, portanto, pelo intervalo QU. Este 
fenômeno, como já ci tado, aumen ta o risco 
de Torsades des Pointes. 
A onda P e o complexo QRS também podem 
ser afetados pela hipocalemia devido às pro­
priedades de alteração na despolarízação ci­
tadas anteriormente. A despolarização mais 
rápida causa um aumento da amplitude da 
onda P. Já o complexo QRS, nas hipocale­
mias graves, pode sofrer um prolongamento. 
• Esse alargamento do QRS na hipocalemia 
- situação .que acelera a despolarização -
pode parecer paradoxal, mas tem explicação ... 
Na realidade, em hipocalemias muito graves, 
os miócitos ventriculares passam a reter mais 
cálcio no seu interior, o que altera o s·eu po­
tencial de repouso e volta a deixá-lo mais 
próximo de .0, o que, como vimos na hlperca­
lemia, lentifica a despofarização. 
Veja na Tabela 2 os principais achados da 
hipocalemia; com atenção especial ao aumen­
to progressivo da onda U em concordância 
com a evolução da alteração eletrolítica. 
K"i n'i4ll I Principais Achados Eletrocardíográficos ECG 
2,8 • Achotamentoda onda T ~ 
· ~ecimerloda onda T 
~ 2,5 
• -..da onda u 
- Plobpi~e>JtOdo inleMioQT (na~. "ernlo QU) 
• Ondi: p apio lladi· Onda U proeminente 
~ 2 • 41 
O ts JU:Isros ELETROLITICOS 
Acompanhe os ECGs a seguir ... 
-
Hipocalemia 
F'"IGU RA 6: ONDA T ACHATADA E CONC OMITAN TE SURGt MEN TO DE O N DA U (V 1 A V6J DÃO A 
IMPR ESSÃO DE UM A L ARG AMEN TO DO t NT'ERVALO ~T ( NA REAI!..I DADE, UM I NTERVALO ~UJ, 
0111 aVF 
F'"IGURA 7: ONDAS U MAIS PRO EMI NENTES QUE AS ON DAS T E S PECIALMENTE DE 
V3 A VS, HAVENDO UMA APAREN TE F"USÁO DE AMBAS EM VS E V6, DANDO, MAI S 
U MA V EZ, U MA C LARA IMPRESSÃO DE P R O LONGAMEN TO DO I N T ERVALO QT (NA 
R E ALIDADE, UM INTERVAL O i~U), 
-··-
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O ts JU:Isros ELETROLITtCOS 
Naturalmente, os distúrbios do potássio que sejam suspeitados por uma 
alteração eletrocardiografica devem ser confinnados pela dosagem laboratorial 
da calemia e uma abordagem terapêutica deve ser prontamente assumida. 
Tratamento da HIPERcalemla 
(1) Sempre que o paciente apresentar alterações eletrocardiográficas secundanas á hipercalemia, 
devemos infundir glyconato de cálcio antes de reduzir o ni'vel sécico do potássjo. O cálcio 
não odiminui a calemia, mas é um elemento estabilizador da membrana do miócito, podendo 
prevenir a parada cardiaca! Esta medida não se faz necessaria na ausência de alteraç-ões ao 
ECG. 
·A hipercalemia reduziu o potencial transmembrana de repouso (deixou-o •menos negativo~ 
passando, por exemplo, de -90 mV para -80 mV). Isso é um problema porque, os canais de 
sódio necessários para a despol.arização só estão plenamente abertos no chamado potencial 
limiar de -70 mV. Eis o dado fisiológico: para estes canais de sódio abrirem de forma correta, 
eles precisam tomar uma espécie de "choque•, eles precisam sentir essa variação intensa 
do potencial transmembrana ao redor dele (de -90 mV até -70 mV). Se não houver essa 
variação, os canais de sódio não se abrem corretamente. Quando a hipercalemia torna o 
potencial de repouso menos negativo (-90 mV para -80 mV), esse novo potencial acaba 
ficando muito próximo do "potenciattimiar e, nesse momento, a variação inicial de voltagem 
é muito pequena (-80 mv até ,70 mV). Os canais de sódio não tomam o "choque· necessário 
e acabam não abrindo em sua plenitude. A infusão do cálcio aftera o potencial limiar trazendo-o 
também para um valor mais baixo (-60 mV). Agora, a membrana vai voltar a sofrer uma 
grande variação de voltagem até atingir o limiar (-80 mv até- -60 mV). Ou sej a, os canais de 
sódio voltam a sentir o "choque" e voltam a funcionar corretamente. Por isso que popularmente 
se diz que o "gluconato de cálcio estabiliza a membrana do miócito cardiaco". 
··A única situação em que o uso do gluconato de cálcio não é consensual é na hipercalemia 
secundária á intoxicação digitálica. Isso se j ustifica pelo fato do digital em excesso causar por 
si só um aumento da concentração intracelular de cálcio (como veremos no apêndice deste 
capitulo e também no capitulo 13) que poderia ser ainda intensificado com o uso de um fármaco 
contendo esse eletrólito, o que, em teoria, aumenta o risco de arritmias. 
(2) Depois da infusão do gluconato de cálcio, devemos assumir medidas que promovam u ma 
redycão da calemja, mesmo qye de toona transitória. São estratégias que induzem a entrada 
do potássio para o interior celular: 
- Glicoinsulinoterapia (10 unidades de insulina+ 50 g de glicose em 20 minutos). 
- Bicarbonato de sódio (50 ml da solução a 8,4% - correr em 20 min). 
- Beta2-agonista inalatório (nebulizar com 10 gts de fenoterol ou salbutamol). 
(3) Como as medidas citadas anteriormente só reduzem o potássio sérico por cerca de 3-4 
horas, devemos, a seguir, adotar estratégias que promovam uma redução de!jn!tiva da 
calemla . São altemativas que levam á salda de potássio do corpo: 
- Resina de troca (poliestirenossulfato de cálcio, conhecido como Sorcal8 - 1 envelope 818h): 
promove a perda fecal do potassio ao trocar cálcio pelo potássio na mucosa colônica. 
- Furosemida: diurético que aumenta a excreção renal de potassio!!! (01 cp 40 mgldia, via oral). 
- Dia lise (em casos refratários). 
Tratamento da HIPOcalemla 
Aqui, não há muito mistério ... A ideia é promover a reposição de potássio, que até pode ser 
feita por via oral ou enteral, mas, em situações com alterações no ECG, a via venosa é a 
indlc~da. 
- Xarope de KCL a 6%: 1 medida VO 8/Sh. 
- Hipocalemia grave (K 2 • 43 
O ts JU:Isros E LETROLITICOS 
O corpo humano apresenta uma enorme reserva 
de cálcio que é estocado quase que exclusiva­
mente ao longo do esqueleto na forma de hidro­
xiapatita: cerca de 99% encontram-se nos ossos 
e apenas 1% no sangue. Deste percentual san­
guíneo, metade ainda está ligada a proteínas -
especialmente albumina, cujo nível sérico inter­
fere na calcemia. O restante encontra-se basica­
mente na forma ionizada, que é aquela que 
verdadeiramente se "relaciona" com os tecidos. 
E é exatamente essa fração ionizada que é 
rigidamente controlada pelo sistema endócri­
no: a secreção de paratormônio (PTH) pode 
elevar a calcemia por seus efeitos em ossos, 
rins e intestino, uma vez que intensifica a re­
absorção óssea, aumenta a reabsorção tubu­
lar renal de cálcio e eleva a absorção intestinal 
de cálcio dependente de vitamina O. 
O valor normal do cálcio total é de 8,5 a 10,5 
mg/dl, enquanto da sua forma ionizada é de 
4,5 a 5 ,5 mg/dl. Assim, a definição de hiper­
calcemia e de hipocalcemia é feita quando 
seus v alares encontram-se respectivamente 
acima e abaixo destes. 
Valores normais: 
Cálcio total= 8,5-10,5 mg/dl 
Cálcio ionizado= 4,5-5,5 mg/dl 
• Alguns laboratórios podem usar outras unidades, 
como mmoVL ou mEq/L. No caso do cálcio. 1 mgldl 
equivale a O, 25 mmoVL e 0.5 mEq/L. Por exemplo: 
Cálcio total = 2, 1 - 2, 6 mmoi/L 
A influência do cálcio no potencial de ação 
Saiba que a concentração intracelular de cálcio 
no músculo cardíaco é cerca de 1 O"" mmoi/L, 
enquanto a extracelular fica, como visto, em 
tomo de 2 mmoi/L. Essa discrepância faz com 
que o gradiente de concentração direcione, com 
intensidade, o cálcio para dentro da célula. Mas 
em que momentos essa entrada de cálcio ga­
nha importância no potencial de ação? Se for 
necessário, reveja, mais uma vez, a Figura 1... 
(1) Nas célu las de resposta rápida, a entra­
da de cálcio tem grande partic ipação na fase 
2 do potencial de ação (platô ou repo lariza­
ção lenta), que é o momento de inscrição do 
segmento ST. Vale lembrar que estre trecho 
no eletrocardiograma corresponde principal­
mente à fase de platô do potencial de ação 
das células do feixe de His, das fibras de 
Purkinje e dos miócitos ventriculares. Será 
exatamente no segmento sr (e , por conse­
quência, no intervalo on que perceberemos 
adiante as mais significativas consequências 
das alterações calcêmicas! 
(2) Já, nas células de resposta lenta (células 
automáticas), o influxo de cálcio participa das 
fases O (despolarização lenta) e 4 (repouso) . 
• Além disso, vale lembrar que o cálcio é o 
grande responsável pelo processo de aco­
plamento entre a excitação e a contração dos 
miócitos cardíacos. 
PROPADAQÃO 00 IMPIJL6Q NO CORAÇÃO 
F'IGURA 8: OIS D ISTÚRBI OS DO C Á L C IO AFETAM A F'ASE 
DE PLATÔ 0 0 POTENCI AL DE AÇÃO DAS CÉL U L AS DE 
RESPOSTA RÁP IDA, QUE É A PRI NCIPAL RESPON S.ÁVEL P ELA 
IN SCRIÇÃO DO SEGMENTO S T NO ECG. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAPin.u> 2 • 44 
Ots JU:Isros ELETROLITICOS 
Apesar desta ampla participação do cálcio na 
elelrofisiologia das células cardíacas, as mu­
danças no traçado eletrocardiográfico só ocor­
rem nas variações extremas da concentraçãode cálcio extracelular. Portanto, diferente do 
que ocorre com o potássio, não há uma boa 
correlação entre as alterações eletrocardio­
gráficas e a progressão dos distúrbios da cal­
cem ia, seja para mais ou para menos. O ele­
trocardiograma não deverá ser utilizado 
como um instrumento diagnóstico inicial 
para a hiper ou hipocalcemia. 
----------------------------------------------------------------------
HIPERCALC EMIA 
Conforme já compreendido; os achados elelro­
cardiográficos mais característicos dos distúr­
bios da calcem ia estão relacionados a mudan­
ças da duração do intervalo QT, especificamen­
te na porção do segmento ST. Na hipercalce­
mia, o aumento do cálcio extracelular intensifi­
ca a sua entrada durante a fase de platô (fase 
2), tom ando-a mais curta e, por co:nsequência, 
encurtando também o segmento ST e, por ta­
bela, o intervalo QT. 
Portanto, o encurtamento do intervalo QT 
às cus tas de uma redução do segmento ST 
é a alteração eletrocardiográfica mais ca­
racterística da hipercalcemia. 
Em alguns casos, o segmento ST pode tornar­
-se tão curto que o QRS surge demasiada­
mente aproximado da onda T ... Neste momen­
to, podem surgir outras 2 alteraç 2 • 45 
O ts JU:Isros E LETROLITICOS 
Hlperealcemla 
I c...., 
F IGURA 1 O: AUSÊN C IA 0 0 SEG MENTO ST E INT ERVALO Q T C URTO . 
r~r-~~ ~l 
~.~~~~~~~~~·~V-l ~~~--~V~2--~--~~.l:__l~ 
~~V3~V6 rn 
~-i'-~J--~~~r=f~~~-~' ~~~~~~~~ 
F" lO U RA 1 1: N O TE O E NCU RTA M ENTO 00 SEGMEN T O S T B EM COMO SEU SUP RA O E V3 
A V6 E A ON DA .J OE O SBORN E M V2 E V6 (A CAL C E M I A E R A OE 1 S ,S MG/OL). 
Onda J de Osborn e Hipotermia 
A "onda J de Osborn' - descrita por John J. 
Osborn em 1953-é uma deflexão positiva do 
ponto J (surge no ECG semelhante a uma 
pequena onda R secundária - r') que, embora 
tipicamente seja descrita em situações de hi­
potermia (temperatura corporal 2 • 46 
O ts JU:Isros E LETROLITICOS 
• - • - c 
ONOA ~ DE OSBORN ACOMPANHA A 
GR.AVIDAOE OA HIPOTERMt A • A ACENTUAÇÃO 
D O EN TALHE 0 0 POTEN C I A L DE AÇÃO 
EPI CÁRDI CO Ê A RAZÃO DO SUlR G t MENTO 
DESTA ALTERAÇÃO ELETROCARDt OGRÁF'"ICA. 
Outras alterações da hjpotermja· 
A hipotermia reduz a despolarização espon­
tânea das células automáticas e prolonga o 
potencial de ação do miocárdio, de modo que 
podem ser observadas outras alterações além 
da onda J de Osborn: bradicardia sinusal, 
prolongamento de PRJQRS/QT, arritmias 
atriais, fibrilação ventricular, assistolia e ar­
tefatos (por tremor do paciente). 
0NOA ~ DE 0SS O RN NA H f POTERMIAo 
HIPOCALCEMIA 
A hipocalcemia provoca efeitos exatamente 
opostos sobre o potencial de ação em com­
paração com aqueles associados à hiper­
calcemia, ou seja, o que ocorre de mais 
significativo é um prolongamento da fase 2 
(platô) das célu las de resposta rápida. 
As alterações no traçado tendem a ser ob­
servadas quando o cálcio sérico cai abaixo 
de 7 a 8 mgldl. Mais uma vez, a principal 
alteração eletrocardiográfica diz respeito à 
duração do intervalo QT, j á que o segmento 
ST é a porção predominantemente afetada 
por sua correlação com a fase 2 • 47 
O ts JU:Isros E LETROLITICOS 
FII3URA 1 2 . 
O tratamento de hipercalcemia d iscreta ( 14 mg/dl) devem receber tratamento 
independa de seu quadro clínico . 
Tratamento da HIPERcalcemia 
A abordagem geralmente é f e i ta com a 
administração simultânea de: 
(1) Hidratação venosa com solução salina: 
infusão de 200-300 mlih, objetfvando um 
débito urinário de 100-1 50 ml/h. 
(2) Calcitonina (4U/kg IM ou SC 12/12h): 
aumenta a excreção renal de cálcio e reduz 
a reabsorção óssea. Seu efeito tem uma 
duração limitada a cerca de 48h. 
(3) Bifosfonados (como pamidronato 60-90 
mgiVem 2-4h): reduzem a reabsorção óssea 
e, em alguns casos, seu efeito perdura por 2 
semanas. 
• Alguns autores ainda defendem administração 
de furosemida após a hidratação venosa, 
mas, com o advento dessas drogas inibidoras 
da reabsorção óssea, tal medida não é mais 
considerada fundamental. 
Tratament·o da HIPOcalcemia 
Casos com alterações no ECG (QT longo) ou 
sintomáticos (te tania, espasmo carpopedal...) 
devem receber reposição de cálcio por via 
intravenosa. Recomenda-se gluconato de 
cálcio 1-2 g em 10-20 minutos (1 -2 ampolas 
de 10 ml a 10%). 
* É comum a concomitância com 
hipomagnesemia, de modo que, se esta 
estiver presente, deve ser corrigida inicialmente 
com 2 g de sulfato de magnésio em 10-20 
minutos (2 .ampolas de1Om/ a 1 0%). 
DIGITAL 
PESAR 00 CAPÍ'rUL O 1 3 DE NOSSO MATERIA L SE:R oeoJCAOO 
ÀS A~PE.RCUSSÓES E L e-TROCAROIOGRÁF'tCAS OE ALGU NS 
M li:OICAM I!N"rOS, APAOVI!I'rAMOS UM PeQUE:NO ESPAÇO F'I NAL 
NE:ST'E C APÍT U LO PARA ALGUNS 9RitVES COMEN"fÁtUOS 
SOBRE: U M GRUPO OE !='Â~MACOS O~NOMINAOOS "' DIGITAI S ,. , QUE TÊM A CAPACt OAOE: 
DE. ASSI M COMO OS 0 1STÚR910S ELETROLÍTICOS . ALTERAR 0 FLUXO IÔNI CO NOS 
M I ÓCITOS CAR D Í ACOS. 
F"'II3URA 14: EF'EITO OIG IT Á L ICO - IHF'RA D E ST EM up D E PEDREI R O" OU 
«ei GOOE DE SALVADOR DAL I .,, 
MECANISMO DE AÇÃO 
São drogas que bloqueiam a bomba Na'/K• 
A TPase e, por consequência, levam ao acúmu­
lo de Na• intracelular e aumentam a quantidade 
de K• no extracelular (inclusive há o potencial de 
complicar com hipercalemia). A maior concen­
tração d e sódio dentro da célula irá interferir na 
ação de outro transportador iônico existente em 
sua membrana: o trocador Na'/Ca· •, que pas­
sará a transportar menos Na• para dentro e 
menos Ca .. para fora, aumentando a concen­
tração intracelular desse último. Ou seja, esse 
acúmulo de cálcio acaba mimetizando a conse-
quência da hipercalcemia, encurta a repolariza­
ção e diminui o segmento ST, o qual costuma 
ficar indusive um pouco desnivelado para baixo, 
ganhando um aspecto denominado "em pá de 
pedreiro", que alguns autores também denomi­
nam de "Bigode de Salvador Dali". 
Você reparou no que acabou de ler? 
Podemos dizer que o d igital, ao acumular po­
tássio inicialmente no extracelular e causar uma 
maior concentração de cálcio no intracelular, 
mimetiza as consequências da hipercalemia e 
da hipercalcemia, reduzindo o intervalo QT. 
São 3 as grandes causas de encurtamento do intervalo QT: 
- Hipercalemia: associação com outras alterações (onda Tem tenda, QRS alargado ... ) 
-Hiperca/cemia: encurtamento isolado do segmento ST, que muitas vezes encontra-se até ausente. 
- (Efeito Digitálico: associação com infra de ST em aspecto de pá de pedreiro. 
• t=m 1999, foi descrita a ''Síndrome do Intervalo QT curto (SQTS)", considerada uma patologia 
arritmogênica associada à fibrilação atrial, sincope e morte súbita, especialmente em jovens 
e crianças. Ela serà discutida com mais detalhes no capítulo 14. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr: 
CAPin.u> 2 • 49 
O ts JU:Isros ELETROLITtCOS 
Essas -características descritas são esperadas 
em qualquer paciente usuário de digital em sua 
dose terapêutica, sendo agrupadas sob o nome 
de "efeito digitálico". Entretanto, este fármaco em 
doses intoxicantes induz o surgimento de dife­
rentes arrítmias que iremos ver ao longo do cu r­
so. Não podemos confundir essas possibilidades 
de repercussão do digital no eletrocardiograma: 
-Efeito digitálico (impregnação)· infra de ST 
com aspecto em "pá de pedreiro", encurta­
mento do segmento ST.e intervalo QT. 
- lntoxicacão digitálica: extrassístole ventri­
cular, taquicardia atrial com bloqueio, taqui­
cardia juncional, taquicardia ven tricular bi­
direcional. 
MEOEtE'IRO CAPITU..O 2 • .,.. ) 
Ots1UIS1os Eu:motlncos 
BAIXO, SELECIONAMOS A L GUNS EXERCÍCIOS PARA CUE V OCÊ SEDIMENTE, OE 
MODO DEf"INITIVO, DS CONCEITOS OBTIDOS AO LONGO 00 CAPÍTULO E T ENHA 
MAt S TRANQUIL IOAOE , SEGURANÇA E BASE TEÓRI C A PARA A VANÇAR AO PRÓXI MO 
TEMA. MÃOS À OBRA! 
1 - Qual alteração eletrolítica apresenta esta progressão 
eletrocardiográfica (A~B~C~D)? 
A 8 
A) Hipocalemia. D) Hipercalcemia. 
B) Hipercalemia. 
C) Hipocalcemia. 
E) Nenhuma das anteriores. 
2 - Qual alteração eletrolítica apresenta esta progressão 
eletrocardiográfica (A~B~C)? 
A) Hipocalemia. 
8) Hipercalemia. 
C) Hipocalcemia. 
O) Hiperulcemia. 
E) Nenhuma das anteriores. 
Comentário: O fato da onda 
T ter ficado alta e apiculada 
- a chamada onda T em 
tenda -já aponta para o 
diagnóstico de hipercale­
mia. Outras alterações ain­
da corroboram tal diagnós­
tico: achatamento progres­
sivo da onda P (terminando 
com um ritmo sinoventricu­
lar- sem onda P e alarga­
mento do QRS). Resposta 
certa: letra 8. 
Comentário: A evolução ele­
trocardiográfica demonstra 
um claro encurtamento pro­
gressivo do intervalo QT, 
entretanto 2 alterações ele­
trolíticas acarretam isso: hi­
percalemia (letra 8) e hiper­
calcemia (letra D), Qual mar­
car? A grande dica acaba 
sendo a coexistência ou não 
de outras alterações de hi­
percalemia, como onda T 
apiculada (isso não ocorreu 
no ao longo da progressão) 
e onda P achatada. Então 
esse ''simples" comporta­
mento eletrocardiográfico de 
um encurtamento do interva­
lo QT às custas de uma redu­
ção da duração do segmento 
ST é mais compatível com 
hipercalcemia. Resposta cer­
ta: letra D. 
MEOEtE'IRO 
3 - Qual alteração eletrolítica apresenta esta progressão 
eletrocardiográfica (A~B~C~D)? 
A 
A) Hipocalemia. 
8) Hipercalemia. 
C) Hipocalcemia. 
O) Hipercalcemia. 
E) Nenhuma das anteriores. 
C APITU..O 2 • .... I 
Ots1UIS1os Eu:motlncos 
Comentário: Clássica de· 
mais/ Chama a nossa aten· 
ção o comportamento das 
ondas Te U: enquanto a 
primeira progressivamente 
sofre um achatamento, a 
segunda vai aumentando ... 
Nos casos mais graves (si· 
tuação D), a onda U inclu· 
sive parece ser uma onda 
T, dando a impressão de 
um alargamento do interva· 
lo QT. Além disso, a onda 
f' também sofre alteração e 
tem a sua amplitud'e au· 
mentada na evolução ele· 
trocardiográfica. Esse é o 
comportamento padrão 
das hipocalemias. Respos· 
ta certa: letra A. 
4- Qual é o provável d istúrbio responsável por este eletrocardiograma? 
DI 
A) Hipo 8 mEq!L está associada ao encontro do chamado ritmo sinoventricular, 
isto é, sem a formação da onda P, embora a origem do estímulo seja ainda o nodo 
sinus.af. O alargamento do QRS também se faz presente nas hipercalemias a partir de 
7 mEq/L... Resposta certa: letra 8. 
MEOEtE'IRO C APITU..O 2 • .,.. J. 
Ots1UIS1os Eu:motlncos 
5- Qual é o provável distúrbio responsável por este eletrocardiograma? 
A) Hipocalemia. 
8) Hipercalemia. 
C) Hipocalcemia. 
O) Hipercalcemia. 
E) Nenhuma das anteriores. 
Comentário: O traçado mostra um ritmo sinusal com FC 
em tomo de70 bpm. Mas o que chama a atenção é o infra de ST associado ao aparecimento 
da onda U (como foi assinalado abaixo). Nesta situação, deve ser dosado o nível sérico 
do potássio pela forte possibilidade de hipocalemia. Resposta certa: letra A. 
6- Mulher de 63 anos com câncer de mama metas tático apresenta-se com fraqueza mus· 
cu lar e constipação. Qual é o provável d istúrbio responsável por este eletrocardiograma? 
OI • YR VI v• 
1 ' ' IA 1\. IA 
r' • "Y ·y T 
011 •Vl 
011 •VF 
A) Hipocalemia. 
B) Hipercalemia. n01
• • , .. ._ 
C) Hipocalcemia. L-~M-~--~~--~~~---~~~~M-~--~~ 
O) Hipercalcemia. 
E) Nenhuma das anteriores. 
Comentário: Traçado bastante representativo ... Verificamos um ritmo sinusal, mas com 
um segmento ST extremamente encurtado- praticamente inexistente- o que resultou 
também em um encurtamento do intervalo QT. Lembre-se das 3 grandes causas para um 
QT curto: digital (apresentaria um infra de ST em aspecto de pá de pedreiro, o que não 
ocorreu), hipercalemia (teria outras alterações, como onda Tem tenda, QRS alargado, o 
que também não houve) e hipe.rcalcemia (a grande marca é um segmento ST encurtado 
- muitas vezes ausente). A história relatada no enunciado corrobora a suspeição diag· 
nóstica: a metâstase óssea da neoplasia mamária pode ser a causa da elevação do cálcio 
e as manifestações de fraqueza e constipação são compatíveis com hiperca/cemia. Res­
posta certa: letra D. 
MEOEtE'IRO C APITU..O 2 • .,.. ' 
Ots1UIS1os Eu:motlncos 
7 - Idoso com confusão mental e insuficiência renal aguda. Qual é o provável comporta· 
mento laboratorial do paciente? 
A) c.a- = 14,1 mgldl. 
8) K" = 1,8 mEqiL.aVR 
C) ca- = 7,1 mgldl. 
O) K" = 8,0 mEqiL. 
E) Digoxina = 11 nglml. 
Comentário: O paciente até se encontra em ritmo sinusa~ mas com diversas alterações 
eletrocardiográficas. Há um alargamento tão expressivo do complexo QRS; a onda T 
encontra-se um pouco mais apiculada, a onda P está um pouco achatada e há um gran­
de prolongamento do intervalo PR: alterações compatíveis com hipercalemia. A insu· 
ficiê·ncia renal - relatada no enunciado - deve ser a responsável por esta alteração 
eletrolítica. Para sedimentação de conceito, compare este traçado com o do exercício 
anterior: ambos mostraram um segmento STencurtado,.mas, na hipercalemia, há uma 
onda Tem tenda associada ao achatamento de P e ao alargamento do QRS, caracterís­
ticas ausentes na hipercalcemia. Resposta certa: letra D. 
8- Homem de 35 anos com di arreia realiza ECG. Se você dispusesse de apenas uma 
solic itação laboratorial para confirmar sua principal hipótese, qual você faria? 
OI oVR V1 Y4 
fl.......\. 
~ 
oVL 
0111 oVF V3 V6 , I .i .l. I l "' I I • .,. "T T I T ..... ~ 
í 
MEOEtE'IRO C APITU..O 2 • .,.. .J 
Ots1UIS1os Eu:motlncos 
A) Potássio. 
B) Cálcio. 
C) Sódio. 
O) Albumina. 
E) Cloro. 
Comentário: O traçado mostra um paciente em ritmo sinusal com frequência de 75 
bpm (aprenderemos a contar frequência no próximo capítulo). A avaliação grosseira 
do intervalo Qr mostra que ele se encontra alargado (no próximo capítulo, também 
aprenderemos, com detalhes, como medir este intervalo e qual é o valor exa-to de 
sua normalidade). Mas qual foi a razão para isso? O que ocorreu no traçado foi o 
surgimento de uma onda U que se fundiu à onda r , formando um intervalo QU, que, 
de fato, dá a impressão de ser um intervalo QT alargado ... Algumas derivações do 
traçado (DI/, V4 e V6) permitem visualizar que não se trata de uma onda Túnica. Esta 
alteração é clássica da hipocalemia. Resposta certa: letra A . 
9- Qual é o provável d istúrbio responsável por este eletrocardiograma? 
'~ ~ ~ -lrRj ~r r-~-]- f 
~l~~j·-vL ~+-r .....,_....L---+-:J:""-~-'1~-· ..__1 _.,._a 
. t~A-~-f'.i---.L-..-.. J-j"-' 1-t-: -+--L- ~.._t___.=t -t_ 
A) Hipoçalemia. 
B) Hipercalemia. 
C) Hipocalcemia. 
O) Hipercalcemia. 
E) Nenhuma das anteriores. 
Comentário: Vamos analisar o ECG ... O ritmo é sinusal com frequência cardíaca em 
torno de 68 bpm e não há desvio de eixo. A onda P, o intervalo PR e o complexo QRS 
não apresentam alterações, mas o intervalo QT parece alargado ... As principais causas 
para esta alteração são hipocalemia (às custas do surgimento de onda U e desapare­
cimento da onda r , o que não parece ter ocorrido), hipocalcemia, síndrome do QT lon­
go congênita (patologia discutida com detalhes no capítulo 14) e drogas (como veremos 
no ca·pítulo 13, alguns lármac-os podem prolongar este intervalo). Dentre as opções 
listadas, ficamos com a hipocalcemia. Resposta certa: letra C. 
MEOEtE'IRO C APITU..O 2 • .,.. _)l 
Ots1UIS1os Eu:motlncos 
1 O- O traçado é compatível com todas as opções listadas abaixo, EXCETO: 
ou 
fLL 
A) Hipocalemia. 
B) Hipocalcemia. 
C) Risco de Torsades des Pointes. 
O) Efeito Digitálico. 
E) Sindrome do QT Longo Congênita. 
Comentário: Questão mais complexa, porém bastante int 2 • 56 
O ts JU:Isros ELETROLITICOS 
Para visualizar os gabaritos acesse a imagem com seu respectivo código alfanumérico 
disponibilizado na área restrita de nosso portal na internet ou leia o código através do MEDCODE. 
Cód. 301c2r 
ACHATADA CURTO 
ALTA LONGO (RISCO 
DE TORSADES 
CURTO 
48 MED~I!!lto CAFITU.O 2 . 
OlS~IOS E t.eTROl h tCOS 
Para visualizar os exames complementares de cada situação, acesse a 
imagem com seu respectivo código alfanumérico disponibilizado na área 
restrita de nosso portal na internet ou leia o código através do MEDCODE. 
SITUA ÃO 01-Í 
Ao avaliar o início do seu in tema to, Marilda afirma 
estar adorando os plantões obrigatórios na Emer­
gência do Hospital Universitário: são casos novos 
todos os dias (uma média de 10 a cada hora ... ), 
discussão com os staffs (até 2 da manhã ... ), res­
ponsabilidade na divisão do horário noturno (me­
tade da noite acordada ... } e ainda é remunerada 
por tudo isso (meio salário mínimo ... ). As 3 horas 
da manhã do último plantão, recebeu um pacien­
te diabético queixando-se de fraqueza muscular. 
Ela solicitou um eletrocardiograma (PROJEÇÃO 
1} e questionou o paciente sobre a presença de 
dor precordial. Diante da negativa, foi dormir des­
preocupada. Pela manhã, repetiu o exame (PRO­
JEÇÃO 2} e, achando curiosa a modificação do 
padrão elétrico, procurou o seu staft ... 
Cód. 301c2s1a Có~301c2s1b 
1 -Descreva as alterações eletrocardiográficas 
presentes em cada um dos ECGs. 
2 - Qual é a causa para este comportamento 
eletrocardiográfico? 
3-Sintetize a proposta terapêutica para o caso. 
Coo. 301c2s1a 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Sjtuação 1 
PROJEÇÃO 1 
Cód. 301c2s1b 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Sjtuação 1 
PROJEÇÃO 2 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Sjtuação 1 
1· EcG 1 :Onda Tem tenda, ausência de onda P (ritmo sinoventricular?) 
ECG 2: Alargamento do QRS, aspecto sinusoidal. 
2· Hipercalemia. 
3- (1) Gluconato de cálcio. 
(2) Glicoinsulinoterapia (10 unidades de insulina+ 50g de- glicose em 20 minutos)+ Bi· 
carbonato de sódio (50mL) + beta2-agonista. 
(3) Furosemida. 
48 MED~I!!lto CAFITU.O 2 . 
OlS~IOS E t.eTROl h tCOS 
Para visualizar os exames complementares de cada situação, acesse a 
imagem com seu respectivo código alfanumérico disponibilizado na área 
restrita de nosso portal na internet ou leia o código através do MEDCODE. 
Na semana seguinte, Marilda aten­
de o caso de uma senhora de 68 
anos que foi levada à Emergência Cód. 30 1c2s2 
1 - Qual foi a alteração metabólica de base 
responsável pelo comportamento eletrocar· 
diográfico? 
2-Qual foi a razão do mal-estar da paciente 
durante a realização do ECG? 
0 11 
0 111 
por familiares com queixa de fraqueza muscular 
há 2 semanas, associada a câimbras nos membros 
inferiores e fadiga. Na anamnese, refere presença 
de diarreia com fezes liquidas há 6 meses, tendo 
perdido 30% do seu peso nesse periodo. Interes­
sada pelo caso (e ainda traumatizada pelo plantão 
da semana anterior), Marilda resolve fazer uma 
anuscopia e, durante a inspeção, encontra uma 
grande lesão na porção distai do reto. Durante a 
reai zação do eletrocardiograma (PROJEÇÃO), a 
paciente sentiu-se maL. 
3 - Qual é o antiarrítmico de escolha na abor· 
dagem da alteração descrita no item anterior? 
4- Qual é a provável natureza da lesão en· 
contrada na inspeção anal? 
V2 
·~· 
' ' 
vs 
I 
-
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Sjtuação 2 
1- Hipocalemia. 
2- Evolução com Torsades dês Pointes. 
3- Sulfato de Magnésio. 
4-Adenoma viloso (tumor viloso do retossigmoide produz secreção rica em potáss io). 
48 MED~I!!lto C AFITU.O 2. 
OlS~IOS E t.eTROlhtCOS 
Para visualizar os exames complementares de cada situação, acesse a 
imagem com seu respectivo código alfanumérico disponibilizado na área 
restrita de nosso portal na internet ou leia o código através do MEDCODE. 
' ' -' !:; ITl.J.AÇÃD ~O-~ 
Após orientar a remarcação da consulta da 
paciente anterior no Ambulatório de Nefrologia, 
Marilda atendeum novo paciente, Airton, de 
53 anos com queixa de dor abdo- iil 
minai intensa, associada a náuse-
as e vômitos. Refere que a dor C6d. 301c2s3 
iniciou-se no epigastro, mas apresenta irradia­
ção para o dorso. No exame físico, o paciente 
encontra-se agitado, febril e com equimoses 
periumbilicais. Enquanto aguarda a chegada 
dos exames laboratoriais solicitados, Marilda 
aval ia cuidadosamente o eletrocardiograma do 
paciente (PROJEÇÃO). IJ 
1 - A alteração eletrocardiográfica é secun­
dária a que alteração metaból ica? 
2 - Qual é a doença de base do paciente? 
V3 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Situação 3 
1·Hipoçalçemia. 
2·Panc:reatite Aguda. 
MEOna R.o 
SITUAÇÃO 04 
No final do plantão, Marilda - já cansada - re­
solve fugir sorrateiramente da Emergência e 
passear pelas Enfermarias com o intuito de co­
nhecer o perfil de alguns pacientes 
internados. No leUo 5 da enfermaria íii 
A, interessa-se pelo caso de Amai-
do, um homem negro de 66 anos, Cód. 301c2•4 
CAPIT\.\.0 2 • 58 
O tsn:MIIOS ELETROÚTICOS 
internado para investigação de dor lombar há 3 
meses e emagrecimento de 5 kg no periodo. Ao 
conversar com o paciente, descobre que, no 
último semestre, apresentou 2 episódios de in­
fecção respiratória e um quadro de pielonefrite. 
Marilda procura pelo prontuário do paciente no 
escaninho e encontra, além do eletrocardiogra­
ma (PROJEÇÃO), os seguintes exames labora­
toriais: hemácias 2.950.000/mm3, hemoglobina 
8,1 g/dl, hematócrito 26%, leucócitos 6.700/mm' 
com diferencial normal, Ureia 114 mg/dl, creati­
nina 4,4 mg/. 100 mm. 
1 - A alteração eletrocardiog ráfica é secun­
dária a que alteração metabólica? 
2- Qual é a doença de base do paciente? 
3 - De que maneira a doença de base causa 
a alteração metabólica citada no item 1? 
t:~~f av~ t iv -~ ~~
1 
I"""'~V4; 1 ~ ~rit 
·r~ ~-~Wltttt ·~~-JU 
('~ ~ f'tm rr~vn ...l. ~ ............ 
011 I I 
t::"" ""í."r' Y....:..M-\-yv.. V""""V ...... \""""\"""~'r"" 1 i--"ir--'+ r 'f."'i"'i:' 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Situação 4 
1·Hiper çaJçemia. 
2·Mieloma Múltiplo. 
3·Destruição Óssea. 
TRAÇADO ELETRDCARDIDGRÁFICD 
0 ENT ENDI M ENT O DA ELETR OF'H itO LOG IA C ARDÍ A C A NOS ,:"ORN E:CE:U A B AGAGEM T E ÓRIC A 
NECESSÁRIA PARA A A D EQUA D A COMPREEN SÃO 00 TRA ÇAO O V IS T O N O E L E"l'"R OCA R O IOGR A M A . 
A G O RA, é ~URA ~ÍSICA ! MAS, C ALMA! É A PARTE F'ÁCIL O A F"ÍS IC A . .. ANT ES Q U E RETO R N E M, 
EM SUA C ABEÇ A , OS F'ANTASMIAS DEIXA DOS P A R A T R Á S N O ENS I NO M É DIO. VOC~ V A I 
P E R CEBER Q U E O ENTE:N O IM E:NTC E L fiRO C AROI OG R Á F'ICO é MAI S F"ÁCI L D O Q U E S E: PODERI A 
I M A G INAR . .JÁ T EMOS O CON H ECI MEN T O D E QUE O C O MPORTAME NTO E LfTR IC O DAS CÉLUL.A S 
C AR D Í A C A S G ERA U MA A LT E RAÇÃO D E POTE N C IAL E L f.TR I CO N A S U P E RF'ÍC I E OE SUA S 
M EM àRAN A S , F"OR M AN O O UM V E T OR Q U E A COM P AN H A0 S E:N T I O O O A C O R RENTE ELÉTR I C A . 
EsS E VETOR P ODÊ S E R PERCE B I D O PELO E L ETRO C A R D IO G RAMA Q U f: PRO DUZ U M T RAÇ A DO 
C O RRE:SP ONOE:N TE . MAS C O M O 0 ELE'rR OCAA O I O G RAM A F'A Z ISSO? É E XAT AM E:NTE: O QU E 
VAMOS ÊSTUOAR A P AR'ri R OE A G O R A! APR OVEIT E: .. . 
DERIVAÇDES DO EL:ETROCARDIDGRAMA 
FORMAÇÃO DO TRAÇADO 
S em dúvida, a parte do eletrocardiograma 
considerada mais complexa pela maioria dos 
alunos é o entendimento sobre as bases físicas 
que geram o seu traçado. Portanto , mais uma 
vez, não pule essa parte. Ela é também de fun­
damen1al importância na interpretação correta 
do ECG e nós até já havíamos ini ciado o seu 
entend imento no 1° capitulo ao visualizarmos o 
"rosto" de um traçado eletrocardíográfico. 
Já compreendemos que o comportamento da 
atividade elétrica cardíaca pode ser visualiza­
do através de vetores. Como estes são a re­
presemação de um dipolo, isto é. de uma di­
ferença de cargas, basta pensarmos em uma 
forma de mensurar esta variação e létrica. Para 
isso, podemos colocar o coração entre 2 ele­
trodos (um negativo e outro positivo) que vão 
nos dizer a diferença de potencial entre eles. 
Nós chama mos a linha imaginária que une 
esses eletrodos de derivação. 
Para unirmos o conceito fisico, acompanhe, com 
atenção, a Figura 1 ... Colocamos o coração no 
meio da derivação - que, no caso, apresenta 
um eixo diagonal - e representamos al-gumas 
possibilidades de posição vetorial. Lembre que, 
por motivos de padronização, quando o vetor 
resultante aponta para o eletrodo positivo, a onda 
gerada no registro eletrocardiográfico é positiva: 
é a chamada deflexão positiva (em outras pala­
vras, o traçado · sobe"). Da mesma forma, se o 
vetor se afasta da derivação positiva, a deflexão 
será negativa (ou seja, o traçado "desce") .. Quan­
do o vetor for perpendicular ao eixo da derivação, 
o traçado será isodifásico (deflexão positiva e 
negativa do mesmo tamanho) ou, até mesmo, 
isoelétrico (sem qualquer deflexão). 
60 
-··-
MEOr:u:t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 61 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
~I GI URA 1 : REPR E S ENTAÇÃO O A ATt V I D AOE ELÉTRICA 0 0 C O RAÇÃO DEPEN DE DA POS I Ç Ã O 
DO V ETOR EM REL A Ç Ã O AO EI X O D A DER IVAÇÃO . 
Entretanto, todos concordamos que enxer­
gar a a tividade elétrica através de uma úni­
ca derivação seria um grande desperdício ... 
Seria como regravar o filme Matrix sem usar 
aqueles recursos de filmagem onde o ator 
parava suspenso no ar e a câmera movia-se 
ao redor dele, mostrando-o sob todos os 
ângulos (Figura 2)! Assim, para que não 
fosse desperdiçado um método tão rico 
como o eletrocard iograma, fo i criado um 
sistema de derivações que avalia o compor­
tamento elétrico por ângulos dite rentes, mas 
de forma simultânea. 
F"I GU R A 2 , 
SISTEMA DE DERIVAÇÕES 
A disposição das derivações foi feita de uma 
forma que permitisse a visualização da ati­
vidade elétrica cardíaca de uma maneira 
tridimensionaL Assim, elas foram divididas 
em plano frontal e horizontal (Figura 3). 
