RESUMOSAPGs-SOIIIAFYA-PARTE2

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APG - SOI II
AFYAAFYA
Júlia Morbeck
@med.morbeck
PARTE 2
1 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a embriologia da hipófise e do 
hipotálamo; 
2- Compreender a morfologia da hipófise e do 
hipotálamo. 
Embriologia do hipotálamo e da hipófise 
EMBRIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
O desenvolvimento do sistema nervoso começa na terceira semana 
de gestação a partir de um espessamento do ectoderma conhecido 
como placa neural. A placa se dobra para dentro e forma um sulco 
longitudinal, o sulco neural. As margens elevadas da placa neural são 
chamadas de pregas neurais. À medida que o desenvolvimento 
progride, as pregas neurais ficam mais altas e se encontram para 
formar um tubo – o tubo neural (TORTORA, 14ª ed.). 
A fusão das pregas neurais e a formação do tubo neural começa no 
quinto somito e prossegue nas direções cranial e caudal até que 
somente pequenas áreas do tubo permaneçam abertas em ambas as 
extremidades (MOORE, 10ª ed.). 
A abertura cranial (neuróporo rostral) se fecha aproximadamente no 
25° dia e o neuróporo caudal se fecha aproximadamente no 27° dia 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
DESENVOLVIMENTO DO ENCÉFALO 
O encéfalo começa a se desenvolver durante a terceira semana, 
quando a placa e o tubo neural estão se desenvolvendo do 
neuroectoderma. O tubo neural, cranial ao quarto par de somitos, se 
desenvolve no encéfalo. As células neuroprogenitoras proliferam, 
migram e se diferenciam para formar áreas específicas do encéfalo. 
A fusão das pregas neurais na região cranial e o fechamento do 
neuroporo rostral formam três vesículas encefálicas primárias, das 
quais se desenvolve o encéfalo: (MOORE, 10ª ed.). 
 Prosencéfalo (encéfalo anterior). 
 Mesencéfalo (encéfalo médio). 
 Rombencéfalo (encéfalo posterior). 
Durante a quinta semana, o prosencéfalo se divide parcialmente em 
duas vesículas encefálicas secundárias, o telencéfalo e o diencéfalo 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
PROSENCÉFALO 
Conforme ocorre o fechamento do neuróporo rostral, surgem duas 
protuberâncias laterais (vesículas ópticas), uma de cada lado do 
prosencéfalo. Essas vesículas são o primórdio da retina e dos nervos 
ópticos. Um segundo par de divertículos, as vesículas telencefálicas, 
logo surgem mais dorsal e rostralmente. Eles são os primórdios dos 
hemisférios cerebrais, e suas cavidades se tornam os ventrículos 
laterais (MOORE, 10ª ed.). 
A parte rostral (anterior) do prosencéfalo, incluindo os primórdios dos 
hemisférios cerebrais, é o telencéfalo; a parte caudal (posterior) do 
prosencéfalo é o diencéfalo (MOORE, 10ª ed.). 
As cavidades do telencéfalo e do diencéfalo contribuem para a 
formação do terceiro ventrículo, embora a cavidade do diencéfalo 
contribua mais (MOORE, 10ª ed.). 
DIENCÉFALO 
↠ Três intumescências se desenvolvem nas paredes 
laterais do terceiro ventrículo, que se tornam o tálamo, o 
hipotálamo e o epitálamo. O tálamo é separado do 
epitálamo pelo sulco epitalâmico e do hipotálamo pelo 
sulco hipotalâmico (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O hipotálamo se origina pela proliferação de 
neuroblastos na zona intermediária das paredes 
diencefálicas, ventral ao sulco hipotalâmico. 
Posteriormente, desenvolve-se um número de núcleos 
envolvidos em atividades endócrinas e homeostase. Um 
par de núcleos forma intumescências do tamanho de uma 
ervilha (corpos mamilares) na superfície ventral do 
hipotálamo (MOORE, 10ª ed.). 
ÅPG 15 – “De onde vem? ËMBRÏØLØGÏÅ, ÅÑÅTØMÏÅ Ë HÏSTØLØGÏÅ 
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↠ O epitálamo se desenvolve do teto e da porção dorsal 
da parede lateral dos diencéfalos. Inicialmente, as 
intumescências epitalâmicas são grandes, mas 
posteriormente se tornam relativamente pequenas 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ A glândula pineal (corpo pineal) se desenvolve como 
um divertículo mediano da parte caudal do teto do 
diencéfalo. A proliferação de células em suas paredes logo 
se converte em uma glândula sólida e cônica (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ A hipófise tem origem ectodérmica. A sinalização da 
via de Notch foi implicada na proliferação e diferenciação 
das células progenitoras hipofisárias. A hipófise se 
desenvolve de duas fontes: (MOORE, 10ª ed.). 
 O desenvolvimento do teto ectodérmico de 
estomodeu, o divertículo hipofisário (bolsa de 
Rathke); 
 Uma invaginação do neuroectoderma do 
diencéfalo, o divertículo neuro-hipofisário. 
 
DERIVAÇÃO E TERMINOLOGIA DA HIPÓFISE 
DERIVAÇÃO TIPO DE TECIDO PARTE LOBO 
Ectoderma Oral 
– Divertículo 
hipofisário do 
teto do 
estomodeu 
Adeno-hipófise 
(tecido 
glandular) 
Parte anterior 
Parte tuberal 
Parte 
intermédia 
Lobo anterior 
Neuroectoderma 
– Divertículo 
neuro-hipofisário 
do assoalho do 
diencéfalo 
Neuro-hipófise 
(tecido 
nervoso) 
Parte nervosa 
Tronco 
infundibular 
Eminência 
mediana 
Lobo posterior 
 
↠ Essa origem dupla explica porque a hipófise é 
composta por dois tipos diferentes de tecidos: (MOORE, 
10ª ed.). 
 A adeno-hipófise (tecido glandular), ou lobo 
anterior, desenvolve-se a partir do ectoderma 
oral. 
 A neuro-hipófise (tecido nervoso), ou lobo 
posterior, desenvolve-se a partir do 
neuroectoderma. 
↠ Na terceira semana, o divertículo hipofisário se projeta 
do teto do estomodeu e fica adjacente ao assoalho 
(parede ventral) do diencéfalo (MOORE, 10ª ed.). 
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↠ Pela quinta semana, o divertículo é alongado e sofre 
constrição em sua ligação ao epitélio oral. Nesse estágio, 
ele entra em contato com o infundíbulo (derivado do 
divertículo neuro-hipofisário), uma invaginação ventral do 
diencéfalo (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O pedúnculo do divertículo hipofisário passa entre os 
centros de condrificação dos ossos pré-esfenoide e 
basisfenoide do crânio em desenvolvimento (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ Durante a sexta semana, a conexão do divertículo com 
a cavidade oral se degenera. As células da parede anterior 
do divertículo hipofisário se proliferam e originam a parte 
anterior da hipófise. Posteriormente, uma extensão, a 
parte tuberal, cresce ao redor do infundíbulo. A 
proliferação extensa da parede anterior do divertículo 
hipofisário reduz sua luz para uma fenda estreita (MOORE, 
10ª ed.). 
A fenda residual usualmente não é reconhecível na hipófise em 
adultos; entretanto, pode ser representada por uma zona de cistos 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ Células na parede posterior da bolsa hipofisária não 
proliferam; originam uma parte intermediária delgada e 
mal definida (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A parte da hipófise que se desenvolve do 
neuroectoderma (divertículo neuro-hipofisário) é a neuro-
hipófise. O infundíbulo origina a eminência mediana, o 
tronco infundibular e a parte nervosa (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Inicialmente, as paredes do infundíbulo são delgadas, 
mas a extremidade distal do infundíbulo logo se torna 
sólida conforme as células neuroepiteliais proliferam. Essas 
células posteriormente se diferenciam em pituicitos, as 
células principais do lobo posterior da hipófise, que estão 
intimamente relacionadas com as células neurogliais. As 
fibras nervosas se desenvolvem na parte nervosa da área 
hipotalâmica, à qual o tronco infundibular está ligado 
(MOORE, 10ª ed.). 
Ela tem origem embriológica dupla: nervosa e ectodérmica. A porção 
de origem nervosa se desenvolve pelo crescimento do assoalho do 
diencéfalo em direção caudal, e a porção ectodérmica da hipófise se 
desenvolve a partir de um trecho do ectoderma do teto da boca 
primitiva que cresce em direção cranial, formando a bolsa de Rathke. 
Uma constrição na base dessa bolsa acaba separando-a da cavidade 
bucal. Ao mesmo tempo, a parede anterior da bolsa de Rathke se 
espessa, diminuindo o tamanho da cavidade da bolsa, que se torna 
reduzida a uma pequena fissura. A porção originada do diencéfalo 
mantém continuidade com o sistema nervoso, constituindo o pedículo 
da glândula (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
Morfologia da Hipófise e do Hipotálamo 
ANATOMIA DO HIPOTÁLAMO 
↠ O hipotálamo é parterestante (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Langerhans descobriu as células endócrinas do 
pâncreas, que consistem em cerca de menos de 2% do 
total de massa contida no órgão em questão. As ilhotas 
de Langerhans contêm quatro tipos distintos de células, 
cada um associado à secreção de um ou mais hormônios 
peptídicos (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Cada ilhota pancreática apresenta quatro tipos de 
células secretoras de hormônio: (TORTORA, 14ª ed.). 
 As células alfa ou A constituem cerca de 17% 
das células das ilhotas pancreáticas e secretam 
glucagon. 
 As células beta ou B constituem cerca de 70% 
das células das ilhotas pancreáticas e secretam 
insulina. 
 As células delta ou D constituem cerca de 7% 
das ilhotas pancreáticas e secretam 
somatostatina. 
 As células F constituem o restante das células 
das ilhotas pancreáticas e secretam polipeptídio 
pancreático. Segundo Silverthorn também pode ser 
chamada de células PP. 
Somatostatina (SOM): A SOM, sintetizada pelas células D, é considerada 
um pan-inibidor, pois age inibindo a secreção de outros hormônios, 
como INS e GLUC no pâncreas, bem como hormônios 
APG 17: “SENTINDO NA PELE” 
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gastrointestinais como gastrina, colecistoquinina, secretina, polipeptídeo 
pancreático, enteroglucagon e motilina. A SOM também inibe a 
secreção de ácido gástrico, a motilidade gástrica e duodenal, a 
secreção pancreática exócrina, a contração da vesícula biliar e a 
absorção de nutrientes. A secreção de SOM é incitada pela acidez no 
interior do estômago, de glicose, aminoácidos e gordura no intestino, 
além dos hormônios colecistoquinina e do GLUC pancreático (LOPES, 
2017) 
Polipeptídeo pancreático (PP): o PP é observado em células acinares 
e células das ilhotas pancreáticas (células PP). A secreção de PP é 
estimulada pelos hormônios colecistoquinina, gastrina e secretina, e 
também pelo nervo vago. Este atua na musculatura do tubo digestivo 
estimulando o esvaziamento gástrico. Os níveis de PP aumentam após 
a alimentação, a ingestão de proteínas, o jejum, o exercício e a 
hipoglicemia, sendo inibida pela SOM e glicose intravenosa. Este 
hormônio controla as secreções de ácido gástrico e enzimas, a 
motilidade do tubo digestivo e as secreções pancreáticas (LOPES, 
2017) 
↠ As quantidades relativas dos quatro tipos de células 
encontrados em ilhotas variam em diferentes espécies e 
de acordo com o local da ilhota no pâncreas (JUNQUEIRA, 
13ª ed.). 
As interações dos quatro hormônios pancreáticos são complexas e 
não completamente compreendidas. Sabemos que o glucagon eleva 
o nível sanguíneo de glicose e a insulina reduz. A somatostatina atua 
de maneira parácrina para inibir a liberação tanto de insulina quanto de 
glucagon das células beta e alfa vizinhas. Além disso, pode funcionar 
como hormônio circulante para retardar a absorção de nutrientes do 
sistema digestório. Ademais, a somatostatina inibe a secreção de GH. 
O polipeptídio pancreático inibe a secreção de somatostatina, a 
contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas digestivas pelo 
pâncreas (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ Colorações rotineiras ou por corantes tricrômicos 
possibilitam a distinção das células que, em virtude de suas 
afinidades pelos corantes, são denominadas acidófilas ou 
basófilas. Por meio de imunocitoquímica e por hibridização 
in situ, distinguem-se pelo menos cinco tipos de células 
nas ilhotas: alfa, beta, delta, PP e épsilon (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
 
Insulina e glucagon 
INERVAÇÃO NEURONAL 
Terminações de fibras nervosas em células de ilhotas podem 
ser observadas por microscopia de luz ou eletrônica. Junções 
comunicantes existentes entre as células das ilhotas 
provavelmente servem para transferir, entre as células, sinais 
originados dos impulsos da inervação autonômica. Além disso, 
há influência mútua entre células por meio de substâncias 
solúveis que agem a curta distância (controle parácrino de 
secreção) (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Como toda glândula endócrina, as ilhotas estão intimamente 
associadas aos capilares nos quais seus hormônios são liberados. 
Os neurônios simpáticos e parassimpáticos terminam nas 
ilhotas, fornecendo um meio pelo qual o sistema nervoso pode 
influenciar o metabolismo (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
No SNC, o hipotálamo ventromedial (VMH) é uma região 
particularmente importante na detecção de hipoglicemia. Nessa 
região existem os neurônios excitados pela glicose (GE), que 
aumentam sua atividade quando a glicose sérica aumenta, e os 
neurônios inibidos pela glicose (GI), que aumentam sua atividade 
quando a glicose sérica cai. Num modelo integrativo de 
detecção de hipoglicemia, os níveis baixos de glicemia 
plasmática são detectados por células e neurônios sensíveis à 
insulina presentes no cérebro e tecidos periféricos. No VMH, 
neurônios GE e GI, bem como astrócitos, se comunicam e 
interagem com vias de sinalização eferentes que iniciam uma 
resposta contrarregulatória de estímulo à produção de 
glucagon, adrenalina, GH e cortisol, reduzindo a captação de 
glicose pelos tecidos periféricos e aumentando sua produção 
endógena. De uma perspectiva evolucionária, parece provável 
que este mecanismo tenha se desenvolvido para garantir um 
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adequado aporte de combustível para o cérebro durante 
períodos prolongados de fome por causa da capacidade limitada 
do cérebro em estocar energia em depósitos como glicogênio 
e gordura (PAIVA, 2014). 
 
As ilhotas pancreáticas são invervadas pelos SNP e pelo SNS. 
As terminações nervosas dos SNP liberam neurotrasmissores, 
como aceticolina, e outros neuropeptidos, tais como: peptídeo 
vasoativo intestinal (VIP), peptídeo ativador da adenilato-ciclase 
pituitária (PACAP) e o peptídeo liberador de gastrina (GRP), os 
quais interagem com receptores específicos nas células a ou ß 
pancreáticas. O principal neurotramissor liberado pelas 
terminações do SNS é a noraepinefrina, além dela libera 
também neuropeptído Y (NPY) e galanina. As terminações do 
SNA intervam tanto as células a como as ß pancreáticas, 
controlando assim a secreção de glucagon e insulina, 
respectivamente. Enquanto o SNP potencializa a secreção de 
insulina, via nervo vago, através de receptores muscarínicos 
presentes na célula ß, o SNS, por meio de receptores a-
adrenérgicos, inibe a secreção de insulina. Além disso, tanto a 
acetilcolina como a noraepinefrina, também desempenham 
função importante no controle da secreção de glucagon, em 
resposta a hipoglicemia (LUBACZEUSKI, 2017). 
↠ A insulina e o glucagon atuam de forma antagonista 
para manter a concentração de glicose plasmática dentro 
de uma faixa aceitável. Ambos os hormônios estão 
presentes no sangue na maior parte do tempo. É a 
proporção entre os dois hormônios que determina qual 
hormônio predomina (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ No estado alimentado, quando o corpo está 
absorvendo os nutrientes, a insulina é o hormônio 
dominante, e o organismo entra em estado anabólico. A 
ingestão de glicose é utilizada como fonte de energia e 
todo e qualquer excesso será estocado como glicogênio 
e gordura no corpo. Os aminoácidos vão primeiro para a 
síntese proteica (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ No estado de jejum, as reações metabólicas previnem 
a queda da concentração da glicose plasmática 
(hipoglicemia). Quando o glucagon predomina, o fígado 
usa glicogênio e intermediários não glicídicos para 
sintetizar glicose para liberação no sangue 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
 
A Figura mostra as concentrações de glicose, glucagon e insulina antes 
e após uma refeição. Em uma pessoa com metabolismo considerado 
normal, a concentração de glicose no jejum é mantida em cerca de 
90 mg/dL de sangue, a secreção de insulina é mantida baixa e os 
níveis de glucagon estão relativamente elevados. Após a absorção dos 
nutrientes de uma refeição, a glicose plasmática aumenta. Esse 
aumento na glicose plasmática inibe a secreção de glucagon e estimula 
a liberaçãode insulina. A insulina, por sua vez, promove a maior entrada 
de glicose às células. Como resultado, a concentração de glicose 
começa a baixar até os níveis normais de jejum. Isso ocorre a cada 
refeição feita. A secreção de insulina é reduzida em conjunto com a 
concentração de glicose, e o glucagon lentamente começa a 
aumentar (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
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INSULINA 
↠ A insulina é uma proteína pequena (51 aminoácidos) 
que consiste em duas cadeias de aminoácidos ligadas por 
pontes dissulfeto (- S-S-) (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A insulina é sintetizada nas células beta pelo modo 
usual como as proteínas são sintetizadas, começando 
com a tradução do mRNA da insulina por meio dos 
ribossomos ligados ao retículo endoplasmático para 
formar uma pré-proinsulina. Essa pré-proinsulina inicial 
apresenta peso molecular em torno de 11.500, sendo 
então clivada no retículo endoplasmático, para formar a 
proinsulina, com peso molecular de aproximadamente 
9.000, e consiste em três cadeias de peptídeos, A, B e C. 
A maior parte da proinsulina é novamente clivada no 
aparelho de Golgi, para formar insulina composta pelas 
cadeias A e B, conectadas por ligações dissulfeto e 
peptídeo cadeia C, denominado peptídeo conector 
(peptídeo C) (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A insulina e o peptídeo C são revestidos nos grânulos 
secretores e secretados em quantidades equimolares. 
Aproximadamente 5% a 10% do produto final secretado 
se encontram ainda sob a forma de proinsulina (GUYTON, 
13ª e.d). 
 
Quando a insulina é secretada na corrente sanguínea, ela circula quase 
inteiramente em sua forma livre. Uma vez que a sua meia-vida 
plasmática é de, aproximadamente, apenas 6 minutos, assim ela é, na 
sua maior parte, eliminada da circulação dentro de 10 a 15 minutos. Com 
exceção da porção da insulina que se liga aos receptores nas células-
alvo, o restante é degradado pela enzima insulinase, em sua maior 
parte no fígado e em menor quantidade nos rins e músculos e, menos 
ainda, na maioria dos outros tecidos. Essa rápida remoção do plasma 
é importante, porque, às vezes, sua pronta desativação bem como 
sua ativação são fundamentais para o controle das funções da insulina 
(GUYTON, 13ª ed.). 
FATORES QUE ESTIMULAM A SECREÇÃO E INIBIÇÃO DA 
INSULINA 
↠ A glicose é um importante estímulo à secreção da 
insulina, porém outros fatores têm influência sobre o 
aumento, a amplificação ou mesmo a inibição da 
secreção (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 Aumento da concentração de glicose plasmática: O 
estímulo principal para liberação da insulina é a 
concentração plasmática de glicose maior do que 100 
mg/dL. A glicose absorvida no intestino delgado chega às 
células beta do pâncreas, onde é captada pelo 
transportador GLUT2. Com mais glicose disponível como 
substrato, a produção de ATP aumenta, e os canais de K+ 
sensíveis ao ATP se fecham. Quando a célula se 
despolariza, os canais de Ca+2 dependentes de voltagem 
se abrem e mais Ca+2 entra, iniciando a exocitose da 
insulina 
 
 Aumento da concentração de aminoácidos: O aumento da 
concentração de aminoácidos no plasma após uma 
refeição também desencadeia a secreção de insulina. 
 Efeitos antecipatórios dos hormônios GI: Recentemente, 
tem sido demonstrado que mais de 50% de toda a 
secreção de insulina é estimulada por um hormônio 
chamado de peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1). O 
GLP-1 e o GIP (peptídeo inibidor gástrico) são hormônios 
pertencentes à família das incretinas e produzidos pelas 
células localizadas no intestino (jejuno e íleo) em resposta 
à ingestão de nutrientes. As incretinas vão pela circulação 
até as células beta-pancreáticas e podem alcançá-las antes 
mesmo que a primeira glicose seja absorvida. A liberação 
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antecipatória da insulina em resposta a esses hormônios 
evita um aumento súbito na concentração de glicose 
plasmática quando os alimentos são absorvidos. Outros 
hormônios GI, como CCK e gastrina, amplificam a secreção 
de insulina. 
 Atividade parassimpática: A atividade parassimpática para o 
trato GI e para o pâncreas aumenta durante e após uma 
refeição. O estímulo parassimpático para as células beta 
estimula a secreção de insulina. 
 Atividade simpática: A secreção de insulina é inibida pelos 
neurônios simpáticos. Em momentos de estresse, os 
estímulos simpáticos dão início a uma cascata de 
regulações no pâncreas endócrino, fato que também é 
reforçado pela liberação de catecolaminas da medula da 
glândula suprarrenal. A adrenalina e a noradrenalina inibem 
a secreção de insulina e desviam o metabolismo para a 
gliconeogênese, a fim de fornecer combustível extra para 
o sistema nervoso e o músculo esquelético. 
Alguns hormônios também influenciam a secreção de insulina. Por 
exemplo, qualquer hormônio hiperglicêmico (como o glucagon, a 
adrenalina, o hormônio do crescimento, a tiroxina ou os 
glicocorticóides) que entra em ação quando os níveis sanguíneos de 
glicose diminuem, indiretamente estimula a liberação de insulina por 
promover a entrada de glicose na corrente sanguínea. A somatostatina 
diminui a liberação de insulina. Assim, os níveis sanguíneos de glicose 
representam um equilíbrio de influências humorais e hormonais. A 
insulina e a somatostatina (indiretamente) são os fatores hipoglicêmicos 
que contrabalançam os diversos hormônios hiperglicêmicos (MARIEB, 
3ª ed.). 
 
ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES DAS CÉLULAS-ALVO PELA 
INSULINA E OS EFEITOS CELULARES RESULTANTES 
↠ Para começar a exercer seus efeitos nas células-alvo, 
a insulina, em primeiro lugar, liga-se e ativa um receptor 
proteico de membrana (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ O receptor de insulina é a combinação de quatro 
subunidades que se mantêm unidas por meio de ligações 
dissulfeto: duas subunidades alfa, que se situam 
inteiramente do lado externo da membrana celular e duas 
subunidades beta, que penetram através da membrana, 
projetando-se no citoplasma celular. A insulina se acopla 
às subunidades alfa do lado externo da célula, mas, devido 
às ligações com as subunidades beta, as porções das 
subunidades beta que se projetam para o interior da 
célula são autofosforiladas (GUYTON, 13ª ed.). 
 
↠ A autofosforilação das subunidades beta do receptor 
ativa uma tirosina cinase local, que, por sua vez, causa 
fosforilação de diversas outras enzimas intracelulares, 
inclusive do grupo chamado substratos do receptor de 
insulina (IRS). Tipos diferentes de IRS (p. ex., IRS-1, IRS-2 e 
IRS-3) são expressos nos diferentes tecidos. O efeito 
global é a ativação de algumas enzimas e, ao mesmo 
tempo, a inativação de outras. Dessa maneira, a insulina 
dirige a maquinaria metabólica intracelular, de modo a 
produzir os efeitos desejados no metabolismo de 
carboidratos, lipídios e proteínas. Os principais efeitos finais 
da estimulação da insulina são os seguintes: (GUYTON, 13ª 
ed.). 
 Em segundos depois que a insulina se acopla a 
seus receptores de membrana, as membranas 
de cerca de 80% das células do organismo 
aumentam acentuadamente sua captação de 
glicose. Isso ocorre, de modo especial, nas células 
musculares e adiposas, mas não na maioria dos 
neurônios do encéfalo (GUYTON, 13ª ed.). 
O tecido adiposo e o músculo esquelético necessitam de insulina para 
captarem quantidades suficientes de glicose. Sem a insulina, os 
transportadores GLUT4 nesses tecidos se reduzem significativamente 
na membrana e permanecem estocados nas vesículas do citosol – 
outro exemplo de reciclagem da membrana. Quando a insulina se liga 
ao receptor e o ativa, a cascata de transdução de sinal resultante faz 
as vesículas se moverem para a captação da glicose aumenta. A 
sinalização intracelular é bastante complexa e ainda não totalmente 
elucidada, porém claramente envolve o metabolismo do Ca+2, bem 
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como uma variedade de proteínas intracelulares (SILVERTHORN, 7 ª 
ed..). 
Sob duas condiçõesos músculos utilizam grande quantidade de glicose. 
Uma delas é durante a realização de exercícios moderados ou intensos. 
Essa utilização de glicose não precisa de grande quantidade de insulina, 
porque a contração muscular aumenta a translocação da molécula 
transportadora de glicose 4 (GLUT 4) dos depósitos intracelulares para 
a membrana celular, o que, por sua vez, facilita a difusão da glicose na 
célula. A segunda condição para a utilização muscular de grande 
quantidade de glicose ocorre nas poucas horas seguintes à refeição. 
Nesse período, a concentração de glicose no sangue fica bastante 
elevada, e o pâncreas está secretando grande quantidade de insulina. 
Essa insulina adicional provoca transporte rápido da glicose para as 
células musculares. Por isso, nesse período, a célula muscular utiliza a 
glicose preferencialmente aos ácidos graxos (GUYTON, 13ª ed.). 
 
Diante do gráfico acima, fica claro que a insulina pode elevar o 
transporte de glicose no músculo em repouso pelo menos em 15 
vezes (GUYTON, 13ª ed.). 
O transporte de glicose no fígado (hepatócitos) não é diretamente 
dependente de insulina, contudo é influenciado pela presença ou 
ausência da mesma. Os hepatócitos possuem transportadores GLUT2, 
sempre presentes na membrana da célula. No estado de jejum, quando 
os níveis de insulina estão baixos, a glicose move-se para fora do 
fígado, em direção à circulação sanguínea, no intuito de manter a 
homeostasia da glicose. Nesse processo os hepatócitos estão 
convertendo o glicogênio armazenado e os aminoácidos em glicose. 
A glicose recém-formada se move a favor de seu gradiente de 
concentração, para fora da célula, utilizando os facilitadores de 
transporte GLUT2. Se os transportadores GLUT fossem retirados da 
membrana durante o estado de jejum, como ocorre no músculo e no 
tecido adiposo, a glicose não teria como deixar o hepatócito 
(SILVERTHORN, 7 ª ed..). 
No estado alimentado, a insulina ativa a hexocinase, uma enzima que 
fosforila a glicose à glicose-6-fosfato. Essa reação de fosforilação 
mantém a concentração de glicose intracelular mais baixa que a 
concentração plasmática. Agora, a glicose difunde-se nos hepatócitos, 
e os transportadores GLUT2 operam em direção reversa 
(SILVERTHORN, 7 ª ed..). 
 A insulina aumenta a utilização e o 
armazenamento da glicose. A insulina ativa 
enzimas para a utilização de glicose (glicólise) e 
a síntese de glicogênio (glicogênese). 
Simultaneamente, a insulina inibe as enzimas de 
degradação do glicogênio (glicogenólise), síntese 
de glicose (gliconeogênese) e degradação da 
gordura (lipólise), no intuito de garantir que o 
metabolismo vá em direção ao anabolismo. Se 
for ingerida mais glicose do que é necessário 
para a síntese e a produção de energia, o 
excesso é convertido em glicogênio ou ácidos 
graxos (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 A insulina aumenta a utilização de aminoácidos. 
A insulina ativa enzimas para a síntese proteica 
e inibe enzimas que promovem a quebra de 
proteínas. Se uma refeição inclui proteínas, os 
aminoácidos do alimento ingerido são usados 
para a síntese proteica pelo fígado e pelo 
músculo. O excesso de aminoácidos é 
convertido em ácidos graxos (SILVERTHORN, 7ª 
ed.). 
 A insulina promove a síntese de lipídeos. A 
insulina inibe a beta-oxidação de ácidos graxos e 
promove a conversão do excesso de glicose e 
aminoácidos em triacilgliceróis (lipogênese). Os 
triacilgliceróis em excesso são armazenados 
como gotículas de lipídeos no tecido adiposo 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
ÏMPØRTÅÑTË: Em resumo, a insulina é um hormônio 
anabólico porque promove a síntese de glicogênio, de 
proteínas e de gorduras. Quando a insulina está ausente 
ou deficiente, as células vão para o metabolismo 
catabólico (SILVERTHORN, 7ª ed.). Assim, ela se opõe a 
qualquer atividade metabólica que poderia aumentar os 
níveis plasmáticos de glicose (MARIEB, 3ª ed.). 
A UTILIZAÇÃO EXCESSIVA DAS GORDURAS DURANTE A FALTA DE 
INSULINA CAUSA CETOSE E ACIDOSE 
A ausência de insulina também forma quantidades excessivas 
de ácido acetoacético nas células hepáticas, em consequência 
do seguinte efeito: na ausência de insulina, mas, na presença 
de grande quantidade de ácidos graxos nas células hepáticas, o 
mecanismo de transporte da carnitina, para levar os ácidos 
graxos para as mitocôndrias, fica cada vez mais ativado 
(GUYTON, 13ª ed.). 
Nas mitocôndrias, a betaoxidação dos ácidos graxos ocorre 
rapidamente, liberando quantidades extremas de acetil-CoA. 
Grande parte desse excesso de acetil-CoA é, então, 
condensada, de modo a formar o ácido acetoacético que é 
liberado no sangue circulante. A maior parte do ácido 
acetoacético passa para as células periféricas, onde é 
novamente convertido em acetil-CoA e utilizado como energia 
na forma usual (GUYTON, 13ª ed.). 
Ao mesmo tempo, a ausência de insulina também deprime a 
utilização de ácido acetoacético nos tecidos periféricos. Assim, 
7 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
tanto ácido acetoacético é liberado pelo fígado que não pode 
ser metabolizado pelos tecidos. A concentração de ácido 
acetoacético aumenta nos dias seguintes à interrupção da 
secreção de insulina, chegando, às vezes, a concentrações de 
10 mEq/L ou mais, o que é estado grave de acidose (GUYTON, 
13ª ed.). 
Parte do ácido acetoacético também é convertida em ácido b-
hidroxibutírico e acetona. Essas duas substâncias, junto com o 
ácido acetoacético, são chamadas corpos cetônicos, e sua 
presença, em grande quantidade nos líquidos do corpo, é 
chamada cetose (GUYTON, 13ª ed.). 
GLUCAGON 
↠ O glucagon é secretado pelas células alfa-pancreáticas, 
as quais são geralmente antagonistas à insulina e a seus 
efeitos metabólicos. Quando a concentração de glicose 
plasmática se reduz após algumas horas de uma refeição, 
a secreção de insulina torna-se bastante baixa, e os 
efeitos da secreção do glucagon sobre o metabolismo 
celular em todo o organismo crescem significativamente 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ O glucagon, um polipeptídeo formado por 29 
aminoácidos, é um agente hiperglicêmico extremamente 
potente. Uma molécula deste hormônio pode gerar a 
liberação de 100 milhões de moléculas de glicose para o 
sangue! (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ A função do glucagon é prevenir a hipoglicemia, de 
modo que a concentração de glicose é considerada o 
estímulo primário mais importante para a secreção do 
hormônio. Quando a glicose plasmática se torna menor 
que 100 mg/dL, a secreção de glucagon aumenta 
significativamente. Em uma concentração de glicose 
acima de 100 mg/dL, ou seja, quando a insulina é secretada 
em maior quantidade, o glucagon é inibido e permanece 
em níveis baixos, mas constantes (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ A forte relação entre a secreção de insulina e a 
inibição de glucagon tem levado à especulação de que 
as células alfa são reguladas por algum fator associado à 
insulina, em vez de diretamente pela concentração da 
glicose no plasma. O fígado é o tecido-alvo primário do 
glucagon. O glucagon estimula a glicogenólise e a 
gliconeogênese para aumentar a produção de glicose 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Estima-se que, durante o jejum noturno, 75% da 
glicose produzida pelo fígado é proveniente das reservas 
de glicogênio, e os 25% restantes, da gliconeogênese. A 
liberação de glucagon também é estimulada por 
aminoácidos plasmáticos. Esta via evita a hipoglicemia após 
a ingestão de uma refeição com proteína pura 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ O principal alvo do glucagon é o fígado, onde ele 
promove as seguintes ações: (MARIEB, 3ª ed.). 
 Quebra do glicogênio em glicose (glicogenólise). 
 Síntese de glicose a partir do lactato e de 
moléculas não-carboidratos (gliconeogênese). 
 Liberação de glicose pelas células do fígado para 
o sangue, o que produz um aumento nos níveis 
sanguíneos de glicose. 
Um efeito secundário é a queda na concentração de aminoácidos no 
sangue à medida que as células do fígado sequestram estas moléculas 
para produzir novas moléculas de glicose.(MARIEB, 3ª ed.). 
O AUMENTO DE AMINOÁCIDOS NO SANGUE ESTIMULA A SECREÇÃO 
DE GLUCAGON 
Concentrações elevadas de aminoácidos, como ocorre no 
sangue depois de uma refeição de proteína (especialmente, os 
aminoácidos alanina e arginina), estimulam a secreção do 
glucagon. Esse é o mesmo efeito que os aminoácidos 
apresentam no estímulo da secreção de insulina. Desse modo, 
nessas circunstâncias, as respostas do glucagon e da insulina 
não são opostas. A importância do estímulo da secreção do 
glucagon pelos aminoácidos é que o glucagon promove, então, 
a conversão rápida dos aminoácidos em glicose, disponibilizando 
ainda mais glicose para os tecidos (GUYTON, 13ª ed.). 
 
8 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
O EXERCÍCIO ESTIMULA A SECREÇÃO DO GLUCAGON 
Em exercícios exaustivos, a concentração plasmática de 
glucagon aumenta de quatro a cinco vezes. Não se sabe ao 
certo o que provoca esse aumento, porque a concentração da 
glicose sanguínea não cai obrigatoriamente. Efeito benéfico do 
glucagon é que ele impede a redução da glicose sanguínea. Um 
dos fatores que podem elevar a secreção do glucagon no 
exercício é o aumento dos aminoácidos circulantes (GUYTON, 
13ª ed.). 
A SOMATOSTATINA INIBE A SECREÇÃO DE GLUCAGON E DE 
INSULINA 
↠ As células delta das ilhotas de Langerhans secretam o 
hormônio somatostatina, polipeptídeo com 14 aminoácidos 
e meia-vida extremamente curta, de apenas 3 minutos, 
no sangue circulante (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Quase todos os fatores relacionados à ingestão de 
alimentos estimulam a secreção de somatostatina. Eles 
compreendem: (GUYTON, 13ª ed.). 
 glicose sanguínea aumentada; 
 aminoácidos aumentados; 
 ácidos graxos aumentados; 
 concentrações elevadas de diversos hormônios 
gastrointestinais, liberados do trato 
gastrointestinal superior, em resposta à ingestão 
de alimentos. 
↠ Por sua vez, a somatostatina apresenta efeitos 
inibidores múltiplos, como veremos a seguir: (GUYTON, 
13ª ed.). 
 A somatostatina age localmente nas próprias 
ilhotas de Langerhans para deprimir a secreção 
de insulina e de glucagon. 
 A somatostatina diminui a motilidade do 
estômago, do duodeno e da vesicular biliar. 
 A somatostatina diminui a secreção e a 
absorção no trato gastrointestinal. 
↠ Reunindo todas essas informações, sugeriu-se que o 
principal papel da somatostatina é prolongar o tempo em 
que os nutrientes alimentares são assimilados pelo sangue. 
Ao mesmo tempo, o efeito da somatostatina de deprimir 
a secreção da insulina e do glucagon reduz a utilização 
dos nutrientes absorvidos pelos tecidos, impedindo, assim, 
consumo imediato dos alimentos, o que os torna 
disponíveis durante um período de tempo mais longo 
(GUYTON, 13ª ed.). 
Devemos também recordar que a somatostatina é a 
mesma substância química que o hormônio inibidor do 
hormônio do crescimento, secretado no hipotálamo e que 
suprime a secreção do hormônio do crescimento pela 
hipófise anterior (GUYTON, 13ª ed.). 
RESUMÃO CONTROLE DA SECREÇÃO DE GLUCAGON E INSULINA – 
TORTORA, 14ª ED. 
↠ A principal ação do glucagon é de elevar o nível sanguíneo 
de glicose que se encontra abaixo do normal. A insulina, por 
outro lado, ajuda a reduzir o nível de glicose sanguínea que se 
encontra muito elevado. O nível de glicose sanguínea controla 
a secreção de glucagon e insulina via feedback negativo 
 O nível sanguíneo baixo de glicose (hipoglicemia) 
estimula a secreção de glucagon pelas células alfa das 
ilhotas pancreáticas. 
 O glucagon atua nos hepatócitos, acelerando a 
conversão de glicogênio em glicose (glicogenólise) e 
promovendo a formação de glicose a partir do ácido 
láctico e de determinados aminoácidos 
(gliconeogênese). 
 Consequentemente, os hepatócitos liberam glicose 
no sangue de maneira mais rápida e a glicemia se 
eleva. 
 Se a glicemia continua subindo, o nível sanguíneo 
elevado de glicose (hiperglicemia) inibe a liberação de 
glucagon (feedback negativo). 
 A glicose sanguínea alta (hiperglicemia) estimula a 
secreção de insulina pelas células beta das ilhotas 
pancreáticas. 
 A insulina age em várias células do corpo para 
acelerar a difusão facilitada da glicose para as células; 
para apressar a conversão de glicose em glicogênio 
(glicogênese); para intensificar a captação de 
aminoácidos pelas células e para aumentar a síntese 
de proteína; para acelerar a síntese de ácidos graxos 
(lipogênese); para retardar a conversão de glicogênio 
em glicose (glicogenólise) e para tornar mais lenta a 
formação de glicose a partir do ácido láctico e de 
aminoácidos (gliconeogênese). 
 O resultado disso é a queda do nível de glicose do 
sangue. 
 Quando o nível sanguíneo de glicose cai para abaixo 
do normal, ocorre inibição da liberação de insulina 
(feedback negativo) e estímulo à liberação de 
glucagon. 
9 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
↠ Embora o nível sanguíneo de glicose seja o regulador mais 
importante da insulina e do glucagon, diversos hormônios e 
neurotransmissores também regulam a liberação desses dois 
hormônios. Além das respostas ao nível sanguíneo de glicose descritas 
anteriormente, o glucagon estimula a liberação de insulina de maneira 
direta; a insulina exerce o efeito oposto, suprimindo a secreção de 
glucagon. Conforme o nível de glicose no sangue vai declinando e 
menos insulina é secretada, as células alfa do pâncreas são liberadas 
do efeito inibitório da insulina de forma que possam secretar mais 
glucagon. Indiretamente, o hormônio do crescimento humano (GH) e 
o ACTH estimulam a secreção de insulina porque atuam para elevar 
a glicose sanguínea. 
RESUMO DA REGULAÇÃO DA GLICOSE SANGUÍNEA 
↠ Na pessoa normal, a concentração de glicose sanguínea está 
sob controle estrito, geralmente entre 80 e 90 mg/100 mL de 
sangue na pessoa em jejum, a cada manhã, antes do desjejum. 
Essa concentração aumenta para 120 a 140 mg/100 mL durante 
a primeira hora ou um pouco mais, depois da refeição, mas os 
sistemas de feedback para o controle da glicose sanguínea 
restabelecem a concentração de glicose rapidamente de volta 
aos níveis de controle, em geral, dentro de 2 horas depois da 
última absorção de carboidratos. Inversamente, na ausência de 
alimentação, a função da gliconeogênese do fígado produz a 
glicose necessária para manter o nível sérico de glicose em 
jejum (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Os mecanismos para atingir esse alto nível de controle 
podem resumir-se do seguinte modo: (GUYTON, 13ª ed.). 
1. O fígado funciona como importante sistema tampão 
da glicose sanguínea. Ou seja, quando a glicose 
sanguínea sobe a uma concentração elevada depois 
de uma refeição e a secreção da insulina também 
aumenta até uns dois terços da glicose absorvida pelo 
intestino, são quase imediatamente armazenadas no 
fígado, sob a forma de glicogênio. Então, durante as 
horas seguintes, quando tanto a concentração de 
glicose sanguínea quanto a secreção de insulina 
caem, o fígado libera a glicose de volta ao sangue. 
Dessa maneira, o fígado reduz as flutuações da 
concentração da glicose sanguínea para cerca de um 
terço do que seria na ausência desse mecanismo. De 
fato, nos pacientes portadores de doença hepática 
grave, é quase impossível manter a faixa estreita da 
concentração da glicose sanguínea. 
2. Tanto a insulina como o glucagon funcionam como 
importantes sistemas de controle por feedback para 
manter a concentração de glicose sanguínea normal. 
Quando a concentração da glicose está muito 
elevada, a secreção aumentada de insulina faz com 
que a concentração de glicose sanguínea diminua em 
direção aos valores normais. Inversamente, a redução 
da glicose sanguínea estimula a secreção do 
glucagon; o glucagon, então, funciona na direção 
oposta, para aumentar a glicose até o normal. Na 
maioria das condições normais, o mecanismo de 
feedback da insulina é mais importante do que o 
mecanismo do glucagon, mas, nos casos de falta de 
ingestão ou de utilização excessiva da glicose duranteo exercício e outras situações de estresse, o 
mecanismo do glucagon também torna-se valioso. 
3. Também, na hipoglicemia grave, o efeito direto dos 
baixos níveis de glicose sanguínea no hipotálamo 
estimula o sistema nervoso simpático. A epinefrina 
secretada pelas glândulas adrenais aumenta ainda 
mais a liberação de glicose pelo fígado, o que 
também ajuda a proteger contra a hipoglicemia 
grave. 
4. E finalmente, durante um período de horas e dias, 
tanto o hormônio do crescimento como o cortisol 
são secretados em resposta à hipoglicemia e ambos 
diminuem a utilização da glicose pela maioria das 
células do organismo, convertendo, por sua vez, uma 
quantidade maior de utilização das gorduras. Isso 
também ajuda a concentração da glicose sanguínea 
a retornar ao normal. 
A IMPORTÂNCIA DA REGULAÇÃO DA GLICOSE SANGUÍNEA 
↠ Por que é tão importante manter a concentração constante 
da glicose no sangue se, particularmente, a maioria dos tecidos 
pode mudar para a utilização das gorduras e proteínas como 
10 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
fonte de energia, na ausência da glicose? A resposta é que a 
glicose é o único nutriente que pode ser utilizado normalmente 
pelo encéfalo, pela retina e pelo epitélio germinativo das 
gônadas, em quantidade suficiente para supri-los de modo ideal 
com a energia requerida. Consequentemente, isso é importante 
para manter a concentração da glicose sanguínea em níveis 
suficientes para fornecer essa nutrição necessária (GUYTON, 
13ª ed.). 
 
Referências: 
PAIVA, M. C. O papel fisiológico da insulina e dos 
hormônios contrarregulatórios na homeostase glicêmica. 
Revista Brasileira de Nutrição Clínica Funcional, 2014. 
LOPES, D. A. V. Anatomia microscópica do pâncreas e 
detecção de células neuroendócrinas imunorreativas a 
insulina, glucagon, somatostatina, serotonina e 
polipeptídeo pancreático de Phrynops geoffroanus 
(Schweigger, 1812) e Hydromedusa maximiliani (Mikan, 
1820) (Testudines, Chelidae). Tese de Pós-Graduação, RJ, 
2017. 
LUBACZEUSKI, C. Envolvimento do sistema nervoso 
parassimpático sobre o controle glicêmico e função das 
ilhotas pancreáticas em camundongos desnutridos 
submetidos à dieta hiperlipídica. Tese de Doutorado, 
Campinas, 2017. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
 
 
 
1 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender a embriologia da tireoide e 
paratireoide; 
2- Estudar a morfofisiologia da tireoide e 
paratireoide; 
3- Explicar os tipos de erros médicos; 
Embriologia da Tireoide 
↠ A glândula tireoide é a primeira glândula endócrina a 
se desenvolver no embrião. Sob a influência de vias de 
sinalização do fator de crescimento do fibroblasto, ela 
começa a se formar aproximadamente com 24 dias após 
a fecundação a partir de um espessamento endodérmico 
mediano no assoalho da faringe primitiva. Esse 
espessamento rapidamente forma uma pequena 
evaginação, o primórdio da tireoide (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ À medida que o embrião e a língua crescem a glândula 
tireoide em desenvolvimento desce pelo pescoço, 
passando ventralmente ao osso hioide a as cartilagens 
laríngeas em desenvolvimento. Por um curto tempo, a 
glândula está ligada à língua por um tubo estreito, o ducto 
tireoglosso (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ A princípio, o primórdio da tireoide é oco, mas logo se 
torna uma massa sólida de células. Ele se divide em lobos, 
direito e esquerdo, que são ligados pelo istmo da glândula 
tireoide, que se encontra anterior ao segundo e terceiro 
anéis traqueais em desenvolvimento (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Em 7 semanas, a glândula tireoide assume sua forma 
definitiva e está geralmente localizada em seu local final 
no pescoço. Nessa altura, o ducto tireoglosso 
normalmente já degenerou e desapareceu. A abertura 
proximal do ducto persiste como uma pequena fosseta 
no dorso (superfície posterossuperior) da língua, o 
forame cego. Um lobo piramidal da glândula tireoide 
estende-se superiormente, a partir do istmo, em 
aproximadamente 50% das pessoas. Esse lobo pode estar 
anexado ao osso hioide por tecido fibroso ou músculo liso, 
ou ambos (MOORE, 10ª ed.). 
HISTOGÊNESE DA GLÂNDULA TIREOIDE 
O primórdio da tireoide consiste em uma massa sólida de células 
endodérmicas. Esse agregado celular posteriormente se rompe em 
uma rede de cordões epiteliais conforme é invadido por mesênquima 
vascular circundante. Com 10 semanas, os cordões dividem-se em 
pequenos grupos celulares. Um lúmen rapidamente se forma em cada 
aglomerado celular, e essas células ficam dispostas em uma única 
camada em torno dos folículos tireoidianos (MOORE, 10ª ed.). 
Durante a 11ª semana, o coloide (material semifluido nos folículos) 
começa a aparecer; depois disso, a concentração de iodo e a síntese 
de hormônios da tireoide podem ser demonstradas. Por volta da 20ª 
semana, os níveis do hormônio estimulante da tireoide e a tiroxina 
começam a aumentar, alcançando níveis adultos com 35 semanas 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
APG 18 – CAROÇO NO PESCOÇO 
2 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Embriologia da Paratireoide 
ARCOS FARÍNGEOS 
Os arcos faríngeos começam a se desenvolver no início da quarta 
semana, quando as células da crista neural migram para as futuras 
regiões da cabeça e do pescoço. Ao final da quarta semana, quatro 
pares de arcos são visíveis externamente. O quinto e o sexto arco 
são rudimentares e não são visíveis na superfície do embrião 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
Os arcos faríngeos são separados pelos sulcos faríngeos (fendas). 
Como os arcos, os sulcos são numerados em uma sequência 
craniocaudal. O primeiro arco separa-se nas proeminências maxilar e 
mandibular. Juntamente com o terceiro arco, o segundo arco (arco 
hioide) contribui para a formação do osso hioide (MOORE, 10ª ed.). 
Os arcos faríngeos contribuem extensivamente para a formação da 
face, das cavidades nasais, da boca, da laringe, da faringe e do pescoço. 
Durante a quinta semana, o segundo arco aumenta e recobre o 
terceiro e o quarto arcos, formando uma depressão ectodérmica, o 
seio cervical. Ao final da sétima semana, o segundo até o quarto sulcos 
faríngeos e o seio cervical desaparecem, dando ao pescoço um 
contorno liso (MOORE, 10ª ed.). 
BOLSAS FARÍNGEAS 
↠ A faringe primitiva, que é derivada do intestino anterior, 
alarga-se cranialmente conforme se une ao estomodeu e 
estreita-se à medida que se une ao esôfago. O 
endoderma da faringe reveste as superfícies internas dos 
arcos e das bolsas faríngeas. As bolsas desenvolvem-se 
em uma sequência craniocaudal entre os arcos. O 
primeiro par de bolsas, por exemplo, encontra-se entre 
o primeiro e o segundo arcos. Quatro pares de bolsas 
são bem definidos; o quinto par (quando presente) é 
rudimentar (MOORE, 10ª ed.). 
 
TERCEIRA BOLSA FARÍNGEA 
↠ A terceira bolsa expande-se e forma uma parte dorsal 
bulbar sólida e uma parte ventral oca alongada. Sua 
conexão com a faringe é reduzida a um ducto estreito 
que logo se degenera. Por volta da sexta semana, o 
epitélio de cada parte bulbar dorsal da bolsa começa a se 
diferenciar em uma glândula paratireoide inferior (MOORE, 
10ª ed.). 
 
↠ O epitélio das partes ventrais da bolsa alongada se 
prolifera, obliterando suas cavidades. Essas partes se 
unem no plano mediano para formar o timo, que é o 
órgão linfoide primário. Mais tarde, as glândulas 
paratireoides separam-se do timo e vão se situar na 
superfície dorsal da glândula tireoide (MOORE, 10ª ed.). 
QUARTA BOLSA FARÍNGEA 
↠ A quarta bolsa expande-se emuma parte bulbar dorsal 
e uma ventral alongada. Sua conexão com a faringe é 
reduzida a um ducto estreito que logo degenera. Por volta 
da sexta semana, cada porção dorsal se desenvolve em 
uma glândula paratireoide superior, que se localiza na 
superfície dorsal da glândula tireoide (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Como as glândulas paratireoides derivadas das 
terceiras bolsas acompanham o timo, elas estão em uma 
3 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
posição mais inferior que as glândulas paratireoides 
derivadas das quartas bolsas (MOORE, 10ª ed.). 
 
