RESUMÃO ENDOCRINO

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<p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>DESNUTRIÇÃO</p><p>CONCEITO ● Deficiência ou excesso de macro e micronutrientes (DEP, fome oculta e obesidade)</p><p>● Desbalanço entre o suprimento de nutrientes (macro e micro) e a demanda do organismo</p><p>ETIOLOGIA DEP primária: oferta insuficiente de nutrientes</p><p>DEP secundária: associada a outras doenças</p><p>EPIDEMIOLOGIA ● DEP baixa disponibilidade de aminoácidos -> redução da pressão oncótica -> edema</p><p>1</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>CLÍNICA Kwashiorkor 1 - 3 anos</p><p>Edematosa</p><p>Rápida instalação</p><p>Peso corporal e medidas</p><p>antropométricas preservadas</p><p>Carência de proteínas</p><p>Edema generalizado</p><p>Cabelo fraco, descolorido (sinal da</p><p>bandeira)</p><p>Lesões de pele (dermatose)</p><p>Apatia e inapetência</p><p>Ascite e hepatomegalia</p><p>Face de lua</p><p>⬇Albumina sérica</p><p>⬇Potássio</p><p>⬇Anemia</p><p>⬇Proteínas viscerais</p><p>⬆ACTH</p><p>+ comum no 1º filho</p><p>+ ⬆mortalidade</p><p>Marasmo 6 meses</p><p>Desnutrição grave: P/E 30 kg/m²</p><p>Obesidade grau I: IMC 30-34,9 kg/m²</p><p>Obesidade grau II: IMC 35-39,9 kg/m²</p><p>Obesidade grau III: IMC 40-49,9 kg/m²</p><p>Superobesidade: IMC > 50 kg/m²</p><p>Não usa de 2 a 18 anos → usa o do percentil</p><p>FISIOPATOLOGIA MODULADORES CENTRAIS</p><p>8</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>OREXÍGENOS: NPY, AgRP</p><p>ANOREXÍGENOS: CART, POMC (ACTH E MSH)</p><p>MODULADORES PERIFÉRICOS</p><p>OREXÍGENOS: grelina</p><p>ANOREXÍGENOS: leptina, GLP-1, PYY, CCK, insulina</p><p>CLÍNICA Alterac ̧ões cardiovasculares: hipertrofia de ventriculo esquerdo, has, fibrilação atrial</p><p>Alterac ̧ões respirato ́rias: apneia do sono, hipoventilação alveolar, asma brônquica</p><p>Alterac ̧ões gastrointestinais: DRGE, esteatose hepatica não alcoolica, doença hemorroida</p><p>Alterac ̧ões urogenitais</p><p>Alterac ̧ões endo ́crino- metabo ́licas: DM2, DM gestacional, dislipemia</p><p>Alterac ̧ões neurolo ́gicas</p><p>Alterac ̧ões dermatológicas</p><p>Neoplasias</p><p>Alterac ̧ões psiquia ́tricas</p><p>Herniac ̧ões (hérnia de disco, inguinais, abdominais)</p><p>Osteoartrite</p><p>Gota</p><p>DIAGNÓSTICO Circunferência Abdominal</p><p>● Homens: CA > 94 cm e Mulheres: CA> 80cm</p><p>Relação cintura quadril:⬆ acúmulo em região abdominal = complicações da síndrome metabólica, enquanto⬆ acúmulo em</p><p>regiões periférica parece ser menos prejudicial</p><p>Avaliação de composição corporal: Bioimpedância: H 94 e mulheres >80</p><p>Outros critérios: mais de 2 de 4</p><p>1. Triglicérides >150 ou em tratamento</p><p>2. HDL: H100</p><p>4. PS >130 ou PD>85 ou em tratamento</p><p>O ácido acetil salicílico (aspirina) não deve ser utilizado para prevenção prima ́ria de doenc ̧as cardiovasculares em pacientes</p><p>com síndrome metabólica!</p><p>TRATAMENTO COMPORTAMENTAIS (MEV)</p><p>● Dieta hipocalórica</p><p>● Exercícios físicos regulares</p><p>● Terapia comportamental</p><p>MEDICAMENTOSA</p><p>CRITÉRIOS</p><p>● IMC>30</p><p>● IMC> 25 ou 27 com comorbidades</p><p>● Falha em perder peso com tratamento não medicamentoso</p><p>1. Sibutramina: inibe a recaptação de noradrenalina e serotonina,⬆ do</p><p>metabolismo - NÃO USA NO RCV⬆</p><p>2. Orlistate: inibe as lipases (30% dos TG permanecem não digeridos)</p><p>3. Liraglutida: agonista do GLP 1- bloqueador do neuropeptídeo Y (⬇apetite e retarda o esvaziamento gástrico),</p><p>independente da ativação neural hipotalâmica</p><p>Off Label: topiramato, bupropiona + naltrexona (antagonista de opioide), lisdexanfetamina</p><p>CIRÚRGICO</p><p>CRITÉRIOS:</p><p>● IMC > 40</p><p>● IMC > 35 + comorbidades</p><p>● Falha no tratamento clínico após 2 anos</p><p>● Obesidade grave instalada há mais de 5 anos</p><p>1. RESTRITIVAS</p><p>a. Balão gástrico: só pode permanecer por 6 meses</p><p>10</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>b. Banda gástrica (desuso): fita ao redor do estômago => sensação de plenitude gástrica</p><p>c. Sleeve gástrico (gastrectomia vertical ou em manga): retirada da grande curvatura e do fundo</p><p>gástrico.=>⬇estômago => saciedade precoce,⬇grelina</p><p>2. DISABSORTIVAS</p><p>3. MISTAS</p><p>a. Bypass Y de Roux</p><p>b. Cirurgia de Santoro</p><p>c. Duodenal switch</p><p>CONTRAINDICAC ̧ÕES À CIRURGIA BARIA ́TRICA</p><p>• Doenc ̧a psiquia ́trica grave na ̃o controlada.