F'l G U RA 3 : P L A N O S A PARTtR OOS QUA I S SÃO 
C O N S TRUf DAS A S DER I VAÇÕ E S DO EC G .. 
A) Derivações do Plano Frontal 
As primeiras 3 derivações foram criadas 
por Willen Einthoven em 1913 e são consi­
deradas derivações bi polares, exatamen­
te por serem constru ídas da forma clássica 
que vimos anteriormente: entre dois eletro­
dos de pol aridade diferente polaridades 
diferentes (positivo e negativo). 
Para isso, Einthoven usou 3 eletrodos dis­
postos de tal forma - ombro esquerdo, om­
bro direito e púbis - que formassem um 
triângulo equilátero ("Triângulo de Eintho­
ven•), cujo núcleo era o centro elétrico do 
coração. Dessa forma, ele conseguiu criar 
3 derivações (os 3 lados do triângulo) ao 
longo do plano frontal, que foram chamadas 
de DI, DI I e DI II (Figura 4). 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
C APIJULO 3 - TIUIÇAOO 62 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Os eletrodos são colocados nos ombros e 
no púbis hoje em dia? 
Na realidade, não! O próprio Einthoven, j á 
na sua época, estabeleceu a convenção de 
usar outras posições ele tricamente compa-
tíveis, mas anatomicamente mais simples 
para a colocação dos e letrodos. Sendo 
assim, o ombro d ireito virou braço direito; 
o ombro esquerdo tornou -se braço esquer­
do; e o púbis transformou-se na perna es­
querda. 
FIGU R A 4 : T R I Â NGUL O O E EIN T lHOV EN - F O RMAÇÃO OAS P R IMEI RAS DER IVAÇÕES. 
A partir desta disposição, foram criadas as 
derivações bipolares do plano frontal, que são 
utilizadas até hoje. Vamos conhecê-las um 
pouco melhor? Enlão, observe a Figura 5 
enquanto continua a leitura. 
A derivação DI é obtida colocando o eletrodo 
positivo no braço esquerdo e o eletrodo nega­
tivo no braço direito. Assim, esta derivação 
registra a diferença de potencial entre braço 
esquerdo e braço direito! 
No registro da derivação 0 11, o eletrodo posi­
tivo é conectado à perna esquerda e o eletro­
do negativo ao braço direito. O esta forma, 
demonstra a diferença de potencial entre a 
perna esquerda e o braço direito ... 
Já para a obtençãoda derivação 0111, o ele­
trodo positivo é colocado também na perna 
esquerda, enquanto o eletrodo negativo, no 
braço esquerdo. É por isso que esta derivação 
mensura a diferença de potencial entre a per­
na esquerda e o braço esquerdo. 
Vamos começar a usar estes conhecimenios? 
Como já sabemos, a atividade elétrica do co­
ração vai gerar um vetor e ele poderá ser 
projetado nestas derivações criadas . Se a 
projeção deste vetor apontar para o eletrodo 
positivo ("olho elétrico") da derivação, o regis­
tro gerado será de uma onda positiva, mas, 
caso o vetor se afaste da derivação positiva, 
o registro será de uma onda negativa. 
Repare, na Figura 6, que, se projetarmos o 
vetor na derivação OI, ele aponta para o seu 
eletrodo positivo, de forma que a onda gerada 
será majoritariamente positiva, o mesmo acon­
tecendo quando a projeção é feita em 011. Já 
quando realizamos a projeção em 0 111, perce­
bemos que a direção agora é para o eletrodo 
negativo, gerando uma onda com um predo­
mínio negativo. 
Assim, a análise da variação morfológica de 
qualquer onda no registro ao longo das deri­
vações do plano frontal permite determinar o 
posicionamento espacial bidimensional do 
vetor representativo de um fenômeno de das­
polarização ou repolarização (esquerda x di­
reiia & para cima x para baixo). 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
C APIJULO 3 . TIUIÇAOO 63 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
FI GUR A 5! DER IVAÇÕES B IPOLARES DO P L ANO F"RO N TAL - D I , O I I E 01 11. 
F"I I3 URA 6 : A P R O .JE ÇÃO DO V ETO R E M O I E 0 11 APONTA PARA O E L ETRODO 
P O S ITIV O , ENQ U A N TO QUE SUA PRO .J EÇÀ O E M 01 11 SE A F ASTA D E STE E L ETRODO 
- O N O A P O SITI V A EM 0 1 E 011 ; O NDA NEGATIVA E M 011 1, 
Existem mais derivações no plano frontal? 
Claro! São 6 derivações frontais no total, ou 
seja, faltam ainda mais 3 .. . Estas outras são 
consideradas derivações unipolares porque 
captam a diferença de potencial entre um ele­
trodo positivo e um ponto de potencial zero. 
Vamos entender como se chegou a elas com 
um pouco de história ... 
O americano Frank Wilson (1890-1952) per­
cebeu, em 1934, que o centro elétrico do 
coração apresentava um potencial próximo 
a zero-. Esse ponto ficou conhecido como 
"Terminal Central de Wilson". Nesse cenário, 
Wilson desenvolveu três derivações no pla­
no frontal que refletem a diferença de poten­
cial entre cada um dos vértices do Triângu lo 
de Eint hoven e o centro elétrico do coração 
(VL, VR e VF), representadas na Figura 7. 
Só existia um pequeno problema: pela proxi­
midade do "Terminal Central" em relação aos 
eleirodos, o sinal gerado era muiio fraco e, 
portanto, o traçado eletrocardiográfico tinha 
amplitude reduzida, sendo de difícil distinção ... 
Assim, em 1'942, outro americano, Goldberger, 
elaborou um sistema de amplificação do sinal 
elétrico, dando origem às derivações que são 
utilizadas até o presente: aVR, aVL e aVF (a 
de "aumentada"). Perceba, desde já, que es­
sas letras (R, L e F) não existem à toa! Elas 
marcam o potencial de 3 pontos: o braço di­
reito (do inglês righl), braço esquerdo (do in­
glês, left) e da perna/pé esquerdo (do inglês 
foot) e estão representadas na Figura 8. 
F"IG U RA 7. 
MEOCLEtRO 
9""F) 
CAPiruu> 3 • TAAÇAoo 64 
Et.e:TROCAROIOGRN:"ICO 
DERIVAÇÕE:S 00 PLANO FRONTAL 
- -
Derivação Tipo Diferenças de 
Potenciais 
DI Bipolar Braço Esquerdo 
(+)-Braço Direito 
(-) 
Dll Bipolar Perna !Esquerda 
(+)-Braço Direito 
(-) 
0111 Bipolar Perna Esquerda 
(+) -Braço 
Esquerdo (-) 
aVR Unipolar Braço Direito ( +) -
Zero 
aVL Unipolar Braço Esquerdo (+) 
-Zero 
aVF Unipolar Perna Esquerda(+) 
- Zero 
TABELA 1, 
Como o eletrocardiograma é uma ferramen­
ta que avalia a atividade elétrica do coração 
de modo simultãneo através de um sistema 
de derivações, devemos, nesse momento, 
aprender uma simples maneira de represen­
tar os eixos das 6 derivações do plano fron­
ta l em uma única imagem - o chamado 
sistema hexaxial (Figura 9) ou a "rosa dos 
ventos do ECG". A forma correta de fazer 
isso é reposicionar os seus eixos de modo 
que todos eles se cruzem em um ponto úni­
co. Esse ponto representa, na verdade, a 
origem do vetor no espaço e, a part ir dele, 
consegu iremos, de maneira s imultânea, 
projetá-lo nas 6 derivações! Observe que as 
derivações são separadas por um ângulo de 
30°, e que as partes sólidas correspondem 
às metades positivas e as pontilhadas, às 
negativas. 
Por convenção, o correto é reo resentar as 
decjyacões através de uma seta gye yaj do 
eletrodo oegatjyo para o eletrodo positivo 
Assjm. se a projeção do vetor !lyer o mesmo 
sentido da derjvação será gerada yma onda 
posjtjya o contrário ocorrendo Quando a pro­
jecllo do vetor estiver voltada oara o sentido 
oposto ao da deàyação fFiqura 10). 
~ absolutamente imprescindível que você te­
nha entendido as informações desse capitulo 
até esse momento! Vamos resumir? Os deta­
lhes históricos de Einthoven, Wilson e Gold­
berger, bem como o tipo de derivação (uni ou 
bipolar) são interessantes para quem está 
aprendendo ECG, mas tem pouca utilidade 
prática .. . O que não podemos perder de vista 
é que, até agora , foram apresentadas as 6 
derivações do plano frontal (DI, Dll, Dlll, aVR, 
aVL e aVF) que sempre são pensadas de 
modo simultâneo na interpretação eletrocar­
diográfica e por Isso devemos saber construir 
esse sistema hexaxial da rosa dos ventos. 
J!i!lJllilliJli!j·i•i#l#b 
'J'IJLL~i'J !!: h J1 r' ;.,J.~.P/.!!N 
Considerado o "Pai da Eletrocardlografia", 
Einthoven nasceu em 1860 em Semarang 
(atual Indonésia) e faleceu aos 67 anos em 29 
de Se lembro de 1927 em leíden (Holanda), 
Antes de Elnthoven, já se sabia que o coração 
apresentava propriedade elétrica, mas, até 
então, ela só efa avaliada inserindo-se ele1rodos 
diretamente no coração! Para solucionar esse 
obslâculo, ele criou o seu galvanômetro de corda 
em 1901, que já conseguia medir pequenas 
quantidades de corrente. Os aperfeiçoamentos 
de tal protótipo nos levaram ao aparelho de 
eletrocardiograma tal qual conhecemos hoje. 
Por sua contribuição à ciência, foi agraciado 
com o prêmiO Nobel de Fisiologia e MediCina 
em 1925. Ao recebê-lo, Einthoven declarou 
que ·um novo capítulo se abria no aprendizado 
das doenças do coração, não por obra de um 
só homem, mas pelo trabalho conjugado de 
muitos homens de talento que, espalhados 
pelo mundo e sem respeitar fronteiras polltícas, 
convergiam seus esforços para um propósito 
comum: avmentar nosso conhecimento da 
doença. para alívio da humanidade sofredora", 
Sábias palavras! 
-··-
ME Or:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 65 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
FIGURA 8: DERIVAÇÕES UNI POLARES DO PLANO f"RONTAL - AVR , AVL E AVF'. 
..... -...... !0111 
FIGURA 9: SISTEMA HEXAXIAL • REPRESEN TAÇÃO S IMULTÂN EA DAS 6 DERIVAÇÕES DO PLANO 
f"RONTAL IA ••ROSA DOS VENTOS.., DO ELETROCARDIOGRAMA) , 
~aVR)-150° 
------------+1800 
+120° +60° 
(0111) +90° (011) 
0 @l2S1 
FIGURA 1 O: A PRO.JEÇÃO 00 VCTOR EM CADA DERIVAÇÃO CON STRÓI TRAÇADOS DIFERENTES. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 66 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Mas como utilizamos este sistema na prática? 
Basta percebermos que a polaridade da onda 
estudada em cada uma das 6 derivações re­
presenta uma pequena informação sobre a 
posição de seu vetor no espaço. Portanto, 
temos que juntar todos estes "pontos de vista" 
que cada derivação fornece até que seja al­
cançado o intervalo exato em que o vetor se 
encontia naquele sistema hexaxia l. 
O sistema de eixos é muito mais utilizado para 
determinação do vetor médio da despolariza­
ção ventricular (complexo QRS no ECG), ape­
sar de funcionar com qualquer onda no traçado. 
Como o QRS, com muita frequência não é 
uma onda única no ECG e sim um complexo 
de ondas, temos que fazer algumas ressal­
vas para avançarmos no raciocínio ... Quan­
do o vetor da despolarização ventricular tiver 
o mesmo sentido da derivação, o QRS for­
mado naquela derivação será predominan­
tente positi vo (mesmo que tenha alguma 
pequena onda negativa). Ao contrário, quan­
do o vetor ti ver sentido oposto ao da deriva­
ção, o QRS será predominantemente nega­
tivo. Já quando o vetor for exatamente per­
pendicular à derivação, a soma das áreas 
das ondas positivas e negativas será zero. 
Nestes casos, o complexo será isod ifásico 
(uma deflexão positiva e outra negativa com 
a mesma área), ou mesmo isoelétrico (linha 
reta). Vamo·s nos familiarizar com estas mor­
fologias mais comuns de complexo QRS na 
Figura 11. 
FIG UR A 1 1 . 
CÁLCULO DO EIXO ELÉTRICO DO QRS NO 
PLANO FRONTAL 
O primeiro passo para calcular o eixo elé­
trico médio do QRS- eixo médio da des­
polariz:ação ventricular- é isolar o vetor em 
um dos quatro quadrantes principais, sepa­
rados por ângulos de 90°. Para sistemati­
zarmos esse processo, basta que tenhamos 
inicialmente em nossa mente aquele eixo 
hexaxial e, em seguida, fixemos nossa 
atenção somente em DI e aVF. Veja na Fi­
gura f 2 que os semicírculos escuros repre­
sentam os intervalos definidos quando DI 
ou aVF são positivos. 
Olhe novamente para o sistema hexaxial e 
perceba que a polaridade do QRS em DI de­
fine se o vetor está orientado para esquerda 
(positivo) ou direita (negativo), enquanto aVF 
nos informa se está para baixo (positivo) ou 
para cima (negativo). Portanto, considerando 
a interseção destas duas derivações, teremos 
a definição de que quadrante o e ixo elétrico 
do QRS se encontra (Figura 13). 
·•-r 
' 
.... ... 
rD)t •W tDn ..... 
!'lO U RA 12, 
Uma vez re·alizado esse passo inicial, basta 
agora olhar para as derivações que não cru­
zam o quadrante encontrado (Tabela 2) para 
achar o intervalo mínimo de 30° onde estará 
contido o vetor. Por exemplo, se o eixo está 
entre o• e +90°, teríamos que olhar para Dll l 
(perpendicu lar a +30°) e aVL (perpendicular a 
+60°) - confira estas posições no sistema de 
eixos que criamos. Ao adotarmos esta. estra­
tégia e avaliarmos a morfologia do QRS nes­
tas derivações, saberemos em que intervalo 
exato de o• a 90° se encontra o eixo elétrico. 
-··-
M EOr:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 67 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
OI aVF 
-90· 
' ' I • 
' ' ' I 
' 
OI aVF 
+ 
' + o• ~1800 -----------------+--------
DI aVF 
+ 
+ 
+900 
OI 
+ 
aVF 
+ 
F IGURA I 3: A P O LARIDADE 00 REGISTR O E M OI E AVF' 
DETERMINA O QUADRANTE D A ATIVIDADE ELETR ICA, 
TABELA 2. 
Será q-ue eu entendi mesmo? 
Para sedimentarmos esse conhecimento ad­
quirido, veja o exemplo da Figura 14. 
No eletrocardiograma estão d ispostas so­
mente as derivações do plano frontal. A po­
laridadle predominante do QRS em DI e aVF 
é positiva e, portanto já podemos isolar o 
quadrante entre o• e +90°. o próximo passo 
é olhar para as derivações que não cruzam 
este quadrante: 0 111 e aVL... Neste caso, o 
QRS em 0111 também esiá positivo (veja o 
traçado!), o que coloca o e ixo entre +30° e 
+90° (perceba que, entre o• e +30°, 0 111 seria 
negativo!). Por último, analisamos aVL: como 
a polaridade do QRS é predominantemente 
positiva, o e ixo está entre +30° e +60°. Se 
aVL fosse negativo, o intervalo seria entre 
+60° e +90°. Viu como é fácil? 
E pode ficar ainda mais simples ... 
Neste momento, vamos explicitar um macete 
bastante vá lido na determinação da posição 
de um vetor: a chamada "Regra das Perpen­
diculares". Como já havia sido mencionado 
anteriormente, quando o complexo QRS é 
isodifásico ou isoelétrico em uma derivação 
qualquer, significa que o vetor é perpendicu­
lar àquela derivação. Assim, encontrar o eixo 
nestes casos toma-se mais fácil! Basta de­
terminarmos inicialmente o quadrante onde 
o vetor está situado-o que já sabemos fazer 
ao olhar para DI e aVF. A seguir, procuramos 
se existe uma derivação isoelétrica ou isod i­
fásica: o vetor é perpendicular a ela, apon­
tando para o quadrante encontrado. Veja, na 
Figura 15, que o QRS é positivo em OI e aVF, 
logo o vetor está entre o• e 90°. Em seguida. 
percebemos que 0 111 esiá isoelétrico, o que 
faz com que o vetor esteja perpendicular a 
esta derivação, ou seja, exatamente a +30°. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
DI 011 0111 
(aVR)-1 
aVR aVL aVF 
FIGURA 1 4 . 
-1200 
' ' ' ' 
+120" 
(DI li) 
' 
-+90" 
(a V F) 
CAPIJULO 3. TIUIÇAOO 68 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
-80' 
I 
I 
I 
I 
I 
+60" 
(011) 
(aVL) 
RESUMINDO: 
POSSIB L DAOES P.ARA O CÁLCULO DO E I XO DO QRS. 
Possi biljdade I 
(1) Definir o quadrante: olhar para DI e aVF. 
(2) Ol har para as derivações que não cruzam o quadrante- encontrado. 
Possj bilidade 11 
(1) Definir o quadrante: olhar para DI e aVF. 
(2) Regra das Perpendiculares: encontrar a derivação isoelétrica ou isod ifâsica ~ o eixo 
estará perpendicular a ela. 
Agora, vamos treinar! 
Veja os exemplos a seguir e determine o eixo médio do QRS, ou seja, o sentido da despola­
rização ventricular. Se necessário, desenhe ao lado o eixo hexaxial para ajudâ-lo .. . 
DI 011 Dlll 
aVR aVL aVF 
FIGURA 1 S. 
-90" 
-1200 ~ 
' I 
' I 
' I 
\ / -30"(aVL) 
' 
+120" 
(0111) +90" 
(a V F) 
+60" 
(011) 
MEOr:u: t RO 
Eixo médio do QRS ~ 
-··-:-lr': 
CAPIJULO 3. TIUIÇAOO 69 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Eixo médio do QRS = +30• a +60•. 
MEOr:u: t RO 
Eixo médio do QRS • 
-··-:-lr': 
CAPIJULO 3. TIUIÇAOO 69 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Eixo médio do QRS =-60• (desvio para esquerda). 
MEOr:u: t RO 
Eixo médio do QRS s: 
-··-:-lr': 
CAPIJULO 3. TIUIÇAOO 70 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Eixo médio do QRS = + 90'. 
MEOr:u: t RO 
Eixo médio do QRS • 
-··-:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 70 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Eixo médio do QRS = · 30•. 
ME Or:u: t RO 
Eixo médio do QRS = 
-··-:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 70 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Eixo médio do QRS = + 60• a + 90•. 
-··-
MEOr:u:t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3. TIUIÇAOO 71 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
B Deriva ões do Plano Horizontal 
Não esqueça que as derivações do plano 
frontal representam uma orientação apenas 
bidimensional dos vetores, não nos informan­
do sobre seus sentidos anteroposteriores. Esta 
noção é dada pelas derivações precordiais 
que compõem o plano horizontal, dispostas 
ao longo do gradil costaL Elas permitem uma 
análise tridimensional da atividade elétrica 
cardíaca. As precordiais são unipolares e re­
gistram a diferença de potencial entre os ele­
trodos positivos localizados ao longo do tórax 
e o "Terminal Central" que já conhecemos. A 
Figura 16 mostra o posicionamento correto 
dos 6 e letrodos que fazem parte deste plano 
(V I , V2, V3, V4, VS e V6). 
Apesar de anatomicamente as 6· derivações 
não estarem exatamente no mesmo plano, 
para fins de interpretação do ECG assume-se 
que elas estejam. Como estas derivações es­
tão mais próximas ao coração do que as do 
plano frontal, a amplitude do registro eletro­
cardiográfico costuma ser maior neste plano 
horizontaL A localização específica de cada 
eletrodo permite a visualização de partes di­
ferentes do coração. Isto será fundamental 
para compreender, mais tarde, as diferentes 
morfologias de complexo QRS observadas ao 
longo destas derivações precordi.ais. 
Comece a perceber que, na posição normal 
do coração, o ventrículo direito (VD) localiza­
-se logo atrás do estemo, enquanto o ventrí­
culo esquerdo (VE) está deslocado para a 
esquerda. Pela diferença de massa cardíaca 
(VE muito maior do que VD), a princípio nem 
enxergaremos muito bem a ativação do ven-
trículo direito ... Deste modo, VI e V2 repre­
sentam melhor o septo interventricular (e 
eventualmente o próprio VD); já V3 e V4 "en­
xergam" melhor a parede anterior do VE; en­
quanto VS e V6 são as ideais para a parede 
lateral do ventrículo esquerdo (Figura 17). 
C) Outras Derivações 
Existem outras derivações que podem ser 
utilizadas e1111 situações excepcionais, ajudan­
do na interpretação do registro. 
Um exemplo são as precordiais direitas 
(Figura 18) , muito utilizadas para diagnosti­
car o infarto do ventrículo d ireito na presen­
ça de infarto inferior (assunto do Capítulo 
12). Neste caso, basta inverter a posição 
de VI e V2 e posicionar os demaise letro­
dos á d ireita exatamente como uma imagem 
em espelho das precord iais esquerdas, que 
acabamos de visualizar. Nesse contexto, 
os mais úteis são V3R e V4R - boas deri­
vações para se "enxergar" as alterações do 
ventrículo d ire ito. 
" Com relaçã.o à nomenclatura, apesar destas de~ 
rivações colocadas na parle direita do tórax serem 
denominadas precordiais direitas. este termo tam· 
bém e frequentemente utilizado para se referir às 
derivações precordiais clássicas, que não estão 
localizadas tão á esquerda, isto é, V1, V2 e V3. 
Além disso, nos casos em que há também 
suspeita de infarto de parede posterior do VE, 
podemos lançar mão de V7 e V8 (5' espaço 
intercostal na linha axilar posterior e linha es­
capular posterior, respectivamente). 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
FIGURA 1 6: D ERIVAÇÕES PRECOROI A IS, 
CAPIJULO 3. TIUIÇAOO 72 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
riGURA 17. 
F'IG·URA 18: DERI VAÇÕES PRE 
E 
~ 
I ' I I t-
· .:::: ; -+- .., v ~ ~ ~ 
1- >-- / I ·a 
~: • ,, r d p I STo I T I - I I 
I I I S I I I > 
I I QRS I I I E 
I I I I I :i I lntervolo I RI QT ~ : i ' .... _ 
.... 
.... ' -F"IGURA 2 1 . 
O registro eletrocardiográfico pode ser inter­
pretado como um gráfico de voltagem X tem­
po, representando as diferenças de poten­
ciais que ocorrem ao longo de um ciclo car­
díaco (Figura 19). O papel utilizado para 
interpretação do registro é mílimetrado, de­
marcando quadrados de 1 e 5 mm através, 
respectivamente, de linhas claras (formam 
"quadradinhos") e escuras (formam "quadra­
dões·). A voltagem é representada no e ixo 
vertica l, onde cada milímetro do papel repre­
senta O, 1 mV. O aparelho deve sempre ser 
calibrado antes de iniciar o regist ro para que 
esta proporção (1 mV = 10 mm) seja respei­
tada. O tempo é representado no eixo hori­
zontal, onde cada quadradinho de 1 mm 
corresponde a 0,04s ou 40ms {velocidade 
padrão de registro de 25 mm/s). 
Estes parâmetros são considerados como 
padrões para realização de um eletrocardio­
grama convencional. Entretanto, em situações 
onde a baixa ou elevada amplitude do registro 
dificultam a sua interpretação, o e letrocardió­
grafo pode ser reprogramado para expressar 
uma voltagem maior (2N) ou menor (N/2), 
respec tivamente. Além disso, a velocidade do 
papel também pode ser lentificada (ex.: 50 
mm/s ),. o que muitas vezes facilita a análise 
de certas taquiarritmias. 
Como saber se o ECG está " no padrão"? 
Descobrir se a velocidade utilizada foi a pa­
dronizada é simples, pois, geralmente, a ve-
locidade do papel aparece explicitada no 
mesmo. Então, basta procurar se está escrito 
25 mm/s. Já a voltagem utilizada é represen­
tada, em ge·ral, por um retângulo no início de 
cada traçado do ECG (Figura 20). Assi m, um 
retângulo com uma altura de 2 •quadradões· 
(10 mm) mostra que o aparelho foi calibrado 
com padrão clássico. Se o retângulo tiver ape­
nas 1 "quadradão" (5 mm) de altura, é indica­
tivo de que foi usada a metade do padrão 
clássico, isto é. N/2. Ocasionalmente, você 
ainda verá um retângulo que sobe 2 "quadra­
dões" e, em seguida, desce para apenas 1 
"quadradão", significando que as derivações 
frontais (OI, 011 , 0 111, aVR, aVL e aVF) estão 
com padrão clássico (N), enquanto as precor­
diais (V1 a V6) estão com N/2. 
CICLO CARDÍACO E 
TRAÇADO 
ELETROCARDIOGRÁFICO 
Em qualquer sistema muscular do organismo a 
excitação precede a contração. Portanto, no 
eletrocardiograma as ondas representativas da 
ativação de cada região antecedem, por alguns 
milissegundos, a contração cardíaca em si. Um 
traçado eletrocardiográfico é composto por on­
das, segmentos e intervalos que juntos com­
põem o ciclo elétrico cardíaco (Figura 21 ). 
As ondas devem sempre ser avaliadas quan­
to à morfologia, amplitude (altura), duração 
(largura) e polaridade. Os segmentos repre-
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3- TIUIÇAOO 77 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
sentam os momentos em que não há formação 
de diferenças de potencial, o que significa que 
todas as células (ou, pelo menos, a maioria 
delas) estão despolarizadas ou em repouso 
elétrico. Por este motivo, os segmentes são 
isoelétricos (linha reta), ou seja, não apresen­
tam deflexões. Por último, os intervalos são 
compostos por combinações específicas de 
ondas e segmentos. Analisaremos agora cada 
um destes elementos. 
OndaP 
A onda P corresponde à despolarização dos 
átrios. Como foi visto no 1° capítulo, a ativação 
do átrio direito forma a sua parte inicial, ha­
vendo, em seguida, um período de interseção 
dos dois átrios, enquanto somente o átrio es­
querdo é responsável por gerar a parte final. 
Classicamente, os alunos guardam o concei­
to de que as duas melhores derivações para 
se analisar as propriedades da onda P (mor­
fologia, duração e amplitude) são Dll (plano 
frontal) e V1 (plano horizontal). Por que esta 
regra? Mais do que gravar essa informação, 
devemos entendê-la. Para isso, temos que re­
cordar a posição dos vetores de despolariza­
ção atrial no espaço ... 
Perceba na Figura 22 que a despolar ização 
do átrio tem um sentido de "direita para es­
querda• e de "cima para baixo·, ou seja, exa­
tamente a orientação da derivação 0 11 , que 
une o braço direito à perna esquerda. Assim, 
a tendência é que a onda P tenha a sua maior 
amplitude nesta derivação,Porém, 
como sua frequência de despolarização é 
mais lenta que a do NSA (40-60 vezes por 
minuto), em situações normais ele não apre­
senta função de marca-passo. O NAV está 
encarregado de •atrasar" a condução atrio­
ventricular do estímulo para permitir que a 
contração atrial preceda a contração ventri­
cular, possibilitando assim um esvaziamento 
adequado do átrio durante a diástole. Esta 
propriedade do NAV também é importante 
para preservar os ventrículos de eventuais 
taquiarritrnias atriais que poderiam degenerar 
para arritmias ventriculares malignas, caso 
este "filtro" não estivesse presente. Esta é a 
chamada "condução decremental", ou seja, 
à medida que o estímulo alcança o NAV, 
ocorre uma queda progressiva da eficácia da 
propagação através dele. 
O SISTEMA HIS-PURK!NJE (SHP) origina­
-se do NAV à medida que sua estrutUJra en­
trelaçada gradualmente se torna ordenada. 
No feixe de His, as células são orientadas de 
fonma longitudinal e apresentam uma bainha 
de colágeno, penmitindo um aumento da ve­
locidade de condução até atingir seu pico nas 
fibras de Purkinje. O feixe de His divide-se 
ainda em ramos direito e esquerdo, sendo 
que o primeiro segue até a base do músculo 
papilar anterior direito sem sofrer bifurcação 
alguma. O ramo esquerdo origina dois hemi­
fasciculos: o anterossuperior e o pos teroin­
ferior, que seguem para seus respectivos 
músculos papilares. Tais hemifascículos e o 
ramo direito caminham através do subendo­
cárdio até originarem as fibras de Purkinje, 
que então chegam até os miócitos ve-ntricu­
lares, configurando as tenminações periféri­
cas do sistema de condução. 
Para visualizar o funcionamento do sis­
tema de condução cardíaco, acesse o 
vídeo (código: 30112), disponibilizado na 
área restrita de nosso portal na 
internet, ou leia o código através ~ 
doMEDCODE: 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 . 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
Figura 28 
de Kent 
Figura 2C 
O sistema de condução cardíaco pode apresentar variações patológicas: são as chamadas •vias 
acessórias• que comunicam diretamente os átrios com os venttfculos. Esta espécie de •atalho" 
atrioventricular, evita a passagem do estimulo pelo NAV, que, como vimos, lentificava a condução 
elétrica. Estas vias ganharão mais. importância quando estudarmos as sfndromes de pré-excitação 
ventricular. As três principais vias acessórias são: o feixe de James, o feixe de Kent e as fibras 
de Mahaim. 
O Feixe de James (Figura 2A) é constitufdo por fibras de condução rápida que comunlcar.n o 
feixe internodal posterior com o feixe de His, [()(mando assim um verdadeiro desvio do NA V. O 
Feixe de Kept (Figura 2B), que pode estar presente em recém-nascidos até os seis meses. de 
idade, comunica diretamente o átrio com o ventrículo numa via de condução formada 
exclusivamente por miócitos, devido a uma falha no Isolamento do corpo fibroso. Ele pode estar 
presente no átrio esquerdo (mais comum) ou direito. Por último, as Fibras de Mahajm (Figura 
2C) comunicam a parte mais inferior do NAV ou feixe de His com a parte superior do septo 
lnlervenlricular, [()(mando um desvio precoce do sistema de condução intravenlrlcular. 
7 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 . 8 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
O COMEÇO DE TUDO .•. 
Vocês já se perguntaram como o coração é capaz de continuar a apresentar cont ração 
mesmo após ter sido retirado do corpo? Logicamente, como o fenômeno contrátil é prece­
dido de um fenômeno elétrico, tal fato só pode ser possível se o coração possuir um si stema 
elétrico independente do restante do corpo e que tenha ainda a capacidade de gerar impulsos 
nervosos de modo autônomo. 
E é exatamente isso que acontece! A essa capacidade de geração espontânea de um impulso 
elétrico (ou corrente elétrica) damos o nome de automatismo cardíaco. Aliás, se essa proprie­
dade cardíaca não existisse, o primeiro transplante cardíaco realizado em Dezembro de 1967 
continuaria, ainda hoje, sendo apenas um sonho. 
A capa da revista americana semanal Time Magazine de 15 de Dezembro de 
1967 trazia o Dr. Chrisliaan Barnard, pioneiro no transplante cardfaco, tendo 
realizado a primeira cirurgia deste tipo 12 dias antes no Hospital Groote 
Schuur, na Alrica do Sul. Ele transplantou o coração de Denise Ann Darvall, 
25 anos, que morrera em um acidente de carro, para louls Washkansky, 57 
anos, que viveu apenas 18 dias após a cirurgia, vitima de uma pneumonia. 
A realização da cirurgia só foi possível após o conhecimento da propriedade 
de automatismo cardfaco, que permite que um coração. mesmo desnervado. 
mantenha sua propriedade contrátil. 
Mas como uma corrente elétrica é formada? 
Entenda que a corrente elétrica. nada mais 
é que um fluxo de elétrons - partículas que, 
por definição, têm carga negativa. Ou seja, 
alguma coisa tem que acontecer para pro­
piciar essa movimentação de elétrons. Va­
mos usar um exemplo bem familiar para que 
você entenda! Pense, nesse momento, em 
uma p ilha ou uma bateria comum ... Pense 
mesmo! A pilha que, por exemplo, faz fun­
cionar o controle remoto da sua televisão ou 
que é capaz de ligar uma lâmpada .. . Lem­
bre-se de que ela tem 2 pólos: um positivo 
e outro negativo. Quando esses pólos são 
conectados a um circuito elétrico, eles for­
mam o incentivo necessário para o fluxo de 
elétrons acontecer: eles saem do pólo ne­
gativo para o pólo positivo - está formada 
a corrente elétrica. Concluindo, as pilhas e 
baterias conseguem formar uma corrente 
porque são estru turas que tem o que cha­
mamos de um dipolo, isto é, um pólo nega­
tivo e um pólo positivo. 
E o coração? Já conhecemos o seu circuito 
elétrico (sistema de condução), mas, para 
ter uma corrente elétrica atravessando sua 
extensão, e le precisa formar esse dipolo. 
Ele consegue isso ao alterar a carga que 
existe em sua membrana. E um processo 
que parece complexo, mas que, na verda­
de, tem até uma lógica interessante para 
acontecer .. . 
Pode soar estranho em um primeiro momento. 
mas entenda que a célula cardíaca no seu 
estado de repouso já está polarizada! Ela já 
apresenta o seu meio extracelular positivo e 
o intracelular negativo - a membrana celular 
impede a existência de corrente elétrica entre 
estes 2 meios. Mas, como todas as células 
estão dessa maneira, não há um dipolo entre 
elas e assim, não há corrente elétrica. Portan­
to, em algum momento, uma célula cardíaca 
inverte essa polaridade, ficando com o extra­
celular negativo. Com 2 pólos diferentes, o 
coração, assim como a pilha, consegue formar 
uma corrente elétrica (Figura 3). 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 . 9 
F I GU R A 3 . 
A ) Potencial de Repouso 
Nesse momento, vamos entender como a cé­
lula consegue ficar polarizada no seu "repou­
so", como ela consegue inverter essa polari­
dade para formar a corrente elétrica e como 
essa inversão é transmitida célula a célula 
para que a corrente elétrica se perpetue pelo 
coração. 
A célula miocárdica em repouso apresenta 
diferentes concentrações intra e extracelulares 
de íons que permitem a manutenção de um 
potenc ial transmembrana de repouso entre -65 
e .go mV (essa variação depende do t ipo ce­
lular - veremos isso adiante), ou seja, o meio 
extracelular é mais eletropositivo do que o in­
tracelular. Apesar de vários cátions e ãnions 
participarem da manutenção deste potencial, 
os dois principais íons responsáveis por esta 
propriedade são o potássio (K') e o sódio (Na'), 
especia lmente o primeiro. 
O principal fator para manutenção do potencial 
de repouso transmembrana da célula cardíaca 
com sua típica negatividade intracelular é a 
bomba de Na' /K' ATPase. Sua ação envolve 
jogar 3 Na• para fora da célula, enquanto co­
loca apenas 2 K• para o meio intracelular, o 
que contribui para tomar o interior mais nega­
tivo (saíram 3 cargas positivas e entraram 
apenas 2 ... ). Em outras palavras, poderíamos 
afirmar que, sem ela, não haveria. a formação 
do potencial iransmembrana. A bomba de Na•/ 
K• ATPase é o começo de tudo!: 
ELETROf~OOV. CAAot.CArazão pela qual 
Dll acaba sendo a melhor derivação para 
avaliar as propriedades dessa onda. A sua 
morfologia habitual em Dll é arredondada e 
monofásica (apenas uma onda positiva), po­
dendo apresentar pequenos entalhes que, 
em condições normais, não se distanciam por 
mais de 30 ms. 
Os Vetores da Ativação dos Átrios 
A E - Vetor de Atlvaçio doAIIto lilll 
SAP - Vetor Médio da A~ 
FIGURA 22. 
E qual o motivo de V1 também ser especial 
aqui? 
Entenda que o posicionamento de V1 e V2 na 
parte anterior do tórax permite que os vetores 
atriais direito e esquerdo sejam visualiza.dos de 
um ângulo onde apresentam sentidos opostos. 
Assim, nestas derivações, a onda P apresenta 
uma morfologia bifásica (positiva e negativa), 
onde a parte positiva representa a ativação do 
-··-
MEOr:u:t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3. TIUIÇAOO 7 8 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
átrio direito (vetor "aponta" para os eletrodos 
de V1 e V2) e parte negativa a do átrio esquer­
do (vetor "foge" dos eletrodos), fato que é ainda 
mais pronunciado em VI. Deste modo, esta 
derivação consegue avaliar o comportamento 
de ambos os átrios de forma separada. 
A duração da onda Pé diretamente proporcional 
á idade e inversamente à frequência cardíaca, e 
não deve exceder 100 ms. Sua amplitude não 
deve ultrapassar 2, 5 mm em Dll e I ,5 mm em 
V1 (parte positiva)- Figura 23. Por último, já vi­
mos qu:e sua polaridade nas derivações do plano 
frontal depende da orientação do vetor médio da 
despolarização atrial, que geralmente é em tomo 
de +60°, mas pode ficar entre 00 (pessoas longi­
lineas) e +90° (pessoas brevilineas). Assim, em 
indivíduos normais ela sempre deverá ser posi­
tiva em DI, Dll e aVF e negativa em aVR, apre­
sentando polaridade variável em Dlll e aVL. 
Intervalo e Segmento PR 
O segmento PR corresponde à l inha isoelé­
trica que se inicia exatamente quando ter-
-Significado: despolarização atrial. 
- Eixo· médio: o• a +90•. 
mina a onda P e vai até o começo do com­
plexo QRS. Ele representa a condução do 
estímulo a través do nodo atrioventricular, do 
feixe de His e das fibras de Purkinje e sua 
duração é inversamente proporcional à fre­
quência car'd iaca. É importante sempre pes­
quisarmos desníveis deste segmento (com­
parar com a linha de base do início da onda 
P), pois sua presença está associada a al­
gumas doenças importantes como a pericar­
dite (infradesnível), que será estudada no 
Cap ílulo 14. 
O intervalo PR é a associação da onda P 
com o segmento PR. Na prática , a análise 
deste intervalo é uma referência mais fide­
digna da condução atrioventricu lar, po is 
representa o deslocamento do estímulo des­
de o nodo sinusal até os miócitos ventricu­
lares. A duração normal do intervalo PR deve 
ficar entre 1 20 ms e 200 ms. Valores abaixo 
desta faixa devem levantar a suspeita de 
pré-excitação ventricular (Capítulo 14), en­
quanto uma duração maior, por definição, 
corresponde a um bloqueio atrioventricular 
de primeiro grau (Capítulo I 0). 
• Formato: monofásica, positiva e arredondada em Dll / bifásica em VI . 
-Duração (largura): até 100 ms (ou 2,5 quadradinhos), embora alguns autores considerem até 
120 ms (ou 3 quadradinhos). 
-Amplitude (altura): até 2,5 mm em Dll (ou 2,5 quadradinhos) e até 1,5 mm em VI. 
Onda P normal 
2,5mm 
1,5mm 
F"IGUR:A 2:3. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 79 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
·Significado: condução atrioventricular 
• Formato: vai do início da onda P até o início do complexo QRS 
• Dur.ação (largura) : 120 a 200 ms (3 a 5 quadradinhos) 
Com lexo QRS 
O complexo QRS representa o processo de 
despolarização ventricular e pode ser compos­
to por apenas uma onda ou conjun-to de ondas. 
Ele é constituído pelas resultantes dos vetores 
formados durante a ativação ventricular e se 
inicia n.a primeira onda do complexo, terminan­
do no ponto J (junção da última onda do com­
plexo com o segmento ST). É exatamente pelo 
fato da despolarização ventricular ser represen­
tada por mais de um vetor (lembre: septo médio, 
parede livre de VE e parede basal) que o com­
plexo QRS pode apresentar mais de uma onda! 
Mas como são definidas as ondas do QRS? 
Onda Q- 1' onda negativa. Sua duração não 
deve ser maior do que 0,04 seg {1 quadradi­
nho) e sua amplitude não pode exceder um 
terço da onda R no mesmo complexo (exceto 
em 0111 e aVR) 
Onda R- 1' onda positiva 
j_ 
y 
Onda S-onda negativa que sucede a onda R 
Onda R'- 2 ' onda positiva 
Onda S'- onda negativa que sucede a onda R' 
• Concluindo; todas as ondas posftivas (para cima) são 
chamadas de R, enquanto as ondas negativas (para 
baixo) podem ser Q (antecede onda R e só pode exis­
tir uma por complexo) e ondas S (após onda R). 
Por convenção, a onda com maior área re­
cebe uma letra maiúscula e a letra com me­
nor área, letra minúscula. Quando as ondas 
apresentam a mesma área, ambas são c las­
si ficadas com uma letra maiúscu la. Se o 
complexo não apresenta onda R (polaridade 
toda negativa), sua morfo logia é denomina­
da QS. Ao longo dos próximos capítulos, 
veremos também como diferentes patologias 
podem a lterar estes padrões em derivações 
específicas. 
Por enquanto, como um treinamento, defina 
abaixo as morfologias do complexo QRS ... 
-
FIGURA 24. 
A duracão do complexo QRS geralmente não 
ultrapassa 100 ms em indivíduos normais e 
valores maiores ou iguais a 120 ms são sempre 
sinal de patologia, indicando, na maioria das 
vezes, algum distúrbio de condução intraven­
tricular (como bloqueio de ramo). A duração é 
diretamente proporcional à idade e tamanho do 
coração e inversamente à frequência cardíaca. 