HISTOGÊNESE DA PARATIREOIDE 
O epitélio das partes dorsais da terceira e da quarta bolsa prolifera 
durante a quinta semana e forma pequenos nódulos na face dorsal de 
cada bolsa. O mesênquima vascular logo cresce nesses nódulos, 
formando uma rede capilar. As células principais diferenciam-se durante 
o período embrionário e, acredita-se, tornam-se funcionalmente ativas 
na regulação do metabolismo do cálcio fetal. As células oxífilas da 
glândula paratireoide diferenciam-se entre os 5 e 7 anos após o 
nascimento (MOORE, 10ª ed.). 
A parte ventral alongada de cada uma das quartas bolsas desenvolve-
se em um corpo ultimofaríngeo, que se funde com a glândula tireoide. 
Suas células se disseminam dentro da tireoide e formam as células 
parafoliculares. Essas células são também chamadas de células C, 
indicando que elas produzem calcitonina, um hormônio que reduz os 
níveis de cálcio no sangue. As células C diferenciam-se a partir de 
células da crista neural que migram dos arcos para o quarto par de 
bolsas (MOORE, 10ª ed.). 
Morfofisiologia da Tireoide 
ANATOMIA DA TIREOIDE 
↠ Em forma de borboleta (na vista anterior), a glândula 
tireóide está localizada na parte anterior do pescoço, 
sobre a traquéia logo abaixo da laringe (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Seus dois lobos laterais são conectados por uma 
massa de tecido medial chamada de istmo. A glândula 
tireóide é a maior glândula puramente endócrina do corpo 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Cerca de 50% das glândulas tireoides apresentam um 
pequeno terceiro lobo, chamado de lobo piramidal, que 
se estende superiormente a partir do istmo (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ A massa normal da tireoide é de aproximadamente de 
30 g (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
VASCULARIZAÇÃO DA TIREOIDE 
A glândula tireoide, altamente vascularizada, é suprida pelas artérias 
tireóideas superior e inferior. Em geral, os primeiros ramos das artérias 
carótidas externas, as artérias tireóideas superiores, descem até os 
polos superiores da glândula, perfuram a lâmina pré-traqueal da fáscia 
cervical e dividem-se em ramos anterior e posterior que suprem 
principalmente a face anterossuperior da glândula (MOORE, 7ª ed.). 
As artérias tireóideas inferiores, os maiores ramos dos troncos 
tireocervicais que se originam das artérias subclávias, seguem em 
sentido superomedial posteriormente às bainhas caróticas até 
chegarem à face posterior da glândula tireoide. As artérias tireóideas 
superiores e inferiores direita e esquerda fazem extensas 
anastomoses dentro da glândula, assegurando sua vascularização 
enquanto proporcionam potencial circulação colateral entre as artérias 
subclávia e carótida externa (MOORE, 7ª ed.). 
Seu extraordinário suprimento sanguíneo (das artérias tireóideas 
superior e inferior) faz com que as cirurgias de tireóide exijam um 
cuidado especial (MARIEB, 3ª ed.). 
Três pares de veias tireóideas geralmente formam um plexo venoso 
tireóideo na face anterior da glândula tireoide e anterior à traqueia. As 
veias tireóideas superiores acompanham as artérias tireóideas 
superiores; elas drenam os polos superiores da glândula tireoide; as 
veias tireóideas médias não acompanham, mas seguem trajetos 
praticamente paralelos às artérias tireóideas inferiores; drenam a 
4 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
região intermédia dos lobos. As veias tireóideas inferiores geralmente 
independentes drenam os polos inferiores (MOORE, 7ª ed.). 
 
HISTOLOGIA DA TIREOIDE 
↠ A glândula é revestida por uma cápsula de tecido 
conjuntivo frouxo que envia septos para o parênquima. 
Os septos se tornam gradualmente mais delgados ao 
alcançar os folículos, que são separados entre si 
principalmente por fibras reticulares (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A tireoide é um órgão extremamente vascularizado 
por uma extensa rede capilar sanguínea e linfática que 
envolve os folículos. As células endoteliais dos capilares 
sanguíneos são fenestradas, como é comum também em 
outras glândulas endócrinas. Essa configuração facilita o 
transporte de substâncias entre as células endócrinas e o 
sangue (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
CÉLULAS FOLICULARES 
↠ A tireoide é composta de milhares de folículos 
tireoidianos, que são pequenas esferas de 0,2 a 0,9 mm 
de diâmetro. A parede dos folículos é um epitélio simples 
cujas células são também denominadas tireócitos. A 
cavidade dos folículos contém uma substância gelatinosa 
chamada coloide (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
As células foliculares produzem a glicoproteína tireoglobulina. A 
cavidade central, ou lúmen, dos folículos armazena o colóide, um 
material âmbar e pegajoso que consiste de moléculas de tireoglobulina 
ligadas a átomos de iodo. Os hormônios da tireóide são derivados desta 
tireoglobulina iodada (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ Em cortes, o aspecto dos folículos tireoidianos é muito 
variado, o que é consequência de: (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 diferentes maneiras em que foram seccionados 
os folículos; 
 diversos níveis de atividade funcional exercidos 
pelos vários folículos. 
↠ Alguns folículos são grandes, cheios de coloide e 
revestidos por epitélio cúbico ou pavimentoso, e outros 
são menores, com epitélio colunar. De maneira geral, 
quando a altura média do epitélio de um número grande 
de folículos é baixa, a glândula é considerada hipoativa. Em 
contrapartida, o aumento acentuado na altura do epitélio 
folicular acompanhado por diminuição da quantidade de 
coloide e do diâmetro dos folículos costuma indicar 
hiperatividade da glândula (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
CÉLULAS PARAFOLICULARES 
↠ Outro tipo de célula encontrado na tireoide é a célula 
parafolicular ou célula C. Ela pode fazer parte do epitélio 
folicular ou, mais comumente, formar agrupamentos 
isolados entre os folículos tireoidianos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
5 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
As células parafoliculares produzem um hormônio chamado calcitonina, 
também denominado tirocalcitonina, cujo efeito principal é inibir a 
reabsorção de tecido ósseo e, em consequência, diminuir o nível de 
cálcio no plasma. A secreção de calcitonina é ativada por aumento da 
concentração de cálcio do plasma (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Ao microscópio eletrônico de transmissão, as células parafoliculares 
mostram uma pequena quantidade de retículo endoplasmático 
granuloso, mitocôndrias alongadas e um grande complexo de Golgi. A 
característica mais notável dessas células são os numerosos grânulos 
que medem de 100 a 180 nm de diâmetro (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
↠ A glândula tireoide é a única glândula endócrina que 
armazena seu produto secretório em grandes 
quantidades - normalmente o suficiente para cerca de 100 
dias (TORTORA, 14ª ed.). 
HORMÔNIO DA TIREOIDE 
↠ Referido frequentemente como o principal hormônio 
metabólico, o hormônio da tireóide (TH) é na verdade um 
par de hormônios derivados de aminoácidos contendo 
iodo, a tiroxina, ou T4, e a triiodotironina, ou T3 (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ O T4 é o principal hormônio secretado pelos folículos 
tireoidianos; grande parte do T3 é formada nos tecidos-
alvo pela conversão do T4 em T3. Muito parecidos entre 
si, os hormônios são sintetizados a partir de dois 
aminoácidos tirosina conectados. A principal diferença é 
que o T4 possui quatro átomos de iodo ligados, e o T3 
possui três (por isso, T4 e T3) (MARIEB, 3ª ed.). 
SÍNTESE 
↠ A síntese do hormônio da tireóide envolve seis 
processos interligados que iniciamquando o TSH secreta 
do pela hipófise anterior se liga aos receptores nas células 
foliculares (MARIEB, 3ª ed.). 
1. Formação e armazenamento da tireoglobulina: 
Após ser sintetizada nos ribossomos, a 
tireoglobulina é transportada até o aparelho de 
Golgi, onde são adicionados resíduos glicídicos e 
as moléculas são empacotadas em vesículas. 
Estas vesículas de transporte se movem até o 
ápice das células foliculares, onde seus 
conteúdos são liberados no lúmen folicular e se 
tornam parte do colóide armazenado. 
2. Sequestro do iodeto: Para produzir os 
hormônios iodados funcionais, as células 
foliculares devem acumular iodetos (ânions de 
iodo, I-) provenientes do sangue. Como a 
concentração intracelular de I- é cerca de 30 
vezes maior do que a do sangue, a captura do 
iodeto depende de transporte ativo. Uma vez 
aprisionado dentro das células foliculares, o 
iodeto então se move para dentro do lúmen 
folicular por difusão facilitada. 
3. Oxidação do iodeto e iodação: No limite entre 
as células foliculares e o colóide, os iodetos são 
oxidados (pela remoção de elétrons) e 
convertidos a iodo (I2). Uma vez formado, o iodo 
é ligado aos aminoácidos tirosina que constituem 
a tireoglobulina coloidal. Esta reação de iodação 
ocorre na junção entre o ápice das células 
foliculares e o colóide, sendo mediada por 
enzimas peroxidases. A ligação de um iodo a 
uma tirosina resulta na monoiodotirosina (MIT ou 
T1); a ligação de dois iodos produz a diiodotirosina 
(DIT ou T2). 
Essa oxidação da tirosina é promovida pela enzima peroxidase, 
acompanhada de peróxido de hidrogênio, os quais constituem potente 
sistema capaz de oxidar iodetos. A peroxidase localiza-se na membrana 
apical da célula ou ligada a ela, produzindo, assim, o iodo oxidado, 
exatamente no ponto da célula em que a molécula de tireoglobulina 
surge, vinda do aparelho de Golgi e através da membrana celular, 
sendo armazenada no coloide da tireoide (GUYTON, 13ª ed.). 
A ligação do iodo com a molécula de tireoglobulina é chamada 
organificação da tireoglobulina (GUYTON, 13ª ed.). 
4. Acomplamento de T2 e T1: A seguir, enzimas 
do colóide acoplam o T1 e oT2. Duas DITs ligadas 
resultam no T4; o acoplamento entre uma MIT 
e uma DIT resulta no T3. Neste ponto, os 
hormônios ainda fazem parte da tireoglobulina 
coloidal. 
Pequenas quantidades de T3 reverso (RT3) são formadas pelo 
acoplamento de di-iodotirosina com monoiodotirosina, mas RT3 não 
parece ter significância funcional em humanos (GUYTON, 13ª ed.). 
5. Endocitose do colóide: Para que ocorra a 
secreção do hormônio, é necessário que as 
células foliculares recuperem a tireoglobulina 
iodada por endocitose e combinem as vesículas 
com lisossomos. 
6. Clivagem e liberação dos hormônios: Nos 
lisossomos, os hormônios são clivados da 
tireoglobulina pelas enzimas lisossomais. Os 
hormônios então se difundem das células 
foliculares para a corrente sanguínea. O principal 
produto hormonal secretado é o T4. Um pouco 
de T4 é convertido a T3 antes de ser 
6 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
secretado, mas a maioria do T3 é gerada nos 
tecidos periféricos. 
Embora tenhamos descrito a síntese de TH do começo ao fim 
(secreção), a resposta inicial à ligação do TSH é a secreção do 
hormônio da tireóide. Após, mais colóide é sintetizado para 
"reabastecer" o lúmen folicular. Como regra geral, os níveis de TSH 
estão mais baixos durante o dia, atingem o pico um pouco antes da 
hora de dormir e permanecem altos durante a noite (MARIEB, 3ª ed.). 
Cerca de 93% dos hormônios metabolicamente ativos, secretados pela 
tireoide, consistem em tiroxina, e 7% são tri-iodotironina. Entretanto, 
quase toda a tiroxina é, por fim, convertida em tri-iodotironina nos 
tecidos, de modo que ambas são funcionalmente importantes 
(GUYTON, 13ª ed.). 
Para formar quantidades normais de tiroxina, é necessária a ingestão 
de cerca de 50 miligramas de iodo na forma de iodeto a cada ano, ou 
cerca de 1 mg/semana. Para prevenir a deficiência de iodo, o sal comum 
de cozinha é suplementado com cerca de uma parte de iodeto de 
sódio para cada 100.000 partes de cloreto de sódio (GUYTON, 13ª ed.). 
TRANSPORTE E REGULAÇÃO 
↠ Grande parte do T4 e do T3 liberados se liga 
imediatamente às proteínas transportadoras, 
principalmente as globulinas ligadoras de tiroxina (TBGs) 
produzidas pelo fígado. Tanto o T4, como o T3 se ligam 
aos receptores nos tecidos-alvo, mas o T3., se liga muito 
mais avidamente, sendo cerca de dez vezes mais ativo. A 
maioria dos tecidos periféricos possui as enzimas 
necessárias para a conversão de T4 em T3, um 
processo que envolve a remoção enzimática de um 
átomo de iodo (MARIEB, 3ª ed.). 
T3 e T4 possuem solubilidade limitada no plasma por serem moléculas 
lipofílicas. Consequentemente, os hormônios da tireoide ligam-se as 
proteínas do plasma, como a globulina ligante da tiroxina (TBG) 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Provavelmente existam diversos mecanismos de ação do TH. 
Entretanto, o que sabemos com certeza é que, como os esteróides, 
o TH entra na célula-alvo, se liga a receptores dentro do núcleo celular 
e inicia a transcrição do RNAm (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A diminuição dos níveis sanguíneos de TH estimula a 
liberação do hormônio estimul.ador da tireóide (TSH) e, 
consequentemente, de mais TH. O aumento nos níveis 
de TH inibe por retroalimentação o eixo hipotálamo-
hipófise, "desligando" temporariamente o estímulo para a 
liberação de TSH (MARIEB, 3ª ed.). 
Fatores que inibem a liberação de TSH incluem somatostatina e níveis 
elevados de glicocorticóides. Níveis excessivamente altos de iodo no 
sangue inibem a liberação de TH (MARIEB, 3ª ed.). 
 
 
AÇÕES DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE 
↠ Uma vez que a maioria das células corporais apresenta 
receptores para hormônios da tireoide, T3 e T4 
exercem seus efeitos por todo o corpo (TORTORA, 14ª 
ed.). 
 Os hormônios da tireoide aumentam a taxa 
metabólica basal (TMB), que consiste no 
consumo de oxigênio em condições basais ou 
padrão (acordado, em repouso e jejum) por 
meio da estimulação do uso de oxigênio celular 
na produção de ATP. Quando a taxa metabólica 
basal aumenta, o metabolismo celular dos 
carboidratos, lipídios e proteínas se torna mais 
intenso (TORTORA, 14ª ed.). 
 Outro efeito importante dos hormônios da 
tireoide é o de estimular a síntese de bombas 
adicionais de sódio e potássio (Na+K+ATPase), o 
que utiliza grandes quantidades de ATP para 
continuamente ejetar íons sódio (Na+) do citosol 
no líquido extracelular e íons potássio (K+) do 
líquido extracelular no citosol. Com a produção 
e a utilização de mais ATP pelas células, mais 
calor é liberado e a temperatura corporal sobe. 
Esse fenômeno é chamado de efeito 
calorigênico. Dessa maneira, os hormônios da 
tireoide têm participação importante na 
manutenção da temperaturacorporal normal 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 Os hormônios da tireoide intensificam algumas 
ações das catecolaminas (norepinefrina e 
epinefrina), pois promovem a suprarregulação 
dos receptores beta (ß). Por essa razão, os 
sinais/sintomas do hipertireoidismo incluem 
frequência cardíaca aumentada, batimentos 
cardíacos mais fortes e pressão arterial elevada 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 Junto com o hormônio do crescimento e com 
a insulina, os hormônios da tireoide aceleram o 
crescimento corporal, sobretudo o crescimento 
dos sistemas nervoso e esquelético. A deficiência 
de hormônios da tireoide durante o 
desenvolvimento fetal ou infância causa grave 
retardo mental e restrição do crescimento 
ósseo (TORTORA, 14ª ed.). 
Antes de agir nos genes, aumentando sua transcrição, um átomo de 
iodo é removido de quase todas as moléculas de tiroxina, formando 
tri-iodotironina. Os receptores intracelulares de hormônio tireoidiano 
têm afinidade muito alta com a tri-iodotironina. Consequentemente, 
7 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
mais de 90% das moléculas de hormônio tireoidiano que se ligam aos 
receptores consistem em tri-iodotironina(GUYTON, 13ª ed.). 
 
Os receptores de hormônio tireoidiano estão ligados às fitas genéticas 
de DNA ou se localizam próximos a elas. O receptor do hormônio 
tireoidiano, em geral, forma heterodímero com o receptor de retinoide 
X (RXR) nos elementos específicos de resposta hormonal tireoidiana 
no DNA. Após se ligarem ao hormônio tireoidiano, os receptores são 
ativados e iniciam o processo de transcrição. Então, é formado um 
grande número de diferentes tipos de RNA mensageiro que, após 
alguns minutos ou horas, são traduzidos nos ribossomos 
citoplasmáticos, formando centenas de novas proteínas intracelulares 
(GUYTON, 13ª ed.). 
Um importante efeito do hormônio tireoidiano é promover o 
crescimento e desenvolvimento do cérebro durante a vida fetal e nos 
primeiros anos de vida pós-natal. Se o feto não secretar quantidade 
suficiente de hormônio tireoidiano, o crescimento e a maturação do 
cérebro, antes e após o nascimento, são muito retardados, e o 
cérebro permanece menor que o normal (GUYTON, 13ª ed.). 
 
CALCITONINA 
↠ A calcitonina é um hormônio polipeptídico produzido 
pelas células parafoliculares, ou células C, da glândula 
tireóide. Como seu principal efeito é diminuir os níveis 
sanguíneos de Ca+2, a calcitonina é um antagonista direto 
do paratormônio, produzido pelas glândulas paratireóides 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A calcitonina age no esqueleto, onde: (MARIEB, 3ª ed.). 
 inibe a atividade dos osteoclastos e 
consequentemente a reabsorção (ressorção) 
óssea e a liberação de Ca+2 da matriz do osso; 
 estimula a captação e a incorporação de Ca+2 
na matriz do osso. Assim, ela tem efeito 
poupador ósseo 
Morfofisiologia das glândulas paratireoides 
ANATOMIA DAS GLÂNDULAS PARATIREOIDES 
↠ São quatro pequenas glândulas, que medem 3 × 6 
mm e têm peso total de cerca de 0,4 g. Localizam-se 
mais comumente nos polos superiores e inferiores da 
face dorsal da tireoide, geralmente na cápsula que 
reveste os lobos dessa glândula (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Mais raramente, podem situar-se no interior da tireoide ou no 
mediastino, próximo ao timo. Esta última localização se deve ao fato 
de as paratireoides e o timo se originarem de esboços embrionários 
muito próximos entre si (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ As glândulas paratireoides, muito pequenas e com 
coloração marrom-amarelada, estão praticamente 
escondidas na parte posterior da glândula tireóide. 
Normalmente, quatro destas glândulas estão presentes, 
mas o número preciso varia entre os indivíduos (MARIEB, 
3ª ed.). 
Øbs.: Já foram relatadas até oito glândulas, e algumas podem ser 
localizadas em outras regiões do pescoço e até mesmo no tórax 
(MARIEB, 3ª ed.). 
HISTOLOGIA DAS GLÂNDULAS PARATIREOIDES 
↠ Cada paratireoide é envolvida por uma cápsula de 
tecido conjuntivo. Dessa cápsula partem trabéculas para 
o interior da glândula, que são contínuas com as fibras 
reticulares que sustentam os grupos de células secretoras 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O parênquima da paratireoide é formado por células 
epiteliais dispostas em cordões separados por capilares 
sanguíneos. Há dois tipos de células na paratireoide: as 
principais e as oxífilas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
8 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
CÉLULAS PRINCIPAIS 
↠ As células principais predominam amplamente sobre 
as outras, têm forma poligonal, núcleo vesicular e 
citoplasma fracamente acidófilo; essas células são 
secretoras do hormônio das paratireoides, o paratormônio 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
CÉLULAS OXÍFILAS 
↠ Na espécie humana, as células oxífilas aparecem por 
volta dos 7 anos de idade e a partir daí aumentam 
progressivamente de número. São poligonais, maiores e 
mais claras que as células principais. A função dessas 
células é desconhecida (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
FISIOLOGIA DAS GLÂNDULAS PARATIREOIDES 
↠ O hormônio paratireoidiano (PTH), ou paratormônio, o 
hormônio protéico destas glândulas, é o principal 
hormônio regulador do equilíbrio do cálcio no sangue. A 
liberação do PTH é desencadeada pela queda nos níveis 
sanguíneos de Ca+2 e inibida pela hipercalcemia. O PTH 
aumenta os níveis de Ca+2 no sangue pela estimulação 
de três órgãos-alvo: o esqueleto (que contém 
quantidades consideráveis de sais de cálcio na sua matriz), 
os rins e o intestino (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Além de aumentar a concentração de Ca2+ 
plasmático, o hormônio da paratireoide reduz a 
concentração de fosfato no sangue. Esse efeito resulta 
da atividade do paratormônio em células dos túbulos 
renais, diminuindo a reabsorção de fosfato e aumentando 
sua excreção na urina (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Como a homeostase do íon cálcio plasmático é essencial para muitas 
funções, incluindo a transmissão de impulsos nervosos, a contração 
muscular e a coagulação sanguínea, o controle preciso dos níveis de 
Ca+2 é crucial (MARIEB, 3ª ed.). 
 
RELAÇÃO CALCITONINA E PARATORMÔNIO 
↠ O nível sanguíneo de cálcio controla diretamente a 
secreção de calcitonina e paratormônio por meio de alças 
de feedback negativo que não envolvem a glândula 
hipófise: (TORTORA, 14ª ed.). 
 O nível sanguíneo de íons cálcio (Ca2+) acima do 
normal estimula as células parafoliculares da 
glândula tireoide a liberarem mais calcitonina. 
9 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 A calcitonina inibe a atividade dos osteoclastos, 
diminuindo, dessa forma, o nível sanguíneo de 
Ca2+. 
 O nível sanguíneo de íons cálcio (Ca2+) abaixo 
do normal estimula as células principais da 
glândula paratireoide a liberarem mais PTH. 
 O PTH promove a reabsorção de matriz óssea 
extracelular, o que libera Ca2+ no sangue e 
retarda a perda de Ca2+ na urina, elevando o 
nível de Ca2+ no sangue. 
Erros médicos 
↠ Os erros médicos, quase sempre, causam danos e 
sofrimento aos pacientes, o que, aliado a uma relação 
médico paciente insatisfatória, é responsável por grande 
parte das denúncias feitas nos Conselhos Regionais de 
Medicina (CRM) (BITENCOURT et. al., 2007). 
↠ Quando se acusa um médico de erro entende-se esse 
erro como “o dano sofrido pelo paciente que possa ser 
caracterizado por imperícia, imprudência ou negligência 
do médico, no exercício de suas atividades profissionais 
(KOECHE et. al., 2013). 
↠ O único artigo do Código de Ética Médica de 1988, 
vigente à época da ocorrência dos autos de processos 
analisados, compatível com esta definição, é o artigo de 
número 29, que veda ao médico: “praticar atos danosos 
ao paciente, que possam ser caracterizados como 
imprudência, imperícia e negligência” (KOECHE et. al., 
2013). 
↠ Há três maneiras de classificar o erro médico: 
imperícia, quando o médico realiza procedimento para o 
qual não é habilitado, o que corresponde a um despreparo 
teórico e/ou prático por insuficiência de conhecimento; 
imprudência, quando o médico assume riscos para o 
paciente sem respaldo científico para o seu 
procedimento, agindo sem a cautela necessária; e 
negligência, quando não oferece os cuidados necessários 
ao paciente, sugerindo inação, passividade ou um ato 
omissivo (BITENCOURT et. al., 2007). 
ARTIGO: O ERRO MÉDICO E A MÁ PRÁTICA NOS CÓDIGOS BRASILEIROS DE 
ÉTICA MÉDICA (MARTIN, L. M. 2009) 
IMPERÍCIA 
O código de 1988 se preocupa com a imperícia em duas frentes. A 
primeira tem a ver com a situação em que o médico dá cobertura a 
pessoas não habilitadas para exercer a medicina. Nesse caso, é vedado 
ao médico "delegar a outros profissionais atos ou atribuições exclusivos 
da profissão médica" (art. 30/1988) e "acumpliciar-se com os que 
exercem ilegalmente a Medicina, ou com profissionais ou instituições 
médicas que pratiquem atos ilícitos" (art. 38/1988). 
A segunda frente é mais complexa e trata da imperícia do próprio 
médico. Léo Meyer Coutinho sustenta que, muitas vezes, é difícil 
distinguir entre imperícia e imprudência. Genival Veloso de França vai 
mais longe e diz que não se pode atribuir imperícia a um médico 
devidamente diplomado e que o erro será sempre de imprudência ou 
negligência. Talvez do pontode vista jurídico ele tenha razão, mas do 
ponto de vista ético parece que ele está desprezando uma distinção 
importante entre a pessoa diplomada e a pessoa qualificada. Mesmo 
se aceitássemos seu argumento que o recém-diplomado 
seguramente tem o preparo prático e os conhecimentos científicos e 
técnicos para exercer a profissão de médico, não há nenhuma garantia 
que, digamos, cinco anos mais tarde, seu preparo prático e 
conhecimentos técnicos tenham acompanhado os avanços da sua 
profissão. 
Por isso, é possível, eticamente falando, atribuir imperícia a um médico 
diplomado. O diploma é algo estático, normalmente concedido só uma 
vez. Habilidades e conhecimentos, porém, são algo dinâmico, que 
precisa ser constantemente revitalizado, e esta parece ser a posição 
adotada pelo Código de Ética Médica de 1988 quando diz, no seu artigo 
5º: "O médico deve aprimorar continuamente seus conhecimentos e 
usar o melhor do progresso científico em benefício do paciente". 
IMPRUDÊNCIA 
Exemplos simples de imprudência se encontram no artigo 62/1988 
com sua proibição de "prescrever tratamento ou outros 
procedimentos sem exame direto do paciente, salvo em casos de 
urgência e impossibilidade comprovada de realizá-lo, devendo, nesse 
caso, fazê-lo imediatamente cessado o impedimento" e no artigo 
39/1988 que veda ao médico: "Receitar ou atestar de forma secreta 
ou ilegível, assim como assinar em branco folhas de receituários, 
laudos, atestados ou quaisquer outros documentos 
Em outros casos, um pouco mais complicados, podemos dizer que 
seria, no mínimo, imprudente o médico "efetuar qualquer 
procedimento médico sem o esclarecimento e o consentimento 
prévios do paciente ou de seu responsável legal, salvo em iminente 
perigo de vida" (art. 46/1988); "desrespeitar o direito do paciente de 
decidir livremente sobre a execução de práticas diagnósticas ou 
terapêuticas, salvo em caso de iminente perigo de vida" (art. 56/1988); 
Nestes casos, a imprudência consiste em não adotar as salvaguardas 
estabelecidas pela profissão médica para a proteção do próprio 
médico, do paciente e da sociedade, mesmo não havendo danos 
maiores em cada caso concreto. Estas imprudências facilmente se 
transformam em má prática quando levam o médico a desprezar a 
dignidade do ser humano e a provocar-lhe danos graves. 
NEGLIGÊNCIA 
Segundo Genival Veloso de França, "a negligência caracteriza-se pela 
inação, indolência, inércia, passividade. É a falta de observação aos 
deveres que as circunstâncias exigem. É um ato omissivo". Casos de 
negligência que provocam danos ao paciente podem ser fruto de 
preguiça ou desinteresse por parte do médico, mas, também, podem 
ser fruto de cansaço e sobrecarga de serviços devido às condições 
de trabalho impostas a muitos médicos em hospitais e postos de saúde. 
As formas de negligência mais graves que se encontram no código 
de 1988 são a omissão de tratamento e o abandono do paciente. 
10 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Mais abrangentes ainda são os artigos que caracterizam como erro 
culposo a negligência pela qual o médico deixa "de comparecer a 
plantão em horário preestabelecido ..., salvo por motivo de força maior" 
(art. 37/1988) ou deixa "de utilizar todos os meios disponíveis de 
diagnóstico e tratamento a seu alcance em favor do paciente" (art. 
57/1988). 
Ao lado das situações de negligência caracterizadas por omissão, o 
código prevê situações de negligência caracterizadas como abandono 
do paciente. O artigo 37/1988, por exemplo, proíbe o médico de 
abandonar o plantão, "salvo por motivo de força maior", enquanto o 
artigo 36/1988 proíbe-o de "afastar-se de suas atividades profissionais, 
mesmo temporariamente, sem deixar outro médico encarregado do 
atendimento de seus pacientes em estado grave". 
↠ Nos países subdesenvolvidos, a probabilidade de 
ocorrerem erros médicos é ainda maior, devido à 
estrutura inadequada, aos equipamentos precários e ao 
baixo investimento em custos operacionais essenciais aos 
serviços de saúde. No Brasil, não existem dados sobre o 
assunto, mas estudos demonstram que o número de 
denúncias por erros médicos vem crescendo 
enormemente nos últimos anos (BITENCOURT et. al., 
2007). 
↠ Neste contexto, é importante investir na prevenção 
dos erros, sendo necessário estimular, desde a graduação 
em Medicina, discussões que visem formar profissionais 
mais comprometidos com a prática médica e menos 
sujeitos a esse tipo de problema.. A educação médica, 
neste contexto, tem dois papéis, o de informador e o de 
formador. Enquanto o primeiro tem a função de fornecer 
ao estudante conhecimentos científicos e de natureza 
técnica essenciais ao exercício da futura profissão, o 
segundo é responsável pelo amadurecimento de uma 
personalidade adulta e equilibrada, capaz de entender a 
complexa estrutura biopsicossocial do paciente 
(BITENCOURT et. al., 2007). 
↠ Vários fatores estão envolvidos no aumento do 
número de processos por erro médico, como maior 
conscientização da população acerca de seus direitos, 
precarização das condições de trabalho, principalmente 
no setor público, e influência da mídia. Dentre os fatores 
mais importantes na geração deste quadro estão a 
deterioração na qualidade da relação médico-paciente e 
a formação deficiente dos médicos durante a graduação 
e pós-graduação. O reconhecimento do papel da 
educação médica na prevenção do erro médico deve 
ser discutido com urgência, principalmente devido ao 
número crescente de escolas médicas no País 
(BITENCOURT et. al., 2007). 
↠ Reconhecer a importância e conhecer os fatores 
relacionados aos erros médicos é fundamental para 
formular medidas no sentido de evitar a má prática 
profissional. É inegável a importância do papel da 
educação médica na formação dos futuros médicos, 
desenvolvendo competências e habilidades técnicas, além 
de valores éticos e morais. Este fato tem sido destacado 
desde os primórdios da Medicina, com Hipócrates, que já 
recomendava: “aquele que quiser adquirir um 
conhecimento exato da arte médica deverá possuir boa 
disposição para isso, frequentar uma boa escola, receber 
instrução desde a infância, ter vontade de trabalhar e ter 
tempo para se dedicar aos estudos” (BITENCOURT et. al., 
2007). 
ARTIGO: ANÁLISE DO ERRO MÉDICO EM PROCESSOS ÉTICO-
PROFISSIONAIS: IMPLICAÇÕES NA EDUCAÇÃO MÉDICA. 
(BITENCOURT ET. AL., 2007). 
Trata-se de um estudo descritivo em que foi feita uma revisão 
de todos os Processos Éticos-Profissionais (PEP) julgados nas 
três Câmaras do Tribunal de Ética do Conselho Regional de 
Medicina do Estado da Bahia (Cremeb) de 2000 a 2004. Foram 
avaliadas as características dos processos com indícios de 
infração ao artigo 29 do CEM, bem como dos profissionais 
neles envolvidos. 
Foram avaliadas as informações de 372 médicos julgados em 
238 PEP. 
Daqueles, 42,7% (n = 159) foram denunciados por infração ao 
artigo 29. A maioria, 78,6% (n = 125), era de homens, e a idade 
média, de 44,16 ± 9,67, variando de 25 a 71 anos. 
Quanto à especialidade, 27,0% (n = 43) dos denunciados não 
tinham especialidade registrada no Cremeb, e em 6,3% (n = 
10) a mesma não foi identificada. 
A especialidade com maior frequência (37%) foi ginecologia e 
obstetrícia. 
Foi identificada negligência em 67,3% (n = 107) das denúncias, 
imprudência em 23,3% (n = 37) e imperícia em 8,8% (n = 14). 
Quanto ao resultado do julgamento, foram absolvidos de 
infração ao artigo 29 do CEM 76,1% (n = 121) dos médicos, 
sendo que 31,4% (n = 50) foram absolvidos por falta de provas 
e 44% (n = 70) por inocência comprovada. 
As penalidades recebidas pelos médicos apenados por erro 
médico, de acordo com o Código de Processo Ético Profissional 
dos Conselhos de Medicina do Brasil1, foram: censura pública 
em publicação oficial em 34,2% (n = 13); censura reservada 
também em 34,2% (n = 13); aviso reservado em 23,7% (n = 
9); e suspensão do exercício profissional por trinta dias em 
7,9% (n = 3). Nenhum médico sofreu cassação doexercício 
profissional. 
11 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
O erro médico é uma frequente causa de denúncias contra 
médicos no Cremeb e ocorre em geral por negligência em 
atendimento público e principalmente cirúrgico, não havendo 
diferença entre atendimento de urgência/emergência e eletivo. 
Os médicos denunciados são, em sua maioria, homens com 
idade média de 44 anos, sendo as especialidades mais 
frequentes Ginecologia e Obstetrícia (GO), Cirurgia Geral e 
Anestesia. 
 
Referências 
KOECHE et. al. Prevalência de erro médico entre as 
especialidades médicas nos processos julgados pelo 
Conselho Regional de Medicina do Estado de Santa 
Catarina. Arquivo Catarina Médico, v. 42, n. 2, p. 45-53, 
2013. 
BITENCOURT et. al. Análise do erro médico em 
processos ético-profissionais: implicações na educação 
médica. Revista Brasileira de Educação Médica, 2007 
MARTIN, L. M. O erro médico e a má prática nos códigos 
brasileiros de ética médica, Revista Bioética, 2009. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008 
MOORE. Embriologia Clínica, 10ª ed.. Elsevier, RJ, 2016. 
MOORE et. al. Moore Anatomia Orientada para a Clínica, 
7ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
 
 
 
1 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivo 
1- Compreender a morfofisiologia da glândula 
suprarrenal; 
*Relação do glicorticoide com o metabolismo e a 
obesidade; 
*Eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal com o sistema 
imune; 
 
Morfofisiologia da glândula suprarrenal 
ANATOMIA DA GLÂNDULA SUPRARRENAL 
↠ As glândulas adrenais são órgãos pares, em forma de 
pirâmide, situadas na parte superior dos rins (ad = 
próximo; renal = rim), onde são envolvidas por uma 
cápsula fibrosa e um coxim de gordura. Elas também são 
chamadas de glândulas supra-renais (supra = acima) 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Cada uma localizada em cima de cada rim no espaço 
retroperitoneal. No adulto, cada glândula suprarrenal tem 
de 3 a 5 cm de altura, 2 a 3 cm de largura, um pouco 
menos de 1 cm de espessura, massa variando de 3,5 a 5 
g e apenas metade do seu tamanho ao nascimento. 
Durante o desenvolvimento embrionário, as glândulas 
suprarrenais se diferenciam em duas regiões distintas de 
ponto de vista estrutural e funcional: um córtex da 
glândula suprarrenal grande, perifericamente localizado, 
que compreende 80 a 90% da glândula, e uma pequena 
medula da glândula suprarrenal, localizada centralmente 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ As glândulas suprarrenais, assim como a glândula 
tireoide, são altamente vascularizadas. (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As glândulas supra-renais direita e esquerda não são 
imagens espelhares uma da outra; ao contrário, a supra-
renal direita tem o formato de uma pirâmide e está 
apoiada diretamente no topo do rim direito, enquanto a 
supra-renal esquerda tem mais um formato de crescente 
e fica localizada ao longo da borda medial do rim esquerdo, 
entre o hilo e seu pólo superior (GARTNE, 3ª ed.). 
Øbs.: O córtex da glândula suprarrenal produz hormônios esteroides 
essenciais à vida. A perda total dos hormônios adrenocorticais leva à 
morte por desidratação e desequilíbrios eletrolíticos no período de 
poucos dias a 1 semana, a não ser que se comece prontamente a 
terapia de reposição hormonal. A medula da glândula suprarrenal 
produz três hormônios catecolaminas – norepinefrina, epinefrina e 
uma pequena quantidade de dopamina (TORTORA, 14ª ed.). 
ARTÉRIAS E VEIAS SUPRARRENAIS 
A função endócrina das glândulas suprarrenais torna necessária sua 
abundante irrigação. As artérias suprarrenais ramificam-se livremente 
antes de entrarem em cada glândula, de modo que 50 a 60 artérias 
penetram a cápsula que cobre toda a superfície das glândulas. As 
artérias suprarrenais têm três origens: (MOORE, 7ª ed.). 
 Artérias suprarrenais superiores (6 a 8) das artérias frênicas 
inferiores; 
 Artérias suprarrenais médias (= 1) da parte abdominal da 
aorta, perto do nível de origem da MAS; 
 Artérias suprarrenais inferiores (= 1) das artérias renais; 
A drenagem venosa das glândulas suprarrenais se faz para veias 
suprarrenais calibrosas. A veia suprarrenal direita curta drena para a 
VCI, enquanto a veia suprarrenal esquerda, mais longa, que 
frequentemente se une à veia frênica inferior, drena para a veia renal 
esquerda (MOORE, 7ª ed.). 
 
HISTOLOGIA DA SUPRARRENAL 
Cortando-se o órgão a fresco, nota-se que ele é encapsulado e dividido 
nitidamente em duas camadas concêntricas: uma periférica espessa, 
de cor amarelada, denominada camada cortical ou córtex adrenal, e 
outra central menos volumosa, acinzentada, a camada medular ou 
medula adrenal (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Essas duas camadas podem ser consideradas dois órgãos distintos, de 
origens embriológicas diferentes, apenas unidos anatomicamente 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
APG 19 – “MAL NECESSÁRIO” 
‘” 
2 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
O córtex tem origem no epitélio celomático, sendo, portanto, 
mesodérmico, enquanto a medula se origina de células da crista neural, 
isto é, tem origem neuroectodérmica (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
As duas camadas apresentam funções e morfologia diferentes, 
embora seu aspecto histológico geral seja típico de uma glândula 
endócrina formada de células dispostas em cordões cercados por 
capilares sanguíneos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA 
↠ As glândulas adrenais recebem várias artérias que 
entram por vários pontos ao seu redor. Os ramos dessas 
artérias formam um plexo subcapsular do qual se originam 
três grupos de vasos arteriais: (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 artérias da cápsula; 
 artérias do córtex, que se ramificam 
repetidamente entre as células da camada 
cortical e que acabam formando capilares 
sanguíneos que deságuam em vasos capilares 
da camada medular; 
 artérias da medula, que atravessam o córtex e 
se ramificam, formando uma extensa rede de 
capilares na medula 
 
↠ Há, portanto, um suprimento duplo de sangue para a 
medula, tanto arterial (diretamente pelas artérias 
medulares) como venoso (pelos capilares derivados das 
artérias do córtex). O endotélio capilar é fenestrado e 
muito delgado, havendo uma lâmina basal contínua abaixo 
do endotélio. Os capilares da medula, juntamente com 
vasos capilares que proveem o córtex, formam as veias 
medulares que se unem para constituir as veias adrenais 
ou suprarrenais. Essas veias em geral deságuam na veia 
cava inferior do lado direito ou na veia renal do lado 
esquerdo (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
CÓRTEX ADRENAL 
↠ As células do córtex adrenal têm a ultraestrutura típica 
de células secretoras de esteroides em que a organela 
predominante é o retículo endoplasmático liso 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ As células do córtex não armazenam os seus produtos 
de secreção em grânulos, pois a maior parte de seus 
hormônios esteroides é sintetizada após estímulo e 
secretada logo em seguida (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Os esteroides, sendo moléculas de baixo peso molecular e solúveis 
em lipídios, podem difundir-se pela membrana celular e não são 
excretados por exocitose (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Em virtude de diferenças na disposição e na aparência 
de suas células, o córtex adrenal pode ser subdividido em 
três camadas concêntricas cujos limites nem sempre são 
perfeitamente definidos em humanos: (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
 a zona glomerulosa; 
 a zona fasciculada; 
 zona reticulada. 
 
↠ Essas camadas ocupam, respectivamente, em torno 
de 15%, 65% e 7% do volume total das glândulas adrenais 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A zona glomerulosa se situa imediatamente abaixo da 
cápsula de tecido conjuntivo e é composta de células 
piramidaisdo diencéfalo e se dispõe nas 
paredes do III ventrículo, abaixo do sulco hipotalâmico, que 
o separa do tálamo (MACHADO, 3ª ed.). 
↠ Lateralmente é limitado pelo subtálamo, anteriormente 
pela lâmina terminal e posteriormente pelo mesencéfalo. 
Apresenta também algumas formações anatômicas 
visíveis na face inferior do cérebro: o quiasma óptico, o 
túber cinéreo, o infundíbulo e os corpos mamilares 
(MACHADO, 3ª ed.). 
↠ Trata-se de uma área muito pequena, mas apesar 
disso, o hipotálamo, por suas inúmeras e variadas funções, 
é uma das áreas mais importantes do sistema nervoso 
(MACHADO, 3ª ed.). 
DIVISÕES E NÚCLEOS DO HIPOTÁLAMO 
↠ O hipotálamo é constituído fundamentalmente de 
substância cinzenta que se agrupa em núcleos, às vezes 
de difícil individualização. Percorrendo o hipotálamo, 
existem, ainda, sistemas variados de fibras, alguns muito 
conspícuos, como o fórnix. Este percorre de cima para 
baixo cada metade do hipotálamo, terminando no 
respectivo corpo mamilar. O fómix permite dividir o 
hipotálamo em uma área medial e outra lateral 
(MACHADO, 3ª ed.). 
 
4 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ A área medial do hipotálamo, situada entre o fórnix e 
as paredes do III ventrículo, é rica em substância cinzenta 
e nela se localizam os principais núcleos do hipotálamo. A 
área lateral, situada lateralmente ao fórnix, contém menos 
corpos de neurônios e nela há predominância de fibras 
de direção longitudinal. A área lateral do hipotálamo é 
percorrida pelo feixe prosencefálico medial (MACHADO, 
3ª ed.). 
↠ Ele é composto por cerca de doze núcleos agrupados 
em quatro regiões principais: (TORTORA, 14ª ed.). 
 A região mamilar (área hipotalâmica posterior), 
adjacente ao mesencéfalo, é a parte mais 
posterior do hipotálamo. Ela inclui os corpos 
mamilares e os núcleos hipotalâmicos 
posteriores. Os corpos mamilares são duas 
projeções pequenas e arredondadas que 
funcionam como estações de transmissão para 
reflexos relacionados com o olfato. 
 A região tuberal (área hipotalâmica intermédia), 
a maior porção do hipotálamo, inclui os núcleos 
dorsomedial, ventromedial e arqueado, além do 
infundíbulo, que conecta a hipófise com o 
hipotálamo. 
 A região supraóptica (área hipotalâmica rostral) 
está situada acima do quiasma óptico (ponto de 
cruzamento dos nervos ópticos) e contém os 
núcleos paraventricular, supraóptico, 
hipotalâmico anterior e supraquiasmático. 
 A região pré-óptica, anterior à região 
supraóptica, é geralmente considerada como 
parte do hipotálamo porque ela participa, junto 
com ele, na regulação de certas atividades 
autônomas. 
 
Suas principais funções relacionadas ao seu papel homeostático são: 
controle do SNA, produção de hormônios, regulação dos padrões 
emocionais e comportamentais, regulação da alimentação, controle da 
temperatura corporal e regulação dos ritmos circadianos e níveis de 
consciência (TORTORA, 14ª ed.). 
ANATOMIA DA HIPÓFISE 
↠ A glândula hipófise é uma estrutura em forma de 
ervilha com 1 a 1,5 cm de diâmetro e que se localiza na 
fossa hipofisial da sela turca do esfenoide (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ A hipófise ou pituitária é um pequeno órgão que pesa 
cerca de 0,5 g no adulto (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Fixa-se ao hipotálamo por um pedículo, o infundíbulo, 
e apresenta duas partes anatômica e funcionalmente 
separadas: a adeno-hipófise (lobo anterior) e a neuro-
hipófise (lobo posterior) (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
A hipófise lembra bastante um taco de golfe: a própria glândula forma 
a cabeça do taco, e o pedículo hipofisário, chamado infundíbulo (“funil”), 
forma a haste do taco. O infundíbulo conecta-se superiormente a uma 
parte do hipotálamo chamada túber cinéreo, situada entre o quiasma 
óptico, anteriormente, e os corpos mamilares, posteriormente 
(MARIEB, 7ª ed.). 
↠ A adeno-hipófise representa cerca de 75% do peso 
total da glândula e é composta por tecido epitelial. No 
adulto, a adeno-hipófise consiste em duas partes: a parte 
distal, que é a porção maior, e a parte tuberal que forma 
uma bainha ao redor do infundíbulo (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A neuro-hipófise é composta por tecido neural. 
Também consiste em duas partes: a parte nervosa, a 
porção bulbosa maior, e o infundíbulo (TORTORA, 14ª ed.). 
5 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ Uma terceira região da glândula hipófise, chamada de 
parte intermédia, atrofia-se durante o desenvolvimento 
fetal humano e deixa de existir como um lobo separado 
nos adultos. Entretanto, algumas de suas células migram 
para partes adjacentes da adeno-hipófise, onde persistem 
(TORTORA, 14ª ed.). 
CONEXÕES COM A NEURO-HIPÓFISE 
O feixe hipotálamo-hipofisário é uma via nervosa constituída pelos 
axónios, que se estendem desde o hipotálamo, pelo infundíbulo, até à 
neurohipófise. Nos neurônios magnocelulares hipotalâmicos, localizados 
no corpo celular, ocorre no retículo endoplasmático a síntese da pré 
e pró-hormona da hormona anti-diurética (ADH) e da ocitocina (LIMA, 
2015). 
O hipotálamo tem apenas conexões eferentes com a hipófise, que 
são feitas através dos tratos hipotálamo-hipofisário e túbero-
infundibular: (MACHADO, 3ª ed.). 
 Trato hipotálamo-hipofisário: é formado por fibras que se 
originam nos neurônios grandes (magnocelulares) dos 
núcleos supraóptico e paraventricular e terminam na 
neuro-hipófise. As fibras deste trato, que constituem os 
principais componentes estruturais da neuro-hipófise, são 
ricas em neurossecreção, transportando os hormônios 
vasopressina e ocitocina; 
 Trato túbero-infundibular (ou túbero-hipofisário): é 
constituído de fibras que se originam em neurônios 
pequenos (parvicelulares) do núcleo arqueado e em áreas 
vizinhas do hipotálamo tuberal e terminam na eminência 
mediana e na haste infundibular. Essas fibras transportam os 
hormônios que ativam ou inibem as secreções dos 
hormônios da adeno-hipófise. 
 
SISTEMA PORTA HIPOFISÁRIO 
O sangue arterial chega à hipófise através de dois ramos da artéria 
carótida interna, uma das grandes artérias que fornecem sangue para 
o encéfalo (MARIEB, 7ª ed.). 
A artéria hipofisária superior irriga a adeno-hipófise e o infundíbulo, 
enquanto a artéria hipofisária inferior irriga a parte nervosa da neuro-
hipófise. As veias dos amplos leitos capilares na hipófise drenam sangue 
para o seio cavernoso e para outros seios da dura-máter vizinhos 
(MARIEB, 7ª ed.). 
↠ As artérias hipofisárias superiores, ramos das artérias 
carótidas internas, levam sangue para o hipotálamo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Na junção da eminência mediana do hipotálamo e o 
infundíbulo, essas artérias se dividem em uma rede capilar 
chamada de plexo primário do sistema porta hipofisário. 
Do plexo primário, o sangue drena para as veias porto-
hipofisárias que passam por baixo da parte externa do 
infundíbulo (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Na adenohipófise, as veias porto-hipofisárias se dividem 
mais uma vez e formam outra rede capilar chamada de 
plexo secundário do sistema porta hipofisário (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Acima do quiasma óptico há grupos de neurônios 
especializados chamados de células neurossecretoras 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 
HISTOLOGIA DA HIPÓFISE 
↠ A glândula é revestida por uma cápsula de tecido 
conjuntivo, contínua com a rede de fibras reticulares que 
suporta as células do órgão (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
ADENO-HIPÓFISE 
Pars distalis (lobo anterior) 
↠ A pars distalis representa em torno de 75% da massa 
da hipófise. É formada por cordões e ilhas de células 
epiteliais cuboides ou poligonais produtoras de hormônios 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Os hormônios produzidos pelas células secretoras são 
armazenados em grânulos de secreção. Há na pars distalis 
um tipo de célula que se supõe não ser secretora. São 
6 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
as células foliculoestelares, que constituem cerca de 10% 
das células dessa região da adeno-hipófise. Elas têm 
muitos prolongamentos, os quais estabelecem contato 
com outrasou colunares, organizadas em cordões que têm 
forma de arcos envolvidos por capilares sanguíneos 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
3 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Essas células são as únicas, na glândula adrenal, capazes de secretar 
quantidade significativa de aldosterona porque contêm a enzima 
aldosterona sintase, que é necessária para sua síntese. A secreção 
dessas células é controlada, principalmente, pelas concentrações no 
líquido extracelular de angiotensina II e de potássio, os quais estimulam 
a secreção de aldosterona. (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A região seguinte é chamada zona fasciculada por 
causa do arranjo das células em cordões de uma ou duas 
células de espessura, retos e regulares, semelhantes a 
feixes, entremeados por capilares e dispostos 
perpendicularmente à superfície do órgão. As células da 
zona fasciculada são poliédricas, contêm um grande 
número de gotículas de lipídios no citoplasma e aparecem 
vacuoladas em preparações histológicas rotineiras devido 
à dissolução de lipídios durante a preparação do tecido. 
Por causa dessa vacuolização, essas células são também 
chamadas espongiócitos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Secreta os glicocorticoides cortisol e corticosterona, bem como 
pequenas quantidades de androgênios e estrogênios adrenais. A 
secreção dessas células é controlada, em grande parte, pelo eixo 
hipotalâmico-hipofisário por meio do hormônio adrenocorticotrópico 
(ACTH) (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A zona reticulada, a região mais interna do córtex 
situada entre a zona fasciculada e a medula, contém 
células dispostas em cordões irregulares que formam uma 
rede anastomosada. Essas células são menores que as das 
outras duas camadas e contêm menos gotas de lipídios 
que as da zona fasciculada. Grânulos de pigmento de 
lipofuscina são grandes e bastante numerosos nessas 
células em adultos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Secreta os androgênios adrenais desidroepiandrosterona (DHEA) e 
androstenediona, bem como pequenas quantidades de estrogênios e 
alguns glicocorticoides (GUYTON, 13ª ed.). 
MEDULA ADRENAL 
↠ A medula adrenal é composta de células poliédricas 
organizadas em cordões ou aglomerados arredondados, 
sustentados por uma rede de fibras reticulares 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.).. 
↠ A medula supra-renal, que se desenvolve a partir de 
células das cristas neurais, compreende duas populações 
de células parenquimatosas: células cromafins, as quais 
produzem as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), 
e células ganglionares simpáticas, que estão dispersas por 
todo o tecido conjuntivo da medula (GARTNER, 3ª ed.). 
As células do parênquima se originam de células da crista neural, as 
quais aparecem durante a formação do tubo neural na vida 
embrionária, e que migraram para o interior da adrenal, constituindo lá 
a camada medular (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
↠ O citoplasma das células da medular têm grânulos de 
secreção que contêm epinefrina ou norepinefrina, 
pertencentes a uma classe de substâncias denominadas 
catecolaminas. Os grânulos também contêm trifosfato de 
adenosina (ATP), proteínas chamadas cromograninas 
(que podem servir como proteína de ligação para 
catecolaminas), dopamina beta-hidroxilase (que converte 
dopamina em norepinefrina) e peptídios semelhantes a 
opiáceos (encefalinas). Há evidências que indicam que a 
epinefrina e a norepinefrina são secretadas por diferentes 
células da medula (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Todas as células da medula adrenal são inervadas por terminações 
colinérgicas de neurônios simpáticos pré-ganglionares (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
 
 
 
4 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
FISIOLOGIA DA GLÂNDULA SUPRARRENAL 
FISIOLOGIA DA MEDULA DA GLÂNDULA SUPRARRENAL 
A região interna da glândula suprarrenal, a medula da glândula 
suprarrenal, consiste em um gânglio simpático da divisão autônoma do 
sistema nervoso (SNA) modificado. Essa área se desenvolve a partir 
do mesmo tecido embrionário de todos os outros gânglios simpáticos, 
porém suas células, que não possuem axônios, formam grupos em 
torno de grandes vasos sanguíneos. Em vez de liberar um 
neurotransmissor, as células da medula da glândula suprarrenal 
secretam hormônios. As células produtoras de hormônio, chamadas de 
células cromafins, são inervadas por neurônios pré-ganglionares 
simpáticos do SNA. Uma vez que o SNA exerce controle direto sobre 
as células cromafins, a liberação de hormônio pode ocorrer com muita 
rapidez (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Os dois principais hormônios sintetizados pela medula 
suprarrenal são a epinefrina e a norepinefrina, também 
chamadas de adrenalina e noradrenalina, respectivamente. 
As células cromafins da medula da glândula suprarrenal 
secretam quantidades desiguais desses hormônios – 
cerca de 80% de epinefrina e 20% de norepinefrina. Os 
hormônios da medula da glândula suprarrenal intensificam 
respostas simpáticas que ocorrem em outras partes do 
corpo (TORTORA, 14ª ed.). 
CONTROLE DE SECREÇÃO DE EPINEFRINA E NOREPINEFRINA 
↠ Em situações de estresse e durante a prática de 
exercícios, impulsos provenientes do hipotálamo acionam 
os neurônios pré-ganglionares simpáticos que, por sua 
vez, estimulam as células cromafins a secretarem 
epinefrina e norepinefrina. Esses dois hormônios 
intensificam a resposta de luta ou fuga. Ao aumentar a 
frequência e a força de contração cardíacas, a epinefrina 
e a norepinefrina elevam o débito cardíaco e a pressão 
arterial. Além disso, aumentam o fluxo de sangue para o 
coração, o fígado, os músculos esqueléticos e o tecido 
adiposo; dilatam as vias respiratórias para os pulmões e 
elevam os níveis sanguíneos de glicose e ácidos graxos 
(TORTORA, 14ª ed.). 
FISIOLOGIA DO CÓRTEX DA GLÂNDULA SUPRARRENAL 
As três classes dos hormônios corticosteróides — mineralocorticóides, 
glicocorticóides e andrógenos—são todas sintetizadas a partir do 
colesterol, o principal componente das lipoproteínas de baixa 
densidade (GURTNER, 3ª ed.). 
 