</p><p>• Depende ̂ncia atual de a ́lcool ou drogas ilícitas.</p><p>• Causas endo ́crinas tratáveis de obesidade (como síndrome de Cushing)</p><p>• Risco ciru ́rgico e anestésico alto (ASA-IV).</p><p>• Condic ̧ões que aumentam o risco de sangramento (como varizes esofágicas e hipertensa ̃o portal).</p><p>• Doenc ̧as inflamato ́rias do trato digestivo superior.</p><p>• Incapacidade de compreender as mudanças necessárias e seguir as orientações de tratamento po ́s-procedimento.</p><p>DIABETES MELLITUS TIPO 1</p><p>CONCEITO ● Ocorrência de hiperglicemia crônica, que em longo prazo promove lesões em órgãos alvo, podendo cursar com</p><p>descompensações metabólicas agudas</p><p>● Doença do metabolismo intermediário (síntese e degradação de macromoléculas)</p><p>TIPOS 1. Diabetes tipo 1: destruição das células B-pancreáticas.</p><p>a. 1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das células B comprovada por exames laboratoriais</p><p>(ANTI-ICA, ANTI-GAD ANTI-IA2)</p><p>b. 1B: deficiência de insulina de natureza idiopática</p><p>2. Diabetes tipo 2: resistência à insulina, hiperinsulinemia e diminuição da função das células B.</p><p>3. Diabetes gestacional: tolerância diminuída à glicose com início ou detecção durante a gestação.</p><p>4. LADA (D. autoimune latente em adultos): semelhante à DM1, porém com instalação insidiosa e início tardio.</p><p>11</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>5. MODY: defeito na secreção de insulina causada por mutações genéticas.</p><p>6. Outras: doenças pancreáticas, endócrinas, genéticas, medicamentosa</p><p>EPIDEMIOLOGIA ● mais comum na infância, mas ¼ são diagnosticados adultos</p><p>● distribuição bimodal: 4-6 anos e 10-14 anos</p><p>● Tem tido aumento nos últimos anos, sobretudo 35 anos é denominada LADA</p><p>● A maioria dos indivíduos não tem nenhum parente de 1º grau acometido</p><p>FATOR DE RISCO Fatores genéticos + Fatores ambientais (vírus, alimentos)</p><p>ETIOLOGIA HLA do cromossomo 6 - Polimorfismo (40 a 50%)</p><p>Herança monogênica</p><p>SPA-1</p><p>IPEX</p><p>Diabetes neonatal</p><p>SPA-2</p><p>FISIOPATOLOGIA A insulina é um hormônio anabolizante, fazendo aumento de glicogênio, gordura e proteínas, principalmente durante o</p><p>período pós-prandial.</p><p>Durante o jejum, a glicemia cai, e não ocorre liberação de insulina. Neste momento, entram em ação os hormônios</p><p>contra-insulínicos, aumentando então o glucagon, adrenalina, cortisol e GH, entrando em estado de catabolismo, que faz</p><p>glicogenólise, proteólise e lipólise para formar glicose (gliconeogênese).</p><p>O jejum prolongado ativa outras vias de energia, como os ácidos graxos que geram corpos cetônicos</p><p>O Diabetes caracteriza-se pela insuficiência insulínico; ou seja, é um paciente que vive em jejum e emagrece!</p><p>➔ Defeito na via comum de autotolerância</p><p>➔ Células beta sobre ataque a de citocinas, linf T CD8, T CD4, macrofagos e células B. Promovem destruição de células</p><p>betas, deixando intacto as células alfa e delta</p><p>➔ Associação com outras doenças autoimunes</p><p>CLÍNICA ● Início súbito</p><p>12</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>● 4P´s: poliúria, polidipsia, perda de peso e polifagia</p><p>● Candidíase vaginal</p><p>● Cetoacidose pode ser manifestação inicial. quando menor a idade, maior o risco</p><p>● Fase lua de mel: ocorre melhora transitória da função das células beta nos primeiros meses de uso da insulina</p><p>● Hipertrigliceridemia: ↓ atividade da lipase lipoprotéica e da lipase hormônio sensível pela escassez insulínica</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>NORMAL Glicemia de jejum alterada ⬆Glucagon + catecolaminas + cortisol + GH = lipólise (liberação de ác graxos -> corpos</p><p>cetônicos)</p><p>QC: poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, dor abdominal, vômitos, sonolência, torpor e coma. Exame físico: respiração</p><p>de KUssmaul e taquicardia, edema cerebral (crianças)</p><p>DIAGNÓSTICO: hiperglicemia >200 + acidose metabólica Ph 2+, ânion gap ⬆</p><p>CLASSIFICAÇÃO: baseado no pH</p><p>● leve: 7,20-7,30</p><p>● moderada: 7,10-7,20</p><p>● grave: 5,0): não repôr K+</p><p>b. K+ (3,3 – 5,0): repor K+ (20-30 mEq/L) se estiver urinando</p><p>c. K+ (</p><p>mg/dl/h</p><p>b. QUANDO GLICEMIA = 250mg/dL ³ iniciar SG 5% (mas não suspender insulina!)