A onda com a maior amplitude do complexo deve 
ter, no mínimo, 5 mm no plano frontal e 8 mm 
no horizontal (derivações precordiais). Quando 
nenhuma onda de qualquer derivação no plano 
frontal e horizontal for maior do que estes valo­
res, haverá, por definição, baixa voltag:em do 
complexo QRS, que pode estar associada a 
diversas patologias como o derrame pericárdico. 
amiloidose, enfisema pulmonar e hipotireoidis­
mo. Estas d oenças podem influenciar tanto a 
quaniidade de dipolos gerados, quanio a resis­
tência do meio condutor que transmite as dife­
renças de potenciais para os eletrodos. 
R pura QS QR RSR' 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3. TIUIÇAOO 80 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Em rel ação à voltagem máxima do QRS, os 
valores são mais variados e não há um 
ponto de corte universalmente aceito. Exis­
tem diversos critérios que são utilizados 
para diagnosticar sobrecarga ventricular 
esquerda que dependem da presença de 
certos cortes de amplitude. Este tema serà 
abordado com detalhes no próx imo capítu­
lo (Sobrecargas Cavitárias). De uma forma 
geral, a amplitude do complexo QRS é 
maior em indivíduos magros (menor resis­
tência da parede torácica) e naqueles com 
maior massa card íaca (maíor quantidade 
de dípolos). 
Por último, o eixo médio do complexo QRS, 
no plano frontal, pode ficar entre -30° e +90° 
dependendo do biotipo do paciente (longilíne­
os _, mais próximo de +90°; brevil íneos _, 
mais próximo de -30°). Em geral, ele fica em 
torno de +60°: lembre-se que deverá ser sem­
pre positivo em DI, Dll e aVF e negativo em 
aVR, podendo ser variável em DI II e aVL. 
Já no p lano horizon tal, o comportamento do 
QRS é característico e interessante: ele vai 
se tornando gradualmente positivo de V1 a 
V6 (Figura 25). Isso porque, à medida que 
os eletrodos vão se aproximando do ventrí­
culo esquerdo, passam a observar a fren te 
do vetor de maior amplitude da despolariza­
ção ventricular (2° vetor - parede livre do 
VE). Assim, o eixo médio do QRS, no p lano 
horizontal, apresenta uma orientação per­
pendicular a V3 e V4 (morfolog ias isodifási­
cas RS, ou já positivo com morfologia Rs), 
e aponta para trás e para esquerda (negati­
vo com morfologia rS em V1 e V2; e positivo 
em V5 e V6 com morfologia qRs ou qR). 
• O momento em que o QRS troca de pola­
ridade no plano horizontal é chamado de 
"zona de transição" e geralmente ocorre em 
V3 ou V4.Veremos mais ad iante que a onda Q deve 
ser analisada com mais atenção, pois alte­
rações nela podem significar um infarto ... A 
onda a deve ter uma duração 60 bpm, o intervalo RR será 1 s, portanto o QTc será 
menor que o QT medido. 
O valor normal do QTc não deve ser maior do 
que 440 ms. Uma forma prátjca e rápida de 
avaliar a duracão do intervalo OT é lembrar 
qye quando a freguêocia card jaça está entre 
60 e 1 00 bpm ele sempre dgyerá ser menor 
do que a metade do intervalo R-R. 
Fórmulas para QTc 
Apesar da Fórmula de Bazett ser a mais popular para a correção do intervalo QT, ela perde 
um pouco em acurácía quando a FC do paciente encontra-se anormal, ou seja, fora do 
intervalo entre 60 e 100 bpm. Outras fórmulas são tão ou mais eficazes que Bazett - algumas 
inclusive mais simples: 
- Fórmula de Hodges: QTc = QT + 1. 75 (FC-60) 
- Fórmula de Framingham: QTc = QT + 0,154(1-RR} 
- Fórmula de Fridericia: QTc = QT I RR0•33 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAPIJULO 3. TIUIÇAOO 8 3 
ALTERAÇÕES DO INTERVALO QT 
- Aumento da duração: Síndrome do QT longo congênita (Lange-Nielsen, Romano-Ward), 
distúrbios eletrolíticos (hipocalcernia, hipocalemia), drogas (ex.: amiodarona, quinidina, sotalol, 
cloroquina, antidepressivos tricíc licos, haloperidol. .. ). 
A consequência mais grave associada do prolongamento do QTc é a taquicardia ventricular 
polimórfica do tipo Torsades des Pointes. 
COMO MEDIR O INTERVALO OT 
Apesar de pouco conhecida, a forma mais correta de medir o intervalo QTconsiste em desenhar 
uma l inha de base tendo como referência o segmento PR e, em seguida, desenhar uma linha 
tangente à deflexão {descida) da onda T. O intervalo QT começa no início do QRS e termina 
no ponto onde a tangente corta a linha de base. 
' 
......... 
011001 vs 
- u -
FIGURA 27 , 
Assim, podemos perceber alguns conceitos que. sem essa bagagem teórica, poderiam passar 
despercebidos: 
lnl âQT 
F IGURA28, 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAPIJULO 3- TIUIÇAOO 84 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Onda U 
A pequena onda U sucede a onda T e está 
presente em 40-50% da população, sendo me­
lhor visualizada em V2 e V3. Sua amplitude é 
proporcional à da onda T, não ultrapassando 
25% da voltagem desta onda. Além disso, em 
condições normais estas duas ondas sempre 
apresentam a mesma polaridade. IExiste muita 
controvérsia em relação à sua origem, mas se 
acredita que ela poderia representar a repola-
rização do sistema His-Purkinje ou das células 
M, encontradas na parede livre do ventrículo 
esquerdo e cuja fase 3 do potencial de ação é 
mais longa do que a dos miócitos ventriculares. 
De qualquer forma, diversas doenças podem 
influenciar sua amplitude (ex.: hipocalemia ­
aumento) e polaridade (ex.: sobrecarga do 
ventrículo esquerdo - inversão). 
A tabela abaixo resume as características dos 
itens eletrocardiográficos: 
ITEM DURAÇÃO (MS ) I AMP L ITUDE (MM) E I XO MÉDI O 
Onda P 
Intervalo PR 
---------------------
+60o (O a +90 5 no plano frontal e 
> 8 no horizonta I 
+60o (-30o a +90") 
Positivo em DI, Dll e 
f-----------1 aVF Negativo em aVR 
Intervalo QT Até 440 
- - --- -----·- ----------
Segmento ST 
- - .. - . . . . .. Onda T 
Onda U Sem padronização Até 25% da onda T 
+45o (O a +90•) 
Positivo em DI, Dlt e 
emaVR 
TABELA 4, 
AVALIAÇÃO DO RITMO E DA 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Análise do Ritmo 
Para que o ritmo cardíaco seja caracterizado 
como normal, a sequência temporal das ondas 
e segmentos revisados acima deve ser res­
peitada em todos os ciclos (onda P, segmen­
to PR, complexo QRS, segmento ST e onda 
n. O fator mais importante a ser analisado é 
a origem do estímulo responsável pela des­
polarização ventricular. Esta será a região que 
estará ditando o ritmo cardíaco! Como, em 
condições fisiológicas, o estímulo é gerado no 
nado s inusal, o ritmo cardíaco normal é clas­
sificado como sinusal (frequência normal em 
repouso de 60 a 100 bpm - lembre que, no 
coração. quem é mais rápido comanda). 
Eletrocardiograficamente, este ritmo é carac­
ierizado por uma regularidade dos ciclos e pela 
presença de uma onda P com as característi­
cas descritas (polaridade, morfologia, ampli-
tude e duração) precedendo todos os comple­
xos QRS. E fundamental que estas proprieda­
des sejam analisadas, pois a simples presen­
ça de uma onda P antes de cada complexo 
ventricular s ignifica apenas que o local com 
função de marca-passo está em um dos. átrios, 
mas não ne•cessariamente no nado sinusal .. . 
RITMO SINUSAL (CR I TÉR I OS) 
Onda P precede todos os complexos QRS 
Onda P: positiva em DI e Dlt; 
negativa em aVR 
Intervalo PR: constante ese 
aproxima de -300 (horizontalização- a gran­
de dica é o complexo QRS negat ivo em 0111), 
como em indivíduos brevilíneos, ou +120° (ver­
ticalização - a grande dica é o complexo 
negativo em aVL), como nos longilíneos. 
Veja na Figura 32 como a polaridade do QRS 
poderá se modificar de acordo com a rotação. 
(2) EIXO LONGITUDINAL 
Olhando o coração no sentido de sua. ponta 
até a base, definimos o eixo longitudinal por 
onde poderão ocorrer as rotacões horária e 
anti-horária. Estas rotações alteram o QRS 
tanto no pia no frontal quanto horizontal. 
RO[AÇÃO HORARIA 
Nesta rotação, VD é deslocado para frente e 
para a esquerda, VE vai para trás e o septo 
interventricuJar fica também mais anteriorizado 
e para a esquerda. No plano fronial, o (peque­
no) vetor do septo passa a apontar para DI e 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3- TIUIÇAOO 88 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
fugir d·e Dlll, enquanto o (grande) vetor da 
parede livre do VE foge de DI e se direciona 
para D 11 1. Isso gera um QRS com morfologia 
rS em DI e qR em Dl ll: é formado o padrão 
S1-Q3 (ondaS em DI e Q em Dllll). No plano 
horizontal, surge a característica mais impor­
tante: estas rotações influenciam o padrão de 
transição do complexo QRS (de p redominan­
temente negativo em V1 para positivo em V6). 
Quando o coração está numa posição inter-
mediária (sem rotação), esta transição ocorre 
em V3 e V4 (Figura 33). Entretanto, na rotação 
horária, como o VD está mais para a esquerda, 
a transição é mais tardia, podendo cursar com 
ondas S proeminentes até VS - mais raramen­
te até V6 (Figura 34). 
• Essa rotação costuma estar associada à 
verticalização, sendo, portanto, mais encon­
trada em pacientes longilíneos. 
F" I G U RA 32 : VE:A:T ICA~I%AÇÁO/LONBILfl'fE:O I,AV L N E:ISA T I VOJ lt 
M OAI%0N T A \.I ZAÇÁOitB REVU .. ÍN 20 t 0 1lt NEGAT IV O,, 
Trans.lçlo 
norm•t 
r,.nsrçõo 
hlrdia 1 
fb) ' 
-tt++-t- :1 
' 
: Pt*çlo 
I hortril 
F'IG U RA 34: R OTAÇÃO H O RÁRIA - Z ONA OE T RAN S IÇÃO TARD IA, 
-··-
M EOr:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 89 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
ROTAÇÃO ANTI-HORA RIA 
Nesta rotação, o VE é a câmara que vem mais 
para frente, o VD fica mais para trás e o septo 
se volta um pouco mais para a direita. Assim, 
no plano frontal, o vetor do septo passa a fugir 
de OI e apontar para 0 111, enquanto o vetor da 
parede livre do VE se direciona para OI e foge 
de OIIL Isso gera um QRS com morfologia qR 
em OI e rS em 0111: é o denominado padrão 
Resposta: 
i l'ilf 1'!!'1 il 
I~'- ~~-
I: 
Vi\. !:/ 
I' 
oj r 
Q1-S3 (onda Q em OI e Sem 0111). Já no plano 
horizontal, como o VE está mais para frente, a 
transição é mais precoce (Figura 35). 
• Essa rotação costuma estar associada à 
horizontalização, sendo, portanto, mais encon­
trada em pacientes brevilíneos. 
Faça você mesmo: quem é longili neo e 
brevilineo abaixo? 
* 
''. '" "~ 'f ~· 4 
;.. '- ;;, ' ' ':/ 
. lmn · 
-~ ' ... •! . 
111: :~ liiJm;r ~~ ~ 4 ~-
·' I 'E l!r F•' ·H 
.. •. r I .... ;;·· ... ·~ 
;i I ' e: *' +;;j :IL , .. 
I 
. ' A IJI "' 
.. .. 
.. 
J = ?'' 
~ ~ .. ... 
I= .. 
'" I 
""'- . . ' 
"" "'·F- • . " " ' 
f"l b ~~--· ~ f+ 1-- ... I 
Resposta: 
Resposta: Brevlllneo. 
Resposta: Longillneo. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 90 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
Translçlo 
precoce : 
(c) 
J_j_j_J_ 
Poslçlo anti-horária 
F"IG U RA 3 5 : ROTA Ç Ã O A N TI•H O RÁRIA - ZON A DE TRAN S IÇ Ã O P RECO C E . 
(3) EIXO TRANSVO:RSAL 
As últimas rotações ocorrem em torno do eixo 
transversal, que é perpendicular ao longitudi­
nal. Estas rotações resultam num desvio da 
pon taG . t 
RELAT IVAM ENT E C OMU M N OS O t:PA A A R M OS COM 
U M T R A Ç A D O C H E IO OE IN T E R F"ERÊNCIA S O U 
Mll:SMó ~Uf NÃO R~SPr!1TA U MA LIN HA b ~ 
B A SE: SÃO EXI!:M P LO S OE PROBLEM A S TéCNI· 
COS Q U E T AM BéM CEVEM SER OE NOSSO O O · 
M iN tO P ARA A CORRETA AVALIA ÇÃO E LE"TR OCA R · 
O IOGR Á F'ICA 00 P A C IENTE. 
INVERSÃO DE ELETRODOS 
A troca de eletrodos é um erro comum na 
realização do ECG, podendo comprometer 
sua in terpretação e levar a diagnósticos 
equivocados! 
Alteração em DI: 
Progressão 
normal da 
onda R nas 
precord íais 
Entre os Membros Superiores 
A onda P e o complexo QRS ficam negativos 
em OI. Nesse contexto, temos a obrigação de 
diferenciar uma simples troca de eletrodos de 
uma dextrocardia (Figura 38). Para isso, de­
vemos aval i ar a progressão da onda R ao 
longo das derivações precordiais e, obviamen­
te, examinar o precórdio: 
- Progressão normal da onda R de V 1 a V6 
(vai se tomando positiva) e precórdio com 
ictus tópico: TROCA DE ELETRODOS. 
- Auséncia de progressão da onda R de V1 a 
V6 e precórdio sem ictus à esquerda: DEX­
TROCARDIA. 
Entre os Membros Superior e 
Inferior 
- Braço e perna direitos (Figura 39): Sinal redu­
zido em 011, pois esta derivação passa a mensu­
rar a diferença de potencial entre a pema direita 
e a esquerda. Já as derivações OI e 0 111 passam 
a construir imagens em espelho entre si. 
QRS eonda 
P negatiVos 
Ausência de r:----1t--'-
progressão da V1 I V6 
onda R nas 
precordiais 
DE_XTRCCARDIA 
FI GURA 3 8. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 94 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
NORMAL TROO.OE 
El.ETRODOS 
DI 
DIZ 
DIIZ 
or e on1 s :1o 
i~gcns e. espel ho 
sinal reduzido 
F"I GURA 39. 
- Braço e perna esquerdos: Reversão das de­
rivações DI e 011 entre si; inversão da deriva-
ção 0111; reversão das derivações aVL e aVF 
entre si. 
ARTEFATOS 
Artefatos de Movimentos 
Podem ocorrer por movimentos voluntários ou 
até mesmo por tremores involuntários, como 
os do parkinsonismo. A linha de base do ECG 
aparece ondulada e irregular, principalmente 
nas derivações do eixo frontal - que usam os 
membros como posicionamento dos eletrodos. 
F'I GURA 40. 
'=uga ~a !-_in_ h a_ de_E~ase 
Normalmente, ocorre por realização do ECG 
prontamente após colocação de uma deri­
vação ou após cardioversão elétrica. Mas 
pode também surgir em virtude de um mo-
vimento torácico mais exuberan te durante a 
respiração ou pela colocação inadequada 
do eletrodo (ex.: em cima de uma estrutura 
óssea). 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAPIJULO 3 . TIUIÇAOO 95 
ELETROCARDIO~ÁFICO 
F I GURA 4 1 . 
lnte rferê ncia E létrica 
É normalmente causada pela proximidade de 
algum d ispositivo elétrico, o que acaba produ­
zindo um artefato caracterizado pela alteração 
DI 
D li 
da linha de base-geralmente um pouc:o mais 
grossa e irregular e em todas as derivações 
(diferente dos artefatos de movimento). 
F I GURA 4 2. 
Sinal Fraco 
Pode ocorrer por problemas técnicos, como 
colocação inadequada dos eletrodos e cabos 
danificados, ou mesmo pelo fato da amplitude 
do QRS ser pequena demais para ser regis-
Irada na voltagem padrão. Nesse último con­
texto, como percebemos ao longo do capítulo, 
devemos reiniciar o registro optando por nova 
detecção de voltagem. 
MEOEtE'IRO CAPITULO 3 • TRAÇADO 
ELETFtOC.AROIOGR.ÃFICO 
é AIXO, SeLE:CI ONA MCJS ALGUNS EXERCÍCIOS PARA Q U t! VOC€- St:OIM IE:N TE., 
D E: MODO O Ef"I N ITIVO. OS CONC!:ITOS OB'riO OS AO LON G O 00 CAPÍTULO E: 
TENHA M A I S 'rR ANQ UIL IOA O f::. SE:GUR ANÇA E âAS!t TEÓRICA PAR A AVAN ÇAF:l AO 
PRÓXIMO T EMA. MÃOS À OSRA ! 
1 - Marque a opção que contenha apenas 
derivações bipolares do plano frontal: 
A) V1 , V2, V3, V4, V5 e V6. 
8) OI, 011, 0111. 
C) aVR, aVL, aVF. 
O) 011, V2. 
E) V1, V2, V3, DI, 011, 0111. 
2 - Que derivação avalia a corrente elétrica 
na direção do braço direito para o braço 
esquerdo? 
A) V1. 
8) 011. 
C) V2. 
O) aVF. 
E) DI. 
Come-ntário: Para a confecção das deriva­
ções bipolares do plano frontal (DI, DI/, 
3-Para a adequada realização do eletrocar­
diograma, devemos saber onde colocar os 
eletrodos que irão avaliar a atividade elétri· 
ca no eixo frontal. Qual é a alternativa que 
melhor descreve o seu posicionamento? 
A) amarelo - braço direito I verde - perna 
direita I vermelho -braço esquerdo I preto 
- perna esquerda. 
8 ) amarelo- braço esquerdo I verde - bra­
ço direito I vermelho - perna direita I preto 
- perna esquerda. 
C) amarelo - perna esquerda I verde- per­
na direita I vermelho -braço direito I preto 
- braço esquerdo. 
O) amarelo - braço esquerdo I verde - per-
Comentário: Questão simples e conceitual. 
Existem 6 derivações no eixo frontal: 3 
bipolares que avaliam a atividade elétrica 
pela diferença de potencial entre 2 eletrodos 
{DI, D/1 e D/JI) e 3 unipolares que avaliam a 
diferença de potencial entre 1 eletrodo e um 
ponto central de polaridade nula (aVR, aVF 
e aVL). Resposta certa: letra B. 
D/11), colocam-se eletrodos no braço direito, 
no braço esquerdo e na perda esquerda 
(para mimetizar o triângulo de Einthoven). 
O eixo da derivação DI vai exatamente da 
direita para a esquerda, ou seja, avalia a 
diferença de potencial entre braço esquer­
do (eletrodo positivo) e braço direito (ele­
trodo negativo). Já DI/ é perna esquerda(+) 
- braço direito (-); e Dfll é perna esquerda 
(+) - braço esquerdo (-). l?esposta certa: 
letra E. 
na esquerdla I vermelho - braço direito I 
preto- perna direita. 
E) amarelo - braço direito I verde - perna 
esquerda I vermelho - braço esquerdo I 
preto- perna direita. 
Comentário: Ainda hoje, muitos aparelhos 
de ECG usam os pregadores de cores vari­
áveis para o posicionamento dos eletrodos 
do eixo frontal, por isso é importante conhe­
cê-los. Os -eletrodos do braço esquerdo, 
braço direit;o e perna esquerda correspon­
dem aos vértices do triângulo de Einthoven, 
enquanto o eletrodo da perna direita serve 
como um eletrodo terra. A questão é con­
ceitual. Resposta certa: letra D. 
MEOEtE'IRO 
4 - Com relação às derivações precordiais, 
assinale a adequada posição do eletrodo de 
V5: 
A) 2• espaço intercostal à esquerda na linha 
paraesternal. 
8) s• espaço intercostal à esquerda na linha 
axila anterior. 
C) s• espaço intercostal à esquerda na linha 
axila média. 
O) s• espaço intercostal à esquerda na linha 
axila posterior. 
E) 2• espaço intercostal à direita na linha 
paraesternal. 
5 - Para a adequada defin ição do eixo 
elétrico da despolarização ventricular 
(QRS) no plano frontal, quais são as 2 
primeiras derivações que devem ser 
analisadas? 
A) DI e 011. 
8) V1 e V2. 
C) 011 e 0111. 
O) DI e aVF. 
E) 0111 e aVL. 
Comentário: Inicialmente, deve-mos dividir 
o plano frontal em 4 quadrantes através dos 
C APITULO 3 • TRAÇADO 
ELETFtOC.AROIOGR.ÃFICO 
Comentário: Vamos relembrar o adequado 
posicionamento dos eletrodos do eixo 
horizontal (derivações precordiais) ... V1- 4• 
espaço intercostal na linha paraestemal 
direita I V2 - 4° espaço intercostal na linha 
paraesternal esquerda I V3- equidistante a 
V2 e V4 I V4 - 5° espaço intercostal à 
esquerda na linha hemiclavicular I V5 - 5° 
espaço intercostal à esquerda na linha 
axilar anterior I V6- s• espaço intercostal à 
esquerda na linha axilar média. Resposta 
certa: letra B. 
eixos perpendiculares de DI e aVF. A 
polaridade do registro em DI e a VF é que irá 
determina o quadrante da atividade elétrica: 
(1) DI + I aVF + : entre o• e +90° (inferior 
esquerdo) 
(2) DI + I aVF - : entre- o• e -90° (superior 
esquerdo) 
(3) DI - I a VF - : entre -90° e 180° (superior 
direito) 
(4) DI- I aVF + : entre +90° e 1so• (inferior 
direito) 
Resposta certa: letra D. 
6- Determine o eixo do QRS deste ECG no planto frontal: 
n DIÍI • ' '. 
. 
A J l n -· 11 
A) En1re -30° e o•. 
8) o•. 
C) +30°. 
O) En1re +&o• e +90°. 
E) Indeterminado. 
• ? 
aVF l 
j I 
· v 
Comentário: Cálculo de eixo elétrico é um 
conceito primordial para o entendimento da 
Eletrocardiografíal Isso deve-sermuito bem 
• - · ' · I _ I ... ,,. .. , .... , .. ~ 
trabalhado até que se tome algo natural para 
você ... Em 1° lugar, olhamos para DI e aVF: 
positivo nos 2 já sabemos que o eixo está 
entre o• e +900, o que não resolve a que-stão. 
Ao procurarmos a existência de uma 
derivação isoelétrica, encontramos D/11. 
Assim, o eixo !Hlrá também perpendicular a 
esta derivação: exatamente- em +30°. 
Resposta certa: letra C. 
MEOEtE'IRO 
7- Deiermine o eixo do QRS deste ECG: 
., 
DI. ,li 
;;... U""- ,u, 
IE 1 ~ . ':! E 1•:mm 
·-
A) .go•. 
B) Entre -30° e o•. 
C) 00. 
O) Entre o• e +30°. 
E) +&o•. 
... ,._ ~···~ 1:· 
I t 
.íl l.l 
. •i i i 
-
. 
Comentário: Vamos lá/ Olhamos para DI 
e aVF, percebemos que o QRS é positivo 
em .ambas as derivações (é discretamente 
Là~~~ I l! ii 
=i= .'ltíi 
I" 
~I 
;;; 
,;-_,;., 
: ill/: 1 ;L 
1''. 
Ih '" 
,,, ,,., '.i' I>; 
i.:lit. 1: ii '.f 
.. :: 
' 
o; i 
C APITULO 3 · TRAÇADO 
ELETFtOC.AROIOGR.ÃFICO 
,li I" H. 
" 
lif 
'' '*'·t. 
I ' ii 
I; :;, 
rl!i, I • ,, 
positivo em aVF), o que já coloca o eixo 
entre o• e +90°. Não encontramos nenhuma 
derivação isoelétrica, o que nos obriga 
mesmo a olhar para as 2 derivações que 
não cruzam o quadrante: DI/I e, se 
necessário, aVL. Em DI//, temos o QRS 
negativo, o que deixa obriga o eixo a ser 
menor que +30°. Pronto: temos um eixo 
entre ()O e +30°. Resposta certa: letra D. 
8 - Determine o eixo do QRS no planto frontal deste outro ECG: 
li •• •• ••• til '" 
J 
MEOEtE'IRO 
A) En.tre +90° e +120°. 
B) +306• 
C) En,tre -30° e -60°. 
D) En,tre -120• e -1so•. 
E) Entre ·150° e 180°. 
Comentário: Este é um eixo bastante 
alterado ... Vamos lá/ Analisando DI e aVF, 
C APITULO 3 • TRAÇADO 
ELETFtOC.AROIOGR.ÃFICO 
percebemos que o QRS é negativo em 
ambos, o que deixa o eixo entre -906 e 1806 
(quadrante superior direito) ... Devemos 
agora analisar as derivações que não 
cruzam este quadrante: DI/I e aVl.. É 
discretamente positivo em DJ/1, o que deixa 
o eixo entre -150° e 180". Resposta certa: E. 
9- Determine o eixo do QRS no planto frontal de mais este ECG: 
In 11111 
~ ~ 
IQe 
A) Entre +30° e +60°. 
8) +30°. 
C) +60°. 
D) -1so•. 
E) Entre +60" e +906• 
1IUll 
--.Jiov--
11\1 
Comentário: Com DI e aVF são positivos, o 
eixo certamente está o• e +90°. Não há 
derivação isoelétrica (cuidado, pois DI/I é 
1 O - As derivações V3R e V4R s ão usadas 
para enxergar principalmente que região 
cardíaca? 
A) Ventriculo direito. 
8) Átrio direito. 
C) Átrio esquerdo. 
D) Septo. 
E) Parede posterior do ventrículo esquerdo. 
Comentário: As derivações VJR e V4R são 
posicionadas nas mesmas referências to-
IIWl A fl(}1 
I 
~ ~ 
1\'lS ~ 
positiva ... ), o que nos obriga a olhar para as 
derivações que não cruzam este quadrante: 
D/11 e aVL. É discretamente positivo em D/11, 
o que deixa o eixo entre +ao• e +90"', que 
ainda é um intervalo muito impreciso. Como, 
em aVL, o QRS também é positivo, sabemos 
que o eixo só poderá estar agora entre +30° 
e +60°. Resposta certa: A. 
rácicas das clássicas derivações V3 e V4, 
porém no Jado direito do tórax. Sendo 
assim, são úteis para avaliação do ventrí­
culo direito. Só para recordar, a avaliação 
da parede posterior do ventrículo esquer­
do é feita também com derivações pouco 
usuais: V7 e VB (5' espaço intercostal na 
linha axilar posterior e linha escapular 
posterior, respectivamente). Resposta 
certa: letra A. 
J 
MEOEtE'IRO CN'iTULO 3 . TAAÇ;o.OO I I) 
ELETFtOC.AROIOGR.ÃFICO 
11 - Qual é aproximadamente a frequência cardíaca no ECG abaixo? 
A)40 bpm. 
8) 50 bpm. 
C) 60 bpm. 
O) 90 bpm. 
E) 100 bpm. 
Comentário: Se quiséssemos ser absoluta­
mente precisos, poderíamos usar a "Regra 
12-Qualéafrequéncíacardíacaaproximada? 
A) 75 bpm. 
8) 100 bpm. 
C) 125 bpm. 
O) 140 bpm. 
E) 17S. bpm. 
Comentário: Ao usarmos a "Regra dos 300" 
(300/quadradrões), vemos que a distância 
13-Qual é a frequência aproximada? 
A)60 bpm. 
8) 90 bpm. 
C) 120 bpm. 
O) 140 bpm. 
E) Indeterminada. 
Comentário: Este eletrocardiograma não 
apresenta um ritmo regular, o que nos 
impossibilita de usar a "Regra dos 1500" e a 
"Regra dos 300". A única alternati va possível 
dos 1500" (1500/quadradinhos), que te­
ríamos 1500 I 38 = 39 bpm. Ao usarmos 
a "Regra dos 300" (300/quadradrôes), 
vemos que, do 2• QRS para o 3° QRS, a 
distância fica entre 7 quadradões (43 
bpm) e 8 quadradões (37 bpm). Resp os­
ta certa: letra A. 
fica entre 2 quadradões (150 bpm) e 3 
quadradões (100 bpm). Como está mais 
próxima de 2 quadradôes, a frequência real 
estará mais próxima de 150 bpm. Pela 
"Regra dos 1500" (1500/quadradinhos), 
teríamos 1500 I 11 = 136 bpm. Resposta 
certa: letra D. 
é usar a "Regra dos 3 segundos", onde 
contamos quantas ondas R existem num 
espaço de 3 segundos (15 quadradões) e 
depois muiUplicamos por 20 para termos um 
valor aproximado da frequência cardíaca. Ao 
utilizarmos os 15 primeiros quadra dões, 
enxergamos 7 ondas R, o que é compatível 
com uma frequência de 140 bpm. Resposta 
certa: letra D. 
MEOEtE'IRO C APITUlO 3 . TRAÇADO I 
ELETFtOC.AROIOGR.ÃFICO 
14 - Marque a alternativa ERRADA com relação ao ECG abaixo: 
A) Sua frequência cardíaca é de aproxima· 
damente 75 bpm. 
8) A onda P está nonnal. 
C) A duração do intervalo PRé de 160 ms. 
O) O complexo QRS dura menos de 120 ms. 
E) A morfologia do complexo QRS é Rs. 
Com&ntário: Vamos avaliar cada alternati· 
va ... A -CERTA: A distância entre cada onda 
R é de aproximadamente 4 quadradrões, o 
que, pela "Regra dos 300" &quivale a 75 
bpm. B-CERTA: A onda P tem uma duração 
de 80 ms (2 quadradinhos) e uma amplitude 
de 2 mm, características de normalidade. 
C - CERTA: Do início da onda P ao início 
do QRS contamos 4 quadradinhos, ou 
seja, 160 ms, o que dá um caráter de nor· 
ma/idade parti li condução lktrioventricu/ar, 
uma vez que o intervalo PR nonnal deve 
variar &ntre 120 e 200ms. D - CERTA: O 
complexo QRS não ultrapassa nem m&smo 
80 ms (2 quadradinhos). E- ERRADA : 
Perceba que o compl&xo QRS inicia com 
uma pequena onda negativa (onda q), de 
modo que sua morfologia é qRs. Respos­
ta certa: letra E. 
15 - Avalie o ECG abaixo e aponte a causa mais provável para a alteração encontrada: 
~"f >i;ll~~ 
: .;,.j.. I I I I I ""'+-f- 1 I .,...,..,. 
~· : I .1 -lll':l•';. I I l •não só a onda P, como 
também o complexo QRS e a onda T são 
também negativas em DI. Há 2 diagnósticos 
diferenciais para esse comportamento: 
inversão dos eletrodos dos membros 
superiores (letra A) ou dextrocardia (letra 
E)! A grande dica para diferenciar as 2 
MEOEtE'IRO 
entidades é a avaliação da progressão do 
complexo QRS nas derivações precordiais: 
não haverá progressão na dextrocardia 
(como no ECG da questão), pois a ativação 
do ventrículo esquerdo ocorrerá da esquerda 
para a direita, cada vez mais "fugindo" 
dessas derivações; já, na inversão dos 
eletrodos, a progressão ocorrerá 
normalmente .. Em termos clínicos, a 
dextrocardia costuma fazer parte do "situs 
CN'iTULO 3. TAAÇ;o.OO I J 
ELETFtOC.AROIOGR.ÃFICO 
inversus ", condição em que o.s órgãos 
(inclusive os abdominais) foram formados 
em posição invertida. A dextroversão (letra 
D) é uma condição onde o coração está 
apenas localizado no lado direito do tórax, 
mas a organização das câmaras cardíacas 
não se modifica: átrio e ventrículo 
esquerdos permanecem á esquerda e .átrio 
e ventrículo direitos continuam á direita. 
Resposta certa: letra E. 
18 - Qual a principal alteração presente neste ECG? 
A) Rotação horária. 
B) Dextrocardia. 
C) Troca de eletrodo. 
D) Rotação anti-horária. 
E) Padrão Juvenil. 
Comentário: A grande alteração deste 
traçado é a negatividade da onda P e do 
complexo QRS em DI. Nesta situação, só há 
2 possibilidades: dextrocardia (letra 8) ou 
inversão dos eletrodos dos membros 
superiores (letra C). A melhor forma de 
diferenciá-los é avaliar a progressão do 
complexo QRS nas derivações precordiais, 
poís não existirá na dextrocardia. Reveja o 
traçado: o QRS vai normalmente tomando· 
se positivo de V1 a V6, isto é, mantém sua 
progressão normal. Resposta certa: letra C. 
MEOEtE'IRO CN'iTULO 3 . TAAÇ;o.OO I 4 
ELETFtOC.AROIOGR.ÃFICO 
19-Avalie o traçado eletrocardiográfico abaixo e assinale a alternativa ERRADA. 
A) O ei xo do QRS está normal. 
8) Há uma taquicardia sinusal. 
C) O intervalo QT corrigido está dentro da 
normalidade. 
D) A on da P está alargada. 
E) O complexo QRS tem duração normal. 
Comentário: Vamos avaliar cada alternativa ... 
A- CERTA: o QRS está positivo em DI e aVF, 
o que já coloca o eixo entre o e +90°. De modo 
mais preciso, como ele se aproxima do iso­
difasismo em aVL, podemos afirmar que o 
eixo encontra-se a +60°. 8 - CERTA: a onda 
P precedendo cada QRS e sendo positiva em 
DI e DI/ configura um ritmo sinusal, mas a 
frequência cardíaca superior a 100 bpm (cer­
ca de 115 bpm) é definidor de uma taquicar­
dia. C- CERTA: O valor do QTc é aproxima­
damente 380 ms {além de uma discreta 
hepatomegalia não dolorosa. 
1 ·Qual o diagnóstico mais provável? Jus· 
tifique. 
2- Como explicar o desconforto respirató· 
rio do paciente? 
3 - Explique o aparente paradoxo entre o 
laudo ecoc:ardiográfico e o achado do ele­
trocardiog rama. 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Sjtuação 3 
1·Amil oidose. 
2-Mioc:ard iopatia Restritiva. 
l -Dissociação massa-voltagem: o espessamento não é por hipertrofia, mas sim por infil­
tração amiloide. 
SOBRECARGAS CAVITÁRIAS 
AO L ONGO DOS PRIM E IROS CAPÍT'U LOS. ENT E ND EM OS A SASE 00 F U N C IO NAM E N TO ELÉTRICO 
DO CORAÇÃ O E SUA REPRESENT AÇÃ O NO R M AL AO E L E"''R OCARO IOGRAM A. DEST A F'"ORMA, 
F INCAMOS 0 P ILAR D E S U STENTA!fÂO TE6RI CA PARA QUE POSSAM OS, A PARTI R D E AGORA . 
C0N S1'R U IR O RAC I OCÍNIO DIANTE DE A LTERAÇÕES PATOLÓGICAS E N CON T RADAS NOS T RAÇADOS 
lt:L eTROCAR OIOGRÁt:"I COS . N ES.,.E CAPÍTULO . ESTUDAREM OS AS SOB R ECARGAS ATRIA I S E 
VE:N1'RIC:ULARES . COM ÊNFASE NAS MANI~ESTAÇ6ES Ê L I:'rROCAROJOGRÁF'ICAS DESTAS ENTIOAOES. 
MUITOS AUTORES TAM SÉ:M U T I L I ZAM OS TERMOS .. H I PERTROf>IA " . "' CRESC, ME:NTO'• E '0 0 I L A'TAÇÂO .. 
PARA D ESCREVER ESTES F'EN6MENOS, EMBORA SE.JAM I DEAIS NA OESCR IÇÁO D E EXAMES DE 
I MAGEM E EST UDOS ANA"fÔ MICCS . • . ASS IM O TERMO " SOBRECAR GA'• É M A I S APROPRIADO E SERÁ 
U TIL I ZAD O COM MAI OR F'RE:QU ÊNCI A AO L ONGO DAS PR6XI M AS PÁGI NAS. 
~~~-·SOBRECARGA A R A I.!! DIRE A-~~~§ 
CAUSAS 
P ara compreendermos as etiologias das 
sobrecargas cavitárias, devemos ter em 
mente que, como o nosso sisiema card io­
circulatório é uma estru tura totalmente fe-
chada, qualquer alteração volumétrica ou 
pressórica acaba sendo transmitida retro­
gradamente. Assim , para listarmos as cau ­
sas de sobrecarga atrial direita, basta pen­
sarmos em alterações anatomicamente 
posteriores a esta cavidade: qualquer enti­
dade que produza um aumento das pres­
sões de ench imento do lado direito do co­
ração poderá levar ao aumento volumétrico 
do átrio direito. 
Dentre as valvopatias, as disfunções (este­
nose e/ou insuficiência) da valva tricúspide 
são as que cursam com maiores diâmetros 
de átrio direito. Isso porque uma tricúspide 
disfuncionanie pode rapidamenie aira.palhar 
o esvaziamento do átrio d ireito (estenose), 
108 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 • 1 09 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
ou até mesmo permitir um retorno de sangue 
regurg itado do ventrícu lo (insuficiência). De 
uma forma ou de outra, essa câmara cardí­
aca fica sobrecarregada e isto acarretará em 
alterações e letrocardiográficas ttípicas! 
Etlole>gias Adquiridas 
- Valvopatias: tricúspide 
(principal), pulmooar. 
estágios avançados de 
lesões milrais e a6rti­
cas. 
- Outras causas de Hi­
pertensão Arterial Pul­
monar (Ex.: DPOC, em­
bolia pulmonar). 
- Forame Oval Patente 
- Teiralogla de Fallot 
- Alresla lricúspide 
- Persistência do canal 
arterial 
- Anomalia de Ebsteln 
- Sfndrome de Lutem-
bach.-"e,_.r _ 
T ABELA 1. 
Obviamente, pelo fato da valva pu lmonar tam­
bém se situar do lado direito do coração, suas 
patologias também tem o potencial de induzir 
essa sobrecarga ... Além das patologias valva­
res à direita, as disfunções da valva mitral, e 
mais raramente da valva aórtica, também po­
deriam. em estágios mais avançados üá com 
hipertensão arterial pulmonar), gerar uma 
sobrecarga deste átrio. Isso porque uma hi­
pertensão do leito arterial do pulmão dificulta 
a ej eção do sangue do ventrícu lo direito, o 
que, de forma retrógrada, sobrecarregará tam­
bém o átrio direito ... Dentro deste raciocínio, 
todas as causas de hipertensão arterial pul­
monar (ex: DPOC e embolia pulmonar) apre­
sentam-se como potenciais etiologias de au­
mentos pressóricos do lado direito do coração. 
As cardiopatias congênitas também devem ser 
lembradas, como o forame oval patente, a te-
tralogia de Fallot, a alresia tricúspide, a persis­
tência do canal arterial e a anomalia de Ebsteín 
(implantação baixa da valva tricúspide com 
redução da cavidade do ventrículo direito e 
aumento do átrio direito). A síndrome de Lutem­
bacher (associação de estenose mitral reumá­
tica com comunicação interatrial congênita) 
pode cursar com aumentos biatriais importan­
tes, afetando o lado direito tanto pelo defeito 
do septo inleratrial quanto pela hipertensão 
arterial pulmonar associada à este no se mitral. 
CRITÉRIOS 
ELETROCARDIOGRÁFICOS 
Embora a sobrecarga atrial direita possa cursar 
com alterações no segmento PR, no complexo 
QRS e, até mesmo, no segmento ST, sem dú­
vidas é na onda P que suas marcas são mais 
evidentes, algo facilmente compreensíve l, uma 
vez que esta é a onda da despolarização atrial! 
OndaP 
As modifica·ções da onda P são observadas 
principalmente nas derivações Dll e V I , o que 
é até intuitivo, uma vez que aprendemos que 
Dll é a melhor derivação para observar o fenô­
meno de ativação atrial e VI é uma derivação 
precordial onde este fenômeno tem uma repre­
sentação eletrocardiográfica diferenciada (onda 
bifásica). Entretanto, para compreendermos 
estas mudanças, temos que recordar como 
essa onda é formada (Figura 2). Lembra? A 
sua parte inicial corresponde à despolarização 
solitária do átrio direito, havendo, em seguida, 
um período de interseção entre a ativação dos 
dois átrios, enquanto a parte final representa a 
despolarização do átrio esquerdo. 
A Onda P e a Ativação Atrial 
FIGURA 2: O AO É RES,PON• 
SÁVEL PELA AMPLITUDE: (AL• 
T URA) DA O NDA P, ENQUAN• 
TO O AE É RESPONSÁVEL 
PELA D URAÇÃO ( LARGURA). 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 • 11 0 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
Desta forma, não há dúvida de que a sobre­
carga do átrio direito acaba aumentando o 
tamanho do vetor médio que despolariza os 
átrios - isso aumenta a amplitude da onda 
eletrocardiográfica e a torna mais. pontiaguda 
- e ainda o desloca um pouco mais para a 
direita. Naturalmente, como o vetor continua 
apontando para baixo, tais alterações serão 
mais evidentes nas derivações inferiores, isto 
é, 0 11, 10111 e aVF. 
Outro comportamento interessante é notado em 
V1... Como, nesta derivação, normalmente a 
onda Pé bifásica (área positiva - AO; área ne­
gativa - AE), as sobrecargas de cada átrio po­
dem ser facilmente diferenciadas. Nesta deriva­
ção (e em V2 também), um aumento da ampli­
tude da parte positiva (AO) acima de 1 ,5mm é 
observado na sobrecarga atrial direita. 