OS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS SÃO ESTEROIDES DERIVADOS DO 
COLESTEROL 
Todos os hormônios esteroides humanos, incluindo os produzidos pelo 
córtex adrenal, são sintetizados a partir do colesterol. Embora as células 
do córtex adrenal possam apresentar síntese, de novo, de pequenas 
quantidades de colesterol a partir do acetato, aproximadamente 80% 
do colesterol usado para a síntese dos esteroides é fornecido por 
lipoproteínas de baixa densidade (LDL) no plasma circulante (GUYTON, 
13ª ed.). 
As LDLs, com alta concentração de colesterol, difundem-se do plasma 
para o líquido intersticial e ligam-se a receptores específicos, contidos 
em estruturas chamadas depressões revestidas na membrana das 
células adrenocorticais. As depressões revestidas são, então, 
internalizadas por endocitose, formando vesículas, que, por fim, 
fundem-se com lisossomos celulares e liberam o colesterol que pode 
ser usado para sintetizar os hormônios esteroides adrenais (GUYTON, 
13ª ed.). 
O transporte do colesterol para as células adrenais é regulado por 
mecanismos de feedback que podem alterar, acentuadamente, a 
quantidade disponível para a síntese dos esteroides. Por exemplo, o 
ACTH, que estimula a síntese de esteroides adrenais, aumenta o 
número de receptores de LDL nas células adrenocorticais, bem como 
a atividade das enzimas que liberam o colesterol da LDL (GUYTON, 13ª 
ed.). 
Uma vez que o colesterol entra na célula, é transportado para as 
mitocôndrias, onde é clivado pela enzima colesterol desmolase, 
formando pregnenolona; essa é a etapa limitante na formação de 
esteroides adrenais (GUYTON, 13ª ed.). 
 
 
5 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
MINERALOCORTICOIDES 
 Aldosterona (muito potente; responsável por cerca de 
90% do total da atividade mineralocorticoide). 
 Desoxicorticosterona (1/30 da potência da aldosterona, e 
secretada em quantidades muito pequenas). 
 Corticosterona (fraca atividade mineralocorticoide). 
GLICOCORTICOIDES 
 Cortisol (muito potente; responsável por aproximadamente95% do total da atividade glicocorticoide). 
 Corticosterona (responsável por volta de 4% do total da 
atividade glicocorticoide, mas muito menos potente que o 
cortisol). 
OS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS LIGAM-SE A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
Aproximadamente 90% a 95% do cortisol plasmático liga-se a 
proteínas plasmáticas, especialmente uma globulina chamada globulina 
ligadora de cortisol ou transcortina, e, em menor quantidade, à 
albumina. Esse alto grau de ligação às proteínas plasmáticas reduz a 
velocidade de eliminação do cortisol do plasma; portanto, o cortisol 
apresenta uma meia-vida relativamente longa, de 60 a 90 minutos 
(GUYTON, 13ª ed.). 
OS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS SÃO METABOLIZADOS NO FÍGADO 
Os esteroides adrenais são degradados, principalmente, pelo fígado e 
conjugados, formando, especialmente, ácido glicurônico e, em menor 
quantidade, sulfatos. Essas substâncias são inativas, sem apresentar 
atividades mineralocorticoides ou glicocorticoides. Cerca de 25% 
desses conjugados são excretados na bile e, em seguida, nas fezes. 
Os conjugados restantes formados pelo fígado entram na circulação, 
mas não são ligados a proteínas plasmáticas, sendo muito solúveis no 
plasma e, portanto, rapidamente filtrados pelos rins e excretados na 
urina (GUYTON, 13ª ed.). 
MINERALOCORTICOIDES 
↠ A principal função dos mineralocorticóides é a 
regulação das concentrações de eletrólitos (sais minerais) 
no líquido extracelular. Embora existam diversos 
mineralocorticóides, a aldosterona é o mais potente e 
representa mais do que 95% dos mineralocorticóides 
produzidos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A aldosterona é o principal mineralocorticoide; regula 
a homeostasia de dois íons minerais – íons sódio (Na+) e 
potássio (K+) – e ajuda a ajustar a pressão arterial e o 
volume de sangue. A aldosterona também promove a 
excreção de H+ na urina; essa remoção de ácidos do 
corpo pode ajudar a evitar a acidose (pH abaixo de 7,35) 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A via renina-angiotensina-aldosterona (RAA) controla a 
secreção de aldosterona: (TORTORA, 14ª ed.). 
 Desidratação, deficiência de Na+ e hemorragia 
são estímulos que iniciam a via da renina-
angiotensina-aldosterona. 
 Essas condições promovem a diminuição do 
volume sanguíneo. 
 O volume sanguíneo reduzido promove a queda 
da pressão arterial. 
 A pressão arterial mais baixa estimula certas 
células renais, chamadas de células 
justaglomerulares, a secretar a enzima renina. 
 O nível de renina no sangue sobe. 
 A renina converte a angiotensina, uma proteína 
plasmática produzida pelo fígado, em 
angiotensina I. 
 Sangue contendo níveis mais altos de 
angiotensina I circula pelo corpo. 
 Conforme o sangue flui pelos capilares, 
sobretudo dos pulmões, a enzima conversora de 
angiotensina (ECA) converte angiotensina I no 
hormônio angiotensina II. 
 O nível sanguíneo de angiotensina II sobe. 
 A angiotensina II estimula o córtex da glândula 
suprarrenal a secretar aldosterona. 
 Sangue contendo níveis mais elevados de 
aldosterona circula para os rins. 
 Nos rins, a aldosterona aumenta a reabsorção 
de Na+, que, por sua vez, promove a reabsorção 
de água por osmose. 
 Em consequência disso, perde-se menos água 
na urina. A aldosterona também estimula os rins 
a intensificarem a secreção de K+ e H+ na urina. 
 Com a reabsorção mais intensa de água pelos 
rins, o volume de sangue aumenta. 
 Na medida em que o volume de sangue 
aumenta, a pressão arterial se eleva ao normal. 
 A angiotensina II também estimula a contração 
da musculatura lisa das paredes das arteríolas. A 
constrição resultante das arteríolas aumenta a 
pressão sanguínea e, desse modo, ajuda a 
elevar a pressão de volta ao normal. 
 Além da angiotensina II, um segundo fator que 
estimula a secreção de aldosterona é uma 
concentração maior de K+ no sangue (ou líquido 
intersticial). A diminuição no nível sanguíneo de 
K+ produz o efeito oposto. 
MECANISMOS QUE REGULAM A SECREÇÃO DA ALDOSTERONA 
 Peptídeo atrial natriurético (PAN): O peptídeo atrial 
natriurético, um hormônio secretado pelo coração quando 
a pressão sangüínea aumenta, ajusta precisamente a 
pressão sanguínea e o equilíbrio de sódio e água do corpo. 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Seu principal efeito é inibir o sistema renina-angiotensina. 
Ele bloqueia a secreção de renina e de aldosterona e inibe 
os outros mecanismos induzidos pela angiotensina, que 
aumentam a reabsorção de água e Na+. 
 
ANDROGÊNIOS ADRENAIS 
↠ Diversos hormônios sexuais masculinos 
moderadamente ativos, chamados androgênios adrenais 
(dos quais o mais importante é a desidroepiandrosterona), 
são continuamente secretados pelo córtex adrenal, 
especialmente durante a vida fetal (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Normalmente, os androgênios adrenais têm um efeito 
fraco em humanos. É possível que parte do 
desenvolvimento precoce dos órgãos sexuais masculinos 
resulte da secreção, na infância, dos androgênios adrenais. 
Eles também exercem efeitos leves em mulheres, não 
apenas antes da puberdade, mas também ao longo da 
vida. Uma boa parte do crescimento dos pelos pubianos 
e axilares, em mulheres, resulta da ação desses 
hormônios (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Em tecidos extra-adrenais, alguns dos androgênios 
adrenais são convertidos em testosterona, o principal 
hormônio sexual masculino, que, provavelmente, é 
responsável por grande parte de sua atividade 
androgênica (GUYTON, 13ª ed.). 
GLICOCORTICOIDES 
↠ Essenciais para a vida, os glicocorticóides influenciam o 
metabolismo energético da maioria das células do corpo 
e nos ajudam a resistir ao estresse. Sob circunstâncias 
normais, eles ajudam o corpo a se adaptar à ingestão 
intermitente de alimento, mantendo os níveis de glicose 
praticamente constantes, e mantêm a pressão sanguínea, 
aumentando a ação dos vasoconstritores. Contudo, um 
estresse importante devido a hemorragias, infecções ou 
traumas físicos ou emocionais provoca um grande 
aumento na liberação dos glicocorticóides, os quais 
ajudam a controlar a crise (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Os hormônios glicocorticóides incluem o cortisol 
(hidrocortisona), a cortisona e a corticosterona, mas 
apenas o cortisol é secretado em quantidades 
significativas em humanos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Como para todos os outros hormônios esteróides, o 
mecanismo básico de ação dos glicocorticóides nas 
células-alvo é modificar a atividade gênica (MARIEB, 3ª ed.). 
SECREÇÃO DE CORTISOL É CONTROLADA PELO ACTH 
↠ A secreção de glicocorticóides é regulada por 
retroalimentação negativa. A liberação de cortisol é 
estimulada pelo ACTH, o qual, por sua vez, é estimulado 
pelo hormônio de liberação hipotalâmico (CRH). Níveis 
aumentados de cortisol agem por meio de 
retroalimentação tanto no hipotálamo como na hipófise 
anterior, evitando a liberação de CRH e interrompendo a 
secreção de ACTH e cortisol (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Os picos de liberação de cortisol, regulados pelos 
padrões de alimentação e atividade, ocorrem em um 
perfil definido ao longo do dia e da noite. Os níveis de 
cortisol alcançam o pico um pouco antes de acordarmos 
pela manhã. Os níveis mais baixos ocorrem durante a 
noite, um pouco antes ou logo depois de conciliarmos o 
sono. O ritmo normal de secreção do cortisol é 
interrompido pelo estresse agudo de qualquer tipo, 
quando o sistema nervoso simpático supera os efeitos 
inibitórios (normais) dos níveis elevados de cortisol e 
desencadeia a liberação de CRH. O aumento resultante 
nos níveis sanguíneos de ACTH gera uma grande 
liberação de cortisol pelo córtex supra-renal (MARIEB, 3ª 
ed.). 
7 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
O principal efeito do ACTH nas células adrenocorticais é a ativação da 
adenilil ciclase na membrana celular. Essa ativação induz a formação 
de AMPc no citoplasma celular, atingindo seu efeito máximo em cerca 
de 3 minutos. O AMPc, por sua vez, ativa as enzimas intracelulares 
que causam a formação dos hormônios adrenocorticais. Esse éoutro 
exemplo do AMPc como um sistema sinalizador de segundo 
mensageiro (GUYTON, 13ª ed.). 
O mais importante de todos os estágios estimulados por ACTH no 
controle da secreção adrenocortical é a ativação da enzima proteina 
cinase A, que causa a conversão inicial do colesterol em pregnenolona. 
Essa é a “etapa limitante” da produção de todos os hormônios 
adrenocorticais, o que explica por que o ACTH é, normalmente, 
necessário para que qualquer hormônio adrenocortical seja formado. 
O estímulo em longo prazo do córtex adrenal pelo ACTH não apenas 
aumenta a atividade secretora, mas também provoca hipertrofia e 
proliferação das células adrenocorticais, especialmente nas zonas 
fasciculada e reticular, onde o cortisol e os androgênios são secretados 
(GUYTON, 13ª ed.). 
EFEITOS DO CORTISOL NO METABOLISMO 
↠Todos os efeitos metabólicos do cortisol têm o 
objetivo de prevenir a hipoglicemia. Globalmente, o 
cortisol é catabólico (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
EFEITOS NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS 
ESTÍMULO DA GLICONEOGÊNESE 
↠ O efeito metabólico mais bem conhecido do cortisol e 
de outros glicocorticoides é sua capacidade de estimular 
a gliconeogênese (i. e., a formação de carboidratos a partir 
de proteínas e algumas outras substâncias) pelo fígado, 
cuja atividade, frequentemente, aumenta de 6 a 10 vezes 
(GUYTON, 13ª ed.). 
 O cortisol aumenta as enzimas necessárias para 
a conversão de aminoácidos em glicose pelas 
células hepáticas. Isso resulta do efeito dos 
glicocorticoides na ativação da transcrição de 
DNA nos núcleos das células hepáticas, ação 
semelhante à da aldosterona nas células 
tubulares renais, com a formação de mRNA, que, 
por sua vez, geram o conjunto de enzimas 
necessárias para a gliconeogênese. 
 O cortisol provoca a mobilização de aminoácidos 
a partir dos tecidos extra-hepáticos, 
principalmente dos músculos. Como resultado, 
mais aminoácidos são disponibilizados no plasma 
para entrar no processo de gliconeogênese pelo 
fígado e, assim, promover a formação de 
glicose. 
REDUÇÃO DA UTILIZAÇÃO CELULAR DE GLICOSE 
↠ O cortisol também provoca redução moderada da 
utilização de glicose pela maior parte das células do 
organismo. Embora a causa exata dessa redução não seja 
conhecida, um efeito importante do cortisol é a 
diminuição da translocação dos transportadores de glicose 
GLUT 4 para a membrana celular, em especial nas células 
do músculo esquelético, o que conduz à resistência à 
insulina (GUYTON, 13ª ed.). 
Tanto o aumento da gliconeogênese quanto a redução moderada da 
velocidade de utilização da glicose pelas células provocam a elevação 
da concentração sanguínea de glicose. Essa elevação, por sua vez, 
estimula a secreção de insulina. Os maiores níveis plasmáticos de 
insulina, entretanto, não são tão efetivos na manutenção da glicose 
plasmática como em condições normais. Pelos motivos discutidos 
anteriormente, os altos níveis de 
glicocorticoides reduzem a sensibilidade de muitos tecidos, 
especialmente do músculo esquelético e tecido adiposo, aos efeitos 
estimulantes da insulina na captação e utilização da glicose. Além dos 
possíveis efeitos diretos do cortisol na expressão dos transportadores 
de glicose e nas enzimas envolvidas na regulação da glicose, os altos 
níveis de ácidos graxos, causados pelo efeito dos glicocorticoides na 
mobilização de lipídios a partir dos depósitos de gordura, podem 
prejudicar as ações da insulina nos tecidos (GUYTON, 13ª ed.). 
Em alguns casos, o aumento da concentração sanguínea de glicose é 
tão grande (50% ou mais acima do normal), que a condição é chamada 
diabetes adrenal (GUYTON, 13ª ed.). 
EFEITOS NO METABOLISMO DE PROTEÍNAS 
REDUÇÃO DAS PROTEÍNAS CELULARES 
↠ Um dos principais efeitos do cortisol nos sistemas 
metabólicos do organismo é a redução dos depósitos de 
proteínas em, praticamente, todas as células corporais, 
8 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
exceto no fígado. Essa redução é causada tanto pela 
diminuição da síntese de proteínas como pelo aumento 
do catabolismo das proteínas já presentes nas células. 
Ambos os efeitos podem resultar, parcialmente, da 
redução do transporte de aminoácidos para os tecidos 
extra-hepáticos (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ O cortisol também reduz a formação de RNA e a 
subsequente síntese proteica em muitos tecidos extra-
hepáticos, especialmente nos músculos e tecidos linfoides 
(GUYTON, 13ª ed.). 
Na presença de grande excesso de cortisol, os músculos podem ficar 
tão fracos, que o indivíduo não consegue se levantar da posição 
agachada. Além disso, as funções imunológicas dos tecidos linfoides 
podem ser reduzidas até apenas uma fração do normal (GUYTON, 13ª 
ed.). 
EFEITOS NO METABOLISMO DA GORDURA 
MOBILIZAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS 
 
↠ Quase da mesma maneira como promove a 
mobilização de aminoácidos dos músculos, o cortisol 
mobiliza os ácidos graxos do tecido adiposo. Essa 
mobilização eleva a concentração de ácidos graxos livres 
no plasma, o que também aumenta sua utilização para a 
geração de energia. O cortisol também parece exercer 
efeito direto no aumento da oxidação de ácidos graxos 
nas células (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ O mecanismo pelo qual o cortisol promove a 
mobilização de ácidos graxos não é completamente 
compreendido. Entretanto, parte do efeito, 
provavelmente, resulta do transporte menor de glicose 
para as células adiposas. Lembre-se que o a-glicerofosfato 
derivado da glicose é necessário para a deposição e 
manutenção de triglicerídeos nessas células. Em sua 
ausência, as células adiposas começam a liberar ácidos 
graxos (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A elevada mobilização de gorduras pelo cortisol, 
combinada à maior oxidação de ácidos graxos nas células, 
contribui para que os sistemas metabólicos celulares 
deixem de utilizar glicose para a geração de energia e 
passem a utilizar ácidos graxos em momentos de jejum 
ou outros estresses. Esse mecanismo do cortisol, 
entretanto, precisa de muitas horas para ficar plenamente 
funcional (GUYTON, 13ª ed.). 
Ø ËXÇËSSØ DË ÇØRTÏSØL ÇÅÛSÅ ØBËSÏDÅDË: Apesar de o cortisol 
poder provocar um grau moderado de mobilização de ácidos 
graxos do tecido adiposo, em muitas pessoas com excesso de 
secreção de cortisol se desenvolve um tipo peculiar de 
obesidade, com deposição excessiva de gordura no tórax e na 
cabeça, gerando sinais clínicos chamados “giba de búfalo” e 
“face em lua cheia”. Embora sua causa seja desconhecida, foi 
sugerido que essa obesidade resulta do estímulo excessivo à 
ingestão alimentar, de modo que a gordura seja gerada em 
alguns tecidos mais rapidamente do que é mobilizada e oxidada 
(GUYTON, 13ª ed.). 
CORTISOL É IMPORTANTE NA RESISTÊNCIA AO ESTRESSE E À 
INFLAMAÇÃO 
↠ Praticamente, qualquer tipo de estresse físico ou 
neurogênico provoca aumento imediato e acentuado da 
secreção de ACTH pela hipófise anterior, seguido, 
minutos depois, por grande aumento da secreção 
adrenocortical de cortisol (GUYTON, 13ª ed.). 
Embora a secreção de cortisol, frequentemente, aumente muito em 
situações de estresse, não sabemos por que isso representa benefício 
significativo para o animal. Uma possibilidade é que os glicocorticoides 
causam rápida mobilização de aminoácidos e gorduras a partir de suas 
reservas celulares, tornando-os disponíveis para a geração de energia 
e para a síntese de novos compostos, incluindo a glicose, necessários 
aos diferentes tecidos do organismo (GUYTON, 13ª ed.). 
EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DOS ALTOS NÍVEIS DE 
CORTISOL 
↠ Quando os tecidos são lesados por trauma, infecção 
bacteriana ou outros fatores, quase sempre ficam 
“inflamados”. A administração de grande quantidade de 
cortisol, geralmente, pode bloquear essa inflamação ou 
até mesmo reverter seus efeitos, uma vez iniciada 
(GUYTON, 13ª ed.). 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
A inflamação tem cinco estágios principais: (GUYTON, 13ª ed.). 
 liberação por células de tecidos lesados de substâncias 
químicas que ativam o processo inflamatório,histamina, 
bradicinina, enzimas proteolíticas, prostaglandinas e 
leucotrienos; 
 aumento do fluxo sanguíneo na área inflamada, causado 
por alguns dos produtos liberados pelos tecidos, que é 
chamado eritema; 
 extravasamento de grande quantidade de plasma quase 
puro dos capilares para as áreas lesadas, devido ao 
aumento da permeabilidade capilar, seguido pela 
coagulação do líquido tecidual, provocando, assim, edema 
não deprimível; 
 infiltração da área por leucócitos; 
 após dias ou semanas, o crescimento de tecido fibroso que, 
frequentemente, contribui para o processo regenerativo. 
↠ Quando uma grande quantidade de cortisol é 
secretada ou injetada na pessoa, o glicocorticoide exerce 
dois efeitos anti-inflamatórios básicos: (GUYTON, 13ª ed.). 
 o bloqueio dos estágios iniciais do processo 
inflamatório, antes mesmo do início da 
inflamação considerável; 
 se a inflamação já se iniciou, a rápida resolução 
da inflamação e o aumento da velocidade da 
regeneração. 
O CORTISOL IMPEDE O DESENVOLVIMENTO DA INFLAMAÇÃO 
↠ O cortisol apresenta os seguintes efeitos na 
prevenção da inflamação: (GUYTON, 13ª ed.). 
 O cortisol estabiliza as membranas dos 
lisossomos. Essa estabilização é um dos mais 
importantes efeitos anti-inflamatórios porque 
torna muito mais difícil a ruptura das membranas 
dos lisossomos intracelulares. Portanto, a maior 
parte das enzimas proteolíticas liberadas por 
células lesadas que provocam inflamação, 
principalmente armazenadas nos lisossomos, é 
liberada em quantidades muito reduzidas. 
 O cortisol reduz a permeabilidade dos capilares, 
provavelmente como efeito secundário da 
redução da liberação de enzimas proteolíticas. 
Essa redução da permeabilidade impede a perda 
de plasma para os tecidos. 
 O cortisol reduz a migração de leucócitos para 
a área inflamada e a fagocitose das células 
lesadas. Esses efeitos resultam provavelmente 
do fato de o cortisol diminuir a formação de 
prostaglandinas e leucotrienos que aumentariam 
a vasodilatação, a permeabilidade capilar e a 
mobilidade dos leucócitos. 
 O cortisol suprime o sistema imunológico, 
reduzindo acentuadamente a reprodução de 
linfócitos. Os linfócitos T são, especificamente, 
suprimidos. Por sua vez, a menor quantidade de 
células T e anticorpos na área inflamada reduz 
as reações teciduais que promoveriam o 
processo inflamatório. 
 O cortisol atenua a febre, principalmente por 
reduzir a liberação de interleucina 1 a partir dos 
leucócitos, que é um dos principais estimuladores 
do sistema de controle hipotalâmico da 
temperatura. A diminuição da temperatura, por 
sua vez, reduz o grau de vasodilatação. 
↠ Assim, o cortisol apresenta um efeito praticamente 
global na redução de todos os aspectos do processo 
inflamatório (GUYTON, 13ª ed.). 
O CORTISOL PROVOCA A RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO 
↠ Até mesmo depois do estabelecimento completo da 
inflamação, a administração de cortisol pode, 
frequentemente, reduzi-la dentro de horas ou alguns dias. 
O efeito imediato é o bloqueio da maior parte dos fatores 
que favorecem a inflamação (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Além disso, ocorre aumento da regeneração. 
Provavelmente, isso resulta dos mesmos basicamente 
indefinidos fatores que permitem que o organismo resista 
a muitos outros tipos de estresse físico quando uma 
grande quantidade de cortisol é secretada. Talvez, isso 
resulte: (GUYTON, 13ª ed.). 
 da mobilização de aminoácidos e do uso destes 
ácidos para reparar os tecidos lesados; 
 do estímulo da gliconeogênese que disponibiliza 
maior quantidade de glicose nos sistemas 
metabólicos essenciais; 
 da maior disponibilidade de ácidos graxos para a 
produção de energia celular; 
 de algum outro efeito do cortisol na inativação 
ou remoção de produtos inflamatórios. 
O CORTISOL BLOQUEIA A RESPOSTA INFLAMATÓRIA A 
REAÇÕES ALÉRGICAS 
↠ A reação alérgica básica entre antígeno e anticorpo 
não é afetada pelo cortisol, e até mesmo alguns efeitos 
secundários da reação alérgica ainda ocorrem. Entretanto, 
como a resposta inflamatória é responsável por muitos 
dos efeitos graves e, às vezes, letais das reações 
alérgicas, a administração de cortisol, seguida por seu 
efeito na redução da inflamação e a liberação de 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
produtos inflamatórios, pode salvar a vida do paciente. Por 
exemplo, o cortisol previne efetivamente o choque ou a 
morte por anafilaxia (GUYTON, 13ª ed.). 
EFEITO NAS CÉLULAS SANGUÍNEAS E NA IMUNIDADE EM 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
↠ O cortisol reduz o número de eosinófilos e linfócitos 
no sangue; esse efeito começa alguns minutos após a 
injeção de cortisol e fica acentuado após algumas horas. 
De fato, o achado de linfocitopenia ou eosinopenia é um 
critério diagnóstico importante na superprodução de 
cortisol pelas adrenais (GUYTON, 13ª ed.). 
SÍNDROME DE CUSHING 
A hipersecreção pelo córtex adrenal causa uma cascata complexa de 
efeitos hormonais, chamada síndrome de Cushing. Muitas das 
anormalidades dessa síndrome se devem à quantidade anormal de 
cortisol, mas a secreção excessiva de androgênios também pode 
causar efeitos importantes (GUYTON, 13ª ed.). 
A secreção excessiva de ACTH é a causa mais comum de síndrome 
de Cushing e se caracteriza por altos níveis plasmáticos de ACTH e 
cortisol. A superprodução primária de cortisol pelas adrenais é 
responsável por 20% a 25% dos casos clínicos de síndrome de 
Cushing, estando, em geral, associada aos níveis reduzidos de ACTH, 
devido à inibição por feedback da secreção de ACTH pela hipófise 
anterior, causada pelo cortisol (GUYTON, 13ª ed.). 
A síndrome de Cushing também pode ocorrer quando grandes doses 
de glicocorticoides são administradas durante longos períodos, por 
motivos terapêuticos. (GUYTON, 13ª ed.). 
Uma característica especial da síndrome de Cushing é a mobilização 
de gordura da parte inferior do corpo e sua deposição concomitante 
nas regiões torácica e epigástrica, gerando aparência de giba de búfalo. 
A secreção excessiva de esteroides também produz aparência 
edematosa da face, e a potência androgênica de alguns dos hormônios, 
às vezes, causa acne e hirsutismo (crescimento excessivo dos pelos 
faciais). A aparência da face é, frequentemente, descrita como uma 
“lua cheia” (GUYTON, 13ª ed.). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
MOORE et. al. Moore Anatomia Orientada para a Clínica, 
7ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
GARTNER, L. P.; HIATT, J. L. Tratado de Histologia em 
Cores, 3ª ed. Editora Elsevier Ltda., 2007. 
1 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a morfologia das mamas; 
2- Compreender a fisiologia da lactação; 
Morfologia das mamas 
LOCALIZAÇÃO 
↠ Cada mama é uma projeção hemisférica de tamanho 
variável anterior aos músculos peitoral maior e serrátil 
anterior, e ligada a eles por uma camada de fáscia 
composta por tecido conjuntivo denso irregular 
(TORTORA, 14ª ed.). As glândulas mamárias, os órgãos de 
produção de leite, estão localizadas dentro das mamas 
(SEELY, 10ª ed.). 
O papel biológico das glândulas mamárias é produzir leite para nutrir 
um bebê recém-nascido; assim, elas são importantes apenas quando 
a reprodução já ocorreu. Do ponto de vista do desenvolvimento, as 
glândulas mamárias são glândulas sebáceas modificadas que são parte 
da pele, ou do sistema tegumentar (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As mamas femininas variam em tamanho, formato e 
simetria — até mesmo entre as duas mamas de uma 
pessoa. As faces superiores achatadas não mostram 
demarcação nítida da face anterior da parede torácica,mas as margens laterais e inferiores são bem definidas. 
Muitas vezes há proeminência das veias na superfície das 
mamas, principalmente durante a gravidez (MOORE, 7ª 
ed.). 
Anatomicamente as mamas estão situadas entre as camadas 
superficial e profunda da pele, as mamas estendem- se entre a 
segunda e a sexta costelas e do esterno à linha axilar média (VIEIRA; 
MARTINS, 2018) 
 
QUADRANTES MAMÁRIOS 
↠ A superfície da mama é dividida em quatro quadrantes 
para localização anatômica e descrição de tumores e 
cistos. Por exemplo, o médico pode escrever no 
prontuário: “Foi palpada massa irregular, de consistência 
dura, no quadrante superior medial da mama na posição 
de 2 horas, distante cerca 2,5 cm da margem da aréola.” 
(MOORE, 7ª ed.). 
 
ESTRUTURAS 
↠ Ligeiramente abaixo do centro de cada mama, há um 
anel de pele pigmentado, a aréola, a qual circunda a papila 
mamária (mamilo) central que protrui (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A papila mamária tem uma série de aberturas pouco 
espaçadas de ductos chamados ductos lactíferos, dos 
quais emergem leite (TORTORA, 14ª ed.). 
Grandes glândulas sebáceas na aréola da mama a tornam levemente 
rugosa e produzem sebo que reduz as rachaduras da pele da papila 
mamária. O sistema neurovegetativo controla as fibras de músculo liso 
na aréola e no mamilo, tornando a papila mamária ereta quando 
estimulada por estímulo tátil ou sexual e quando exposta ao frio 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Internamente, cada glândula mamária consiste de 15 a 
25 lobos que se distribuem radialmente em torno da 
papila mamária, na qual se abrem. Os lobos são 
acolchoados e separados uns dos outros por tecido 
conjuntivo fibroso e gordura (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O tecido conjuntivo interlobar forma ligamentos 
suspensores que unem as mamas à fáscia muscular 
subjacente e à derme sobrejacente. Como sugerido pelo 
seu nome, os ligamentos suspensores fornecem a 
sustentação natural para as mamas, como um sutiã 
embutido (MARIEB, 3ª ed.). 
Esses ligamentos tornam-se mais soltos com a idade ou com a tensão 
excessiva que pode ocorrer na prática prolongada de corrida ou 
atividade aeróbica de alto impacto. Utilizar um sutiã com bom apoio 
pode retardar este processo e ajudar a manter a força dos ligamentos 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Dentro de cada lobo, estão unidades menores 
chamadas de lóbulos, os quais contêm alvéolos glandulares 
que produzem leite quando uma mulher está lactando. 
Essas glândulas alveolares compostas passam o leite para 
ÅPG 20 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
os ductos lactíferos, os quais se abrem para o exterior na 
papila mamária (MARIEB, 3ª ed.). 
A contração das células mioepiteliais em torno dos alvéolos ajuda a 
impulsionar o leite em direção às papilas mamárias (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 ↠ Logo abaixo da aréola, cada ducto tem uma região 
dilatada chamada de seio lactífero onde o leite se acumula 
durante a amamentação (MARIEB, 3ª ed.). 
Próximo do mamilo, os ductos mamários se expandem discretamente 
para formar seios chamados seios lactíferos, onde um pouco de leite 
pode ser armazenado antes de ser drenado para um ducto lactífero. 
Cada ducto lactífero normalmente transporta leite de um dos lobos 
para o exterior (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Em mulheres não-grávidas, a estrutura glandular das 
mamas é pouco desenvolvida e o sistema de ductos é 
rudimentar; portanto, o tamanho da mama é 
principalmente devido à quantidade de depósitos de 
gordura (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Antes da puberdade, a estrutura geral das mamas é 
semelhante em ambos os sexos. As mamas possuem um 
sistema glandular rudimentar, que consiste principalmente 
em ductos com alvéolos esparsos. As mamas femininas 
começam a crescer durante a puberdade, sobretudo sob 
a influência do estrogênio e da progesterona. Aumento 
da sensibilidade ou dor nas mamas muitas vezes 
acompanham esse crescimento (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Os homens muitas vezes experimentam as mesmas 
sensações durante a puberdade precoce, e suas mamas 
podem até mesmo desenvolver pequenos inchaços; no 
entanto, em geral, esses sintomas desaparecem 
rapidamente. Em raras ocasiões, as mamas de um homem 
podem crescer em demasia, uma condição chamada 
ginecomastia (SEELY, 10ª ed.). 
 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO 
 
↠ A irrigação arterial da mama provém de: (MOORE, 7ª 
ed.). 
 Ramos mamários mediais de ramos perfurantes 
e ramos intercostais anteriores da artéria 
torácica interna, originados da artéria subclávia 
 Artérias torácica lateral e toracoacromial, ramos 
da artéria axilar 
 Artérias intercostais posteriores, ramos da parte 
torácica da aorta no 2º, 3º e 4º espaços 
intercostais. 
↠ A drenagem venosa da mama se faz principalmente 
para a veia axilar, mas há alguma drenagem para a veia 
torácica interna (MOORE, 7ª ed.). 
DRENAGEM LINFÁTICA 
↠ A drenagem linfática da mama é importante devido ao 
seu papel na metástase de células cancerosas. A linfa 
passa da papila, da aréola e dos lóbulos da glândula 
mamária para o plexo linfático subareolar. Desse plexo: 
(MOORE, 7ª ed.). 
 A maior parte da linfa (>75%), sobretudo dos 
quadrantes laterais da mama, drena para os 
linfonodos axilares, inicialmente para os 
linfonodos anteriores ou peitorais. 
 A maior parte da linfa remanescente, sobretudo 
dos quadrantes mediais da mama, drena para os 
linfonodos paraesternais ou para a mama oposta, 
enquanto a linfa dos quadrantes inferiores flui 
3 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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profundamente para os linfonodos abdominais 
(linfonodos frênicos inferiores subdiafragmáticos). 
↠ A linfa da pele da mama, com exceção da papila e da 
aréola, drena para os linfonodos axilares, cervicais 
profundos inferiores e infraclaviculares ipsilaterais e, 
também, para os linfonodos paraesternais de ambos os 
lados (MOORE, 7ª ed.). 
 
A linfa dos linfonodos axilares drena para os linfonodos claviculares 
(infraclaviculares e supraclaviculares) e daí para o tronco linfático 
subclávio, que também drena a linfa do membro superior. A linfa dos 
linfonodos paraesternais entra nos troncos linfáticos 
broncomediastinais, que também drena linfa das vísceras torácicas. A 
interrupção dos troncos linfáticos varia; tradicionalmente, esses troncos 
se fundem um ao outro e com o tronco linfático jugular, drenando a 
cabeça e o pescoço para formar um ducto linfático direito curto no 
lado direito ou entrando no ducto torácico do lado esquerdo. No 
entanto, em muitos casos (talvez na maioria), os troncos se abrem 
independentemente na junção das veias jugular interna e subclávia, no 
ângulo venoso direito ou esquerdo, que formam as veias 
braquiocefálicas direita e esquerda. Em alguns casos, eles se abrem 
em duas veias imediatamente antes do ângulo (MOORE, 7ª ed.). 
INERVAÇÃO 
↠ Os nervos da mama derivam dos ramos cutâneos 
anteriores e laterais dos 4º – 6º nervos intercostais. Os 
ramos dos nervos intercostais atravessam a fáscia peitoral 
que cobre o músculo peitoral maior para chegar à tela 
subcutânea superposta e à pele da mama (MOORE, 7ª 
ed.). 
↠ Os ramos dos nervos intercostais conduzem fibras 
sensitivas da pele da mama e fibras simpáticas para os 
vasos sanguíneos nas mamas e músculo liso na pele e 
papila mamária sobrejacentes (MOORE, 7ª ed.). 
Histologia 
ESTRUTURA DAS GLÂNDULAS MAMÁRIAS DURANTE A 
PUBERDADE E NA MULHER ADULTA 
↠ A unidade lobular do ducto terminal (ULDT) da glândula 
mamária representa um aglomerado de pequenos 
alvéolos secretores (na glândula em lactação) ou ductos 
terminais (na glândula inativa) circundado por estroma 
intralobular, consistindo nas seguintes estruturas: (ROSS, 
7ª ed.) 
 Os ductos terminais estão presentes na glândula 
inativa. Durante a gravidez e após o nascimento, 
os ductos terminais, que são revestidos por 
células epiteliais secretoras, diferenciam-se em 
alvéolos secretores totalmente funcionais, 
produtores de leite. 
 O ducto coletor intralobular transporta 
secreções alveolares para dentro do ducto 
galactóforo. 
 O estromaintralobular é um tecido conjuntivo 
frouxo especializado sensível a hormônios, que 
circunda os ductos terminais e os alvéolos. O 
tecido conjuntivo intralobular contém poucos 
adipócitos. 
Antes da puberdade, as glândulas mamárias são compostas de 
porções dilatadas, os seios galactóforos, e várias ramificações desses 
seios, os ductos galactóforos. Seu desenvolvimento em meninas 
durante a puberdade faz parte do processo de aquisição das 
características sexuais secundárias (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
Durante esse período, as mamas aumentam de tamanho e 
desenvolvem um mamilo proeminente. Em meninos, as mamas 
normalmente permanecem planas. O aumento das mamas durante a 
puberdade resulta do acúmulo de tecido adiposo e conjuntivo, além 
de certo crescimento e ramificação dos ductos galactóforos. A 
proliferação desses ductos e o acúmulo de gordura se devem ao 
aumento da quantidade de estrógenos circulantes durante a 
puberdade (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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Na mulher adulta, a estrutura característica da glândula – o lóbulo – 
desenvolve-se a partir das extremidades dos menores ductos. Um 
lóbulo consiste em vários ductos intralobulares que se unem em um 
ducto interlobular terminal. Cada lóbulo é imerso em tecido conjuntivo 
intralobular frouxo e muito celularizado, sendo que o tecido conjuntivo 
interlobular que separa os lóbulos é mais denso e menos celularizado 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Próximo à abertura do mamilo, os ductos galactóforos 
se dilatam para formar os seios galactóforos. As aberturas 
externas dos ductos são revestidas por epitélio 
estratificado pavimentoso, o qual bruscamente se 
transforma em estratificado colunar ou cuboide nos 
ductos galactóforos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O revestimento dos ductos galactóforos e ductos 
interlobulares terminais é formado por epitélio simples 
cuboide, envolvido por células mioepiteliais (JUNQUEIRA, 
13ª ed.). 
 
 
 
 
 
↠ O tecido conjuntivo que cerca os alvéolos contém 
muitos linfócitos e plasmócitos. A população de 
plasmócitos aumenta significativamente no fim da 
gravidez; eles são responsáveis pela secreção de 
imunoglobulinas (IgA secretora), que conferem imunidade 
passiva ao recém-nascido (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A estrutura histológica dessas glândulas sofre pequenas alterações 
durante o ciclo menstrual, como, por exemplo, proliferação de células 
dos ductos em torno da época de ovulação. Essas mudanças 
coincidem com o período no qual o estrógeno circulante está no seu 
pico. A maior hidratação do tecido conjuntivo na fase pré-menstrual 
pode provocar aumento do volume da mama (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O mamilo tem forma cônica e pode ser rosa, marrom-
claro ou marrom-escuro. Externamente, é coberto por 
epitélio estratificado pavimentoso queratinizado contínuo 
com o da pele adjacente. A pele ao redor do mamilo 
constitui a aréola. Sua cor escurece durante a gravidez, 
como resultado de acúmulo local de melanina, e após o 
parto pode ficar mais claro, mas raramente retorna à sua 
tonalidade original (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A aréola contém glândulas sebáceas, glândulas 
sudoríparas e glândulas mamárias modificadas (glândulas 
de Montgomery). Essas glândulas apresentam estrutura 
intermediária entre as glândulas sudoríparas e as glândulas 
mamárias verdadeiras e produzem pequenas elevações 
na superfície da aréola. Acredita-se que as glândulas de 
Montgomery produzam uma secreção lubrificante e 
protetora que modifica o pH da pele e inibe o 
crescimento microbiano (ROSS, 7ª ed.) 
O epitélio do mamilo repousa sobre uma camada de tecido conjuntivo 
rico em fibras musculares lisas, as quais estão dispostas circularmente 
ao redor dos ductos galactóforos mais profundos e paralelamente a 
eles quando entram no mamilo. O mamilo é provido de abundantes 
No estado de repouso, a glândula é formada por ductos 
galactóforos imersos em tecido conjuntivo. 
Durante a lactação, há crescimento de inúmeros alvéolos (A) nas 
extremidades dos ductos galactóforos que cresceram e se ramificaram; 
frequentemente se observa secreção no interior dos alvéolos (setas). 
5 
 
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terminações nervosas sensoriais, importantes para produzir o reflexo 
da ejeção do leite pela secreção de ocitocina (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
GLÂNDULAS MAMÁRIAS DURANTE A GRAVIDEZ E A 
LACTAÇÃO 
As glândulas mamárias sofrem intenso crescimento durante a gravidez 
por ação sinérgica de vários hormônios, principalmente estrógenos, 
progesterona, prolactina e lactogênio placentário humano. Uma das 
ações desses hormônios é o desenvolvimento de alvéolos nas 
extremidades dos ductos interlobulares terminais (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ As glândulas mamárias exibem várias alterações 
durante sua preparação para a lactação. Essas alterações 
ocorrem de acordo com o trimestre de gravidez. (ROSS, 
7ª ed.) 
 O primeiro trimestre caracteriza-se por 
alongamento e ramificação dos ductos terminais. 
As células epiteliais de revestimento e as células 
mioepiteliais proliferam e diferenciam-se a partir 
das células progenitoras da mama encontradas 
no epitélio dos ductos terminais. As células 
mioepiteliais proliferam entre a base das células 
epiteliais e a lâmina basal nas porções tanto 
alveolares quanto ductais da glândula 
 O segundo trimestre caracteriza-se pela 
diferenciação dos alvéolos a partir das 
extremidades em crescimento dos ductos 
terminais. O desenvolvimento do tecido glandular 
não é uniforme. Observa-se variação no grau de 
desenvolvimento até mesmo em um único 
lóbulo. As células variam quanto a seu formato, 
de achatadas a colunares baixas. O estroma de 
tecido conjuntivo intralobular é infiltrado por 
plasmócitos, linfócitos e eosinófilos à medida que 
a mama se desenvolve. Nesse estágio, a 
quantidade de tecido glandular e a massa da 
mama aumentam principalmente devido ao 
crescimento dos alvéolos. 
 O terceiro trimestre começa com a maturação 
dos alvéolos. As células glandulares epiteliais 
tornam-se cuboides, com núcleos localizados no 
citoplasma basal da célula. Essas células 
desenvolvem um RER extenso, e surgem 
vesículas secretoras e gotículas de lipídios no 
citoplasma. A proliferação efetiva das células 
estromais interlobulares declina, e ocorre 
aumento subsequente da mama por meio de 
hipertrofia das células secretoras e acúmulo de 
produto secretor nos alvéolos. 
 
 
 
↠ As alterações no tecido glandular durante a gravidez 
são acompanhadas de uma diminuição na quantidade de 
tecido conjuntivo e tecido adiposo (ROSS, 7ª ed.). 
SECREÇÃO MERÓCRINA E APÓCRINA 
As glândulas mamárias são glândulas sudoríparas apócrinas 
tubuloalveolares modificadas (ROSS, 7ª ed.). 
↠ As células secretoras contêm retículo endoplasmático 
rugoso abundante, um número moderado de 
mitocôndrias grandes, um complexo de Golgi 
supranuclear e vários lisossomos densos. Dependendo do 
estado secretor, pode haver grandes gotículas de lipídios 
e vesículas secretoras no citoplasma apical. As células 
secretoras produzem dois produtos distintos, que são 
liberados por mecanismos diferentes (ROSS, 7ª ed.). 
 Secreção merócrina: O componente proteico 
do leite é sintetizado no RER, acondicionado em 
vesículas secretoras limitadas por membrana 
para o seu transporte no complexo de Golgi e 
liberado da célula por fusão da membrana da 
vesícula com a membrana plasmática. 
 Secreção apócrina: O componente de gordura 
ou lipídios do leite surge como gotículas de 
lipídios livres no citoplasma. O lipídio coalesce 
para formar grandes gotículas que passam para 
a região apical da célula e projetam-se no lúmen 
do ácino. As gotículas são revestidas por um 
envoltório de membrana plasmática quando são 
liberadas. Uma fina camada de citoplasma é retida 
entre a membrana plasmática e a gotícula de 
lipídio e liberada juntamente com o lipídio, mas a 
perda de citoplasma nesse processo é mínima. 
Fotomicrografia de uma glândula mamária ativa durante o finalda gravidez. B: aumento maior de 
uma área em A. As células alveolares secretoras vistas na imagem são, em sua maior parte, 
cuboides. Pode-se identificar uma célula mioepitelial (CM), bem como vários plasmócitos (setas), 
no tecido frouxo adjacente. 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
REGRESSÃO PÓS-LACTACIONAL 
↠ Quando cessa a amamentação (desmame), a maioria 
dos alvéolos desenvolvidos durante a gravidez sofre 
degeneração por apoptose. Assim, células inteiras são 
liberadas no lúmen dos alvéolos, e seus restos são 
retirados por macrófagos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Depois da menopausa, ocorre a involução das 
glândulas mamárias em consequência da diminuição da 
produção regular de hormônios sexuais. A involução é 
caracterizada por redução em tamanho e atrofia das 
porções secretoras e, até certo ponto, dos ductos. 
Modificações atróficas afetam também o tecido 
conjuntivo interlobular (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Fisiologia da Lactação 
DESENVOLVIMENTO DAS MAMAS 
As mamas começam a se desenvolver na puberdade. Esse 
desenvolvimento é estimulado pelos estrogênios do ciclo sexual 
feminino mensal; os estrogênios estimulam o crescimento da parte 
glandular das mamas, além do depósito de gordura que dá massa às 
mamas. Além disso, ocorre crescimento bem mais intenso durante o 
estado de altos níveis de estrogênio da gravidez, e só então o tecido 
glandular fica inteiramente desenvolvido para a produção de leite 
(GUYTON, 13ª ed.). 
ESTROGÊNIO 
↠ Durante toda a gravidez, a grande quantidade de 
estrogênios secretada pela placenta faz com que o 
sistema de ductos das mamas cresça e se ramifique 
(GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Quatro outros hormônios são igualmente importantes 
para o crescimento do sistema de ductos: hormônio do 
crescimento, prolactina, os glicocorticoides adrenais e 
insulina. Sabe-se que cada um desses hormônios tem pelo 
menos algum papel no metabolismo das proteínas, o que, 
presumivelmente, explica a função deles no 
desenvolvimento das mamas (GUYTON, 13ª ed.). 
PROGESTERONA 
↠ O desenvolvimento final das mamas em órgãos 
secretores de leite também requer progesterona. 
Quando o sistema de ductos estiver desenvolvido, a 
progesterona - agindo sinergicamente com o estrogênio, 
bem como com os outros hormônios mencionados - 
causará o crescimento adicional dos lóbulos mamários, 
com multiplicação dos alvéolos e desenvolvimento de 
características secretoras nas células dos alvéolos. Essas 
mudanças são análogas aos efeitos secretores da 
progesterona no endométrio uterino na última metade do 
ciclo menstrual feminino (GUYTON, 13ª ed.). 
AÇÃO DA PROLACTINA E DO SEU INIBIDOR 
Embora o estrogênio e a progesterona sejam essenciais ao 
desenvolvimento físico das mamas durante a gravidez, um efeito 
especial de ambos esses hormônios é inibir a verdadeira secreção de 
leite (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Por outro lado, o hormônio prolactina tem o efeito 
exatamente oposto na secreção de leite, promovendo-a. 
A prolactina é secretada pela hipófise anterior materna, e 
sua concentração no sangue da mãe aumenta 
uniformemente a partir da quinta semana de gravidez até 
o nascimento do bebê, época em que já aumentou de 10 
a 20 vezes o nível normal não grávido. Esse nível elevado 
de prolactina, no final da gravidez, é mostrado na figura 
abaixo (GUYTON, 13ª ed.). 
 