</p><p>4. Bicarbonato célula beta trabalha em excesso para produzir mais insulina-> exaustão secretora</p><p>2. déficit secretório das células beta (em minoria acontece primeiro, geralmente tem influência genética)</p><p>CLÍNICA ● Assintomáticos</p><p>● 4P´s: poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, visão turva, má cicatrização de feridas</p><p>● Raramente cetoacidose como manifestação inicial</p><p>● Acantose nigricans</p><p>DIAGNÓSTICO Dosagem de peptídeo C ≥ 0,9 e/ou 1,8 após 1 mg de glucagon IV demonstrando reserva de produção pancreática de insulina</p><p>16</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>Vit. B12 = 200 - 900</p><p>RASTREAMENTO POPULACIONAL</p><p>Realizado para DM tipo 2, de 3 em 3 anos, em pacientes:</p><p>● Idade > 45 anos</p><p>● IMC > 25 + 1 fator de risco para DM</p><p>○ HAS, sedentarismo, dislipidemia</p><p>○ HMF de DM (1º grau)</p><p>○ DM gestacional</p><p>● Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM</p><p>TRATAMENTO NÃOMEDICAMENTOSO</p><p>➔ levar o IMC a 20-25, perder 5% do peso, idealmente mais que 7% exercício aeróbico 150min/semana, musculação</p><p>2x/semana</p><p>PRÉ DIABETICO: MEV</p><p>➔ Usa metformina se: idade 35kg/m², mulheres com história de DMG, tem síndrome metabólica, glicemia</p><p>de jejum >110 mg/dL</p><p>1. Biguanidas (Metformina)</p><p>● 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).</p><p>● aumento do efeito periférico da insulina, menor gliconeogênese hepática</p><p>● discreta redução de peso, não causa hipoglicemia</p><p>● contraindicação: TFG 65 anos, DCV estabelecida, sem resposta com metformina e sulfonilureias</p><p>○ Empagliflozina 10 e 25 mg - 1x/dia</p><p>○ Canagliflozina 100 e 300 mg - 1x/dia</p><p>● Inibe a absorção de glicose e sódio no túbulo proximal por meio da inibição do SGLT2, levando à glicosúria e natriurese</p><p>● Vantagens:⬇ peso, rara hipoglicemia,⬇ eventos cardiovasculares.⬇PA, efeito protetor renal</p><p>4. Análogos de GLP 1 (Não tem no SUS e é injetável) - GLUTIDAS</p><p>○ Liraglutida 6 mg/mL - 0,6 mg, 1,2 mg ou 1,8 mg/dia</p><p>○ Dulaglutida 0,75 mg/0,5 mL e 1,5 mg/0,5 mL - 0,75 mg ou 1,5 mg 1x/semana</p><p>○ Semaglutida injetável 1,34 mg/mL - 0,25 mg, 0,5 mg ou 1 mg 1x/semana</p><p>○ Semaglutida oral 3 mg, 7 mg e 14 mg - 1x/dia</p><p>● Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose, Reduz a secreção de glucagon, Retarda o esvaziamento</p><p>gástrico, Aumenta a saciedade</p><p>● Contraindicações: Hipersensibilidade, Carcinoma medular de tireoide, Pancreatite, Uso simultâneo de inibidores da</p><p>DPP-4 ou de tirzepatida, TFG 9%: METFORMINA + iSGLT2 ou a GLP-1 ou METFORMINA + INSULINA</p><p>* se em 3 meses glicada acima da meta → TERAPIA TRIPLA → MET + iSGLT2 + aGLP-1, ou terapia baseada em</p><p>insulina</p><p>* se em 3 meses glicada acima da meta → TERAPIA QUÁDRUPLA → MET + iSGLT2 + aGLP-1 + iDPP-4, SU ou</p><p>PGZ, ou terapia baseada em insulina</p><p>COM SINTOMAS - HbA1c > 9%:</p><p>TERAPIA BASEADA EM INSULINA, COM OU SEMMETFORMINA</p><p>* quando clinicamente esta ́vel, terapia dupla com MET + iSGLT2 ou aGLP-1 deve ser considerada</p><p>INSULINOTERAPIA</p><p>1. BED TIME: 10 UI antes de dormir ou 0,1-0,2 UI/Kg</p><p>2. BASAL PLUS: aplicar ao mesmo tempo regular + NPH! Antes do café tomar as duas juntas; no almoço a NPH está</p><p>fazendo pico; na janta aplica-se outra dose das duas juntas. Assim, a regular dá conta do jantar e a NPH perpetua-se</p><p>durante o sono. Este esquema não é fisiológico, não podendo falhar as refeições!</p><p>2/3 do total pela manhã</p><p>NPH 70%</p><p>Regular 30%</p><p>1/3 do total à noite</p><p>19</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>NPH 50%</p><p>Regular 50%</p><p>3. BASAL BOLUS: aplica-se glargina ou detemir 1x/dia ou então NPH 2x/dia, imitando a insulina basal. Nas refeições,</p><p>aplicar Lispro (antes do café, almoço e janta) ou então usar regular 30min antes das refeições.</p><p>ESTADO</p><p>HIPERGLICÊMICO</p><p>HIPEROSMOLAR</p><p>NÃO CETÓTICO</p><p>A hiperosmolaridade decorrente da hiperglicemia causa sede, e a água ingerida não atinge os tecidos pois o sangue está</p><p>hiperosmolar.</p><p>O volume aumentado faz o paciente urinar demais, fazendo um ciclo contínuo. Se o paciente não beber água, os neurônios</p><p>desidratam e ocorre estado de coma!