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<p>DERMATO Natália Araújo Barreto</p><p>PSORÍASE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Lesão Eritematoescamosa</p><p>Crônico hiperproliferativa Inflamatória da pele</p><p>Ciclo evolutivo acelerados dos queratinócitos</p><p>Ativação imune inapropriada</p><p>Surgimento: pápulas eritematoescamosas que confluem</p><p>formando placas</p><p>Etiopatogenia: desconhecida</p><p> Doença imunomediada</p><p>OBS: pode associar a doença articular soronegativa –</p><p>ARTRITE PSORIÁTICA</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>VULGAR PUSTULOSA</p><p>Generalizada</p><p>Girata e anular</p><p>Psoríase pustulosaq de Von</p><p>Zumbush</p><p>Pustulose palmoplantar</p><p>Acrodermatite contínua</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Distribuição universal</p><p>Raro em negros</p><p>Ambos os sexos</p><p>2 picos de incidência</p><p> 20-30 anos</p><p> Após 50 anos</p><p>Mais frequente: 3ª década (75%)</p><p>Pior prognóstico: antes dos 30 anos</p><p>Predisposição genética</p><p>FATORES DESENCADEANTES</p><p> Estresse emocional</p><p> Medicamentos: betabloqueadores, antimaláricos, sais</p><p>de lítico, inibidores da ECA</p><p> Infecções: estreptocócica por S.pyogenes (psoríase</p><p>gutata) e HIV (forma generalizada)</p><p> Fatores físicos: trauma cutâneo e outras dermatites</p><p> Tabaco</p><p> Gestação</p><p> Clima frio – devido a menor radiação solar</p><p> Alterações metabólicas – DM, tireoidopatias e</p><p>hipocalcemia</p><p>Obs: Exposição solar tem efeito de melhora da lesão</p><p>ETIOPATOGENIA</p><p> Atividade inflamatória da derme papilar  ERITEMA</p><p> Hiperproliferação da epiderme  ESPESSAMENTO e DESCAMAÇÃO</p><p>O maior determinante está na região PSORSl do MHC (complexo principal de histocompatibilidade) no cromossomo</p><p>6p21</p><p>Infiltrado inflamatório de células T e de células dendríticas → fatores de necrose tumoral alfa e transformador de</p><p>crescimento alfa → estímulo à produção de queratinócitos e sinoviócitos</p><p>O ciclo evolutivo das células epidérmicas é mais rápido na psoríase do que na pele normal, o que causaria, devido</p><p>à imaturidade delas, grande produção de escamas (paraceratose)</p><p>Causa desconhecida</p><p>Base hereditária</p><p>Multifatorial</p><p>Herança poligênica</p><p>Fatores ambientais para expressão</p><p>DERMATO Natália Araújo Barreto</p><p>HISTOPATOLOGIA</p><p> Paraceratose – aparecimento de núcleo nas células</p><p>da camada cónera</p><p> Ausência da camada granulosa</p><p> Acantose – espessamento da camada espinhosa</p><p> Atrofia das áreas suprapapilares</p><p> Papilomatose – projeção das papilas dérmicas sobre</p><p>a epiderme</p><p> Infiltrado inflamatório misto na derme papilar</p><p> Acumulo de neutrófilos dentro do estrato córneo</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>Lesões Típicas</p><p> Placas eritematoescamosas</p><p> Bem delimitada (envoltas por pele normal)</p><p> Tamanhos variados – mm  cm</p><p> Escamas grandes</p><p> Tonalidade PRATEADA</p><p>ASSINTOMÁTICAS</p><p> Pode referir: prurido e sensação de queimação</p><p>HALO DE WORONOFF</p><p> Halo hipocrômico