↠ Além disso, a placenta secreta grande quantidade de 
somatomamotropina coriônica humana, que 
provavelmente tem propriedades lactogênicas, apoiando, 
assim, a prolactina da hipófise materna durante a gravidez. 
Mesmo assim, devido aos efeitos supressivos do 
estrogênio e da progesterona, não mais do que uns 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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poucos mililitros de líquido são secretados a cada dia até 
após o nascimento do bebê (GUYTON, 13ª ed.). 
O líquido secretado, nos últimos dias antes e nos primeiros dias após 
o parto, é denominado colostro, que contém, essencialmente, as 
mesmas concentrações de proteínas e lactose do leite, mas quase 
nenhuma gordura, e sua taxa máxima de produção é cerca de 1/100 
da taxa subsequente de produção de leite (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Imediatamente depois que o bebê nasce, a perda 
súbita tanto de secreção de estrogênio quanto de 
progesterona da placenta permite que o efeito 
lactogênico da prolactina da hipófise materna assuma seu 
papel natural de promotor da lactação, e no período de 1 
a 7 dias as mamas começam a secretar quantidades 
copiosas de leite, em vez de colostro (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Essa secreção de leite requer uma secreção de 
suporte adequada da maioria dos outros hormônios 
maternos também, porém os mais importantes são 
hormônio do crescimento, cortisol, paratormônio e insulina. 
Esses hormônios são necessários para fornecer 
aminoácidos, ácidos graxos, glicose e cálcio, fundamentais 
para a formação do leite (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Depois do nascimento do bebê, o nível basal da 
secreção de prolactina retorna aos níveis não grávidos 
durante algumas semanas. Entretanto, cada vez que a 
mãe amamenta o bebê, sinais neurais dos mamilos para 
o hipotálamo causam um pico de 10 a 20 vezes da 
secreção de prolactina, que dura aproximadamente 1 hora 
(GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Essa prolactina age nas mamas maternas para manter 
as glândulas mamárias secretando leite nos alvéolos para 
os períodos de amamentação subsequentes. Se o pico 
de prolactina estiver ausente, ou for bloqueado em 
decorrência de dano hipotalâmico ou hipofisário, ou se a 
amamentação não prosseguir, as mamas perdem a 
capacidade de produzir leite dentro de mais ou menos 
uma semana. Entretanto, a produção de leite pode se 
manter por vários anos se a criança continuar a sugar, 
embora a formação de leite, normalmente, diminua 
consideravelmente depois de 7 a 9 meses (GUYTON, 13ª 
ed.). 
↠ O hipotálamo tem papel essencial no controle da 
secreção de prolactina, como na maioria de todos os 
outros hormônios hipofisários anteriores. Contudo, esse 
controle é diferente em um aspecto: o hipotálamo 
essencialmente estimula a produção de todos os outros 
hormônios, mas efetivamente inibe a produção de 
prolactina. Por conseguinte, o comprometimento do 
hipotálamo ou o bloqueio do sistema portal hipotalâmico-
hipofisário geralmente aumenta a secreção de prolactina, 
enquanto deprime a secreção dos outros hormônios 
hipofisários anteriores (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Por isso, acredita-se que a secreção pela hipófise 
anterior de prolactina seja controlada totalmente, ou 
quase totalmente, por fator inibidor formado no 
hipotálamo e transportado pelo sistema portal 
hipotalâmico-hipofisário à hipófise anterior. Este fator é, 
por vezes, chamado hormônio inibidor de prolactina, se 
bem que ele é quase certamente o mesmo que a 
catecolamina dopamina, conhecida por ser secretada 
pelos núcleos arqueados do hipotálamo e que pode 
diminuir a secreção de prolactina em até 10 vezes 
(GUYTON, 13ª ed.). 
AÇÃO DA OCITOCINA NA EJEÇÃO DO LEITE 
↠ O leite é secretado de maneira contínua nos alvéolos 
das mamas, mas não flui facilmente dos alvéolos para o 
sistema de ductos e, portanto, não vaza continuamente 
pelos mamilos. Em vez disso, o leite precisa ser ejetado 
dos alvéolos para os ductos, antes de o bebê poder obtê-
lo. Essa ejeção é causada por um reflexo neurogênico e 
hormonal combinado, que envolve o hormônio hipofisário 
posterior ocitocina (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Quando o bebê suga, ele não recebe quase nenhum 
leite por mais ou menos 30 segundos. Primeiramente, é 
preciso que impulsos sensoriais sejam transmitidos 
através dos nervos somáticos dos mamilos para a medula 
espinal da mãe e, então, para o seu hipotálamo, onde 
desencadeiam sinais neurais que promovem a secreção 
de ocitocina, ao mesmo tempo em que causam secreção 
de prolactina (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A ocitocina é transportada no sangue para as mamas, 
onde faz com que as células mioepiteliais (que circundam 
as paredes externas nos alvéolos) se contraiam, assim 
transportando o leite dos alvéolospara os ductos, sob 
uma pressão de +10 a 20 mmHg. Em seguida, a sucção 
do bebê fica efetiva em remover o leite. Assim, dentro 
de 30 segundos a 1 minuto depois que o bebê começa a 
sugar, o leite começa a fluir. Esse processo é denominado 
ejeção ou descida do leite (GUYTON, 13ª ed.). 
O ato de sugar uma mama faz com que o leite flua não só naquela 
mama, mas também na oposta. É especialmente interessante que, 
quando a mãe pensa no bebê ou o escuta chorar, muitas vezes isso 
proporciona um sinal emocional suficiente para o hipotálamo provocar 
a ejeção de leite (GUYTON, 13ª ed.). 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
INIBIÇÃO DA EJEÇÃO DE LEITE: Um problema particular na 
amamentação vem do fato de que diversos fatores psicogênicos ou 
até mesmo a estimulação generalizada do sistema nervoso simpático 
em todo o corpo materno possam inibir a secreção de ocitocina e, 
consequentemente, deprimir a ejeção de leite. Por essa razão, muitas 
mães devem ter um período de ajuste após o nascimento, sem 
transtornos para obter sucesso na amamentação de seus bebês 
(GUYTON, 13ª ed.). 
COMPOSIÇÃO DO LEITE 
↠ As características bioquímicas do leite materno são 
variáveis de acordo com a própria biologia do corpo da 
mãe, a sua alimentação, a hora do dia, a etapa de 
amamentação (colostro, transição ou maduro) e até 
durante uma mesma mamada (GUINÉ; GOMES, 2020). 
↠ A secreção liberada nos primeiros dias após o parto é 
conhecida como colostro. Esse pré-leite é uma secreção 
alcalina e amarelada, com maior conteúdo de proteína, 
vitamina A, sódio e cloreto e menor conteúdo de lipídios, 
carboidratos e potássio do que o leite (ROSS, 7ª ed.). A 
coloração amarelada é devido ao seu elevado teor de 
betacaroteno (FERNANDES; SANTANA, 2020). 
↠ O colostro contém quantidades consideráveis de 
anticorpos (principalmente IgA secretora) que 
proporcionam ao recém-nascido algum grau de 
imunidade passiva. Acredita-se que os anticorpos do 
colostro sejam produzidos pelos linfócitos e plasmócitos 
que infiltram o tecido conjuntivo frouxo da mama durante 
a sua proliferação e desenvolvimento e são secretados 
por células glandulares, como ocorre nas glândulas 
salivares e no intestino (ROSS, 7ª ed.). 
↠ À medida que essas células diminuem de número após 
o parto, a produção de colostro cessa, e ocorre produção 
de leite rico em lipídios (ROSS, 7ª ed.). 
↠ O aporte calórico do leite materno deve-se 
essencialmente à gordura (que representa 50% da 
energia) e, mais propriamente, aos triglicerídeos, que 
representam 98% da fração lipídica (GUINÉ; GOMES, 
2020). 
↠ Dentre a composição nutricional do leite, o conteúdo 
de gorduras é o que sofre a variação mais acentuada, 
onde sua concentração aumenta de forma progressiva 
desde o início até o final de cada amamentação 
(FERNANDES; SANTANA, 2020). 
↠ No que respeita às proteínas, o leite materno é 
constituído por caseínas (28%) e proteínas do soro 
(72%). As proteínas do leite materno fornecem todos os 
aminoácidos essenciais (isoleucina, leucina, lisina, valina, 
entre outros) e ainda outros não essenciais (GUINÉ; 
GOMES, 2020). 
↠ A lactose constitui o principal carboidrato do leite 
humano, estando presente em concentrações mais 
baixas no colostro do que no leite maduro. A lactose 
fornece ao redor de 50% do conteúdo energético total 
do leite materno (FERNANDES; SANTANA, 2020). 
↠ O leite humano possui uma composição nutricional 
balanceada, na qual inclui todos os nutrientes essenciais. 
Este é composto basicamente por proteínas, 
carboidratos, minerais, vitaminas e enzimas, sendo 
suficiente para suprir as necessidades das crianças, a 
Organização Mundial da Saúde preconiza aleitamento 
materno exclusivo até seis meses de vida, com a 
complementação de outros alimentos a partir do sexto 
mês até pelo menos dois anos de idade, devido a sua 
importância e seus benefícios (FERNANDES; SANTANA, 
2020). 
Não só o leite fornece ao recém-nascido os nutrientes adequados, 
como também proporciona uma proteção importante contra 
infecções. Por exemplo, vários tipos de anticorpos e outros agentes 
anti-infecciosos são secretados no leite, em conjunto com outros 
nutrientes. Além disso, diversos tipos de leucócito são secretados, 
incluindo neutrófilos e macrófagos, alguns dos quais são especialmente 
letais a bactérias que poderiam causar infecções mortais aos recém-
nascidos. Particularmente importantes são anticorpos e macrófagos 
que destroem a bactéria Escherichia coli, que, com frequência, causa 
diarreia letal em recém-nascidos (GUYTON, 13ª ed.). 
No auge da lactação na mulher, 1,5 litro de leite pode ser formado a 
cada dia (e até mais se a mulher tiver gêmeos). Com esse grau de 
lactação, grande quantidade de energia é drenada da mãe; 
aproximadamente 650 a 750 quilocalorias por litro (ou 19 a 27,15 
quilocalorias por grama) estão contidas no leite materno, embora a 
composição e o teor calórico do leite dependam da dieta da mãe e 
de outros fatores, como a dimensão dos seios (GUYTON, 13ª ed.). 
Grandes quantidades de substratos metabólicos são perdidas da mãe. 
Por exemplo, cerca de 50 gramas de gordura que entram no leite 
todos os dias, bem como cerca de 100 gramas de lactose, que deve 
ser derivada da conversão da glicose materna. Além disso, 2 a 3 
gramas de fosfato de cálcio podem ser perdidos por dia; a menos que 
a mãe beba grandes quantidades de leite e tenha uma ingestão 
adequada de vitamina D, o débito de cálcio e fosfato pela nutriz, 
geralmente, será bem maior do que a ingestão dessas substâncias. 
Para suprir as necessidades de cálcio e fosfato, as glândulas 
paratireoides aumentam bastante, e os ossos são progressivamente 
descalcificados. Normalmente, a descalcificação óssea materna não 
representa grande problema durante a gravidez, mas pode tornar-se 
mais importante durante a lactação (GUYTON, 13ª ed.). 
 
 
 
9 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
ARTIGO: Leite humano em diferentes estágios de lactação: 
composição nutricional no município de Cuité (FERNANDES; 
SANTANA, 2020) 
O levantamento de dados foi referente ao período de setembro de 
2012 a abril de 2013. 
Uma amostra de 23 lactantes no primeiro mês da coleta de dados, o 
que correspondeu a 19,66% das mães registradas nas USF do 
município de Cuité. Na realização da segunda coleta de dados em 
domicílios registrou-se uma perda de seguimento em 10 mães que 
informaram a inexistência da demanda de leite para a coleta de 
amostras, permanecendo assim 13 mães no quarto mês de lactação 
para coleta de dados. 
A composição média obtida para o leite humano nos diferentes 
estágios de lactação é apresentada na Tabela 1. Em seus resultados 
ocorreu variação significativa nos itens proteína, lactose e valor calórico 
para o leite do primeiro mês de lactação em relação ao leite do quarto 
mês (p 
0,005). 
 
Com relação às características físico-químicas, foi dada ênfase a acidez 
em ácido láctico que é um parâmetro qualitativo e apresentou um 
valor médio de 5 ºD no primeiro mês de lactação e de 6 °D no quarto 
mês de lactação. Segundo a RDC 171, de 4 de setembro de 2006 o 
limite estabelecido para grau de acidez em leite humano é inferior a 
8°D. Esta investigação foi realizada pelo fato de que a acidificação do 
leite pode levar à redução dos componentes nutricionais - 
principalmente a diminuição da biodisponibilidade do cálcio e fósforo 
presentes e imunológicos e desqualificar sua utilização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
VIEIRA; L. G.; MARTINS, G. F. Fisiologia da mama e papel 
dos hormônios na lactação, 2018. 
GUINÉ, R. P. F.; GOMES, A. L. A nutrição na lactação 
humana, Millenium, 2015. 
FERNANDES, D. P.; SANTANA, C. M. Leite humano em 
diferentes estágios de lactação: composição nutricional no 
município de Cuité, Revista Interdisciplinar em Saúde, 
2020. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO,J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008. 
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e 
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016. 
PAWLINA, W. Ross Histologia: Texto e Atlas, 7ª edição. 
Guanabara Koogan, RJ, 2016 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
MOORE et. al. Moore Anatomia Orientada para a Clínica, 
8ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
 
 
 
1 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a morfologia do sistema reprodutor 
feminino; 
2- Explicar a gametogênese e o ciclo menstrual; 
3- Compreender as mudanças que ocorrem no 
corpo feminino durante a gestação 
(morfofuncionais e hormonais); 
Morfologia do Sistema Reprodutor Feminino 
↠ Os órgãos do sistema genital feminino incluem os 
ovários (gônadas femininas); as tubas uterinas; o útero; a 
vagina; e órgãos externos, que são coletivamente 
chamados de pudendo feminino (também conhecido 
como vulva). As glândulas mamárias são consideradas 
parte do tegumento e do sistema genital feminino 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Anatomia dos Ovários 
↠ Os ovários são as gônadas femininas. Os ovários 
produzem gametas, os oócitos secundários que se 
desenvolvem em óvulos maduros após a fertilização, e 
hormônios, incluindo a progesterona e os estrogênios 
(hormônios sexuais femininos), a inibina e a relaxina 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Os ovários têm a forma de amêndoas e medem 
aproximadamente 3 cm de comprimento, 1,5 cm de 
largura e 1 cm de espessura (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Os ovários são pares, localizados um de cada lado do 
útero. Duas vezes maior e com a forma semelhante a 
uma amêndoa, cada ovário é fixo em sua posição, na 
bifurcação dos vasos sanguíneos ilíacos dentro da 
cavidade peritoneal, por vários ligamentos (MARIEB, 3ª 
ed.). 
↠ O ligamento útero ovárico fixa o ovário medialmente 
ao útero, o ligamento suspensor do ovário liga o ovário 
lateralmente à parede pélvica, e o mesovário suspende o 
ovário. O ligamento suspensor do ovário e o mesovário 
são parte do ligamento largo do útero, uma dobra 
peritoneal que forma uma "tenda" sobre o útero e 
sustenta as tubas uterinas, o útero e a vagina. Os 
ligamentos ovarianos são envolvidos pelo ligamento largo 
do útero (MARIEB, 3ª ed.). Cada ovário contém um hilo, o 
ponto de entrada e saída para os vasos sanguíneos e 
nervos com os quais o mesovário está ligado (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Os ovários são irrigados pelas artérias ováricas, ramos 
da aorta abdominal, e pelo ramo ovárico das artérias 
uterinas. Os vasos sanguíneos ovarianos chegam aos 
ovários passando pelos ligamentos suspensor e 
mesovário (MARIEB, 3ª ed.). 
 
Histologia dos Ovários 
↠ A sua superfície é coberta por um epitélio 
pavimentoso ou cúbico simples, o epitélio germinativo 
(Segundo Tortora, agora que o termo epitélio germinativo em seres 
humanos não é correto, porque esta camada não dá origem aos 
óvulos; o nome surgiu porque, antigamente, acreditava-se que 
originasse os óvulos. Descobriu-se recentemente que as células que 
produzem os óvulos surgem a partir do saco vitelino e migram para 
os ovários durante o desenvolvimento embrionário). Sob o epitélio 
germinativo há uma camada de tecido conjuntivo denso, 
a túnica albugínea, que é responsável pela cor 
esbranquiçada do ovário (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
↠ Abaixo da túnica albugínea, há uma região denominada 
cortical, na qual predominam os folículos ovarianos 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
ÅPG 21 
2 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Folículo é o conjunto do ovócito e das células que o envolvem. Os 
folículos se localizam no tecido conjuntivo (estroma) da região cortical, 
o qual contém fibroblastos dispostos em um arranjo muito 
característico, formando redemoinhos. Esses fibroblastos respondem a 
estímulos hormonais de um modo diferente dos fibroblastos de outras 
regiões do organismo (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A parte mais interna do ovário é a região medular, 
que contém tecido conjuntivo frouxo com um rico leito 
vascular. O limite entre a região cortical e a medular não 
é muito distinto (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Anatomia das Tubas Uterinas 
↠ As tubas uterinas, antes chamadas de trompas de 
Falópio ou ovidutos, formam a parte inicial do sistema 
feminino de ductos. Elas recebem o ovócito ovulado e 
são o local onde a fertilização geralmente ocorre 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Elas fornecem uma via para os espermatozoides chegarem até o 
óvulo e transportam os oócitos secundários e óvulos fecundados dos 
ovários até o útero (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Cada tuba uterina tem cerca de 10 cm de 
comprimento e se estende medialmente, a partir da 
região de um ovário desembocando na região 
súperolateral do útero, via uma região mais fina chamada 
de istmo (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A extremidade distal de cada tuba uterina se expande 
quando ela se curva em torno do ovário, formando a 
ampola; a fertilização em geral ocorre nessa região. A 
extremidade da ampola é o infundíbulo, estrutura aberta 
em forma de funil com projeções ciliadas semelhantes a 
dedos chamadas de fímbrias, que caem sobre o ovário 
(MARIEB, 3ª ed.).. 
Diferentemente do sistema masculino de ductos, o qual é contínuo 
com os túbulos dos testículos, as tubas uterinas têm pouco ou nenhum 
contato real com os ovários (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A tuba uterina contém camadas de músculo liso, e sua 
mucosa muito pregueada e espessa contém células 
ciliadas e não-ciliadas. O ovócito é transportado em 
direção ao útero por uma combinação de peristalse 
muscular e batimento dos cílios. Células não-ciliadas da 
mucosa possuem microvilos densos e produzem uma 
secreção que mantém o ovócito (e o espermatozóide, 
se estiver presente) úmido e nutrido (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Externamente, as tubas uterinas são cobertas por 
peritônio visceral e sustentadas ao longo de seu 
comprimento por um mesentério curto (parte do 
ligamento largo) chamado de mesossalpinge ("mesentério 
da tuba"; salpin=trombeta, trompa), uma referência à tuba 
uterina em forma de trombeta, que ele sustenta (MARIEB, 
3ª ed.). 
 
Histologia das Tubas Uterinas 
↠ A parede da tuba uterina é composta de três camadas: 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 uma mucosa; 
 uma espessa camada muscular de músculo liso 
disposto em uma camada circular ou espiral 
interna e uma camada longitudinal externa; 
 uma serosa formada de um folheto visceral de 
peritônio. 
↠ A mucosa tem dobras longitudinais muito numerosas 
na ampola (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
Em razão dessas pregas, o lúmen da ampola se assemelha a um 
labirinto em seções transversais da tuba. Essas dobras se tornam 
menores nos segmentos da tuba mais próximos ao útero. Na porção 
intramural (atravessa a parede do útero e se abre no seu interior), as 
dobras são reduzidas a pequenas protuberâncias, e a superfície interna 
da mucosa é quase lisa (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
3 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ A mucosa é formada por um epitélio colunar simples 
e por uma lâmina própria de tecido conjuntivo frouxo. O 
epitélio contém dois tipos de células: ciliadas e secretoras. 
Os cílios batem em direção ao útero, movimentando 
nesta direção uma película de muco que cobre sua 
superfície. Este líquido consiste principalmente em 
produtos das células secretoras (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
No momento da ovulação, a tuba uterina exibe movimentos ativos 
decorrentes de sua musculatura lisa, e a extremidade afunilada da 
ampola (com numerosas fímbrias) se posiciona muito perto da 
superfície do ovário. Isso favorece a captação do ovócito que foi 
ovulado (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A secreção tem funções nutritivas e protetoras em relação ao 
ovócito, além de promover ativação (capacitação) dos 
espermatozoides(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Øbs.: A contração de músculo liso e a atividade das células ciliadas 
transportam o ovócito ou o zigoto ao longo do infundíbulo e do 
restante da tuba. Esse movimento também impossibilita a passagem 
de microrganismos do útero para a cavidade peritoneal. O transporte 
do ovócito ou do zigoto para o útero é normal em mulheres com 
síndrome de cílio imóvel, indicando que a atividade ciliar não é essencial 
para este transporte (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Anatomia do Útero 
O útero serve como parte da via para o espermatozoide depositado 
na vagina alcançar as tubas uterinas. É também o local da implantação 
de um óvulo fertilizado, desenvolvimento do feto durante a gestação 
e trabalho de parto. Durante os ciclos reprodutivos, quando a 
implantação não ocorre, o útero é a fonte do fluxo menstrual 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O útero está localizado na pelve, anterior ao reto e 
póstero-superior à bexiga urinária (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O útero tem o tamanho e o formato de uma pera 
invertida. Nas mulheres que nunca engravidaram 
(nuligestas), tem aproximadamente 7,5 cm de 
comprimento, 5 cm de largura e 2,5 cm de espessura. O 
útero é maior em mulheres que estiveram grávidas 
recentemente, e menor (atrofiado) quando os níveis de 
hormônios sexuais são baixos, como ocorre após a 
menopausa (TORTORA, 14ª ed.). 
Normalmente, o útero se flexiona anteriormente no ponto onde ele 
se une à vagina, fazendo com que o útero como um todo seja 
inclinado para a frente ou anteversofletido. Contudo, com frequência o 
órgão está inclinado para trás, ou retroversofletido, em mulheres mais 
velhas (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As subdivisões anatômicas do útero incluem: 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 uma parte em forma de cúpula superior às 
tubas uterinas chamada de fundo do útero; 
 uma parte central afilada chamada de corpo do 
útero; 
 uma parte inferior estreita chamada de colo do 
útero (cérvice), que se abre para o interior da 
vagina. 
↠ Entre o corpo do útero e o colo do útero está o istmo 
do útero, uma região de aproximadamente 1 cm de 
comprimento. O interior do corpo do útero é chamado 
de cavidade uterina, e o interior do colo do útero é 
chamado de canal do colo do útero. O canal do colo do 
útero se abre para a cavidade uterina no óstio histológico 
interno do útero e na vagina no óstio externo do útero 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Vários ligamentos que são extensões do peritônio 
parietal ou cordões fibromusculares mantêm a posição do 
útero. O par de ligamentos largos do útero são pregas 
duplas de peritônio que fixam o útero em ambos os lados 
da cavidade pélvica. O par de ligamentos uterossacros, 
também extensões peritoneais, encontram-se em cada 
lado do reto e ligam o útero ao sacro. Os ligamentos 
transversos do colo estão localizados inferiormente às 
bases dos ligamentos largos e se estendem da parede 
pélvica ao colo do útero e vagina. Os ligamentos redondos 
são bandas de tecido conjuntivo fibroso entre as camadas 
do ligamento largo; estendem-se de um ponto no útero 
4 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
imediatamente inferior às tubas uterinas até uma parte 
dos lábios maiores do pudendo da genitália externa 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Embora os ligamentos normalmente mantenham a posição de 
anteflexão do útero, também possibilitam movimentação suficiente de 
seu corpo útero, de modo que o útero pode tornar-se mal 
posicionado. A inclinação posterior do útero, chamada retroflexão, é 
uma variação inofensiva da posição normal do útero. Muitas vezes não 
há causa para esta condição, mas ela pode ocorrer após o parto 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 
Histologia do Útero 
↠ A parede do útero é relativamente espessa e formada 
por três camadas. Externamente, há uma delgada serosa 
– constituída de mesotélio e tecido conjuntivo – ou, 
dependendo da porção do órgão, uma adventícia – 
constituída de tecido conjuntivo sem revestimento de 
mesotélio. As outras camadas uterinas são o miométrio, 
uma espessa camada de músculo liso, e o endométrio ou 
mucosa uterina, revestindo a cavidade do útero 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A camada exterior - o perimétrio ou túnica serosa - é 
parte do peritônio visceral; é composta por epitélio 
escamoso simples e tecido conjuntivo areolar. 
Lateralmente, torna-se o ligamento largo do útero. 
Anteriormente, recobre a bexiga urinária e forma uma 
escavação rasa, a escavação vesicouterina. 
Posteriormente, recobre o reto e forma uma escavação 
profunda entre o útero e a bexiga urinária, a escavação 
retouterina – o ponto mais inferior da cavidade pélvica 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O miométrio, camada mais espessa do útero, é 
composto de pacotes ou grandes feixes de fibras 
musculares lisas separadas por tecido conjuntivo. Os 
pacotes de músculo liso se distribuem em quatro camadas 
não muito bem definidas. A primeira e a quarta camadas 
são compostas principalmente de fibras dispostas 
longitudinalmente, isto é, paralelas ao eixo longo do útero. 
Pelas camadas intermediárias passam os grandes vasos 
sanguíneos que irrigam o órgão (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
Øbs.: Durante a gravidez, o miométrio passa por um período de 
grande crescimento, como resultado de hiperplasia (aumento no 
número de células musculares lisas) e hipertrofia (aumento no tamanho 
das células). Durante essa fase, muitas células musculares lisas adquirem 
características ultraestruturais de células secretoras de proteínas e 
sintetizam ativamente colágeno, cuja quantidade aumenta 
significativamente no útero. Após a gravidez, há degeneração de 
algumas células musculares lisas, redução no tamanho de outras e 
degradação enzimática de colágeno. O útero, então, tem seu tamanho 
reduzido para as dimensões aproximadas de antes da gravidez 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O endométrio consiste em um epitélio e uma lâmina 
própria que contém glândulas tubulares simples, as quais, 
às vezes, se ramificam nas porções mais profundas 
(próximo do miométrio). As células que revestem a 
cavidade uterina se organizam em um epitélio simples 
colunar formado por células ciliadas e células secretoras 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
O epitélio das glândulas uterinas é semelhante ao epitélio superficial, 
mas células ciliadas são raras no interior das glândulas. O tecido 
conjuntivo da lâmina própria é rico em fibroblastos e contém 
abundante matriz extracelular. As fibras de tecido conjuntivo são 
constituídas principalmente de colágeno de tipo III (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O endométrio pode ser subdividido em duas camadas, 
que não podem ser bem delimitadas morfologicamente: 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 a camada basal, mais profunda, adjacente ao 
miométrio, constituída por tecido conjuntivo e 
pela porção inicial das glândulas uterinas; 
 a camada funcional, formada pelo restante do 
tecido conjuntivo da lâmina própria, pela porção 
final e desembocadura das glândulas e também 
pelo epitélio superficial. 
Enquanto a camada funcional sofre mudanças intensas durante os 
ciclos menstruais, a basal permanece quase inalterada (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
5 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
Ramos da artéria ilíaca interna chamados artérias uterinas fornecem 
sangue para o útero. As artérias uterinas emitem ramos chamados 
artérias arqueadas que estão dispostas em formato circular no 
miométrio. Estas artérias se ramificam em artérias radiais, que 
penetram profundamente no miométrio. Pouco antes de os ramos 
entrarem no endométrio, eles se dividem em dois tipos de arteríolas: 
as arteríolas retas irrigam o estrato basal com os materiais necessários 
para regenerar o estrato funcional; as arteríolas espirais irrigam o 
estrato funcional e se alteram acentuadamente durante o ciclo 
menstrual. O sangue que deixa o útero é drenado pelas veias uterinas 
para as veias ilíacas internas. A substancial irrigação sanguínea do útero 
é essencial para possibilitar o crescimento de um novo estrato 
funcional após a menstruação, a implantação de um óvulo fertilizado e 
o desenvolvimento da placentacélulas do mesmo tipo por meio de junções 
intercelulares: desmossomos e junções comunicantes 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A função dessas células, que estabelecem redes em torno das células 
secretoras, ainda não é totalmente conhecida (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Entre os cordões e ilhas de células há muitos capilares 
sanguíneos (que pertencem ao plexo capilar secundário 
do sistema porta-hipofisário). Os poucos fibroblastos dessa 
região produzem fibras reticulares que sustentam os 
cordões de células (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
CÉLULAS SECRETORAS DA PARS DISTALIS 
A pars distalis secreta vários hormônios, fatores de crescimento e 
citocinas. Pelo menos seis importantes hormônios são produzidos, 
porém só três tipos de células costumam ser reconhecidos por 
colorações rotineiras (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Essas células são classificadas em cromófobas (pouco 
coradas) e cromófilas (contêm grânulos bem corados) 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ As células cromófilas são constituídas de dois subtipos, 
as acidófilas e as basófilas, de acordo com sua afinidade 
por corantes ácidos ou básicos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
As células acidófilas podem ser ainda subdivididas em dois grupos, com 
base nas características citoquímicas e ultraestruturais espaciais. Um 
grupo denominado somatotropos, produz o hormônio do crescimento; 
o outro grupo de células acidófilas, denominadas lactotropos, produz a 
prolactina (PRL) (ROSS, 7ª ed.). 
Os grupos de células basófilas também podem ser distinguidos com o 
microscópio eletrônico e com procedimentos citoquímicos especiais. 
Um grupo de tireotropos produz o hormônio tireoestimulante (TSH); 
outro grupo de gonadotropos produz os hormônios gonadotrópicos, 
o hormônio foliculoestimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH); e 
um terceiro grupo de corticoropos produz o hormônio 
adrenocorticotrópico e o hormônio lipotrópico (ROSS, 7ª ed.). 
↠ As células cromófobas têm poucos grãos (ou nenhum) 
de secreção e são mais difíceis de serem reconhecidas 
que as células cromófilas. É possível que algumas das 
cromófobas sejam células cromófilas degranuladas ou que 
possam ser células-tronco da adeno-hipófise, pois se sabe 
que há renovação celular nessa glândula (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
Embora muitos corantes tenham sido desenvolvidos em tentativas de 
indicar que hormônios são secretados por quais células, a 
imunocitoquímica e a hibridização in situ são atualmente as melhores 
técnicas utilizadas para reconhecer essas células (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Por essas técnicas é possível distinguir cinco tipos 
principais de células secretoras, sendo que quatro tipos 
produzem um único hormônio cada, e um tipo (células 
gonadotrópicas) produz dois (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
CÉLULAS SECRETORAS DA PARS DISTALIS DA HIPÓFISE E SEUS 
HORMÔNIOS 
CÉLULA PROPORÇÃO 
APROXIMADA (%) 
HORMÔNIO 
PRODUZIDO 
Somatotrópica 50 Hormônio do 
crescimento ou 
somatotropina (GH) 
Mamatrópica ou 
Iactotrópica 
15 Prolactina (PRL) 
Gonadotrópica 10 Hormônio 
foluculoestimulante 
(FSH) e Hormônio 
luteinizante (LH) 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Tireotrópica 5 Hormônio 
estimulante da 
tireoide ou 
tireotropina (TSH) 
Corticotrópica 15 Produtos da 
clivagem do pró- 
opiomelanocortina 
(POMC): hormônio 
adrenocorticotrófico 
(ACTH) e hormônio 
melanotrópico (alfa-
MSH) 
 
CONTROLE FUNCIONAL DA PARS DISTALIS 
O padrão de secreção de vários hormônios produzidos na pars distalis 
não é contínuo, porém pulsátil, por picos de secreção. Além disso, a 
secreção de vários deles obedece a um ritmo circadiano, isto é, varia 
nas diferentes horas do dia e da noite (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
As atividades das células da pars distalis são controladas por vários 
mecanismos. Um deles é representado por hormônios peptídicos 
produzidos pelos agregados de células neurossecretoras dos núcleos 
dorsomediano, dorsoventral e infundibular do hipotálamo. Esses 
hormônios são armazenados nos terminais axônicos situados na 
eminência mediana e, após sua liberação, são transportados à pars 
distalis pelo plexo capilar, também situado na eminência mediana 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
PARS TUBERALIS 
↠ A pars tuberalis é uma região em forma de funil que 
cerca o infundíbulo da neuro-hipófise. É uma região 
importante em animais que mudam seus hábitos em 
função da estação do ano (p. ex., animais que hibernam) 
por meio do controle da produção de prolactina 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
PARS INTERMEDIA 
↠ A pars intermedia, que se localiza na porção dorsal da 
antiga bolsa de Rathke, em humanos adultos é uma região 
rudimentar composta de cordões e folículos de células 
fracamente basófilas que contêm pequenos grânulos de 
secreção (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
 
NEURO-HIPÓFISE 
Já a neuro-hipófise, que constitui cerca de 20% da glândula, não tendo 
função produtora, assegura o armazenamento e libertação das 
hormonas hipotalâmicas: oxitocina e hormona antidiurética (ADH) 
(SOUSA, 2019). 
↠ A neuro-hipófise consiste na pars nervosa e no 
infundíbulo. A pars nervosa, diferentemente da adeno-
hipófise, não contém células secretoras. Apresenta um 
tipo específico de célula glial muito ramificada, chamada 
pituícito (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O componente mais importante da pars nervosa é 
formado por cerca de 100 mil axônios não mielinizados de 
neurônios secretores cujos corpos celulares estão 
situados nos núcleos supraópticos e paraventriculares 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Os neurônios secretores têm todas as características 
de neurônios típicos, inclusive a habilidade de liberar um 
potencial de ação, mas têm corpos de Nissl muito 
desenvolvidos relacionados com a produção de 
neurossecreção (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A neurossecreção (que pode ser observada por 
colorações especiais, como a hematoxilina crômica de 
Gomori) é transportada ao longo dos axônios e se 
acumula nas suas extremidades, situadas na pars nervosa. 
Seus depósitos formam estruturas conhecidas como 
corpos de Herring, visíveis ao microscópio de luz 
↠ Quando os grânulos são liberados, a secreção entra 
nos capilares sanguíneos fenestrados que existem em 
grande quantidade na pars nervosa, e os hormônios são 
distribuídos pela circulação geral (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
8 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ Essa neurossecreção armazenada na pars nervosa 
consiste em dois hormônios, ambos peptídios cíclicos 
compostos de nove aminoácidos. A composição de 
aminoácidos desses dois hormônios é ligeiramente 
diferente, resultando em funções muito diferentes 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Cada um desses hormônios – a ocitocina e a 
vasopressina -arginina, também chamada hormônio 
antidiurético (ADH) – é unido a uma proteína chamada 
neurofisina. O complexo hormônio neurofisina é 
sintetizado como um único longo peptídio, e por 
proteólise há a liberação do hormônio de sua proteína de 
ligação (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Embora haja alguma sobreposição, as fibras de núcleos 
supraópticos estão relacionadas principalmente com a 
secreção de vasopressina, enquanto a maioria das fibras 
dos núcleos paraventriculares está envolvida com a 
secreção de ocitocina (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
ARTIGO: Alterações da haste hipofisária e suas implicações 
clínicas (DRUMMOND et. al., 2003) 
A glândula hipofisária passa por mudanças dramáticas no seu 
tamanho e forma durante a vida. Estas variações devem ser 
consideradas sempre que avaliarmos um exame de RM da 
região hipotálamo-hipofisária. 
Em neonatos, a glândula é tipicamente convexa e de sinal mais 
intenso que o tronco cerebral nas imagens ponderadas em T1. 
Este sinal é atribuído à significativa atividade endócrina da 
glândula nessa fase, com hiperplasia das células produtoras de 
PRL e aumento da síntese protéica. Este padrão persiste até 
aproximadamente os 2 meses de idade, a partir daí, a glândula 
vai assumindo gradualmente o padrão morfológico da criança 
mais velha, com uma superfície superior plana ou ligeiramente 
côncava e de intensidade de sinal similar à da(TORTORA, 14ª ed.). 
 
CÉRVICE UTERINA 
A cérvice é a porção cilíndrica e mais baixa do útero, cuja estrutura 
histológica difere do restante do útero. A mucosa é revestida por um 
epitélio simples colunar secretor de muco. A cérvice tem poucas fibras 
de músculo liso e consiste principalmente (85%) em tecido conjuntivo 
denso. Sua extremidade externa, que provoca saliência no lúmen da 
vagina, é revestida por epitélio estratificado pavimentoso. A mucosa da 
cérvice contém as glândulas mucosas cervicais, que se ramificam 
intensamente (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
MUCO CERVICAL 
As células secretoras da túnica mucosa do colo do útero produzem 
uma secreção chamada de muco cervical, uma mistura de água, 
glicoproteínas, lipídios, enzimas e sais inorgânicos. Durante seus anos 
férteis, as mulheres secretam 20 a 60 ml de muco cervical por dia. O 
muco cervical é mais propício aos espermatozoides próximo ou no 
momento da ovulação, porque é menos viscoso e mais alcalino (pH 
8,5) (TORTORA, 14ª ed.). 
Em outros momentos, um muco mais viscoso forma um tampão 
cervical que impede fisicamente a penetração dos espermatozoides. 
O muco cervical suplementa as necessidades de energia dos 
espermatozoides, e tanto o colo do útero quanto o muco cervical 
protegem o espermatozoide dos fagócitos e do ambiente hostil da 
vagina e do útero (TORTORA, 14ª ed.). 
O muco cervical também pode atuar na capacitação - várias mudanças 
funcionais pelas quais os espermatozoides passam no sistema genital 
feminino antes de serem capazes de fertilizar um oócito secundário. 
A capacitação faz com que a cauda de um espermatozoide se mova 
ainda mais vigorosamente, e prepara a membrana plasmática do 
espermatozoide para se fundir com a membrana plasmática do oócito 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Anatomia da Vagina 
↠ A vagina é um canal tubular fibromuscular de 10 cm de 
comprimento, alinhado com a túnica mucosa que se 
estende do exterior do corpo até o colo do útero. Ela é 
o receptáculo para o pênis durante a relação sexual, a 
saída para o fluxo menstrual e a via de passagem para o 
parto. Situada entre a bexiga urinária e o reto, a vagina é 
dirigida superior e posteriormente, onde se insere no 
útero (TORTORA, 14ª ed.). 
Histologia da Vagina 
↠ A parede da vagina não tem glândulas e consiste em 
três camadas: mucosa, muscular e adventícia. O muco 
existente no lúmen da vagina se origina das glândulas da 
cérvice uterina. 
↠ O epitélio da mucosa vaginal de uma mulher adulta é 
estratificado pavimentoso e tem uma espessura de 150 a 
200 µm. Suas células podem conter uma pequena 
quantidade de queratina. Sob o estímulo de estrógenos, o epitélio 
vaginal sintetiza e acumula grande quantidade de glicogênio, que é 
depositado no lúmen da vagina quando as células do epitélio vaginal 
descamam. Bactérias da vagina metabolizam o glicogênio e produzem 
ácido láctico, responsável pelo pH da região, que é normalmente baixo. 
O ambiente ácido tem ação protetora contra alguns microrganismos 
patogênicos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
6 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
↠ A camada muscular da vagina é composta 
principalmente de conjuntos longitudinais de fibras 
musculares lisas. Há alguns pacotes circulares, 
especialmente na parte mais interna (próximo à mucosa) 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Externamente à camada muscular, uma camada de 
tecido conjuntivo denso, a adventícia, rica em espessas 
fibras elásticas, une a vagina aos tecidos circunvizinhos. A 
grande elasticidade da vagina se deve ao elevado número 
de fibras elásticas no tecido conjuntivo de sua parede, no 
qual há um plexo venoso extenso, feixes nervosos e 
grupos de células nervosas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Ao nascimento, a abertura externa da vagina está 
parcialmente fechada por um anel fino de tecido, 
chamado de hímen, ou “virgindade” (SILVERTHORN, 7ª 
ed.). O hímen é muito vascularizado e tende a sangrar 
quando é rompido durante o primeiro coito (relação 
sexual). Contudo, sua durabilidade varia (MARIEB, 3ª ed.). 
O hímen é externo à vagina, e não dentro dela, de modo que o uso 
normal de tampões durante a menstruação não rompe o hímen. 
Entretanto, ele pode ser estirado durante atividades normais, como 
andar de bicicleta e andar a cavalo, e, dessa forma, não é um indicador 
preciso da virgindade feminina (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Anatomia e Histologia do Pudendo Feminino 
↠ A genitália externa feminina é coletivamente 
conhecida como vulva ou pudendo (SILVERTHORN, 7ª 
ed.). 
↠ Anteriormente às aberturas vaginal e uretral está o 
monte do púbis, uma elevação de tecido adiposo 
recoberta por pele e pelos pubianos grossos que 
acolchoam a sínfise púbica (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Do monte do púbis, duas pregas de pele longitudinais, 
os lábios maiores do pudendo, se estendem 
inferiormente e posteriormente. Os lábios maiores do 
pudendo são recobertos por pelos pubianos e contêm 
tecido adiposo, glândulas sebáceas e glândulas sudoríferas 
apócrinas. Eles são homólogos ao escroto (TORTORA, 14ª 
ed.). 
 
↠ Medialmente aos lábios maiores do pudendo estão 
duas pregas de pele menores chamadas lábios menores 
do pudendo. Ao contrário dos lábios maiores do pudendo, 
os lábios menores do pudendo são desprovidos de pelos 
pubianos e gordura e têm poucas glândulas sudoríferas, 
mas contêm muitas glândulas sebáceas (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ O clitóris é uma pequena massa cilíndrica composta 
por dois pequenos corpos eréteis, os corpos cavernosos, 
e diversos nervos e vasos sanguíneos. O clitóris está 
localizado na junção anterior dos lábios menores do 
pudendo. Uma camada de pele chamada prepúcio do 
clitóris é formada no ponto em que os lábios menores do 
pudendo se unem e recobrem o corpo do clitóris. A parte 
exposta do clitóris é a glande do clitóris. O clitóris é homólogo 
à glande nos homens. Como a estrutura do sexo masculino, o clitóris 
é capaz de aumentar de tamanho à estimulação tátil e tem um papel 
na excitação sexual da mulher (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O clitóris, que é coberto por um epitélio estratificado 
pavimentoso (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A região entre os lábios menores do pudendo é o 
vestíbulo da vagina. No interior do vestíbulo estão o hímen 
(se ainda existir), o óstio da vagina, o óstio externo da 
uretra e as aberturas dos ductos de várias glândulas 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O óstio da vagina, a abertura da vagina para o exterior, 
ocupa a maior parte do vestíbulo e é limitada pelo hímen. 
Anteriormente ao óstio da vagina e posteriormente ao 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
clitóris está o óstio externo da uretra, a abertura da uretra 
para o exterior. Em ambos os lados do óstio externo da 
uretra estão aberturas dos ductos das glândulas 
parauretrais. Estas glândulas secretam muco e estão 
embutidas na parede da uretra (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Em ambos os lados do óstio da vagina propriamente 
dito estão as glândulas vestibulares maiores, que se 
abrem por ductos em um sulco entre o hímen e os lábios 
menores do pudendo. Elas produzem algum muco 
durante a excitação sexual e as relações sexuais, que 
contribui para o muco cervical e fornece lubrificação. 
Várias glândulas vestibulares menores também se abrem 
para o vestíbulo da vagina (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O bulbo do vestíbulo consiste em duas massas 
alongadas de tecido erétil imediatamente profundas aos 
lábios de cada lado do óstio da vagina. O bulbo do 
vestíbulo fica cheio de sangue durante a excitação sexual, 
estreitando o óstio da vagina e colocando pressão sobre 
o pênis durante a relação sexual (TORTORA, 14ª ed.). Isso 
pode auxiliar a segurar o pênis dentro da vagina e também a 
pressionar fechando o óstio da uretra, o que impede que o sêmen (e 
bactérias) seja transportado superiormente para a bexiga urinária 
durante a relação sexual (MARIEB, 3ª ed.). 
 
A genitália externa é abundantemente provida de terminações 
nervosas sensoriais táteis, além de corpúsculos de Meissner e de 
Pacini, que contribuem para a fisiologiado estímulo sexual (JUNQUEIRA, 
13ª ed.). 
 
Períneo 
↠ O períneo feminino é uma região em forma de 
losango. Ele contém os órgãos genitais externos e o ânus. 
O períneo é limitado anteriormente pela sínfise púbica, 
lateralmente pelas tuberosidades isquiáticas e 
posteriormente pelo cóccix. Uma linha transversal traçada 
entre as tuberosidades isquiáticas divide o períneo em 
uma região urogenital anterior que contém os órgãos 
genitais externos e uma região anal posterior que contém 
o ânus (TORTORA, 14ª ed.). 
 
Gametogênese e o Ciclo Menstrual 
 
 Os folículos ovarianos estão no córtex e consistem em 
oócitos em várias fases de desenvolvimento, além das 
células que os circundam. Quando as células circundantes 
formam uma única camada, são chamadas células 
foliculares; mais tarde no desenvolvimento, quando se 
formam diversas camadas, elas são chamadas células 
granulosas. As células circundantes nutrem o oócito em 
desenvolvimento e começam a secretar estrogênios 
conforme o folículo cresce (TORTORA, 14ª ed.). 
 O folículo maduro é um folículo grande, cheio de líquido, 
que está pronto para romper e expulsar seu oócito 
secundário, em um processo conhecido como ovulação 
 O corpo lúteo contém os restos de um folículo maduro 
após a ovulação. O corpo lúteo produz progesterona, 
estrogênios, relaxina e inibina, até que se degenera em um 
tecido cicatricial fibroso chamado corpo albicante. 
Oogênese e desenvolvimento folicular 
↠ A formação de gametas nos ovários é denominada 
oogênese. Em contraste com a espermatogênese, que 
no sexo masculino começa na puberdade, a oogênese 
nas mulheres começa antes mesmo de elas nascerem. A 
oogênese ocorre essencialmente do mesmo modo que 
a espermatogênese; ocorre uma meiose e as células 
germinativas resultantes sofrem maturação (TORTORA, 
14ª ed.). 
 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
DIFERENCIAÇÃO DURANTE O PROCESSO FETAL 
↠ Durante o início do desenvolvimento fetal, as células 
germinativas primordiais (primitivas) migram do saco 
vitelino para os ovários. Lá, as células germinativas se 
diferenciam no interior dos ovários em oogônias 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As oogônias são células-tronco diploides (2n) que se 
dividem por mitose produzindo milhões de células 
germinativas. Mesmo antes do nascimento, a maior parte 
destas células germinativas se degenera em um processo 
conhecido como atresia. Algumas, no entanto, se 
desenvolvem em células maiores chamadas oócitos 
primários, que entram na prófase da meiose I durante o 
desenvolvimento fetal, mas não concluem essa fase até 
depois da puberdade (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Durante esta pausa na fase de desenvolvimento, cada 
oócito primário é circundado por uma camada única de 
células foliculares planas, e a estrutura como um todo é 
chamada folículo primordial. O córtex ovariano em torno 
dos folículos primordiais consiste em fibras colágenas e 
células estromais semelhantes a fibroblastos (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Ao nascer, aproximadamente 200 mil a 2 milhões de 
oócitos primários permanecem em cada ovário. Destes, 
aproximadamente 40 mil ainda estão presentes na 
puberdade, e aproximadamente 400 vão amadurecer e 
ovular durante a vida fértil da mulher. A parte restante 
dos oócitos primários sofre atresia (TORTORA, 14ª ed.). 
DIFERENCIAÇÃO MENSAL ATÉ A MENOPAUSA 
↠ A cada mês, da puberdade até a menopausa, 
gonadotropinas (FSH e LH) secretadas pela adeno-
hipófise estimulam adicionalmente o desenvolvimento de 
vários folículos primordiais, embora apenas um 
geralmente alcance a maturidade necessária para a 
ovulação (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Alguns folículos primordiais começam a crescer, 
tornando-se folículos primários. Cada folículo primário 
consiste em um oócito primário, que em um estágio 
posterior de desenvolvimento estará circundado por 
várias camadas de células cuboides e colunares baixas 
chamadas de células granulosas. As células granulosas mais 
externas repousam sobre uma membrana basal 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ À medida que o folículo principal cresce, ele forma 
uma camada glicoproteica transparente chamada zona 
pelúcida entre o oócito primário e as células granulosas. 
Além disso, as células estromais em torno da membrana 
basal começam a formar uma camada organizada 
chamada teca folicular (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Com a continuidade da maturação, um folículo 
primário se desenvolve em folículo secundário. Em um 
folículo secundário, a teca se diferencia em duas camadas: 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 a teca interna, uma camada interna bem 
vascularizada de células cuboides secretoras que 
secretam hormônios estrogênicos, 
 a teca externa, uma camada exterior de células 
estromais e fibras colágenas. 
↠ Além disso, as células granulosas começam a secretar 
líquido folicular, que se acumula em uma cavidade 
chamado antro, no centro do folículo secundário. A 
camada mais interna das células granulosas torna-se 
firmemente ligada à zona pelúcida e agora é chamada de 
coroa radiada (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ O folículo secundário aumenta de tamanho e se torna 
um folículo maduro (TORTORA, 14ª ed.). 
Enquanto neste folículo, e pouco antes da ovulação, o oócito primário 
diploide completa a meiose I, produzindo duas células haploides (n) de 
tamanho desigual – cada uma com 23 cromossomos A célula menor 
produzida pela meiose I, chamada de primeiro corpo polar, é 
essencialmente material nuclear descartado. A célula maior, conhecida 
como oócito secundário, recebe a maior parte do citoplasma. Uma vez 
que um oócito secundário é formado, ele começa a meiose II, mas 
em seguida, para na metáfase (TORTORA, 14ª ed.). 
9 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ O folículo maduro rompe-se e libera rapidamente seu 
oócito secundário, em um processo conhecido como 
ovulação (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Na ovulação, o oócito secundário é expelido para o 
interior da cavidade pélvica, juntamente com o primeiro 
corpo polar e a coroa radiada. Normalmente estas células 
são impulsionadas para dentro da tuba uterina (TORTORA, 
14ª ed.). 
 
 
Se a fertilização não ocorrer, as células degeneram. Se houver 
espermatozoides na tuba uterina e um deles penetrar o oócito 
secundário, no entanto, a meiose II é retomada. O oócito secundário 
se divide em duas células haploides, novamente de tamanhos desiguais. 
A célula maior é o óvulo, ou ovo maduro; a menor é o segundo corpo 
polar(TORTORA, 14ª ed.). 
Os núcleos do espermatozoide e do óvulo então se unem, formando 
um zigoto diploide. Se o primeiro corpo polar sofrer outra divisão para 
produzir dois corpos polares, então o oócito primário por fim dá 
origem a três corpos polares haploides, que se degeneram, e um 
único óvulo haploide. Assim, um oócito primário dá origem a um único 
gameta (um óvulo). Por outro lado, é importante lembrar que nos 
homens um espermatócito primário produz quatro gametas 
(espermatozoides) (TORTORA, 14ª ed.). 
Controle hormonal do ciclo menstrual 
↠ Os ciclos ovariano e uterino estão sob o controle 
primário de vários hormônios: (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 Hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) do 
hipotálamo. 
 Hormônio foliculoestimulante (FSH) e hormônio 
luteinizante (LH) da adeno-hipófise. 
 Estrogênio, progesterona, inibina e AMH do 
ovário. 
↠ Esses diversos hormônios são secretados com 
intensidades drasticamente distintas, durante as diferentes 
partes do ciclo sexual feminino mensal (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A quantidade de GnRH liberada pelo hipotálamo 
aumenta e diminui de modo bem menos drástico durante 
o ciclo sexual mensal. Esse hormônio é secretado em 
pulsos curtos, em média uma vez a cada 90 minutos, 
como ocorre nos homens (GUYTON, 13ª ed.). 
 
