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<p>A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados, que consiste no recrutamento de leucócitos e de moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os locais de infecção e de lesão celular, com o objetivo de eliminar os agentes agressores.</p><p>Sua função consiste em livrar o hospedeiro tanto da causa inicial da lesão celular (p. ex., microrganismos, toxinas) quanto das consequências dessa lesão</p><p>Os mediadores da defesa incluem leucócitos fagocíticos, anticorpos e proteínas do complemento. A maior parte desses mediadores circula em um estado de repouso no sangue, a partir do qual são logo recrutados para qualquer local do corpo.</p><p>Reconhecimento do agente nocivo que constitui o estímulo desencadeante da inflamação. As células envolvidas na inflamação (células sentinelas residentes em tecidos, fagócitos e outros tipos de células) dispõem de receptores, que reconhecem produtos microbianos e substâncias liberadas de células danificadas.</p><p>•Recrutamento de leucócitos e proteínas plasmáticas nos tecidos. Como o sangue perfunde todos os tecidos, os leucócitos e as proteínas, como o complemento, podem ser fornecidos em qualquer local de invasão microbiana ou lesão tecidual. Quando microrganismos patogênicos invadem os tecidos, ou quando células teciduais morrem, os leucócitos (sobretudo neutrófilos no início e, posteriormente, monócitos e linfócitos) e as proteínas plasmáticas são logo recrutadas da circulação para o interstício em que se localiza o agente agressor. O extravasamento de células e proteínas plasmáticas a partir do sangue exige alterações coordenadas nos vasos sanguíneos e na secreção de mediadores.</p><p>•A remoção do estímulo para a inflamação é efetuada, por células fagocitárias, que ingerem e destroem microrganismos e células mortas</p><p>•A regulação da resposta é importante para a conclusão da reação quando foi alcançado o seu propósito</p><p>•O reparo consiste em uma série de eventos que possibilitam a cicatrização do tecido danificado. Nesse processo, o tecido lesionado é reparado por meio de regeneração das células sobreviventes e preenchimento com tecido conjuntivo dos defeitos residuais (cicatrização).</p><p>Componentes da resposta inflamatória. Os vasos sanguíneos e os leucócitos constituem os principais participantes da reação inflamatória nos tecidos, os vasos sanguíneos respondem a estímulos inflamatórios por meio de sua dilatação e aumento da permeabilidade, possibilitando o extravasamento de proteínas circulantes selecionadas para o local de infecção ou de dano tecidual. Além disso, o endotélio que reveste os vasos sanguíneos também é modificado, de modo que os leucócitos circulantes possam aderir e, em seguida, migrar para os tecidos. Uma vez recrutados, os leucócitos são ativados e adquirem a capacidade de ingerir e destruir os microrganismos e as células mortas, bem como corpos estranhos e outros materiais indesejados nos tecidos</p><p>•Consequências prejudiciais da inflamação. Com frequência, as reações inflamatórias protetoras contra infecções são acompanhadas de lesão tecidual local e seus sinais e sintomas associados, essas consequências nocivas são autolimitadas e desaparecem à medida que a inflamação regride, deixando pouco ou nenhum dano.</p><p>•Inflamação local e sistêmica. A resposta inflamatória a uma infecção ou dano tecidual localizados. Embora até mesmo as reações locais possam ter manifestações sistêmicas a inflamação é, em grande parte, confinada ao local de infecção ou dano. Em situações raras, como algumas infecções bacterianas disseminadas, a reação inflamatória é sistêmica e provoca alterações patológicas generalizadas. Essa reação foi denominada sepse, que é uma forma da síndrome da resposta inflamatória sistêmica.</p><p>•Mediadores da inflamação. As reações vasculares e celulares da inflamação, que são desencadeadas por fatores solúveis, que são produzidos por várias células ou derivados de proteínas plasmáticas, e são geradas ou ativadas em resposta ao estímulo inflamatório. Os microrganismos, as células necróticas e até mesmo a hipoxia podem desencadear a produção de mediadores inflamatórios e, assim, provocar inflamação. Esses mediadores iniciam e amplificam a resposta inflamatória e determinam o seu padrão, gravidade e manifestações clínicas e patológicas</p><p>causas</p><p>As infecções e as toxinas microbianas estão entre as causas mais comuns e importantes da inflamação. Os diferentes patógenos infecciosos provocam respostas inflamatórias variadas, desde inflamação aguda leve, que causa pouco ou nenhum dano duradouro e erradica com sucesso a infecção, até reações sistêmicas graves, que podem ser fatais, e reações crônicas prolongadas que causam lesão tecidual extensa.</p><p>•A necrose tecidual provoca inflamação, independentemente da causa da morte celular. As células podem morrer em consequência de isquemia, trauma e lesões físicas e químicas. Sabe-se que várias moléculas liberadas das células necróticas desencadeiam inflamação.</p><p>•Os corpos estranhos (farpas, sujeira, suturas) podem provocar inflamação por eles próprios ou porque causam lesão traumática do tecido ou transportam microrganismos. Até mesmo substâncias endógenas podem ser prejudiciais se forem depositadas nos tecidos; essas substâncias incluem cristais de urato (na gota), cristais de colesterol (na aterosclerose) e lipídios (na síndrome metabólica associada à obesidade)</p><p>•As reações imunes são reações nas quais o sistema imune, cujo objetivo é proteger, provoca dano aos próprios tecidos do indivíduo. As respostas imunes lesivas podem ser direcionadas contra antígenos próprios, causando doenças autoimunes, ou podem consistir em reações contra substâncias ambientais exógenas, como nas alergias, ou contra microrganismos. A inflamação constitui uma importante causa de lesão tecidual nessas doenças. Como os estímulos para as respostas não podem ser eliminados, as reações autoimunes e alérgicas tendem a ser persistentes e difíceis de curar, costumam estar associadas à inflamação crônica e constituem causas importantes de morbidade e mortalidade. A inflamação é induzida, em grande parte, por citocinas produzidas pelos linfócitos T e por outras células do sistema imune.