</p><p>● Glicose (mas não bebe água)</p><p>● Osmolaridade (mas ainda tem insulina → sem cetoacidose)</p><p>Diagnóstico</p><p>● Glicemia > 600</p><p>● Osmolaridade > 320</p><p>● pH > 7,3 e HCO3 > 18</p><p>Tratamento</p><p>Igual à cetoacidose: volume / insulina / potássio</p><p>SEGUIMENTO Anualmente:</p><p>● Fundo de olho</p><p>● Microalbuminúria</p><p>● Dosagem de creatinina sérica</p><p>● Exame dos pés: inspeção, propriocepção, monofilamento e sensibilidade térmica e tátil</p><p>● Dosagem de lipídios</p><p>● Eletrocardiograma de repouso</p><p>A cada consulta:</p><p>● Dosagem de glicemia de jejum e hemoglobina glicada</p><p>● Avaliação de controles de glicemia capilar, quando indicado</p><p>20</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>● Aferição de pressão arterial (PA) nas posições em pé e sentado</p><p>Vacinação:</p><p>● Todo paciente diabético deve ser vacinado anualmente para influenza</p><p>● Os pacientes diabéticos devem receber a vacina Pneumo 23 e, caso tenham mais de 65 anos e a última dose tenha sido</p><p>há mais de 5 anos, devem receber um reforço dessa vacina.</p><p>METAS LDL</p><p>Baixo risco 50 mg/dl para mulheres e > 40 mg/dl para homens</p><p>Colesterol total</p><p>O T4 é convertido na forma ativa T3 perifericamente através da enzima desiodase.</p><p>Ações: crescimento, maturação óssea, maturação do SNC, aumento do débito cardíaco, da taxa de metabolismo basal (eleva</p><p>Na+K+ATPase, consumo de oxigênio e termogênese), do metabolismo (eleva absorção de glicose, glicogenólise, lipólise,</p><p>etc), entre outros.</p><p>Regulação: Hipotálamo (TRH) → hipófise (TSH) → glândula tireoide</p><p>Fisiologia: folículo tireoideo + tireócitos + tireoglobulina (coloide)</p><p>Retículo endoplasmático → tireoglobulina → complexo de golgi → lúmen do folículo Iodeto da alimentação → corrente</p><p>sanguínea → receptor NIS (estimulado por baixa de iodeto e por TSH) → lúmen do folículo pela pendrina (canal</p><p>iodeto-cloreto) Iodeto → iodo → ligado à tirosina → atração pela tireoglobulina → MIT e DIT (pela tireoperoxidase - TPO)</p><p>● 2 DIT → T4</p><p>● 1 DIT + 1 MIT → T3</p><p>Secreção: Complexo tireoglobulina → endocitose → degradação lisossomal → movimentação basolateral para o sangue →</p><p>reciclagem do iodeto</p><p>Inibição do TSH por feedback negativo (regulação para baixo por número ou captação)</p><p>Ação: T3 lipossolúvel → receptor nuclear → transcrição de DNA e tradução de RNAm</p><p>JOD-BASEDON: altos níveis de iodeto inibem a organificação (ligação iodo-tirosina)</p><p>● ⬆produção hormonal</p><p>● deficiência de iodo, doença de graves, nódulo tóxico</p><p>WOLFF-CHAIKOFF: muito iodo > “paralisa”</p><p>● ⬇ produção hormonal</p><p>● Anti TPO, drogas antitireoidianas</p><p>CONCEITO Tireotoxicose: Qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos. ex: Medicamentos,</p><p>tireoidite factícia, tireoidite subaguda</p><p>Hipertireoidismo: É definido como hiperfunção da gla ̂ndula tireoide, ou seja, um aumento na produc ̧ão e liberação de</p><p>hormo ̂nios tireoidianos</p><p>22</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>EPIDEMIOLOGIA M>H, 30-60 anos, Raça branca, A doença de graves está associada a outros distúrbios autoimunes</p><p>ETIOLOGIA HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO - problema na própria tireoide</p><p>⬆ T4</p><p>⬇ TSH</p><p>Doença de Graves, Doenças nodulares tóxicas</p><p>HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO OU CENTRAL - problema no eixo hipotálamo-hipófise (não é responsivo ao aumento</p><p>de T4 por algum defeito)</p><p>⬆ T4</p><p>⬆ TSH</p><p>Adenoma hipofisário secretor de TSH, MOLA</p><p>OUTROS</p><p>➔ Hipertireoidismo induzido por amiodarona tipo 1, resistência aos HT, tireotoxicose transitória gestacional, doenças</p><p>trofoblásticas</p><p>➔ PRODUÇÃO ECTÓPICA DE HT: metástases de carcinoma de tireoide, struma ovarii</p><p>➔ INGESTÃO DE HT: tireotoxicose factícia</p><p>➔ DESTRUIÇÃO DE FOLÍCULOS TIREOIDIANOS: tireoidites</p><p>FISIOPATOLOGIA DOENÇA DE GRAVES</p><p>Conceito: 80% das causas de hipertireoidismo. + em mulheres</p><p>Fisiopatologia: Produção de TRAB > TRAB estimula os receptores de TSH >⬆ síntese de HT/hiperplasia celular ></p><p>tireotoxicose e bócio difuso</p><p>Quadro Clínico: manifestações tireotóxicas, bócio, mixedema pré tibial, acropatia</p><p>Oftalmopatia: exoftalmia, proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral, edema periorbital, edema e hiperemia</p><p>conjuntival e oftalmoplegia</p><p>Diagnóstico: ↓TSH; ↑ de T4 livre, T4 