↠ Durante a fase folicular do ciclo, o estrogênio é o 
hormônio esteroide dominante. A ovulação é 
desencadeada pelo pico de LH e de FSH. Na fase lútea, a 
progesterona é dominante, embora o estrogênio ainda 
esteja presente (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ O hormônio anti-mülleriano (AMH) foiinicialmente 
conhecido pelo seu papel no desenvolvimento masculino, 
porém os cientistas descobriram que o AMH também é 
produzido pelos folículos ovarianos na primeira parte do 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
ciclo ovariano. O AMH aparentemente atua como um 
regulador para evitar que muitos folículos ovarianos se 
desenvolvam ao mesmo tempo (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Fases do ciclo reprodutivo/menstrual 
↠ As mulheres produzem gametas em ciclos mensais 
(em média de 28 dias, com variação normal de 24-35 
dias). Esses ciclos são comumente denominados ciclos 
menstruais, uma vez que apresentam um período de 3 
a 7 dias de sangramento uterino, conhecido como 
menstruação (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ O ciclo menstrual pode ser descrito de acordo com as 
mudanças que ocorrem nos folículos ovarianos, o ciclo 
ovariano, ou pelas mudanças que ocorrem no 
revestimento endometrial do útero, o ciclo uterino 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
CICLO OVARIANO 
↠ Observe que o ciclo ovariano é dividido em três fases: 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 Fase folicular: A primeira parte do ciclo ovariano, 
conhecida como fase folicular, é um período de 
crescimento folicular no ovário. Essa fase é a que 
tem duração mais variável, de 10 a 21 dias. 
 Ovulação: Quando um ou mais folículos 
amadurecem, o ovário libera o(s) ovócito(s) 
durante a ovulação. 
 Fase lútea: A fase do ciclo ovariano que segue 
a ovulação é conhecida como pós-ovulatória ou 
fase lútea. O segundo nome tem origem na 
transformação do folículo rompido em um 
corpo lúteo, assim denominado devido ao 
pigmento amarelo e aos depósitos de lipídeos. O 
corpo lúteo secreta hormônios que continuam a 
preparação para a gestação. Se a gestação não 
ocorre, o corpo lúteo para de funcionar após 
cerca de duas semanas, e o ciclo ovariano é 
reiniciado. 
FASE FOLICULAR 
↠ O primeiro dia da menstruação é o dia 1 do ciclo. Este 
ponto foi escolhido como o início do ciclo porque o 
sangramento menstrual é um sinal físico facilmente 
observável. Pouco antes do início de cada ciclo, a 
secreção de gonadotrofinas pela adeno-hipófise aumenta. 
Sob a influência do FSH, um grupo de folículos ovarianos 
terciários começa a crescer (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Conforme os folículos crescem, as suas células da 
granulosa (sob a influência do FSH) e suas células da teca 
(sob a influência do LH) começam a produzir hormônios 
esteroides (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ As células da granulosa também começam a secretar 
AMH. Esse AMH diminui a sensibilidade do folículo ao FSH, 
o que aparentemente impede o recrutamento de 
folículos primários adicionais após um grupo ter iniciado o 
desenvolvimento (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Os médicos, atualmente, usam os níveis sanguíneos de AMH como 
indicador de quantos folículos estão em desenvolvimento inicial em um 
ciclo e como um marcador para uma condição chamada de síndrome 
dos ovários policísticos (SOP), em que os folículos ovarianos formam 
cistos cheios de líquido (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Gradualmente, os níveis crescentes de estrogênio na 
circulação têm diversos efeitos. Os estrogênios exercem 
retroalimentação negativa na secreção de FSH e de LH 
pela adeno-hipófise, o que impede o desenvolvimento 
adicional de folículos no mesmo ciclo (SILVERTHORN, 7ª 
ed.). 
↠ Ao mesmo tempo, o estrogênio estimula a produção 
de mais estrogênio pelas células da granulosa. Esta alça 
de retroalimentação positiva permite que os folículos 
continuem sua produção de estrogênio mesmo que os 
níveis de FSH e de LH diminuam (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ No útero, a menstruação termina durante a fase 
folicular inicial. Sob a influência do estrogênio proveniente 
dos folículos que estão se desenvolvendo, o endométrio 
começa a crescer, ou proliferar. Este período é 
caracterizado por aumento no número de células e 
aumento do suprimento sanguíneo para levar nutrientes 
e oxigênio para o endométrio espessado. O estrogênio 
também estimula as glândulas mucosas do colo do útero 
a produzirem um muco claro e aquoso (SILVERTHORN, 
7ª ed.). 
FASE FOLICULAR TARDIA 
↠ Conforme a fase folicular se aproxima do final, a 
secreção de estrogênio ovariano atinge o seu ponto 
máximo. Neste ponto do ciclo, somente um folículo ainda 
está se desenvolvendo (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Assim que a fase folicular está completa, as células da 
granulosa do folículo dominante começam a secretar 
inibina e progesterona, além do estrogênio. O estrogênio, 
que até então tinha exercido um efeito de 
retroalimentação negativa sobre a secreção de GnRH na 
fase folicular inicial, muda para uma retroalimentação 
11 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
positiva, levando ao pico pré-ovulatório de GnRH 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Imediatamente antes da ovulação, os níveis 
persistentemente altos de estrogênio, auxiliados pelos 
níveis crescentes de progesterona, aumentam a 
responsividade da adeno-hipófise ao GnRH. Como 
resultado, a secreção de LH aumenta significativamente, 
um fenômeno conhecido como pico de LH. O FSH 
também aumenta, mas em menor grau, 
presumivelmente por estar sendo suprimido pela inibina 
e pelo estrogênio (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ O pico de LH é parte essencial da ovulação, pois ele 
desencadeia a secreção de inúmeros sinais químicos 
necessários para os passos finais da maturação do 
ovócito. A meiose é retomada no folículo em 
desenvolvimento com a primeira divisão meiótica. Esta 
etapa divide o ovócito primário em ovócito secundário 
(2n DNA) e em um primeiro corpúsculo polar (2n), que 
se degenera. Enquanto essa divisão ocorre, o líquido antral 
acumula-se, e o folículo cresce, atingindo seu maior 
tamanho, preparando-se para liberar o ovócito 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Os altos níveis de estrogênio na fase folicular tardia preparam o útero 
para uma possível gestação. O endométrio cresce até uma espessura 
de 3 a 4 mm. Imediatamente antes da ovulação, as glândulas cervicais 
produzem grandes quantidades de muco fino e filante (elástico) para 
facilitar a entrada do espermatozoide. A cena está preparada para a 
ovulação (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
OVULAÇÃO 
↠ Cerca de 16 a 24 horas após o pico de LH, a ovulação 
ocorre. O folículo maduro secreta prostaglandinas e 
enzimas proteolíticas, como metaloproteinases de matriz 
(MMPs) que dissolvem o colágeno e outros componentes 
do tecido conectivo que mantêm as células foliculares 
unidas (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ As prostaglandinas podem contribuir para a ruptura da 
parede folicular em seu ponto mais fraco. O líquido antral 
jorra do ovário junto com o ovócito, o qual é circundado 
por duas ou três camadas de células da granulosa. O 
óvocito é arrastado para dentro da tuba uterina para ser 
fertilizado ou para morrer (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
FASE LÚTEA INICIAL 
↠ Após a ovulação, as células foliculares da teca migram 
para o espaço antral, misturando-se com as células da 
granulosa e preenchendo a cavidade. Ambos os tipos 
celulares, então, transformam-se em células lúteas do 
corpo lúteo. Esse processo, conhecido como luteinização, 
envolve mudanças bioquímicas e morfológicas 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ As células lúteas recém-formadas acumulam gotículas 
de lipídeos e grânulos de glicogênio em seu citoplasma e 
começam a secretar hormônios. Conforme a fase lútea 
progride, o corpo lúteo produz continuamente 
quantidades crescentes de progesterona, estrogênio e 
inibina (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ A progesterona é o hormônio dominante na fase lútea. 
A síntese de estrogênio diminui inicialmente e depois 
aumenta. Entretanto, os níveis de estrogênio nunca 
atingem o pico observado antes da ovulação. A 
combinação de estrogênio e progesterona exerce 
retroalimentação negativa sobre o hipotálamo e a adeno-
hipófise. A secreção de gonadotrofinas, adicionalmente 
inibidas pela produção de inibina lútea, permanece baixa 
ao longo da maior parte da fase lútea (SILVERTHORN, 7ª 
ed.). 
↠ Sob influência da progesterona, o endométrio continua 
sua preparação paraa gestação e se torna uma estrutura 
secretora (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
As glândulas endometriais enrolam-se e crescem vasos sanguíneos 
adicionais na camada de tecido conectivo. As células endometriais 
depositam lipídeos e glicogênio no seu citoplasma. Esses depósitos 
fornecerão a nutrição para o embrião em desenvolvimento enquanto 
a placenta, a conexão materno-fetal, está se desenvolvendo. A 
progesterona também causa o espessamento do muco cervical. O 
muco mais espesso cria um tampão que bloqueia a abertura do colo 
uterino, impedindo que bactérias e espermatozoides entrem no útero 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Um efeito interessante da progesterona é a sua capacidade 
termogênica. Durante a fase lútea de um ciclo ovulatório, a 
temperatura corporal basal da mulher, medida logo que ela acordar 
pela manhã e antes de sair da cama, aumenta cerca de 0,3 a 0,5°C e 
permanece elevada até a menstruação. Como essa mudança no ponto 
de ajuste da temperatura ocorre após a ovulação, ela não pode ser 
usada para prever efetivamente a ovulação. Todavia, é uma maneira 
simples de verificar se a mulher está tendo ciclos ovulatórios ou ciclos 
anovulatórios (sem ovulação). (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
12 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
FASE LÚTEA TARDIA E MENSTRUAÇÃO 
↠ O corpo lúteo tem uma duração intrínseca de 
aproximadamente 12 dias. Se a gestação não ocorrer, o 
corpo lúteo sofre apoptose espontânea. Conforme as 
células lúteas degeneram, a produção de progesterona e 
de estrogênio diminui. Essa queda retira o sinal de 
retroalimentação negativa sobre a hipófise e o 
hipotálamo, e, assim, a secreção de FSH e de LH 
aumenta (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Os remanescentes do corpo lúteo formam uma 
estrutura inativa, chamada de corpo albicante. A 
manutenção de um endométrio secretor depende da 
presença de progesterona. Quando o corpo lúteo 
degenera e a produção hormonal diminui, os vasos 
sanguíneos da camada superficial do endométrio 
contraem. Sem oxigênio e nutrientes, as células 
superficiais morrem. Cerca de dois dias após o corpo lúteo 
parar de funcionar, ou 14 dias após a ovulação, o 
endométrio começa a descamar a sua camada superficial, 
e a menstruação inicia (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
A quantidade total de menstruação liberada do útero é de 
aproximadamente 40 mL de sangue e 35 mL de líquido seroso e 
restos celulares. Em geral, existem poucos coágulos no fluxo menstrual 
devido à presença de plasmina, que degrada os coágulos. A 
menstruação continua por 3 a 7 dias, já na fase folicular do próximo 
ciclo ovulatório (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
CICLO UTERINO 
↠ O revestimento endometrial do útero também segue 
um ciclo - o ciclo uterino - regulado por hormônios 
ovarianos: (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 Menstruação: O começo da fase folicular no 
ovário corresponde ao sangramento menstrual 
do útero. 
 Fase proliferativa: A parte final da fase folicular 
do ovário corresponde à fase proliferativa no 
útero, durante a qual o endométrio produz uma 
nova camada de células em antecipação à 
gestação. 
 Fase secretora: Após a ovulação, os hormônios 
liberados pelo corpo lúteo convertem o 
endométrio espessado em uma estrutura 
secretora. Assim, a fase lútea do ciclo ovariano 
corresponde à fase secretora do ciclo uterino. 
Se não ocorrer gravidez, as camadas superficiais 
do endométrio secretor são perdidas durante a 
menstruação, quando o ciclo uterino inicia 
novamente. 
 
Mudanças que ocorrem no corpo feminino durante a 
gestação 
Mudanças hormonais 
↠ Na gravidez, a placenta forma quantidades 
especialmente grandes de gonadotropina coriônica 
humana, estrogênios, progesterona e 
somatomamotropina coriônica humana, e as três 
primeiras, e provavelmente também a quarta, são 
essenciais à gravidez normal (GUYTON, 13ª ed.). 
 A gonadotropina coriônica humana causa 
persistência do corpo lúteo e evita a 
menstruação: A sua função mais importante é 
evitar a involução do corpo lúteo ao final do ciclo 
sexual feminino mensal. Em vez disso, faz com 
que o corpo lúteo secrete quantidades ainda 
maiores de seus hormônios sexuais - 
progesterona e estrogênios - pelos próximos 
meses. Esses hormônios sexuais impedem a 
menstruação e fazem com que o endométrio 
continue a crescer e armazenar grandes 
quantidades de nutrientes, em vez de se 
descamar em produto menstrual. Por 
conseguinte, as células semelhantes às células 
deciduais, que se desenvolvem no endométrio 
durante o ciclo sexual feminino normal, 
transformam-se, na verdade, em células 
deciduais verdadeiras - bastante inchadas e 
nutritivas - mais ou menos na mesma época em 
que o blastocisto se implanta (GUYTON, 13ª ed.). 
 Secreção de estrogênio pela placenta: os 
estrogênios exercem basicamente função 
proliferativa na maioria dos órgãos reprodutores 
e anexos da mulher. Durante a gravidez, as 
quantidades extremas de estrogênios causam 
aumento do útero materno; aumento das 
mamas maternas e crescimento da estrutura 
dos ductos da mama; e aumento da genitália 
externa feminina da mãe. Os estrogênios 
também relaxam os ligamentos pélvicos da mãe, 
13 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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assim as articulações sacroilíacas ficam 
relativamente maleáveis; e a sínfise pubiana, 
elástica. Essas mudanças facilitam a passagem do 
feto pelo canal de parto (GUYTON, 13ª ed.). 
 Secreção da progesterona pela placenta: A 
progesterona faz com que células deciduais se 
desenvolvam no endométrio uterino. Essas 
células têm papel importante na nutrição do 
embrião inicial. A progesterona diminui a 
contratilidade do útero grávido, evitando, assim, 
que contrações uterinas causem aborto 
espontâneo (GUYTON, 13ª ed.). 
 Somatomamotropina coriônica humana: diminui 
a sensibilidade à insulina e a utilização de glicose 
pela mãe, disponibilizando, assim, quantidades 
maiores de glicose ao feto. Como a glicose é o 
principal substrato usado pelo feto para fornecer 
energia ao seu crescimento, a possível 
importância desse efeito hormonal é óbvia. 
Ademais, o hormônio promove a liberação de 
ácidos graxos livres das reservas de gordura da 
mãe, assim, proporcionando essa fonte 
alternativa de energia para o metabolismo 
materno durante a gravidez. Portanto, parece 
que a somatomamotropina coriônica humana é 
um hormônio metabólico geral, com implicações 
nutricionais específicas tanto para a mãe quanto 
para o feto (GUYTON, 13ª ed.). 
 Secreção Hipofisária: A hipófise anterior da mãe 
aumenta pelo menos 50% durante a gravidez e 
aumenta sua produção de corticotropina, 
tireotropina e prolactina. Por sua vez, a secreção 
hipofisária do hormônio foliculoestimulante e do 
hormônio luteinizante é quase totalmente 
suprimida, como consequência dos efeitos 
inibidores dos estrogênios e progesterona da 
placenta (GUYTON, 13ª ed.). 
 Secreção de Corticosteroide Aumentada: A 
secreção adrenocortical de glicocorticoides fica, 
moderadamente, elevada durante a gravidez. É 
possível que esses glicocorticoides ajudem a 
mobilizar aminoácidos dos tecidos maternos, de 
maneira que possam ser usados na síntese de 
tecidos no feto (GUYTON, 13ª ed.). 
 Secreção da Glândula Tireoide Aumentada: A 
glândula tireoide materna aumenta, em geral, até 
50% durante a gravidez e eleva sua produção 
de tiroxina em quantidade correspondente. A 
maior produção de tiroxina é causada pelo 
menos parcialmente por efeito tireotrópico da 
gonadotropina coriônica humana, secretada pela 
placenta e por pequenas quantidades do 
hormônio específico estimulante da tireoide, a 
tireotropina coriônica humana, também 
secretada pela placenta (GUYTON, 13ª ed.). 
 Secreção da Glândula Paratireoide Aumentada: 
As glândulas paratireoides maternas geralmente 
aumentam durante a gravidez; esse aumento é, 
sobretudo, verdadeiro se a mãe estiver sob 
dieta deficiente em cálcio. O aumento dessas 
glândulas causa absorção de cálcio dos ossos 
maternos (GUYTON, 13ª ed.). 
 Secreção de “Relaxina” pelos Ovários e pela 
Placenta: Outra substânciaalém dos estrogênios 
e da progesterona, um hormônio denominado 
relaxina, é secretada pelo corpo lúteo do ovário 
e pelos tecidos placentários. Sua secreção 
aumenta por efeito estimulador da 
gonadotropina coriônica humana, ao mesmo 
tempo em que o corpo lúteo e a placenta 
secretam grande quantidade de estrogênios e 
progesterona (GUYTON, 13ª ed.). 
 
Mudanças anatomofuncionais 
↠ A mais aparente dentre as diversas reações da mãe 
ao feto e os altos níveis de hormônios da gravidez é o 
aumento de tamanho dos vários órgãos sexuais. Por 
exemplo, o útero aumenta de aproximadamente 50 
gramas para 1.100 gramas, e as mamas quase dobram de 
tamanho. Ao mesmo tempo, a vagina aumenta, e o 
introito se expande mais. Além disso, os diversos 
hormônios podem causar mudanças acentuadas na 
aparência da gestante, às vezes resultando no 
desenvolvimento de edema, acne e traços masculinos ou 
acromegálicos (GUYTON, 13ª ed.). 
 Ganho de peso na gestação: Em média, a 
gestante engorda durante a gravidez cerca de 11 
kg a 15 kg, e grande parte desse ganho de peso 
ocorre nos últimos dois trimestres. Desse peso 
adicional, cerca de 3,5 kg são do feto e 2 kg do 
líquido amniótico da placenta e das membranas 
fetais. O útero aumenta perto de 1,3 kg, e as 
mamas outro 1 kg, ainda restando aumento 
médio de peso de 3,4 kg a 7,8 kg. Cerca de 2 
kg são líquido extra no sangue e no líquido 
extracelular, e geralmente o restante 1,3 kg a 5,6 
kg é acúmulo de gordura. O líquido extra é 
eliminado na urina, nos primeiros dias após o 
14 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
parto, ou seja, depois da perda dos hormônios 
retentores de líquido da placenta (GUYTON, 13ª 
ed.). 
 Metabolismo durante a gravidez: Como 
consequência de maior secreção de muitos 
hormônios durante a gravidez, incluindo a 
tiroxina, hormônios adrenocorticais e hormônios 
sexuais, o metabolismo basal da gestante 
aumenta cerca de 15% na última metade da 
gravidez. Por conseguinte, frequentemente ela 
tem sensações de calor excessivo (GUYTON, 13ª 
ed.). 
 Nutrição durante a gravidez: Sem dúvida, o 
maior crescimento do feto ocorre durante o 
último trimestre de gestação; seu peso quase 
duplica nos últimos dois meses da gestação. 
Comumente, a mãe não absorve proteínas, 
cálcio, fosfato e ferro suficientes de sua dieta, 
nos últimos meses de gestação, para suprir 
essas necessidades extras do feto. Entretanto, 
antecipando tais necessidades extras, o corpo da 
mãe já trata de armazenar essas substâncias - 
parte na placenta, mas a maioria nos depósitos 
normais da mulher. Se os elementos nutricionais 
apropriados não estiverem presentes na dieta 
da gestante, pode ocorrer uma série de 
deficiências maternas, especialmente de cálcio, 
fosfatos, ferro e vitaminas (GUYTON, 13ª ed.). 
 Sistema circulatório materno durante a gravidez: 
o fluxo de sangue através da placenta e o débito 
cardíaco materno aumentam durante a gravidez 
e o volume de sangue materno aumenta 
durante a gravidez. (O volume de sangue 
materno pouco antes do termo é cerca de 30% 
acima do normal. Esse aumento ocorre, 
principalmente, durante a última metade da 
gravidez. A causa desse aumento de volume, 
provavelmente, é devido, pelo menos em parte, 
à aldosterona e aos estrogênios, que elevam 
muito durante a gravidez, e à maior retenção 
de líquido pelos rins. Além disso, a medula óssea 
fica cada vez mais ativa e produz hemácias 
extras circulantes no excesso de volume de 
líquido. Portanto, na época do nascimento do 
bebê, a mãe tem por volta de 1 a 2 litros de 
sangue extra no seu sistema circulatório) 
(GUYTON, 13ª ed.). 
 
 A respiração materna aumenta durante a 
gravidez: Devido ao aumento do metabolismo 
basal da gestante e por causa do aumento de 
tamanho da mãe, a quantidade total de oxigênio 
usado por ela, pouco antes do nascimento do 
bebê, é de aproximadamente 20% acima do 
normal, e uma quantidade proporcional de 
dióxido de carbono é formada. Esses efeitos 
fazem com que a ventilação minuto da mãe 
aumente (GUYTON, 13ª ed.). 
 Função renal materna durante a gravidez: A 
formação de urina na gestante geralmente é 
maior, devido ao aumento da ingestão de líquido 
e à maior carga de produtos excretores. Mas, 
além disso, várias alterações especiais ocorrem 
na função renal (GUYTON, 13ª ed.). 
 Líquido amniótico: Normalmente, o volume de 
líquido amniótico (o líquido dentro do útero no 
qual o feto flutua) fica entre 500 mililitros e 1 litro, 
mas pode ser de até poucos milímetros ou 
vários litros (GUYTON, 13ª ed.). 
 Pré-eclâmpsia e eclâmpsia: Cerca de 5% de 
todas as gestantes apresentam hipertensão 
induzida pela gravidez, que é um rápido 
aumento da pressão arterial em níveis 
hipertensivos nos últimos meses de gravidez. 
Isso também está associado à perda de grande 
quantidade de proteína na urina. Essa condição 
é denominada pré-eclâmpsia ou toxemia 
gravídica e se caracteriza por retenção 
excessiva de sal e água pelos rins maternos e 
pelo ganho de peso e desenvolvimento de 
edema e hipertensão na mãe. Eclâmpsia é um 
grau extremo de pré-eclâmpsia, caracterizada 
por espasmo vascular por todo o corpo; 
convulsões clônicas na mãe, às vezes seguidas 
por coma; grande redução do débito renal; 
disfunção hepática; geralmente hipertensão 
grave; e toxemia generalizada. Geralmente, 
ocorre pouco antes do nascimento do bebê 
(GUYTON, 13ª ed.). 
15 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Referências 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017 
1 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a embriogênese do sistema reprodutor 
masculino; 
2- Estudar a anatomia do sistema reprodutor 
masculino, a histologia e a vascularização das 
gônadas masculinas; 
3- Entender a espermatogênese; 
4- Compreender a diferenciação sexual e gonadal 
(cascatas de masculinização e feminilização); 
Diferenciação sexual e gonadal 
Os órgãos sexuais de homens e mulheres consistem em três 
conjuntos de estruturas: gônadas, genitália interna e genitália externa. 
As gônadas são os órgãos que produzem os gametas, os ovócitos e 
os espermatozoides que se unem para formar novos indivíduos. As 
gônadas masculinas são os testículos, que produzem espermatozoides. 
As gônadas femininas são os ovários, que produzem os ovócitos. As 
células indiferenciadas das gônadas que se destinam à produção de 
ovócitos e de espermatozoides são chamadas de células germinativas. 
A genitália interna consiste em glândulas acessórias e ductos que 
conectam as gônadas ao meio externo. A genitália externa inclui todas 
as estruturas reprodutivas externas (SILVERTHORN, 7ª ed.) 
Determinação do sexo 
↠ O desenvolvimento sexual é programado no genoma 
humano (SILVERTHORN, 7ª ed.) 
Cada célula nucleada do corpo, com exceção dos ovócitos e dos 
espermatozoides, contém 46 cromossomos. Esse número de 
cromossomos é chamado de número diploide, pois os cromossomos 
ocorrem em pares: 22 pares de cromossomos autossomos, ou 
homólogos, mais um par de cromossomos sexuais (SILVERTHORN, 7ª 
ed.) 
↠ Os dois cromossomos sexuais, denominados X ou Y, 
contêm genes que determinam o desenvolvimento dos 
órgãos sexuais internos e externos. O cromossomo X é 
maior do que o Y e inclui muitos genes que faltam no 
cromossomo Y (SILVERTHORN, 7ª ed.) 
Os ovócitos e os espermatozoides são células haploides (1n) com 23 
cromossomos, sendo um proveniente de cada par dos 22 
cromossomos pareados, mais um cromossomo sexual. Quando um 
ovócito e um espermatozoide se unem, o zigoto resultantecontém 
um único conjunto de 46 cromossomos, com um cromossomo de 
cada par homólogo proveniente da mãe e outro do pai 
(SILVERTHORN, 7ª ed.) 
↠ Os cromossomos sexuais que uma pessoa herda 
determinam o seu sexo genético. As mulheres genéticas 
são XX e os homens genéticos são XY (SILVERTHORN, 
7ª ed.) 
↠ O cromossomo Y carrega um gene que codifica um 
fator determinador de testículos. Esse fator organiza a 
gônada em um testículo em vez de um ovário (GILBERT, 
5ª ed.). 
 
DETERMINAÇÃO SECUNDÁRIA DO SEXO 
↠ A determinação secundária do sexo se refere ao 
fenótipo corporal externo às gônadas (GILBERT, 5ª ed.). 
↠ As características sexuais secundárias são geralmente 
determinadas pelos hormônios secretados pelas gônadas. 
Porém, na ausência das gônadas, é gerado o fenótipo 
feminino. Quando Jost (1953) removeu as gônadas de fetos de 
coelhos antes da sua diferenciação, os coelhos resultantes eram 
fêmeas, independentemente de serem XX ou XY. Cada um tinha 
ovidutos, um útero e uma vagina, mas não tinha um pênis ou 
estruturas acessórias masculinas (GILBERT, 5ª ed.). 
Desenvolvimento das gônadas 
↠ O desenvolvimento das gônadas é uma situação 
embriológica única. Os sistemas genitais precoces nos dois 
sexos são similares; portanto, o período inicial do 
desenvolvimento genital é um estágio indiferenciado do 
desenvolvimento sexual (MOORE, 10ª ed.). 
As gônadas são derivadas de três fontes: (MOORE, 10ª ed.). 
 Mesotélio (epitélio mesodérmico) revestindo a parede 
abdominal posterior. 
 Mesênquima subjacente (tecido conjuntivo embrionário). 
 Células germinativas primordiais (primeiras células sexuais 
indiferenciadas). 
↠ Em humanos, o rudimento da gônada aparece no 
mesoderma intermediário durante a quarta semana e 
permanece sexualmente indiferente até a sétima semana 
(GILBERT, 5ª ed.). 
↠ A genitália interna bipotencial é constituída por dois 
pares de ductos acessórios: os ductos de Wolff (ductos 
ÅPG 22 
2 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
mesonéfricos), derivados do rim embrionário, e os ductos 
de Müller (ductos paramesonéfricos). À medida que o 
desenvolvimento prossegue ao longo das linhagens 
masculina ou feminina, um dos pares de ductos se 
desenvolve, ao passo que o outro se degenera 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Os estágios iniciais do desenvolvimento gonadal 
ocorrem durante a quinta semana, quando uma área 
espessada de mesotélio se desenvolve no lado medial do 
mesonefro, rim primitivo. A proliferação desse epitélio e 
do mesênquima subjacente produz uma saliência no lado 
medial dos mesonefros, as cristas gonadais. Cordões 
epiteliais digitiformes, os cordões gonadais, logo crescem 
para dentro do mesênquima subjacente (MOORE, 10ª ed.). 
↠ As gônadas indiferenciadas (órgãos primordiais antes 
da diferenciação) agora consistem de um córtex externo 
e uma medula interna (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ Em embriões com um complexo cromossômico 
sexual XX, o córtex da gônada indiferenciada se diferencia 
em ovário, e a medula regride. Em embriões com um 
complexo cromossômico sexual XY, a medula se 
diferencia em um testículo, e o córtex regride (MOORE, 
10ª ed.). 
DESENVOLVIMENTO DE UM FENÓTIPO MASCULINO 
↠ O desenvolvimento de um fenótipo masculino 
(características de um indivíduo) requer um cromossomo 
Y funcional. O gene SRY (região determinante do sexo no 
cromossomo Y) para o fator determinante do testículo foi 
localizado na região do braço curto do cromossomo Y. É 
o fator determinante do testículo regulado pelo 
cromossomo Y que determina a diferenciação testicular 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ O gene SRY codifica uma proteína (fator de 
determinação testicular, ou TDF, que se liga ao DNA e 
ativa genes adicionais, incluindo SOX9, WT1 (proteína 
tumoralde Wilms) e SF1 (fator esteroidogênico). Os 
produtos proteicos destes e de outros genes promovem 
o desenvolvimento da medula gonadal em testículo 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Observe que o desenvolvimento testicular não requer hormônios 
sexuais masculinos, como a testosterona. O embrião em 
desenvolvimento não pode secretar testosterona até as gônadas se 
diferenciarem em testículos (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Se o feto for XY, as cordas sexuais continuam a 
proliferar durante a oitava semana, estendendo-se 
profundamente no tecido conjuntivo. Essas cordas 
fundem-se uma com a outra, formando uma rede de 
cordas sexuais internas (medulares) e, em seu terminal 
mais distal, a rede testicular (rete testis) mais fina. No fim, 
as cordas testiculares perdem o contato com o epitélio 
superficial e dele ficam separadas pela grossa matriz 
extracelular, a túnica albugínea. Assim, as células 
germinativas são encontradas nas cordas dentro dos 
testículos (GILBERT, 5ª ed.). 
Durante a vida fetal e a infância, essas cordas permanecem sólidas. Na 
puberdade, porém, ficam ocas para formar os túbulos seminíferos, e 
as células germinativas começam a produção de espermatozóide. O 
espermatozóide é transportado do interior dos testículos através da 
rede testicular, que se junta com os dutos eferentes. Esses túbulos 
eferentes são os remanescentes do rim mesonéfrico, e ligam os 
testículos ao ducto Wolffiano. Esse ducto tinha sido o tubo coletor do 
rim mesonéfrico. Em machos, o ducto Wolffiano se diferencia em 
vasos deferentes, o tubo através do qual o espermatozóide passa para 
uretra e para fora do corpo (GILBERT, 5ª ed.). 
↠ No intervalo, durante o desenvolvimento fetal as células 
mesenquimatosas intersticiais dos testículos se 
diferenciaram em células de Leydig, que produzem a 
testosterona. As células das cordas testiculares se 
diferenciam em células de Sertoli, que criam o 
espermatozóide e secretam o hormônio anti-duto 
Müllerian (GILBERT, 5ª ed.). 
↠ Uma vez que os testículos se diferenciam, eles 
começam a secretar três hormônios que influenciam o 
desenvolvimento da genitália masculina, externa e interna. 
As células de Sertoli testiculares secretam a glicoproteína 
hormônio anti-mülleriano (AMH, do inglês, antimüllerian 
hormone, também chamado de substância inibidora 
Mülleriana). As células intersticiais (Leydig) testiculares 
secretam androgênios: testosterona e seu derivado, di-
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
hidrotestosterona (DHT). A testosterona e a DHT são os 
hormônios esteroides dominantes em homens. Ambos se 
ligam ao mesmo receptor de androgênios, porém os dois 
ligantes levam a respostas diferentes (SILVERTHORN, 7ª 
ed.). 
↠ No feto em desenvolvimento, o hormônio anti-
mülleriano causa a regressão dos ductos de Müller A 
testosterona converte os ductos de Wolff nas estruturas 
acessórias masculinas: epidídimo, ducto deferente e 
vesícula seminal (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Mais adiante no desenvolvimento fetal, a testosterona controla a 
migração dos testículos da cavidade abdominal para o escroto, ou saco 
escrotal (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ As demais características sexuais masculinas, como a 
diferenciação da genitália externa, são controladas 
principalmente pela DHT (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
A testosterona, produzida pelos testículos fetais, a diidrotestosterona 
(um metabólito da testosterona) e o hormônio antimülleriano (HAM), 
determinam a diferenciação sexual masculina normal, a qual começa 
durante a sétima semana (MOORE, 10ª ed.). 
DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO FEMININO 
↠ No embrião feminino, que não expressa o gene SRY, 
o córtex da gônada bipotencial desenvolve-se e forma 
tecido ovariano. Pesquisas indicam que o 
desenvolvimento feminino é mais complexo do que 
originalmente se pensou, com diversos genes 
necessários para o desenvolvimento de ovários funcionais 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Na ausência do AMH testicular, o ducto de Müller dá 
origem à porção superior da vagina, ao útero e às 
trompas uterinas. Na ausência de testosterona, os ductos 
de Wolff degeneram. Na ausência de DHT, a genitália 
externa assume características femininas (SILVERTHORN, 
7ª ed.). 
↠ Em fêmeas, as células germinativas irão residir perto 
dasuperfície externa da gônada. Ao contrário das cordas 
sexuais nos machos, que continuam sua proliferação, as 
cordas sexuais iniciais de gônadas XX degeneram. Porém, 
o epitélio logo passa a produzir um novo conjunto de 
cordas sexuais, que não penetram profundamente no 
mesênquima, mas permanecem perto da superfície 
externa (córtex) do órgão. Por isso, são chamadas cordas 
sexuais corticais. Essas cordas são divididas em agregados, 
cada qual envolvendo uma célula germinativa (GILBERT, 
5ª ed.). 
↠ A célula germinativa se transformará em óvulo, e as 
cordas sexuais epiteliais que a rodeiam irão se diferenciar 
em células granulosas. As células mesenquimatosas do 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
ovário diferenciam-se em células tecais. Juntas, as células 
tecais e granulosas formam os folículos que envolvem as 
células germinativas e secretam hormônios esteróides. 
Cada folículo irá conter uma única célula germinativa. Em 
fêmeas, o ducto Mülleriano permanece intacto, e se diferencia em 
ovidutos, útero, cérvix e vagina superior; o duto Wolffiano, privado de 
testosterona, degenera. (GILBERT, 5ª ed.). 
O desenvolvimento ovariano começa por volta da 12ª semana. A 
diferenciação sexual feminina primária não depende de hormônios; ela 
ocorre mesmo se os ovários estiverem ausentes (MOORE, 10ª ed.). 
ÏMPØRTÅÑTË: O SRY é encontrado em machos XY e nos 
raros machos XX, estando ausente em fêmeas normais 
XX e em muitas fêmeas XY. Outro grupo de fêmeas XY 
foi achado ter mutações de ponta ou de mudança de 
moldura no gene SRY, e essas mutações impedem a 
proteína SRY de se ligar ao DNA ou curvá-lo (GILBERT, 
5ª ed.). 
Embriologia do Sistema Reprodutor Masculino 
DESENVOLVIMENTO DOS TESTÍCULOS 
↠ O fator determinante dos testículos induz os cordões 
seminíferos a se condensarem e se estenderem para 
dentro da medula da gônada indiferenciada, onde eles se 
ramificam e se anastomosam para formarem a rede 
testicular, uma rede de canais (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A conexão dos cordões seminíferos com o epitélio de 
superfície é perdida quando uma cápsula fibrosa espessa, 
a túnica albugínea, se desenvolve. O desenvolvimento da 
densa túnica albugínea é o aspecto característico do 
desenvolvimento testicular. Gradualmente, o testículo 
aumentando se separa do mesonefro em degeneração 
e é suspenso pelo seu próprio mesentério, o mesórquio 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ Os cordões seminíferos se desenvolvem nos túbulos 
seminíferos, túbulos retos e rede testicular. Os túbulos 
seminíferos são separados pelo mesênquima que dá 
origem às células intersticiais (células de Leydig). Pela oitava 
semana, essas células começam a secretar hormônios androgênicos, 
testosterona e androstenediona, os quais induzem a diferenciação 
masculina dos ductos mesonéfricos e da genitália externa. (MOORE, 
10ª ed.). 
↠ Os túbulos seminíferos não têm luz até a puberdade. 
As paredes dos túbulos seminíferos são compostas de 
dois tipos de células: (MOORE, 10ª ed.). 
 As células de Sertoli que sustentam a 
espermatogênese, elas são derivadas do epitélio 
de superfície do testículo. 
 As espermatogônias, as células espermáticas 
primordiais, são derivadas de células germinativas 
primordiais (MOORE, 10ª ed.). 
↠ As células de Sertoli constituem a maior parte do 
epitélio seminífero no testículo fetal. Durante o 
desenvolvimento fetal tardio, o epitélio de superfície do 
testículo se achata para formar o mesotélio (uma camada 
de células) sobre a superfície externa dos testículos. A 
rede testicular torna-se contínua com 15 a 20 túbulos 
mesonéfricos que se tornam os dúctulos eferentes. Esses 
dúctulos são conectados com o ducto mesonéfrico, que 
se torna o ducto do epidídimo (MOORE, 10ª ed.). 
 
 
DESENVOLVIMENTO DOS DUCTOS E DAS GLÂNDULAS GENITAIS 
MASCULINAS 
↠ A testosterona estimula os ductos mesonéfricos a 
formar ductos genitais masculinos, enquanto o HAM faz 
os ductos paramesonéfricos regredirem. Sob a influência 
da testosterona produzida pelos testículos fetais na oitava 
semana, a parte proximal de cada ducto mesonéfrico se 
torna altamente convoluta para formar o epidídimo 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ À medida que o mesonefro degenera, alguns túbulos 
mesonéfricos persistem e são transformados em 
dúctulos eferentes. Esses dúctulos se abrem no ducto do 
epidídimo. Distal ao epidídimo, o ducto mesonéfrico 
adquire um revestimento espesso de músculo liso e se 
torna o ducto deferente (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Evaginações laterais da extremidade caudal de cada 
ducto mesonéfrico tornam-se as glândulas (vesículas) 
seminais, as quais produzem uma secreção que constitui 
a maior parte do líquido no ejaculado e nutre os 
espermatozoides. A parte do ducto mesonéfrico entre o 
ducto dessa glândula e da uretra se torna o ducto 
ejaculatório (MOORE, 10ª ed.). 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ Múltiplas evaginações do endoderma surgem da parte 
prostática da uretra e crescem adentro do mesênquima 
circundante. O epitélio glandular da próstata se diferencia 
a partir dessas células endodérmicas, e o mesênquima 
associado diferencia-se no estroma (arcabouço de tecido 
conjuntivo) e no músculo liso da próstata. Os genes Hox 
controlam o desenvolvimento da próstata bem como das 
glândulas seminais. Secreções da próstata contribuem 
para o sêmen (ejaculado) (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ As glândulas bulbouretrais do tamanho de uma ervilha 
desenvolvem-se a partir de evaginações pareadas 
derivadas da parte esponjosa da uretra (Fig. 12-33A). As 
fibras musculares lisas e o estroma se diferenciam do 
mesênquima adjacente. As secreções dessas glândulas 
também contribuem para o sêmen (MOORE, 10ª ed.). 
 
DESENVOLVIMENTO DA GENITÁLIA EXTERNA MASCULINA 
Até a sétima semana, as genitálias externas são semelhantes em 
ambos os sexos. As características sexuais distintas começam a 
aparecer durante a nona semana, mas as genitálias externas não estão 
completamente diferenciadas até a 12ª semana. No início da quarta 
semana, o mesênquima em proliferação produz um tubérculo genital 
(primórdio do pênis ou do clitóris) em ambos os sexos na extremidade 
cranial da membrana cloacal (MOORE, 10ª ed.). 
As saliências labioescrotais e as pregas urogenitais logo se 
desenvolvem em cada lado da membrana cloacal. O tubérculo genital 
se alonga formando um falo primordial (pênis ou clitóris). A membrana 
urogenital reside no assoalho de uma fenda mediana, o sulco uretral, 
que é limitado pelas pregas uretrais (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ À medida que o falo primordial aumenta e se alonga 
para formar o pênis, as pregas uretrais formam as 
paredes laterais do sulco uretral na superfície ventral do 
pênis. Esse sulco é revestido por uma proliferação de 
células endodérmicas, a placa uretral, a qual se estende a 
partir da parte fálica do seio urogenital. As pregas uretrais 
se fundem uma com a outra ao longo da superfície 
ventral do pênis para formar a uretra esponjosa (MOORE, 
10ª ed.). 
↠ O ectoderma superficial se funde no plano mediano 
do pênis, formando a rafe peniana e confina a uretra 
esponjosa dentro do pênis (MOORE, 10ª ed.). 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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↠ Na extremidade da glande peniana, uma invaginação 
ectodérmica forma um cordão ectodérmico, que cresce 
na direção da raiz do pênis para encontrar a uretra 
esponjosa. À medida que esse cordão se recanaliza, sua 
luz se une à uretra esponjosa previamente formada. Essa 
junção completa a parte terminal da uretra e move o 
orifício uretral externo para a extremidade da glande do 
pênis (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Os genes HOX, FGF, e Shh regulam o 
desenvolvimento do pênis. Durante a 12ª semana, uma 
invaginação circular de ectoderma ocorre na periferia da 
glande peniana. Quando essa invaginação se decompõe, 
ela forma o prepúcio, uma prega de pele (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ O corpo cavernoso do pênis (uma de duas colunas de 
tecido erétil) e o corpo esponjoso do pênis (coluna 
mediana de tecido erétil entreos dois corpos cavernosos) 
se desenvolvem a partir do mesênquima do falo. As duas 
saliências labioescrotais crescem uma em direção a outra 
e se fundem para formar o escroto. A linha de fusão 
dessas pregas é claramente visível como a rafe escrotal 
(MOORE, 10ª ed.). 
DESCIDA DOS TESTÍCULOS 
↠ A descida dos testículos está associada: 
 Ao aumento dos testículos e atrofia do 
mesonefro (rins mesonéfricos), permitindo o 
movimento dos testículos caudalmente ao longo 
da parede abdominal posterior. 
 À atrofia dos ductos paramesonéfricos induzida 
pela SIM, possibilitando o movimento 
transabdominal dos testículos para os anéis 
inguinais profundos. 
 Ao aumento do processo vaginal que guia o 
testículo através do canal inguinal para dentro do 
escroto. 
↠ Com 26 semanas, os testículos já desceram 
retroperitonealmente (externos ao peritônio) da região 
lombar superior da parede abdominal posterior para os 
anéis inguinais profundos. Essa mudança de posição 
ocorre à medida que a pelve fetal aumenta e o corpo ou 
tronco se alonga (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A descida dos testículos através dos canais inguinais 
para dentro do escroto é controlada por androgênios (p. 
ex., testosterona) produzidos pelos testículos fetais. O 
gubernáculo forma um caminho através da parede 
abdominal anterior para o processo vaginal seguir durante 
a formação do canal inguinal. O gubernáculo ancora o 
testículo ao escroto e dirige sua descida para dentro do 
escroto. A passagem do testículo através do canal inguinal 
também pode ser auxiliada pelo aumento na pressão 
intra-abdominal que resulta do crescimento das vísceras 
abdominais (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A descida dos testículos através dos canais inguinais 
para dentro do escroto usualmente começa durante a 
26ª semana, e em alguns fetos leva de 2 a 3 dias. Em 
torno de 32 semanas, ambos os testículos estão 
presentes no escroto, na maioria dos casos (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ O modo de descida do testículo explica porque o 
ducto deferente cruza anterior ao ureter; também explica 
o trajeto dos vasos testiculares. Esses vasos se formam 
quando os testículos estão localizados no alto da parede 
abdominal posterior (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Dentro do escroto, o testículo se projeta dentro da 
extremidade distal do processo vaginal. Durante o período 
perinatal, o pedículo de conexão do processo 
normalmente se oblitera, formando uma membrana 
serosa, a túnica vaginal, a qual cobre a frente e os lados 
do testículo (MOORE, 10ª ed.). 
 
 
 
 
7 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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Morfologia do Sistema Reprodutor Masculino 
↠ Os órgãos do sistema genital masculino incluem os 
testículos, um sistema de ductos (epidídimo, ducto 
deferente, ductos ejaculatórios e uretra), glândulas sexuais 
acessórias (glândulas seminais, próstata e glândulas 
bulbouretrais) e várias estruturas de apoio, incluindo o 
escroto e o pênis (TORTORA, 14ª ed.) 
 
Os testículos (gônadas masculinas) produzem espermatozoides e 
secretam hormônios. O sistema de ductos transporta e armazena os 
espermatozoides, auxilia em sua maturação, e libera-os para o meio 
externo. O sêmen contém espermatozoides mais as secreções 
produzidas pelas glândulas sexuais acessórias. As estruturas de apoio 
têm várias funções. O pênis entrega os espermatozoides no aparelho 
reprodutivo feminino e o escroto contém os testículos (TORTORA, 
14ª ed.) 
ESCROTO 
↠ O escroto ("saco") é um saco de pele e fáscia 
superficial suspenso para fora da cavidade 
abdominopélvica na raiz do pênis. Ele é coberto por pêlos 
esparsos e contém um par de testículos ovais (MARIEB, 
3ª ed.) 
↠ Externamente, o escroto parece uma bolsa de pele 
ímpar separada em porções laterais por uma crista 
mediana chamada de rafe do escroto. Internamente, o 
septo do escroto divide o escroto em dois sacos, cada 
um contendo um testículo (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O septo do escroto é constituído por uma tela 
subcutânea e tecido muscular chamado músculo dartos, 
que é composto de feixes de fibras de músculo liso. O 
músculo dartos também é encontrado na tela subcutânea 
do escroto. Associado a cada testículo no escroto está o 
músculo cremaster, várias pequenas bandas de músculo 
esquelético que descem como uma extensão do músculo 
oblíquo interno do abdome por meio do funículo 
espermático para circundar os testículos (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ O músculo dartos ("coberto de pele"), uma camada de 
músculo liso na fáscia superficial, enruga a pele escrotal. 
O músculo cremaster ("suspensório"), bandas de músculo 
esquelético formadas a partir do músculo oblíquo interno 
do abdome, eleva os testículos. (MARIEB, 3ª ed.) 
Contudo, como os espermatozoides viáveis não podem ser 
produzidos em abundância na temperatura corporal interna (37ºC), a 
localização superficial do escroto, a qual fornece uma temperatura 
cerca de 3ºC mais baixa, é uma adaptação essencial. Além disso, o 
escroto responde a alterações de temperatura. Quando está frio, os 
testículos são puxados para mais perto da parede aquecida do corpo, 
e o escroto se torna menor e muito enrugado, aumentando sua 
espessura para reduzir a perda de calor. Quando está quente, a pele 
do escroto fica flácida e solta para aumentar a área de superfície para 
o resfriamento (sudorese), e o testículo desce se afastando do tronco 
corporal. Essas alterações na área da superfície escrotal auxiliam a 
manter uma temperatura intra-escrotal razoavelmente constante e 
refletem a atividade de dois grupos de músculos (MARIEB, 3ª ed.) 
 
TESTÍCULOS 
↠ Os testículos são um par de glândulas ovais no escroto 
com aproximadamente 5 cm de comprimento e 2,5 cm 
de diâmetro. Cada testículo tem massa de 10 a 15 g 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As artérias testiculares longas, as quais são ramos da 
parte abdominal da aorta que se dirigem para a pelve, 
irrigam os testículos. As veias testiculares que drenam os 
testículos originam- se de uma rede chamada de plexo 
pampiniforme ("forma de gavinha"), a qual circunda a 
porção da artéria testicular que se localiza dentro do 
escroto, semelhante a uma videira (MARIEB, 3ª ed.) 
O plexo pampiniforme absorve calor do sangue arterial, resfriando-o 
antes que ele chegue aos testículos. Assim, esse plexo fornece uma 
maneira adicional de manter os testículos em sua temperatura 
homeostática resfriada (MARIEB, 3ª ed.) 
↠ Os testículos são inervados por ambas as divisões do 
sistema neurovegetativo. Nervos sensoriais associados 
transmitem impulsos que resultam em dor pancinante e 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
náusea quando os testículos são atingidos com força. As 
fibras nervosas estão localizadas ao longo dos vasos 
sanguíneos e linfáticos, em uma bainha de tecido 
conjuntivo chamada de funículo espermático, o qual passa 
através do canal inguinal (MARIEB, 3ª ed.) 
↠ O testículo é circundado por duas túnicas. A túnica 
mais externa é a túnica vaginal, com duas camadas, 
derivada de uma projeção do peritônio. Mais 
profundamente a essa camada serosa está a túnica 
albugínea (tecido conjuntivo denso) ("casaco branco"), a 
cápsula fibrosa do testículo (MARIEB, 3ª ed.) 
Por causa da migração, cada testículo arrasta consigo um folheto do 
peritônio, a túnica vaginal. Esta túnica consiste em uma camada parietal 
exterior e uma camada visceral interna, que recobrem a túnica 
albugínea nas porções laterais e anterior do testículo (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
↠ Um septo se estendendo a partir da túnica albugínea 
divide o testículo em 250 a 300 lóbulos em forma de 
cunha, cada um contendo 1 a 4 túbulos seminíferos 
("carreadores de espermatozóides") contorcidos, as 
verdadeiras "fábricas de espermatozóides" (MARIEB, 3ª 
ed.) 
 
↠ Cada lóbulo é ocupado por um a quatro túbulos 
seminíferos, que se alojam como novelos envolvidos por 
um tecido conjuntivo frouxo rico em vasos sanguíneos e 
linfáticos, nervos e células intersticiais (células de Leydig) 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
O processo pelo qual os túbulos seminíferos contorcidosdos testículos 
produzem esperma é chamado de espermatogênese (TORTORA, 14ª 
ed.). 
 