ao redor</p><p>Regra: SIMETRIA</p><p> Pode existir lesões únicas e isoladas</p><p>Locais mais frequentes</p><p> Face extensora dos membros (cotovelo e joelho)</p><p> Tronco</p><p> Região sacra</p><p> Couro cabeludo</p><p> Área genital</p><p>Lesões de mucosa são raras</p><p> Queilite</p><p> Glossite</p><p> Língua geográfica e fissurada</p><p> Associa: blefarite, conjuntivite e ceratite</p><p>Fenômeno de Koebner</p><p> Surgimento de uma lesão típica em áreas de</p><p>trauma cutâneo (cicatrizes)</p><p>Prurido: 80% dos pacientes</p><p>Curetagem Metódica de Brocq</p><p> Manobra semiológica que caracteriza a placa</p><p>psoriásica, apesar de não ser patognomônica</p><p>Sinal da Vela</p><p> Escamas brancas nacaradas, estratificadas</p><p> Membrana de Ducan: membrana opaca translúcida</p><p>(posterior)</p><p>Sinal de Auspitz</p><p> Sinal do Orvalho Sangrante</p><p> Usado como auxílio no diagnóstico clínico: após</p><p>curetagem e remoção mecânica das escamas</p><p> Vasodilatação dos vasos</p><p> Sangramento puntiforme (topo das papilas</p><p>dérmicas)</p><p>Unhas</p><p> Comprometidas em 35 a 50% dos pacientes com</p><p>psoríase e em até 83% daqueles com doença</p><p>articular:</p><p> Dano na matriz ou comprometimento do leito</p><p>ungueal</p><p> 1, algumas ou todas as unhas</p><p>DERMATO Natália Araújo Barreto</p><p>PSORÍASE VULGAR OU EM PLACAS</p><p> Forma crônica estacionária</p><p> Mais comum</p><p> Benigna</p><p>Locais frequentes</p><p> Couro cabeludo</p><p> Região retroauricular</p><p> Face extensora do cotovelo</p><p> Flexora dos joelhos</p><p> Região lombossacral</p><p> Periumbilical no tronco</p><p> Pavilhão auricular</p><p> Dorso das mãos</p><p>Curso crônico e flutuantes</p><p>Remissão em 30% dos casos, seguidos por</p><p>períodos de exacerbação</p><p>PSORÍASE INVERTIDA</p><p> Áreas de Flexura: axilas, região inguinal,</p><p>genitália, pescoço</p><p> Não há descamação</p><p> Comum: HIV e melanodérmicos</p><p>DERMATO Natália Araújo Barreto</p><p>PSORÍASE UNGUEAL</p><p> Localização exclusiva da psoríase</p><p> Associação (80-90%) à Artrite Psoriásica</p><p> 35-50% Unhas Comprometidas</p><p>Alterações Ungueais</p><p> Depressão Puntiforme (PITING)</p><p> Manchas amarelas abaixo da lâmina ungueal</p><p> Descolamento da lâmina ungueal</p><p> Ceratose subungueal</p><p> Onicodistrofia grave</p><p>Há casos também de perda ungueal (anoníquia), especialmente nas</p><p>formas pustulosas</p><p>Comprometimento das unhas</p><p> 1</p><p> Poucas</p><p> Todas</p><p>PSORÍASE PUSTULOSA</p><p>- Psoríase do Tipo Von Zumbush</p><p> Forma GRAVE</p><p> Sinais e sintomas: SISTÊMICOS (febre, estado geral e leucocitose)</p><p> Evolução hiperaguda e episódica</p><p> Início: SÚBITO</p><p> Pode ser fatal</p><p> Altos índices de complicação</p><p> Pústulas Estéreis</p><p>Lesão</p><p> Placas eritematoedematosas</p><p> Pústulas generalizadas</p><p> Halo eritematoso</p><p> Distribuem simetricamente pelo tronco e extremidades proximais</p><p> As placas eritematosas tendem à confluência, gerando grandes áreas de eritema contendo as</p><p>pústulas</p><p>Desencadeada</p><p> Paciente com psoríase em placas</p><p> Interrupção de corticoide