Note que, mesmo nestas sobrecargas do átrio 
direito, sua ativação termina antes do átrio 
esquerdo, não havendo repercussão sobre a 
• ' ' '_l - H+;_:_ ;__t ·H-i ' - t ----:__J._IT~-·-r 11Tr I 
duração da onda. Por conta disso, a sobre­
carga atrial direita não alarga a onda P. 
Sedimentando as alterações da onda P ... 
1) Aumento da amplitude da onda P (> 2 ,5 mm 
em Dll e/ou > 1,5 mm em V1) 
2) Onda P pontiaguda (principalmente em DI I, 
0111 e aVF) - também chamada de onda P 
pu/mona/e 
3) Desvio da onda P para a direita (entre +60° 
e +90°) 
Vale ressaltar que ondas P pontiagudas tam­
bém podem ser identificadas em situaç-ões de 
aumento da atividade simpática (taqui cardia 
sinusal), não sendo exclusivas da sobrecarga 
atrial direita . Além disso, raramente o e ixo fi­
cará acima de +90° (onda P negativa em DI) 
e, quando isto ocorrer, devemos pensar em 
ritmo de átrio esquerdo ou dextrocardia, pois 
seriam situações onde evidentemente o estí­
mulo sairia da esquerda para a direita. 
-: · LLH-L.LLi-H_j_j-' -'--~-_;__L , l r Til · ~ 1---r-r-. ' I 
FIGURA 3: S O BRECARGA D E ÁTRIO D I R EITO - ONDA P P O NTI AGUDA E A LTA EM O I I E COIM 
AUME N TO D A PORÇÃO P O S ITIVA E M V 1, 
P pulmonale x P congenitale 
A onda P pulmonale (imagem 1} faz referéncia àquela encontrada em etiologias adquiridas 
e tem exatamente as alterações descritas anteriormente, ou seja, inclusive com desvio do 
eixo da onda P para a direita, o que faz com que ela em 0 111 seja maior que em DL 
Já a onda P congenitale (imagem 2}, como o próprio nome sugere, está associadaa etiolo­
gias congênitas e não é comum o desvio do eixo para a direita. Isso porque, nesses casos, 
o coração encontra-se habitualmente horizontalizado, o que inclusive desvia o eixo de P para 
a esquerda e faz com que a onda P em DI seja maior que em DIIL 
De qualquer forma, atualmente estes termos são pouco utilizados, pois estudos de necrop­
sía e com análise ecocardiográfica têm revelado que estes critérios apresentam baixa cor­
relação com o volume e pressão do átrio direi to. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 111 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
SOBRECARGA DE Á T RIO D I REIT O 
(CRI T ÉRIOS) 
OndaP 
- 011 : Aumento da amplítude (>2,5 
mm) e apiculada (P pu/mona/e) 
- V1: Porção positiva > 1 ,5 mm 
- Desvio do eixo para direita (> 
+600) 
TABELA 2, 
Surge mais alguma alteração 
eletrocardiográfica? 
A resposta aqui é ... sim! Ainda podem ocor­
rer alterações no segmento PR e no complexo 
QRS, entretanto, do ponto de vista prático, tais 
modificações têm pouco significado e acabam 
não entrando como critérios para o diagnósti­
co. De qualquer modo, iremos fOfmalizar es­
sas repercussões a seguir. 
Segmento PR 
A repolarização atrial tem uma duração supe­
rior ao processo de despolarização, ocorrendo, 
portanto, de modo muito mais disperso e, as­
sim, em geral insuficiente para gerar qualquer 
representação no ECG. Na sobrecarga atrial, 
com a maior massa a ser repolarizada, even­
tualmente podemos enxergar uma onda repo­
larizante que, como sabemos, tem sentido 
inverso à onda P. Assim é possível existir um 
infradesnivelamento do segmento PR e até 
mesmo do segmento ST. 
Complexo QRS 
O complexo QRS também está sujeito a mu­
danças secundárias à sobrecarga atria l direi­
ta. Estas alterações são sinais indiretos que 
se tornam importantes em situações onde 
não há onda P no traçado, como em uma ar­
ritmia chamada fibrilação atrial. 
A mais importante atteração do QRS é o cha­
mado Sinal de Peiíaloza e Tranchesi, onde 
este complexo apresenta uma baixa voltagem 
em V1, corn um súbito aumento da amplitude 
nas derivações subsequentes (Figura 5). Isto é 
explicado pela interposição do átrio direi to dila­
tado entre o eletrodo de V1 e o ventrículo direito, 
dificultando o registro da atividade elétrica des­
ia última câmara. Uma vez não havendo esta 
interferência nas derivações seguintes, o com­
plexo QRS retoma sua vottagem normal. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 112 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
Outra alteração possível, é o surg imento do 
padrão qR em V1, podendo ser explicado 
pela sobrecarga ventricular direita- frequen­
temente associada a estes distúrbios- que, 
ao induzir a rotação do coração, altera o 1 o 
vetor da despolarização ventricular (o vetor 
do septo médio). Essa rotação exacerbada 
faz com que esse 1° vetor, que antes apon­
tava para V1 passe até a se afastar dele 
(Figura 6). 
Sobreurv• At•lal Dlrolta .. .. .. ... . .. 
F"IGU R A 4. 
F"IGU R A 5 : S INAL DE ~ENALOZA E T RAN C H ESI ( TRANSIÇÃO BRUSCA DO 
Q RS DE V 1 PARA V2l E UM S INAL I N D IR E T O O E S O SRE CARG A A T R I AL 
O IRE.I T A. 
Normal Aumento de AO e VO 
Padrlo qR em VI 
F"IGU R A 6. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 11 3 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
CAUSAS 
F"I GURA 7 , 
Seguindo a mesma linha de raciocínio das 
causas de aumento do átrio direi to, fica fácil 
deduzir quais doenças poderiam d ilatar o átrio 
esquerdo. Os mesmos princípios de sobrecar­
ga de volume e/ou pressão também se aplicam 
neste caso, podendo resultar de doenças ad­
quirida.s ou congênitas. 
Etiologlas I Etiologias 
Ad uirldas Con ênltas 
- Hipertensão Arterial - Persistência do Canal 
Arterial 
- Valvopatias: aórtica 
e mitral - Coarctaçã.o de aorta 
- Miocardiopatia H~ 
pertrófica 
- Valvopatias: aórtica e 
mitral 
T ABELA 3. 
Entre as causas adquiridas, a hipertensão ar­
terial sistêmica complicando com uma hipertro­
fia ventricular esquerda (HVE) provavelmente 
é a causa mais comum. O raciocínio é o mesmo 
daquele que fizemos na sobrecarga atrial direi­
ta ... Isso porque uma hipertensão do leito arte­
rial sistêmico dificulta a ejeção do sangue do 
ventrículo esquerdo, o que, de forma retrógra­
da, sobrecarregará também o átrio deste lado ... 
Outras causas de hipertrofia e sobrecarga de 
pressão do VE, como a estenose aórtica e 
miocandiopatia hipertrófica, também apresen­
tam o mesmo potencial. Além disso, a disfunção 
sistólica do VE (situações onde o coração per­
de força contrátil, como infarto agudo do mio­
cárdio, insuficiência aórtica grave e miocardio­
patias dilatadas) iambém eleva a pressão 
dentro desta câmara por aumentar o volume 
sanguíneo residual dentro da cavidade após 
cada sístole. As patologias da valva mitral, 
principalmente a estenose, são as que cursam 
com maiores diâmetros de átrio esquendo. 
As cardíopatias congênitas também são uma 
causa importante de sobrecarga atrial es­
querda. A persistência do canal arterial, co­
arctação da aorta e as valvopatias esquerdas 
(estenose aórtica e mitral) são exemplos de 
más formações que podem gerar uma sobre­
carga desta cavidade. 
CRITÉRIOS 
ELETROCARDIOGRÁFICOS 
Diferente do átrio direito, as alterações eletro­
cardiográficas sugestivas de sobrecarga atrial 
esquerda são restritas à onda P. Existem 6 
critérios principais que são utilizados: (1 ) au­
mento da duração da onda P; (2) lndice de 
Morris; (3) lndice de Macruz; (4) Onda P mi­
tra/e; (5) Aumento da área da onda P; (6) 
Desvio do eixo elétrico da onda P para esquer­
da. Em geral, estes critérios apresentam uma 
sensibilidade baixa a intermediária (30-60%) 
com uma boa especificidade (90% ). 
AUMENTO DA DURAÇÃO DA ONQA P 
Como a despolarização do átrio esquerdo é re­
presentada pela parte final da onda P, o que se 
observa é um acréscimo na sua duração com 
pouca repercussão sobre a amplitude. Lembra 
da duração normal da onda P? O corte mais 
aceito que acompanha uma razoável sensibi­
lidade e especificidade é de 100 ms (2,5 qua­
dradinhos), embora alguns autores só consi­
derem uma onda P alargada quando > 120 ms. 
ÍND I CE DE MORRIS 
O índice de Morris talvez seja o critério mais 
conhecido de sobrecarga atrial esquerda e 
corresponde ao aumento da área da parte 
negativa da onda P em V1 acima de 1 mm 
(1 "quadradinho"). Outros fatores que podem 
produzir este padrão são a hipertensão arterial 
sistêmica (mesmo na ausência de crescimen­
io do áirio esquerdo) e o posic iona menio 
equivocadamente elevado do eletrodo de V1 
(2° ou 3° espaço intercostal direito). 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 114 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
ONDA P M ITRALE 
A morfologia chamada de P mitra/e correspon­
de a uma onda bifida, com os dois picos se­
parados por mais de 30ms. Esta alteração 
ocorre mais frequentemente em DI, 011, aVL 
e de V2 a V4 e cada pico representa a ativação 
sequencial dos dois átrios. 
• Quando a diferença entre os p icos é maior 
ou igual a 60ms, deve-se pensar num alente­
cimento da condução através do feixe de Ba­
chman (aquele que leva o estímulo efélfico até 
o átrio esquerdo). Este feixe pode ser lesado 
em condições como: isquemia ou infarto atrial, 
miocardite e pericardite constrictiva. 
Veja nas Figuras 8A e 88 as três principais 
alterações da sobrecarga atrial esquerda. 
Í NDICE DE MACRUZ 
O índice de Macruz é a relação entre a du­
ração da onda P e o segmento PR, que, em 
condições normais, fica entre 1 e 1, 7. Lembre 
que o intervalo PRé composto pela onda P e 
segmento PR. Assumindo que a condução 
atrioventricular (intervalo PR) se mantenha 
constante, um aumento isolado da onda P 
(tempo de ativação atrial) irá reduzir o seg­
mento PR e aumentar o índice: quando esta 
relação é> 1,7, deve-se suspeitar de sobre­
carga atrial esquerda. Por outro lado, quando 
há uma sobrecarga atrial direita, pode haver 
um aumento do segmento PR sem prolongar 
a duração da onda P, o que reduziria o índice 
até mesmo para valores inferiores a 1. 
DESVIO DO EIXO ELÉTRICO E ÁREA 
OAONDAP 
Estes dois últimoscritérios são menos uti­
lizados na prática e correspondem ao des­
vio do eixo elétrico médio da despolarização 
Sobru•Jil Atrlal Esquerda 
lt •• •• 
atrial e ao aumento da área da onda P em 
DI I. O desvio do eixo raramente ultrapassa 
o• e também pode ocorrer em pacientes bre­
vilíneos. Neste caso, a polaridade da onda 
P tende a ser negativa em 0 111 (eixo 100 ms (> 2,5 
quadradinhos) 
Onda P bífida (P mitra/e) 
lndlce de Morris: fase negativa da onda P em V1 
com área> 1 mm (> 1 quadradinho) 
lndice de Macruz: onda P I segmento PR > 1 ,7 
TABEL A 4. 
........._ ,._ 
• ·-
F I GURA BA: AS 3 PRINC IPAIS A LTERAÇÕES DA 
SOBRECARGA ATRIA L ESQUERDA. 
... ... 
F'IGURA Se. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 11 5 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
Sobrecarga Biatrial 
IJ li 111 ... eU .., 
T ~ L ~ I. ~ .. " 
,. 
F"IGURA 9. 
SOBRECARGA BIATRIA L !C R I TÉRIOS) 
Onda Pem 011 com aumento da amplitude (> 2,5 mm) e da duração(> 100 ms) 
indice de Morris: fase negativa da onda P em V1 com área> 1 mm (> 1 quadradinho) 
T AB ELA S. 
CAUSAS 
Todas as causas de sobrecarga atrial esquer­
da podem, em fases avançadas, levar à so­
brecarga do átrio direito se não forem adequa­
damente tratadas. Isto ocorre pelo aumento 
da pressão retrógrada através do leito vascu­
lar pulmonar que, eventualmente, repercute 
sobre as câmaras direitas. Há também a pos­
sibilidade da coexistência de lesõe-s em ambos 
os lados do coração que justifiquem as dilata­
ções (ex.: cardiopaiia reumáiica com acome­
timento mitral e tricúspide ). 
CRITÉRIOS 
ELETROCARDIOGRÁFICOS 
Não há critério específico que indique a pre­
sença de sobrecarga biatrial. O que se obser­
va é uma combinação variável dos achados 
relacionados ao acometimento de cada átrio, 
de modo que a grande dica é o aumento si­
multâneo da duracão e da amplitude da onda 
E. Observe, na Figura 9, um aumento conco­
mitante da duração (120 ms) e amplitude (3 
mm) da onda P em Dll. Veja iambém, em V1, 
a presença do indice de Morris. 
-··-
MEOr:u:tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 116 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
O ventrículo esquerdo (VE) é a cavidade com 
maior massa muscular do coração, sendo 
responsável pela maior parte do peso cardí­
aco total, que normalmente varia entre 250 g 
e 390 g . Assim, o complexo QRS é pratica­
mente uma representação exclus iva da a tiva­
ção do VE, com o ventrículo direito (VD) 
apresentando pouca ou nenhuma participa­
ção. Isto ocorre porque, como os dois são 
ativados quase simultaneamente, os vetores 
gerados pela menor massa do VD são anula­
dos temporalmente pelos do VE. Este concei­
to é fundamental para entender a dificu ldade 
de se caracterizar a sobrecarga do ventrículo 
esquerdo no eletrocardiograma, principalmen­
te em seus estágios iniciais, pois, mesmo em 
condições normais, o VE já é predominante. 
Portant o, a massa do VE precisa estar consi­
derave lmente aumentada (geralmente acima 
de 450 g) para haver qualquer t ipo de reper­
cussão eletrocardiográfica. 
_ CAUSAS 
De uma forma geral, a hipertrofia ventricular 
esquerda (HVE) pode ser classificada em pri­
mária e secundária. As causas primárias mais 
comuns são as miocardiopatias hipertróficas, 
que amiúde apresentam-se de forma assimé­
trica, acometendo a região septal ou apical 
(Cardiomiopatia de Yamaguch i) com maior 
frequência. 
As causas secundárias podem ser divididas 
ainda em sobrecargas de volume (aumento 
de pré-carga) e pressão (aumento de pós-
-carga). Nos dois casos, há um aume-nto do 
estresse sobre a parede do VE, estimulando­
-o a hipertrofiar. Desde agora, para que não 
haja confusão com estes termos de fis iologia 
cardíaca, lembre-se: 
- PRE-CARGA =tensão na parede ventricular 
no final da d iástole (depende principalmente 
do retomo venoso). 
- PóS-CARGA = tensão na parede ventricu­
lar no momento da sístole (depende princi­
palmente da resistência vascular periférica, 
que tem íntima relação com a pressão arterial 
do paciente). 
Assim, a sobrecarga de pressão resu lta de 
uma maior resistência à saída de sangue do 
ventrículo durante a sístole, sendo seus prin­
cipais exemplos a hipertensão arterial sistê­
mica, a estenose aórtica e a coarctação de 
aorta. Desta forma, o resultado é uma. hiper­
trofia concêntrica, com um aumento da espes­
sura da parede e redução da cavidade ventri­
cular, com a adição de novos sarcômeros 
sendo feita em paralelo: como se o coração 
ficasse musculoso (Figura 10). 
Por outro lado, a sobrecarga de volume é 
consequência de um aumento do fluxo dias­
tólico para o VE, resultando numa hipertrofia 
excêntrica. Nesta situação, há um aumento 
dos diâmetros cavitários devido à adição dos 
sarcômeros em série e alongament o dos 
miócitos individuais: como se o coração fi­
casse "inchado". Exemplos de etiologias que 
cursam com aumento do volume diastólico 
final são as insuficiências valvares (aórtica 
e/ou mitral) . 
Tipos de Hipertrofia Ventricular 
F'IG U R A 1 Q , 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 117 
S OBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
' 
CRITÉRIOS 
ELETROCARDIOGRÁFICOS 
Critérios de Voltagem do 
Complexo QRS 
A despolarização ventricular na presença de 
hipertrofia segue a mesma sequência de ati­
vação do coração normal. A diferença funda­
mental está nos vetores resultantes, cujas 
amplitudes são maiores como consequência 
do aumento do número de dipolos gerados 
pela massa ventricular hipertrofiada. A princi­
pal repercussão eletrocardiográfica deste fe­
nômeno é o aumento da amplitude do com­
plexo .QRS. ou seja, a sobrecarga de VE é 
apenas uma exacerbação da normalidade. 
Existe derivação para onde preferencial­
mente devemos olhar? 
De certa forma sim ... Mas não há qualquer mis­
tério aqui! Como o VE ficou sobrecarregado, é 
até simples raciocinarmos que o QR:S ficará mais 
positivo nas derivações para onde aponta o seu 
vetor (lado esquerdo) e mais negativo naqueles 
de onde "foge• o vetor (lado direito). Assim, ha­
verá um aumento das ondas positivas (R) nas 
derivações "esquerdas· (DI, aVL, VS e V6) e das 
ondas negativas (S) nas direitas (aVR, V1 e V2). 
Mas, afinal, existem ou não critérios ele­
trocardiográficos? 
Claro! Dezenas; mais de 30 critérios eletro­
cardiográficos de sobrecarga do VE j á foram 
propostos ao longo dos anos e. de uma for-
ma geral, eles tendem a ser pouco sensíveis 
e muito específicos (sua ausência não exclui 
o diagnóstico, enquanto sua presença prati­
camente o confirma). 
Os critérios i solados de voltagem mais aplica­
dos são: o de Sokolow-1 yon: Cornell; Cornell 
product (ou Cornell modificado); Gubner; e 
Lewis, entretanto os 3 últimos têm uso muito 
restrito na prática. 
ÍNDIGE QE SQKQLQW-LYQN 
O índice de Sokolow-Lyon é o mais antigo e 
conheddo dos critérios (criado em 1949), sendo 
muito usado pela sua fácil reprodução. O critério 
é positivo se a soma da onda S de V1 com onda 
R de V5 (ou V6) for maior que 35 mm. 
Para gravar: S(V1) + R(V5 ou V6) > 35 mm 
• Indivíduos íavens (principalmente com menos de 30 
anos) podem apresentar este índice na ausência de 
sobrecarga do VE, constituindo um grupo importante 
a ser lembrado quando este critério for encontrada na 
eletrocardiograma. Assim, nesta faixa etária, o ponta 
de corte a ser considerado é de 40 mm. 
INDICE DE CORNELLMas ainda falta alguma coisa, como pode ser 
observado na Tabela 1 .. . 
TABELA 1 - CONCENTRAÇÕES DOS 
PRI NCI P A I S Í ONS NOS MEI OS I N T RA E 
EXT RACELU L A R IM EQ/ LI 
on Intracelular Extracelular 
K' 155 5 
Na· 12 145 -Mg- 15 2 --
- c a- - _ Desprezível_ 
1-
2 
Ct· 8 110 
HCO · 8 27 
' -1-
Outros 166 17 
ânlons 
CÁTIONS + o o 
ÁNIONS 
Se a soma de cátlons e ânlons é sempre 
nula, como o miócito cardíaco pode ler um 
potencial de repouso? 
De fato, se somarmos as cargas positivas e ne­
gativas totais, chegaremos a um valor nulo. Mas 
entenda que, na realidade, o gradiente de con­
centração que existe para cada tipo de íon cria 
um fluxo iônico através da membrana celular (do 
"mais concentrado para o menos concentrado"). 
Esse fluxo acontece com todos os íons, mas, 
como a membrana do miócito cardíaco é mais 
permeável ao potássio, o fluxo desse íon é mais 
pronunciado que o dos demais, de fomna que 
ele é quem mais contribui para alterar a polari­
dade celular durante o repouso. Sendo assim, 
podemos dizer que o potássio é considerado o 
grande "maestro• do potencial de repouso 
transmembr:ana; é a saída do potássjo gue 
deixa a célula inicialmente polarizada! 
Acompanhe o raciocínio a seguir (Figura 4) ... 
Como já percebemos, há mais potássio no intra 
do que no extracelular por ação da bomba de 
Na'/K• ATPase, o que gera um gradiente de 
concentração para este íon (imagem B ). Des­
ta forma, ele começa a sair da célula, acentu­
ando o gradiente elétrico: como tem carga 
positiva, sua saída intensifica a negatividade 
na porção intracelular da membrana (imagem 
C). Se nada acontecesse, o poiássio sairia de 
forma continua da célula sempre a favor de seu 
gradiente de concentração. Entretanto, lembre­
·Se que, pelo gradiente elétrico, a porção intra­
celular está negativa e isso é um estímulo para 
o retomo do potássio para o interior celular, já 
que ele tem carga positiva. Então, chega um 
momento em que o gradíente de concentração 
(que "joga• o potássio de volta para fora da 
célula) e o gradiente elétrico (que "puxa" o po­
tássio para o interior celular) se equivalem 
(Imagem D).Acélula, enfim, pode "descansar": 
é finalizado o processo de criação do potencial 
de repouso transmembrana, que oscila entre 
-65 e -90 mV (imagem E). 
c .... , ... o 1 . 1 o 
El.ETROF"$0lOGIA CAAOIACA 
FIGUR A 4. 
RESUMINDO: 
f O - lfl - ROUSC T:RA -
Por ação Inicial da bomba de Na'/K' ATPase. há 
um gradiente de concentração (força dlfuslonai) 
"jogando" o potássio para fora da oéiula. ao mes­
mo tempo em que existe um gradiente elétrico 
(força elétriea) que o atrai de volta para dentro. 
Quando as forças elétrica e difusional forem Iguais 
em módulo. ocorrerá um equilibrio dinâmico. 
Nesse inslante. a diferença de potencial entre os 
meios Interno e externo gira em torno de ·65 a 
-90 mV: é o Chamado potencial de repouso: diz-
-se que a célula está "polarizada". 
·Perceba que. por convenção. a referéncla do 
potencialtrsnsmembrana é o meio intracelular: 
potencialtrsnsmembrana negativo signlfíca que 
o intracelular está negativo (e o extracelular, 
por consaquéncia. positivo). -
Até aqui, entendemos que o miócito cardíaco, 
em seu estado normal de repouso, tem seu 
meio extracelular positivo e o seu Intracelular 
negativo. Mas, para surgir a corrente elétrica 
(ou impulso elétrico) na superfície das células 
cardíacas. tem que existir um d ipolo entre 
estas células para que aquele nuxo de elé­
trons do controle remoto também ocorra 
aqui... Esse será o nosso entendimento a 
partir de agora: como o miócito consegue 
inverter sua polaridade em cada região do 
coração. 
Esta "troca· de um estado negativo Intracelu­
lar para um valor positivo é chamada de po· 
tenclal de ação e tem a seguinte sequência: 
(1) o potencial transmembrana inicia em seu 
estado de repouso negativo (-65 a -90 mV)­
célula está polarizada. 
(2) torna-se positivo (despolarização) . 
(3) em seguida, retoma para o potencial de 
repouso negativo (repolarização). 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 11 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
Algumas áreas são boas formadoras de im­
pulso elétrico e outras são ótimas condutoras 
B) Formação do Impulso Elétrico 
RB'OUSO 
(Ntl IK"A.,_) 
upoe •••z•çAo 
(Mida do I( I 
do impulso elétrico. Vamos entender essas 
diferenças ..• 
F"I GU RA !S. 
Quando estudamos o circuito elétrico do cora­
ção momentos atrás, vimos que algumas regi­
ões são dotadas de automatismo. isto é, con­
seguem gerar automaticamente um impulso 
elétrico-nesse momento, conseguimos enten­
der que são áreas capazes de inverter sua 
polaridade de modo automático. Dizemos que 
têm a função de "marca-passo" e são encon­
tradas basicamente nos nados sjn usa! e atrjo­
ventricular (Figura 5). 
Seu potencial de repouso fica em tomo de -65 
mV, mas elas possuem canais de cálcio (Ca .. ) 
que automaticamente se abrem próximo a esta 
polaridade, permitindo o influxo (entrada) gra­
dual desse cátion para o interior celular que 
se encontrava negativo. Assim, a entrada de 
cálcio inverte lentamente a polaridade da cé­
lula, ou seja, o meio intracelular torna-se po­
sitivo (despolarização). 
Pronto! Nesse exato momento, com a troca 
de cargas, é criado um dipolo no extracelular. 
Agora, foi formada a corrente elétrica que se­
gue em direção ao sisiema de condução. Sua 
propagação dependerá de células especiali­
zadas na condução rápida do impulso como 
veremos logo a seguir ... Por enquanto, vamos 
nos fixar na·s células formadoras do impulso; 
as células automáticas! 
Como vimos, elas sofreram despolarização 
pela entrada de cálcio e agora precisam ser 
repolarizadas. Qual é mesmo o íon que dá po­
laridade às células cardíacas? O potássio! 
Assim, abrem-se canais de K', fato que propicia 
a saída deste íon para o extracelular a favor de 
seu gradiente de concentração. Como agora 
saem cargas positivas, o interior vai voltando a 
ser eletronegativo (repolarização ). A célula en­
tão retoma ao seu potencial de repouso. 
A sequência de eventos do potencial de ação 
destes tipos celulares é: 
-Repouso (Na'IK' ATPase) 
- Despolarização (entrada de cálcio) 
- Repolarização (saída de potássio) 
O potencial de ação com a inversão de poten­
cial transmembrana pode ser representado 
graficamente (Figura 6). Como estas células 
auiomáticas iêm uma despolarização mais 
vagarosa, s.ão chamadas de "células de res­
posta lenta". 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 12 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
~~ ----;ttc--
-10 
·120'-~-.... ~ ..... ~-
'T .. po l-1 o 100 200 300 
f"'G U RA 6: P OTENC I A L OE AÇÃO OAS C ÉLULAS OE 
R ESP O STA LENTA. 
- - z•o;Ao (_.,.,..., 
DL*RR•çAO 
lAtida de IEntre 1985e 1987, um grupo da Universidade 
de Cornell, nos EUA, desenvolveu um critério 
de voltagem para sobrecarga do VE baseado 
no sexo do paciente (critério de voltagem 
gênero-especifico). Basta somar a onda R de 
aVL com a onda S de V3 e, se o resultado for 
maior que 28 mm em homens e 20 mm em 
mulheres, o índice será considerado positivo. 
Ativação Ventricular na Sobrecarga de VE 
F"'IGURA 11: SOBRE­
C ARGA DE VE NÁO A L T E­
R A A A TIVAÇÃO VENTRt· 
C U L AR ( PER CEBA QUE O 
Q R S CONT IN U A SE P o­
S:ITIVANOO DE: V 1 A V6), 
M AS Cl F'AZ COM MAI S 
IN T ENSI DADE {MAI OR AM· 
P L IT UDE DO QRS ) , 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 11 8 
S OBReCARGAS C A.VITÁRIAS 
Para gravar: R(aVL) + S(V3) > 28 mm 
(homem) ou > 20 mm (mulher} 
ATENÇAO!!! 
Os critérios de Sokolow-Lyon e Cornell são 
os preconizados pela Sociedade Brasileira 
de Cardiologia (SBC) como os melhores 
índices de voltagem para o diagnóstico de 
sobrecarga ventricular esquerda. São 
esses que você tem que memorizar! 
Í NOI CE DE CORNELL MODIFICADO 
Posteriormente, o critério de Cornell sofreu 
uma modificação, onde a amplitude do com­
plexo 35 mm 
Cornell 
R(aVL) + S(V3) > 28 mm ou 20 mm 
Com ell Product 
[R(aVL) + S(V3) + 8 se mulher] x duração 
QRS 17 mm 
maís trabalhosa. Nem pense em usá-lo na 
prática; só saiba que ele existe ... 
I NDICE DE GUBNER 
Muíto pouco utílízado, o critério de Gubner repre­
senta a soma da onda R de DI com a S de 0111. 
Quando este valor for maior ou ígual a 25 mm, o 
critério é positivo: R(DI) + S(D//1) 2: 25 mm. 
CRITÉRIO DE LEWIS 
Outro critério que vale ser lembrado, porém 
muíto pouco utílízado é o de Lewis. Neste ín­
dice, deve-se subtrair a polaridade resultante 
(onda R - onda S) encontrada em OI II daque­
la de DI, ou seja, acaba sendo a subtração 
do valor algébrico de 0 111 do valor algébrico 
de OI. Um resultado superior a 17 mm é su­
gestivo de sobrecarga deVE: [R{DI) - S(DI)) 
- [ R(D//1) - S(D//1)) > 17 mm. 
Reveja, na tabela 6, os critérios eletrocardío­
gráficos de ampli tude para sobrecarga ven­
tricular esquerda, com as respectivas sensi­
bilidades e especificidades médías. De uma 
forma geral, são critérios de baíxa se nsibilí­
dade (não atingem 30%), mas de alta espe­
cificidade (ultrapassando 90%), sígníticando 
que sua ausência não excluí o díagnóstíco, 
mas sua presença pra ticamente o confirma. 
Lembre-se que os únicos que devem ser 
memorizados são Sokolow-Lyon e Cornell ... 
SENS IB IL IDAOE ESPEC i r:-I C I OAOE 
24% 87% 
15,7% 95,2% 
19,8% 92% 
13,9% 93,25% 
18% 98% 
T A BE L A 6, 
MEOr:u: t RO 
Quantos cri térios ... Vamos treinar? 
-··-:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 119 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
Tente aplicar, nos exemplos abaixo, os critérios preconizados pela SBC que você acabou de 
estudar. .. 
1) Mulher de 44 anos com válvula aórtica bicúspide. 
Ot 
vs..., ... ......~_. 
Sokolow-Lyon: 
Corn,.ll: 
Concf.usão: 
2) Homem de 79 anos com hipertensão arterial sistêmica de longa data. 
•VR Vl V4 
Vl 
0111 •VF V3 V6 
lliill 
Sokolow-Lyon: 
C orne li: 
Conclusão: 
Sokolow-Lyon: SV1 (25) + RVS (11) - 36 mm. 
Com,.ll: RaVL (16) + SV3 (7) - 23 mm. 
V> 
~w 
-~-
Conclusão: Critérios da SBC pos ltlvos para sobrecarga de VE. 
--
~V8 
' 
r1 ' 
c 
011 aVL 
0111 ••• 
Sokolow-Lyon: SV1 (18) + RVS (13) ~ 31 mm. 
Cornell: RaVL (21) + SV3 (7) ~ 28 mm. 
V1' 
A c~- /1 r; 
_ j . i ,...,. 
.;. • 
Concfusilo: Não há cri térios da SBC para sobrecarga de VE. 
VA" 
~ 
,I l - j 
' 
ys 
• •• 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 120 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
Limitações dos Critérios Eletrocardiográficos de anJplitude 
do QRS para o diagnóstico de Sobrecarga de VE 
Com o os critérios que nós vimos dependem de aumentos da voltagem do complexo QRS, 
é preciso primeiramente esclarecer alguns pontos. A amplitude do complexo QRS depende 
de diversos fatores além da massa ventricular. O eletrocardiograma representa apenas cerca 
de 10 a 15% da amplitude da despolarização de uma única fibra miocárdica se o eletrodo 
estivesse posicionado diretamente sobre ela. Grande parte desta atividade elétrica é perdida 
no trajeto do estimulo até a pele. As variáveis que influenciam esta perda são a conformação 
da parede torácica (proximidade- do coração com a superfície), condutividade pulmonar (ex. : 
o DPOC tende a gerar uma baixa voltagem pelo maior aprisionamento de ar no tórax) e a 
gordura epicárdica . Além disso, como estes critérios foram elaborados para o diagnóstico 
de sobrecarga nos casos de H VE simétrica, há uma perda maior ainda de sensibilidade 
quando se tenta aplicá-los aos crescimentos assimétricos. 
Vale mencionar também que o infarto agudo do miocárdio pr-évio e o bloqueio de ramo direito 
reduze-m a sensibilidade de qualquer critério que utiliza a amplitude do QRS. O primeiro devido 
à fibrose e o segundo por direcionar os vetores da despolarização para direita. Estas entidades 
serão estudas em capítulos futuros. Por último, existe o problema destes critérios não terem sido 
estudados em todas as etiologias de sobrecarga ventricular esquerda, o que pode dificultar a 
sua generalização na prática. De qualquer forma, este sistema. é, se-m dúvida nenhuma, a forma 
mais completa de se avaliar a presença de sobrecarga ventricular esquerda no eletrocardiograma. 
O uso paralelo dos critérios de voltagem pode acrescentar ainda mais em sensib!idade. 
Escore de Pontos: Critério de 
Romhilt-Estes 
Para suprir algumas limitações dos critérios de 
voltagem do QRS, foi elaborado, por Romhilt­
-Estes, um grupo de critérios que associava 
diversas alterações relacionadas à sobrecarga 
do VE no traçado e não somente a amplitude 
do complexos QRS. De acordo com o peso de 
cada alteração, foram-lhes atribuídas pontua­
ções diferentes. Os 3 critérios maiores recebem 
3 pontos cada; o único critério interme-diário 
conta 2 pontos e os 2 menores, apenas 1 pon­
to cada. Se a soma de todos for igual a 4 
pontos, a presença de sobrecarga de VE é 
provável, enquanto valores 2: 5 praticamen­
te confinmam o diagnóstico. 
Crjtérjos Majores 
Os três critérios maiores (3 pontos cada) são: 
índice de Morris; critério de voltagem do QRS 
e o padrão strain da repolarização ventricular. 
Í NDICE DE M ORRIS 
A sobrecarga atrial esquerda, sugerida, nes­
te caso, pelo índice de Morris, é um achado 
indireto de acometimento do ventrículo es­
querdo, pois elevações de pressão dentro 
desta cavidade são transmitidas retrograda­
mente para o átrio. Raramente, esta pode ser 
a única alteração no eletrocardiograma su­
gestiva de sobrecarga do VE. Entretanto, este 
critério só é· válido na ausência de estenose 
mitral, que, por s i só, poderia j usti ficar uma 
sobrecarga do átrio esquerdo na ausência de 
doença ven tricular. 
CRITÉRIOS DE VOLTAGEM DO QRS 
O critério de voltagem considerado aqui não 
corresponde a nenhum daqueles que j á fo­
ram discut idos. Neste caso, considerando-se 
primeiramente o plano horizonial, se a onda 
R de V5 e/ou V6 ou a onda S de V 1 eJou V2 
for superior ou igual a 30 mm, deve-se atribuir 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 • 121 
SoBReCARGAS CA.viTARtAS 
3 pontos à soma do escore. No p lano frontal, 
valoriza-se qualquer onda R ou S maiorou 
igual a 20 mm. 
PADRÃO STRAIN 
O último critério maior está relacionado a uma 
alteração secundária da repolarização ventri­
cular (capítulo 3), consequente a modificações 
da despolarização. Nesta situação, a onda T 
tende a manter sua assimetria, porém assume 
uma polaridade oposta (negativa) à do com­
plexo QRS, associada, muitas vezes, ao infra­
desnivelamento do ponto J e se-gmento ST. 
Este padrão de in vers ão assim étrica da 
onda T é denominado de strain e deve ser 
pesqui:sado no plano horizontal em V5 e V6 e 
frontal em DI e aVL (derivações esquerdas), 
valendo 3 pontos. Entretanto, h.á ainda um 
detalhe importante: se o paciente estiver utili­
zando um digital (ex.: digoxina), podem ocor­
rer alterações semelhantes do segmento ST 
e onda T ("pá de pedreiro") induzidas por esta 
droga, o que atrapalha a interpretação do pa­
drão strain. Assim, neste caso, o critério só 
vale 1 ponto. 
F"II3 U RA 1 2 : PADRÃO S TRAtN DE VE - INV E R • 
SÃO ASSIMÉTRICA O A O NDA T NAS DERIVAÇÕES 
ESQUER D A S (VS, V61 0 1, AVL), 
Critério Intermediário 
A sobr·ecarga do ventrículo esquerdo inten­
sifica a orientação do eixo da das polarização 
ventricular para este lado. Se o desvio for 
além de -30°, este critério é considerado 
positivo e o paciente ganha 2 pontos. Mas 
aqui vale um detalhe: diversos trabalhos já 
mostraram que a sobrecarga de VE, por si 
só, não desviaria o eixo da despolarização 
para e·squerda nessa magnitude! Na reali­
dade, quando isto ocorre, é si nal de que 
houve um alentecimeni o da condução pelo 
feixe anterossuperior do ramo esquerdo 
(chamado de hemibloqueio anterior esquer-
do, que será visto no capitulo 6). De qual­
quer maneira, entra como critério pelo fato 
de tal alteração ser relativamente frequente 
em pacientes com sobrecarga deVE devido 
à fibrosa de feixes de condução que frequen­
temen te acompanha as mudanças anatõmi­
cas secundárias à sobrecarga ventricu lar. 
Crjtérjos Menores 
Os dois cri térios menores também podem 
ser consequência do comprometimento do 
sistema de condução ou simplesmente pelo 
aumento da massa ventricu lar que precisa 
ser ativada. 
TEMPO DE ATIVAÇÃO VENTRICULAR 
(TA VI 
Corresponde ao tempo entre o início do com­
plexo QRS e o pico da onda R, ou tempo de 
inscrição da def/exão intrinsecoide (Figu ra 13). 
Se for maior ou igual a 50 ms, vale 1 ponto no 
escore, sendo melhor visualizado em VS e V6. 
• Na prática, é diflcil determinar 50ms: como um 
quadradinho tem 40 ms, seria o equivalente a 1 
quadradinho .e mais Y. de outro ... O que fica impra­
ticável! Para facilitar, guarde que o TAV deve ser 
> 40 ms, o que vai colocá-lo na proximidade dos 
50ms ... 
1'1 E ........... Yt 11 I 
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FIG U RA 1:3: 0 TEMPO D E ATI V AÇÃ O V ENTRI• 
C U LAR (T A V J OU OEf'"\.E XÃO INTR t S ECO l D E COR • 
R E S PONDE A O T E M PO ENTR E O INÍ C t O 00 Q R S 
ATÉ O PIC O DA O N D A R . 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!Tl-'.0 4 • 122 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
DURAÇÃO DO COMPLEXO QRS 
O último critério menor (1 ponto) é o aumento 
da duração do complexo QRS (~ 90 ms) em 
qualquer derivação. Isso porque uma maior 
massa ventricular pode, de fato, acabar ele­
vando o tempo de despolarização. 
• Embora atualmente considera-se que um QRS 
normal possa chegar até 120 ms e geralmente nem 
ultrapasse os 100 ms, esse critério é antigo e o 
valor de 90 ms continuou ... 
Reveja, na tabela 7, o sistema de escore de 
pontos de Romhilt-Estes para o diagnóstico 
de sobrecarga ventricular esquerda. Em ter­
mos de acurácia, o resultado é semelhante 
aos critérios de amplitude: baixa sensibilidade 
(54%) e alta especificidade (97%). Uma pon­
tuação de 4 pontos apenas sugere o diag­
nóstic-o, enquanto valores 2:5 confirmam o 
diagnóstico eletrocardiográfico. 
Sobrecarga Sistólica X 
Sobrecarga Diastól ica 
A diferenciação eletrocardiográfica dos tipos 
de sobrecarga do VE é extremamente d idá­
tica, mas infelizmente é pouco confiável... A 
principal diferença entre as duas classifica­
ções ocorre na repolarização ventricular 
(segmento ST e onda T) , sendo melhor ob-
servada nas derivações esquerdas (DI, aVL, 
VS e V6): 
- SOBRECARGA SISTÓLICA (Figura 14): é 
o comportamento clássico; já descrito com o 
padrão stra[n (inversão assimétrica da onda T 
em V5, V6, DI e aVL), com tendência também 
ao infradesnivelamento do segmento ST. É 
mais característico de situações de sobrecar­
ga de pressão, como na hipertensão arterial 
sistêmica e na estenose aórtica. 
- SOBRECARGA DIASTÓLICA (Figura 15): 
ocorre um discreto supradesnivelamento do seg­
mento ST com concavidade para cima, seme­
lhante á morfologia da repolarização pre-coce e 
da pericardite. A onda Ttoma-se simétrica, pon­
tiaguda e com a amplitude aumentada, adquirin­
do um aspecto que lembra a hipercalemia e a 
isquemia subendocárdica. É mais caracteristico 
de situações de sobrecarga de volume, como 
nas insufiCiências valvares (aórtica e/ou mitral). 
• Esta classificação foi proposta nos anos 50 por 
Cabrera e se defende que o padrão entllo classi­
ficado como sobrecarga diastólica nada mais é do 
que a fase inicial de qualquer processo qua possa 
aumentar tanto a pré quanto a pós-carga ventricu­
lar. Lembre-se que a sobrecarga não tratada é um 
fenômeno contínuo, que, em suas fases finais, 
independentemente do processo inicial, evoluiu 
com dilatação importante da cavidade ventricular 
e disfunção tanto diastóllca quanto sist6Jica. 
Critérios Maiores 
Aumento da Amplitude do Complexo QRS 
Plano Horizontal: S(V1 ou V2) ou R(V5 ou V6) 35 mm 
Cometi : R(aVL) + S(VJ) > 28 mm (homem) ou> 20 mm (mulher) 
TABELAS , 
11 •• •• '" 
F I GURA 1 4 . 
... 