↠ A parede dos túbulos seminíferos é formada por 
várias camadas de células denominadas epitélio 
germinativo ou epitélio seminífero, o qual é envolvido por 
uma lâmina basal e por uma bainha de tecido conjuntivo. 
O tecido conjuntivo, por sua vez, é formado por 
fibroblastos, e sua camada mais interna, aderida à lâmina 
basal, é formada por células mioides achatadas e 
contráteis e que têm características de células musculares 
lisas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O epitélio seminífero é formado por duas populações 
distintas de células: as células de Sertoli e as células que 
constituem a linhagem espermatogênica. Essas duas 
populações têm morfologia, origem embriológica e 
funções bastante distintas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ As células espermatogênicas, as células formadoras de 
esperma, e as células sustentaculares ou células de Sertoli, 
que têm várias funções no apoio à espermatogênese. 
Células-tronco chamadas espermatogônias se 
desenvolvem a partir das células germinativas primordiais 
que surgem a partir do saco vitelino e entram nos 
testículos durante a quinta semana de desenvolvimento. 
Nos testículos embrionários, as células germinativas 
primordiais se diferenciam em espermatogônias, que 
permanecem dormentes durante a infância e começam 
a produzir espermatozoides ativamente na puberdade 
(TORTORA, 14ª ed.). 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ Em direção ao lúmen do túbulo seminífero contorcido 
estão camadas de células progressivamente mais 
maduras. Da menor para a maior maturidade estão os 
espermatócitos primários, espermatócitos secundários, 
espermátides e espermatozoides. Depois que um 
espermatozoide é formado, ele é liberado para o lúmen 
do túbulo seminífero (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Incorporado entre as células espermatogênicas nos 
túbulos seminíferos estão grandes células sustentaculares 
ou células de Sertoli, que se estendem da membrana 
basal ao lúmen do túbulo. Internamente a membrana basal 
e espermatogônias, junções oclusivas unem células 
sustentaculares vizinhas. Estas junções formam uma 
obstrução conhecida como barreira hematotesticular, 
porque as substâncias devem passar primeiro pelas 
células sustentaculares antes de poderem alcançar o 
espermatozoide em desenvolvimento. Ao isolar os 
gametas em desenvolvimento do sangue, a barreira 
hematotesticular evita uma resposta imune contra 
antígenos de superfície da célula espermatogênica, que 
são reconhecidas como “estranhas” pelo sistema imune. 
A barreira hematotesticular não inclui as espermatogônias 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ As células de Sertoli apoiam e protegem as células 
espermatogênicas em desenvolvimento de várias 
maneiras. Elas nutrem os espermatócitos, espermátides e 
espermatozoides; fagocitam o excesso de citoplasma das 
espermátides conforme o desenvolvimento avança e 
controlam os movimentos das células espermatogênicas 
e a liberação do espermatozoide no lúmen dos túbulos 
seminíferos. Elas também produzem líquido para o 
transporte do espermatozoide, secretam o hormônio 
inibina e regulam os efeitos da testosterona e do FSH 
(hormônio foliculoestimulante) (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Nos espaços entre túbulos seminíferos adjacentes 
existem aglomerados de células chamadas células 
intersticiais ou células de Leydig. Estas células secretam 
testosterona, o androgênio mais prevalente. Um 
androgênio é um hormônio que promove o 
desenvolvimento de características masculinas. A 
testosterona também promove a libido no homem 
(impulso sexual) (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Circundando cada túbulo seminífero estão as células 
mióides, semelhantes a músculo liso. Contraindo 
ritmicamente, essas células podem auxiliar a empurrar os 
espermatozóides e líquidos testiculares ao longo dos 
túbulos e para fora dos testículos. Os túbulos seminíferos 
de cada lóbulo convergem para formar um túbulo 
seminífero reto, que leva os espermatozóides para a rede 
do testículo, uma rede tubular situada na face posterior 
dos testículos. A partir da rede do testículo, os 
espermatozóides deixam os testículos pelos dúctulos 
eferentes e entram no epidídimo, o qual envolve a 
superfície externa dos testículos (MARIEB, 3ª ed.) 
ESPERMATOGÊNESE 
↠ Nos seres humanos, a espermatogênese leva de 65 a 
75 dias. Começa com a espermatogônias, que contêm o 
número diploide (2n) de cromossomos. As 
espermatogônias são tipos de células-tronco; quando 
sofrem mitose, algumas espermatogônias permanecem 
próximo da membrana basal dos túbulos seminíferos em 
um estado não-diferenciado, para servir como um 
reservatório de células para a divisão celular futura e 
subsequente produção de espermatozoides (TORTORA, 
14ª ed.). 
 
↠ O restante das espermatogônias perde contato com 
a membrana basal, espreme-se através das junções 
oclusivas da barreira hematotesticular, sofre alterações de 
desenvolvimento e diferencia-se em espermatócitos 
primários (TORTORA, 14ª ed.). 
10 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
As células-filhas podem seguir dois caminhos: continuar se dividindo, 
mantendo-se como células-tronco de outras espermatogônias 
(chamadas espermatogônias de tipo A), ou diferenciarem-se durante 
sucessivos ciclos de divisão mitótica para se tornar espermatogônias 
de tipo B (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Os espermatócitos primários, como as 
espermatogônias, são diploides (2n); ou seja, contêm 46 
cromossomos. Pouco depois de se formar, cada 
espermatócito primário replica seu DNA e então começa 
a meiose. Na meiose I, pares de cromossomos homólogos 
se alinham na placa metafásica, e ocorre o crossingover. 
Em seguida, o fuso meiótico puxa um cromossomo 
(duplicado) de cada par para um polo oposto da célula em 
divisão (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As duas células formadas pela meiose I são chamadas 
de espermatócitos secundários. Cada espermatócito 
secundário tem 23 cromossomos, o número haploide (n). 
Cada cromossomo dentro de um espermatócito 
secundário, no entanto, é constituído por 2 cromátides 
(2 cópias do DNA) ainda ligadas por um centrômero. Não 
há replicação de DNA nos espermatócitos secundários 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Na meiose II, os cromossomos se alinham em fila 
indiana ao longo da placa metafásica, e as duas cromátides 
de cada cromossomo se separam. As quatro células 
haploides resultantes da meiose II são chamadas de 
espermátides. Portanto, um único espermatócito primário 
produz quatro espermátides por meio de dois episódios 
de divisão celular (meiose I e meiose II) (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ Durante a espermatogênese ocorre um processo 
único. Conforme as células espermatogênicas proliferam, 
elas não conseguem completar a separação 
citoplasmática (citocinese). As células permanecem em 
contato por meio de pontes citoplasmáticas ao longo de 
todo o seu desenvolvimento. Este padrão de 
desenvolvimento provavelmente é responsável pela 
produção sincronizada de espermatozoides em qualquer 
área do túbulo seminífero. Também pode ser importante 
para a sobrevivência de metade dos espermatozoides 
contendo um cromossomo X e metade contendo um 
cromossomo Y. O cromossomo X maior pode transportar 
os genes necessários para a espermatogênese que estão 
faltando no cromossomo Y menor (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A fase final da espermatogênese, a espermiogênese, 
consiste no desenvolvimento de espermátides haploides 
em espermatozoides. Não ocorre divisão celular na 
espermiogênese; cada espermátide se torna um 
espermatozoide único. Durante este processo, as 
espermátides esféricas se transformam no 
espermatozoide delgado e alongado. Um acrossomo 
forma-se no topo do núcleo, que se condensa e se 
alonga, um flagelo se desenvolve, e as mitocôndrias se 
multiplicam (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As células sustentaculares eliminam o excesso de 
citoplasma que se desprende. Por fim, os 
espermatozoides são liberados de suas conexões com as 
células sustentaculares, em um evento conhecido como 
espermiação.O espermatozoide então entra no lúmen 
do túbulo seminífero. O líquido secretado pelas células 
sustentaculares “empurra” os espermatozoides ao longo 
de seu caminho em direção aos ductos dos testículos. 
Neste momento, os espermatozoides ainda não 
conseguem se deslocam sozinhos (TORTORA, 14ª ed.). 
 
ESPERMATOZOIDE 
↠ A cada dia, aproximadamente 300 milhões de 
espermatozoides concluem o processo de 
espermatogênese. Um espermatozoide tem 
aproximadamente 60 µm de comprimento e contém 
várias estruturas que são adaptadas para alcançar e 
penetrar um oócito secundário. As principais partes de 
11 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
um espermatozoide são a cabeça e a cauda. A cabeça 
pontiaguda e achatada do espermatozoide mede 
aproximadamente 4 a 5 µm de comprimento. Ela contém 
um núcleo com 23 cromossomos bem acondicionados. 
Englobando os dois terços anteriores do núcleo está o 
acrossomo, uma vesícula semelhante a capa preenchida 
com enzimas que ajudam o espermatozoide a penetrar 
no oócito secundário para promover a fertilização. Entre 
as enzimas estão as proteases e a hialuronidase 
(TORTORA, 14ª ed.). 
FORMAÇÃO DO ACROSSOMO 
O citoplasma das espermátides contém um complexo de Golgi 
bastante desenvolvido. Pequenos grânulos PAS positivos, chamados 
grânulos proacrossômicos, acumulam-se no complexo de Golgi. 
Depois, fundem-se para formar um único grânulo acrossômico no 
interior de uma vesícula limitada por membrana, chamada vesícula 
acrossômica. Os centríolos migram para perto da superfície da célula, 
em posição oposta à vesícula acrossômica, e iniciam a formação do 
axonema (o conjunto de microtúbulos que formam o eixo central de 
um flagelo) (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A vesícula e o grânulo acrossômico se estendem sobre a metade 
anterior do núcleo como um capuz e passam a ser chamados 
inicialmente de capuz acrossômico e finalmente de acrossomo. O 
acrossomo contém várias enzimas hidrolíticas, como hialuronidase, 
neuraminidase, fosfatase ácida e uma protease que tem atividade 
semelhante à da tripsina. O acrossomo, portanto, assemelha-se a um 
lisossomo. As enzimas são capazes de dissociar as células da corona 
radiata e de digerir a zona pelúcida, estruturas que envolvem os 
ovócitos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
O flagelo cresce a partir de um dos centríolos, enquanto mitocôndrias 
se acumulam ao redor da porção proximal do flagelo, chamada de 
peça intermediária. A disposição das mitocôndrias é outro exemplo da 
concentração dessas organelas em locais relacionados com 
movimento celular e alto consumo de energia. O movimento flagelar 
é resultado da interação de microtúbulos, trifosfato de adenosina (ATP) 
e dineína, uma proteína com atividade de ATPase (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
↠ A cauda de um espermatozoide é subdividida em 
quatro partes: colo, peça intermediária, peça principal e 
peça terminal. O colo é a região encontrada 
imediatamente atrás da cabeça, que contém centríolos. 
Os centríolos formam os microtúbulos que 
compreendem o restante da cauda. A peça intermediária 
contém mitocôndrias dispostas em espiral, que fornecem 
energia (ATP) para a locomoção dos espermatozoides 
até o local da fertilização e para o metabolismo do 
espermatozoide. A peça principal é a parte mais longa da 
cauda, e a peça terminal é a parte distal e afilada da cauda. 
Uma vez ejaculados, a maior parte dos espermatozoides 
não sobrevive por mais de 48 h no sistema genital 
feminino (TORTORA, 14ª ed.). 
 
CONTROLE HORMONAL DA FUNÇÃO TESTICULAR 
Embora os fatores de iniciação sejam desconhecidos, na puberdade, 
determinadas células neurosecretoras do hipotálamo aumentam a sua 
secreção de hormônio liberador de gonadotropina (GnRH). Este 
hormônio estimula, por sua vez, os gonadotropos na adenohipófise a 
aumentar sua secreção de duas gonadotropinas (TORTORA, 14ª ed.). 
O LH estimula as células intersticiais que estão localizadas entre os 
túbulos seminíferos a secretar o hormônio testosterona. A 
testosterona, via feedback negativo, suprime a secreção de LH pelos 
gonadotropos da adeno-hipófise e suprime a secreção de GnRH pelas 
células neurossecretoras do hipotálamo. Em algumas células-alvo, como 
aquelas dos órgãos genitais externos e da próstata, a enzima 5-
alfarredutase converte a testosterona em outro androgênio, chamado 
di-hidrotestosterona (DHT) (TORTORA, 14ª ed.). 
 
12 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
O FSH atua indiretamente ao estimular a espermatogênese. O FSH e 
a testosterona atuam sinergicamente nas células sustentaculares 
estimulando a secreção da proteína de ligação a androgênios (ABP) 
no lúmen dos túbulos seminíferos e no líquido intersticial em torno das 
células espermatogênicas. A ABP se liga à testosterona, mantendo a 
sua concentração elevada. A testosterona estimula as etapas finais da 
espermatogênese nos túbulos seminíferos. Uma vez alcançado o grau 
de espermatogênese necessário para as funções reprodutivas 
masculinas, as células sustentaculares liberam inibina, um hormônio 
proteico assim chamado por inibir a secreção de FSH pela adeno-
hipófise (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
Um sistema de feedback negativo regula a produção de testosterona 
Quando a concentração de testosterona no sangue aumenta até um 
determinado nível, isso inibe a liberação de GnRH pelas células 
hipotalâmicas (TORTORA, 14ª ed.). 
SISTEMA DE DUCTOS MASCULINO 
↠ Os espermatozóides viajam dos testículos para o 
exterior do corpo por meio de um sistema de ductos. Em 
ordem (proximal a distal), os ductos acessórios são o 
epidídimo, os dúctulos eferentes, o ducto ejaculatório e a 
uretra (MARIEB, 3ª ed.). 
EPIDÍDIMO 
↠ O epidídimo é um órgão em forma de vírgula de 
aproximadamente 4 cm de comprimento que fica ao 
longo da margem posterior de cada testículo. Cada 
epidídimo consiste principalmente em ductos do 
epidídimo bem enrolados. Os ductos eferentes do 
testículo se unem aos ductos do epidídimo na parte maior 
e superior do epidídimo, chamada de cabeça do 
epidídimo. O corpo do epidídimo é a parte média estreita, 
e a cauda do epidídimo é a parte inferior menor. Na sua 
extremidade distal, a cauda do epidídimo continua como 
o ducto deferente (TORTORA, 14ª ed.). 
Os ductos do epidídimo mediriam aproximadamente 6 m de 
comprimento se fossem desenrolados. São revestidos por epitélio 
pseudoestratificado e circundados por camadas de músculo liso. As 
superfícies livres das células cilíndricas contêm estereocílios, que 
apesar de seu nome são microvilosidades longas e ramificadas (não 
cílios) que aumentam a área de superfície para a reabsorção de 
espermatozoides degenerados. Funcionalmente, o epidídimo é o local 
de maturação dos espermatozoides, processo pelo qual o 
espermatozoide adquire motilidade e a capacidade de fertilizar um 
óvulo. Isto ocorre ao longo de um período de aproximadamente 14 
dias. O epidídimo também ajuda a impulsionar os espermatozoides 
pelos ductos deferentes durante a excitação sexual, pela contração 
peristáltica do seu músculo liso. Além disso, o epidídimo armazena 
espermatozoides, que permanecem viáveis aqui por até vários meses. 
Qualquer espermatozoide armazenado que não seja ejaculado durante 
esse período de tempo é, por fim, reabsorvido. (TORTORA, 14ª ed.). 
DUCTO DEFERENTE 
↠ No interior da cauda do epidídimo, o ducto do 
epidídimo torna-se menos enrolado e o seu diâmetro 
aumenta. Além deste ponto, o ducto é conhecido como 
ducto deferente O ducto deferente, que mede 
aproximadamente 45 cm de comprimento, ascende ao 
longo da margem posterior do epidídimo através do 
funículo espermático e, em seguida, entra na cavidade 
pélvica. Ele contorna o ureter e passa lateralmente e 
desce pela face posterior da bexiga urinária. A parte 
terminal dilatada do ducto deferente é a ampola 
(TORTORA, 14ª ed.). 
O funículo espermático é uma estrutura de suporte do sistema genital 
masculino que ascende a partir do escroto. Ele consiste na porção do 
ducto deferente que ascende através do escroto (TORTORA,ponte. O 
crescimento hipofisário durante a infância é discreto, com um 
padrão de crescimento linear e em todas as direções, atingindo 
uma altura não superior a 6mm nas crianças abaixo de 12 anos, 
sem diferença significativa entre os sexos. 
Na puberdade ocorre hipertrofia fisiológica da hipófise, sendo 
10mm o limite máximo da altura para o sexo feminino (com a 
convexidade superior da glândula ultrapassando, às vezes, os 
limites da sela) e 7 a 8mm para o sexo masculino. Hipertrofia 
"fisiológica" da glândula também pode ser observada em 
pacientes com puberdade precoce central. Por razões ainda 
não esclarecidas, apenas um terço destes pacientes apresenta 
aumento da hipófise. 
Na gestação, a glândula hipofisária aumenta progressivamente 
de tamanho. No terceiro trimestre, ela usualmente atinge a 
altura de 10mm e apresenta a superfície superior convexa, com 
relativo aumento de intensidade em T1. A altura máxima é 
atingida no pós-parto imediato, chegando a medir 12mm. Após 
a primeira semana, a glândula hipofisária rapidamente retorna 
ao seu tamanho normal, aparentemente independente do 
aleitamento materno (2). Há um alargamento da haste 
hipofisária nesse período, nunca ultrapassando, todavia, 4mm 
de diâmetro transverso. 
O espessamento da haste hipofisária pode se associar, em 
todas as faixas etárias, a disfunções neuro ou adeno-hipofisárias, 
e o seu achado em exames de imagem exige o 
aprofundamento da propedêutica. 
Em adultos, à semelhança do que ocorre em crianças, o 
aumento na espessura da haste está correlacionado ao quadro 
de Diabetes Insipidus (DI), ao comprometimento variável na 
função adeno-hipofisária e à hiperprolactinemia discreta em 
cerca de 40% dos pacientes (13). A etiologia mais provável no 
adulto é infundíbulo-neuro-hipofisite auto-imune. 
 
Referências 
LIMA, N. F. S. O. Distúrbios da Hipófise. Dissertação de 
Mestrado, Universidade Fernando Pessoa, 2015. 
SOUSA, R. I. N. Caracterização de tumores da hipófise 
diagnosticados na população octogenária. Dissertação de 
Mestrado, 2019. 
DRUMMOND et. al. Alterações da haste hipofisária e suas 
implicações clínicas. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia 
& Metabologia, 2003. 
PAWLINA, W. Ross Histologia: Texto e Atlas, 7ª edição. 
Guanabara Koogan, RJ, 2016 
MACHADO A.; HAERTEL, L. M. Neuroanatomia funcional, 
Atheneu, 3ª ed. 
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia 
humana, 7ª ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 
2014. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
MOORE. Embriologia Clínica, 10ª ed.. Elsevier, RJ, 2016. 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
 
1 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivo 
1- Compreender o eixo hipotálamo-hipofisário e 
glândulas periféricas. 
 *Feedback hormonal positivo e negativo 
 
Comparação do controle exercido pelos sistemas nervoso e 
endócrino 
↠ Os sistemas nervoso e endócrino atuam juntos para 
coordenar funções de todos os sistemas do corpo. 
Lembre-se de que o sistema nervoso atua por meio de 
impulsos nervosos (potenciais de ação) conduzidos ao 
longo dos axônios dos neurônios. Nas sinapses, os 
impulsos nervosos desencadeiam a liberação de 
moléculas mediadoras (mensageiras) chamadas de 
neurotransmissores (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O sistema endócrino também controla atividades 
corporais por meio da liberação de mediadores, 
chamados hormônios, porém os meios de controle dos 
dois sistemas são bastante diferentes (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Um hormônio é uma molécula mediadora liberada em 
alguma parte do corpo que regula a atividade celular em 
outras partes do corpo. A maioria dos hormônios entra 
no líquido intersticial e, depois, na corrente sanguínea. O 
sangue circulante leva hormônios às células de todo o 
corpo. Tanto os neurotransmissores quanto os hormônios 
exercem seus efeitos ligando-se a receptores 
encontrados nas suas “células-alvo” (TORTORA, 14ª ed.). 
Inúmeros mediadores atuam tanto como neurotransmissor quanto 
como hormônio. Um exemplo comum é a norepinefrina, que é liberada 
como neurotransmissor pelos neurônios pós-ganglionares simpáticos 
e como hormônio pelas células cromafins da medula da glândula 
suprarrenal (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Muitas vezes, as respostas do sistema endócrino são 
mais lentas que as respostas do sistema nervoso; embora 
alguns hormônios ajam em segundos, a maioria demora 
alguns minutos ou mais para produzir uma resposta. Em 
geral, os efeitos da ativação pelo sistema nervoso são 
mais breves que os do sistema endócrino. O sistema 
nervoso atua em glândulas e músculos específicos. A 
influência do sistema endócrino é muito mais ampla; ajuda 
a regular praticamente todos os tipos de células do corpo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Sistema Hipotálamo-Hipofisário 
Por muitos anos, a glândula hipófise foi chamada de glândula endócrina 
“mestra” porque secreta vários hormônios que controlam outras 
glândulas endócrinas. Hoje, sabemos que a hipófise propriamente dita 
tem um mestre – o hipotálamo. Essa pequena região do encéfalo 
abaixo do tálamo é a principal conexão entre os sistemas nervoso e 
endócrino. As células no hipotálamo sintetizam, pelo menos, nove 
hormônios diferentes e a hipófise secreta sete. Juntos, esses 
hormônios desempenham funções importantes na regulação de 
praticamente todos os aspectos do crescimento, desenvolvimento, 
metabolismo e homeostasia (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Há no sistema hipotálamo-hipofisário pelo menos três 
locais em que são produzidos diferentes grupos de 
hormônios: (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 Peptídios produzidos por agregados de 
neurônios secretores situados no hipotálamo, 
nos núcleos supraópticos e paraventriculares. Os 
hormônios produzidos nos corpos celulares 
desses neurônios são transportados ao longo 
dos seus axônios e acumulados nas terminações 
destes axônios, situadas na pars nervosa da 
neuro-hipófise. Quando estimulados, esses 
neurônios liberam a secreção, que se difunde 
pelo meio extracelular e entra em capilares 
sanguíneos da neuro-hipófise. Esses capilares 
originam vênulas e veias que acabam distribuindo 
os hormônios pelo corpo 
 Peptídios produzidos por neurônios secretores 
dos núcleos dorsomediano, dorsoventral e 
infundibular do hipotálamo. Esses hormônios são 
levados ao longo dos axônios até suas 
terminações na eminência mediana, onde são 
armazenados. Quando liberados, os hormônios 
entram nos capilares que formam o plexo capilar 
primário na eminência mediana e são 
transportados para a pars distalis por vasos que 
comunicam o plexo capilar primário com o plexo 
secundário. Esses hormônios controlam a 
secreção de hormônios da pars distalis. 
 Proteínas e glicoproteínas produzidas por células 
da pars distalis. Esses hormônios entram nos 
vasos que formam o segundo trecho do sistema 
porta-hipofisário, o plexo capilar secundário. 
Deste plexo são transportados por veias e 
distribuídos pela circulação sanguínea. 
A ocitocina é produzida principalmente pelos neurônios 
paraventriculares, e o hormônio antidiurético (ADH) é produzido 
principalmente pelos neurônios supra-ópticos (MARIEB, 3ª ed.). 
ÅPG 16 – “TODO DIA ELE FAZ TUDO SEMPRE IGUAL” 
2 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
Sistema porta-hipofisário 
↠ A pars distalis é responsável pela secreção de 
hormônios que controlam outros órgãos endócrinos 
importantes. Para entender bem o controle da secreção 
de hormônios pela pars distalis é necessário conhecer o 
suprimento sanguíneo da hipófise como um todo 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Ele é feito por dois grupos de artérias originadas das 
artérias carótidas internas: as artérias hipofisárias 
superiores, direita e esquerda, irrigam a eminência 
mediana e o infundíbulo; as artérias hipofisárias inferiores, 
direita e esquerda, irrigam principalmente a neuro-hipófise, 
mas enviam alguns ramos para o pedículo14ª ed.). 
DUCTO EJACULATÓRIO 
↠ Cada ducto ejaculatório mede aproximadamente 2 cm 
de comprimento e é formado pela união do ducto da 
glândula seminal e a ampola do ducto deferente. Os curtos 
13 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
ductos ejaculatórios formam-se imediatamente superiores 
à base (parte superior) da próstata e passam inferior e 
anteriormente através da próstata. Eles terminam na 
parte prostática da uretra, onde ejetam os 
espermatozoides e secreções das glândulas seminais 
pouco antes da liberação do sêmen da uretra para o 
exterior (TORTORA, 14ª ed.). 
 
URETRA 
↠ Nos homens, a uretra é o ducto terminal compartilhado 
dos sistemas reprodutivo e urinário; serve como uma 
passagem tanto para o sêmen quanto para a urina. 
Medindo aproximadamente 20 cm, passa através da 
próstata, dos músculos profundos do períneo e do pênis; 
é subdividida em três partes 
↠ A parte prostática da uretra mede 2 a 3 cm de 
comprimento e passa através da próstata. Conforme esse 
ducto continua inferiormente, passa através dos músculos 
profundos do períneo, onde é conhecido como parte 
membranácea da uretra. A parte membranácea da uretra 
mede aproximadamente 1 cm de comprimento. Quando 
esse ducto passa através do corpo esponjoso do pênis, 
é conhecido como parte esponjosa da uretra, que mede 
aproximadamente 15 a 20 cm de comprimento. A parte 
esponjosa da uretra termina no óstio externo da uretra 
(TORTORA, 14ª ed.). 
GLÂNDULAS SEXUAIS ACESSÓRIAS 
↠ Os ductos do sistema genital masculino armazenam e 
transportam os espermatozoides, mas as glândulas 
sexuais acessórias secretam a maior parte da porção 
líquida do sêmen. As glândulas sexuais acessórias incluem 
as glândulas seminais, a próstata e as glândulas 
bulbouretrais (TORTORA, 14ª ed.). 
GLÂNDULAS SEMINAIS 
↠ O par de glândulas seminais são estruturas enroladas 
em forma de bolsa que medem aproximadamente 5 cm 
de comprimento e se encontram posteriormente à base 
da bexiga urinária e anteriormente ao reto (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Por meio dos ductos das glândulas seminais, elas 
secretam um líquido viscoso alcalino que contém frutose 
(um açúcar monossacarídio), prostaglandinas e proteínas 
de coagulação, que são diferentes das do sangue. A 
natureza alcalina do líquido seminal ajuda a neutralizar o 
meio ácido da uretra masculina e do sistema genital 
feminino, que de outro modo inativariam e matariam os 
espermatozoides (TORTORA, 14ª ed.). 
A frutose é utilizada para a produção de ATP pelos espermatozoides. 
As prostaglandinas contribuem para a mobilidade e a viabilidade dos 
espermatozoides e podem estimular as contrações do músculo liso no 
sistema genital feminino. As proteínas de coagulação ajudam o sêmen 
a coagular após a ejaculação. O líquido secretado pelas glândulas 
seminais normalmente constitui aproximadamente 60% do volume do 
sêmen (TORTORA, 14ª ed.). 
PRÓSTATA 
↠ A próstata é uma glândula única em forma de rosca, 
aproximadamente do tamanho de uma bola de golfe. Ela 
mede cerca de 4 cm de um lado a outro, 
aproximadamente 3 cm de cima a baixo, e cerca de 2 
cm de anterior a posterior (TORTORA, 14ª ed.). 
Encontra-se inferiormente à bexiga urinária e circunda a parte 
prostática da uretra. A próstata aumenta de tamanho lentamente 
desde o nascimento até a puberdade. Em seguida, se expande 
rapidamente até aproximadamente os 30 anos de idade; após esse 
período, seu tamanho normalmente permanece estável até os 45 
anos, quando podem ocorrer novos aumentos (TORTORA, 14ª ed.). 
14 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ A próstata secreta um líquido leitoso e ligeiramente 
ácido (pH de aproximadamente 6,5) que contém diversas 
substâncias: (TORTORA, 14ª ed.). 
 O ácido cítrico do líquido prostático é usado 
pelos espermatozoides para a produção de ATP 
por meio do ciclo de Krebs. 
 Várias enzimas proteolíticas, como o antígeno 
prostático específico (PSA), pepsinogênios, 
lisozima, amilase e hialuronidase, que por fim 
quebram as proteínas de coagulação das 
glândulas seminais. 
 A função da fosfatase ácida secretada pela 
próstata é desconhecida. 
 A plasmina seminal do líquido prostático é um 
antibiótico que pode destruir as bactérias. 
A plasmina seminal pode ajudar a diminuir a quantidade de bactérias 
que ocorrem naturalmente no sêmen e no sistema genital inferior da 
mulher. As secreções da próstata entram na parte prostática da uretra 
por meio de diversos canais prostáticos. As secreções prostáticas 
constituem aproximadamente 25% do volume do sêmen e 
contribuem para a motilidade e viabilidade dos espermatozoides 
(TORTORA, 14ª ed.). 
GLÂNDULAS BULBOURETRAIS 
↠ O par de glândulas bulbouretrais mede 
aproximadamente o tamanho de ervilhas. Elas se 
encontram inferiormente à próstata em ambos os lados 
da parte membranácea da uretra, no interior dos 
músculos profundos do períneo, e seus ductos se abrem 
para dentro da parte esponjosa da uretra (TORTORA, 14ª 
ed.). 
Durante a excitação sexual, as glândulas bulbouretrais secretam um 
líquido alcalino na uretra que protege os espermatozoides que passam 
a neutralizar os ácidos da urina na uretra. Também secretam um muco 
que lubrifica a ponta do pênis e a túnica mucosa da uretra, diminuindo 
a quantidade de espermatozoides danificados durante a ejaculação. 
Alguns homens liberam uma ou duas gotas de muco durante a 
estimulação sexual e a ereção. Esse líquido não contém 
espermatozoides (TORTORA, 14ª ed.). 
SEMÊN 
O sêmen é uma mistura de espermatozoides e líquido seminal, um 
líquido que consiste nas secreções dos túbulos seminíferos, glândulas 
seminais, próstata e glândulas bulbouretrais. O volume de sêmen em 
uma ejaculação típica é de 2,5 a 5 mililitros (ml), com 50 a 150 milhões 
de espermatozoides por ml (TORTORA, 14ª ed.). 
Apesar da leve acidez do líquido prostático, o sêmen tem um pH 
ligeiramente alcalino de 7,2 a 7,7, em decorrência do pH mais elevado 
e maior volume do líquido proveniente das glândulas seminais. A 
secreção prostática confere ao sêmen um aspecto leitoso, e os 
líquidos das glândulas seminais e glândulas bulbouretrais lhe dão uma 
consistência pegajosa. O líquido seminal fornece aos espermatozoides 
um meio de transporte, nutrientes e proteção do ambiente ácido hostil 
da uretra masculina e da vagina feminina (TORTORA, 14ª ed.). 
PÊNIS 
↠ O pênis contém a uretra e é uma passagem para a 
ejaculação do sêmen e a excreção de urina. Ele tem uma 
forma cilíndrica e é composto por um corpo, uma glande 
e uma raiz (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O corpo do pênis é constituído por três massas 
cilíndricas de tecido, cada uma circundada por tecido 
fibroso chamado de túnica albugínea. As duas massas 
dorsolaterais são chamadas de corpos cavernosos do 
pênis. A massa médio-ventral menor, o corpo esponjoso 
do pênis, contém a parte esponjosa da uretra e a 
mantém aberta durante a ejaculação. A pele e uma tela 
subcutânea envolvem todas as três massas, que 
consistem em tecido erétil (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O tecido erétil é composto por diversos seios 
sanguíneos (espaços vasculares) revestidos por células 
endoteliais e circundados por músculo liso e tecido 
conjuntivo e elástico (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A extremidade distal do corpo esponjoso do pênis é 
uma região um pouco aumentada, em forma de bolota, 
chamada de glande do pênis; a sua margem é a coroa. A 
uretra distal aumenta no interior da glande do pênis e 
forma uma abertura terminal em forma de fenda, o óstio 
externo da uretra (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Recobrindo a glande em um pênis não circuncidado 
está o frouxamente ajustado prepúcio do pênis 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A raiz do pênis é a porção de inserção (porção 
proximal). Consiste no bulbo do pênis, a continuação 
posterior expandida da base do corpo esponjoso do 
pênis, e o ramo do pênis, as duas porções separadas e 
cônicas do corpo cavernoso do pênis. O bulbo do pênis 
está ligado à face inferior dos músculos profundos do 
períneo e é fechado pelo músculo bulboesponjoso,um 
músculo que auxilia na ejaculação. Cada ramo do pênis se 
dobra lateralmente para longe do bulbo do pênis para se 
inserir no ísquio e ramo púbico inferior, e é circundado 
pelo músculo isquiocavernoso (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O peso do pênis é suportado por dois ligamentos que 
são contínuos com a fáscia do pênis. O ligamento 
fundiforme do pênis surge a partir da parte inferior da 
linha alba. O ligamento suspensor do pênis surge a partir 
da sínfise púbica (TORTORA, 14ª ed.). 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
Após a estimulação sexual (visual, tátil, auditiva, olfatória ou imaginada), 
fibras parassimpáticas da porção sacral da medula espinal iniciam e 
mantêm uma ereção, o alargamento e o enrijecimento do pênis. As 
fibras parassimpáticas produzem e liberam óxido nítrico (NO). O NO 
faz com que o músculo liso das paredes das arteríolas que irrigam o 
tecido erétil relaxe, o que possibilita que estes vasos sanguíneos se 
dilatem (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
Referências 
GILBERT, S. F. Biologia do desenvolvimento, Editora 
Funpec, 5ª ed., SP, 2003. 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008 
 
 
 
 
 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender os processos de fecundação até 
a nidação; 
2- Estudar o desenvolvimento fetal (mudanças 
ocorridas em cada semana); 
3- Diferenciar a idade gestacional da idade 
embrionária. 
Fecundação até a Nidação 
Primeira semana de desenvolvimento humano 
Uma vez que o ovócito é liberado a partir da ruptura do folículo, ele é 
levado para dentro da tuba uterina pelos batimentos ciliares. Enquanto 
isso, os espermatozoides depositados no trato reprodutor feminino 
devem passar pela etapa de maturação final, a capacitação, que 
permitirá que o espermatozoide nade rapidamente e fertilize o ovócito. 
Aparentemente, o processo envolve mudanças na membrana externa 
da cabeça do espermatozoide (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ A fertilização do ovócito pelo espermatozoide é o 
resultado de um encontro ao acaso, possivelmente 
auxiliado por moléculas químicas de atração produzidas 
pelo ovócito. Um ovócito pode ser fertilizado durante 
apenas cerca de 12 a 14 horas após a ovulação. No trato 
reprodutor feminino, os espermatozoides permanecem 
viáveis por cerca de 5 a 6 dias. Aparentemente, eles 
ligam-se ao epitélio das tubas uterinas enquanto aguardam 
os sinais químicos liberados pelo ovócito recém-ovulado 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Depois que o homem ejacula sêmen na vagina da 
mulher durante a relação sexual, alguns espermatozoides 
são transportados, de 5 a 10 minutos, na direção 
ascendente da vagina e através do útero e das trompas 
uterinas até as ampolas das trompas uterinas, próximas 
às terminações ovarianas das trompas. Esse transporte 
dos espermatozoides é auxiliado por contrações do útero 
e das trompas uterinas, estimuladas por prostaglandinas 
no líquido seminal masculino e também por ocitocina 
liberada pela hipófise posterior da mulher durante o seu 
orgasmo (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Dos milhões de espermatozoides oriundos de uma 
única ejaculação, somente cerca de 100 chegam até a 
ampola de uma das trompas uterinas (SILVERTHORN, 7ª 
ed.). 
PASSAGEM DE UM ESPERMATOZOIDE ATRAVÉS DA CORONA 
RADIATA E PENETRAÇÃO DA ZONA PELÚCIDA 
↠ Para fertilizar o ovócito, o espermatozoide deve 
penetrar uma camada externa de células frouxamente 
unidas, chamadas de células da granulosa (a corona 
radiata), e uma capa protetora de glicoproteínas, chamada 
de zona pelúcida (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
↠ Para passar por essas barreiras, o espermatozoide 
capacitado libera enzimas poderosas a partir do 
acrossomo da cabeça do espermatozoide, em um 
processo conhecido como reação acrossômica. As 
enzimas dissolvem as junções celulares e a zona pelúcida, 
permitindo que o espermatozoide siga seu caminho em 
direção ao ovócito (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
As enzimas esterase, acrosina e neuraminidase parecem causar a lise 
(dissolução) da zona pelúcida, formando assim uma passagem para o 
espermatozoide penetrar o oócito. A mais importante dessas enzimas 
é a acrosina, uma enzima proteolítica (MOORE, 10ª ed.). 
REAÇÃO ZONAL OU CORTICAL 
↠ O primeiro espermatozoide a encontrar o ovócito 
encontra receptores ligadores de espermatozoides na 
membrana do ovócito e liga-se a este. A fusão da 
membrana do espermatozoide com a membrana do 
ovócito inicia uma reação química, chamada de reação 
cortical, que impede que outros espermatozoides 
fecundem este ovócito. Na reação cortical, os grânulos 
corticais ligados à membrana na região periférica do 
citoplasma do ovócito liberam seus conteúdos no espaço 
imediatamente externo da membrana do ovócito 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Esses compostos químicos alteram rapidamente a membrana e a zona 
pelúcida circundante para prevenir a polispermia, em que um ovócito 
é fertilizado por mais de um espermatozoide (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
FUSÃO DAS MEMBRANAS PLASMÁTICAS DO OÓCITO E DO 
ESPERMATOZOIDE 
↠ As membranas plasmáticas ou celulares do oócito e 
do espermatozoide se fundem e se rompem na região 
da fusão. A cabeça e a cauda do espermatozoide entram 
no citoplasma do oócito, mas a membrana celular 
APG 23 – DEPOIS DE 9 MESES VOCÊ VÊ O RESULTADO 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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espermática (membrana plasmática) e as mitocôndrias 
não entram. A fosfolipase C-zeta do espermatozoide gera 
mudanças na concentração de cálcio que, por sua vez, 
reativam o ciclo celular do oócito (MOORE, 10ª ed.). 
TÉRMINO DA SEGUNDA DIVISÃO MEIÓTICA DO OÓCITO E 
FORMAÇÃO DO PRONÚCLEO FEMININO 
↠ Quando o espermatozoide penetra o oócito, este é 
ativado e termina a segunda divisão meiótica formando 
um oócito maduro e um segundo corpo polar. Em 
seguida, os cromossomos maternos se descondensam e 
o núcleo do oócito maduro se torna o pronúcleo feminino 
(MOORE, 10ª ed.). 
FORMAÇÃO DO PRONÚCLEO MASCULINO 
↠ Dentro do citoplasma do oócito, o núcleo do 
espermatozoide aumenta para formar o pronúcleo 
masculino, e a cauda do espermatozoide degenera. 
Morfologicamente, os pronúcleos masculino e feminino 
são indistinguíveis. Durante o crescimento dos pronúcleos, 
eles replicam seu DNA-1 n (haploide), 2c (duas cromátides). 
O oócito contendo os dois pronúcleos haploides é 
denominado oótide (MOORE, 10ª ed.). 
A ÓTIDE SE TORNA UM ZIGOTO 
Logo que os pronúcleos se fundem em um único agregado diploide 
de cromossomos, a oótide se torna um zigoto. Os cromossomos no 
zigoto se organizam em um fuso de clivagem, em preparação para 
as sucessivas divisões do zigoto (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O zigoto é geneticamente único porque metade dos 
cromossomos é materna e a outra metade é paterna. O 
zigoto contém uma nova combinação de cromossomos 
diferente da combinação das células paternas. Esse 
mecanismo é a base da herança biparental e da variação 
da espécie humana. A meiose possibilita a distribuição 
aleatória dos cromossomos paternos e maternos entre 
as células germinativas. O crossing-over dos cromossomos, por 
relocação dos segmentos dos cromossomos paterno e materno 
“embaralha” os genes, produzindo uma recombinação do material 
genético. O sexo cromossômico do embrião é determinado na 
fecundação dependendo do tipo de espermatozoide (X ou Y) que 
fecunde o oócito (MOORE, 10ª ed.). 
RESUMO DA FECUNDAÇÃO 
 Estimula o oócito a completar a segunda divisão meiótica. 
 Restaura o número diploide normal de cromossomos (46) 
no zigoto. 
 Resulta na variação da espécie humana por meio da mistura 
de cromossomospaternos e maternos. 
 Determina o sexo cromossômico do embrião. 
 Causa a ativação metabólica da oótide (oócito quase 
maduro) e inicia a clivagem do zigoto. 
 
Clivagem do zigoto 
↠ A clivagem consiste em divisões mitóticas repetidas do 
zigoto, resultando em um aumento rápido do número de 
células (blastômeros). Essas células embrionárias tornam-
se menores a cada divisão. A clivagem ocorre conforme 
o zigoto passa pela tuba uterina em direção ao útero 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ Durante a clivagem, o zigoto continua dentro da zona 
pelúcida. A divisão do zigoto em blastômeros se inicia 
3 
 
 
Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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aproximadamente 30 horas após a fecundação. As 
divisões subsequentes seguem-se uma após a outra, 
formando, progressivamente, blastômeros menores. Após 
o estágio de nove células, os blastômeros mudam sua 
forma e se agrupam firmemente uns com os outros para 
formar uma bola compacta de células (MOORE, 10ª ed.). 
Esse fenômeno, a compactação, é provavelmente mediado por 
glicoproteínas de adesão de superfície celular. A compactação 
possibilita uma maior interação célula-célula e é um pré-requisito para 
a separação das células internas que formam o embrioblasto (massa 
celular interna) do blastocisto (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Quando existem 12 a 32 blastômeros, o ser humano 
em desenvolvimento é chamado de mórula. As células 
internas da mórula são circundadas pelas células 
trofoblásticas. A mórula se forma aproximadamente 3 dias 
após a fecundação e chega ao útero (MOORE, 10ª ed.). 
 
Formação do blastocisto 
O embrião em divisão leva de 4 a 5 dias para se mover da tuba 
uterina até a cavidade uterina. Sob a influência da progesterona, as 
células musculares lisas da tuba relaxam, e o transporte ocorre 
lentamente. Quando o embrião em desenvolvimento chega ao útero, 
ele consiste em uma bola oca de cerca de 100 células, denominada 
blastocisto (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Logo após a mórula ter alcançado o útero (cerca de 
4 dias após a fecundação), surge no interior da mórula 
um espaço preenchido por líquido, a cavidade 
blastocística. O líquido passa da cavidade uterina através 
da zona pelúcida para formar esse espaço. Conforme o 
líquido aumenta na cavidade blastocística, ele separa os 
blastômeros em duas partes: (MOORE, 10ª ed.). 
 Uma delgada camada celular externa, o 
trofoblasto (Grego trophe, nutrição), que 
formará a parte embrionária da placenta 
 Um grupo de blastômeros localizados 
centralmente, o embrioblasto (massa celular 
interna), que formará o embrião. 
 
Uma proteína imunossupressora, o fator de gestação inicial, é 
secretada pelas células trofoblásticas e aparece no soro materno cerca 
de 24 a 48 horas após a fecundação. O fator de gestação inicial é a 
base do teste de gravidez durante os primeiros 10 dias de 
desenvolvimento (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Durante esse estágio de desenvolvimento, ou 
blastogênese, o concepto (embrião e suas membranas) 
é chamado de blastocisto. O embrioblasto agora se 
projeta para a cavidade blastocística e o trofoblasto forma 
a parede do blastocisto. Depois que o blastocisto flutuou 
pelas secreções uterinas por aproximadamente 2 dias, a 
zona pelúcida gradualmente se degenera e desaparece 
(MOORE, 10ª ed.). 
A degeneração da zona pelúcida permite o rápido crescimento do 
blastocisto. Enquanto está flutuando no útero, o blastocisto obtém 
nutrição das secreções das glândulas uterinas (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ Aproximadamente 6 dias após a fecundação (dia 20 
de um ciclo menstrual de 28 dias), o blastocisto adere ao 
epitélio endometrial, normalmente adjacente ao polo 
embrionário. Logo que o blastocisto adere ao epitélio 
endometrial, o trofoblasto se prolifera rapidamente e se 
diferencia em duas camadas: (MOORE, 10ª ed.). 
 Uma camada interna, o citotrofoblasto. 
 Uma camada externa, o sinciciotrofoblasto, que 
consiste em uma massa protoplasmática 
4 
 
 
Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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multinucleada na qual nenhum limite celular pode 
ser observado. 
 
↠ Em torno de 6 dias, os prolongamentos digitiformes 
do sinciciotrofoblasto se estendem pelo epitélio 
endometrial e invadem o tecido conjuntivo. No final da 
primeira semana, o blastocisto está superficialmente 
implantado na camada compacta do endométrio e obtém 
a sua nutrição dos tecidos maternos erodidos (MOORE, 
10ª ed.). 
↠ O sinciciotrofoblasto, altamente invasivo, se expande 
rapidamente em uma área conhecida como polo 
embrionário, adjacente ao embrioblasto. O 
sinciciotrofoblasto produz enzimas que erodem os tecidos 
maternos, possibilitando ao blastocisto se “entocar”, ou 
seja, se implantar, no endométrio. As células endometriais 
também participam controlando a profundidade da 
penetração do sinciciotrofoblasto (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Por volta de 7 dias, uma camada de células, o 
hipoblasto (endoderma primário), aparece na superfície 
do embrioblasto voltada para a cavidade blastocística 
(MOORE, 10ª ed.). 
Segunda semana do desenvolvimento humano 
Término da implantação do blastocisto 
↠ A implantação do blastocisto termina durante a 
segunda semana. Ela ocorre durante um período restrito 
entre 6 e 10 dias após a ovulação e a fecundação. 
Conforme o blastocisto se implanta, mais o trofoblasto 
entra em contato com o endométrio e se diferencia em 
duas camadas: (MOORE, 10ª ed.). 
 Uma camada interna, o citotrofoblasto, que é 
mitoticamente ativa (isto é, figuras mitóticas são 
visíveis) e forma novas células que migram para 
a massa crescente de sinciciotrofoblasto, onde 
se fundem e perdem as membranas celulares. 
 O sinciciotrofoblasto, uma massa multinucleada 
que se expande rapidamente, na qual nenhum 
limite celular é visível. 
 
↠ O sinciciotrofoblasto é erosivo e invade o tecido 
conjuntivo endometrial enquanto o blastocisto 
vagarosamente vai se incorporando ao endométrio. As 
células sinciciotrofoblásticas deslocam as células 
endometriais no local de implantação. As células 
endometriais sofrem apoptose (morte celular 
programada), o que facilita a invasão (MOORE, 10ª ed.). 
↠ As células do tecido conjuntivo ao redor do local da 
implantação acumulam glicogênio e lipídios e assumem 
um aspecto poliédrico (muitos lados). Algumas dessas 
células, as células deciduais, se degeneram nas 
proximidades do sinciciotrofoblasto invasor. O 
sinciciotrofoblasto engolfa essas células que servem como 
uma rica fonte de nutrientes para o embrião. O 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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sinciciotrofoblasto produz um hormônio glicoproteico, o 
hCG, que entra na circulação sanguínea materna através 
de cavidades isoladas (lacunas) no sinciciotrofoblasto 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
O hCG mantém a atividade hormonal do corpo lúteo no ovário, 
durante a gestação. O corpo lúteo é uma estrutura glandular endócrina 
que secreta estrogênio e progesterona para manter a gestação 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
A implantação do blastocisto normalmente ocorre no endométrio da 
região superior do corpo do útero, um pouco mais frequente na 
parede posterior do que na parede anterior do útero (MOORE, 10ª ed.). 
↠ À medida que a implantação do blastocisto ocorre, 
mudanças morfológicas no embrioblasto produzem um 
disco embrionário bilaminar formado pelo epiblasto e pelo 
hipoblasto. O disco embrionário origina as camadas 
germinativas que formam todos os tecidos e órgãos do 
embrião. As estruturas extraembrionárias que se formam 
durante a segunda semana são a cavidade amniótica, o 
âmnio, a vesícula umbilical conectada ao pedículo e o saco 
coriônico (MOORE, 10ª ed.). 
FORMAÇÃO DA CAVIDADE AMNIÓTICA, DO DISCO 
EMBRIONÁRIO E DA VESÍCULA UMBILICAL 
↠ Com a progressão da implantação do blastocisto, 
surge um pequeno espaço no embrioblasto; o primórdio 
da cavidade amniótica. Logo, as células amniogênicas 
(formadoras do âmnio), os amnioblastos, se separam do 
epiblasto e formam o âmnio, que reveste a cavidade 
amniótica. Concomitantemente, ocorrem mudanças 
morfológicasno embrioblasto (massa celular da qual se 
desenvolve o embrião) que resultam na formação de 
uma placa bilaminar, quase circular, de células achatadas 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ O disco embrionário, que é formado por duas 
camadas: (MOORE, 10ª ed.). 
 O epiblasto, uma camada mais espessa, 
constituída de células cilíndricas altas, voltadas 
para a cavidade amniótica. 
 O hipoblasto, composto de células cuboides 
pequenas adjacentes à cavidade exocelômica. 
↠ O hipoblasto forma o teto da cavidade exocelômica e 
é contínuo à delgada membrana exocelômica. Essa 
membrana, juntamente com o hipoblasto, reveste a 
vesícula umbilical primitiva. O disco embrionário agora 
situa-se entre a cavidade amniótica e a vesícula (MOORE, 
10ª ed.). 
↠ Assim que se formam o âmnio, o disco embrionário e 
a vesícula umbilical aparecem lacunas (pequenos espaços) 
no sinciciotrofoblasto. As lacunas são preenchidas por uma 
mistura de sangue materno proveniente dos capilares 
endometriais rompidos e os restos celulares das glândulas 
uterinas erodidas (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Esse fluido dos espaços lacunares, o embriotrofo, 
chega ao disco embrionário por difusão e fornece 
material nutritivo para o embrião. A comunicação dos 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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capilares endometriais rompidos com as lacunas no 
sinciciotrofoblasto estabelece a circulação 
uteroplacentária primitiva. Quando o sangue materno flui 
para rede lacunar, o oxigênio e as substâncias nutritivas 
passam para o embrião. O sangue oxigenado passa para 
as lacunas a partir das artérias endometriais espiraladas, e 
o sangue pouco oxigenado é removido das lacunas pelas 
veias endometriais (MOORE, 10ª ed.). 
↠ No décimo dia, o concepto (embrião e membranas) 
está completamente implantado no endométrio uterino. 
O final da segunda semana é marcado pelo aparecimento 
das vilosidades coriônicas primárias (MOORE, 10ª ed.). 
 
IMPORTANTE 
TERCEIRA SEMANA DE DESENVOLVIMENTO HUMANO 
↠ O rápido desenvolvimento do embrião a partir do disco 
embrionário trilaminar durante a terceira semana é 
caracterizado por: (MOORE, 10ª ed.). 
 Aparecimento da linha primitiva. 
 Desenvolvimento da notocorda. 
 Diferenciação das três camadas germinativas. 
↠ A terceira semana do desenvolvimento coincide com a 
semana seguinte à primeira ausência do período menstrual, isto 
é, 5 semanas após o primeiro dia do último período menstrual 
normal (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A gastrulação é o processo pelo qual as três camadas 
germinativas - que são as precursoras de todos os tecidos 
embrionários e a orientação axial - são estabelecidos nos 
embriões. Durante a gastrulação, o disco embrionário bilaminar 
é convertido em um disco embrionário trilaminar (MOORE, 10ª 
ed.). 
 