total e T3 livre; TRAb positivo</p><p>Tratamento: Metimazol ou Propilitouracil</p><p>BMNT (plummer) autonomia de nódulos tireoidianos à produção de hormônios após longos períodos em áreas carentes em</p><p>iodo</p><p>23</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>Adenoma tóxico: mutação somática ativadora de algum gene regulador das células foliculares com produção de hormônios</p><p>tireoidianos independentemente do TSH (clínico se nódulo > 2 cm)</p><p>Tireoidite subaguda indolor: inflamação da glândula tireoide com liberação de hormônio pré-formado que estava</p><p>estocado nos folículos tireoidianos (medicamentos, autoimunidade, período pós-parto ou idiopático) com tratamento</p><p>sintomático (pois o problema é na liberação hormonal)</p><p>Tireoidite subaguda dolorosa de DeQuervain: causada por infecção de via respiratória superior atual ou recente via</p><p>ativação do HLA que atraem linfócitos contra o tecido tireoidiano</p><p>Secreção ectópica de hormônio tireoidiano: Struma ovarii e os tumores produtores de hormônio tireoidiano</p><p>CLÍNICA Fâneros: Sudorese, pele pegajosa, intolerância ao calor, hiperpigmentação, prurido e urticária, unhas quebradiças, queda de</p><p>cabelo</p><p>Sinais oculares: retração palpebral, olhar fixo, sinal de lid lag (independente da causa da tireotoxicose), diplopia, dor ocular,</p><p>hiperemia conjuntival e palpebral, edema palpebral, quemose, paralisia de músculos extraoculares ou exoftalmia</p><p>(característicos da doença de graves)</p><p>Cardiovascular:⬆ da FC e palpitações, taquicardia sinusal, fibrilação atrial,⬆ PAS e⬇ PAD, ICC de alto débito, Eventos</p><p>trombóticos</p><p>Respiratório: dispneia, taquipneia, compressão traqueal por bócio volumoso</p><p>Gastrointestinal: hiperdefecação, náuseas, aumento da peristalse, disfagia devido ao bócio, perda de peso</p><p>Hematológico: anemia normo-normo</p><p>Genito Urinário: poliúria, noctúria, enurese, oligomenorreia ou amenorreia, infertilidade, reducao de linido</p><p>SNC: nervosismo, inquietação, ansiedade, depressão, insônia, Tremor de extremidades, Apatia em idosos</p><p>Musculoesquelético: fadiga, miopatia, osteoporose e aumento do risco de fraturas</p><p>DIAGNÓSTICO HEMATOLÓGICO E BIOQUÍMICO:</p><p>➔ Leucopenia</p><p>➔ Hipercalciúria</p><p>➔ Hipercalcemia</p><p>➔ Hiperbilirrubinas</p><p>➔ Aumento das transaminases, FA e GGT</p><p>➔ Anemia normocrômica e normocítica</p><p>TIREOIDIANO:</p><p>24</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>➔ TSH suprimido ou 2 ng/dl) T3 total (> 190 ng/dl)</p><p>➔ Algumas situações podem ter TSH suprimido com T4 normal (tireotoxicose por T3)</p><p>➔ T3 elevada: tireotoxicose</p><p>➔ T4 livre elevado: hipertireoidismo</p><p>➔ T3/T4</p><p>de hormônio tireoidiano (efeito jod-basedow)</p><p>➔ Propranolol intravenoso na dose de 1mg até a dose de 1mg ou via oral 40-60 mg a cada 6h. Altas doses inibem a</p><p>desiodase tipo 1 (conversão periférica de T4 em T3)</p><p>➔ Dexametasona 2mg IV a cada 6h. Os glicocorticoides em altas doses também inibem a desiodase tipo 1. outras razões</p><p>(1) os pacientes em crise tireotóxica possuem uma produção e degradação acelerada de cortisol endógeno; (2) os</p><p>indivíduos com tempestade tireoidiana possuem níveis de cortisol inapropriadamente normais para o grau de</p><p>estresse metabólico apresentado (3) pode existir insuficiência supra renal associada à doença de Graves</p><p>1. Drogas antitireoidianas (DATs)</p><p>★ Metimazol (só não faz no primeiro trimestre da gestação)</p><p>○ dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/dia, em 1-2 tomadas</p><p>○ manutenção: 5-10mg/dia em 1 tomada</p><p>★ Propiltiouracil (PTU) 200-400 mg/dia divididos de 2 a 3x</p><p>26</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>○ dose de ataque (4-8 semanas): 300-600 mg/dia, em 3 tomadas</p><p>○ manutenção: 100-400 mg/dia em 2 tomada</p><p>Os efeitos adversos mais comuns são o rash cutâneo e artralgias. O mais cobrado é a agranulocitose, que deve ser</p><p>investigada em caso de aparecimento de amigdalite</p><p>Controle de sintomas:</p><p>● betabloqueador (atenolol 25 a 50mg/dia)</p><p>Outros medicamentos</p><p>● Lítio e Colestiramina</p><p>2. Ablação com iodo radioativo (iodo 131)</p><p>● contraindicações: gestação e oftalmopatia moderada a grave</p><p>● efeito adverso: hipotireodismo</p><p>3.Cirurgia (tireoidectomia total)</p><p>● A grande indicação é o bócio volumoso sintomático. Também quando há qualquer suspeita de neoplasia e em casos</p><p>de bócio multinodular tóxico.