11 .. •• 
Sokolow-lyon: SV1 (18) + RVS (31) ~ 49 mm. 
Comei i: RaVL (1 5) + SV3 (10) ~ 25 mm. 
Critério de Pontos: (3) + (3) + (3) .•. 
Conclusão: Sobrecarga deVE. 
... ... 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 124 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
Sobrecargo Ventrlc11lar Esquerda do Tipo Olut611ca 
11 .. •• ... '" 
FIG U RA 1 5 . 
As repercussões eletrocardiográficas da so­
brecarga do ventrículo direito são ainda me­
nos sensíveis do que as do ventrículo esquer­
do. Fato que não é difícil de entender, pois, 
como já visto, o eletrocardiograma é quase 
que uma representação exclusiva da ativida­
de elétrica do VE. Logo, para que a sobrecar­
ga do VO comece a se manifestar, ele tem que 
estar muito sobrecarregado, pois somente 
assim seus dipolos irão "puxar" as resultantes 
vetoriais para direita. Como a massa ventricu­
lar esquerda é cerca de três veze·s maior que 
a direita, o VO pode dobrar a sua massa sem 
que haja mudanças eletrocardiográficas. 
Entretanto, quando há sobrecarga do VO no 
eletrocardiograma, percebemos que os veto­
res resultantes da ativação dos ventrículos 
tornaram-se completamen te diferentes do 
padrão normal e daquele observado na sobre­
carga do VE, que era apenas uma exacerba­
ção da normalidade. 
CAUSAS . -
Todos os conceitos já discutidos em rela-
ção às causas de sobrecarga do VE tam­
bém valem para oVO, especificamenteem 
relação às variações na pré ou pós-carga. 
Assim, compõem esta lista as pato logias 
da valva tricúspide e pu lmonar; más for­
mações congênitas com desvio de san­
gue da esquerda para direita, sobrecarre­
gando este lado (comunicação interatrial 
e comunicação interventricular, chamadas 
de CIA e CIV, respectivamente) ; Tetralogia 
de Fallot (a hipertrofia do ventrículo direi­
to é um do:s componentes da tetralogia ... ) 
e todas as causas de hipertensão arterial 
pulmonar (principalmente o tromboembo­
lismo pu lmonar e as doenças pulmonares 
obstrutivas crônicas evolu indo com cor pul­
monale, que significa exatamente uma so­
brecarga deVO secundária a alterações do 
pulmão). 
• Não se esqueça também de que todas as causas 
de sobrecarga das cavidades esquerdas tém po­
tencial de acometer, de forma retrógrada, o lado 
direito se cursarem com hlperlensllo atterial pul­
monar (o que geralmente só ocorre em fases avan­
çadas), especialmente a estenose mitral. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 • 125 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
CRITÉRIOS 
ELETROCARDIOGRÁFICOS 
Como no caso do ventrículo esquerdo, os prin­
cipais critérios de sobrecarga ventricular direita 
dependem da voltagem do complexo QRS e, 
por isso, esbarram em limitações de sensibilida­
de, apesar de serem razoavelmente específicos. 
Para oompreendermos, sem sobressattos, estes 
critérios eletrocardiográficos, é importante a 
percepção de como se modifica a ativação elé­
trica ventricular neste novo cenário (Figura 16), 
na SobnK:arga de VD 
• 
F'IGU!RA I 6: SOSRt!CARGA DE VO MODIFICA 
A A T I VAÇÃO V E NTR I CULAR (t='~RCEBA QUt! 0 
QRS t. M A I S POSITIVO E M V l E V2 ~ MAIS 
NEGATIVO EM VS C V6) . 
Entendendo a sequência vetorial da despo­
larização ventricular na sobrecarga de VD ... 
O primeiro vetor (septo médio) geralmente não 
sofre alteração (exceto em sobrecargas graves) 
e continua a ser orientado para frente e para a 
direita, sendo formado pela despolarização do 
septo a partir do ramo esquerdo do sistema de 
condução. Nada de novo até aqui.. .. Em segui­
da, surgem as primeiras modificações, pois, 
embora a despolarízação da pared.e livre deVE 
se mantenha orientada para a esquerda, a ati­
vação de VD, antes inexpressiva do ponto de 
vista e letrocardiográfico, agora é mais impo­
nente que a própria ativação da cãmara esquer­
da. Deste modo, é produzido um vetor domi­
nante de toda a despolarízação ventricular que 
aponta para a direita, "puxando" o eixo médio 
para este lado. O último vetor (da parede basal) 
não é modificado nesta situação. 
Mas como essa modificação se traduz 
no ele1rocardiograma? 
Critérios de Voltagem 
Os critérios de voltagem para sobrecarga do 
VD são praticamente exclusivos das derivações 
precordiais. De uma forma geral, o que se vê 
é um aumento da onda R em V1 e V2 e/'ou sua 
diminuição em VS e V6, com o oposto aconte­
cendo com a onda S. Em outras palavras. o 
complexo QRS torna-se posjtjyo em V1 e V 2 
e negatjyo em ys e V6! Os critérios mais sen­
síveis são aqueles que utilizam as precordiais 
esquerdas, enquanto as atterações das precor­
diais direitas são mais específicas. Veja, na 
tabela abaixo, os principais critérios de volta­
gem associados à sobrecarga do VD. 
P RECOR D I A I S P RECORDIA I S 
D IREI T AS ESQ U ERDAS 
CV 1 E V2) IVS E V6 ) 
R>7mm S>7mm 
S1 RIS 7 mml 
QRS negativo em VS e V6: OndaS predominante 
em VS e V6 (> 7 mml 
Padrão straln em V1 e V2 (Inversão assimétrica 
da onda 7} 
Desvio do eixo para direita 
(entre +120" e +180°) 
Padrão QR em V1 (sinal de maior Qravidadel 
Au mento do tempo de ativação ventricular 
ildeftexão lntrinsecoidel >50 ms ' 
Sinais Indiretos: sobrecarga de AO; rotação 
horária (padrão S 103 e transição !ardia do QRS); 
I ponta para trás (S 1 S2S3) 
T AB ELA 1 O, 
MEOr:u: t RO 
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n 
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CAP!TlA.O 4 - 127 
SOBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
... 
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F I G U RA 1 9 : S O S R ECARG.A OE VO (PAC I E N TE C O M C O R PUL M O N ALE G R A V E ), 
Estes critérios são pouco sensíveis para o 
diagnóstico quando utilizados isoladamente, 
apesar de relativamente específicos. Assim, 
sempre que possível, eles devem ser empre­
gados em conjunto. 
Dll 
0111 
;A--
•VR 
•Vl 
Agora é com você: assinale os sinais de 
sobrecarga ventricular direita no exemplo 
abaixo ... 
Critérios Eletrocardiográficos: 
• Cód. 301c4m1 
Para visualizar o gabarito acesse a imagem com seu respectivo código alfanumérico disponi­
bilizado na área restrita de nosso portal na internet ou leia o código através do MEDCODE. 
- Alteração da amplitude do QRS: QRS positivo em V1 
-Padrão qR em V1 
- Padrão strain em V1 
- Desvi o do eixo do QRS para di re ita (entre +120° e +150°) 
- Rotação horária S 1 Q3 
OBS: Não há sinais de sobrecarga do AOe nem aumento do tempo de ativação ventricular. 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 4 • 12 8 
S OBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
Com relação ao ORS· 
- Sot>recarga deVE (exacerba a amplitude das ondas normais): ondaS mais alta em V1 e 
onda R mais alta em V6 
- Sot>recarga de VD (inverte a polaridade das ondas normais): QRS positivo em VI (onda 
R predominante) e negativo em V6 (ondaS predominante). Aqui, há também um desvio do 
QRS para direita (> +120•) 
SOBRECARGA BIVENTRICULAR 
Como foi dito no caso da sobrecarga biatrial, 
qualquer causa de sobrecarga do VE pode, 
em fases avançadas, cursar com uma sobre­
carga do VD através da geração de hiperten­
são arterial pulmonar retrogradamente. Já 
entre as cardiopatias congênitas,. vale desta­
car aquelas que podem resultar na síndrome 
de Eisenmenger (ex. : CIV - comunicação 
interventricular I CIA- comunicação intera­
trial), quando a sobrecarga do VD é desen­
volvida até antes do VE. 
" Síndrome de Eisenmenger decorre de qualquer 
cardiopaüa congênita que apresente inicialmente 
um shunt esquerda~direita. mas que, ao aumentar 
o huxo sanguineo pulmonar pela maior quantidade 
de sangue no lado direlto do coraçãO 7 
mm). 
C) lnfradesnivelamento do segmento ST 
e inversão assimétrica da onda T em V6. 
O) OndaS em V2 l!: 30 mm. 
E) Desvio do eixo do QRS no plano fron· 
tal para além de -30°. 
Comentário: Devemos ter a capacidade de 
reconhecer uma sobrecarga ventricular 
esquerda no eletrocardiograma! Esse re· 
conhecimento pode ser feito através de 
critérios de amplitude do QRS, como 
Sokolow-Lyon e Come//, mas o Escore de 
Romhilt-Estes também deve ser memori· 
3 -A presença de uma onda P com dura· 
ção de 140 ms nos permite colocar que 
alteração no laudo do ECG? 
A) Sobrecarga de átrio esquerdo. 
B) Sobrecarga de ventrículo esquerdo. 
C) Sobrecarga biairial. 
O) Sobrecarga de átrio esquerdo e ventri· 
culo esquerdo. 
destas câmaras cardíacas. Como a ativa· 
ção do átrio direito é responsável pela 
porção inicial desta onda, sua sobrecarga 
não terá repercussão na sua duração, 
mas sim na sua amplitude, que, como 
critério, ficará > 2,5 mm (mais facilmente 
percebido em DI/). Uma onda P com as­
pecto bífido (P mitra/e), com aumento 
expressivo de sua porção negativa em V1 
(índice de Morris) ou de maior duração 
são características de sobrecarga atrial 
esquerda. Resposta certa: letra C. 
zado. Este inclui 6 critérios divididos entre 
maiores, intermediários e menores. Os 
critérios maiores valem 3 pontos e são: 
indice de Morris marcando a sobrecarga 
atrial esquerda frequentemente associada 
à HVE (letra A), maior amplitude do QRS, 
como onda S (V1 ou V2) ou onda R (V5 ou 
V6) l!: 30 mm (letra D) e o padrão de strain 
em derivações esquerdas (letra C). O úni­
co critério intermediário é o desvio do eixo 
médio do QRS para esquerda além de -300, 
que vale 2 pontos e, na realidade, já marca 
a presença de hemibloqueio anterior es· 
querdo, patologia também muito associa­
da à HVE. Os critérios menores somam 1 
ponto cada e são tempo de ativação ven­
tricularda repolarizaçâo com o surgimento de 
inversão assimétrica da onda Tem deri­
vações direitas (letra C ERRADA - V6 é 
derivação esquerda ... ). Uma hipertrofia 
significativa de VD chega a induzir uma 
importante rotação horária do coração, o 
que faz com que o vetor do septo médio 
(1° vetor da ativação ventricular) passe a 
ser orientado para a esquerda, afastando­
-se de V1, o que explica o padrão qR em 
V1 (letra A). Resposta certa: letra C. 
VD desvia eixo para direita e torna as 
precordiafs deste lado positivas e com 
padrão strain I sobrecarga de VE pode 
cursar com desvio do eixo para es quer­
da e aumenta a positividade das precor­
diais deste lado que também passam a 
ter padrão strain). E a sobrecarga biven­
tricu/ar? Essa pode apresentar uma mes­
cla entre sobrecarga de VD e VE, mas 
pode ter um padrão mais específico, 
denominado Sinal de Katz-Wachtel, que 
é exatamente o achado de QRS amplo e 
ísodifásíco do tipo RS nas precordiaís 
intermediárias (V2 a V4). Ao lado está o 
ECG do paciente para que você enxer­
gue, mais uma vez, esta alteração: 
MEOEtE'IRO 
Dll •Vl 
Dll 
6 - Assinale as alteraç,ões presentes no 
ECG abaixo de uma criança com uma 
cardiopatia congênita cianótica. 
A) Sobrecarga atrial direita + Sobrecarga 
do ven trículo direito. 
B) Sobrecarga biatrial + Sobrecarga do 
ventrículo esquerdo. 
C) Sobrecarga do ventrículo direito. 
O) Sobrecarga biatrial + Sobrecarga do 
ventrículo direito. 
E) Sobrecarga atrial esquerda. 
Comentário: Ao iniciannos a interpretação 
do ECG, vemos que o ritmo é sinusal e que 
a frequência cardíaca está normal. Passaria­
mos então para as "letras" ... Logo de cara: 
onda P/ Atente para sua amplitude e seu 
forma to em DI/: onda apiculada e com altura 
de4 mm (muito acima dos 2,5 mm nonnais). 
Concfusão neste ponto: sobrecarga de átrio 
direito! Não há duração aumentada dessa 
onda P para se pensar em uma concomitân· 
cia de sobrecarga de átrio esquerdo também. 
Mas, ao analisannos V1, percebemos um 
componente nega6vo muito profundo, maior 
que 1 mm, o que configura o índice de Mor-
CAPil"'-0 4 - I J. 
SOBRECARGAS CA.VITAAIAS 
V4 
Vl V$ 
ris, sugestivo de sobrecarga atrial esquerda 
também. Só como um detalhe: muitos auto· 
res não consideram tal alteração pelo fonna· 
to mais estreito da sua porção negativa e a 
chamam de pseudossobrecarga atrial es· 
querda. Ate-ntaremos agora para o QRS ... Seu 
eixo não chega a estar desviado, mas já 
mostra uma tendência de deslocamento para 
esquerda (entre O e --300). Veja sua amplitude: 
onda S profunda em V1 e onda R altíssima 
em V6 com concomitante padrão stram nes· 
sa derivação (onda T com inversão assimé­
trica e infradesnive/amento do segmento ST}: 
sobrecarga do ventrículo esquerdo. Concluí­
mos que o gabarito só poderia ser a letra 8. 
Para enriquecer: qual o diagnóstico clínico? 
O mais provável é tratar-se de uma atresia 
tricúspíde, onde não há comunicação entre 
AD e VD (válvula ausente ou imperfurada), o 
que obriga a existência de defeitos associa· 
dos para pennitir a mistura do sangue sisté­
mico e pulmonar: ocorre comunicação inter· 
atrial (CIA) e, muitas vezes, também uma 
comunicação interventricular (CIV). Assim, 
o sangue passa de AD para AE e deste para 
VE. Resposta certa: letra 8. 
MEOEtE'IRO C.t.PilLl.O 4- I 
SOBRECARGAS CA.VITAAIAS 
DLJ aVR "ir ~[ rr 
ou aVl V2 vs~ 
0111 
[f. 
7- O que você enxerga no próximo ECG? 
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. . ... .... ·' l; 
0111 . . I 
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I I. i I 
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~ 
•A . ' 
' 
.. 'j.:., {• . ...,.: ~ \~ 
A) Sobrecarga atrial direita + Sobrecarga 
do ve ntriculo direito. 
B) Sobrecarga biatrial + Sobrecarga do 
ventrículo esquerdo. 
C) Sobrecarga do ventrículo direito. 
O) Sobrecarga biatrial + Sobrecarga do 
ventrículo direito. 
E) Sobrecarga atrial esquerda. 
Comentário: Já estamos craques em in· 
terpretar ECG de modo organizado! A 
frequência ê de 100 bpm, o ritmo ê sinu· 
~""+ -
sal, então vamos às letras ... A onda P, já 
está diferente ... Repare nela em D/1: tem 
quase 4 mm(!) e um formato apiculado: 
isso é sobrecarga atrial direita. Aqui exis· 
te outra alteração por esta sobrecarga: 
em V1, a amplítude da onda Pé maior que 
1,5 mm. E o QRS? Seu eixo está desviado 
para a direita entre +120° e +150°, há um 
predomínio de onda R em V1 (> 7 mm) e 
de onda S em V5 e V6 (também > 7 mm): 
todos são critérios de sobrecarga de VD. 
Resposta certa: letra A. 
s 
MEOEtE'IRO CAPil"'-0 4 - I 4 
SOBRECARGAS CA.VITAAIAS 
8- O que você colocaria no laudo desse ECG e que tipo de doença valvar cardfaca o 
paciente tem? 
t>ll~\- IV f 
A) Sobrecarga de AE + sobrecarga de VD: 
esten ose mitral. 
B) Sobrecarga de AE + Sobrecarga deVE: 
esten ose aórtica. 
C) Sobrecarga de AE: estenose tricúspide. 
O) Sobrecarga de AO+ Sobrecarga de VD: 
insuficiência tricúspide. 
E) Sobrecarga de AE +Sobrecarga de VD: 
insufic iência mitral. 
Comentário: Inicialmente, vamos nos ater 
ao ECG- que é o principal foco do nosso 
material! Ao iniciarmos a interpretação 
do ECG, vemos que o ritmo é sinusal e 
que a frequência cardíaca está baixa (cer­
ca de 55 bpm). Passaríamos então para 
as "letras" ... Logo de cara: onda P/ Ela 
dura 120 ms em DI/, o que já configure um 
alargamento, mas como alguns autores 
interpretam essa duração como ainda 
9 - Qual seria o diagnóstico do próximo 
ECG baseando-se nas derivações DI, 011, 
0111, V1, V2 e V3? 
A) Sobrecarga atrial direita + Sobrecarga 
do ve ntriculo direito. 
B) Sobrecarga biatrial + Sobrecarga do 
ventrículo esquerdo. 
C) Sobrecarga do ventrículo direito. 
D) Sobrecarga biatrial + Sobrecarga do 
ventrículo direito. 
E) Sobrecarga atrial esquerda. 
normal, repare agora em V1 ... Não há dú· 
vida: temos o índice de Morris nesta de­
rivação (perceba a porção negativa da 
onda P): isso já configura uma sobrecar­
ga de AE ..• Outra alteração está no com· 
plexo QRS ... Se você ainda não calculou 
o eixo médio no plano frontal, tente fazê­
-lo agora. Mas tente mesmo ... Negativo 
em DI e aVF: está no 4• quadrante {entre 
·900 e 180•)! Pelo isodifasismo em DI/I, 
concluímos que se encontra a -150•. Além 
disso, em V1 e V2, o QRS está positivo 
com onda R bastante alta e há um padrão 
strain. Esses achados nos fazem concluir 
que também existe uma sobrecarga de 
ventrículo direito. A associação de sobre­
carga de AE e VD aponta para o diagnós· 
tico de estenose mitral (na insuficiência 
mitral, também é esperada uma sobrecar­
ga de VE). Resposta certa: letra A. 
Comentário: A onda P, em DI/, está alar­
gada e bifida (P mitra/e), o que aponta 
para uma sobrecarga atrial esquerda. Em 
V1, a onda P tem seu componente positi­
vo maior que 1,5 mm, demonstrando a 
presença concomitante de sobrecarga do 
átrio direito. Com relação ao QRS, sua 
negatividade em DI sugere um desvio 
para a direita, enquanto a presença de 
ondas R proeminentes em V1 e > 7 mm 
atestam a presença de sobrecarga do 
ventrículo direito. Resposta certa: letra D. 
MEOEtE'IRO CAPil"'-0 4 - I ~ 
SOBRECARGAS CA.VITAAIAS 
10- Qual(is) a(s) câmara(s) cardíaca(s) com sobrecarga no ECG abaixo? 
'11 .b.. 
A) Átrio direito. 
B) Átrio esquerdo. 
C) Ambos os átrios. 
O) Átrio esquerdo e ventriculo direito. 
E) Ventriculo direito. 
Comentário: Neste ECG, o ritmo é sinusal 
e a frequência cardíaca está em torno de 
75 bpm. A onda P não apresenta qualquer 
alteração de amplitude ou duração ... Mas 
o QRS está fora dos padrões de norma­
lidade! Com relação ao eixo no plano 
frontal, como é negativo em DJ e isodifá­
sico em DI/, concluímos que está a -150°. 
Além disso, nas precordíais direitas (V1 
. ' 
e V2), percebe-se um predomínio de onda 
R, inclusive com amplitude > 7 mm em 
V1. Isso tudo nos permite confirmar a 
presença de sobrecarga de ventrículo 
direito. Além do mais, o padrão qR em 
V1 nos é indicativo de uma sobrecarga 
muito severa a ponto de causar uma ro­tação horária do coração, fazendo com 
que o vetor do septo médio (1° vetor da 
ativação ventricular) passe a ser orien­
tado para a esquerda, "fugindo" de V1 
(repare também no padrão 51 Q3- onda 
S em DI e onda Q em D/11- também com­
patível com rotação horária). Resposta 
certa: letra E. 
MEOr:u:t RO 
-··-:-lr': 
CAP!TlA.O 4 - 136 
S OBReCARGAS CA.VITÁRIAS 
Para visualizar os gabaritos acesse a imagem com seu respectivo código 
alfanumérico disponibilizado na área restrita de nosso portal na internet ou 
leia o código através do IIAEDCODE 
Cód. 301c4r 
fNDICE DE MORRIS 
MEOELEl'RO C'.s>iTU.O 4 • 13 7 
SOBRECARGAS CAVITARIA.S 
Para visualizar os eletrocardiogramas de cada situação, acesse a imagem com seu 
respectivo código alfanumérico disponibilizado na área restrita de nosso porta! na 
internet ou leia o código através do MEDCODE. 
SITUAÇÃO 01 
No hospftal onde faz atendimento ambulatorial às 
2~, 4u e 6M feiras, você conhece Claudenilson, 
um homem de 58 anos que foi à coosutta de ro­
tina no Ambulatório de Clínica Médica-é apenas 
o 4° paciente do dia de um total de 31 , sem con­
siderar os "encaixes" que certamente estão por 
vir ... Ele é portador de hipertensão arterial e dis­
lipidemia. fazendo uso regular de hidroclorotiazi­
da 25 mg ao dia e atorvastatina 40 mg à noite. 
Não há atteração em seus níveis pressóricos, 
assim como seus últimos exames laboratoriais 
estão normais. O paciente não fez o ECG solici­
tado e você se prepara para liberá-lo, mas é 
apanhado por um sentimento de culpa: não po­
deria finalizar uma consutta clínica em 4 minutos! 
Assim, imbuído do mais nobre "espírito de cui­
dar", você decide por examiná-lo. Durante a 
palpação do precórdio, percebe um ictus cordis 
propulsívo e, na avaliação da pressão arterial, 
é encootrado um valor de 150 x 94 mmHg. 
Buscando fechar uma linha de raciocínio, você 
solicita um eletrocardiograma (PROJEÇÃO). 
~ Cod. 301c4s1 
1-Qual a alteração presente no ECG? Ela 
pode ser corroborado com algum critério 
eletrocardiográfico? 
2 - Qual é a provável causa da alteração 
do ECG? 
3 - Você modificaria algo na prescrição do 
paciente? 
SITUAÇÃO 02 
A 16• paciente do dia é Mariângela, uma 
jovem senhora de 42 anos, que procurou o 
Ambulatório de Clínica Médica por queixa 
de cansaço que se acentuou aos esforços 
nos últimos meses, além de disfagía e apa­
recimento recente e insidioso de rouquidão. 
Nega tabagismo, hipertensão ou diabetes. 
Refere não fazer uso crônico de q uiTU.O 4 • 13 7 
SOBRECARGAS CAVITARIA.S 
Para visualizar os eletrocardiogramas de cada situação, acesse a imagem com seu 
respectivo código alfanumérico disponibilizado na área restrita de nosso porta! na 
internet ou leia o código através do MEDCODE. 
SITUAÇÃO 01 
No hospftal onde faz atendimento ambulatorial às 
2~, 4u e 6M feiras, você conhece Claudenilson, 
um homem de 58 anos que foi à coosutta de ro­
tina no Ambulatório de Clínica Médica-é apenas 
o 4° paciente do dia de um total de 31 , sem con­
siderar os "encaixes" que certamente estão por 
vir ... Ele é portador de hipertensão arterial e dis­
lipidemia. fazendo uso regular de hidroclorotiazi­
da 25 mg ao dia e atorvastatina 40 mg à noite. 
Não há atteração em seus níveis pressóricos, 
assim como seus últimos exames laboratoriais 
estão normais. O paciente não fez o ECG solici­
tado e você se prepara para liberá-lo, mas é 
apanhado por um sentimento de culpa: não po­
deria finalizar uma consutta clínica em 4 minutos! 
Assim, imbuído do mais nobre "espírito de cui­
dar", você decide por examiná-lo. Durante a 
palpação do precórdio, percebe um ictus cordis 
propulsivo e, na avaliação da pressão arterial, 
é encootrado um valor de 150 x 94 mmHg. 
Buscando fechar uma linha de raciocínio, você 
solicita um eletrocardiograma (PROJEÇÃO). 
~ Cod. 301c4s1 
1-Qual a alteração presente no ECG? Ela 
pode ser corroborado com algum critério 
eletrocardiográfico? 
2 - Qual é a provável causa da alteração 
doECG? 
3 - Você modificaria algo na prescrição do 
paciente? 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Situação 1 
1· Sobreçarga Ventricular Esquerda; 
Escore de pontos: 8 pontos 
lndice de Sokolow: 44 mm 
Cornell: 46 mm. 
2· Hipertensão Arterial. 
3· Sim: acrescentaria IECA. 
MEOELEl'RO 
SITUAÇÃO 02 
A 16• paciente do dia é Mariângela, uma 
jovem senhora de 42 anos, que procurou o 
Ambulatório de Clínica Médica por queixa 
de cansaço que se acentuou aos esforços 
nos últimos meses, além de disfagia e apa­
recimento recente e insidioso de rouquidão. 
Nega tabagismo, hipertensão ou diabetes. 
Refere não fazer uso crônico de qualquer 
medicação, afirmando sempre ter sido uma 
mulher saudável, exceto pelos episódios 
recorrentes de dor de garganta que apre­
sentara durante a infância e o inicio da ado­
lescênci a, mas que hoje não a incomodam 
mais. Já trazia consigo um Rx de tórax que 
mostrava parênquima pulmonar sem alte­
rações, mas era perceptível a elevação do 
brônquio-fonte esquerdo. 
Para complementação da investigação do 
quadro, você então solicita um eletrocardio­
grama, que é realizado em poucos minutos 
{PROJEÇÃO). 
11 11 •• '" 
4- Se, após 3 anos sem acompan hamento 
médico, a paciente retomasse ao seu am­
bulatório com este novo ECG (PROJ EÇÃO), 
que conclusões seriam possíveis? 
C'.s>iTU.O 4 • 13 7 
SOBRECARGAS CAVITARIA.S 
1 - Descreva as alterações eletrocardio­
gráficas encontradas e sua conc lusão 
sobre elas. 
2 - Qual é a causa mais provável desta al­
teração cardiológica na situação clínica 
apresentada? 
3 - Como explicar a disfagia e a rouq uidão 
da paciente? E a elevação do brônquio­
·fonte esquerdo na radiografia torácica? 
'" 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Sjtuação 2 
1- lndic;e de Morris t alargamento da onda P: aumento de átrio esquerdo. 
2- Estenose mitral por sequela ele lesão reumática. 
3- Aumento de Átrio Esquerdo comprimindo esôfago e n. laríngeo recorrente e deslocan­
do cranialmente o brônquio-font e esquerdo. 
4- Evol ução com Sobrecarga Ventricular Direita. 
MEOELE'tR.O 
2 - Qu al é a causa mais provável desta al­
teraçã.o cardiológica na situação clínica 
apresentada? 
3 - Como explicar a disfagia e a rouquidão 
da pac;iente? E a elevação do brônquio· 
-fonte esquerdo na radiografia torácica? 
4- Se, após 3 anos sem acompanhamento 
médico , a paciente retornasse ao seu am­
bulatório com este novo ECG (PROJEÇÃO), 
que conclusões seriam possiveis? 
Cod. 301c2s2b íii 
O fim d!a tarde começava a se anunciar e você 
se despede do 30° paciente agendado. Fal­
tava apenas Dona Marina, que dormia con­
fortavelmente com a cabeça apoiada sobre o 
ombro esquerdo há 3 horas. Você imediata­
mente a chama e começa o atendimento. 
Mal começou a anamnese e sua secretária 
entra esbaforida pela porta dos fundos do 
ambulatório. 
- Doutor. pelo amor de Deus, me ajudai 
Tem uma senhora gritando .. . A filha dela . .. A 
criança ainda não foi atendida hoje! 
-Mas eu não sou o pediatra! Avisa que 
a pediatria é no 2• andar. .. - você retrucou. 
- Pois é doutor, eu sei ... Mas o pediatra 
não veio e aquela senhora disse que a filha 
tem uma doença no coração e que precisa da 
consulta de rotina! 
Você, sem acreditar no que estava aconte­
cendo. solic" a à Dona Marina que espere 
mais um pouco no corredor e pede que a mãe 
C•oPiTU.O 4 - 13 8 
SOBRECARGAS CAVITAAIAS 
entre. Era um dos "encaixes", que acontece­ria mais cedo ou mais tarde ... 
A história da criança era instigante .. . Tratava­
-se de Britney, de 7 anos de idade, acompa­
nhada desde o nascimento pelo ambulatório 
de Cardiologia Pediátrica e que voltara hoje 
somente para uma consulta de rotina. A mãe 
conta que a criança nasceu bem. mas, em 
poucos meses, começou a apresentar ciano­
se de extremidades. sendo diagnosticada sua 
cardiopatia. Posteriormente, Britney alé me­
lhorou, mas de 2 meses para cá, a cianose 
voltou a aparecer. especialmente após ativida­
de fisica. A mãe notou também um surgi mento 
eventual de edema de membros inferiores. 
Buscando compreender ainda mais o caso da 
jovem, você acessa a rede de informática do 
ambulatório, onde consegue um ECG recente 
(PROJEÇÃO) e o ecocardiograma realizado 
3 semanas antes. 
í1i Cod. 301c2s3a 
1 - Qual a alteração presente no eletro· 
cardiograma? Justifique. 
2- O eletrocardiograma é compativet com 
os achados ecoc ardiográficos (PROJE· 
ÇÃO)? Justifique. 
~ Cod. 301c2s3b 
3 - Qual a cardiopatia de base da paciente? 
lt=:::::=== SITUAÇÃOÍ04"~-
Enfim, Dona Marina, sua última paciente do 
dia, poderá ser atendida - pelo menos é as-
MEOCLetRO 
I ----=siTUAÇÃOl 0~3,~ -- ~~- -
O fim da tarde começava a se anunciar e você 
se despede do 300 paciente agendado. Fal­
tava apenas Dona Marina, que dormia con­
fortavelmente com a cabeça apoiada sobre o 
ombro esquerdo há 3 horas. Você imediata­
mente a chama e começa o atendimento. 
Mal começou a anamnese e sua secretária 
entra esbaforida pela porta dos fundos do 
ambulatório. 
· Doutor, pelo amor de Deus, me ajuda! 
Tem uma senhora gritando ... A filha dela ... A 
criança ainda não foi atendida hojel 
• Mas eu não sou o pediatra I Avisa que 
a pediatria é no 2• andar .. . - voc-ê retrucou. 
• Pois é doutor, eu sei .. . Mas o pediatra 
nêo veio e aquela senhora disse que a filha 
tem uma doença no coração e que precisa da 
consulta de rotina! 
Você, sem acreditar no que estava aconte­
cendo, solicita à Dona Manna que espere 
mais um pouco no corredor e pede que a mãe 
entre. Era um dos "encaixes·, que acontece­
ria mais cedo ou mais tarde .. . 
2 - O el etrocardiograma é compatlvel com 
os achados ecocardlográflcoa (PROJE­
CÃOl? Justifique. 
3-Qual a cardiopatia de base da paciente? 
r OI 
J ....... .... 
CAPiHA.0 4 . I 8 
S OBRECARGAS CAVITAAIAS 
A história da criança era instigante ... Tratava­
·se de Britney, de 7 anos de idade, acompa­
nhada desde o nascimento pelo ambulatório 
de Cardiologia Pediátríca e que voltara hoje 
somente para uma consulta de rotina. A mãe 
conta que a criança nasceu bem, mas, em 
poucos meses, começou a apresentar ciano­
se de extremidades, sendo diagnosticada sua 
cardiopatia. Posteriormente, Brítney até me­
lhorou, mas de 2 meses para cá, a cianose 
voltou a aparecer, especialmente após ativida­
de física. A mãe notou também um surgimento 
eventual de edema de membros infenores. 
Buscando compreender ainda mais o caso da 
jovem, você acessa a rede de informática do 
ambulatório, onde consegue um ECG recente 
(PROJEÇÃO) e o ecocardiograma realizado 
3 semanas antes. 
1 - Qual a alteração presente no e letro­
card iograma? J ustifique. 
~ .rt-Jih-~v-L_,., -.,,,--J-I·.,_,v2 ""r-~ 
.fl.i:'lll l 
.L IJ~F3 1--l +~ ... V~6~-... 1--...!_,....., 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Sjtuação 2 
1-Sobrecarga de AD; onda P alta e apiculada em Dll e V1. 
2-Sim: aumento de AO e redução deVO ... 
3-Anomalia de Ebstein: válvula tricúspide com folhetos anômalos (má-formação congênita). 
MEOELE'tR.O 
SITUACÃO 04''-de possíveis altera­
ções secundárias da repolarização ventricular. 
Como a ativação ventricular é anômala e mais 
lenta, surgem complexos QRS com morfo· 
loqja djferente e alargados. 
É importante frisar que o termo bloqueio ex­
pressa inadequadamente o que realmente 
aconte-ce neste grupo de distúrbios, pois acaba 
transmitindo uma ideia de tudo ou nada no 
processo de condução do estímulo, E isso não 
é uma verdade absoluta! O que ocorre na rea­
lidade são alentecimentos variáveis da condu­
ção que podem ser quantificados e letrocardio­
graficamente em primeiro, segundo e terceiro 
graus de acordo com a sua magnitude. Alguns 
autores preferem utilizar os termos bloqueio de 
ramo completo (equivalente ao de 3° grau) e 
incompleto (equivalente aos de 1°' e 2° graus). 
Será que existe outra "dica" eletrocardio· 
gráfica? 
OK, vamos à 2• dica então: também vai exis­
tir uma alteração do processo de repolarização 
ventricular! Leia devagar para facilitar seu 
processo de entendimento ... Como um ramo 
foi bloqueado, o ventrículo deste lado será 
despolarizado mais tardiamente, assim o vetor 
final da despolarização "aponta" para o lado 
do ramo bloqueado. Naturalmente, como o 
outro ventrículo foi ativado antes. ele iniciará 
seu processo de repolarização mais cedo 
também. Sendo assim, o sentido do processo 
de repolarização também caminhará no sen­
tido do lado do ramo bloqueado, de forma que 
o vetor da repolarização (que, lembre-se, tem 
sentido contrário ao do processo repolarizan­
te) "aponta" para o lado oposto ao do ramo 
bloqueado. Isso quer dizer que os vetores da 
despolarização (complexo QRS) e da repola­
rização ventricular (onda T) têm sentidos 
opostos (Figura 1). Ficou confuso? Então, 
vamos entender com um exemplo prático ... 
No bloqueio de ramo direito- que veremos a 
seguir-o estímulo não desce adequadamen­
te por este ramo, sendo assim o VD é o último 
a se despolarizar, de modo que o vetor final 
da despolarização aponta para a direita. Já 
que o VE se despolarizou antes, ele será o 1• 
a se re polarizar, de forma que a repolarização 
também caminha para a direita. Assim, o vetor 
da repolarização (que tem sentido contrário 
ao do processo repolarizante) apontará para 
o sentido oposto, isto é, para a esquerda. As­
sim, os vetores da despolarização (complexo 
QRS) e da repolarização ventricular (onda T) 
acabam tendo sentidos opostos 
·o-• --­rOIM&t"l .... ,..,.. 
..... TI_ ....... _.. .... ,..._ .. 
F I G U RA 1: NOS BL-OQUEIOS D E RAMO. OS PRO· 
CESSOS DE OESPOLARIZAÇÁO E REPOLARIZAÇÀO 
VENT RICULAR APONTAM PARA O LADO DO RAMO 
BLOQUEADO - CJ R S APONTA PARA A D I R EÇÃO 
LESADA E" A ONDA T PARA O S E"NTIOO OPOSTO. 
Desta forma, nos bloqueios completos de 
ramo, percebemos que a onda T (e o segmen­
to ST) apresenta sempre uma polaridade 
oposta a do complexo QRS! 
Só tome um cuidado nesse momento! 
Nem todo traçado com QRS alargado carac­
teriza um b loqueio de ramo ... Veremos nos 
próximos capítulos que, quando o coração tem 
seu ritmo comandado pelo ventrículo e não 
pelo nado sinusal (exemplos: ritmo idioventri­
cular, taquicardia ventricular), o QRS também 
alarga. O que a gente entende por bloqueio 
de ramo é que o estímulo, após ser gerado 
pelo nado sinusal, tentou descer em direção 
aos ventrículos, mas não conseguiu percorrer 
um de seus ramos. Assjm no bloguejo de 
ramo é aerado um QRS alargado precedido 
de onda p 
RESUMINDO: 
' . i . ' . 
Duas condições caracterizam os bloqueios com­
pletos de ramos: 
• QRS alargadopara direita, porém com maior lentidão). 
Ativação Ventricular no BRD 
F I G URA 4 : EC O NO BLOQ U E IO O E RAM O 
D I R E I T O , 
Assim, em V1 e V2 (principalmente em V1 ) 
- que são derivações localizadas um pouco 
mais à direita, teremos uma 1" onda positiva 
(onda r), uma 2" onda negativa (onda s) e 
uma 3• onda mais alargada novamente po­
sitiva (chamada de onda R'), cuja área varia 
de acordo com a gravidade do bloqueio. Esta 
última é, sem dúvida, a principal manifesta­
ção eletrocardiográfica, pw ois representa a 
despolarização atrasada do VD. 
Desde agora, fixe sua atenção na morfologia 
clássica do QRS em V1 no contexto de BRD: 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 5 • 145 
8LOOLGOS OE RAMO 
rSR'. É uma marca deste distúrbio, também 
conhecida como morfologia em "M" ou em "ore­
lha de coelho" (Figura 5). 
F"IGURA 5 : R sR• C OM R' E M EN TALHE E A 
MOR FOL O G I A C LÁS S ICA DO Q R S EM V 1 N O 
CONTEXTO D E BR O , 
Por oUJtro lado, em VS e V6 (principalmente 
em V6)- que são derivações à esquerda, o 
que se observa é exatamente a morfologia 
oposta (padrão qRS), pois teremos uma 1" 
onda negativa (onda q), uma 2• onda posit iva 
(onda R) e a 3" onda também negativa (onda 
S) e que tende a ser larga e espessada(> 40 
ms) por representar a despolarização lenta e 
tardia do VD, que depende de uma condução 
do tipo miócito-a-miócito. 
Esse a largamente retilíneo da porção final do 
complexo QRS é conhecido como entalhe ou 
meseta e é clássico dos bloqueios de ramo 
mais avançados. 
As outras derivações intermediárias (V3 e V4) 
apresentam uma grande variação morfológica. 
Independente das possibilidades de morfolo­
gia, não podemos perder de vista o principal, 
que é o padrão típico em V1 e V6 (Figura 6). 
V t v. 
1-
;. A \[f . I \ 
\{ 
rSR' ( RS 
F I G U RA 6. 
RESUMINDO: 
As " R s o BRD 
V1 = onda R' alargada (padrão rSR'} 
V6 =ondaS alargada (padrão qRS) 
No plano frontal, as alterações não são tão 
típicas e o eixo médio do complexo QRS pode 
estar normal ou eventualmente desviado para 
a direita . Mesmo assim, existem alterações 
morfológicas que sugerem o diagnóstico, de 
acordo com o mesmo raciocínio do plano ho­
rizontal: onda R' ampla nas derivações d ireitas 
(neste caso,. especificamente em aVR) e onda 
S espessada e alargada nas derivações es­
querdas (principalmente em OI). Ou seja, aVR 
assemelha-se a V1 enquanto DI, a V6 ... 
Ainda existem mais manifestações eletro­
cardiográticasl 
Outros três fatores, que não são específicos do 
BRO, também são encontrados: o aumento da 
duração tota l do complexo QRS, aumento do 
tempo de ativação ventricular e as alterações 
secundárias da repolarização ventricular. 
DURAÇÃO DO COMPLEXO QRS 
Nos distúrbios mais brandos, a duração d'o com­
plexo QRS pode ser normal ou discretamente 
aumentada. Entretanto, à medida que o atraso 
da condução pelo ramo direito aumenta, maior 
será a contribuição do salto de onda para a ati­
vação lentifi-cada do VD. Portanto, nos graus 
mais avançados, a maior ocorrência de condu­
ção do tipo miócito-miócito resulta em complexos 
alargados, com durações superiores a 1 20 ms. 
TEMPO DE ATIVAÇÃO VENTRICULAR 
Da mesma forma, o tempo de ativação ventri­
cular aumenta nas derivações direitas para va­
lores acima de 50ms (enquanto pemnanece 
normal em V5 e V6) e, na presença de uma onda 
R, deverá ser medido até o seu pico (Figura 7). 
ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS DA 
REPOLARIZAÇÂO VENTRICULAR 
As alterações da repolarização ventricular 
manifesiam-se por desníveis do segmenio 
sr (ponto J) e inversões na polaridade da 
-··-
MEOr:u: t RO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 5- 146 
8LOOLGOS OE RAMO 
onda Tem relação ao complexo QRS. Como 
já foi dito, estas mudanças ocorrem como 
consequência da despolarização anômala e 
tardia do ventriculo direito, resultando numa 
repolarização mais precoce do VE. Assim, 
enquanto os vetores terminais da despola­
rização ventricular estão d irecionados para 
direita, aqueles correspondentes à repolari­
zação voltam-se para esquerda, de forma 
exatamente oposta. Nas derivações direitas 
(V1 e V2), onde o QRS serà predominante­
mente positivo, espera-se um infradesn ive­
lamento do segmento ST e inversão da onda 
T, que permanece assimétrica. Nas deriva­
ções e-squerdas (VS, V6 e OI), onde a onda 
S (negativa) torna-se proeminente, o seg­
mento ST pode ficar supradesnivelado e a 
onda T ainda permanece positiva. Para re­
sumir: surgem alterações do ST-T opos­
tas ao QRS. 