↠ Cada uma das três camadas germinativas (ectoderma, 
mesoderma e endoderma) dá origem a tecidos e órgãos 
específicos: (MOORE, 10ª ed.). 
 O ectoderma embrionário dá origem à epiderme, 
aos sistemas nervosos central e periférico, aos olhos 
e ouvidos internos, às células da crista neural e a 
muitos tecidos conjuntivos da cabeça. 
 O endoderma embrionário é a fonte dos 
revestimentos epiteliais dos sistemas respiratório e 
digestório, incluindo as glândulas que se abrem no 
trato digestório e as células glandulares de órgãos 
associados ao trato digestório, como o fígado e o 
pâncreas. 
 O mesoderma embrionário dá origem a todos os 
músculos esqueléticos, às células sanguíneas, ao 
revestimento dos vasos sanguíneos, à musculatura 
lisa das vísceras, ao revestimento seroso de todas as 
cavidades do corpo, aos ductos e órgãos dos 
sistemas genitais e excretor e à maior parte do 
sistema cardiovascular. No tronco, ele é a fonte de 
todos os tecidos conjuntivos, incluindo cartilagens, 
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Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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ossos, tendões, ligamentos, derme e estroma (tecido 
conjuntivo) dos órgãos internos. 
DA QUARTA À OITAVA SEMANA DO DESENVOLVIMENTO HUMANO 
↠ Todas as principais estruturas internas e externas são 
estabelecidas durante a quarta à oitava semana. Ao final do 
período embrionário, os principais sistemas de órgãos iniciaram 
seu desenvolvimento. Os tecidos e órgãos se formam, a forma 
do embrião muda e ao final desse período, o embrião possui 
uma aparência nitidamente humana (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O desenvolvimento humano é dividido em três fases que, de 
certa forma, estão inter-relacionadas: (MOORE, 10ª ed.). 
 A primeira fase é a de crescimento, que envolve 
divisão celular e a elaboração de produtos celulares. 
 A segunda fase é a morfogênese, desenvolvimento 
da forma, tamanho e outras características de um 
órgão em particular ou parte de todo o corpo. A 
morfogênese é um processo molecular complexo 
controlado pela expressão e regulação de genes 
específicos em uma sequência ordenada. Mudanças 
no destino celular, na forma da célula e no movimento 
celular permitem que as células interajam uma com 
as outras durante a formação dos tecidos e dos 
órgãos. 
 A terceira fase é a diferenciação, durante a qual as 
células são organizadas em um padrão preciso de 
tecidos e de órgãos capazes de executar funções 
especializadas. 
Desenvolvimento fetal 
↠ A transformação de um embrião em um feto é 
gradual, mas a mudança do nome é significativa, pois 
indica que o embrião se desenvolveu em um ser humano 
reconhecível e que os primórdios de todos os principais 
sistemas se formaram (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O desenvolvimento durante o período fetal é 
primariamente voltado para o crescimento corporal 
rápido e para a diferenciação dos tecidos, órgãos e 
sistemas. Uma notável mudança que ocorre durante o 
período fetal é a relativa redução da velocidade do 
crescimento da cabeça em comparação com o restante 
do corpo. A taxa de crescimento corporal durante o 
período fetal é muito grande e o ganho de peso fetal é 
fenomenal durante as últimas semanas. Os períodos de 
crescimento contínuo normal se alternam com intervalos 
prolongados de ausência de crescimento (MOORE, 10ª ed.). 
TRIMESTRES DA GESTAÇÃO 
↠ Clinicamente, o período gestacional é dividido em três 
trimestres, cada um durando três meses. Por volta do final 
do primeiro trimestre, um terço da duração da gravidez, 
os principais sistemas terão se desenvolvido (MOORE, 10ª 
ed.). 
↠ No segundo trimestre, o feto cresce o suficiente em 
tamanho de modo que um bom detalhamento anatômico 
pode ser visualizado durante a ultrassonografia (MOORE, 
10ª ed.). 
↠ Por volta do início do terceiro trimestre, o feto pode 
sobreviver se nascer prematuramente. O feto atinge um 
importante marco do seu desenvolvimento na 35ª 
semana pesando, aproximadamente, 2.500 g; esses dados 
são usados para definir o nível de maturidade fetal. Na 35ª 
semana, os fetos geralmente sobrevivem se nascerem 
prematuramente (MOORE, 10ª ed.). 
PRINCIPAIS EVENTOS DO PERÍODO FETAL 
↠ Não existe um sistema formal para mensurar o 
período fetal; todavia, é útil descrever as alterações que 
ocorrem em períodos de quatro a cinco semanas 
(MOORE, 10ª ed.). 
9ª a 12ª semana 
↠ No início do período fetal (nona semana), a cabeça 
constitui, aproximadamente, a metade da medida do 
comprimento cabeça-nádegas (CCN) do feto. 
Subsequentemente, o crescimento no comprimento 
corporal se acelera rapidamente, de modo que, por volta 
de 12 semanas, o CCN mais que dobrou. Apesar de o 
crescimento da cabeça reduzir consideravelmente a sua 
velocidade nesse período, a cabeça ainda é 
desproporcionalmente grande em comparação com o 
restante do corpo (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ Às nove semanas, a face é larga, os olhos estão 
amplamente separados, as orelhas apresentam uma baixa 
implantação e as pálpebras estão fusionadas. No início da 
8 
 
 
Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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nona semana, as pernas são curtas e as coxas são 
relativamente pequenas (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Por volta do final da 12ª semana, os centros de 
ossificação primária surgem no esqueleto, especialmente 
no crânio e nos ossoslongos. Ademais, os membros 
superiores quase atingiram os seus comprimentos 
relativos finais, mas os membros inferiores ainda não 
estão bem desenvolvidos e são ligeiramente mais curtos 
do que os seus comprimentos relativos finais (MOORE, 10ª 
ed.). 
 
 
↠ As genitálias externas dos sexos masculino e feminino 
parecem semelhantes até o final da nona semana. A sua 
forma madura não está estabelecida até a 12ª semana 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ As alças intestinais são claramente visíveis na 
extremidade proximal do cordão umbilical até a metade 
da 10ª semana. Por volta da 11ª semana, os intestinos 
retornaram para o abdome (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Na nona semana, início do período fetal, o fígado é o 
principal local de eritropoiese (formação de hemácias). Por 
volta do final de 12ª semana, essa atividade é reduzida no 
fígado e começa no baço (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A formação de urina começa entre a nona e a 12ª 
semanas e esta é eliminada através da uretra para o 
líquido amniótico na cavidade amniótica. O feto reabsorve 
(absorve de novo) algum líquido amniótico após degluti-lo. 
Os produtos residuais fetais são transferidos para a 
circulação materna por meio da passagem através da 
membrana placentária (MOORE, 10ª ed.). 
13ª à 16ª semana 
↠ O crescimento é muito rápido durante esse período. 
Por volta da 16ª semana, a cabeça é relativamente menor 
do que a cabeça do feto de 12 semanas e os membros 
inferiores cresceram (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Os movimentos dos membros, que ocorrem 
primeiramente ao final do período embrionário, tornam-
se coordenados por volta da 14ª semana, mas são muito 
leves para serem percebidos pela mãe. Todavia, esses 
movimentos são visíveis durante os exames 
ultrassonográficos (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ A ossificação do esqueleto fetal é ativa durante esse 
período e os ossos em desenvolvimento são claramente 
visíveis nas imagens de ultrassom por volta do início da 
16ª semana. Movimentos lentos dos olhos ocorrem na 14ª 
semana (MOORE, 10ª ed.). 
↠ O padrão dos cabelos no couro cabeludo também é 
determinado durante esse período. Por volta da 16ª 
semana, os ovários estão diferenciados e contêm os 
folículos ovarianos primordiais, que contêm oogônias, ou 
células germinativas primordiais (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A genitália dos fetos masculinos e femininos pode ser 
identificada por volta da 12ª à 14ª semanas. Por volta da 16ª 
semana, os olhos miram anteriormente e não 
Um feto de 11 semanas (1,5x). Observe a sua cabeça relativamente grande e que os intestinos 
não estão mais no cordão umbilical. 
9 
 
 
Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
anterolateralmente. Além disso, as orelhas externas estão 
próximas às suas posições definitivas nos lados da cabeça 
(MOORE, 10ª ed.). 
17ª à 20ª semana 
↠ O crescimento desacelera durante esse período, mas 
o feto ainda aumenta seu CCN em, aproximadamente, 50 
mm. Os movimentos fetais (pontapés) são comumente 
sentidos pela mãe (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A pele é agora coberta por um material gorduroso, 
semelhante a queijo, o verniz caseoso. Ela consiste em 
uma mistura de células epiteliais mortas e uma substância 
gordurosa proveniente das glândulas sebáceas fetais. O 
verniz protege a delicada pele fetal de abrasões, 
rachaduras e endurecimento que resultam da exposição 
ao líquido amniótico (MOORE, 10ª ed.). 
 
 
↠ Os fetos são cobertos por um pelo fino, aveludado, o 
lanugo, que ajuda o verniz a aderir à pele. O pelo das 
sobrancelhas e os cabelos são visíveis na 20ª semana. A 
gordura marrom se forma durante esse período e é o 
local de produção de calor. Essa gordura especializada, o 
tecido adiposo, é um tecido conjuntivo que consiste 
principalmente em células gordurosas; ele é 
principalmente encontrado na base do pescoço, posterior 
ao esterno e na área perirrenal. A gordura marrom 
produz calor por meio da oxidação dos ácidos graxos 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ Por volta da 18ª semana, o útero fetal é formado e a 
canalização da vagina se inicia. Muitos folículos ovarianos 
primários contendo oogônias também são visíveis 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ Por volta da 20ª semana, os testículos começam a sua 
descida, mas ainda estão localizados na parede abdominal 
posterior, assim como os ovários (MOORE, 10ª ed.). 
21ª à 25ª semana 
↠ Um substancial ganho de peso ocorre durante esse 
período e o feto já está mais proporcional. A pele 
geralmente está enrugada e mais translúcida, 
particularmente durante a parte inicial desse período. A 
pele é rósea a avermelhada porque os capilares 
sanguíneos são visíveis (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Na 21ª semana, os movimentos oculares rápidos se 
iniciam e as repostas de piscar ao sobressalto foram 
descritas na 22ª e na 23ª semanas (MOORE, 10ª ed.). 
↠ As células epiteliais secretórias (pneumócitos do tipo II) 
nas paredes interalveolares do pulmão começam a 
secretar surfactante, um lipídio tensoativo que mantém 
abertos os alvéolos pulmonares em desenvolvimento 
(MOORE, 10ª ed.). 
 
 
A, Um feto de 17 semanas. Uma vez que há pouco tecido subcutâneo e a pele é fina, os vasos 
sanguíneos do couro cabeludo são visíveis. Os fetos dessa idade são incapazes de sobreviver 
quando nascem prematuramente. B, Uma visão frontal de um feto de 17 semanas. Observe 
que os olhos estão fechados nesse estágio 
Recém-nascido normal do sexo feminino, nascido com 25 semanas e pesando 725 g. 
10 
 
 
Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ As unhas dos dedos das mãos estão presentes por 
volta da 24ª semana. Embora um feto de 22 a 25 
semanas nascido prematuramente possa sobreviver se 
receber cuidados intensivos, ainda há uma chance de que 
possa vir a falecer porque o seu sistema respiratório é 
imaturo até aquele momento. O risco de 
comprometimento do desenvolvimento nervoso (p. ex., 
deficiência mental) é alto nos fetos nascidos antes de 26 
semanas (MOORE, 10ª ed.). 
26ª à 29ª semana 
↠ Durante esse período, os fetos geralmente 
sobrevivem se nascerem prematuramente e receberem 
cuidados intensivos. Os pulmões e a vasculatura pulmonar 
se desenvolveram suficientemente para proporcionar 
uma troca gasosa adequada. Além disso, o sistema 
nervoso central amadureceu para um estágio no qual 
pode comandar movimentos respiratórios ritmados e 
controlar a temperatura corporal (MOORE, 10ª ed.). 
A taxa mais alta de mortalidade neonatal ocorre em recém-nascidos 
classificados como de baixo peso ao nascimento (= 2.500 g) e de peso 
muito baixo ao nascimento (=1.500 g) (MOORE, 10ª ed.). 
↠ As pálpebras estão abertas na 26ª semana e o lanugo 
(pelo fino e aveludado), assim como o cabelo estão bem 
desenvolvidos. As unhas dos pés são visíveis e uma 
quantidade considerável de gordura subcutânea é 
encontrada sob a pele, suavizando muitas das rugas 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠ Durante esse período, a quantidade de gordura 
amarela aumenta para, aproximadamente, 3,5% do peso 
corporal. O baço fetal tem se constituído em um 
importante sítio de eritropoiese (formação de hemácias). 
Isso termina na 28ª semana, momento no qual a medula 
óssea se torna o principal local de eritropoiese (MOORE, 
10ª ed.). 
30ª à 34ª semana 
↠ O reflexo pupilar (alteração do diâmetro da pupila em 
resposta a um estímulo provocado pela luz) pode ser 
evocado na 30ª semana (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Geralmente, por volta do final desse período, a pele é 
rosada e lisa e os membros superiores e inferiores 
possuem um aspecto rechonchudo. Nessa idade, a 
quantidade de gordura amarela é de, aproximadamente, 
8% do peso corporal. Fetos com 32 semanas ou mais 
geralmente sobrevivem se nascidos prematuramente 
(MOORE, 10ª ed.). 
35ª à 38ª semana 
↠ Os fetos nascidos com 35 semanas apresentam uma 
preensão firme e exibem uma orientação espontânea 
em relação à luz. À medida que o termo se aproxima, o 
sistema nervoso está suficientemente maduro para 
realizar algumas funções integrativas (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Por volta da 36ª semana, as circunferências da cabeça 
e do abdome são aproximadamente iguais. Após isso,a 
circunferência do abdome pode ser maior do que a da 
cabeça. O comprimento do pé dos fetos costuma ser 
ligeiramente maior do que o comprimento femoral (osso 
longo da coxa) na 37ª semana e constitui um parâmetro 
alternativo para a conformação da idade fetal. Há uma 
redução da velocidade do crescimento à medida que o 
momento do parto se aproxima (MOORE, 10ª ed.). 
↠ A termo (38 semanas), a maior parte dos fetos 
geralmente atinge um CCN de 360 mm e um peso de, 
aproximadamente, 3.400 g (MOORE, 10ª ed.). 
↠A quantidade de gordura amarela é de, 
aproximadamente, 16% do peso corporal. Um feto ganha 
cerca de 14 g de gordura por dia durante essas últimas 
semanas (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ O tórax é proeminente e as mamas frequentemente 
se projetam ligeiramente em ambos os sexos. Os 
testículos geralmente estão na bolsa escrotal no recém-
nascido a termo do sexo masculino; os neonatos 
prematuros do sexo masculino comumente exibem 
ausência da descida testicular (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Embora no recém-nascido a termo a cabeça seja 
menor em relação ao restante do corpo do que o era 
anteriormente na vida fetal, ela ainda é uma das maiores 
regiões do feto. Em geral, os fetos do sexo masculino são 
maiores e pesam mais ao nascer do que os femininos 
(MOORE, 10ª ed.). 
Idade gestacional X Idade embrionária 
As medidas ultrassonográficas do comprimento cabeça-nádegas 
(CCN) do feto podem ser usadas para determinar o seu tamanho e a 
idade provável e oferecer uma previsão da data provável do parto. As 
medidas da cabeça fetal e do comprimento do fêmur também são 
usadas para avaliar a idade (MOORE, 10ª ed.). 
Recém-nascidos saudáveis. A, Com 34 semanas. B, Com 38 semanas. 
11 
 
 
Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ Na prática clínica, a idade gestacional geralmente é 
cronometrada a partir do início do último período 
menstrual normal (UPMN). Em embriologia, a idade 
gestacional baseada no UPMN é supérflua porque a 
gestação (momento da fecundação) não se inicia até que 
o oócito seja fecundado, o que ocorre por volta da 
metade do ciclo menstrual (MOORE, 10ª ed.). 
Essa diferença no emprego do termo idade gestacional pode provocar 
confusão; portanto, é importante que a pessoa que esteja solicitando 
o exame ultrassonográfico empregue a terminologia embriológica 
(MOORE, 10ª ed.). 
↠O período intrauterino pode ser dividido em dias, 
semanas ou meses, mas a confusão surge quando não 
se afirma se a idade é calculada a partir do início do UPMN 
ou do dia estimado da fecundação do oócito. As dúvidas 
sobre a idade surgem quando meses são usados, 
particularmente quando não é estabelecido se o período 
indica meses do calendário (28 a 31 dias) ou meses lunares 
(28 dias) (MOORE, 10ª ed.). 
 
↠ A menos que seja afirmado de outro modo, a idade 
embriológica ou fetal neste livro é calculada a partir do 
momento estimado da fecundação (MOORE, 10ª ed.). 
CÁLCULO DA IDADE GESTACIONAL 
↠ Os métodos para esta estimativa dependem da data 
da última menstruação (DUM), que corresponde ao 
primeiro dia de sangramento do último período menstrual 
referido pela mulher (MS, 2005). 
↠ Quando a data da última menstruação (DUM) é 
conhecida e de certeza, é o método de escolha para se 
calcular a idade gestacional em mulheres com ciclos 
menstruais regulares e sem uso de métodos 
anticoncepcionais hormonais: (MS, 2005). 
 Uso do calendário: somar o número de dias do 
intervalo entre a DUM e a data da consulta, 
dividindo o total por sete (resultado em 
semanas); 
 Uso de disco (gestograma): colocar a seta sobre 
o dia e mês correspondente ao primeiro dia da 
última menstruação e observar o número de 
semanas indicado no dia e mês da consulta atual. 
↠ Quando a data da última menstruação é desconhecida, 
mas se conhece o período do mês em que ela ocorreu: 
(MS, 2005). 
 Se o período foi no início, meio ou final do mês, 
considerar como data da última menstruação os 
dias 5, 15 e 25, respectivamente. Proceder, 
então, à utilização de um dos métodos acima 
descritos. 
DATA PROVÁVEL DO PARTO 
↠ A data provável do parto de um feto é de 266 dias 
ou 38 semanas após a fecundação, ou seja, 280 dias ou 
40 semanas após o UPMN. Aproximadamente 12% dos 
fetos nascem uma ou duas semanas após a data provável 
do parto (MOORE, 10ª ed.). 
↠ Calcula-se a data provável do parto levando-se em 
consideração a duração média da gestação normal (280 
dias ou 40 semanas a partir da DUM), mediante a 
utilização de calendário (MS, 2005). 
↠ Com o disco (gestograma), colocar a seta sobre o dia 
e mês correspondente ao primeiro dia da última 
menstruação e observar a seta na data (dia e mês) 
indicada como data provável do parto (MS, 2005). 
REGRA DE NAGELE 
↠ Uma outra forma de cálculo é somar sete dias ao 
primeiro dia da última menstruação e subtrair três meses 
ao mês em que ocorreu a última menstruação (ou 
adicionar nove meses, se corresponder aos meses de 
janeiro a março) – Regra de Näegele (MS, 2005). 
Ëxëmpløs: Data da última menstruação: 13/9/01 Data 
provável do parto: 20/6/02 (13+7=20 / 9-3=6) Data da 
última menstruação: 27/1/01 Data provável do parto: 3/11/02 
(27+7=34 / 34-31=3 / 1+9+1=11) 
 
ÏMPØRTÅÑTË: É consensual que o cálculo da idade 
gestacional e da data provável do parto baseado na DUM 
não é fidedigno já que vários problemas podem interferir 
com a validade deste método. Tal acontece quando uma 
mulher refere ciclos irregulares, ou abandonou a 
contracepção oral há menos de três meses ou após um 
período de amenorreia subsequente, por exemplo, à 
amamentação (MATIAS et. al., 2002). 
 
 
 
 
12 
 
 
Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 
Referências 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
MOORE. Embriologia Clínica, 10ª ed.. Elsevier, RJ, 2016. 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Pré-natal e puerpério – Atenção 
qualificada e humanizada. Manual Técnico, Brasília, DF, 
2005. 
MATIAS et. al. Cálculo da idade gestacional: métodos e 
problemas. Acta Médica Portuguesa, 2002. 
1 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender os mecanismos fisiológicos do 
parto; 
2- Descrever os diferentes tipos de células-tronco; 
Parto 
↠ O parto normalmente ocorre entre a 38ª e a 40ª 
semana de gestação (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ O trabalho de parto é o processo pelo qual o feto é 
expelido do útero por meio da vagina, também chamado 
de dar à luz. Um sinônimo de trabalho de parto é 
parturição (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Ao final da gravidez, o útero fica progressivamente 
mais excitável, até que, por fim, desenvolve contrações 
rítmicas tão fortes que o bebê é expelido. Não se sabe a 
causa exata do aumento da atividade uterina, mas pelo 
menos duas categorias principais de eventos levam às 
contrações intensas, responsáveis pelo parto: (GUYTON, 
13ª ed.). 
 mudanças hormonais progressivas que 
aumentam a excitabilidade da musculatura 
uterina; 
 mudanças mecânicas progressivas. 
Fatores hormonais 
↠ O início do trabalho de parto é determinado por 
complexas interações de vários hormônios placentários e 
fetais (TORTORA, 14ª ed.). 
MAIOR PROPORÇÃO DE ESTROGÊNIOS EM RELAÇÃO À 
PROGESTERONA 
Tanto a progesterona quanto o estrogênio são secretados em 
quantidades progressivamente maiores durante grande parte da 
gravidez, mas, a partir do sétimo mês, a secreção de estrogênio 
continua a aumentar, enquanto a de progesterona permanece 
constante ou até mesmo diminui um pouco. Por isso, já se postulou 
que a produção estrogênio-progesterona aumenta o suficiente até o 
final da gravidez para ser pelo menos parcialmente responsável pelo 
aumento da contratilidade uterina (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A progesterona inibe a contratilidade uterina durante 
a gravidez, ajudando, assim, a evitar a expulsão do feto. 
Por sua vez, os estrogênios têm tendência definida para 
aumentar o grau decontratilidade uterina, em parte 
porque elevam o número de junções comunicantes entre 
as células do músculo liso uterino adjacentes, mas 
também devido a outros efeitos pouco entendidos ainda 
(GUYTON, 13ª ed.). 
↠ O aumento nos estrogênios resulta da secreção 
crescente do hormônio liberador da corticotropina pela 
placenta, que estimula a adeno-hipófise do feto a secretar 
ACTH (hormônio adrenocorticotrófico). Por sua vez, o 
ACTH estimula a glândula suprarrenal fetal a secretar 
cortisol e desidroepiandrosterona (DHEA), o principal 
androgênio suprarrenal. A placenta então converte o 
DHEA em um estrogênio. Os níveis elevados de 
estrogênios fazem com que o número de receptores 
para a ocitocina nas fibras do músculo uterino aumente, 
e fazem com que as fibras do músculo uterino formem 
junções comunicantes entre si (TORTORA, 14ª ed.). 
ÏMPØRTÅÑTË: O estrogênio estimula também a placenta a 
liberar prostaglandinas, as quais induzem a produção de 
enzimas que digerem as fibras colágenas no colo do 
útero, fazendo com que ele amoleça (TORTORA, 14ª ed.). 
A OCITOCINA CAUSA CONTRAÇÃO DO ÚTERO 
↠ A ocitocina é um hormônio secretado pela neuro-
hipófise que, especificamente, causa contrações uterinas. 
Existem quatro razões para se acreditar que a ocitocina 
pode ser importante para aumentar a contratilidade do 
útero próximo ao termo: (GUYTON, 13ª ed.). 
 A musculatura uterina aumenta seus receptores 
de ocitocina e, portanto, aumenta sua 
sensibilidade a uma determinada dose de 
ocitocina nos últimos meses de gravidez. 
 A secreção de ocitocina pela neuro-hipófise é, 
consideravelmente, maior no momento do parto. 
 Muito embora animais hipofisectomizados ainda 
consigam ter seus filhotes a termo, o trabalho 
de parto é prolongado. 
 Experimentos em animais indicam que a irritação 
ou a dilatação do colo uterino, como ocorre 
durante o trabalho de parto, pode causar reflexo 
neurogênico, através dos núcleos paraventricular 
e supraóptico, que faz com que a hipófise 
posterior (a neuro-hipófise) aumente sua 
secreção de ocitocina. 
↠ A ocitocina liberada pela neuro-hipófise estimula as 
contrações uterinas, auxiliada pela relaxina liberada pela 
placenta que aumenta a flexibilidade da sínfise púbica e 
ajuda a dilatar o colo do útero (TORTORA, 14ª ed.). 
OS EFEITOS DE HORMÔNIOS FETAIS NO ÚTERO 
↠ A hipófise do feto secreta grande quantidade de 
ocitocina, o que teria algum papel na excitação uterina. 
Além disso, as glândulas adrenais do feto secretam 
ÅPG 24 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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grande quantidade de cortisol, outro possível estimulante 
uterino. E, mais, as membranas fetais liberam 
prostaglandinas em concentrações elevadas, no 
momento do trabalho de parto, que também podem 
aumentar a intensidade das contrações uterinas 
(GUYTON, 13ª ed.). 
Fatores mecânicos 
DISTENSÃO DA MUSCULATURA UTERINA 
↠ A simples distensão de órgãos de musculatura lisa 
geralmente aumenta sua contratilidade. Ademais, a 
distensão intermitente, como ocorre repetidamente no 
útero, por causa dos movimentos fetais, pode também 
provocar a contração dos músculos lisos (GUYTON, 13ª 
ed.). 
Observe, particularmente, que os gêmeos nascem em média 19 dias 
antes de um só bebê, o que enfatiza a importância da distensão 
mecânica em provocar contrações uterinas (GUYTON, 13ª ed.). 
DISTENSÃO OU IRRITAÇÃO DO COLO UTERINO 
↠ Há razões para se acreditar que a distensão ou a 
irritação do colo uterino seja particularmente importante 
para provocar contrações uterinas. Por exemplo, os 
próprios obstetras, muitas vezes, induzem o trabalho de 
parto, rompendo as membranas, de maneira que a 
cabeça do bebê distenda o colo uterino mais 
efetivamente que o usual, ou irritando-o de outras formas 
(GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Não se sabe o mecanismo pelo qual a irritação cervical 
excita o corpo uterino. Já foi sugerido que a distensão ou 
irritação de terminais sensoriais no colo uterino provoque 
contrações uterinas reflexas; no entanto, as contrações 
poderiam ser resultantes da pura e simples transmissão 
miogênica de sinais do colo ao corpo uterino (GUYTON, 
13ª ed.). 
Feedback positivo – contrações uterinas 
Durante grande parte da gravidez, o útero sofre episódios periódicos 
de contrações rítmicas fracas e lentas, denominadas contrações de 
Braxton Hicks. Essas contrações ficam progressivamente mais fortes 
ao final da gravidez; então, mudam subitamente, em questão de horas, 
e ficam excepcionalmente fortes, começando a distender o colo 
uterino e, posteriormente, forçando o bebê através do canal de parto, 
levando, assim, ao parto. Esse processo é denominado trabalho de 
parto, e as contrações fortes, que resultam na parturição final, são 
denominadas contrações do trabalho de parto (GUYTON, 13ª ed.). 
O controle das contrações durante o trabalho de parto ocorre por 
meio de um ciclo de feedback positivo (TORTORA, 14ª ed.). Em 
primeiro lugar, as contrações do trabalho de parto obedecem a todos 
os princípios de feedback positivo, ou seja, quando a força da 
contração uterina ultrapassa certo valor crítico, cada contração leva a 
contrações subsequentes que vão se tornando cada vez mais fortes, 
até atingir o efeito máximo (GUYTON, 13ª ed.). 
 
 
As contrações do miométrio uterino forçam a cabeça ou o corpo do 
recém-nascido contra o colo do útero, distendendo-o (alongamento). 
Os receptores de estiramento do colo do útero enviam impulsos 
nervosos às células neurossecretoras do hipotálamo, levando-as a 
liberar ocitocina nos capilares sanguíneos da neuro-hipófise. A ocitocina 
então é transportada pelo sangue até o útero, onde ela estimula o 
miométrio a se contrair com mais força. Conforme as contrações se 
intensificam, o corpo do recém-nascido distende ainda mais o colo do 
útero, e os impulsos nervosos resultantes estimulam a secreção 
adicional de ocitocina. Após o parto, o ciclo de feedback positivo é 
quebrado, porque a distensão do colo do útero repentinamente 
diminui (TORTORA, 14ª ed.). 
 
3 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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As contrações uterinas ocorrem em ondas (muito semelhantes às 
ondas peristálticas do sistema digestório) que começam na parte 
superior do útero e se movem para baixo, por fim expelindo o feto 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Poderíamos questionar a respeito dos muitos casos de trabalho de 
parto falso, nos quais as contrações ficam cada vez mais fortes e 
depois diminuem e desaparecem. Lembre-se de que para o feedback 
positivo persistir, cada novo ciclo devido ao processo de feedback 
positivo deve ser mais forte que o precedente. Se em algum 
momento, depois de iniciado o trabalho de parto, as contrações não 
conseguirem reexcitar o útero suficientemente, o feedback positivo 
poderia entrar em declínio retrógrado, e as contrações do trabalho de 
parto desapareceriam (GUYTON, 13ª ed.). 
Trabalho de parto (fases) 
O trabalho de parto verdadeiro começa quando as contrações uterinas 
ocorrem em intervalos regulares, geralmente provocando dor. 
Conforme o intervalo entre as contrações se encurta, as contrações 
se intensificam. Outro sintoma de trabalho de parto verdadeiro em 
algumas mulheres é a dor localizada nas costas que se intensifica com 
a deambulação (TORTORA, 14ª ed.). 
Quando as contrações uterinas se tornam fortes durante o trabalho 
de parto, sinais de dor originam-se tanto do útero quanto do canal de 
parto. Esses sinais, além de causarem sofrimento, provocam reflexos 
neurogênicos na medula espinal para os músculos abdominais, 
causando contrações intensas desses músculos. As contrações 
abdominais acrescentam muito à força que provoca a expulsão do 
bebê (GUYTON, 13ª ed.). 
O indicador mais confiável de trabalho de parto verdadeiro é a dilatação 
do colo do útero e a “saída do tampão”, uma descarga de muco 
contendo sangue do interior do canal do colo do útero. No trabalho de 
parto falso, a dor é sentida no abdome em intervalos irregulares, mas 
não se intensifica e a deambulação não a alterade modo significativo. 
Não há “saída de tampão” nem dilatação cervical (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O trabalho de parto verdadeiro pode ser dividido em 
três fases: (TORTORA, 14ª ed.). 
 Fase de dilatação: O período de tempo que vai 
do início do trabalho de parto até a dilatação 
completa do colo do útero é a fase de dilatação. 
Esta fase, que normalmente dura de 6 a 12 h, 
apresenta contrações regulares do útero, 
geralmente uma ruptura do âmnio e a dilatação 
completa (10 cm) do colo do útero. Se o âmnio 
não se romper espontaneamente, ele é 
rompido intencionalmente (TORTORA, 14ª ed.). O 
chamado primeiro estágio do trabalho de parto 
é o período de dilatação cervical progressiva, 
que dura até a abertura cervical estar tão grande 
quanto a cabeça do feto. Esse estágio, 
geralmente, tem duração de 8 a 24 horas, na 
primeira gestação, mas muitas vezes apenas 
alguns minutos depois de várias gestações 
(GUYTON, 13ª ed.). 
↠ As contrações uterinas durante o trabalho de parto 
começam basicamente no topo do fundo uterino e se 
espalham para baixo, por todo o corpo uterino. Além 
disso, a intensidade da contração é grande no topo e no 
corpo uterino, mas fraca no segmento inferior do útero 
adjacente ao colo. Portanto, cada contração uterina tende 
a forçar o bebê para baixo, na direção do colo uterino 
(GUYTON, 13ª ed.). 
↠ No início do trabalho de parto, as contrações ocorrem 
apenas a cada 30 minutos. À medida que o trabalho de 
parto progride, as contrações finalmente surgem com 
tanta frequência quanto uma vez a cada 1 a 3 minutos, e 
sua intensidade aumenta bastante, com períodos muito 
breves de relaxamento entre elas (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ As contrações da musculatura uterina e abdominal 
combinadas durante a expulsão do bebê causam força 
descendente do feto equivalente a 12 kg, durante cada 
contração forte (GUYTON, 13ª ed.). 
ÏMPØRTÅÑTË: Felizmente, essas contrações do trabalho de 
parto ocorrem intermitentemente, pois contrações fortes 
impedem ou às vezes até mesmo interrompem o fluxo 
sanguíneo através da placenta e poderiam causar o óbito 
do feto, se fossem contínuas. Na verdade, o uso 
excessivo de diversos estimulantes uterinos, como a 
ocitocina, pode causar espasmo uterino em vez de 
contrações rítmicas e levar o feto ao óbito (GUYTON, 13ª 
ed.). 
 
 Fase de expulsão: O período de tempo (10 min 
a várias horas) que vai da dilatação cervical 
completa até o nascimento do recém-nascido 
consiste na fase de expulsão (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Em mais de 95% dos nascimentos, a cabeça é a 
primeira parte do bebê a ser expelida e, na maioria dos 
outros casos, as nádegas apresentam-se primeiro. 
Quando o bebê entra no canal de parto primeiro com as 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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nádegas ou os pés, isso é chamado apresentação pélvica 
(GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A cabeça age como uma cunha que abre as estruturas 
do canal de parto enquanto o feto é forçado para baixo. 
A primeira grande obstrução à expulsão do feto é o 
próprio colo uterino. Ao final da gravidez, o colo se torna 
friável, permitindo-lhe que se distenda quando as 
contrações do trabalho de parto começam no útero 
(GUYTON, 13ª ed.). 
↠ Quando o colo está totalmente dilatado, as membranas 
fetais geralmente se rompem, e o líquido amniótico vaza 
subitamente pela vagina. Em seguida, a cabeça do feto se 
move rapidamente para o canal de parto, e, com a força 
descendente adicional, ele continua a forçar caminho 
através do canal até a expulsão final. Trata-se do segundo 
estágio do trabalho de parto, e pode durar tão pouco 
quanto 1 minuto, depois de várias gestações, até 30 
minutos ou mais, na primeira gestação (GUYTON, 13ª ed.). 
 
Durante o segundo estágio do trabalho de parto, quando o feto está 
sendo expelido através do canal de parto, uma dor muito mais forte 
é causada pela distensão cervical, distensão perineal e distensão ou 
ruptura de estruturas no próprio canal vaginal. Essa dor é conduzida à 
medula espinal e ao cérebro da mãe por nervos somáticos, em vez 
de por nervos sensoriais viscerais (GUYTON, 13ª ed.). 
 
 Fase placentária: O período de tempo (5 a 30 
min ou mais) após o parto até que a placenta 
seja expelida pelas potentes contrações uterinas 
é a fase placentária. Essas contrações também 
contraem os vasos sanguíneos que foram 
dilacerados durante o parto, reduzindo a 
probabilidade de hemorragia (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Durante 10 a 45 minutos depois do nascimento do 
bebê, o útero continua a se contrair, diminuindo cada vez 
mais de tamanho, causando efeito de cisalhamento entre 
as paredes uterinas e placentárias, separando, assim, a 
placenta do seu local de implantação (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A separação da placenta abre os sinusoides 
placentários e provoca sangramento. A quantidade de 
sangue limita-se, em média, a 350 mililitros pelo seguinte 
mecanismo: as fibras dos músculos lisos da musculatura 
uterina estão dispostas em grupos de oito ao redor dos 
vasos sanguíneos, onde estes atravessam a parede 
uterina. Portanto, a contração do útero, depois da 
expulsão do bebê, contrai os vasos que antes proviam 
sangue à placenta. Além disso, acredita-se que 
prostaglandinas vasoconstritoras, formadas no local da 
separação placentária, causem mais espasmo nos vasos 
sanguíneos (GUYTON, 13ª ed.). 
 
Uma placenta retida é aquela que não é expelida em 60 minutos após 
o nascimento (MOORE, 10ª ed.). 
Involução do útero depois do parto 
↠ Após o parto e a saída da placenta, existe um período 
de 6 semanas durante o qual a fisiologia e os órgãos 
genitais maternos retornam ao estado pré-gestacional. 
Este período é chamado de puerpério. Por meio de um 
processo de catabolismo dos tecidos, o útero sofre 
redução notável em seu tamanho na chamada involução, 
especialmente em lactantes (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Durante as primeiras 4 a 5 semanas depois do parto, 
o útero involui. Seu peso fica menor que a metade do 
peso imediatamente após o parto no prazo de uma 
semana; e, em quatro semanas, se a mãe amamentar, o 
útero torna-se tão pequeno quanto era antes da gravidez. 
Esse efeito da lactação resulta da supressão da secreção 
de gonadotropina hipofisária e dos hormônios ovarianos 
durante os primeiros meses de lactação (GUYTON, 13ª 
ed.). 
5 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ Durante a involução inicial do útero, o local placentário 
na superfície endometrial sofre autólise, causando uma 
excreção vaginal conhecida como “lóquia”, que primeiro é 
de natureza sanguinolenta e depois serosa, mantendo-se 
por cerca de 10 dias, no total. Depois desse tempo, a 
superfície endometrial é reepitalizada e pronta mais uma 
vez para a vida sexual normal não gravídica (GUYTON, 13ª 
ed.). 
 