</p><p>* hipertireoidismo subclínico</p><p>> 65 ANOS</p><p>TSH 60 anos (exceto hashimoto que pega mais mulheres jovens), Sexo feminino, Puerpério, Bócio e nódulos, baixa</p><p>ingesta de iodo, Histórico familiar de doença autoimune pessoal ou familiar, Presença de doença autoimune</p><p>tireoidiana, Fármacos:Amiodarona, lítio, tionamidas e TNF alfa, Síndrome de Down e de Turner, Infecção crônica pelo</p><p>HCV, Tabagismo e consumo moderado de bebidas alcoólicas, Histórico de radioterapia para cabeça e pescoço,</p><p>crianças e adolescentes com baixa velocidade de crescimento, hipreprolactenemia</p><p>RASTREAMENTO</p><p>❖ 1 vez e em seguida a cada 5 anos, a partir de 35/65 anos, mas sem consenso sobre a idade</p><p>❖ investiga pacientes com sintomas sugestivos ou fatores de risco + gestantes + hipercolesterolemia</p><p>ETIOLOGIA 1. HIPO PRIMÁRIO: TSH ELEVADO</p><p>➔ Autoimune: tireoidite de Hashimoto</p><p>➔ Nutricional: carência de iodo</p><p>➔ Iatrogênica: radioablação com 131, tireoidectomia total, irradiação cervical</p><p>➔ Drogas: principalmente que contêm grande quantidade de iodo em sua formulação (amiodarona, meio de contraste),</p><p>lítio, tionamidas, INF-alfa</p><p>➔ Congênito: disegenedia da glândula</p><p>➔ Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, esclerodermia, cistinose, tireoidite de Riedel</p><p>2. CENTRAL</p><p>a. HIPO SECUNDÁRIO (ALT. NA HIPÓFISE) TSH BAIXO OU NORMAL: tumores hipofisários/hipotalâmicos,</p><p>fármacos, distúrbios genéticos, necrose hipofisária pós parto</p><p>b. HIPO TERCIÁRIA(ALT. NO HIPOTÁLAMO) TSH BAIXO OU NORMAL: hipotireoidismo consuntivo</p><p>28</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>3. TRANSITÓRIO: tireoidite silenciosa (pós oarto) e tireoidite subaguda</p><p>FISIOPATOLOGIA TIREOIDITE DE HASHIMOTO</p><p>➔ Mulheres, 60 anos, apresenta bócio difuso endurecido e anti-TPO +</p><p>➔ No início da doença, a destruição da glândula libera hormônios na corrente sanguínea, podendo causar um quadro de</p><p>tireotoxicose transitório: Hashitoxicose</p><p>HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO</p><p>➔ ⬆TSH, porém níveis normais de T3 e T4 em pelo menos 2 dosagens (3 meses de diferença)</p><p>➔ Conduta: reposição hormonal de TSH> 10; presença de sintomas; autoanticorpos +, gestantes ou que queriam</p><p>engravidar e DCV/RCV + TSH >7</p><p>HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO - pesquisa no teste do pezinho</p><p>➔ Principal causa é a glândula ectópica e desenvolve cretinismo</p><p>➔ RN: cretinismo: persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, sonolência, problemas relacionados à</p><p>amamentação, hérnia umbilical, atraso da maturação óssea e retardo mental</p><p>➔ após 2 anos: baixa estatura, desempenho escolar deficitário e atraso puberal</p><p>➔ Pode ser central (T4L baixo e TSH normal ou alto) ou periférico (T4L baixo e TSH elevado)</p><p>COMAMIXEDEMATOSO</p><p>➔ Manifestação mais grave do hipotireoidismo não tratado</p><p>➔ Hipotireoidismo grave + rebaixamento de consciência + hipotermia</p><p>➔ Mulheres idosas que tiveram uma infecção</p><p>➔ ⬇ cortisol, alterações no ECG, RX: derrame pleural e PNM</p><p>SÍNDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE</p><p>➔ Alteração reversível do eixo e do metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos, na ausência de doenças do</p><p>hipotálamo, hipófise e tireoide concomitantes.</p><p>➔ Ocorre em doenças sistêmicas graves ou em grandes cirurgias, possui níveis de T3 baixos, com aumento do rT3 (não</p><p>doso rT3!), TSH variável, T4 normal ou baixo.</p><p>➔ Trato apenas em casos de cirurgias cardíacas ou quando T4 total 2,5 mUI/L no 1º trimestre + T4L normal.</p><p>OUTRAS TIREOIDITES</p><p>➔ TIREOIDITE GRANULOMATOSA(OU DE CÉLULAS GIGANTES OU DE QUERVAIN)</p><p>➔ TIREOIDITE SUPURATIVA AGUDA</p><p>➔ TIREOIDITE SUBAGUDA</p><p>➔ TIREOIDITE PÓS PARTO</p><p>➔ TIREOIDITE LINFOCÍTICA INDOLOR</p><p>➔ TIREOIDITE DE RIEDEL</p><p>➔ TIREOIDITE INDUZIDA POR AMIODARONA</p><p>CLÍNICA ➔ Assintomático ou oligossintomático</p><p>➔ Pele e fâneros: pele fria (vasoconstrição cutânea), ressecada, áspera, edema periorbital</p><p>➔ Função renal, agua e eletrolitos:⬇TFG,⬆creatinina sérica, hiponatremia, hiperuricemia</p><p>➔ Sistema gastrointestinal: constipação, anorexia, distensão abdominal gasosa</p><p>➔ Sistema neurológico: mixedema (acumulo de glicosaminoglicanos) encefalopatía de hashimoto, síndrome de túnel do</p><p>carpo (causada pela deposição de substâncias basais proteicas nos ligamentos ao redor dos punhos e tornozelos)</p><p>vertigem, zumbido, depressão, cefaléia, parestesias, hiporreflexia profunda</p><p>➔ ⬆LDL, colesterol total, PCR, lipoproteína (a), homocisteína, transaminases, prolactina, CPK, CEA</p><p>➔ ⬇ termogênese e metabolismo: sódio sérico, IGF-1, SHBG, testosterona e estradiol totais.