I F"I GURA 7. 
Agora , a tenção para uma terminologia clás­
sica de ser encontrada em eletrocardiogra­
fia! Aqui, como vimos, houve uma modifica­
ção da expressão elétrica da repolarização. 
j á que a onda T passou a ter polaridade 
oposta ao QRS. Mas como essa mudança 
de comportamento não surgiu de uma alte­
ração primária da própria repolarização e 
sim de uma modificação do processo de 
despolarização, ela é chamada de alteração 
secundárja da repolarjzação yentrjcular. 
• Em algumas situações, como na isquemia, a 
onda T pode aparecer invertida, mas por uma 
alteração do próprio processo de repo/arização, 
constituindo uma alteração primária da repo/ari­
zaçáo ventricular. 
Ufa! Que tal sedimentarmos as manifesta­
ções eletrocardiográficas de BRD? 
Reveja, na ttabela abaixo, os principais acha­
dos sugestivos de bloqueio de ramo direito 
avançado no ECG. Os três primeiros critérios 
são os mais importantes para o diagnóstico 
de BRD avançado. 
BLOQUEIO OE R AMO D I REITO ( C RIT É R I OS) 
Duração do QRS 2: 120 ms 
V1 (e V2): padrão rsR' com R' espessada 
V6 (e VS, DI, aVL): ondaS alargada (> 40 ms 
ou superior .à onda R) 
Alterações Secundárias da Repolarização 
Ventricular: ST-T opostos ao QRS 
Tempo de Ativação Ventricular em V1 e/ou V2 > 
50 ms 
TABELA 1. 
GRAUS DE BLOQUEIO DE 
RAMO DIREITO 
Os critérios e letrocardiográficos descritos até o 
momento referem-se aos graus mais avançados 
de bloqueio do ramo direito. Entretanto, em ca­
sos mais brandos, nem todos os achados esta­
rão presentes em sua plenitude. Assim, atual­
mente a gravidade do bloqueio pode ser quan­
tificada eletrocardiograficamente em três graus. 
O principal achado que diferencia os bloqueios 
de 1° e 2• graus (ou incompletos) do bloqueio 
de 3° grau (ou completo) é a duração do QRS: 
quando é maior ou igual a 120 ms, já con­
figura o nível mais avançado de bloqueio 
dentro desta classificação. Mas não é ape­
nas essa diferença ... 
No BRD de 1° grau, já podem ser identificadas 
algumas mudanças morfológicas no QRS que 
sugerem um alentedmento da parte final da 
despolarização, mas, como regra, em V1, a 
onda r' apresenta uma área menor do que a 
onda r inicial e a onda S reduz o seu tamanho. 
Já nas derivações esquerdas (VS, V6, DI e aVL), 
há um alargamento discreto na onda s. O BRD 
de primeiro grau não produz alterações se­
cundárias da repolarização ventricular. 
No BRD de 2° gray, o maior atraso na condu­
ção já pode gerar o salto de onda tão carac­
ierísiico do bloqueio mais avançado e, por 
isso, os vetores terminais do QRS são mais 
proeminentes. Portanto, nas precordiai s direi-
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 5 • 14 7 
8LOOLGOS OE RAMO 
tas (especialmente V1) deverá haver uma 
onda R' com área maior do que a primeira 
onda r do complexo. Nas derivações esquer­
das, a onda s sofre um novo aumento, porém 
sem preencher os critérios para um BRD de 
terceiro grau (onda S > 40ms ou superior a 
onda R). Neste grau de bloqueio, já ocorrem 
alterações secundárias da repolarização ven­
tricular, repercutindo sobre o segmento ST e 
onda T da mesma forma que foi e-xposta para 
o BRD de terceiro grau (vetores em sentidos 
opostos aos da despolarização ), 
Por último, vale mencionar que, no BRD de 3° 
grg.u, a onda R em V1 e/ou Sem V6 podem 
sofrer um a largamento tão expressivo que 
adquirem um aspecto parecido com uma mesa 
e, por isso, a escola mexicana o denominou 
de "meseta", termo amplamente empregado. 
Agora, podemos organizar a representação 
eletrocardiográfica da progressãodo BRD na 
Tabela 2. 
Vamos treinar? 
• • - - - -~~ _,_ 
I"' ~ ...Jr..-
• • .. • • 
-+-' ~ ~~ 
RESPOSTA: 
Analise os ECGs a seguir e indique o grau de 
BRD presernte ... 
bemplos V1 V6 
Normal [t] [±j 
BAOd:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 1 3 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
cado pela abertura de canais de cálcio (Ca .. ), que 
entra na célula e se contrapõe à saída de K·. Logo 
em seguida, a entrada de Ca .. se reduz, mas é 
mantida a saída de K', fato que finatiza a repola­
rização já que são cargas positivas saindo e fa­
zendo com que o interior volte a ficar negativo. 
A sequência de eventos fica: 
- Repouso (Na"/K' ATPase) 
- Despolarízação (entrada de sódio) 
- Repolarízação (saída de potássio) - lentifi­
cada pela entrada de cálcio 
Mais uma vez, o potencial de ação pode ser 
representado graficamente (Figura 8). Como 
estas células de condução têm uma despola­
rização instantânea, são chamadas de "células 
de resposta rápida". 
Potenclol de Açlo 
C"ula do Respcsta RAplda 
I 
---,...---~-------
- 80 -
-120 __ ................ _ ... __ 
Tempo(ms) O 100 200 300 
~H3URA 8: P O TEN C I A L OE AÇÃO DAS CÉL ULAS DE RESP OSTA 
RÁPIDA, 
Mas não existem diferentes tip0cs de canais 
de Na• , K• e C a••? 
Isso é até verdade, mas apresentá-los a você 
nesse momento não ajudaria em nada no en­
tendimento da eletrofisiologia cardíaca; pelo 
contrário: atrapalharia ... São vários canais (só 
de K• são 7 tipos descritos!) que, em última 
análise geram os fluxos iônicos que foram de­
monstrados até aqui. Se tiver curiosidade, ao 
final do capítulo, existe um "Apêndice" para 
abordagem específica dos diferentes canais. 
Que tal relacionar alguns conceitos com a 
prática médica? 
As drogas chamadas de bloqueadores de 
canal de cálcio (como diltiazem e verapamil) 
agem exatamente bloqueando o influxo (en­
irada) de Ca '". Se pensarmos na redução do 
influxo nas células de resposta lenta, a con­
sequência será uma maior dificuldade para 
despolarizar a célula, sendo assim h.á uma 
redução do automatismo cardíaco. A reper­
cussão clínica é uma bradicardia! Se pensar­
mos na redução do influxo de C a .. nas células 
de resposta rápida haverá, menos cálcio dis­
ponível para contração muscular dos m iócitos 
ventriculares, reduzindo a força contrátil (efei­
to in o trópico negativo). 
O sistema nervoso autônomo (simpático e 
parassimpático) possui grande influência tan­
to sobre a função de marca-passo das células 
do nodo sinusal quanto sobre a velocidade de 
condução das outras populações celulares do 
sistema. O estímulo simpático é um estímulo 
adrenérgico , ou seja, realizado pelos hormô­
nios chamados catecolaminas: adrenalina e 
noradrenalina. A ação adrenérgica em recep­
tores do t ipo j3 aumenta o influxo de cálcio, 
resultando numa maior velocidade de despo­
larização das células de resposta lenta (maior 
automatismo sinusal). Por este motivo que 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 14 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
drogas bloqueadoras adrenérgícas (como os 
~-bloqueadores) têm a capacidade de reduzir 
a frequência cardíaca. 
Tudo tem explicação! Quer ver mais um 
exemplo? 
Teremos um capitulo bem mais adiante para 
aprendermos a ação das drogas antíarrítmí-
cas, mas podemos antecipar algumas con­
clusões ... A propafenona é uma droga conhe­
cida pelo seu efeito de bloqueio de canais de 
sódio, o que lentifica a formação de poten­
ciais de ação nas células de resposta rápida, 
reduzindo a condução elétrica: consequência 
que pode ser suficiente para interromper uma 
taquiarritmia (arritmia com frequência cardía­
ca elevada). 
o potencial de ação das células cardlacas é didaticamente dividido em rases: 
(1) AUTOMATISMO (Célula de Resposta lenta}: 
- Fase O (Despolarização lenta}: Entra Ca" 
-Fase 2 (Repolarização lenta): Sai K' 
- Fase 3 (Repolarização Final): Sai K' 
- Fase 4 ("Repouso Elétrico"}: Entram Ca" e Na· 
• Nas células de resposta lenta, não existe a fase 1 . 
.. É interessante notar que estas células nilo costumam permanecer em um potencial de repouso 
constante, uma vez que, logo em .seguida. emendam uma nova despolar/2ação espont§nea. Isso 
ocorre pela entrada lenta e continua de Ca" e um pouco também de Na• até que um lnffuxo mais 
intenso de Ca" cause uma nova despolarização lenta. 
(2} CONDUÇÃO (Célula de Resposta Rápida}: 
- Fase O (Despolarização Rápida): Entra Na· 
• Fase 1 (Repolarização Transitória}: Saí K' 
- Fase 2 (Platô ou Repolarlzação Lenta}: Entra Ca" e sal K' 
· Fase 3 (Repolarização Final}: Sai K· 
- Fase 4 (Repouso Elétrico}: Sai Na· e entra K' (bomba Na·IK· ATPase} 
Variação 16nica Intracelular e a Mudança do Potencial de Ação 
Resposta Lenta Resposta Rápida 
l K' 0 
111.. ! K' (!) 
o --- t ca'* l -----
f Na' 
@ 
l K' 
® -60 
\ tK• 
l Na' "ª 
-90 
F"IGURA 9. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 1 5 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
Se existem diferentes áreas do sistema de condução com propriedade de autornat:fsrno , 
que o nodo slnusal é o comandante do ritmo cardíaco? 
Ao estudarmos os diferentes padrões de potencial de ação. vimos que as células de resposta lenta 
não chegam a manter uma estabilidade elétrica em seu potencial de repouso, de forma que, logo 
após sofrerem repolarização, apresentam entrada de cargas positivas, atingem um potencial l imiar 
e, erofim, autodespolarizam-se. A esse fenômeno damos o nome de despolarização diastólica. 
Essas células são encontradas principalmente nos nodos sinusal (NSA) e atrioventricular (NAV), 
mas lambém podem estar presentes nos folhelos das válvulas mitral e trieúspide, nos átrios, nas 
fibras de Purkinje, no óstio do seio coronário, entre outros. 
O interessante é que as células automáticas do NSA (células. P) são as fibras com frequência 
intrlnseca mais rápida (em média, 60 a 100 vezes. por minuto). seguidas pelas fibras do NAV. Por 
esse motivo, são o marca-passo normal do coração: seu estimulo gera a propagação de um impulso 
que despolarize as demais células cardlacas, inclusive as automáticas, que, por terem rrequência 
intrln seca menor, são despolarizadas sistematicamente pelo ímpulso gerado no NSA e, dessa 
forma, não se expressam. Isso é o que chamamos de ritmo sinusal, isto é, o impulso nasce no 
NSA e Induz uma frequência cardiaca de 60 a 100 bpm. 
Esse fenômeno é chamado de "Inibição automática por supraestimulação" (ou "overdrive 
supression"). Em outras palavras. a região de maior frequência inibe as demais- o mais rápido é 
quem comanda! Mas. se, por algum motivo, o nodo sinusal falhar, quem assume o ritmo é o nodo 
AV, que tem uma frequência automática de 40-60 vezes por minu to (é o chamado ritmo idiojunc ional 
- fazendo referência ao termo junção AV). Da mesma forma, se o nodo AV também falhar, a 
tendência é que um foco ventricutar nas fibras de Purkinje assuma o ritmo, mas agora com uma 
frequência de apenas 8- 40 vezes por minuto (é o chamado ritmo idioventricular). 
Com o impulso nascendo no nodo sinusal e 
sendo conduzido para as demais áreas do co­
ração, conseguimos visualizar, na Figura 10, 
os diferentes tipos de potencial de ação varian­
do de acordo com a localização e função da 
célula no sistema de condução. 
PROPAGAÇÃO 00 IMPUL.SO N O CORAÇÃO 
de PIJrklnje 
t:::::::J ECG 
FIGURA 1 O: POTE NCI A I S DE AÇÃO A O LON G O 00 S ISTE MA D E COND UÇÃO 
- N O TE O POTE NCIAL DE RESPO S T A L E N TA NOS NOOOS S I NUSAL E AV E O 
POTEN C I AL OE RESPO STA RÁPIDA NAS DEMAI S L OCAL I DADES. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 16 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
D) Acoplamento excitação-contração 
Até o momento, já temos o conceito de que o 
impulso elétrico é gerado e propagado por um 
fluxo iônico intenso através das membranas 
cardíacas e a razão de sua existência é induzir 
posteriormente a contração cardíaca. Mas 
como isso é feito? Como conseguimos enfim 
juntar o estímulo elétrico excitatório e o fenô­
meno mecânico contrátil? 
Lembra do Complexo Actina-Miosina? 
Nós estudamos isso na graduação, mas não 
há aquí no que se alongar .. . Só relembre que, 
dentro de cada fibra muscular cardíaca, exis­
te uma maquinária contrátil que i nclui 2 pro­
teínas chamadas actina e miosína, as quais 
precisam interagir para gerar uma contração. 
Só que existe um problema:supradesnivelado e a onda 
T é positiva e assimétrica, enquanto em VS, 
V6, DI e aVL observa-se exatamente o oposto. 
Que ta I sedimentarmos também as manifes­
tações eletrocardiográficas de BRE? 
Reveja, na tabela a seguir, os principais achados 
sugestivos de bloqueio de ramo esquerdo avan­
çado no ECG. Os três primeiros critérios são os 
mais importantes para o seu diagrnóstico. 
B L OQU E IO OE RAMO ESQU EROO CCRITÉRIOS) 
Duração do QRS ~ 120 ms 
V1 (e V2): padrões QS ou rS alargados 
V6 (e VS, DI, aVL): onda R pura alargada ou 
com entalhe 
Alterações Secundárias da Repoiarização 
Ventricular: ST-T opostos ao QRS 
Tempo de Ativação Ventricular em V5 e/ou V6 > 
50 ms 
T ABELA 3. 
GRAUS DE BLOQUEIO DE 
RAMO ESQUERDO 
Em alguns casos, o distúrbio de condução pelo 
ramo esquerdo não é grave o suficiente para 
manifestar todas as alterações descritas acima 
no ECG. Por este motivo, assim como foi men­
cionado para o BRD, a gravidade do BRE 
também pode ser quantificada eletrocardio­
graficamente em três graus. O que foi expos­
to até agora é típico do BRE de 3° grau (ou 
completo), onde o salto de onda está presen­
te de forma significativa. 
Por oUJtro lado, no BRE de 1° grau, este fe­
nômeno não ocorre e o VE ainda é ativado 
pela condução através do ramo esquerdo, a 
qual é feita apenas de forma mais leniificada. 
Entretanto, a formação do vetor do septo 
médio já é comprometida, sendo- a ausência 
de onda q em VS, V6, DI e aVL a primeira 
manifestação eletrocardiográfica do BRE 
leve. Em alguns casos, pode haver um pe­
queno entalhe na fase ascendente da onda 
R nestas derivações. Apesar da onda r em 
V1 e V2 ainda estar presente nestes casos. 
ela tem sua amplitude reduzida com a men­
cionada ausência do vetor do septo médio. 
A duração do QRS é normal e jamais ultra­
passa 120 ms, pois isto já caracterizaria um 
bloqueio de 3° grau. Como não ocorre o sal­
to de onda, não são observadas alterações 
secundárias da repolarização ventricular. 
• Vale ressaltar ainda que este grau de bloqueio 
é frequente nos traçados que preenchem critérios 
para sobrecarga de VE. Nestes casos. quando 
estilo presentes alterações secundárias da repo­
larização ventricular devido à sobrecarga (padri!o 
strain), o diagnóstico diferencial torna-se diflcil 
com um BRE de 2° grau. 
.. .., VI Y6 
...... I In ~ 
BREdo [1j ~ t' vr•u 
~~~~n~ ""-o Semtlt«~lo·~ , .. 
8REdt ta ~ 2" 9f'•u 
hi,I1MOS 'r:.:'.: o AJ• ttttJo 1to~o 1M ltpol.lll.t{IO Met~- -~ 
·~leio ~ ~ ,.9' ... 
PoNifMOS ...,_0 
Or'IPSMINMU -r .. -CM) 1'10!M Ofl • l)Orl'lf, 
T ABELA 4. 
No BRE de 2° grau, o salto de onda através 
do septo interventricular já é formado. Por­
tanto, além -de estarem presentes as mudan­
ças descritas no BRE de 1° grau, já podem 
ser observados padrões OS nas precordiais 
direitas V1 e V2 (eventualmente a té V4 ). A 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 5 - 151 
8LOOLGOS OE RAMO 
duração do QRS aumenta, mas não chega a 
120 ms. Porém, talvez a alteração mais sig­
nificativa em relação ao bloqueio de 1 • grau 
seja a presença de alterações secundárias 
da repolarização, com o segmento sr e onda 
T apresentando polaridades opostas em re­
lação ao QRS. De uma forma simplificada, 
quando estão presen tes os critérios morfoló­
gicos do complexo QR S e há alterações se­
cundárias da repolarização, uma duração do 
QRS menor que 120 ms define o traçado 
como um BRE de 2• grau. 
RESPOSTA: 
JUSTIFICATIVA: 
RESPOSTA: 
JUSTIFICATIVA: 
Como já entendemos, a configuração de um 
BRE de 3• grau é feita quando, além dos acha­
dos clássicos do QRS e repolarização ventri­
cular já mencionados. houver uma duração 
aumentada da despolarização ventricu lar e a 
presença do padrão de "meseta• da onda R em 
V5, V6, DI e aVL ou da onda Sem V1 e V2. 
Vamos treinar? 
Analise os ECGs abaixo e indique o grau de 
BRE presente,, 
... oiL '" 
"" 
., 
,. 
~ 
RESPOSTA: Bloqueio de Ramo Esquerdo de 2• grau (ou Incompleto). 
JUSTIFICATIVA' Padrão QS em V1 , R pura em V6 com alteração secundária de repolarização, 
· mas QRS que não ultrapassa 120 ms. 
RESPOSTA: Bloqueio de Ramo Esquerdo de 3• grau (ou completo). 
JUSTIFICATIVA: Padrão QS em V1 , R pura em V6 com alteração secundária de repolarlzação, 
QRS com 140ms. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
Cód. 301c5m2 
CAP!TlA.O 5 - 152 
8 LOOLGOS OE RAMO 
Para visualizar o gabarito acesse a imagem co.m seu respectivo 
código alfanumérico disponibilizado na área restrita de nosso portal 
na internet ou leia o código através do MEDCODE. 
Eixo do QRS no contexto de BRE 
O eixo médio da despolarização ventricular noBRE estará voltado, na maioria das vezes, para 
esquerda, geralmente não ultrapassando --30°: foca entre -300 e+ 60°. E é importante frisar que 
os graus do bloqueio não interler.em no eixo do QRS. 
Porém, quando existe um desvio para a esquerda além de -30°, deve-se assumir que há 
lesão concomitante ou desproporcional do fascículo ântero-superior (chamado de hemiblo­
queio anterior esquerdo: HBAE), conceito que entenderemos melhor no próximo capítulo. 
Da mesma forma, um eixo para a direita além de +60° nos faz pensar na associação com 
alguma condição que induza verticalização do coração como enfisema pulmonar. 
Assim, poderemos concluir: 
- BRlE com eixo entre -30° e +60°: BRE puro 
- BRlE com eixo além de -30°: BRE + HBAE 
- BRIE com eixo além de +60°: BRE com verticalização do coração 
Até esse momento, jâ vimos 2 condições (sobrecarga de VE e BRE) que carregam uma ten­
dência de deslocarem o eixo do QRS para o lado esquerdo, entretanto percebemos que esse 
desvio não ultrapassa -300 se estas condições aparecerem de forma isolada. Desta forma, jà 
começamos, desde jâ, a ter o conceito de que a grande dica de um hemibloqueio anterior es­
querdo sera o encontro do eixo a lém desse valor. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 5 - 15 J 
8LOOLGOS OE RAMO 
Vamos tentar relacionar o conhecimento 
eletrocardiográfico recém-adquirido com a 
prática médica! A pergunta que se impõe 
nesse momento é "o que dev:emos fazer 
se nos depararmos com um ECG cujo tra­
çado configura um bloqueio de ramo?". Até 
porque é uma situação que certamente vai 
ocorrer conosco em algum momento (se é 
que já não ocorreu!). A prevalência dos blo­
queios de ramo aumenta consideravelmente 
com o avançar da idade, sendo inferior a 2% 
nos pacientes com 50 anos, mas atingindo 
os 18% naqueles com 80 anos de idade -
em todas as faixas etárias, o BRD é mais co­
mum que o BRE. Isso é justificado especial­
mente pelas características anatômicas do 
ramo direito, que se assemelha a um "ma­
carrão", ou seja, é longo e fino, sendo mais 
susceptível a lesões. 
Mas, respondendo à pergunta in icial, deve­
mos fazer 2 avaliações dianie de um bloqueio 
de ramo: (1) investigar sua causa; (2) deter­
minar o prognóstico do paciente_ 
CAUSAS 
Q s bloqueios de ramo podem surgir em co­
rações normais ou associados a alguma do­
ença cardíaca estrutural, com destaque para: 
Cardiopatia lsquêmica 
A isquemia pode provocar lesão direta dos 
ramos direito e esquerdo, sendo ambos irri­
gados por ramos septais da artéria descen­
dente anterior (DA). 
Cardiopatia Hipertensiva 
A hipertensão arterial pode alterar a muscula­
tura do VE, inclusive do septo interventricular 
por onde passam os ramos direito e esquer­
do que podem ser danificados. 
• Ganham destaque também situações que ele­
vam a pressão em VD, sobrecarregando esta 
câmara, o que pode provocar disfunção contrá-
-··-
MEOr:u:tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 5 • 154 
8LOOLGOS OE RAMO 
IH (cor pu/mona/e) e, o que nos interessa nesse 
momento, /es!lo do ramo direito: embolia pul­
monar, DPOC. 
Miocardiopatia Dilatada 
A alteração da musculatura cardíaca danifica 
a arquitetura normal do sistema dle condução 
por graus variáveis de fibrose. E veja que 
interessante: em um paciente com insuficiên­
cia cardíaca (I CC), a presença de BRE pode 
piorar a inda mais a ejeção do sangue ventri­
cular. Acompanhe o raciocínio: noBRE, como 
o VD é despolarizadoprimeiro, ele se contrai 
antes que o VE, o que atrapalha a dinâmica 
contrátil ventricular por fazer com que o sep­
to interventricular contraia alguns milissegun­
dos com antecedência em relação à parede 
livre do VE - é o chamado dessincronismo 
ventricular, que prejudica ainda mais o de­
sempenho cardíaco, exacerbando os sinto­
mas de disfunção miocárdica. Esse é um 
fenômeno interessante e deve ser levado em 
consideraç.ão na estratégia terapêutica desse 
grupo de pacientes. 
• Nesta situação. a estratégia de "Ressincroni· 
zação Card/aca" com um marca-passo biventri· 
cu/ar pode ser benéfica: são colocados cabos de 
marca-passo que despolarizam sim ultaneamen· 
te os 2 ventrlculos, fazendo com que ele voltem 
a contrair ao mesmo tempo. Veremos mais de· 
talhes sobre isso no Capitulo 11 dedicado aos 
marca-passos. 
Miocardiopatia Chagásica 
A Doença de Chagas, na sua fase crônica, 
pode induzir fibrose do tecido elétrico de con­
dução do coração. 
• Um conhecimento muito clássico é de que o 
BRD é o distúrbio de condução mais comumen· 
te observado no acometimento cardlaco da Do· 
ença de Chagas (40-60% dos cass), estando 
frequentemente associado ao hem/bloqueio 
anterossuperior esquerdo, que estudaremos no 
próximo capitulo. 
Cardiopatia Congênita 
Aqui as associações mais típicas são com 
BRD: comunicação interairial (frequente­
mente. o BRD é o único achado clinico que 
sugere a presença de tal malformação) , Do-
ença de Ebstein, Tetralogia de Fallot, per­
sistência do canal arterial, comunicação in­
terventricular e a transposição dos grandes 
vasos. Em sua maioria, são situações que 
sobrecarregam o VD, o que pode provocar 
lesão do ramo direito. 
Distúrbios Degenerativos do Sistema de 
Condução (Doença de Lev-Lenegre~ 
A Doença de Lev-Lenêgre é uma condição 
que progressivamente gera fibrose e calcifi­
cação de todo sistema de condução card ia co 
(por isso são também associados a bloqueios 
atrioventriculares). Embora com frequência 
seja utilizada uma denominação única, a do­
ença de Lev é referida como "esclerose da 
parte esquerda do esqueleto cardíaco· por 
iniciar com calcificação do anel mitral e aór­
tico que, em seguida, progride para o si stema 
de condução. Por outro lado, a doença de 
Lenêgre é um processo esclerótico primário 
já do sistema de condução. 
Outras causas que podem ser citadas: mio­
cardite, valvopatias e miocardiopatias infiltra­
tivas (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose 
e Doença de Gaucher). 
PROGNÓSTICO 
- Pacientes com coração normal: prognóstico 
não se altera cem BRD, mas, com BRE, há 
maior desenvolvimento de doença cardiovas­
cular no futuro. 
- Paciente com cardiopatia estrutural: a pre­
sença de q ualquer bloqueio de ramo está 
associada à maior mortalidade (principal­
mente BRE). 
Essa associação de pior prognóstico com BRE 
justifica-se pelo fato da lesão do ramo direito ser 
mais fácil de ocorrer Qembre-se que, por ser um 
"macarrão", é mais susceptível a lesões). Assim, 
o BRD já é induzido por alterações pouco inten­
sas (e pouco graves), ou seja, com risco não tão 
atto de levar à mortalidade. Em contrapartida, 
como a lesão do ramo esquerdo é mais difícil, 
apenas condições já mais graves (e com maior 
mortalidade) conseguem induzir BRE. Em outras 
palavras, para uma cardiopaiia induzir bloqueio 
de ramo, ela já é de maior gravidade, especial­
mente para induzir BRE. 
MEOr:u: tRO 
-··-:-lr': 
CAP!TlA.O 5 - 155 
8LOOLGOS OE RAMO 
Padrão de pseudo-BRD 
Existem síndromes arritmogênicas específocas com padrões elelrocardiográficos semelhantes 
ao B RD que serão detalhadas no Capítulo 14 de nosso material: ''Síndrome de Brugada" e 
"Dísp/asia Arritmogêníca do vo· (DAVD). São situações em que não há lesão no ramo direito 
- portanto não há BRD por definição, mas o QRS tem morfologia rSR' em V1. A razão para 
esse comportamento é uma alteração em canais de sódio da musculatura deVO em Brugada 
e uma substituição fibrogordurosa da musculatura de VD na Displasia Arntmogênica. 
A melhor maneira de termos a certeza de que estamos diante de um pseudo-B RD é 
encontrarmos as outras alterações eletrocardiográficas de cada uma destas sindromes. 
- Brugada: supradesnível do segmento ST com um aspecto descendente em V1 e V2. 
- DAVD: onda épsilon em V1 e V2 (deflexão anormal entre o final do complexo QRS e o início 
da onda T). 
Slndrome de Brugada 
~ "" 1\ 1\ 
• 
. .. -
. \ 1 
Displasia Arritmogênica 
deVO 
! ; ! I V1 
: • ... 
\ ~ --"" :.'>. . I 
I v 
~ 
v • v . -
P I GURA 12: 
MEOEtE'IRO C.t.PilLl.O :5 - I .... _)I 
8LOOLEiOS OE R.t. MO 
BAIXO, SEL f:CIO NAMOS A L GUNS EXERCÍC IOS PARA Q U E VOCÊ SEOIME: N TE, 
OE: M OOO OeFI N IT IVO, OS CONCEITOS OBTI OOS AO L ONGO 00 CAPÍTUL O 
E ít:NH A M A I S 'rRANQUI L I OAOe . SEGU RANÇA E 9ASE ,.~ÓRICA PARA AVAN Ç A R 
- C::..-' AC PR6XIM 0 T t:MA. MÃOS À Oâ~A! 
1 -Quais são as principais características 
de um bloqueio de ramo de 3.0 grau (ou 
compl eto) ao ECG? 
A) QRS ~ 120 ms e inversão do ST-T em 
relação à orientação do QRS 
B) QRS com aumento de sua amplitude e 
duraçãopercor­
re miócito a miócito para chegar ao VE, 
gerando um outro vetor que aponta para 
este lado (mais uma vez na direção de V6). 
Por último, a parede do VE é despofariza­
da por completo, o que gera mais um ve­
tor para a esquerda (de novo apontando 
para V6). Como todos os vetores apontam 
para esta derivação, forma-se um padrão 
R puro. Resposta certa: letra 8. 
4- Qual é o diagnóstic·o eletrocardiográfico? 
A) BRD incompleto. 
8) BRD completo. 
C) BRE incompleto. 
O) BRE completo. 
E) Nenhuma das opções. 
Comentário: O ritmo é, mais uma vez, si· 
nu sal (onda P positiva em DI/ e seguida de 
QRS) e com frequência de 75 bpm. É fácil 
perceber que o complexo QRS está gros-
seiramente alargado (em torno de 160 ms 
- 4 quadradinhos) ... Já sabemos que será 
um bloqueio de ramo completo! BRD ou 
BRE? Observe o padrão rS em V1 (também 
presente em V2): uma pequena e discre­
tíssima onda r (positiva) seguida de uma 
profunda e alargada onda S ... Já em V6 (e 
também nas derivações esquerdas: VS, DI 
e aVL) temos o padrão de R puro! São as 
"marcas" doBRE. Resposta certa: letra D. 
MEOEtE'IRO 
5- Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico? 
CAPil"'-0 5 - I w J 
8LOOLEiOS OE R.t. MO 
.I Vl 
1.,.._, 11 t 
A) 8RD incompleto. 
8) 8RD completo. 
C) 8RE incompleto. 
D) 8RE completo. 
E) Nenhuma das opções. 
Comentário: O ritmo é sinusal com fre­
quência cardíaca em torno de 65 bpm. Em 
V1, percebe-se o padrão rSR' e, em V6, um 
discreto alargamento da onda S. Isso é 
BRD! Como não há alargamento do QRS 
(não chega a 120 ms) e nem mesmo opo­
sição de ST-T com relação ao próprio QRS, 
não pode ser BRD completo (3° grau). Fi­
camos então com o diagnóstico de BRD 
incompleto. Para sermos mais precisos, 
como R' > r, temos um BRD de 2° grau. 
Resposta certa: letra A. 
6 - Qual é o diagnóstic,o eletrocardiográfico? 
A) 8RD incompleto. 
8) 8RD completo. 
C) 8RE incompleto. 
D) 8RE completo. 
E) Nenhuma das opções. 
Comentário: Vamos á análise ... O ritmo 
é sinusal (onda P positiva em DI/ e segui­
da sempre de um complexo QRS) e ta­
quicárdico (frequência cardíaca um pou­
co acima de 100 bpm). É simplesmente 
uma taquicardia sinusal. Percebemos as 
grandes "marcas" do BRD: (1) V1 com 
padrão rSR'; (2)V6 (assim como VS, DI e 
MEOEtE'IRO 
aVL) com um claro alargamento da onda 
S. Verifique que o QRS está alargado 
(exatamente em 120 ms) e repare na po· 
laridade invertida do ST-Tem compara· 
CAPil"'-0 5 - I w J 
8LOOLEiOS OE R.t. MO 
ção com o QRS- isso fica evidente em 
V1. Ficamos então com o diagnóstico de 
BRD completo (ou de 3° grau). Resposta 
certa: letra B. 
7 - Qual é o diagnóstic,o eletrocardiográfico? 
A) BRD incompleto. 
8) BRD completo. 
C) BRE incompleto. 
O) BRE completo. 
E) Nenhuma das opções. 
Comentário: Vamos interpretar este ECG! 
O ritmo é sinusal; frequência cardíaca 
em torno de 93 bpm e eixo do QRS pró­
ximo de +300 ... Não há alterações de onda 
P ou mesmo do complexo QRS ... Não 
existe achado nenhum de bloqueio de 
ramo. Um ECG absolutamente normal! 
Resposta certa: letra E. 
8- Avalie o eletrocardiograma abaixo e assinale a única característica dentre as cita· 
das que está ausente no traçado. 
~~"1'-:aVR I ,4:N;1r-N-~r~~~h-H 
~J~~I"''V2 N NI":>--.J'\W'III\.rv,~w..w 
~~~~•VF~~~~~~~~~l~ 
~~~·\z~~::J.L~~J:~ 
A) Bloqueio de ramo direito. 
8) Taquicardia sinusal. 
C) Desvio do eixo para a esquerda. 
D) Padrão RSr' em V1. 
E) Bloqueio de ramo incompleto. 
MEOELE'IRO 
Comentário: Ótima questão para agregar 
conhecimento .. . Vamos usar tudo que 
aprendemos até aqui/ Vamos à frequên· 
c ia: poderíamos usar qualquer derivação, 
mas utilize o Dl/longo (última derivação 
no traçado) e observe que os complexos 
QRS estão espaçados praticamente por 
2 quadradões, isto é, a frequência gira em 
torno de 150 bpm (está taquicárdico!). A 
onda P é positiva em DI e Dlf e sempre 
seguída de complexo QRS, logo o ritmo 
é sinusal ... Isso é uma taquicardia sinusa/ 
(letra 8 certa). Vamos ao eixo da ativação 
CAPiTl.0.0 5 - I ) 
BLOOLEiOS OE R.t. MO 
ventricular: DI e aVF positivos configuram 
um eixo entre o• e +90°, ou seja, não há 
qualquer desvio (letra C errada). Em V1, 
verificamos o padrão clássico do BRD 
(RSr'), bem como um discreto aumento 
da onda Sem VS e V6, também compatível 
com tal bloqueio. Como o complexo QRS 
não está alargado, assumimos que existe 
um BRD incompleto (letras A, D e E cer­
tas). Para sermos um pouco mais preci­
sos, o encontro de R > r ' caracteriza um 
BRD ainda de t• grau ... Resposta a ser 
marcada: letra C. 
MEOr:u: tRO 
íi 
Cód. 301c5r 
-··-:-lr': 
CAP!TlA.O 5 - 161 
8LOOLGOS OE RAMO 
Para visualizar os gabaritos acesse a imagem com seu respectivo 
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Cód. 301c5r 
osR' COM R' ALARGADA $ALARGADA 
PADRÃO QS OU RS 
AUSÊNCIA DE Q 
R PURA ALARGADA 
MEOElEl'R.ó CJoPiTU.O .s- 16 2 
BLOOLEtOS oe RA.t.to 
SITUAÇÃO O I 1 - Qual é a alteração presente no eletro· 
cardiogramá atual? 
Dona Maria, uma senhora de 73 anos, porta­
dora de diabetes e dislipidemia, faz acompa­
nhamento médico regular em uma Clinica pró­
xima a sua residência, onde lhe foi solicitada a 
realização de um eletrocardiograma pelo novo 
cardiologista do local. A este, Dona Maria avisa 
que trouxe o exame realizado há 2 anos, onde, 
segundo lhe informaram, existia uma "atteração­
zinha". Apreensiva, ela agora quer saber se o 
novo eletrocardiograma está normal... 
BeATU•• 
2 - Houve alguma alteração em compara· 
ção com o eletrocardiograma realizado 2 
anos antes? 
RO ANIIOO ta UtD-
:,~.~ ~~~l't-V-
4
'~,....,-.IIi-11 
:~ ~ •r VLI ~ r\ ~JJ ~~ 
0111 i '"""'""' r VF J 
3- Qual é a mais provável causa da alte· 
ração eletrocardiográfica encontrada? 
ELETROCARDIOGRAMA NA PRÁTICA 
Sjtyaç;lo 1 
1· Bloqueio de Ramo Direito çompleto (ou de 3" grau). 
2· Evolução do BRD: inçompleto (2" grau) para completo (3"grau). 
J. Doença de Lev-Lenégre. 
MEom .. o 
: .. ~ SITUAÇÃO ô2 ~ 
CAP~ws•sy!OpMfdlO.§ot,all~ 
'!l"·'i"~~'i!laWJll&lat~~'!lWI'~ 
,., .• I)WIWIQtÇ~Af.~ 
l-.~~À't~ tar'*!:!JW}atll!!.-J!I, 
FIGURA 1: AS RAMIF"ICAÇÕES DO CIRCUI TO EL~ÉTR!CO CARDÍACO, 
C omo estudado no capítulo anterior, o ramo 
direito segue seu trajeto até o miocárdio da 
parede ventricular sem sofrer ramificações 
significativas, enquanto o ramo esquerdo logo 
emite 2 fascícu los principais: o anierossupe­
rior e o posteroinferior. Na realidade, hoje, 
sabemos que as subd ivisões deste ramo 
apresentam muitas variações anatômicas: 
fascículos mais ou menos espessos, mais ou 
menos longos, e certas pessoas possuem 
também um fascículo médio-septal ou ante­
romedial (Figura 1). Os mecanismos de lesão 
mais comuns destes feixes são por fibrose ou 
necrose. 
164 
-··-
MEOr:u:tRO 
:-lr': CAPIT'-'-06- 165 HEI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
Muitos autores se referem aos fascículos como 
"divisões·, de modo que não é incomum encon· 
trarmos denominações do tipo: divisão ante­
rossuperior do ramo esquerdo; divisão poste­
roinferior do ramo esquerdo ... Por conta disso, 
os hemibloqueios são também chamados de 
bloque·ios fasciculares ou, até mesmo, blo­
queios divisionais. 
Existe alguma " dica" eletrocardiográfica 
da ocorrência de um HEMIBLOQUEIO? 
Não exatamente ... Vimos que os bloqueios de 
ramo tinham "marcas· eletrocardiográficas exa­
tamente por existir a necessidade do estímulo 
elétrico atravessar o septo interventricular miá­
cito a miócito (salto de onda), o que implicava 
no alargamento do complexo QRS. Já, nos 
hemibloqueios, o impulso elétrico con segue 
descer através dos ramos - ou através de parte 
deles - de forma que não se fará necessário 
atravessar o septo para despolarizar toda a 
massa ventricular do lado oposto. Assim, o com­
plexo QRS não está. a prjncjpjo. alargado. 
I SINÔNIMOS DE UMA MESMA ALTERAÇÃO: 
- Hemíbloqueío 
- Bloqueio fascicular 
- Bloqueio divisional 
' 
rníílillJ®MiiJlWl ' 'Mll\~1 :-.J:f~ tlll = ~r~J'tNr~~!!l ~EJ:~.J'.~]'~.;J ... ~LJ'bl 
Considerado o "Descobridor dos Hemibtoqueios", Dr. Rosenbaum nasceu 
em 1921 em Carlos Casares-província de Buenos Aires - e faleceu aos 
81 anos em 4 de Maio de 2003. 
Na Argentilla, ele observou, na Doença de Chagas, um importante mo­
delo experimental de desordem na cor~dução intraventricular, de modo 
que, na época, formulou e confirmou a hipótese da existéncia de 3 fas­
cículos para condução do impulso elétrico que poderiam ser bloqueados 
de forma independente: o ramo direito, a divisão anterossuperior do ramo 
esquerdo e a divisão posteroinferior do ramo esquerdo. A estes bloqueios 
independentes dos fascículos à esquerda, ele deu o nome de hemiblo­
queios, escrevendo em 1967 um livro dedicado a eles. 
O que sempre aumentou exponencialm ente a admiração do meio cien­
tífico com relação a este argentino foi a sua origem humilde e de poucos 
recursos. Em v irtude disso, Dr. Rosenbaum gostava de repetir que 
"quando se é de um país menos influente do Hemisfério Sul, você- pre­
cisa de imaginação e tenacidade para alcançar o sucesso". 
Não há duvida de que ele teve ... 
HEMIBt.:DQUEID :A:NTERfOR ESQUERDO HB:A:E 
FISIOPATOLOGIA E ATIVAÇÃO 
VENTRICULAR 
Q bloqueio do fascículo anterossuperio r gera 
o distúrbio de condução ventricular denomi­
nado Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) 
ou Bloquei o D iv is iona l An leroSsu perio r 
(BOAS), que é um dos bloqueios intraventri­
culares mais comuns devido à natureza mais 
delicada de sua estrutura. Além de ser um 
fascículo mais fino, sua localização cruzando 
o trato de saída do ventrículo esquerdo facili­
ta a lesão pelo próprio fluxo sanguíneo. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT~.é fundamen­
tal para entender como se comporta o eixo do 
complexo QRS na vigência de HBAE, que, sem 
dúvida, é o principal critério eletrocardiográfico. 
O segundo vetor gerado na presença deste dis­
túrbio de comlução é o principal determinante do 
eixo médio d a ativação ventricular, que se toma 
desviado para esquerda. necessariamente ultra­
passando -30° (OI positivo, aVF negativo e 011 
negativo). Neste aspecto, existe alguma contro­
vérsia na l~eratura quanto ao ponto de corte do 
para se caracterizar o diagnóstico de HBAE, pois 
alguns autores, como a Sociedade Brasileira de 
Cardiologia (SBC), utilizam -45° ao invés d e -300. 