OBSERVAÇÕES 
Como regra geral, o trabalho de parto dura mais tempo no primeiro 
filho, normalmente cerca de 14 h. Nas mulheres que já deram à luz, a 
duração média do trabalho de parto é de aproximadamente 8 h, 
embora o tempo varie enormemente entre os partos (TORTORA, 14ª 
ed.). 
Como o feto pode permanecer espremido pelo canal do parto (colo 
do útero e vagina) por até várias horas, o feto é estressado durante 
o parto: a cabeça fetal é comprimida e o feto sofre algum grau de 
hipoxia intermitente em decorrência da compressão do cordão 
umbilical e da placenta durante as contrações uterinas. Em resposta a 
esse estresse, as medulas das glândulas suprarrenais secretam níveis 
fetais muito elevados de epinefrina e norepinefrina, os hormônios de 
“luta ou fuga”. Grande parte da proteção contra o estresse do parto, 
bem como a preparação da criança para sobreviver à vida 
extrauterina, é fornecida por esses hormônios. Entre outras funções, 
a epinefrina e a norepinefrina desobstruem os pulmões e alteram a 
sua fisiologia em prontidão para respirar ar, mobilizam nutrientes 
prontamente utilizáveis para o metabolismo celular, e promovem um 
maior fluxo sanguíneo para o encéfalo e coração (TORTORA, 14ª ed.). 
Aproximadamente 7% das gestantes não dão à luz2 semanas após 
a sua data estimada para o parto. Estes casos impõem um risco maior 
de danos encefálicos ao feto, e até mesmo de morte fetal em 
decorrência de aporte inadequado de oxigênio e nutrientes em virtude 
de uma placenta envelhecida. Os partos pós-termo podem ser 
facilitados pela indução do trabalho de parto, iniciada pela administração 
de ocitocina, ou pelo parto cirúrgico (cesariana) (TORTORA, 14ª ed.). 
ARTIGOS 
MÉTODOS NÃO FARMACOLÓGICOS PARA ALÍVIO DA DOR NO TRABALHO DE 
PARTO: UMA REVISÃO INTEGRATIVA (GAYESKI; BRUGGMANN, 2010). 
Essa dor resulta de complexas interações, de caráter inibitório e 
excitatório e, embora, seus mecanismos sejam semelhantes aos da 
dor aguda, existem fatores específicos do trabalho de parto de 
natureza neurofisiológica, obstétrica, psicológica e sociológica que 
interferem no seu limiar. Desta forma, as opções não farmacológicas 
podem auxiliar a parturiente no alívio da dor. 
A manutenção do equilíbrio emocional durante o trabalho de parto é 
fundamental, pois quando os níveis de adrenalina estão altos, o sistema 
nervoso simpático é imediatamente ativado, aumentando os níveis 
plasmáticos do hormônio liberador de corticotrofinas, do hormônio 
adenocorticotrófico e do cortisol, comprovando que o estresse é um 
mecanismo biológico adaptativo e de defesa 
Alguns métodos não farmacológicos para o alívio da dor: banho de 
imersão, massagem, aromaterapia. 
O banho de imersão apresenta mais benefícios quando utilizado a partir 
dos 3 cm de dilatação cervical, principalmente quando controlados, 
conjuntamente, o tempo de ruptura das membranas e permanência 
na água, pois todos esses parâmetros podem influenciar 
negativamente nos resultados neonatais e no tempo de trabalho de 
parto. Esse método mostrou-se eficiente na redução da dor, 
independente dos parâmetros citados anteriormente. No entanto, a 
sua aplicabilidade, no cenário de cuidado brasileiro não é uma realidade, 
uma vez que não há banheira instalada na maioria dos centros 
obstétricos. 
DOR E COMPORTAMENTO DE MULHERES DURANTE O TRABLAHO DE PARTO E 
PARTO EM DIFERENTES POSIÇÕES (NILSEN et. al., 2011). 
A intensidade da dor sentida pelas mulheres no trabalho de parto e 
parto é amplamente variável, e está sujeita a influências psíquicas 
(comportamental), temperamentais (motivação), culturais (educação), 
orgânicas (constituição genética) e aos possíveis desvios da 
normalidade (estresse), além de fatores outros tais como distócias, que 
podem aumenta-la, e liberação de endorfinas, que pode diminuí-la. 
Por ser um fenômeno passível de tais influências, a dor é considerada 
uma experiência subjetiva e pessoal, e deve ser mensurada para 
permitir a escolha eficaz de um método de alívio. 
Outro fator que pode interferir na sensação dolorosa parece ser a 
posição no parto. Um estudo com 20 ensaios clínicos sobre as 
posições no segundo período do parto confirmou que na posição 
vertical ou lateral, há diminuição da sensação dolorosa intensa durante 
o período expulsivo, quando comparada com a supina ou litotomia. Os 
partos realizados nas diversas formas de posições verticais apresentam 
redução do período expulsivo quando comparados com partos em 
litotomia. A redução da duração do expulsivo, das taxas de parto 
assistido e de episiotomia afirmam o conceito de que os puxos no 
período expulsivo são mais eficientes em posições verticais. 
Em contraste, a posição horizontal dificulta esses aspectos, gerando a 
percepção negativa sobre a mesma, uma vez que dificulta a 
movimentação, aumenta o sofrimento, o cansaço, a duração do 
período expulsivo e as intervenções obstétricas. 
As mulheres, independente da posição, descreveram a intensidade da 
sensação dolorosa durante o trabalho de parto com valores médios 
de 7 a 8 e maioria delas referiu dor suportável ou dificilmente 
suportável. 
Sabe-se que na posição vertical, as contrações apresentam menos 
irregularidades em sua forma e ritmo. Certamente por isso, a posição 
vertical, durante o trabalho de parto, interfira de forma favorável sobre 
as contrações, permitindo uma melhor qualidade na obtenção da 
dinâmica uterina, uma diminuição na duração do parto e uma menor 
6 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
necessidade de administração da ocitocina. Ainda comenta o mesmo 
autor que, na posição vertical, a ação da gravidade sobre o feto é 
sinérgica com a das contrações. 
TERAPIAS COMPLEMENTARES NO TRABALHO DE PARTO: ENSAIO CLÍNICO 
RANDOMIZADO (CAVALCANTI et. al., 2019). 
Trata-se de estudo clínico, randomizado e controlado do tipo fatorial, 
utilizando desenho pré e pós-intervenção, oriundo da dissertação 
intitulada: “Avaliação da dor e ansiedade no trabalho de parto com o 
uso de intervenções não farmacológicas: ensaio clínico randomizado e 
controlado”. As parturientes foram alocadas aleatoriamente em um dos 
três diferentes grupos de intervenção: banho quente de chuveiro, 
exercícios com bola suíça e o grupo do banho e da bola de forma 
combinada. 
A percepção da dor e ansiedade foram avaliadas antes e 30 minutos 
após a intervenção. Estes desfechos foram avaliados por meio da 
Escala Visual Analógica (EVA), que compreende uma linha horizontal 
de 10 cm com extremidades indicando a intensidade, sendo zero (0) 
“ausência de dor” e dez (10) “pior dor possível”. A EVA é usada para 
medir vários fenômenos clínicos subjetivos, incluindo dor e ansiedade. 
A terapia combinada foi realizada com a parturiente sentada sobre a 
bola, executando exercícios perineais por 30 minutos, durante o banho 
quente de aspersão (região lombo-sacral). 
128 parturientes foram randomizadas e alocadas aleatoriamente nos 
três grupos de terapias - Grupo Banho Quente de chuveiro (n=44), 
Grupo Bola Suíça (n=45) e Grupo Banho Quente de chuveiro e Bola 
Suíça combinados (n= 39). 
As terapias utilizadas não interferiram na redução da dor durante o 
trabalho de parto, entretanto todas demostraram efeito positivo no 
que se refere a abreviação do tempo de evolução do trabalho de 
parto ao nascimento, especialmente quando utilizadas de forma 
combinada. 
Células-tronco 
↠ O termo célula-tronco (CT), do inglês stem cell, diz 
respeito a células precursoras que possuem a capacidade 
de diferenciação e auto-renovação ilimitadas, podendo 
dar origem a uma variedade de tipos teciduais (SOUZA 
et. al., 2003). 
↠ As CT são células indiferenciadas que apresentam 
como características: capacidade de proliferação ilimitada, 
autorrenovação, produção de diferentes linhagens 
celulares e regeneração de tecidos (ROCHA et. al., 2012). 
↠ A proliferação das CT ocorre por meio de mitoses 
sendo responsável por garantir um número adequado de 
células-tronco em determinado local do organismo, em 
um momento específico de seu desenvolvimento 
(ROCHA et. al., 2012). 
↠ A autorrenovação é o processo pelo qual as CT 
geram cópias idênticas de si mesmas por meio de 
sucessivas mitoses, o que significa que o organismo 
mantém um “estoque” permanente deste tipo celular 
(ROCHA et. al., 2012). 
↠ A diferenciação é a capacidade que as CT apresentam 
de gerar tipos celulares distintos. Não se sabe exatamente 
como isso ocorre, mas é possível afirmar que o processo 
de diferenciação é regulado pela expressão preferencial 
de genes específicos nas CT (ROCHA et. al., 2012). 
↠ A regeneração de tecidos ocorre quando as CT 
presentes em diversos locais do organismo recebem 
sinais específicos para se dividirem e reporem as células 
perdidas se houver lesão tecidual (ROCHA et. al., 2012). 
↠ Em virtude dessas propriedades peculiares das CT, 
muitos cientistas buscam a possibilidade de encontrar a 
cura para diversas enfermidades por meio da substituição 
dos tecidos danificados por grupos de CT (ROCHA et. al., 
2012). 
As células-tronco originam células-filhas, que seguem dois destinos: 
algumas permanecem como células-tronco, mantendo sua população 
(autorrenovação), e outras se diferenciam em outros tipos celulares 
com características específicas. Acredita-seque a decisão inicial pela 
autorrenovação ou diferenciação seja aleatória (modelo estocástico), 
enquanto a diferenciação posterior seria determinada por agentes 
reguladores no microambiente medular, de acordo com as 
necessidades do organismo (modelo indutivo) (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Normalmente, entre uma célula-tronco e sua progênie 
totalmente diferenciada existe uma população 
intermediária conhecida como células amplificadoras 
transitórias, que possuem uma capacidade proliferativa 
mais limitada e um potencial de diferenciação restrito. A 
presença destas células amplificadoras transitórias 
também explica como um tecido pode manter uma 
produção elevada de células diferenciadas a partir de um 
pequeno número de células-tronco. Como, normalmente, 
as células-tronco possuem um ciclo celular lento, muitas 
das células em divisão em um determinado tecido são 
células amplificadoras transitórias, que estão destinadas a 
se diferenciar após um determinado número de divisões 
(SOUZA et. al., 2003). 
↠ Desse modo, a capacidade de divisão celular não é, 
por si mesma, um indicador da condição de célula-tronco. 
As células-tronco estão presentes no embrião, quando 
são designadas células-tronco embrionárias, mas podem 
também ser encontradas em tecidos adultos, originando 
as células-tronco adulta (SOUZA et. al., 2003). 
↠ As CT podem ser classificadas segundo sua 
potencialidade em toti, pluri ou multipotentes (SCHWINDT 
et. al., 2005) 
7 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
CÉLULAS-TRONCO TOTIPOTENTES 
↠ As células-tronco totipotentes podem originar tanto 
um organismo totalmente funcional, como qualquer tipo 
celular do corpo, inclusive todo o sistema nervoso central 
e periférico. Correspondem às células do embrião recém-
formado e têm potencial para originar até mesmo as 
células do folheto extraembrionário que formarão a 
placenta. Entretanto, estas células são efêmeras e 
desaparecem poucos dias após a fertilização (SOUZA et. 
al., 2003). 
Totipotentes: capazes de gerar todos os tipos celulares embrionários 
e extraembrionários. Ex: zigoto, células embrionárias na fase de mórula 
(ROCHA et. al., 2012). 
CÉLULAS-TRONCO PLUTIPOTENTES 
↠ As pluripotentes são células capazes de originar 
qualquer tipo de tecido sem, no entanto, originar um 
organismo completo, visto que não podem gerar a 
placenta e outros tecidos de apoio ao feto. Formam a 
massa celular interna do blastocisto depois dos quatro dias 
de vida e participam da formação de todos os tecidos do 
organismo (ROCHA et. al., 2012). 
Apesar de existirem em menor número, as células-tronco 
pluripotentes estão presentes, também, em indivíduos adultos. Se 
oriundas da medula óssea, por exemplo, podem originar células de 
sangue, ossos, cartilagem, músculos, pele e tecido conjuntivo (SOUZA 
et. al., 2003). 
↠ A proliferação das células-tronco pluripotentes origina 
células-filhas com potencialidade menor – as células 
progenitoras multipotentes, que produzem as células 
precursoras (blastos). É nas células precursoras que as 
características morfológicas diferenciais das linhagens 
aparecem pela primeira vez, pois as células-tronco 
pluripotentes e as progenitoras são indistinguíveis 
morfologicamente e se parecem com os linfócitos 
grandes. (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Pluripotentes: capacidade de diferenciação em células pertencentes 
aos três folhetos embrionários: ectoderma, mesoderma e endoderma, 
assim como as células germinativas primordiais (CGP). Ex: células 
embrionárias derivadas da massa interna do blastocisto (ROCHA et. al., 
2012). 
CÉLULAS-TRONCO MULTIPOTENTES 
↠ As células-tronco multipotentes são um pouco mais 
diferenciadas, presentes no indivíduo adulto, com 
capacidade de originar apenas um limitado número de 
tipos teciduais. Estas células são designadas de acordo 
com o órgão de que derivam e podem originar apenas 
células daquele órgão, possibilitando a regeneração 
tecidual (SOUZA et. al., 2003). 
Multipotentes: diferenciação limitada a determinados tipos celulares. Ex: 
células em estágio posterior ao desenvolvimento fetal e que persistem 
após o nascimento (ROCHA et. al., 2012). 
ØBS.: Existem ainda células oligopotentes, capazes de gerar 
células mais restritas a uma linhagem do que as multipotentes 
(SCHWINDT et. al., 2005) 
CÉLULAS-TRONCO UNIPOTENTES 
↠ Unipotentes: capacidade de gerar um único tipo de 
tecido. Ex: células da camada germinativa da epiderme, 
eritroblastos, espermatogônias dos testículos (ROCHA et. 
al., 2012). 
Quanto à origem, as células-tronco podem ser divididas em células-
tronco embrionárias (CTE), derivadas da massa celular interna de um 
blastocisto (embrião prematuro), e células germinativas embrionárias 
(CGE), obtidas do tecido fetal em um estágio mais avançado de 
desenvolvimento (da espinha gonadal) (SOUZA et. al., 2003). 
ØBS.: As células oligopotentes e unipotentes devem ser 
consideradas células progenitoras e não CT. Sendo esta uma 
área nova, é comum a confusão de conceitos e o uso 
impróprio das definições acima (SCHWINDT et. al., 2005) 
CÉLULAS-TRONCO EMBRIONÁRIAS 
↠ No embrião em estágio de blastocisto, as células-
tronco da massa celular interna se diferenciam para 
formar o ectoderma primitivo, o qual, durante a 
gastrulação, finalmente se diferencia nos três folhetos 
embrionários (ectoderma, mesoderma e endoderma). 
Quando removidas do seu ambiente embrionário normal 
e cultivadas sob condições apropriadas, estas células dão 
origem a células que se proliferam e se renovam 
indefinidamente (SOUZA et. al., 2003). 
↠ As células-tronco embrionárias são células 
pluripotentes dotadas de grande plasticidade, que 
apresentam características essenciais, como uma ilimitada 
capacidade de proliferação indiferenciada in vitro, além de 
formar os derivados dos três folhetos embrionários 
mesmo após um longo período em cultura (SOUZA et. 
al., 2003). 
Devido à sua origem, as CTE podem se distinguir de outras linhagens 
de células humanas pluripotentes denominadas células do carcinoma 
embrionário (CCE) e células germinativas embrionárias (CGE). As CCEs 
são linhagens de células pluripotentes derivadas de componentes de 
células-tronco indiferenciadas, originárias de tumores de células 
germinativas, que surgem de forma espontânea, encontradas 
ocasionalmente em malformações de ratos e humanos. Já as CGEs 
são derivadas de células germinativas das cristas genitais de fetos 
humanos ou de ratos e, assim como as duas primeiras, são capazes 
8 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
de formar as três camadas germinativas que compõem todos os 
órgãos do corpo humano, embora seu potencial seja mais limitado se 
comparado com as CTEs, pois se encontram em um estágio mais 
avançado de desenvolvimento (SOUZA et. al., 2003). 
CÉLULAS-TRONCO ADULTAS 
↠ Além de no embrião, as células-tronco também são 
encontradas em vários órgãos e tecidos no indivíduo 
adulto, onde participam da homeostase tecidual, gerando 
novas células devido à renovação fisiológica ou em 
resposta a uma injúria. Tais populações celulares 
indiferenciadas mantidas no organismo adulto são 
denominadas células-tronco adultas (SOUZA et. al., 2003). 
↠ Estas células, assim como as CTEs, apresentam a 
telomerase, não estando, portanto, sujeitas à senescência 
celular, fenômeno que ocorre nas demais células 
somáticas diplóides, devido ao encurtamento do telômero 
após sucessivas mitoses (SOUZA et. al., 2003). 
↠ As células-tronco adultas estão em estado quiescente 
ou em baixa proliferação, localizando-se em regiões 
específicas essenciais para o seu desenvolvimento e a 
manutenção de seus atributos, particularmente a 
capacidade de autorenovação. Algumas regiões estão 
claramente definidas dentro de seus respectivos tecidos 
e as células-tronco ali localizadas podem ser facilmente 
identificadas pela sua morfologia e localização espacial. Já 
em outros tecidos, não é possível definir a exata 
localização de um nicho de células-tronco, sendo 
necessário desenvolverda hipófise 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ No infundíbulo as artérias hipofisárias superiores 
formam um plexo capilar primário, cujas células endoteliais 
são fenestradas. Os capilares do plexo primário se 
reúnem para formar vênulas e pequenos vasos que se 
encaminham para a pars distalis, onde se ramificam 
novamente, formando um extenso plexo capilar 
secundário (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Há, portanto, dois sistemas venosos em cascata, o que 
caracteriza um sistema porta, denominado sistema porta 
hipofisário. O suprimento sanguíneo da pars distalis é feito, 
portanto, de sangue vindo principalmente do infundíbulo 
através do sistema porta-hipofisário e em escala muito 
menor de alguns ramos das artérias hipofisárias inferiores 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Através desse sistema vascular, vários neuro-
hormônios produzidos no hipotálamo são levados 
diretamente do infundíbulo à pars distalis, controlando a 
função de suas células. O sangue venoso desse sistema 
sai por diversas veias hipofisárias (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Os hormônios da adeno-hipófise viajam até os tecidos-alvo ao longo 
do corpo. Os hormônios da adeno-hipófise que atuam em outras 
glândulas endócrinas são chamados de hormônios tróficos ou trofinas 
(TORTORA, 14ª ed.). 
CONTROLE DA LIBERAÇÃO HORMONAL 
A síntese e a liberação da maioria dos hormônios são reguladas por 
algum tipo de sistema de retroalimentação (feedback) negativa. Neste 
tipo de sistema, a secreção do hormônio é desencadeada por um 
estímulo interno ou externo. À medida que os níveis do hormônio 
aumentam, eles produzem seus efeitos no órgão-alvo e inibem a 
liberação adicional do hormônio. Como resultado, os níveis sanguíneos 
da maioria dos hormônios variam apenas dentro de uma estreita faixa 
(MARIEB, 3ª ed.). 
As glândulas endócrinas são estimuladas a produzir e liberar seus 
hormônios por três principais tipos de estímulos: humoral, neural e 
hormonal (MARIEB, 3ª ed.). 
ESTÍMULOS HUMORAIS 
↠ Algumas glândulas endócrinas secretam seus hormônios 
diretamente em resposta a modificações nos níveis sanguíneos de 
certos íons e nutrientes importantes. Estes estímulos são chamados 
de humorais para distingui-los dos estímulos hormonais, os quais 
também são substâncias químicas presentes no sangue (MARIEB, 3ª 
ed.). 
O termo humoral recupera o antigo uso do termo humor, que se 
refere aos diversos líquidos do corpo (sangue, bile e outros). Este é o 
mais simples dos sistemas de controle endócrino. Por exemplo, as 
células das glândulas paratireóides monitoram os níveis sanguíneos de 
Ca+2 e quando detectam valores abaixo do normal, elas secretam o 
hormônio paratireoidiano ou paratormônio (PTH). Como o PTH age 
por diversas vias para reverter esta diminuição, os níveis sanguíneos 
de Ca+2 logo se elevam, e acaba o estímulo para a liberação do PTH. 
Outros hormônios liberados em resposta a estímulos humorais incluem 
a insulina, produzida no pâncreas, e a aldosterona, um dos hormônios 
do córtex da supra-renal (MARIEB, 3ª ed.). 
ESTÍMULOS NEURAIS 
↠ Em alguns casos, fibras nervosas estimulam a liberação de 
hormônios (MARIEB, 3ª ed.). 
O exemplo clássico de estímulo neural é a estimulação da medula da 
glândula supra-renal pelo sistema nervoso simpático para liberar 
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) durante períodos de 
estresse (MARIEB, 3ª ed.). 
ESTÍMULOS HORMONAIS 
↠ Finalmente, muitas glândulas endócrinas liberam seus hormônios 
em resposta a hormônios produzidos por outros órgãos endócrinos, 
e os estímulos nestes casos são chamados de estímulos hormonais 
(MARIEB, 3ª ed.). 
3 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Por exemplo, a liberação da maioria dos hormônios da hipófise anterior 
é regulada por hormônios liberadores e inibidores produzidos pelo 
hipotálamo, e muitos hormônios da hipófise anterior, por sua vez, 
estimulam outros órgãos endócrinos a liberarem seus hormônios. À 
medida que os níveis sanguíneos dos hormônios produzidos na 
glândula-alvo final aumentam, eles inibem a liberação dos hormônios 
da hipófise anterior e, consequentemente, sua própria liberação 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Esta alça de retroalimentação hipotálamo-hipófise-órgão endócrino-
alvo está no cerne da endocrinologia. Os estímulos hormonais 
promovem uma liberação rítmica de hormônios, com um padrão 
específico de aumento e diminuição dos níveis sanguíneos hormonais 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Embora estes três mecanismos representem a maioria dos sistemas 
que controlam a liberação dos hormônios, eles não são, de forma 
alguma, válidos para todos os hormônios nem são mutuamente 
exclusivos, e alguns órgãos endócrinos podem responder a múltiplos 
estímulos (MARIEB, 3ª ed.). 
Alças de retroalimentação 
↠ As vias nas quais os hormônios da adeno-hipófise 
atuam como hormônios tróficos estão entre os reflexos 
endócrinos mais complexos, uma vez que envolvem três 
centros integradores: o hipotálamo, a adeno-hipófise e o 
alvo endócrino do hormônio hipofisário (SILVERTHORN, 
7ª ed.). 
↠ A retroalimentação nessas vias segue um padrão 
diferente. Em vez de a resposta agir como um sinal de 
retroalimentação negativa, os próprios hormônios são o 
sinal de retroalimentação (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Nos eixos hipotálamo-adeno-hipófise, a forma 
dominante de retroalimentação é a retroalimentação 
negativa de alça longa, em que o hormônio secretado 
pela glândula endócrina periférica “retroalimenta” a própria 
via inibindo a secreção dos seus hormônios hipotalâmicos 
e adeno-hipofisários (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Em vias com dois ou três hormônios em sequência, o hormônio 
seguinte na sequência normalmente retroalimenta para suprimir o(s) 
hormônio(os) que controla(m) a sua secreção. A grande exceção à 
via de retroalimentação negativa de alça longa são os hormônios 
ovarianos, estrogênio e progesterona, em que a retroalimentação é 
alternada entre positiva e negativa (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Alguns hormônios da hipófise também exibem 
retroalimentação negativa de alça curta e ultracurta. Em 
uma retroalimentação negativa de alça curta, o hormônio 
da hipófise retroalimenta a via, diminuindo a secreção 
hormonal pelo hipotálamo. A prolactina, o GH e o ACTH 
apresentam retroalimentação negativa de alça curta. 
Também pode haver retroalimentação de alça ultracurta 
na hipófise e no hipotálamo, onde um hormônio atua 
como um sinal autócrino ou parácrino para influenciar a 
célula que o secreta. As vias de retroalimentação de alça 
curta são normalmente secundárias às vias de alças 
longas que são mais significantes (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
A maioria dos sistemas regulatórios hormonais atua via feedback 
negativo, porém alguns operam por feedback positivo. Por exemplo, 
durante trabalho de parto, o hormônio ocitocina estimula as contrações 
do útero que, por sua vez, estimulam ainda mais a liberação de 
ocitocina, um efeito de feedback positivo (TORTORA, 14ª ed.). 
Hormônios da adeno-hipófise 
↠ Foram identificados seis distintos hormônios adeno-
hipofisários, todos eles protéicos. Além disso, uma grande 
molécula com o nome de pró-opiomelanocortina (POMC) 
foi isolada da hipófise anterior. A POMC é um pró-
hormônio, isto é, uma grande molécula precursora que 
pode ser enzimaticamente clivada formando um ou mais 
hormônios ativos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A POMC dá origem ao hormônio adrenocorticotrófico, 
a dois opióides naturais e ao hormônio estimulante dos 
melanócitos (MSH) (MARIEB, 3ª ed.). 
Nos humanos e em outros animais, o MSH é um neurotransmissor do 
SNC envolvido no controle do apetite. Embora sejam encontrados 
baixos níveis de MSH no plasma, seu papel sistêmico ainda não está 
bem compreendido (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Quando a adeno-hipófise recebe um estímulo químico 
adequado do hipotálamo, um ou mais hormônios são 
liberados por algumas de suas células. Embora muitos 
hormônios diferentes passem do hipotálamo para o lobo 
anterior, cada célula-alvo no lobo anterior distingue a 
mensagem direcionada para ela e responde da mesma 
forma - secretando oum painel de marcadores 
moleculares para este fim (SOUZA et. al., 2003). 
Adultas: isoladas de órgãos e tecidos diferenciados, como: medula 
óssea, sangue (periférico ou de cordão umbilical), retina, córnea, 
cérebro, músculos esqueléticos, polpa dental, fígado, pele, tecido 
adiposo, epitélio gastrointestinal e pâncreas (ROCHA et. al., 2012). 
↠ Uma das fontes mais utilizadas para extração de CT-
adultas é a medula óssea, amplamente estudada face ao 
uso clínico em transplantes. Nesse tecido, encontramos 
dois tipos de CT: as hematopoiéticas e as mesenquimais. 
As CT-hematopoiéticas são responsáveis por toda 
progênie granulocítica e mielocítica (SCHWINDT et. al., 
2005) 
ØBS.: As CT-fetais, assim como as adultas, não se diferenciam 
espontaneamente e ainda apresentam outras vantagens: estão 
presentes em abundância por todo o organismo em desenvolvimento 
e possuem maior potencial de auto-renovação. Teoricamente, pode-
se isolar CT-fetais de qualquer tecido, desde que a extração ocorra 
durante a formação destes tecidos no período fetal. No entanto, há 
importantes questões éticas envolvidas na extração de tais células de 
humanos (SCHWINDT et. al., 2005) 
OBSERVAÇÃO 
As células tronco mesenquimais se sobressaem por serem capazes 
de dar origem a tecidos mesodérmicos ou não. Também possui 
função de modulação imunológica; as células mesenquimais (MSC) são 
grandes secretoras hormonais e são muito importante no processo 
inflamatório por secretar substancias de caráter anti-inflamatório 
(ALVES et. al., 2019). 
De todas as linhagens de células-tronco somáticas estudadas até o 
presente momento, as MSC apresentam maior plasticidade, originando 
tecidos mesodermais e não mesodermais (ALVES et. al., 2019). 
COMO OCORRE A DIFERENCIAÇÃO CELULAR? 
As CT-fetais e adultas, sendo mais comprometidas a determinadas 
linhagens celulares, são consideradas multipotentes. No entanto, há 
inúmeros trabalhos indicando que CT provenientes de um tecido 
possuem a capacidade de originar células específicas de um outro 
tecido não-relacionado. Assim, foram criadas algumas hipóteses que 
tentam explicar os mecanismos pelos quais a diferenciação celular 
ocorre. Vale ressaltar que os mecanismos evocados parecem 
depender da população celular e do tecido analisado (SCHWINDT et. 
al., 2005) 
De forma geral, as CT expressam, em sua superfície, muitas moléculas 
associadas a interações célula-célula e célula-matriz. Os mecanismos de 
sinalização celular são de fundamental importância no processo de 
diferenciação, levando em conta que as CT, ao se dividirem, podem 
originar uma célula filha idêntica e outra mais especializada (divisão 
assimétrica) de acordo com o microambiente (SCHWINDT et. al., 2005) 
A transdiferenciação é um dos mecanismos propostos para explicar, 
por exemplo, a origem de células da linhagem hematopoiética a partir 
de CT-neurais e a diferenciação de células da medula óssea em células 
neurais e hepatócitos. Nesse mecanismo, a conversão de uma 
linhagem a outra ocorreria diretamente, a partir da ativação de um 
conjunto de genes que alteraria a especificidade celular. A conversão 
entre diferentes linhagens celulares também poderia ocorrer via 
dediferenciação, um estágio intermediário, em que uma célula 
especializada torna-se uma célula mais primitiva, multipotente, para 
então se rediferenciar em um outro tipo celular. Uma terceira 
explicação baseia-se na pureza e na homogeneidade da população 
em estudo, ou seja, há a possibilidade de coexistirem distintos tipos de 
CT e progenitores em um tecido, que contribuiriam para o surgimento 
dos outros tipos celulares (SCHWINDT et. al., 2005) 
A contribuição de células entre diversos tecidos também pode ocorrer 
a partir da ação de uma única CT-pluripotente, que é capaz de dar 
origem a células de tecidos formados a partir de diferentes folhetos 
embrionários. O último mecanismo de plasticidade a ser considerado é 
a fusão celular em que, após a fusão entre células de diferentes 
linhagens, os marcadores das células do hospedeiro são transferidos 
para a célula fundida. Terada et al. Demonstraram, in vitro, que células 
da medula óssea podem fundir-se espontaneamente com células-
tronco embrionárias. Dessa forma, as células da medula óssea fundidas 
podem assumir o fenótipo das células receptoras, sugerindo uma 
“transdiferenciação”. No entanto, parece improvável que o mecanismo 
de fusão seja responsável pela regeneração tecidual em larga escala, 
visto a baixíssima frequência com que esse evento ocorre. Em 
diversos estudos, a proporção de CT transplantadas, que foram 
incorporadas pelo tecido lesado e que se diferenciaram, não explica a 
melhora funcional observada (SCHWINDT et. al., 2005) 
9 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Assim, uma explicação relevante para a regeneração tecidual após 
aplicação de CT é a liberação de citocinas e fatores tróficos no local 
da lesão. Como a maioria das CT é capaz de identificar e migrar até 
o local lesado, é clara sua capacidade de responder a fatores 
quimiotáticos (liberados pelo tecido lesado). Há ainda evidências de que 
estas células, por sua vez, podem ser capazes de liberar outras 
moléculas em resposta aos estímulos recebidos8. Há várias hipóteses 
quanto às supostas funções de tais fatores na lesão, dentre elas: 
liberação de moléculas que previnem a morte celular, recrutamento 
de CT adjacentes do próprio tecido (com subsequente diferenciação), 
interferência na inflamação provocada pelo dano tecidual (modulando 
a resposta do sistema imune), suporte de moléculas ou enzimas que 
suprem defeitos metabólicos (SCHWINDT et. al., 2005) 
Nos últimos cinco anos, diversos trabalhos têm fornecido pistas da 
existência de CT em praticamente todos os tecidos de um organismo 
adulto, não se tratando apenas de progenitores comprometidos, mas 
células com capacidade de se diferenciar em tipos celulares não 
relacionados ao tecido de onde provêm. Se o próprio corpo possui 
essa gama de células com elevada potencialidade, então por que não 
ocorre regeneração completa de todos os tecidos, após a lesão aguda 
ou mesmo nas situações de desgaste natural e envelhecimento? 
(SCHWINDT et. al., 2005) 
Provavelmente as CT mais potentes em um organismo adulto 
mantêm-se “indiferenciadas” desde estágios iniciais do 
desenvolvimento, porém estão sob controle de microambientes que 
sinalizam para uma especificidade celular de acordo com o contexto 
tecidual. Já na condição de cultura, tais células são estimuladas por 
diversos fatores que não existem em seu ambiente de origem e que 
alteram o seu comportamento. Assim sendo, muitos experimentos 
realizados in vitro não podem ser extrapolados para modelos in vivo 
(SCHWINDT et. al., 2005) 
TERAPIAS COM CÉLULAS-TRONCO 
Uso terapêutico de células tronco em cirrose hepática 
O transplante de células de células tronco mesenquimais pode ser visto 
com uma nova opção terapêutica para o tratamento de cirrose 
hepática, substituindo o transplante hepático ortotópico, que é o 
tratamento mais utilizado para as fases finais da doença, embora sua 
realização possua restrições (ALVES et. al., 2019). 
A utilização de células tronco mesenquimais para o tratamento de 
cirrose hepática possui resultados eficazes, porém uso desta técnica 
ainda entra em conflito com aspectos éticos e o os efeitos colaterais 
a esse transplante ainda não podem ser mesurados (ALVES et. al., 
2019). 
Tratamento de Diabetes Mellitus utilizando células-tronco 
Cientistas da Universidade de Miller School of Medicine de Miami, 
apontam que células tronco presentes no pâncreas possuem a 
capacidade de recuperar as células pancreáticas produtoras de insulina. 
O estudo consiste em regenerar as células betas que sofreram 
destruição autoimunes, utilizando-se de células tronco que farão o 
papel da regeneração. Essa descoberta beneficiará tanto portadores 
de diabetes tipo I, como também portadores de diabetes tipos II 
(ALVES et. al., 2019). 
 
 
Uso de células tronco nohormônio apropriado em resposta 
a hormônios liberadores específicos e interrompendo a 
liberação hormonal, em resposta a hormônios inibitórios 
específicos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A adeno-hipófise é uma glândula endócrina muito 
importante que secreta não um, mas seis hormônios 
fisiologicamente importantes: prolactina (PRL), tireotrofina 
(TSH), adrenocorticotrofina (ACTH), hormônio do 
crescimento (GH), hormônio folículo-estimulante (FSH) e 
hormônio luteinizante (LH) (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ Dos seis hormônios da adeno-hipófise, somente a 
prolactina atua sobre um alvo não-endócrino (a mama). 
Os cinco hormônios remanescentes possuem outra 
glândula ou célula endócrina como um de seus alvos. Os 
hormônios que controlam a secreção de outros 
hormônios são denominados hormônios tróficos 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
4 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
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HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) 
↠ O hormônio do crescimento (GH) é produzido por 
células chamadas de somatotrofos do lobo anterior 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O hormônio do crescimento (GH) é o hormônio mais 
abundante da adeno-hipófise. A principal função do GH é 
promover a síntese e a secreção de pequenos 
hormônios proteicos chamados fatores de crescimento 
insulino-símiles ou somatomedinas (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Embora o GH estimule a maioria das células a 
aumentarem de tamanho e se dividirem, seus principais 
alvos são os ossos e os músculos esqueléticos. A 
estimulação das placas epifisárias leva ao crescimento dos 
ossos longos; a estimulação dos músculos esqueléticos 
aumenta a massa muscular (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Em resposta ao hormônio do crescimento, as células 
no fígado, no músculo esquelético, na cartilagem, nos 
ossos e em outros tecidos secretam fatores de 
crescimento insulino-símiles (IGFs), que podem entrar na 
corrente sanguínea a partir do fígado ou atuar de maneira 
local em outros tecidos como autócrinos ou parácrinos 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As funções dos IGF são: (TORTORA, 14ª ed.). 
 Os IGF fazem com que as células cresçam e se 
multipliquem pela intensificação da captação de 
aminoácidos nas células e aceleração da síntese 
proteica. Os IGF também reduzem a 
degradação de proteínas e o uso de 
aminoácidos para a produção de ATP. Devido a 
esses efeitos dos IGF, o hormônio do 
crescimento aumenta a taxa de crescimento do 
esqueleto e dos músculos esqueléticos durante 
a infância e a adolescência. Em adultos, o 
hormônio do crescimento e os IGF ajudam a 
manter a massa dos músculos e ossos e 
promovem a cicatrização de lesões e o reparo 
tecidual. 
 Os IGF também intensificam a lipólise no tecido 
adiposo, aumentando o uso dos ácidos graxos 
liberados para a produção de ATP pelas células 
corporais. 
 Além de afetar o metabolismo proteico e 
lipídico, o hormônio do crescimento e os IGF 
influenciam o metabolismo dos carboidratos pela 
redução da captação de glicose, diminuindo o 
uso de glicose para a produção de ATP pela 
maioria das células corporais. Essa ação 
economiza glicose de forma a deixa-la disponível 
aos neurônios para produzir ATP nos períodos 
de escassez de glicose. Os IGF e o hormônio do 
crescimento também podem estimular os 
hepatócitos a liberar glicose no sangue. 
A elevação nos níveis sanguíneos de glicose, que resulta dessa glicose 
economizada, é chamada de efeito diabetogênico do GH, pois 
mimetiza os altos níveis sanguíneos de glicose característicos do 
diabete melito (MARIEB, 3ª ed.). 
ÏMPØRTÅÑTË: A secreção de GH é regulada 
principalmente por dois hormônios hipotalâmicos com 
efeitos antagônicos. O hormônio liberador do hormônio do 
crescimento (GHRH) estimula a liberação de GH, enquanto 
o hormônio inibidor do hormônio do crescimento (GHIH), 
também chamado de somatostatina, inibe sua liberação 
(MARIEB, 3ª ed.). 
A região do hipotálamo onde ocorre a origem da secreção do GHRH 
é o núcleo ventromedial; essa é a mesma área do hipotálamo sensível 
à concentração de glicose no sangue, levando à saciedade, nos 
estados hiperglicêmicos, e à sensação de fome, nos estados 
hipoglicêmicos (GUYTON, 13ª ed.). 
↠ A liberação de GHIH é desencadeada 
(presumivelmente) pela retroalimentação do GH e dos 
IGFs. O aumento nos níveis de GH também exerce um 
efeito de retroalimentação que inibe a sua própria 
secreção. Tipicamente, a secreção de GH possui um ciclo 
diário, com os maiores níveis ocorrendo durante o sono 
da noite. A quantidade total secretada diariamente alcança 
o pico durante a adolescência e diminui com a idade 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Além de inibir a secreção do hormônio do 
crescimento, o GHIH bloqueia a liberação do hormônio 
estimulador da tireóide. O GHIH também é produzido em 
diversas regiões do sistema gastrintestinal, onde ele inibe 
a liberação de praticamente todas as secreções 
gastrintestinais e pancreáticas - tanto endócrinas como 
exócrinas (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ O principal regulador da secreção de GHRH e de GHIH 
é o nível de glicose sanguínea: (TORTORA, 14ª ed.). 
 A hipoglicemia, uma concentração sanguínea de 
glicose anormalmente baixa, estimula o 
hipotálamo a secretar GHRH, que flui em sentido 
à adeno-hipófise nas veias porto-hipofisárias. 
 Ao chegar à adenohipófise, o GHRH estimula os 
somatotrofos a liberar hormônio do crescimento 
humano. 
5 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
 O hormônio do crescimento estimula a secreção 
de fatores do crescimento insulino-símiles, que 
aceleram a degradação de glicogênio hepático 
em glicose, fazendo com que a glicose entre no 
sangue com mais rapidez. 
 Consequentemente, a glicemia se eleva ao nível 
normal (cerca de 90 mg/100 ml de plasma 
sanguíneo). 
 A elevação da glicemia acima do nível normal 
inibe a liberação de GHRH. 
 A hiperglicemia, uma concentração sanguínea 
de glicose anormalmente elevada, estimula o 
hipotálamo a secretar GHIH (ao mesmo tempo 
que inibe a secreção de GHRH). 
 Ao chegar à adeno-hipófise no sangue portal, o 
GHIH inibe a secreção de hormônio do 
crescimento pelos somatotrofos. 
 Níveis baixos de GH e IGF retardam a 
degradação de glicogênio no fígado e a glicose 
é liberada no sangue mais lentamente. 
 A glicemia cai para o nível normal. 
 A queda da glicemia abaixo do nível normal 
(hipoglicemia) inibe a liberação de GHIH. 
 
Outros estímulos que promovem a secreção do hormônio do 
crescimento são diminuição de ácidos graxos e aumento de 
aminoácidos no sangue; sono profundo (estágios 3 e 4 do sono não 
REM); intensificação da atividade da parte simpática da divisão 
autônoma do sistema nervoso, como pode ocorrer durante o estresse 
ou exercícios físicos vigorosos; e outros hormônios, inclusive glucagon, 
estrogênios, cortisol e insulina. Os fatores que inibem a secreção do 
hormônio do crescimento humano são nível sanguíneo mais elevado 
de ácidos graxos e mais baixo de aminoácidos; sono de movimento 
rápido dos olhos; privação emocional; obesidade; baixos níveis de 
hormônios da tireoide; e hormônio do crescimento propriamente dito 
(por meio de feedback negativo). O hormônio inibidor do hormônio do 
crescimento (GHIH), alternativamente conhecido como somatostatina, 
também inibe a secreção do hormônio do crescimento (TORTORA, 
14ª ed.). 
O POSSÍVEL PAPEL DA DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO DO HORMÔNIO DO 
CRESCIMENTO COMO CAUSA DE MUDANÇAS ASSOCIADAS AO 
ENVELHECIMENTO 
Nas pessoas que perderam a capacidade de secretar o hormônio do 
crescimento, algumas características do processo de envelhecimento 
são aceleradas. Por exemplo, uma pessoa de 50 anos de idade que 
está há muitos anos sem hormônio do crescimento pode ter o 
aspecto de uma pessoa com 65 anos de idade. O aspecto envelhecido 
parece resultar, principalmente, da diminuição da deposição de 
proteínas na maioria dos tecidos do corpo e do aumento da deposição 
de gordura em seu lugar. Os efeitos físicos e fisiológicos consistem no 
aumento do enrugamento da pele, diminuição do funcionamento de 
alguns dos órgãos e redução da massa e da força muscular (GUYTON,13ª ed.). 
Com o envelhecimento, a concentração plasmática média do 
hormônio do crescimento em uma pessoa de outra forma normal 
muda, aproximadamente, da seguinte maneira: (GUYTON, 13ª ed.). 
 
Dessa maneira, é muito possível que alguns dos efeitos normais do 
envelhecimento resultem da diminuição da secreção do hormônio do 
crescimento. De fato, testes múltiplos do tratamento com hormônio 
do crescimento em pessoas mais idosas demonstraram três efeitos 
benéficos importantes de ação antienvelhecimento: (GUYTON, 13ª ed.). 
 Aumento da deposição de proteínas no corpo, 
especialmente nos músculos; 
 Redução dos depósitos de gordura; 
 Sensação de aumento de energia. 
Outros estudos, no entanto, mostraram que o tratamento de pacientes 
idosos com hormônio do crescimento recombinante pode produzir 
vários efeitos adversos indesejáveis, incluindo resistência à insulina e 
diabetes, edema, síndrome do túnel do carpo e artralgias (dores nas 
articulações). Portanto, o tratamento com hormônio do crescimento 
recombinante, geralmente, não é recomendado em pacientes idosos 
saudáveis, com função endócrina normal (GUYTON, 13ª ed.). 
HORMÔNIO ESTIMULADOR DA TIREOIDE 
↠ O hormônio estimulador da tireóide (TSH), ou 
tireotrofina, é um hormônio trófico que estimula o 
desenvolvimento normal e a atividade secretora da 
glândula tireóide (MARIEB, 3ª ed.). 
6 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ O hormônio tireoestimulante (TSH) estimula a síntese 
e a secreção de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), que 
são produzidas pela glândula tireoide (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A liberação do TSH pelas células da hipófise anterior 
chamadas de tireotrofos é estimulada por um peptídeo 
hipotalâmico, o hormônio liberador de tireotrofina (TRH) 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A liberação de TRH, por sua vez, depende dos níveis 
sanguíneos de T3 e T4; níveis elevados de T3 e T4 
inibem a secreção de TRH via feedback negativo. Não 
existe hormônio inibidor da tireotrofina (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ O aumento nos níveis sanguíneos dos hormônios 
tireoidianos atua tanto na hipófise como no hipotálamo 
para inibir a secreção de TSH. O hipotálamo, em resposta, 
libera GHIH, o qual reforça o bloqueio à liberação de TSH 
(MARIEB, 3ª ed.). 
HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓFICO 
↠ O hormônio adreno-corticotrófico (ACTH), ou 
corticotrofina, é secretado pelos corticotrofos da adeno-
hipófise. O ACTH estimula o córtex supra-renal a liberar 
os hormônios corticosteróides, principalmente os 
glicocorticóides que ajudam o corpo a resistir em 
condições de estresse (MARIEB, 3ª ed.). 
O ACTH controla a produção e a secreção de cortisol e outros 
glicocorticoides pelo córtex das glândulas suprarrenais (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ A liberação de ACTH, estimulada pelo hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) hipotalâmico, possui um 
ritmo diário, com um pico matinal logo após o despertar. 
Os níveis aumentados de glicocorticóides retroalimentam 
e bloqueiam a secreção de CRH e consequentemente de 
ACTH (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Fatores internos e externos que alteram o ritmo 
normal de liberação de ACTH pela ativação da secreção 
de CRH incluem febre, hipoglicemia e todos os tipos de 
estressores (MARIEB, 3ª ed.). 
 
GONADOTROFINAS 
↠ O hormônio estimulador do folículo (FSH) e o 
hormônio luteinizante (LH), referidos coletivamente como 
gonadotrofinas, regulam a função das gônadas (ovários e 
testículos) (MARIEB, 3ª ed.). 
HORMÔNIO FOLICULOESTIMULANTE 
↠ Nas mulheres, os ovários são os alvos do hormônio 
foliculoestimulante (FSH). A cada mês, o FSH inicia o 
desenvolvimento de vários folículos ovarianos, coleções 
em forma de saco de células secretoras que rodeiam o 
ovócito em desenvolvimento. O FSH também estimula as 
células foliculares a secretar estrogênios (hormônios 
sexuais femininos). (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Nos homens, o FSH promove a produção de 
espermatozoides nos testículos (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) do 
hipotálamo estimula a liberação de FSH. A liberação de 
GnRH e FSH é suprimida por estrogênios nas mulheres e 
pela testosterona (principal hormônio sexual masculino) 
nos homens por sistemas de feedback negativo. Não 
existe hormônio inibidor da gonadotrofina (TORTORA, 14ª 
ed.). 
 
7 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
HORMÔNIO LUTEINIZANTE 
↠ Nas mulheres, o hormônio luteinizante (LH) 
desencadeia a ovulação, que consiste na liberação de um 
ovócito secundário (futuro ovo) por um ovário. O LH 
estimula a formação do corpo lúteo (estrutura formada 
após a ovulação) no ovário e a secreção de progesterona 
(outro hormônio sexual feminino) pelo corpo lúteo 
↠ Juntos, o FSH e o LH também promovem a secreção 
de estrogênios pelas células ovarianas. Os estrogênios e a 
progesterona preparam o útero para a implantação de 
um ovo fertilizado e ajudam a preparar as glândulas 
mamárias para a secreção de leite 
↠ Nos homens, o LH estimula células nos testículos a 
secretarem testosterona. A secreção de LH, assim como 
a do FSH, é controlada pelo hormônio liberador de 
gonadotrofina (GnRH). 
As gonadotrofinas estão praticamente ausentes no sangue de 
meninos e meninas pré-adolescentes. Durante a puberdade, os 
gonadotrofos na adeno-hipófise são ativados e os níveis de 
gonadotrofinas começam a se elevar, gerando a maturação das 
gônadas (MARIEB, 3ª ed.). 
PROLACTINA 
↠ A prolactina (PRL) é um hormônio protéico 
estruturalmente semelhante ao GH (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A prolactina (PRL), junto com outros hormônios, inicia 
e mantém a produção de leite pelas glândulas mamárias. 
Sozinha, a prolactina exerce um efeito fraco. Somente 
depois da preparação das glândulas mamárias promovida 
pelos estrogênios, progesterona, glicocorticoides, GH, 
tiroxina e insulina, que exercem efeitos permissivos, que 
a PRL promove a produção de leite (TORTORA, 14ª ed.). 
A ejeção de leite das glândulas mamárias depende do hormônio 
ocitocina, liberado pela neuro-hipófise. Em conjunto, a produção e a 
ejeção de leite constituem a lactação (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O hipotálamo secreta hormônios tanto inibitórios 
quanto excitatórios que regulam a secreção de prolactina. 
Nas mulheres, o hormônio inibidor de prolactina (PIH), que 
vem a ser a dopamina, inibe a liberação de prolactina da 
adeno-hipófise na maior parte do tempo. Todo mês, 
pouco antes de começar a menstruação, a secreção de 
PIH diminui e o nível sanguíneo de prolactina se eleva, 
porém não o suficiente para estimular a produção de leite 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Nas mulheres, os níveis de prolactina aumentam e diminuem de acordo 
com os níveis sanguíneos de estro gênio. O estrogênio estimula a 
liberação de prolactina, tanto direta como indiretamente (MARIEB, 3ª 
ed.). 
A hipersensibilidade das mamas pouco antes da menstruação pode 
ser causada pela elevação do nível de prolactina. Quando o ciclo 
menstrual começa de novo, o PIH é mais uma vez secretado e o nível 
de prolactina cai (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Durante a gravidez, o nível de prolactina sobe 
estimulado pelo hormônio liberador de prolactina (PRH) do 
hipotálamo. A sucção realizada pelo recém-nascido 
promove a redução da secreção hipotalâmica de PIH 
(TORTORA, 14ª ed.). 
A função da prolactina não é conhecida nos homens, porém sua 
hipersecreção causa disfunção erétil (incapacidade de apresentar ou 
manter ereção do pênis). Nas mulheres, a hipersecreção de prolactina 
causa galactorreia (lactação inapropriada) e amenorreia (ausência de 
ciclos menstruais) (TORTORA, 14ª ed.). 
HORMÔNIO MELANÓCITO-ESTIMULANTE 
↠ O hormônio melanócito-estimulante (MSH) aumenta a 
pigmentação da pele em anfíbios pela estimulação da 
dispersão de grânulos de melanina nos melanócitos. Sua 
função exata em humanos é desconhecida, porém a 
presença de receptores de MSH no encéfalo sugere que 
pode influenciar a atividade encefálica. Há pouco MSH 
circulante em humanos. Entretanto, a administração 
contínua de MSH ao longo de vários dias produz 
escurecimentoda pele. Níveis excessivos de hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) podem estimular a 
liberação de MSH; a dopamina inibe a liberação de MSH 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Hormônios da neuro-hipófise e do hipotálamo 
↠ Embora não sintetize hormônios, a neuro-hipófise 
armazena e libera dois hormônios. É composta por 
axônios e terminais axônicos de mais de 10.000 células 
hipotalâmicas neurossecretoras (TORTORA, 14ª ed.). 
Os corpos celulares das células neurossecretoras se encontram nos 
núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo; seus axônios 
formam o trato hipotálamo-hipofisial. Esse trato começa no hipotálamo 
e termina perto de capilares sanguíneos na neuro-hipófise (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ Os corpos das células neuronais dos dois núcleos 
paraventricular e supraóptico sintetizam o hormônio 
ocitocina (OT) e o hormônio antidiurético (ADH), também 
chamado de vasopressina. Os terminais axônicos na 
neuro-hipófise são associados à neuróglia especializada 
chamada de pituitócitos. Essas células apresentam uma 
função de suporte similar a dos astrócitos (TORTORA, 14ª 
ed.). 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ Após sua produção nos corpos celulares das células 
neurossecretoras, a ocitocina e o hormônio antidiurético 
são envolvidos em vesículas secretoras, que se 
movimentam por transporte axônico rápido até os 
terminais axônicos na neuro-hipófise, onde são 
armazenados até que impulsos nervosos desencadeiam a 
exocitose e a liberação hormonal (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
↠ O ADH e a ocitocina, cada um composto de nove 
aminoácidos, são quase idênticos. Eles diferem em apenas 
dois aminoácidos, e mesmo assim possuem efeitos 
fisiológicos bastante diferentes. O ADH influencia o 
equilíbrio hídrico, e a ocitocina estimula a contração do 
músculo liso, particularmente do útero e das mamas 
(MARIEB, 3ª ed.). 
OCITOCINA 
↠ Durante e depois do parto, a ocitocina atua em dois 
tecidos-alvo: o útero e as mamas da mãe. Durante o 
parto, o alongamento do colo do útero estimula a 
liberação de ocitocina, que, por sua vez, intensifica a 
contração das células musculares lisas da parede uterina; 
depois do parto, a ocitocina estimula a ejeção de leite 
(“descida”) das glândulas mamárias em resposta ao 
estímulo mecânico produzido pela sucção do bebê 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O número de receptores para ocitocina no útero 
alcança seu pico próximo do final da gestação, e o 
músculo liso uterino se torna cada vez mais sensível ao 
efeito estimulador desse hormônio. O estiramento do 
útero e do colo uterino próximo ao parto envia impulsos 
aferentes para o hipotálamo, o qual responde sintetizando 
ocitocina e estimulando sua liberação pela neuro-hipófise 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A ocitocina age via sistema de segundo mensageiro 
do PIP-C – Ca+2 para mobilizar o Ca+2 gerando 
contrações mais poderosas. À medida que os níveis de 
ocitocina aumentam, as contrações expulsivas do parto 
aumentam e finalmente terminam no parto. Este 
processo é um mecanismo de retroalimentação positiva. 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Tanto a ocitocina natural como a sintética são utilizadas para induzir o 
parto ou para acelerar o parto normal quando este está progredindo 
de forma lenta (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A função da ocitocina em homens e mulheres não 
grávidas não é clara. Experimentos realizados em animais 
sugerem que a ocitocina exerça ações no encéfalo que 
promovem o comportamento parental de cuidado em 
relação ao filho. Também pode ser responsável, em 
parte, pelas sensações de prazer sexual durante e depois 
do intercurso (TORTORA, 14ª ed.). 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO 
↠ A diurese é a produção de urina. Assim, um 
antidiurético é uma substância que inibe ou impede a 
formação de urina. O hormônio antidiurético (ADH) 
impede grandes modificações no equilíbrio hídrico, 
ajudando o corpo a evitar a desidratação e a sobrecarga 
de água (MARIEB, 3ª ed.). 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
↠ O HAD faz com que os rins devolvam mais água ao 
sangue, diminuindo, desse modo, o volume urinário. Na 
ausência de HAD o débito urinário aumenta mais de 10 
vezes, passando do normal 1 ou 2 dois litros para cerca 
de 20 l por dia. Muitas vezes, a ingestão de álcool causa 
micção frequente e copiosa porque o álcool inibe a 
secreção de hormônio antidiurético (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O HAD também diminui a perda de água pela sudorese 
e causa constrição das arteríolas, o que eleva a pressão 
do sangue. O outro nome desse hormônio, vasopressina, 
traduz esse efeito sobre a pressão arterial (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ A quantidade de HAD secretado varia com a pressão 
osmótica do sangue e com o volume sanguíneo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Regulação da secreção do hormônio antidiurético e as 
ações do HAD: (TORTORA, 14ª ed.). 
 A pressão osmótica sanguínea alta (ou 
diminuição do volume sanguíneo) – devido a 
desidratação ou um declínio no volume 
sanguíneo em decorrência de hemorragia, 
diarreia ou sudorese excessiva – estimula os 
osmorreceptores, neurônios no hipotálamo que 
monitoram a pressão osmótica do sangue. A 
pressão osmótica sanguínea elevada ativa os 
osmorreceptores diretamente; eles também 
recebem estímulo excitatório de outras áreas 
encefálicas quando o volume de sangue diminui. 
 Os osmorreceptores ativam as células 
hipotalâmicas neurossecretoras que sintetizam e 
liberam hormônio antidiurético. 
 Quando as células neurossecretoras recebem 
estímulo excitatório dos osmorreceptores, elas 
geram impulsos nervosos que promovem a 
exocitose das vesículas cheias de hormônio 
antidiurético nos seus terminais axônicos na 
neuro-hipófise. Isso libera hormônio antidiurético, 
que se difunde para os capilares sanguíneos da 
neurohipófise. 
 O sangue transporta hormônio antidiurético para 
três tecidos-alvo: rins, glândulas sudoríferas 
(suor) e musculatura lisa das paredes dos vasos 
sanguíneos. Os rins respondem retendo mais 
água, o que reduz o débito urinário. A atividade 
secretora das glândulas sudoríferas diminui, o 
que restringe a taxa de perda de água pela 
perspiração da pele. A musculatura lisa nas 
paredes das arteríolas contrai em resposta aos 
elevados níveis de hormônio antidiurético, 
causando constrição desses vasos sanguíneos e 
elevando a pressão sanguínea. 
 A baixa pressão osmótica do sangue (ou 
aumento do volume sanguíneo) inibe os 
osmorreceptores. 
 A inibição dos osmorreceptores reduz ou cessa 
a secreção de hormônio antidiurético. Os rins 
retêm menos água, formando um volume maior 
de urina, a atividade secretora das glândulas 
sudoríferas se intensifica e as arteríolas se 
dilatam. O volume de sangue e a pressão 
osmótica dos líquidos corporais voltam ao 
normal. 
 
A secreção de HAD também pode ser alterada de outras maneiras. 
Dor, estresse, trauma, ansiedade, acetilcolina, nicotina e substâncias 
como morfina, tranquilizantes e alguns anestésicos estimulam a 
secreção de HAD. O efeito desidratante do álcool etílico, que já foi 
mencionado, pode causar tanto a sede quanto a cefaleias típicas da 
ressaca. A hipossecreção de HAD ou receptores não funcionais de 
HAD causam diabetes insípido (TORTORA, 14ª ed.). 
O diabete insípido pode ser causado por uma pancada na cabeça que 
danifique o hipotálamo ou a hipófise posterior. Em ambos os casos, há 
uma liberação insuficiente de ADH. Mesmo sendo incômodo, esta 
condição não é tão séria quando o centro da sede continua 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
funcionando corretamente e a pessoa ingere água suficiente para 
evitar a desidratação. Entretanto, ela pode ser grave em pacientes 
inconscientes ou em estado de coma; por isso, vítimas de acidentes 
com trauma na cabeça devem ser cuidadosamente monitoradas 
(MARIEB, 3ª ed.). 
ARTIGOS 
IMPLICAÇÕES METABÓLICAS DO EXERCÍCIO FÍSICO NO EICCO HIPOTÁLAMO 
– PITUITÁRIA – ADRENAL (JESUS; ASSUNÇÃO, 2020) 
Quais as implicações metabólicas do exercício físico no eixo hipotálamo 
– pituitária – adrenal? 
A práticade exercício físico de forma exagerada e crônica gera uma 
sobrecarga metabólica, o cortisol é produzido em excesso circulante 
na corrente sanguínea causando o aumento da resistência à insulina e 
aumento da glicemia potencializando no indivíduo o crescimento da 
gordura visceral até mesmo a síndrome metabólica. Por isso destaca-
se a importância do monitoramento da variável volume e intensidade 
e a pausa/intervalos de treino, para que o corpo seja estimulado e 
exposto ao agente estressor de forma controlada na esfera do 
treinamento e que tenha tempo para recuperar-se e voltar aos níveis 
normais de concentração do cortisol. 
A maioria dos glicocorticoides tem um pico de liberação na faixa da 
manhã e cai ao longo do dia, com o cortisol não é diferente o pico de 
liberação dele ocorre nos primeiros 30 minutos da manhã havendo 
um declínio durante o dia, esse nível pode alterar de indivíduo para 
indivíduo, mas já foi comprovado que o pico da excreção é no turno 
matutino mesmo com os valores diferentes em cada pessoa 
 
Tendo em vista evidências que esse hormônio liberado em excesso 
pode desencadear um quadro de hipertensão arterial pois ele estimula 
os receptores a1 nas arteríolas causando um efeito vasoconstritor das 
catecolaminas, esse glicocorticoide agem em uma região hipotalâmica 
responsável pelo monitoramento do apetite podendo induzir a 
ingestão alimentar por isso em níveis elevados no sangue pode 
acarretar na obesidade, esse hormônio maior parte dele fica circulante 
na corrente sanguínea ligada a outras proteínas entretanto com o 
excesso circulante desse glicocorticoide o efeito pode ser no 
catabolismo em excesso de proteínas musculares consequentemente 
astenias 
Deste modo, as influências do exercício físico no eixo HPA e não saber 
monitorar as variáveis de treinamento principalmente 
intensidade/volume pode acarretar a secreção exagerada do cortisol, 
níveis elevados acabam gerando efeitos negativos para o indivíduo. 
Todavia, um trabalho executado de forma coesa gera bons resultados 
em conformidade com a quantidade circulante de cortisol. 
 
PERFIL DOS USUÁRIOS DE SOMATROPINA EM UNIDADE BÁSICA DE SAÚDE 
(SOUZA et. al., 2020). 
A deficiência do hormônio do crescimento (DGH) ocorre em algumas 
crianças não com muita frequência, geralmente na população geral 
1:4.000 e 1:10.000, população de baixa estatura normal 3:10.000 e no 
retardo constitucional do crescimento 100:10.000 
O diagnóstico em criança é realizado através do exame laboratorial e 
clínico, considerando seu histórico, antecedentes e exame físico. A 
criança diagnosticada com déficit de somatropina apresenta estatura 
abaixo da esperada pela altura dos pais, segmentos corpóreos 
proporcionais, e uma velocidade de crescimento baixa para sua idade 
cronológica, podendo ocasionar retardo significativo ósseo esquelético 
Para a reposição do hormônio do crescimento recorre-se a terapia 
com GH humano obtido por tecnologia do DNA recombinante. O 
tratamento visa a normalização da velocidade do crescimento linear 
nos períodos da infância e adolescência, dependendo da dose utilizada, 
o período de início do tratamento, do seu estado nutricional e da 
resposta do paciente a esta terapêutica. O GH é administrado via 
subcutânea diariamente seguindo os protocolos da Sociedade de 
Endocrinologia 
A coleta de dados para esta pesquisa ocorreu no mês de agosto de 
2018, na Unidade Básica de Saúde do Parque Interlagos na cidade de 
São José dos Campos – São Paulo 
A partir da análise dos prontuários e da verificação no sistema de 
informação da prefeitura, identificou-se que no momento encontram-
se em utilização do hormônio do crescimento 10 munícipes na 
abrangência do Parque Interlagos. Deste total de munícipes foram 
encontrados os seguintes dados: 6 são do sexo feminino e 4 do sexo 
masculino; as idades destes encontram-se entre os 5 a 15 anos, as 
comorbidades em maior número de ocorrência são as gastrointestinais 
seguida pelas dermatológicas. 
As comorbidades gastrointestinais apresentadas foram: parasitose, 
constipação, enterorragia, gastroenterite, diarréia, dor abdominal, 
hemorragia, gastroenterite. As comorbidades dermatológicas 
apresentadas foram: abscesso pele, furúnculo, antraz cutâneo, 
dermatite atópica, lesão pele. 
O perfil do usuário de somatropina apresentado pelas buscas 
realizadas, reflete em um grupo heterogêneo, onde 4 dos munícipes 
encontram-se no período da puberdade e 6 no período da infância. 
Como o hormônio do crescimento tem sua eficácia comprovada 
anteriormente à puberdade, conclui-se que esta mostra estudada 
responde às orientações endocrinológicas para esta terapêutica. 
 
 
 
 
 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Referências 
JESUS, M. B. N.; ASSUNÇÃO, J. R. Implicações metabólicas 
do exercício físico no eixo hipotálamo – pituitária – 
adrenal. Práticas e Cuidado: Revista de Saúde Coletiva, 
Salvador, v. 1, p. 1-14, 2020. 
SOUZA et. al. Perfil dos usuários de somatropina em 
unidade básica de saúde. Brazilian Journal of Development, 
Curitiba, v. 6, n. 12, 2020. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a morfologia do pâncreas; 
2- Compreender a síntese e os efeitos dos 
hormônios pancreáticos (insulina e glucagon) 
 *controle glicêmico 
 
Anatomia do Pâncreas 
↠ O pâncreas é um órgão achatado que mede cerca de 
12,5 a 15 cm de comprimento. Localiza-se na curvatura do 
duodeno, a primeira parte do intestino delgado 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O pâncreas é composto por uma cabeça, localizada 
na curvatura do duodeno, um corpo e uma cauda, que 
se estende até o baço (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ Localizado no abdome, parcialmente atrás do 
estômago, o pâncreas, mole, triangular, é uma glândula 
mista composta de células glandulares endócrinas e 
exócrinas (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Aproximadamente 99% das células exócrinas do 
pâncreas estão distribuídas em grupos chamados ácinos. 
Os ácinos produzem enzimas que fluem para o sistema 
digestório por uma rede de ductos. Espalhados entre os 
ácinos exócrinos existem 1 a 2 milhões de minúsculos 
grupos de tecido endócrino, chamados de ilhotas 
pancreáticas ou ilhotas de Langerhans. Capilares 
abundantes irrigam tanto a parte endócrina quanto a 
exócrina do pâncreas (TORTORA, 14ª ed.). 
As células acinares, que formam grande parte da glândula, produzem 
um suco rico em enzimas que é conduzido por ductos até o intestino 
delgado durante a digestão dos alimentos (MARIEB, 3ª ed.). 
Histologia do pâncreas endócrino 
ILHOTAS DE LANGERHANS 
↠ As ilhotas de Langerhans são micro-órgãos endócrinos 
localizados no pâncreas, onde são vistos ao microscópio 
como grupos arredondados de células de coloração 
menos intensa, incrustados no tecido pancreático 
exócrino (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A maioria das ilhotas mede 100 a 200 µm de diâmetro e contém 
centenas de células, embora haja também agrupamentos menores de 
células endócrinas entremeadas entre as células exócrinas do pâncreas. 
Pode haver mais de 1 milhão de ilhotas no pâncreas humano, e há uma 
pequena tendência para ilhotas serem mais abundantes na região da 
cauda do pâncreas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
↠ As ilhotas são constituídas por células poligonais, 
dispostas em cordões, em volta dos quais existe uma 
abundante rede de capilares sanguíneos com células 
endoteliais fenestradas. Há uma fina camada de tecido 
conjuntivo que envolve a ilhota e a separa do tecido 
pancreático