</p><p>inflamaçao aguda</p><p>A inflamação aguda caracteriza-se por três componentes principais: (1) dilatação dos pequenos vasos, resultando em aumento do fluxo sanguíneo; (2) aumento da permeabilidade da microvasculatura, permitindo o extravasamento de proteínas plasmáticas e de leucócitos da circulação; e (3) migração de leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente agressor. Quando um indivíduo encontra um agente nocivo, um microrganismo ou células mortas, os fagócitos que residem nos tecidos procuram eliminar esses agentes. Ao mesmo tempo, os fagócitos e outras células sentinelas nos tecidos reconhecem a presença da substância estranha ou anormal e reagem por meio da liberação de citocinas, mensageiros lipídicos e outros mediadores da inflamação. Alguns desses mediadores atuam nos pequenos vasos sanguíneos na vizinhança e promovem o efluxo de plasma e o recrutamento de leucócitos circulantes para o local em que se encontra o agente agressor.</p><p>Reações dos vasos sanguíneos na inflamação aguda</p><p>As reações vasculares da inflamação aguda consistem em alterações do fluxo sanguíneo e da permeabilidade dos vasos, ambas as quais são destinadas a maximizar o movimento de proteínas plasmáticas e leucócitos para fora da circulação, em direção ao local de infecção ou de lesão. O extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para dentro do tecido intersticial ou das cavidades corporais é conhecido como exsudação O exsudato é um líquido extravascular que apresenta uma elevada concentração de proteína e que contém restos celulares. A sua presença indica a existência de um processo inflamatório que aumentou a permeabilidade dos pequenos vasos sanguíneos. Em contrapartida, o transudato é um líquido com baixo conteúdo de proteína (cuja maior parte consiste em albumina), pouco ou nenhum material celular e baixa densidade específica.</p><p>Trata-se, essencialmente, de um ultrafiltrado de plasma sanguíneo, que é produzido em consequência de desequilíbrio osmótico ou hidrostático por meio da parede do vaso, sem aumento na permeabilidade vascular O edema denota um excesso de líquido no tecido intersticial ou nas cavidades serosas; pode ser um exsudato ou um transudato. O pus, um exsudato purulento, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos (sobretudo neutrófilos), restos de células mortas e, em muitos casos, microrganismos.</p><p>A vasodilatação é induzida pela ação de vários mediadores, sobretudo a histamina, no músculo liso vascular. envolve inicialmente as arteríolas e, em seguida, leva à abertura de novos leitos capilares na área. O resultado consiste em aumento do fluxo sanguíneo, que constitui a causa do calor e da vermelhidão (eritema) no local da inflamação</p><p>•A vasodilatação é logo seguida de aumento da permeabilidade da microvasculatura, com extravasamento de líquido rico em proteína no interstício tecidual</p><p>•A perda de líquido e o aumento do diâmetro dos vasos levam a um fluxo sanguíneo mais lento, concentração de eritrócitos nos pequenos vasos e aumento da viscosidade do sangue. Essas alterações resultam em ingurgitação dos pequenos vasos com eritrócitos que se movimentam devagar, uma condição denominada estase, que é observada como congestão vascular e eritema localizado do tecido acometido</p><p>•À medida que a estase se desenvolve, os leucócitos do sangue, sobretudo os neutrófilos, acumulam-se ao longo do endotélio vascular. Ao mesmo tempo, as células endoteliais são ativadas por mediadores produzidos nos locais de infecção e de dano tecidual e expressam níveis aumentados de moléculas de adesão. Em seguida, os leucócitos aderem ao endotélio e, logo depois, migram através da parede vascular para dentro do interstício tecidual,</p><p>A contração das células endoteliais, que resulta em aumento dos espaços interendoteliais, constitui o mecanismo mais comum do extravasamento vascular. É desencadeada pela histamina, pela bradicinina, por leucotrienos e por outros mediadores químicos. É denominada resposta transitória imediata, visto que ela ocorre logo após exposição ao mediador e, em geral, é de curta duração (de 15 a 30 minutos). Em algumas formas de lesão leve (p. ex., após queimadura, irradiação ou radiação ultravioleta e exposição a determinadas toxinas bacterianas), o extravasamento vascular começa mais tardiamente, depois de 2 a 12 horas e perdura por horas ou mesmo dias. Esse extravasamento prolongado tardio pode ser causado pela contração das células endoteliais ou por dano endotelial leve. A queimadura solar é um exemplo clássico de dano que resulta em extravasamento vascular de aparecimento tardio. Com frequência, as respostas imediata e tardia ocorrem ao longo de um continuum</p><p>•Lesão endotelial, resultando em necrose e separação das células endoteliais. Observa-se a ocorrência de dano direto ao endotélio em lesões físicas graves, como em queimaduras, ou em consequência das ações diretas de microrganismos ou de suas toxinas, que provocam dano às células endoteliais. Os neutrófilos que aderem ao endotélio durante a inflamação também podem lesionar as células endoteliais e, desse modo, amplificar a reação. Na maioria dos casos, o extravasamento começa logo após a lesão e prossegue por várias horas até que os vasos danificados sejam trombosados ou reparados.</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p>