Com um corte de -45°, o diagnóstico fica mais 
específico e menos sensível. Na prática, um eixo 
do QRS além de -300 deve, no mínimo, sugerir 
a presença d e HBAE. (Tabela 1). 
EIXO ALÉM DE -30° É O PRINCIPA L 
CRITÉRIO ELETROCARDIOGRÁFI CO 
PARA O DIAGNÓSTICO DE HBAE• 
Conclusão· DI+ I Dll-/ aVF-
"A Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) con­
sidera o ponto de corte em -45°. 
OUTRAS CAUSAS OE DESVI O 00 E I XO 
00 Q R 5 PARA E SQU EROA 
IAM Inferior 
Enfisema Pulmonar 
Ritmo de Marca­
passo com 
estimulação do ápice 
doVD 
Síndrome de 
Wolff-Parkinson-White 
Hipercalemia 
Cardiopatias 
Congênitas 
(atresia tricúspi'de, 
CIA, CIV) 
TA BEL A 1 . 
RS NAS DERIVAÇÕEs oA PAREDE INFER IOR cou, 0 111 "A ~Sobrecarga deVE" e a "Horizontalização .. consü· 
E AV Ft coM oNoA s EM 011 1 MAJOR Q U E EM ou : 12> tuem situações com tendéncia do eixo para a esquer· 
QR N A S DERI V AÇÕES E S QUERDAS CO I E AVU. da,. mas nãO chega a Ultrapassar .3()0, 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT~.OndaS em 011 
Presença de onda Sem VS e V6 
-• Outros achados poss/vets: redução da amplttude da onda R em V5 e V6 e tempo de ativação ventncu/ar 
 'f '. i • ! ' ' t 
' -
d I 
I. .r: -te= ..,b; fu t i . . H· L 
T . J-L' 
FIGURA 8 .. HBAE NO PLANO HORIZONTAL: POUCA PROGRESSÃO DA ONDA R E 
PRESENÇA DE ONDAS A T É V •6. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT"'-06· 169 HEI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
Veja um exemplo clássico abaixo ... 
F I GURA 9. 
D IAGNÓSTICOS D IFERENCIA IS 
Dois aspectos interessantes dos hemiblo­
queios de uma forma geral são as doenças 
que eles podem simular e os seus efeitos so­
bre as manifestações de outras patologias 
associadas. 
Alterações s imuladas pelo HBAE 
ROTAÇÃO ANTI-HORÁRIA 
No plano frontal, o padrão morfológico 01 S3 
pode simular uma rotação anti-h orária do 
coração (capítulo 3), sendo o desvio do eixo 
para esquerda além de -30° um importante 
fator diferenciador, uma vez que, nesta rotação 
isoladamente, este n ivel de desvio não ocorre. 
SOBRECARGA DEVE ! PLANO 
FRONTAL} 
Outro diagnóstico que pode ser erroneamen­
te feito é o de sobrecarga deVE (capítulo 4) 
pelos critérios de Cornell (RaVL + SV3 > 20 
ou 28 mm) ou de Gubner (R1 + S3;;, 25 mm), 
devido à onda R ampla de OI e aVL e onda S 
profunda de 0111 que acompanham o HBAE. 
Neste caso, o escore de pontos de Romhilt­
-Estes é útil para fazer o diagnóstico diferen­
cial, uma vez que ele utiliza ou!Y'os critérios 
além da amplitude do QRS. 
I NFARTO 
As ondas q observadas em DI e aVL podem 
simular um infarto lateral, apesar dos critérios 
definidores de uma onda q de necrose (dura­
ção> 40 ms e/ou amplitude >1/3 da onda R 
em no mínimo duas derivações de uma mes­
ma parede - capítulo 12) raramente estarem 
presentes no hemibloqueio isoladamente. 
Efeitos do HBAE Sobre Outros 
Diagnósticos 
SOBRECARGA DEVE ! PLANO 
HCJRIZQNTAU 
A sobrecarga de VE. que pode ser erronea­
mente diagnosticada no plano frontal na vi­
gência de HBAE, pode não ser identificada no 
plano horizontal pelos critérios de amplitude 
quando ela realmente estiver presente. Isto 
ocorre devido à redução da amplitude da onda 
R em VS e V6, associada a um aumento con­
comitante d.a onda S. Desta forma, o critério 
de Sokolow-Lyon poderia ser prejudicado 
(menos sensível), assim como o escore de 
pontos, que considera a amplitude da onda R 
;;, 30 mm ne·stas derivações como um critério 
maior. Este conceito apresenta grande impor­
tância, pois este hemibloqueio frequentemen­
te está associado à sobrecarga de VE, cuj o 
diagnóstico deverá ser buscado por diversos 
critérios diferentes nesta s ituação. 
SOBRECARGA DEVO 
Por outro lado, a sobrecarga de VD pode difi­
cultar o diagnóstic-O de HBAE no plano frontal 
por desviar o eixo médio do QRS para d ireita, 
neutralizando os efeitos do hemibloqueio so­
bre o eixo. Entretanto, um fato que deve ser 
percebido é que, como a sobrecarga de VD 
provoca um a rotação horária do c.oração no 
plano frontal (ver capítulo 4), espera-se a for­
mação de um padrão S1Q3, com uma onda r 
na parte final das derivações inferiores (prin­
cipalmente 0111 ). Quando, houver evidências 
desta sobrecarga associada a uma onda q em 
DI e aVL e uma onda r inicial em 0111, significa 
que o começo da ativação do VE está d irecio­
nado para baixo e para esquerda ( despolari­
zação rápida pelo fascículo posteroinferior). 
Isto não só é incompatível com uma rotação 
horária, como sugere exatamente o oposto. 
Assim, estas morfologias poderão ser as úni­
cas evidências de um atraso da condução pelo 
hemifascículo anterossuperior na presença de 
uma sobrecarga do VD. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT,.,06- 170 HEI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
I i 1 
DA.~­
CD, Cc>loniN-
•.r-......_..._., J.f--
F"IGU R A 1 O : SUPRI MENTO ARTERIAL DOS FAS­
C Í CULOS À ESQUERDA. 
IMPLICAÇÕES CLINICAS 
Inicialmente, é importante ressaltar que o 
HBAE pode ser encon trado em ind ivíduos 
saudáveis. Na população geral, a incidência 
deste hemibloqueio varia de 0,9 a 6,2% e não 
confere um maior risco de morbimortalidade 
cardiovascular. 
Com re lação às patologias, sabemos que, 
devido às suas propriedades anatômicas, o 
fascículo anterossuperior podeser lesado por 
doenças que acometem o trato de saída do 
VE, a parte anterior do septo interventricular 
ou a parede anterolateral. A hipertensão arte­
rial e as valvopatias áorticas, apresentam este 
potencial pela sua capacidade de modificar 
estruturalmente o VE, provocando hipertrofia 
e áreas de fibrose. A doença isquêmica tam­
bém é uma causa importante de HBAE, assim 
como as miocardiopatias, especialmente a 
chagásica. Em pacientes idosos, a Doenças 
de Lev- Lenêgre é uma possível etiologia de 
HBAE, como já era para os bloqueios de ramo. 
Nesse momento, é válido ressaltar alguns 
pontos específicos sobre a doença isquêmica 
e a Doença de Chagas .. . 
I NFARTO 
O HBAE é observado em cerca de 4% de todos 
os infartos, sendo o distúrbio de condução in­
traventricular mais comum relacionado ao in­
farto de parede anterior. A irrigação deste he­
mifascículo é feita basicamente por ramos 
septais da artéria descendente anterior, justifi­
cando a sua alta susceptibilidade à isquemia, 
uma vez que não possui um múltiplo suprimen­
to arterial. Porém, é interessante nota r, pela 
Figura 10, que a ocorrência deste hemibloqueio 
em um cenário de síndrome coronariana aguda 
não parece determinar um prognóstico ruim, 
uma vez que, ao ter um suprimento arterial 
simples e único, basta um infarto de tamanho 
pequeno para induzir tal tipo de lesão. 
DOENÇA DE CHAGAS 
A doença de Chagas deve sempre ser lembra­
da como uma possível etiologia de um IHBAE, 
principalmente quando houver um BRD asso­
ciado. O BRD é o distúrbio de condução mais 
comum da miocardiopatia chagásica (40 a 60% 
dos casos) e cerca de 50% destes pacientes 
também apresentam acometimento do fascí­
culo anterossuperior. Estes distúrbios de con­
dução podem surgir numa fase ainda assinto­
mática da doença, mesmo sem haver doença 
estrutural detectável. O mecanismo responsá­
vel é a fibrose do sistema de condução. 
ATENÇAOIII 
HBAE + BRD: Pensar sempre em 
DOENÇA DE CHAGAS 
PRINCIPAIS CAUSAS OE H BAE 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Coronariopatia 
Doença de Chagas 
Valvopatia aórtica 
Doença de Lev-Lenêgre 
TABEL A 3 , 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT'-'-06- 171 H EI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
HEMIBt.:OQUEIO POSTERIOR ESQUERDO !HBP ) 
FIGU R A 1 1. 
FISIOPATOLOGIA E 
ATIVAÇÃO VENTRICULAR 
O bloqueio do fascículo posteroinferior gera 
o distúrbio de condução ventricular denomi­
nado IHemibloqueio Posterior Esquerdo 
(HBPE) ou Bloqueio Divisional Posterolnferior 
(BDPI), no qual a ativação ventricular ocorre 
de forma exatamente oposta ao que foi des­
crito para o HBAE. 
Assim, as primeiras regiões a serem despola­
rizadas neste caso são aquelas supridas dire­
tamen te pelo hemifascículo sem lesão, ou 
seja, as paredes anterossuperior e lateral do 
VE. Es.te evento gera um 1 • vetor direcionado 
para cima, para frente e para esquerda (cerca 
de -60°) durante os primeiros 40 ms do pro­
cesso. Consequentemente, a parede infere­
posterior é despolarizada mais tardiamente 
(além de 40 ms) pela condução do estímulo 
através de conexões entre as redes de Pur1 +120.). 
• Vale notar que é configurado, no plano frontal, 
o padrão de S1q3 (ondaS em DI e onda q em 
D/11), classicamente relacionado à rotação horá­
ria do coração. Entretanto, neste caso, a rctaçt!o 
ocorre com a alça de ativação, não estando re­
lacionada com a posição anatômica do coração 
dentro do tórax. 
Perceba, neste momento, que as morfolo­
gias descritas nas derivações esquerdas (rS) 
e inferiores (qR) no HBPE (Figura 15) cor­
respondem, respectivamente , àquelas en­
contradas nas derivações inferiores (rS) e 
esquerdas (qR) no HBAE, pois os dois dis­
túrbios produzem alças de ativação exata­
mente opostas. 
Outra característica fundamental do H BPE 
no plano frontal é o desvio do eixo médio do 
QRS oara d jrejta, geralmente além de +90° 
(DI negativo, aVF positivo) e eventual mente 
acima de +120° (aVR positivo). Este desvio 
é consequência do segundo vetor que, por 
possuir uma maior amplitude, tende a ser o 
principal determinante da orientação média 
da ativação ventricular. Entretanto, esta ca­
racterística não é exclusiva do HBPE, poden­
do estar pre·sente em outras cond ições ainda 
mais frequentes, como o BRD e a sobrecarga 
do VD (tabela abaixo). 
O U T RAS CAU SAS OE DESVIO 00 E I XO 
DO QRS PARA D IREI T A 
Infarto Lateral 
I Embolia Pulmonar 
Pneumopatias 
Crônicas 
(ex.: DPOC) 
I Sfndronne de 
Wolff-Parkinson-White 
com via acessória à 
esquerda 
Sobrecarga do 
Ventrieulo Direito 
Dextrocardi a 
Cardiopatias 
Congênitas 
(ex.: CIA, Doe•nça 
de Ebstein) 
Verticallzação 
(não ultrapassa 
+120°) 
TABELA 4. 
Enquanto o HBAE é uma causa frequente 
de desvio do eixo para a esquerda, o HBPE 
é uma causa rara de desvio do eixo para a 
direita ... De um modo geral, existem 3 prin­
cipais causas de desvio do eixo para a di­
reita em adultos: Sobrecarga de VD, infarto 
lateral e HBPE, sendo este último um diag· 
nóstico de- exclusão. 
-··-
MEOr:u:tRO 
:-lr': CAPIT'-'-06- 173 H EI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
F I I3UR.A 1 5 ~ H B P E N O P L A NO F'RO NTAL: C 1 ) Q R N A S DER I V A Ç ÕES DA P A REDE t N F'ERIOR (011 , 
0 111 E AVF ) C O M ONDA R EM 0 11 1 M A IOR Q U E EM 011 ; C2 ) RS NAS OERt VAÇÕES ESQUER D AS ( 0 1 E AVL). 
Plano Horizontal 
Nas derivações precordiais, as mudanças não 
são grosseiras e, por isso, possuem menor 
importância diagnóstica. Entretanto, o seu 
entendimento é válido por possibilitar a reali­
zação de diagnósticos diferenciais com outros 
distúrb ios. 
A orientação do 1 • vetor para cima e para 
esquerda resu lta na diminuição ou mesmo 
desaparecimento da onda r de V1 e da onda 
q de V5 e V6. Além disso, a orientação do 
2° vetor para baixo e para direita resulta 
num nnenor crescimento da onda R ao lon­
go do plano horizontal, assim como a redu­
ção de sua amplitude em V5 e V6. Por este 
mesmo motivo,a onda S tende a permane­
cer a té as precord iais esquerdas (Figura 
16), dificu ltando ainda mais o diagnóstico 
diferencial com a sobrecarga de VD, além 
de mascarar uma possível sobrecarga de 
VE associada. 
Outros Achados 
Assim como no HBAE, a duração do QRS, o 
tempo de ativação e a repolarização ventricu­
lar também podem ser afetados. 
A duração total da despolarização ventricular 
aumenta pouco e raramente ultrapassa 1 00 
ms, sendo consequência da ativação anôma­
la e tardia da região posteroinferior do VE. O 
TAV caracteristicamente aumenta em 0 111 e/ 
ou aVF (;, 45 ms), por estas derivações "visu­
alizarem· melhor a região posteroinferior (onde 
a ativação está atrasada) e por estarem no 
final da alça de despolarização. O TAV deverá 
ser maior nestas derivações do que em V6. 
Por último, a onda T pode sofrer alterações 
secundárias que dependem do grau de aco­
metimento do hemifascículo, mas ainda assim 
permanece com sua morfologia assimétrica. 
Reveja, na tabela abaixo, os critérios sugesti­
vos HBPE isolado no ECG (em negrito, as 
alterações mais importantes). 
FI GURA 1 6 • H BPE NO P L A NO HORI ZONTA L : POUCA P R OGR E SSÃO D A O N D A R E P R ESENÇ A 
DE OND A S ATÉ VS ( E E V E NTUAL MENTE V 6 ). 
-··-
MEOr:u:tRO 
:-lr': CAPIT'-'-06- 174 H EI.IIBLOOUEIOS ou 
B t.OOOEIOS fASC.CUlARES 
HEMIBLOQUE-10 POSTERIOR ESQU ERDO (CRI TÉRIOS) 
Desvio do eixo do QRS para direita além de +90° (geralmente em torno de +12o•; 
Ausência de outra explicação para o desvio do eixo para a direita (ex.; HVO) 
QRS estreito Onda R em 011 
Presença de ondaS em V5 (e V6) 
• Outros achados posslveis: reduçfJO da amplitude da onda R em VS e V6 e tempo de ativação ventricular 
« 45 ms em DI/ e/ou aVF. 
T ABEL A 5 . 
D IAGNÓSTICOS D IFERENCIAI S 
Alguns autores acreditam que o diagnóstico 
eletrocardiográfico de HBPE é apenas presun­
tivo, uma vez que existem diversas outras 
condições que podem desviar o eixo do QRS 
para direita. Assim, é sempre importante que 
os dados clínicos do paciente sejam levados 
em consideração, além de ser necessário 
pesquisar as mudanças morfológicas no plano 
frontal para que se possa determinar a orien­
tação da alça de ativação ventricular. 
Alterações Simuladas pelo HBPE 
SOBRECARGA DEVO 
Por conta do desvio de eixo para a direita, 
a sobrecarga de VO é o principal diagnós-
tico a ser diferenciado do HBPE e nem sem­
pre isto é possível somente através do ele­
trocardiograma. No plano frontal, o que deve 
chamar a atenção é a orien tação dos veto­
res terminais, que, no HBPE, resulta numa 
onda R que aumenta de 011 para 0 111, além 
de não haver uma onda S nessas deriva­
ções. A sobrecarga do VO não apresenta 
estas propriedades. A lém disso, as precor­
diais direitas também podem ajudar, pois 
uma onda R ampla em Y1 - uma vez afas­
tado BRO - tende a favorec-er o diagnóstico 
de sobrecarga do VO. A ondaS aumentada 
em V5 e V6 pode ocorrer nos dois casos e 
não ajuda no diagnóstico diferencial. Por 
último, uma sobrecarga do átrio direito as­
sociada poderá ser um sinal indireto de 
acometimento do VO. 
FIGURA 1 7: PADRÃO S 1 Q3T 3 ( OU SI N A L DE MCGINN•W H t TE) SUGERE E MBOLIA 
PU L MON AR - O N DAS EM OI, O N DA Q EM 0111 E INVERSÃO DE ONDA. TEM 0111. 
ROTAÇÃO HORÁRIA 
No plano frontal, outro diagnóstico que deve 
ser lembrado é a rotação horária do coração 
que também cursa com um padrão S1-Q3, 
além de poder esiar associado a.o desvio do 
eixo para direita e à transição tardia do QRS 
nas precordiais. Assim, a diferenciação deste 
fenômeno com um HBPE isolado pode não 
ser possível . 
I NFARTO 
O infarto de parede lateral poderá desviar 
o eixo elétrico para direita ao amputar a 
onda R de OI, produzindo um padrão QS. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT'-'-06· 175 HEI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
Entretanto, este diagnóstico é facilmente dife­
renciado do HBPE porque não serão represen­
tadas as ondas correspondentes aos dois veto­
res principais que caracterizam o hemibloqueio. 
EMBOLIA PULMONAR 
Outro diagnóstico importante de ser lembra­
do quando ocorre um desvio do e ixo do QRS 
para direita no plano frontal, associado à 
presença de ondas S e Q proeminentes em 
DI e 0!11 respectivamente, e ainda com uma 
inversão da onda Tem Dlll, é a embolia pul­
monar. Este é o clássico padrão conhecido 
como S1Q3T3, ou sinal de McGinn-White 
(Figura 17) , que nem sempre resulta num 
desvio do eixo médio e cuja especificidade 
para ta l d iagnóstico é baixa. Entretanto, a 
suspeita aumenta se houver sina is de sobre­
carga de VD, principalmente o strain nas 
derivações precordiais direitas, o que tende 
a ser um sinal indireto de uma embolia de 
grande monta. 
Efeitos do HBPE Sobre Outros 
Diagnósticos 
Devemos sempre estar atentos aos efeitos dos 
hemibloqueios sobre o rendimento diagnóstico 
de outros distúrbios no eletrocardiograma. 
SOBRECARGA DEVE 
A sobrecarga ventricu lar esquerda tem re­
conhecimento dificu ltado pelos. efeitos do 
HBPE sobre a amplitude das principais on­
das utilizadas nos critérios de amplitude. A 
redução da onda R de DI e aVL e da onda 
S de D I II no plano frontal e da onda R de VS 
e V6 no plano frontal, reduz a sensibilidade 
dos critérios de Sokolow-Lyon e Cornell. 
Mesmo o escore de pontos de Romhilt-Estes 
é prejudicado, pois o eixo desviado para 
direita e as alterações secundárias da onda 
T afetarão a análise dos critérios. Resta so­
mente a sobrecarga do átrio esquerdo como 
um sinal indireto na ausência das alterações 
clássicas do QRS. Perceba que- o diagnós­
tico pelos critérios de amplitude tornou-se 
menos sensível, mas ainda com a mesma 
elevada especificidade. Portanto, se estive­
rem presentes, deverão ser valorizados. 
I NFARTO 
No capítulo 12, veremos que os infartos antigos 
geram uma onda q grande (chamada de onda 
q patológica) na parede infartada. Pois bem, 
eventualmente, o HBPE pode ocultar as ondas 
q patológicas de um infarto de pare-de inferior. 
Isto acontece porque logo após os primeiros 
40ms, as resultantes vetoriais já apontam em 
dire-ção às derivações inferiores, na presença 
deste hemibloqueio. Assim, há uma redução da 
amplitude e duração da onda q e um aumento 
da onda R em DI I, Dlll e aVF (Figura 18). 
F"IGURA 1 B: HBPE PODE 0 1.,-f CULTAR O D I AG• 
N ÓSTICO DE INFARTO OE PAREDE IN F'ER IOR -
MAIS DETALHE S NO CAPÍTULO 1 2. 
IMPLICAÇÕES CLINICAS 
O HBPE isolado é o distúrbio de condução in­
traventricula r mais raro graças à baixa vulnera­
bilidade do fascículo posteroinferior. Esta pro­
priedade é consequência de sua localização 
afastada do t rato de saída do VE (menor turbu­
lência sanguínea), maior espessura, menor 
comprimento e dupla irrigação sanguínea, re­
cebendo sangue tanto da artéria descendente 
anterior (que é ramo da coronária esquerda) 
quanto da coronária direita (Figura 10). Portan­
to, quando este hemifascículo é lesado, existe 
uma grande probabilidade de já haver um aco­
metimento do ramo direito (o mais vulnerável) 
e até mesmo do fascículo anterossuperior. O 
que mais se observa na prática é a associação 
do HBPE com o BRD, sendo a lesão do fascí­
culo posteroinferior, em geral, já um sinal de 
bloqueio atrioventricular total (BAVT) iminente. 
Na prática médica, dificilmente nos depa­
ramos com HBPE puro: o mais comum é 
seu aparecimento em conjunto com IBRDI 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT'-'-06· 176 HEI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
O HBPE é um sinal inespecífico de doença 
cardíaca e apesar do trabalho original de 
Rosenbaum (o "Descobridor dos Hemiblo­
queios") ter considerado a miocardiopatia 
chagásica a sua causa mais frequente, al­
guns autores reconhecem a doença corona­
riana como a etio logia mais comum. Vale 
ressaltar que uma importante razão para esta 
divergência é a diferença de pre·valência da 
doença de Chagas entre os países de onde 
os dados foram coletados. 
Apesar de sua baixa incidência(em torno de 
0,5% dlos casos de miocardiopatia chagási-
ca e doença coronariana), sua presença está 
relacionada a um pior prognóstico. Por 
exemplo, a associação de BRD com HBPE 
na evolução do infarto está relacionada a 
uma letalidade de 80-87% nas primeiras 
semanas após o evento. Isto é compreensí­
vel, uma vez que seria necessário um aco­
metimento no mínimo biarterial, já que, como 
dito, o fascículo posteroinferior apresenta 
dupla irrigação sanguínea. 
Outras etiologias menos frequentes incluem; 
doença de Lev-Lenegre, cardiopatia hiper­
tensiva e valvopatias aórticas. 
Desvio do QRS Esquerda (além de Direita (além de 
-30°) +90°) 
Estreito( S de qR (R de Dlll >R de 
DIIJ Dll) 
TABELA 6. 
A maioria dos auiores aiualmenie já admiie 
que o ramo esquerdo possa apresentar uma 
terceira divisão conhecida como fascículo ante-
romedial (ou médio-septal), que desce pelo sep­
to interventricular. Alguns trabalhos chegaram a 
encontrar este ramo em 65% das pessoas. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT~. BRD* > BRE > HBPE 
"Alguns autores consideram BRO mais comum que 
o HBAE 
Existe nomenclatura especial para a associa· 
ção de bloqueios? 
Os termos mais consagrados referem-se à 
quantidade de fascículos acometidos, de for­
ma que se usa comumente a nomenclatura 
"Bloqueios bifascic.ulares e trifasciculares· . 
A definição clássica do BLOQUEIO BIFASCI­
CULAR refere-se aos distúrbios de condução 
abaixo do nado AV em que o ramo direito e 
um dos 2 principais fascículos do ramo es­
querdo (anterossuperior ou posteroinferior) 
são envolvidos. 
• Alguns autores (como a Sociedade Europeia 
de Cardiologia) incluem também nessa def/niçi!o 
o bloqueio de ramo esquerdo, pelo fato deste 
implicar no bloqueio de seus 2 fase/cu/os ao 
mesmo tempo. 
O termo BLOQUEIO TRIFASCICULAR é clas­
sicamente aplicado nos casos em que há um 
bloqueio bifascicular associado ao aumento 
do intervalo PR (que é a definição de bloqueio 
atrioventricular de 1° grau- assunto do capi­
tulo 10). 
• Alguns autores também incluem na definiçi!o da 
lesão tritasc/cular os casos que envolvem o blo­
queio do mmo direito e dos 2 fase/cu/os esquerdos 
ou mesmo o· bloqueio de mmo altemante (BRE 
alternando com BRD). 
Essa confusão de termos fez com que o con­
glomerado americano definidor de diretrizes 
cardiológicas (American Co/lege ofCardiology 
I American Heart Association I Heart Rhythm 
Society) recomendasse a abolição deles em 
2009, mas, de qualquer forma, são termos já 
muito difundidos. 
Como reconhecer um bloqueio bifascicular? 
Inicialmente, devemos identificar a presença do 
BRD. Depois, é preciso verificar se existe des­
vio do eixo do QRS compatível com algum tipo 
de hemibloqueio ... No capitulo anterior, vimos 
que o BRD pode, eventualmente, até desviar oeixo para a d ireita, mas nunca para a esquerda! 
Isso facilita o diagnóstico de BRD + HBA.E, pois 
enc.ontraremos o eixo desviado para a esquer­
da (além de -30°). Mas acaba dificuttando o 
diagnóstico de BRD + HBPE, já que ambos têm 
a capacidade de desviar o eixo para a direita. 
Nesta situação, seremos obrigados a analisar 
a morfologia do QRS em 011, 0111 e aVF ... 
BRD + HBAE: A ASSOCIAÇÃO MAIS COMUM 
A associação de bloqueio do ramo direito com 
hemibloqueio anterossuperior esquerdo é a 
mais comum entre os distúrbios de condução 
intraventricular, sendo descrita em cerca de 
1% de toda popu lação hospitalizada. Sua 
presença está frequentemente relacionada à 
Doenca de Chagas (até 40% dos casos) e 
doença coronariana, apesar de também ser 
observada nas doenças degenerativas do 
sisiem.a de condução (Lev-Lenegre ), cardio­
patia h ipertensiva, valvopatias aórticas e 
cardiopatias congênitas. A expli·cação mais 
coerente para a elevada incidência desta 
combinação de distúrbios é a proxim idade 
anatômica do ramo direito e do fascículo an­
terossuperior. A evolução para bloqueio atrio­
ven tricular tota l (BAVT) pode ocorrer em 
cerca de 11 % dos casos. 
Os achados e le trocardiográficos re·velam 
uma combinação das alterações relaciona­
das a cada distúrbio isoladamente. lsio ocor­
re porque, enquanto o HBAE modifica a 
parte inicial e intermediária do processo de 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT'-'-0 6- 180 HEI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS f ASC.CUlARES 
ativação ventricu lar, o BRD influencia as 
porções finais. Assim, as alterações apresen­
tam pouca superposição temporal. tendendo 
a respeitar uma sequência que é claramente 
identificada no traçado. 
risticamente desviado para a esquerda (além 
de -30°). Por último, como o plano horizontal 
é pouco influenciado pelo HBAE, as precor­
diais permanecem com o padrão de· BRD, 
revelando rSR' ou R puro entalhado em V1 
(dependendo do grau de BRD) e onda S alar­
gada em V5 e V6 (Figura 19). O plano frontal mantém o padrão rS nas deri­
vações inferiores (com ondaS em Dlll >onda 
S em 0 11) e a onda q inicial em DI e aVL ca­
racterísticos do HBAE, além da onda S alar­
gada em DI consequente ao BRD. De qualquer 
maneira, o eixo do QRS encontra -se caracte-
Vincul o cerebral: BRD com eixo 
desviado para a esquerda (além de -30°) 
= BRD+ HBAE 
Bloqueio Blfasclcular {8AO + HBAE) - -
F"' GURA 1 9: ASS OCIAÇÃO DE BRO COM HBAE : tl) R P U R O E N T A LHADO EM VI (QUASE 
UM RSR'l, A L ÉM DE O NDA S LARGA EM V S E V6 SÃO D O BRO.; (2) D E SVIO 00 E I X O P ARA 
A ESQUE RDA IALÉM DE .. 300) 0 A L ÉM DE RS EM 011, 0111 E AVF' SÃO 00 HBAE. 
Enaltecido como o desbravador da "Doença de Chagas', Carlos Chagas 
nasceu em 1878 no município de Oliveira - Minas Gerais - e faleceu 
aos 55 anos em 8 de Novembro de 1934. 
Ele foi o primeiro e o único cientista na história da medicina a descrever, 
de modo integral, uma doença infecciosa: o patógeno (Trypanosoma 
cruzi - homenagem ao seu amigo Oswaldo Cruz), o vetor (barbeiro: 
Triatoma infestans), os hospedeiros, as manifestações clínicas e a 
epidemiologia. Publicou sua descoberta em 1909 denominando a 
doença de Tripanosomíase americana, mas Dr. Miguel Couto - então 
membro da Academia Nacional de Medicina - logo propôs o nome de 
Doença de Chagas. 
A repercussão da descoberta rapidamente ganhou o mundo e Carios 
Chagas foi agraciado com diversos prêmios e homenagens, chegando a 
receber duas indicações para o Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina, 
mas não ganhou em nenhuma delas .. _ As questões parecem ter sido 
basicamente políticas: além da pouca credibilidade e respeito entre 
pesquisadores de países centrais em relação aos dos países periféricos, 
alguns médfcos brasileiros também rejeitavam as descobertas de Chagas! 
É como se diz: "A invej a de muitos anuncia o merecimento de alguns .. . ". 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT'-'-06- 181 H EI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
BRD + HBPE ------------
Esta combinação é mais rara do que a anterior, 
entretanto já é mais frequente do que o HBPE 
isolado e está relacionada á miocardiopatia 
chagásica e doença coronariana. Na fase 
aguda do infarto, a ocorrência de BRD + HBPE 
é sinal de doença coronariana mais extensa, 
estand o associada a um pior prognóstico. 
lembra do motivo? Como o feixe posteroinfe­
rior tem dupla irrigação arterial (descendente 
anterior e coronária direita), é necessária uma 
doença isquêmica biarterial, portanto de maior 
gravidade para lesá-lo ... 
Apesar de o traçado apresentar características 
dos dois distúrbios de condução, com o HBPE 
alterando a parte inidal e média do QRS e o 
BRD, a final, neste caso há uma maior sobrepo­
sição dos dois eventos do que no B RD + HBAE. 
Como ficaria então o aspecto eletrocardio­
grãfico? 
Por conta do HBPE, o começo da ativação 
ventricular envolve a parte anterossuperior do 
VE seguida pela posteroinferior, d irecionando 
os vetores desta fase inicialmente para cima 
e para esquerda e, depois, para baixo e para 
a direita. No plano frontal, isto resulta nas co­
nhecidas morfologias qR nas derivações infe­
riores (com onda R de 0111 >onda R de 011 ) e 
rS nas esquerdas (OI e aVL). Em seguida, 
ocorre a despolarização do VO após o estímu­
lo atravessar o septo interventricular, com os 
vetores resultantes orientados para dire ita. O 
BRD não altera de forma s ignificativa estas 
morfologias relacionadas ao HBPE, pois este 
hemibloqueio já direcionava as forças vetoriais 
finais para d ireita. 
No plano horizontal, predominam as morfolo­
gias associadas ao BRD, porém com peque­
nas modificações consequentes ao HBPE. A 
onda q em VS e V6 não está presente pela 
ausência de formação do vetor do septo mé­
dio. Além disso, a onda S de VS e V6 poderá 
estar com sua amplitude reduzida, porque, 
apesar de ambos os distúrbios produzirem 
esta onda nas derivações precordiais esquer­
das, o BRD resulta numa orientação dos ve­
tores para cima, enquanto o HBPE os d irecio­
na para baixo. Ocorre assim um pequeno grau 
de antagonismo dos vetores finais relaciona­
dos aos dois processos. 
I Vínculo cerebral : BRD com qR em 011, 0111 e aVF = BRD + HBPE I 
BRD 2° grau + HBPE 
o ~ \'í'íJ 
m 
om 
m 
F"I GU R A 20: A SSOC I A Ç Ã O D E BR O C O M H BPE : { l t RSR' E M Vl , A L ÉM 
OE O N DA S LARG A EM V S E V6 S Ã O 00 B ROj ( 2 t Q R E M 0 111 E AVF 
S Ã O 0 0 HBPE, 
-··-
MEOr:u:tRO 
:-lr': CAPIT'-'-06- 182 H EI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
BRE + HBAE & BRE + HBPE 
Estes d istúrbios não são comple tamente 
aceitos na l iteratura, pois algu ns autores 
acreditam não ser possível identificar um 
atraso na condução dos hemifascícu los es­
querdos na presença de um acometimento 
do próprio tronco do ramo esquerdo . Já ou­
tros autores afirmam ser possível que, no 
BRE, um dos fascículos estej a "mais bloque­
ado" do que o outro, causando um desvio 
do eixo do QRS para a esquerda (HBAE) ou 
para a direita (HBPE). 
• E interessante notar que. como n.a arquitetura 
elétrica do coração, o ramo esquerdo surge antes 
que seus fase/cu/os, o traçado e/etrocardiográfico 
da associação de BRE com um hemib/oqueio 
mostrará alterações induzidas pelo bloqueio de 
ramo no inicio da ativação ventricular, enquanto 
as alterações causadas pelo bloqueio fascicular 
serão percebidas melhor no final do QRS. 
B E +HBAE 
O BRE + HBAE é mais comumente observa­
do na doença coronariana e cardiopatia hí­
pertensiva. Neste traçado, as partes iniciais 
do complexo QRS apresentam evidências de 
BRE tal qual já conhecemos: ausência de 
onda q em DI, aVL, VS e V6 e redução ou 
amputação da onda r em V1, devido á falta 
do vetor do septo médio. Entretanto, enquan­
to noBRE isolado a região final a ser ativada 
é a parede latera l do VE, na presença de 
HBAE concomitante os últimos vetores são 
mais d írecionados para cima e para trás, de­
vido à despolarização tardia da região ante­
rossuperior. Isto produz um desvio do eixo do 
QRS no plano frontal para valores em torno 
de -45° a -60°e poderá resultar em pequenas 
ondas Sem VS e V6, que não são caracterís­
ticas do BRE, mas ocorrem no HBAE, como 
vimos no início do capítulo. São formadas 
também as morfologías rS em Dl t Dlll e aVF 
(com ondaS em DI II >ondaS em DI I), com­
patíveis com HBAE (Figura 21). 
Vínculo cerebral : BRE com eixo desviado 
para a esquerda além de -30° = BRE + HBAE 
BRE + HBPE 
O BRE + HBPE, além de também estar mais 
associado à cardiopatia isquêmica, segue o mes­
mo princípio fisiopatológíco do BRE + HBAE. 
Desta forma, o início da ativação ventrictJiar re­
flete os feitos do BRE e o seu final manifesta a 
presença de· um atraso maior através do fascí­
culo posteroinferior. Não há onda q em DI, aVL, 
VS e V6 (características doBRE), e as derivações 
inferiores revelam as morfologias qR (com onda 
R em Dlll > onda R em Dll) - características do 
HBPE. Entretanto, um dado que deve chamar a 
atenção no plano frontal é o desvio do eixo médio 
do QRS para direita (em tomo de +100°) devido 
à despolarização tardia da parede posteroinferíor. 
Esta propriedade do HBPE produzirá do is efei­
tos que podem confundir a interpretação do 
traçado se a análise não for feita de forma mi­
nuciosa. Primeiro, a morfologia do QRS em DI 
(e também em aVL) tenderá a ser predominan­
temente negativa (rS) modificando o aspecto 
clássico doBRE nesta derivação de R puro. Se 
as precordíaís não forem analisadas (V1 man­
tém o padrão OS ou rS doBRE), esta morfolo­
gia em DI poderá inclusive passar a impressão 
de um BRD. Segundo, poderá ser observada 
também uma pequena onda S nas derivações 
precordíais esquerdas (VS e V6). 
Veja na Figura 22 um traçado de BRE + 
HBPE. Note que DI apresenta um padrão su­
gestivo de BRD (rS), que não é confirmado no 
plano horizontal. O eixo está desviado para 
direita (+90° a +120°) e há ondaS em VS. 
Vínculo cerebrai :BRE com eixo desviado 
para a direita = BRE + HBPE 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
~ i r !' 
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BRE 3° grau+ HBPE :~ 
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IA li'\ .___.. / " __.., í -.. r' - ,(' ' I-' 
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' IV 
I 
FIGURA 22: ASSOCIAÇÃ-O DE BRE COM H BPE: () ) BRE: QS ALARGADO E M Vl + R PURA 
ALARGADA E M V6 ; 121 HBPE: QR EM 011 , 0111 E AVF'" CONDA R EM 0 111 > ON DA R EM 0111, 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT'-'-0 6 - 184 H EI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
BLOQUEIO TRIFASCICULAR 
A combinação de BRD + HBAE (ou HBPE) 
+ BAV de 1 • (intervalo PR > 200 ms) é co­
nhecida como bloqueio trifascicu lar. O tra­
çado apresenta evidências de um atraso da 
condução pelo ramo dire ito e pe lo fascículo 
anterossuperior (ou posteroinferior no caso 
de HBPE), além de um pro longamento do 
intervalo PR. Este intervalo re·presenta o 
tempo que leva para o estímulo chegar do 
nado s inusal até o miocárdio ventricu lar. 
Assim, o seu aumento na presença ode um 
atraso evidente através do ramo direito e de 
um dos hemifasciculos esquerdos é um sinal 
indireto de que o outro fascículo do ramo 
esquerdo também deverá estar com a con­
dução comprometida. 
F IG U R A Z 3: B l.O ii;IUEIO T R IFA S CI C ULAR: I 11 B RD 3 ° GRAU i CZ J H BAE C E IXO ALÉ M D E 
•3 Q OJ; ( 3 ) BAV 1 a G R AU (PR > 200 M S ) . 
Outras formas de bloqueio trifascicular in­
cluem: (1) Bloqueio de ramo altemante (BRE 
alternando com BRD em um mesmo traçado); 
.. B loquejos Bjfasçjçulares· 
(1) BRD + HBAE: 
(2) BRE + BAV de 1°grau (muitos autores não 
consideram tal associação). 
- Sinais de BRD: rSR' em V1 e onda S alargada em V6 
- Sinais de HBAE: desvio do e ixo para a esquerda além de -30° (011 negativo); rS em 011, 
0111 e aVF (com ondaS em 0111 >ondaS em 011) 
(2) BRD + HBPE: 
- Sinais de BRD: rSR' em V1 e onda S alargada em V6 
- Sinais de HBPE: qR em 011, 0111 e aVF (com onda R em 0111 >onda R em 011) 
(3) BRE (classificação discutível: seria HBAE + HBPE) 
(4) BRE + HBAE (existência discutível): 
- Sinais de BRE: ondaS alargada em V1 (rS ou QS) e onda R pura alargada em V6 
-Sinais de HBAE: desvio do e ixo para a esquerda além de -30° (011 negativo); rS em 011, 
0111 e aVF (com onda Sem 0111 >ondaS em 011) 
(5) BRE + HBPE (existência discutível): 
- Sinais de BRE: ondaS alargada em V1 (rS ou QS) e onda R pura alargada em V6 
- Sinais de HBPE: desvio do eixo para a direita; qRem 011 , 0111 e aVF (com onda R em 0111 
>onda R em 011); DI perde o padrão doBRE e mantém o padrão negativo do HBPE (rS) 
- B loquejo s Trjfasçjçulares· 
(1) BRD + HBAE (ou HBPE) + BAV 1° grau: 
-··-
MEOr:u:tRO 
:-lr': CAPIT'-'-06- 185 H EI.IIBLOOUEIOS ou 
Bt.OOOEIOS fASC.CUlARES 
- Sinais de BRD: rSR' em V1 e onda S alargada em V6 
- Sinais de HBAE ou HBPE 
- Sinal de BAV 1 • grau: intervalo PR > 200 ms (assunto do capítulo 9) 
(2) Bloqueio de ramo altemante ou bilateral (BRE alternando com BRD) 
(3) BRE + BAV 1° grau (classificação discutível: seria HBAE + HBPE + BAV 1° grau) 
A s divisões do ramo direito em fascículos 
ocorrem mais tardiamente, de modo que seus 
bloque-ios fasciculares têm pouquíssimo inte­
resse prático. Iremos citá-los buscando a 
construção de um material didático completo 
dentro da eletrocardiografia ... 
Do ponto de vista de comportamento vetorial, 
os bloqueios divisionais direitos ·se asseme­
lham aos esquerdos. Com os fascículos à 
direita agora bloqueados, chama atenção a 
expressão de vetores terminais orientados 
para a direita, uma vez que não há oposição 
de forças esquerdas - parede livre de VE e 
regiões basais esquerdas já se ativaram. Este 
entendimento é importante porque o processo 
inicial de despolarização ventricular não so­
frerá modificações. 
Vale lembrar que, como nos demais bloqueios 
divisionais, não ocorre alargamento do QRS, 
o qual permanece onda S em 
D lll). A derivação aVR chama atenção por 
apresentar um QRS positivo com padr.ão qR, 
onde a onda R é inclusive mais espessa. O 
eixo encontra-se bastante desviado, orientan­
do-se entre -45° e -180°. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': CAPIT~.o sítio de intera­
ção entre ambas fica escondido. Para todo 
problema tem que existir uma solução e aqui 
a solução chama-se cálcio! Ele altera a con-
formação do complexo contrátil e consegue 
assim expor o sítio de ligação actina-m iosina. 