sistêmico</p><p> Infecções</p><p> Cirurgias</p><p> Queimaduras</p><p> Erupção pustulosa logo após a febre e vem em surtos que duram vários dias</p><p>DERMATO Natália Araújo Barreto</p><p>PSORÍASE ERITRODÉRMICA</p><p> Secundária e costuma decorrer de tratamentos</p><p>intempestivos (p. ex., coaltar em altas concentrações)</p><p>ou pela retirada do corticoide (rebote); alguns casos</p><p>podem ser primários</p><p> Mais de 80% do tegumento comprometido</p><p> > homens 50 anos</p><p>Alterações Gerais</p><p> Termorregulação</p><p> Hemodinâmica</p><p> Equilíbrios hidroeletrolíticos e proteicos</p><p>Lesão</p><p> Eritema intenso</p><p> Universal</p><p> Descamação discreta</p><p>A barreira da pele está comprometida, podendo ocorrer</p><p>bacteriemia e septicemia, além do aumento de perda de</p><p>água transepidérmica</p><p>PSORÍASE EM GOTAS/GUTATA/ERUPITIVA</p><p> Mais comum: crianças, adolescentes e adultos jovens</p><p> Súbito</p><p> Benigna</p><p> Precedida por uma infecção estreptocócica de vias</p><p>superiores</p><p>Lesão</p><p> Pápulas eritematodescamativas de até 1 cm</p><p> Localizadas em tronco e membros proximais</p><p> Podem persistir, aumentar de tamanho  PSORÍASE</p><p>EM PLACA</p><p>33% evoluem para psoríase em placas em 10 anos</p><p>ARTRITE PSORIÁSICA</p><p> Artrite crônica inflamatória soronegativa</p><p> Negativo para Fator Reumatóide (FAn)</p><p> Nódulos subcutâneos</p><p> Ambos os sexos</p><p> Relacionada com HLA</p><p>Lesão</p><p> Lesões de pele antecedem em 70% o</p><p>acometimento articular</p><p>Queixas</p><p> Dor articular</p><p> Difusas</p><p> Cal caracterizadas</p><p> Caráter migratório</p><p> Mãos, pés e joelhos</p><p> Surtos de agudização da artrite se correlacionam</p><p>com piora das lesões cutâneas</p><p>DEDO EM SALSICHA</p><p> Inflamação de estruturas periarticulares de 1 ou</p><p>mais dedos</p><p> Mais frequente na mão</p><p> Doloroso ou não</p><p>DERMATO Natália Araújo Barreto</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p> Clínico em face do tipo e da distribuição das</p><p>lesões</p><p> Grande valor semiológico é dado à curetagem</p><p>metódica de Brocq</p><p>Laboratorial</p><p>Inespecífico, com eventuais aumentos de ácido</p><p>úrico nas apresentações extensas e ativas e de</p><p>velocidade de hemossedimentação (VHS), ct2-</p><p>globulina e proteína C reativa nas formas</p><p>artropáticas. Pode haver leucocitose em caso de</p><p>apresentações pustulosas extensas e</p><p>hipocalcemia em impetigo herpetiforme</p><p>Hemograma</p><p>Ureia</p><p>Creatinina</p><p>Magnésio</p><p>Potássio</p><p>Ácido úrico</p><p>FAN</p><p>BHCG</p><p>TGO</p><p>TGP</p><p>Anticorpos p hepatite B e C</p><p>Bilirrubina</p><p>Glicemia de jejum</p><p>Hemoglobina glicada</p><p>HIV</p><p>RX tórax</p><p>USG Abdominal</p><p>COMORBIDADE E PROGNÓSTICO</p><p>Comorbidades</p><p> Aterosclerose</p><p> Resistência periférica á inulina</p><p> Depressão</p><p>Prognóstico</p><p> Eminentemente crônica, com fases de acalmia e</p><p>recidiva, sem cronologia precisa, trata-se de uma</p><p>doença que compromete negativamente a</p><p>qualidade de vida dos pacientes</p><p>TRATAMENTO</p><p>Meta: remissão de 75% em 12 