</p><p>➔ Quando o hipotireoidismo é primário, pode ocorrer, em estágios mais avançados da doença, a galactorreia – a</p><p>concentração diminuída dos hormônios tireoidianos provoca aumento do TRH, que estimula o TSH e a prolactina na</p><p>hipófise.</p><p>DIAGNÓSTICO ⬆ TSH</p><p>⬇ T4L</p><p>⬆ TSH</p><p>➡T4L N</p><p>⬇/➡ TSH</p><p>30</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>⬇ T4L N</p><p>TRATAMENTO Levotiroxina: dose única diária pela manhã (100-150 ug/dia).</p><p>➔ Quanto mais velho, menor a dose (16-65 anos é de 1,7 mcg/kg/dia). Em pacientes idosos, cardiopatas, doenças graves,</p><p>deve ter início gradual, geralmente 12,5-25 mcg/kg/dia com aumento a cada 2-3 semanas até a dose ideal.</p><p>★ Importante escolher uma marca e usar e não trocar.</p><p>★ OBS: O TSH costuma normalizar antes da resolução dos sintomas (pode levar até 6 meses)</p><p>Acompanhamento: dosagens de TSH, sendo a primeira 6 a 12 semanas após o início da reposição.</p><p>HIPO SUBCLÍNICO</p><p>TSH >10: sempre tratar</p><p>TSH 4,5 - 10: tratar se</p><p>Gravidez</p><p>ALVOS TERAPÊUTICOS NO TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO</p><p>● 70 anos</p><p>○ TSH entre 4-6 mUI/L</p><p>● Gravidez</p><p>○ 1º e 2º trimestre - TSH H</p><p>➔ Homens têm maior risco de malignidade</p><p>➔ Fatores de risco familiares</p><p>➔ > 20 anos e 1 cm são palpáveis e 0,77 (índice de resistência)</p><p>8. Presença de halo hipoecogênico no nódulo tireoidiano é um fator preditivo de benignidade no nódulo, mas sua</p><p>ausência é um fator neutro</p><p>OBS:</p><p>★ Tireoidite de Hashimoto: contornos irregulares com padrão ecotextural difusamente grosseiro e noduliforme</p><p>(pseudonódulos) é o mais comum. Podem haver formações nodulares verdadeiras, sólidas, hipo e/ou hiperecóicas.</p><p>★ Cânceres de tireoide: maioria sólida ou com pouco conteúdo cístico. A presença do artefato “cauda de cometa”</p><p>indica benignidade para o nódulo</p><p>★ Nódulos sólidos hiperecóicos são malignos em 1-4% dos casos</p><p>Classificação por TI RADS</p><p>TI-RADS 1 – 0 pontos (Benigno)</p><p>TI-RADS 2 – 2 pontos (Não Suspeito) - seguimento</p><p>TI-RADS 3 – 3 pontos (Levemente suspeito) - PAAF acima de 2,5 cm</p><p>TI-RADS 4 – 4 a 6 pontos (Moderadamente suspeito) PAAF acima de 1,5 cm</p><p>TI-RADS 5 – 7 ou mais pontos (Altamente suspeito) PAAF acima de 1 cm</p><p>33</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>Classificação por Chammas para o Doppler colorido:</p><p>1. Ausência de vascularização (Padrão I)</p><p>2. Apenas vascularização periférica (Padrão II)</p><p>3. Vascularização periférica maior ou igual à central (Padrão III)</p><p>4. Vascularização central maior do que a periférica (Padrão IV)</p><p>5. Apenas vascularização central (Padrão V)</p><p>OBS:</p><p>➔ Os achados ultrassonográficos citados anteriormente não possibilitam distinguir com certeza as lesões benignas das</p><p>malignas - SÓ A PAAF</p><p>➔ Calcificações são também encontradas no bócio adenomatoso, tireoidite de Hashimoto e neoplasias benignas</p><p>➔ Embora a maioria das neoplasias malignas tenha fluxo central aumentado, esse achado também é encontrado em</p><p>lesões benignas</p><p>INDICAÇÕES DE</p><p>PUNÇÃO</p><p>20% em pelo menos duas</p><p>dimensões, aumento no volume total > 50% ou aparecimento de sugestivas de</p><p>malignidade na USG</p><p>➢ Se a 2ª amostra for benigna, as chances de falso negativo para malignidade são</p><p>nulas e não há necessidade de avaliar com USG depois</p><p>III- Atipia de significado</p><p>indeterminado (AUS) ou</p><p>lesão folicular de significado</p><p>indeterminado (5-15%)</p><p>➢ Repetir PAAF</p><p>➢ Lobectomia: se há fatores de risco, USG sugestivo ou prefrencia do paciente</p><p>➢ +Testes Moleculares</p><p>IV- Neoplasia folicular (FN)</p><p>ou suspeita de fN (SFN)</p><p>(15-30%)</p><p>➢ Repetir PAAF</p><p>➢ Lobectomia: USG de alto risco, nódulo não seja hipercaptante a cintilografia</p><p>➢ +Testes moleculares</p><p>➢ Por outro lado, nódulos citologicamente classificados como AUS/FLUS ou FN/SFN, e</p><p>que sejam positivos para mutações de BRAF V600E, RET/PTC ou PAX8/PPARγ, têm</p><p>um risco estimado de malignidade > 95% e devem, pois, ser considerados como</p><p>categoria similar a carcinoma da tireoide citologicamente confirmado. Para esses</p><p>casos, a tireoidectomia total seria preferível à lobectomia.