Para resumir, faz-se necessária a entrada de 
Ca .. na fibra cardíaca ... 
E a participação do potencial de ação nes­
sa história? 
Simples! Sabemos que as grandes áreas 
contráteis do nosso coração são os átrios e 
os ventrículos, que, como aprendemos ante­
riormente, apresentam potencial de ação do 
tipo "resposta rápida". Assim, naquela fase 
de platô (Fase 2), há um influxo de cálcio 
que já passa a interagir com toda maquinária 
contrátil. Além disso, o próprio influxo de câl­
cio induz uma organela intracelular chamada 
retículo sarcoplasmático - rica neste íon - a 
liberar mais cálcio para o interior da célula, 
o que intensifica a contração .. . Pronto, está 
feito o acoplamento excitação-contração! 
BAS S TEORIC)lo;S D A E L:ETROC A R lOGRA I A 
TEORIA DE D IPOLO 
A s bases celulares da geração e condução 
do impulso cardíaco já abordadas ainda não 
explicam como o eletrocard iograma seria 
capaz de registrar todos aqueles eventos. A 
teoria do dipolo é o elo entre a eletrofisiologia 
e o registro eletrocardiográfico. O dipolo é 
um conceito físico simples que representa um 
"sistema formado por duas cargas do mesmo 
valor, porém de polaridades opostas, sepa­
radas por uma distância qualquer". Se parar­
mos para pensar, um dipolo aparece na 
membrana da célula no momento da altera­
ção de sua polaridade pela formação do po­
tencial de ação! Concorda? Para não ficar 
qualquer dúvida, continue a leitura e observe 
a Figura 11. 
Jun ões Comunicantes 
F"'II3 UR A 1 1 : 0 V ETOR DI P OLO Q U E REP RES EN TA A D E S POLARf ZAÇÃO 
TEM O MESMO S ENTIDO DO P R Ó PRIO F'ENÔMENO OE OES POLARfZ A Ç À O. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 17 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
Conforme vimos anteriormente, quando a cé­
lula ca rdíaca está em repouso, a sua polari­
dade externa é posit iva em relação à interna. 
Porém, como estas duas regiões são separa­
das por uma barreira de alta resistência (mem­
brana celular), não há formação de uma cor­
rente elétrica entre elas. Entretanto, quando a 
célula é estimulada, sua superfície externa 
toma-se negativa em relação ao interior e, 
principalmente, em relação às célu las vizinhas 
que ainda não foram a tivadas. Assim, são 
formados djpolos entre a superfície da célula 
já despoladzada (negativa) e as células vizi­
nhas a inda em repouso (positivas). 
O dipo!o classicamente pode ser representado 
oor um vetor que oor convencão sempre apon­
ta para o lado das cargas posjtjyas Perceba 
que a propagação do estimulo elétrico célula­
-a-célula forma uma espécie de onda despola­
rizante que encontra áreas positivas pela frente 
(ainda não despolarizadas) e deixa um "rastro" 
de áreas negativas para trás. Ou seja, o vetor 
que representa a despolarização aponta no 
mesmo sentido do processo despolarizante. 
• A razão do vetor de um dipolo apontar sempre 
para o lado positivo tem um motivo físico: o que 
se movimenta e forma a corrente efétrica são os 
elétrons (cargas negativas), de modo que a 
orientação do vetor demonstra o sen6do destas 
cargas (do nega6vo para o positivo), que nada 
mais é que o senUdo da corrente elétrica. 
O eletrocard iograma, ao utilizar eletrodos que 
detectam esse comportamento elétrico, é capaz 
de medir estas resultantes vetoriais a cada 
momento da ativação cardíaca, representando­
-as na forma de ondas, intervalos e segmentos. 
Percebemos, pelo comportamento do potencial 
de ação, que "tudo que despolarize, repolariza 
a seguir", ou seja, as células voltam a possuir o 
potendal transmembrana que tinham anterior­
mente. Sendo assim, as cargas voltam a se in­
verter no momento da repolarização e o fenô­
meno repolarizante é propagado célula a célula. 
Note, entretanto, que agora o vetor da repola­
rização tem orientação inversa em comparação 
com o sentido do processo de repolarização. 
Claro! Quando ocorre o evento repolarizante, 
a superfície da célula volta a ser positiva, en­
quanto a célula adjacente a ser repolarizada 
ainda está negativa. Como o vetor "vai do ne­
gativo para o positivo" ele é orientado d.a célu­
la ainda despolarizada para a célula que j á se 
repolarizou. Veja abaixo: 
FII3URA 1 Z: 0 V E TOR O I POLO QUE R EPRESENTA A REPO LARIZAÇÃO 
TEM O SEN T I DO O POS TO AO FENÔMENO DE REP OLARIZAÇÀO. 
Como fazer o elo com a representação 
eletrocardiográfica? 
Já nesse primeiro capítulo, o eletrocardiogra­
ma começa a mostrar um pouco do seu "ros­
to"! O ideal é usarmos um modo universal de 
avaliar a progressão da despolarização e da 
repolarização, ou seja, a progressão do vetor 
do dipolo. Utiliza-se o que chamaremos, des-
de agora, de derivação, que nada mais é que 
um eixo entre 2 eletrodos - um positivo e ou­
tro negativo, capaz de medir as diferenças de 
potencial ent re eles. Por convenção, a d ireção 
da derivação também é voltada para o eletro­
do positivo (Figura 13). Na prática, o que se 
faz é posicionar os 2 eleirodos de modo que 
o coração fique entre eles, o que será descrito 
com mais detalhes no capítulo 3. 
-··-
MEOr:u:tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 • 1 8 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
FI GURA 1 3, O EIXO DA DER IVAÇÃO 
A P O N TA P A R A O E LET R ODO P O SIT IVO 
A derivação funciona como uma espécie de 
"olho e lélrico", acompanhando o comporta­
mento dos vetores. Como isso ocorre? 
Em 1° lugar, devemos entender que nem sem­
pre o eixo da derivação será semelhante ao 
do vetor. Assim, o correto é inicialmente pro­
jetar perpendicularmente o vetor no e ixo da 
derivação. Quando a resultante vetorial "apon­
tar" para o e letrodo positivo, ou seja, tiver a 
mesma direção da derivação, o registro gera­
do no eletrocardiograma será de uma onda 
positiva e vice-versa (Figura 14). Dito de outra 
forma, o registro é posjtjyo Q••ando o e fietrodo 
positivo enxergar o vetor se aproximando dele. 
Como o que interessa de fato é a relação do 
vetor com o eletrodo positivo, este é chamado 
por muitos autores de "eletrodo expiOI'ador". 
Ele é o verdadeiro "olho elétrico· de uma de­
rivação eletrocardiográfica! 
' ':11,, -' 
F I G URA 14: 0 EC I3 TERÁ UMA O N D A POS IT I V A ( "' SOBE' •) SEMPRE Q UE 
O VET OR A P ON TAR PAR A O E LETRODO POSITI V O O A DERIVAÇÃO 
( ,_.ELETRO DO E XPLOR A D O R'' ), 
Colocamos na Figura 15 diversas possibilida­
des de registro eletrocardiográfico na depen­
dência da relação do vetor com a derivação. 
Por exemplo, perceba no último registro que, 
quando TODAS as células estão em repouso 
ou des polarizadas não há formação de dipolo 
e nem de vetores, porque não há diferenças 
de carga elétrica em suas superfícies. Assim, 
nestas fases da ativação do coração, o regis­
iro eleiiocardiográfico é isoelétrico (uma linha 
horizontal). Veja que interessante; comece a 
enxergar o "rosto" de um eletrocardiograma' 
No capítulo 3, iremos, com calma, relacionar 
o coração com algumas derivações específi­
cas, o que i rá nos possibilitar enxergar não 
só o "rosto•, mas todo o traçado eletrocardio­
gráfico. Não vamos queimar etapas! Nesse 
momento, preocupe-se apenas em entender 
que a atividade elétrica cardíaca é represen­
tada através de vetores e os mesmos são 
visualizados pelo ECG através de derivações 
consiru idas com 2 eletrodos que são coloca­
dos no tórax do paciente em posições que 
estudaremos bem mais adiante. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 19 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
FIGURA 15: ••RoSTO" 00 E C G - O R E G I STRO E L ÉTRICO DO VETOR D E PEN D E OA 
RELAÇÃO COM A D E R I VAÇÃO UTILIZADA, 
ATIVAÇÃO DO CORAÇÃO 
A sequência temporal e espacial que caracte­
riza o processo de ativação do coração é es­
sencial para que haja o sincronismo mecânico 
atrioventricular (despolarização atrial -> repo­
larização atrial -> despolarização ventricular 
-> repolarização ventricular). Em cada etapa 
do processo, há aregíã.o - que se dirige para a dí reíta e 
para baixo. 
Este comportamento explica a ocorrência de 
um padrão rS em DI e de uma onda IR pura 
em 0 11. O eíxo então se encontra em torno 
de +90°. 
Bloqueio Dlvlsional Póstero-lnferior Direito 
FIGURA 25, 
MEOEtE'IRO 
CAPfTLl.O 6-
HEI.í!BLOOUEIOS ou 
BlOOOEIOS fASC.C:UlARES 
lu 
SAI X O , SEL ECI O N A M OS ALGUN S EXE:Aé::ÍCt OS PARA QUE: VOCÊ 
S!tOIM E N rE:, D E M COO O EF'fN ITIVO. tOS CONCEITOS OBTI DOS AO 
L ONGO O C CAPÍTUL O ~ TENHA MAI S 'rFIAN Q U I L t OAOE, SEGURAN ÇA § E aAS~ TEÓRI CA PARA AVANÇAR AO PRÓ:XI MO 'rEM A. M ÃOS À OBRA! 
1 - Assinale a opção que apresenta as 
características do hemibloque i o anterior 
esquerdo. 
A) Oe.svio do eixo para a direita, padrão 
qR em 011, 0111 e aVF. 
B) Desvio do eixo para a d ireita, padrão 
rS em 011, 0111 e aVF. 
C) Desvio do eixo para a esquerda, padrão 
rS em 011, 0111 e aVF. 
O) Desvio do eixo para a esquerda, padrão 
qR em 011, 0111 e aVF, QRS onda Sem 0111. 
Comentário: Tenha em mente os critérios 
diagnósticos; sempre eles ... Em primeiro 
lugar, como não há um bloqueio de ramo, 
não haverá alargamento do complexo QRS. 
Em segundo lugar, o bloqueio do fascícu­
lo anterossuperior (gerador do HBAE) 
muda a ativação ventricular, fazendo com 
que esta se inicie pela porção posteroínfe­
rior do VE e depois suba para despolarizar 
a região anterossuperior esquerda. De 
modo simples, é como se a ativação an­
dasse para baixo no início e, no final, fizes­
se 11meia·volta" e subisse. Ou seja, as de-
2- Dentre as alternativas abaixo, marque 
aquela que NÃO condiz com uma carac­
teristica do hemibloqueio posterior es­
querdo. 
A) De.svio do eixo para a direita. 
B) Duração do QRS :S 100 ms. 
C) Onda R em 0111 > onda R em 011. 
O) Alteração incomum. 
E) Padrão rS em 011, 0111 e aVF. 
Comentário: Neste tipo de hemibloqueio, a 
parede posteroinferiordo VE é ativada mais 
tarde em comparação com a região anteros­
superior. Deste modo, se fôssemos pensar 
em uma espécie de alça de ativação, teria-
rivações inferiores enxergam um 1• vetor 
se aproximando (onda r- positiva) e um 2° 
vetor se distanciando (onda S - negativa). 
Como o principal determinante do eixo da 
despolarízação ventricular acaba sendo o 
último momento da ativação, o eixo encon­
tra-se desviado para a esquerda além de 
-30". Nesse mesmo pensamento, estando 
o eixo ele é quase paralelo a D/11, o que faz 
com que a onda Sem DI/I tenha maior am­
plitude que a ondaS em DI/. Resposta cer­
ta: letra C. 
Reveja abaixo os principais critérios do 
HBAE: 
- Desvio do eixo do QRS para esquerda 
além de -30° (geralmente entre -45° e -60°). 
· QRS estreito Onda S em DI/. 
mos um sentido inicial de despolarização 
direcionado para cima e para a esquerda e 
posteriormente para baixo e para direita. A 
consequéncia é um padrão rS nas deriva­
ções esquerdas (DI e a VL) qR nas inferiores 
(DI/, DI/I e a VF) - o que já deixa a letra E in­
correta. Como o 2" vetor tem maior amplitu­
de, o eixo médio do QRS acaba sendo des­
viado para a direita e, como a direção deste 
l"vetoré praticamente perpendicular a DI//, 
a onda R nesta derivação é maior do que a 
onda R em DI/ (letras A e C corretas). Além 
disso, como não é um bloqueio de ramo, o 
alentecime-nto da ativação ventricular não é 
significativo, de modo que o QRS é estreito 
MEOEtE'IRO 
(letra 8 co"eta). Por último, este tipo de 
hemib/oqueio é o distúrbio de condução 
intraventricular mais raro graças à baixa 
vulnel'abilidade do fascículo posteroinferior, 
uma vez que é espesso e tem "farta" ímga­
ção sanguínea. Resposta a ser marcada: 
letra E. 
Reveja abaixo os príncípaís critérios do 
HBPE: 
CAP!Tc Onda R em DI/. 
3 - Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico? 
Dlll ~ rr--Tr --_-...:, ....... í.J~-"--.,..-;1 ~ 
~~~~~~~~~ 
A)HBAE. 
B) HBPE. 
C)BDAM. 
O) BRO + HBAE. 
E) BRO + HBPE. 
Comentário: Na nossa rotina de análise do 
ECG, verificamos um ritmo sinusal com 
uma frequência cardíaca em torno de 83 
bpm ... Ao verificarmos o eixo do QRS, 
percebemos que está desviado para a es· 
querda além de -30" (DI posítívo, enquanto 
aVF e DI/ estão negativos). Isso por si só 
já nos permitiria presumir o diagnóstico 
de HBAE. Mas ainda verificamos outras 
características: padrão qR em derivações 
esquerdas (DI e aVL) e padrão rS em deri· 
vações inferiores (DI/, DI/I e aVF), sendo 
onda S em DI/I maior que onda S em DI/. 
Alguma dúvída? Resposta certa: letra A. 
4- Qual é o diagnóstic·o eletrocardiográfico? 
' 
011 
ir' ~Ir 
n~~~·V~F~~--r---~-~--~~~~1~v-·~~--~~~ 
A) HBAE. C) BOAM. 
B) HBPE. O) BRO + HBAE. 
MEOEtE'IRO 
E) BRO + HBPE. 
Comentário: Temos um ritmo sinusal com 
FC de praticamente 60 bpm ... Não há alte· 
ração de onda P ou de intervalo PR, mas 
o complexo QRS encontra-se grosseira· 
mente alargado (quase 160 ms). BRD ou 
BRE? As morfologias em V1 (rSR? e V6 
(onda-S alargada) nos permite afirmar que 
CAP!Tcgeração de milhares dipolos 
à medida que várias células despolarizam-se 
simultaneamente. Mas, naturalmente, a ava­
liação não é feita com milhares de vetores: na 
realidade, acaba sendo formado um vetor 
resultante de cada etapa, que representa a 
direção, o sentido e o módulo de todo proces­
so elétrico daquele exato momento. 
Vamos avaliar essa sequência de ativação 
elétrica do coração, imaginando que a en­
xergássemos através de uma derivação 
com um eixo semelhante ao do próprio co­
ração (Figura 16). 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 20 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
F"II3URA 16, 
Os Vetores da At1vaçáo dos Atnos 
F"II3URA 1 7. 
A) Atividade Elétrica Atrial 
Como v imos, a a tividade elétrica inicia-se no 
nodo s inusat devido às propri edades de 
marca-passo de suas células. Como esta é 
uma região que apresenta uma massa des­
prezível, os vetores formados s.ão insignifi­
cantes e sua ativação não é reg istrada pelo 
eletrocardiograma. 
A partir deste ponto, o estímulo segue ao lon­
go da parede atrial direita despolarizando tam­
bém o sepio inierairial, o feixe de Bachmann 
e, em seguida, o átrio esquerdo. O vetor resul­
tante da ativação do átrio direito aponta para 
baixo, para frente e levemente para esquerda. 
enquanto a do átrio esquerdo se dirige para 
trás, para esquerda e um pouco para baixo. A 
resultante destes dois vetores segue para bai­
xo e para esquerda, de forma praticamente 
paralela ao plano frontal (Figura 17). Tal vetor 
é o responsável pela geração da chamada 
onda P no registro eletrocardiográfico. 
• Muita atenção: os termos "para esquerda" e 
''para direita • são sempre com relação ao pa­
ciente! Ao visualizarmos tais processos em 
uma imagem (como na Figura 17), devemos 
lembrar que o paciente está voltado para nós .. . 
Cuidado para não causar confusão! 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 • 21 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
Como estamos enxergando a ativação atrial 
através de uma derivação com eixo seme­
lhante ao do coração e com o eletrodo posi­
tivo ("o lho elétrico") na porção mais baixa. 
percebemos que o vetor da ativação atrial tem 
a mesma direção da derivação, o que fará 
com que essa onda P será positiva no eletro­
cardiograma (Figura 18). Por ser ativado 
primeiro, o átrio direito (AO) é responsável 
pela porção inicial da onda. Em seguida, ocor­
re um momento de sobreposição das duas 
ativações e a parte final sendo composta so­
mente pela atividade atrial esquerda (AE). 
A Onda P e a Ativação Atrial 
f"II3 U RA 1 8 . 
O processo de repolarização atria l inicia-se 
logo a pós o término da despolarização. 
Como a primeira reg ião a se repolarizar cor­
responde à mesma que havia. iniciado a 
despolarização, o processo começa no nodo 
sinusal e segue o mesmo caminho da onda 
de ativação. Porém, enquanto na despolari­
zação o vetor resultante orien tava-se no 
mesmo sentido que a onda de ativação, na 
repolarização, como sabemos, e les ocorrem 
em sentidos contrários. Assim , quando a 
repolarização estiver em andamento o vetor 
apontará em um sentido exatamente inverso 
ao vetor da despolarização, ou seja, para 
cima e para direita. No eletrocardiograma, 
geralmente não se observa uma onda de 
repolarização atrial por 2 motivos: (1) a maior 
parte do processo coincide com o momento 
de despolarização ventricular, sendo ocu lta­
do por esta; (2) a repolarização, por ser mais 
len ta, gera vetores de pequena magnitude, 
produzindo portanto potenciais baixos, que 
não são percebidos pela derivação. 
B) Atividade Elétrica do NAVe do 
Sistema His·Purkinje 
O estímulo alcança o nodo atrioventtricular 
(NAV) antes de completar a despolarização 
dos átrios e, portanto, antes até do término 
da onda P. Este fato reforça o conceito de 
que a condução sinoventricular (do nado si­
nusal aos ventrículos) é quase independente 
da ativação dos átrios, provavelmente graças 
aos feixes internodais. 
Mas, como as células desse nodo conduzem 
o estímulo de forma lenta, elas causam um 
atraso para o início da despolarização ventri­
cular, o que é muito importante: assegura que 
os ventrículos só sejam ativados (e depois 
contraiam) após a ativação (e contração) atrial, 
mantendo o sincronismo atrioventricular. 
De qualquer maneira, como existem pou­
cas células no nodo AV (e no sistema His­
-Purkinje abaixo dele), também não é perce­
bido qualquer vetor, o que deixa o registro 
isoelétrico (linha reta) até o início da despo­
larização ventricular. Essa condução através 
do NAV e sistema His-Purkinje corresponde 
basicamente ao chamado segmento PR no 
registro eletrocard iográfico. 
C) Atividade Elétrica Ventricular 
Após o sistema His-Purkinje, o estímulo chega 
aos miócitos ventriculares, cuja despolariza­
ção pode se r representada temporalmente por 
três vetores principais (Figura 19). Estes ve­
tores são representados no traçado eletrocar­
diográfico pelo que chamamos de complexo 
QRS. Apesar dos ramos direito e esquerdo 
serem ativados praticamente de modo simul­
tâneo, a descida inicial do estimulo é discre­
tamente mais rápida pelo ramo esquerdo, o 
que faz com que o septo interventricular seja 
ativado da esquerda para a direita. Assim, o 
primeiro vetor é uma resultante que aponta 
para frente, para direi ta e para baixo. Este é 
o vetor do septo médio e se inscreve cerca de 
10 ms após o início da ativação ventricular. 
-··-
MEOr:u:tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 • 22 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
Em seguida, a onda despolarizante chega 
simultaneamente a ambos os ventrículos, 
mas, como a massa esquerda é considera­
velmente maior, o vetor resultante aponta 
para esquerda e para trás (para cima ou para 
baixo). Este é o vetor da oarec!e livre do ven­
túculo esquerdo e apresenta a maior ampli­
tude dos três vetores da despolarização 
ventricular, ocorrendo aos 40 ms. O último 
vetor é orien tado para trás e para cima (para 
esquerda ou direita), fruto da despolarização 
da parede basal dos ventrículos (yetorbasaO, 
após c.erca de 60ms. 
O processo de despolarização ventricular é 
um fenômeno contínuo, sendo a sua divisão 
temporal em vetores uma forma simplificada 
e didática de descrevê-lo, além de ser útil 
para explicar certas patologias e com preen­
der a geração das diferentes morfologias do 
complexo QRS observadas no eletrocardio­
grama, como veremos no capitulo 3. 
Todo processo de despolarização ventricular, 
assim como o atrial, pode ser representado 
por um vetor médio: esta medida é chamada 
de eixo médio do complexo QRS (SÃQRS). 
Diversas patologias podem alterar este eixo, 
sendo o seu cálculo - também feito no capí­
tulo 3 - uma ferramenta indispensável duran­
te a análise do traçado eletrocardiográfico. 
Muitos gostam de visualizar de modo tridi­
mensional esse processo de despolarização 
ventricular: é a chamada representação ve­
torcardiográfica (Figura 20). 
FIGURA 1 9 : A T I VAÇ Ã O VEN T RICU L A R E SEUS V ETORES SEQ UENCIALM ENT E 
R EPR E S ENTAO OS, 
~ ·~---· ·-- .. 
F'II3URA 20 : V ETORCA ROIOGRAM A O A OES POL A R f ZAÇ ÃO V ENTRICU LAR. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 2 3 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
Alguns autores descrevem 4 e não apenas 3 vetores da despolarização ventricular. 
Quando essa descrição estiver presente é porque foi considerado, como 2• vetor, o 
vetor do septo baixo que é gerado predominantemente pela condução do Impulso através do ramo 
direito até a região baixa do septo interventricular. Este vetor orienta-se para frente, para esquerda 
e para baixo, sendo gerado cerca de 20ms após o inicio da despolarização ventricular. 
Utilizando esta interprelação. a sequência vetorial seria a seguinte: 
FII3U R A 21. 
~IGURA 22: N o s VEN• 
TRÍCULOSt COMO AS ÚL• 
T f MAS ÁRE AS A S E REM 
OESPOLAR IZAOAS SÃO AS 
PRIMEIRAS A SE REPOLA• 
R IZAREM , OS VETO RES OA 
O E SPO LARI ZAÇÂO E OA 
REPOLARIZAÇÃO (SETAS 
AZU I S) TÊM O MESM O 
SENTt OOt SENDO O BSER • 
VAOAS OA M ESMA MANE I• 
RA P E LAS D E R I VAÇÕES 
( " OLHOS ELÉTRI COS'' ) , O 
QUE FAZ COM QUE O C OM• 
PLEXO QRS E A ONOA T 
TENHAM A M ESMA POL A • 
R IOAOE N O ECG. 
AllvldHe et .. rlca do -•çM 
• 
---4i • • • .. 
F'IGURA 23: ATI V f OAOE ELéTR IC A 0 0 CO RAÇÃO E SUA R E PERCUSSÃO N O ECG - ( l) 
DESPOLAR IZAÇÃO ATRI AL.IONOA P; C2 , 3 E 4) DESPOLARIZAÇÃO VENTRI CULAR/ 
COMPLEXO QRS; CS ) REPOLARIZAÇÂO VEN TRIC ULAR/ONOA T. 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 • 24 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
Após o complexo QR S, observa-se um seg­
mento isoelétrico denominado segmento 
ST, onde, apesar de já haver atividade re­
polarizante, a pequena massa ventricular 
envolvida nesta fase a inda não é suficiente 
para gerar dipolos (e vetores) que causem 
alguma repercussão no traçado. A junção 
do complexo QRS com o segmento ST no 
eletrocardiograma é chamada de ponto J, 
que represen ta o fim da despolarização de 
todo tecido ventricu lar. 
Repolarização ventricular: um processo 
diferente ... 
Enquanto nos átrios a primeira região a se 
despolarizar é a mesma a iniciar a repolari­
zação, nos ventrículos o processo é diferen­
te e as últ imas áreas a serem despolarizadas 
são as primeiras a se repolarizarem (Figura 
22)! Portanto, apesar do sentido do processo 
de repolarização ser o inverso da despolari­
zação, os vetores resultantes de ambos apre­
sen tam a mesma orientação. Assim, em situ­
ações normais, a onda de repolarização 
ventricular - onda T- possui a mesma pola­
ridade do complexo QRS. 
O processo repolarizante apresenta um eixo 
médio denominado SÂT, dirigido para baixo e 
p PRs 
para esquerda, que também se altera em cer­
tas patologias. As alterações da repolarização 
ventricular podem ser divididas em primárias 
e secundárias. As primárias são aquelas que 
afetam diretamente a repolarização, como a 
isquemia, enquanto as secundárias são con­
sequências de alterações na despolarização, 
como ocorre nos bloqueios de ramo. Tais pa­
tologias serão abordadas com mais detalhe 
nos capítulos subsequentes. 
Alguns traçados de ECG ainda apresentam 
uma onda U após a onda T, representando 
uma repolarização tardia de algumas regiões 
ventriculares. 
Na Figura 23, reunimos todos os vetores 
resultantes da atividade elétrica do coração 
que são os grandes responsáveis pelas on­
das observadas no eletrocardiograma. lem­
bre que estes vetores são avaliados por 
derivações e, na dependência de sua rela­
ção com o eixo da derivação usada, serão 
produzidas ondas positivas ou negativas. 
Na Figura 2.4, temos um traçado eletrocardio­
gráfico normal com suas respectivas ondas, 
segmentos e intervalos (onda + segmento). 
No capitulo 3, estudaremos estes componen­
tes com mais detalhes. 
J 
T 
I 
I 
I 
QRS 
: Intervalo PR Intervalo QT 
I 
F I GURA 2 4, 
-··-
MEOr:u: tRO 
:-lr': 
CAP!TlA.O 1 - 25 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
A INVERSÃO DO SENTIDO DA REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR 
Como vimos, a repolarlzação do ventriculo não se Inicia na mesma região que começou a 
despolarização. A justifiCativa para este fenômeno é o prolongamento dos potenciais de ação das 
células endocárdicas em relação às epicárdicas. Uma hipótese seria a menor perfusão sangulnea 
do endocárdio durante a sístole ventricular, devido á compressão sofrida pelas pequenas artérias 
desta região. 
Como o enaocárdio só é perlundido na diástole ventricular e o eplcárdio continuamente, o primeiro 
estaria submetido a uma menor lavagem intersticial de escórias metabólicas e lons, como o potássio. 
Consequentemente, uma maior concentração local de potássio poderia resultar num menor gradiente 
de salda deste cátion e, assim, retardar a repolarização. Esla possibilidade é reforçada pela 
ocorrência da inversão da polaridade da onda T em relação ao QRS em situações de isquemia 
epicãrdlca, quando então esta reg ião repolariza mais tardiamente. 
I m!IIJ-1~~ ' Por que PQRST e não ABCDE? 
Einthoven, considerado o "Pai da Eletrocardiografia" foi o primeiro a enxergar as 5 deflexões do ECG. 
A escolha de P para começar a nomeá-las foi uma simples convenção matemática utilizando as letras 
da 2' metade do alfabeto. Na realidade, a 2' metade começaria na letra N, mas esta era amplamente 
usada pelos matemáticos para outros fins. A seguir seria a letra O, que também já era utilizada para 
marcar origem das coordenadas de elxos cartesianos. P é simplesmente a próxíma letra! 
24 MEDe4e4ro 
APÊNDICE ' . . ---------------
C ANAIS I ÔN IC O S 
O I~ÍC IO 00 
ENTEN D I M ENTO SOBRE E L ETR OF'ISIO LOGIA CAR DfACA. VIMOS 
Cr;IUE O POTEN C IA L OE A ÇÃO É F'O RMA DO P ELO F"L UXO OE (QNS 
A T R AVÉS OE CANAIS D ISPO STOS N A MEM B R ANA D AS CÉLU LAS 
CAR O fAC AS. VAMO S R E VER O MESMO PROC ESSO ANT E R IO RM ENTE 
APREND I DO. M A S AGO R A D I F'E R EN C IAN D O COM E X ATI D Ã O OS T I P OS 
D E CANA I S U T I L IZADOS . 
CÉLULA DE RESPOSTA 
RÁPIDA 
Seu potencial de repouso é de -90 mV, mas, 
ao receber um estimulo elétrico através das 
junções comunicantes, o potencia l é reduzido 
até -70 mV, o chamado "potencial limiar". É 
apenas neste momento que são abertos os 
"canais de sódio de resposta rápida· (1 •• ). tam­
bém chamados de "canais de sódio voltagem­
-dependentes", j á que precisam desta altera­
ção de potencial para abrirem. O que interes­
sa é que agora surge um grande influxo (en­
trada) de carga positiva (Na•), o que eleva 
quase que instantaneamente o potencial para 
cerca de +20 mV. Esta é a fase O do potencial 
de ação: DESPOLARIZAÇÃO. 
• Muitos autores classificam a despolarização 
das células de resposta rápida como um fenô­
meno do tipo "tudo ou nada •: se não atingirem 
o potencial limiar, nada acontece; mas se este 
for atingido, lodos os canais de sódio se abrem 
completamente. Como os principais respon­
sáveis pela despolarização são os canais de 
sódio, estas células são também chamadas 
de ·'sódio-dependentes"_ 
Ao atingir esse potencial, o canal de sódio se 
fecha, o que é útil para ev" ar uma possível 
lise celular pela sobrecarga de Na• e, conse­
quentemente, de água ("água anda junto com 
o sódio"). Mas, na realidade, o acontecimento 
mais importante é a abertura transitória de 
canais de potássio, permitindo a saída deste 
íon a favor do seu gradiente (canal I,.- "tran­
sient outward'), o que induz uma discreta re­
polarização, aproximando o potencial de Omv. 
Esta é a fase 1 do potencial de ação: REPO­
LARIZAÇÃO TRANSITÓRIA. 
• Um outro fluxo iônico que pode contribuir 
para esta fase é entrada de cloro, que tem 
carga negativa. 
Canais Iônicos 
Resposta Répida 
"' 
Resposta Lenta 
t K"tllpoU I ~ (j) ® I ~ 
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CAP!TlA.O 1 - 27 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
PERIODO REFRATÁRIO 
Quando a célula é despolarizada, ela passa por um periodo em que pennanece 
inexcitável, ou seja. mesmo que chegue mais um estímulo, um novo potencial de ação não é 
desencadeado em cima daquele que já se encontra em curso. Essa característica é chamada de 
Período Refratário e é um útil instrumento para evitar ativ·ações excessivas que poderiam 
desencadear uma taquicardia. 
O período refratário da célula de resposta rápida pode ser dividido ainda em 2: 
(1) perfodo Refl'atárjo Absot11to ro;t Efetivo)· a célula não será ativada, pois não há qualquer canal 
de sódio dlspnfveL Este só começará a ter possibilidade de- abertura, quando o potencial se 
aproximar de -60mV (metade inferior da fase 3), momento em que os canais de sódio recuperam 
sua capacidade de serem ativados. 
(2) Período Relxatárjo Relativo· a partir de -60mV, a célula até pode voltar a ser ativada, mas apenas 
com estfmulos supralimiares (acima do limiar normal), uma vez que poucos canais de sódio estariam 
disponíveis para serem abertos. Ou seja. para serem efetivos, os estfmulos nessa área deverão 
ser mais fortes que aqueles capazes de resultarem em uma resposta propagada na fase 4 . 
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T....,o~) O 100 200 JOO 
FII3URA 26. 
Agora, o efluxo (saída) de potássio vai conti­
nuar. porém através de um canal diferente (1. ). 
De qualquer maneira, essa saída de carga 
positiva é contrabalanceada principalmente 
pela entrada de cálcio através de canais do 
tipo L (lc. ,). que ganha essa denominação por 
sua abertura mais duradoura (do inglês, "long­
-lastinff). Desta forma, o potencial é mantido 
na forma de um platô em valores. próximos a 
O mV. Esta é a fase 2 do potenc ial de ação: 
PLA TO ou REPOLARIZAÇÃO LENTA. 
Com pouco tempo, a corrente de cálcio é re­
duzida, enquanto a permeabilidade ao potás­
sio pelos mesmos canais IK é intensificada. 
Como agora saem cargas positivas (K') sem 
serem contrabalanceadas, o potencial vai se 
reduzindo e a repolarização propriamente dita 
ocorre. Esta é a fase 3 do potencial de ação: 
REPOLARIZAÇÃO FINAL. 
A célu la então retoma ao seu potencial de 
repouso (em torno de -90 mV), que, como 
vimos, é mantido principalmente pela ação da 
bomba de Na•fK• ATPase. Esta é a fase 4 do 
potencial de ação: REPOUSO ELÉTRICO. 
• Nas células de resposta rápida, a fase de 
repouso até pode apresentar uma leve tendên­
cia à despolarização espontânea pela possível 
presença de um outro tipo de canal de sódio 
OJ. Mas, mesmo que esteja presente, essa 
atividade espontânea nâo comanda o co!âção 
pelo fato de ser feita em uma frequência muito 
mais baixa que a sinusal (30-40 bpm). 
CÉLULA DE RESPOSTA 
LENTA 
Como foi fa lado, este tipo celular não costu­
ma permanecer em um potencial de repouso 
constante, ou seja, é facilmente passível de 
autoexcitação: é aquela propriedade do au-
MEOr:u: tRO 
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CAP!TlA.O 1 - 2 8 
ELETROf~OOV. CAAot.CA 
tomatismo cardíaco já comentada . .. Essa 
autoexcitação ocorre principalmente pelo 
influxo espontâneo de cálcio através de ca­
nais do tipo T (lc •. r), que ganha essa deno­
minação por sua abertura mais transitória (do 
inglês, "transíenf'), mas também recebe in­
fluência da entrada espontâne·a de sódio 
(canal 1
1
- "funny"). Deste modo, o potencial 
de repouso que ficava em torno de -65 mV 
vai gradualmente se reduzindo. 
polaridade da célula, ou seja, seu potencial 
transmembrana toma-se positivo. Esta é a 
fase O do potencial de ação: DESPOLARIZA­
ÇÃOLENTA. 
• Como os principais responsáveis pelo fenô­
meno de despolarização neste tipo celular são 
os canais de cálcio, muitos autores chamam 
estas células de "cálcio-dependentes•. 
Quando o potencial é reduzido até -40 mV, 
atingimos o "potencial limiar" da célula de 
reposta lenta. Nesse momento, abrem-se ou­
tros tipos de canais de cálcio - os do tipo L 
(lc •. ,). que, como vimos, também são encon­
trados nas células de resposta rápida. Assim, 
a entrada extra de cálcio inverte lentamente a 
Após esta etapa, os canais de potássio (I, ) vão 
sendo gradativamente abertos, até que a sa­
ída de cargas positivas (potássio) ultrapassa 
a sua entrad!a (cálcio), caracterizando as fases 
2 e 3: REPOLARIZAÇÃO LENTA e REPOLA­
RIZAÇÃO FINAL. A célula então retoma ao 
seu potencia l de repouso na fase 4: REPOU­
SO ELETRICO. 
CANAI S MECANI S M O OE AÇÁO 
Sódio de resposta -Célula de resposta rápida (Fase 0/Despolarização rápida.): 
rápida (1,..) abertura no limiar de -'70 mV oom Intensa entrada de Na', fechando 
em seguida com cerca de +20 mV e só podendo ser reativados 
em torno de -60 mV. 
Potássio (1,.) I -Cé1uta de resposta rápida (Fase 11Repolarização Transitória): 
, abertura transitória permitindo salda momentânea de potássio. 
Cálcio -Célula de resposta rápida (Fase 21Piató): entrada de ca -
tipo L (te;,.,) balanceada pela saída de K' . 
- Célula de resposta lenta (Fase 0/Despolarlzação): abertuA seguir, 
ocorre uma repolarização tran·sitória que 
aproxima seu potencial de O m\1, perma­
necendo em torno desse valor na fase 
seguinte de platô. O potencial de ação é 
completado com a repolarização final, 
onde a célula retoma ao seu potencial de 
repouso (volta a ficar polarizada). Res­
posta certa: letra 8. 
5- Um vetor perpendicular ao eixo de uma 
derivação eletrocardiográfica se expressa 
de qual maneira no traçado? 
A) Pequena deflexão positiva. 
8) Grande deflexão positiva. 
C) Traçado isoelétrico. 
O) Pequena deflexão negativa. 
E) Grande deflexão negativa. 
Comentário: Se a projeção do vetor no eixo 
da derivação tiver o mesmo sentido dela, o 
registro no ECG será de uma onda (ou de­
flexão) positiva; enquanto se tiver o sentido 
oposto, surgirá uma onda negativa. Se o 
vetor for perpendicular ao eixo da derivação, 
surgirá, no traçado, uma linha isoelétrica ou 
um traçado isodifásico (igualmente positivo 
e negativo). Resposta certa: letra C. 
6 - Com relação à formação do eletrocar­
diograma, assinale a alternativa CORRETA: 
A) A onda T corresponde à repolarização 
atrial. 
8) A onda P representa a atividade elétrica 
do nodo sinusal. 
C) O átrio esquerdo é despolarizado antes 
do átrio direito. 
C.t.Pill.l.O 1 -
Et.ETROFtSJOt.OGtA CARDIACA 
O) O complexo QRS é a representação elé­
trica da repolarização ventricular. 
E) A onda T geralmente tem a mesma po· 
laridade do complexo QRS. 
Comentário: Lembre-se que a atividade elé­
trica norma /mente é formada no no do sinu­
sal, que, pela sua reduzida massa celular, 
não tem representação eletrocardiográfica 
(letra 8 errada). A seguir, o impulso é condu­
zido através dos átrios, formando a onda P, 
que corresponde à despolariução atrial -
sendo o átrio direito despolarizado momen­
tos antes que o átrio esquerdo e, portanto, é 
o responsável pela porção inicial desta onda 
(letra C errada). O estimulo alcança o nodo 
atrioventricular e, depois, despolariza os 
ventrículos, dando origem ao complexo QRS 
(letra D errada). A repo/arização ventricular 
é expressa pela onda r no ECG, enquanto a 
repolarização atrial, em geral, não é repre­
sentada (letra A errada). Devemos lembrar 
que, como o sentido do processo de repola­
rização ventricular (epicárdio - endocárdio) 
é oposto ao sentido da despolarização (en­
docárdio -> epicárdio), estes 2 processos 
são represe.ntados por vetores com a mesma 
orientação, formando, portanto, complexo 
QRS e onda r com a mesma polaridade. Res­
posta certa: letra E. 
7 - O diltiazem é um fármaco conhecido 
por suas propriedades como bloqueador 
de canal de cálcio cardiosseletivo, i sto é, 
com maior magnitude de ação nas c élulas 
cardíacas. Deste modo, em que fase do 
potencial de ação é esperada a sua inter· 
ferência direta mais pronunciada? 
A) Despolarização das células de resposta 
rápida. 
8) Repolarização de todas as células car­
díacas. 
C) Repolarização transitória das células de 
resposta rápida. 
O) Repouso elétrico das células de respos­
ta rápida. 
E) Despolarização das células de resposta 
lenta. 
Comentário: Para responder a esta pergun­
ta, bastaria que recordássemos a ação dos 
canais de cálcio ... Nas células de resposta 
rápida, sua ação principal é na fase de pia-
) 
MEOELE'IRO 
tô, enquanto, nas células de resposta lenta, 
há interferência deste ion no repouso e/é• 
trico e na despolarização. Para sermos um 
pouco mais precisos, a ação do diltiazem 
é mais expressiva nos canais de cálcio 
responsáveis pela despolarização das cé· 
lulas de resposta lenta, razão pela qual é 
um fármaco reconhecido por seu efeito 
bradic ardizante. Resposta certa: letra E. 
8 - Com relação ao potencial de ação das 
células cardíacas, qual é o conceito de 
"período refratário"? 
A) Periodo sem atividade elétrica. 
B) Período em que a atividade &létrica do 
coraçã o não é percebida pelo el.etrocardio· 
grama. 
C) Período em que a célula cardíaca per· 
manece inexcítável mesmo que seja esti· 
mulada por potenciais que atinjam seu li· 
miar de despolarízação. 
O) Período em que a célula não pode ser 
excitada por nenhum tipo de estímulo 
elétrico. 
E) Período em que mesmo potenciais su· 
blimiares conseguem despolarizar a célula. 
Comentário: O período refratário começa 
assim que ocorre a despolarização da cé· 
lula cardíaca e compreende 2 momentos: 
um em que a célula não consegue ser a ti· 
vada por nenhum tipo de estimulo (perío· 
do refratário absoluto) e outro em que a 
célula só é novamente ativada por estímu­
los acima de seu limiar, isto é, supralimia· 
res (período refratário relativo). Resposta 
certa: letra C. 
C.t.Pill.l.O 1 -
Et.ETROFtSJOt.OGtA CARDIACA 
9-No eletrocardiograma, a onda T rep