</p><p>V- Suspeita para</p><p>malignidade (60-75%)</p><p>➢ Repetir PAAF</p><p>➢ Tireoidectomia ou lobectomia</p><p>VI- Maligno (97%-99%) ➢ Tireoidectomia + Ablação com radioterapia do tecido remanescente 8-12 semanas</p><p>após a cirurgia se necessário</p><p>35</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>HIPERTIREODISMO</p><p>CONCEITO Distúrbio endócrino decorrente da secreção e/ou ação deficientes do paratormônio (PTH). Como consequência, ocorre</p><p>redução das concentrações de cálcio (Ca++) no fluido extracelular, a qual é responsável pelo surgimento das manifestações</p><p>clínicas da doença. 20x mais chances de ser um quadro transitório</p><p>FISIOLOGIA Paratormônio + Vit. D + calcitonina: mobilizam cálcio e fosfato no sistema esquelético, aumentam absorção de cálcio no</p><p>intestino e a eliminação de fosfato nos rins</p><p>PTH faz feedback negativo com a quantidade de cálcio sérico</p><p>OSSO:⬆ reabsorção óssea de Ca e P</p><p>RIM:</p><p>⬆ reabsorção renal de Ca: ↓ calciúria</p><p>⬇ reabsorção renal de P: ↑ fosfatúria</p><p>⬆ 1a-hidroxilase: ↑ 1,35(OH)D= calcitriol</p><p>INTESTINO:⬆ absorção intestinal de Ca: via ação do calcitriol</p><p>Pré-pró-PTH é clivado → PTH + pró-PTH → mediação pelo AMPc para atuarem</p><p>AMpc é produzido pelo complexo hormônio-receptor com a proteína ligação guanosina nucleotídeo-estimuladora (Gs) →</p><p>ativa proteína G e adenilciclase</p><p>*Processo dependente de magnésio e inibido na hipomagnesemia</p><p>*Hipomagnesemia: PTH reduzido</p><p>Os efeitos patogênicos da redução do PTH são: hipocalcemia e hiperfosfatemia</p><p>EPIDEMIOLOGIA Tireoidectomia</p><p>- principal causa, sendo na maior parte transitório</p><p>- fatores de risco: idade</p><p>Paradeictomia</p><p>36</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>Ressecção radical do pescoço (75% dos casos)</p><p>Há uma relação com um aumento do risco de insuficiência renal, DCV, catarata, infecções, complicações neuropsiquiátricas</p><p>entre os paciente hipoparatireoidismo</p><p>ETIOPATOGENIA SECREÇÃO DEFICIENTE</p><p>PTH pode resultar de causas congênitas ou adquiridas (mais comum). Estima se que uma única glândula normal seja</p><p>suficiente para manter normais os níveis de PTH e a homeostase do cálcio sérico</p><p>RESISTÊNCIA À AÇÃO DELE - mais raro</p><p>Pode ser encontrada da síndrome do pseudo-hipoparatireoidismo, na condrodisplasia letal de Blomstrand, em pacientes</p><p>com hipomagnesemia ou naqueles em uso de fármacos</p><p>que bloqueiam a reabsorção óssea (bisfosfonatos, calcitonina,</p><p>plincamicina)</p><p>OBS: o pseudo-hiperparatireoidismo (PHP) é uma doença hereditária, caracterizada por resistência dos órgãos alvo à ação</p><p>do PTH. Laboratorialmente manifesta se por hipocalcemia, hiperfosfatemia e níveis elevados de PTH</p><p>CAUSAS ADQUIRIDAS:</p><p>Cirúrgicas</p><p>Não cirúrgicas</p><p>Disturbios infiltrativos</p><p>Não infiltrativos</p><p>Autoimunes</p><p>Neonatal</p><p>CAUSAS CONGÊNITAS</p><p>Agenesia ou hipoplasia congênitas</p><p>Síndrome de DiGeorge (SDG)</p><p>Síndrome hipoparatireoidismo-surdez-displasia renal (HDR)</p><p>Síndrome hipopatireoisimo-retardo mental-dismorfismo (HRD)</p><p>Distúrbios mitocondriais</p><p>Hipoparatireoidismo isolado familiar (HIF)</p><p>37</p><p>Ellen Vitória de Sá | P8M1</p><p>CLÍNICA Hipocalcemia crônica: fadiga, parestesias de extremidades e perioral, fraqueza muscular, sinal de Chvostek, sinal de</p><p>Trousseau, Câimbras musculares e tetania, dor óssea, cefaleia</p><p>Hipocalcemia aguda: Crises convulsivas, laringo ou broncoespasmo, arritmias cardíacas (prolongamento do segmento QT),</p><p>alteração do estado mental</p><p>Pode haver: ICC por baixo inotropismo, hipercalciúria, hiperfosfatemia, catarata precoce, formação e reabsorção óssea</p><p>diminuem: aumento da densidade mineral óssea final, osteomalácia hipocalcêmia</p><p>DIAGNÓSTICO ➔ Cálcio total</p>