semanas</p><p>Dependerá</p><p> Extensão do quadro</p><p> Fatores individuais</p><p>Os medicamentos atuam bloqueando, em níveis</p><p>diferentes, a proliferação exagerada dos queratinócitos</p><p>e a ativação linfocitária</p><p>Área corporal acometida:</p><p>Psoríase Leve 10%</p><p>PSORÍASE LEVE</p><p> Tratamentos tópicos, hidratação e proteção solar</p><p> Emolientes com ou sem ácido salicílico, antralina, coaltar</p><p>(método Goeckerman), calcitriol ou calcipotriol,</p><p>tazaroteno e os mais recentes imunomoduladores, como o</p><p>pimecrolimo e o tacrolimo</p><p>Opção: derivados do alcatrão da hulha como a antralina a 0,1 a</p><p>1%, terapia de contato, concentrações maiores (1 a 2%) deste</p><p>medicamento, inicialmente por 5 min, aumentando</p><p>gradualmente até 30 min</p><p>PSORÍASE MODERADA-GRAVE</p><p> Fototerapia: exposição à luz ultravioleta A (PUVA) ou</p><p>ultravioleta B (banda estreita)</p><p> Imunobiológicos: medicamentos injetáveis. Existem os</p><p>chamados anti-TNFs (como adalimumabe, etanercepte e</p><p>infliximabe), anti-interleucina 12 e 23 (ustequinumabe) ou</p><p>anti-interleucina 17 (secuquinumabe)</p><p> Imunossupressores como ciclosporina, micofenolato e</p><p>metotrexato</p><p>DERMATO Natália Araújo Barreto</p><p>TRATAMENTO TÓPICO</p><p> Usado para formas localizadas (psoríase leve a moderada)</p><p>Várias são as opções</p><p> Corticoides tópicos (ex.: betametasona 0,05%)</p><p> Coaltar (alcatrão), em preparações 2-5% em vaselina ou óxido de zinco 20%,</p><p>antralina (ditranol) 0,1-0,5% + ácido salicílico 1-2%, aplicado 1x/dia ou 1-3% em</p><p>veículo aquoso, aplicar por 20-30min e retirar, 1x/dia (terapia de contato curto)</p><p> Calcipotriol (análogo da vitamina D) a 0,005% 1x/dia</p><p> Tazaroteno (retinoide) em gel 0,1%</p><p>FOTOTERAPIA</p><p> É uma opção para a terapia da doença moderada a grave ou refratária às</p><p>medidas tópicas</p><p> A terapia tópica geralmente é necessária de forma adjuvante e para alívio</p><p>sintomático</p><p> A fototerapia utiliza a aplicação da radiação ultravioleta nas lesões psoriásicas</p><p>PUVA (Psoraleno + UVA)</p><p> consiste na aplicação de doses progressivas (2-3x/semana) de radiação UVA,</p><p>aplicadas após 2h da ingestão do Metoxipsoraleno (MOP), uma substância</p><p>fotossensibilizante. A combinação do psoraleno com os raios UVA inibe a síntese</p><p>do DNA da lesão, determinando progressiva regressão. Após cada aplicação, é</p><p>fundamental a proteção contra a luz solar por 24h, sendo necessário também o</p><p>uso de óculos escuros neste período. Além dos efeitos colaterais imediatos,</p><p>geralmente leves, múltiplas sessões de PUVA podem aumentar o risco de</p><p>envelhecimento cutâneo e carcinoma espinocelular da pele</p><p>Método de Goeckerman (coaltar + UVB)</p><p> Uma pomada de coaltar é aplicada em todas as lesões e o paciente é submetido</p><p>a doses diárias de UVB. Possui eficácia semelhante à PUVA</p><p>TERAPIA SISTÊMICA</p><p>Indicada nos pacientes refratários ou com contraindicação à fototerapia e nos casos graves</p><p>e extensos de psoríase (particularmente, a psoríase eritrodérmica e forma pustulosa</p><p>generalizada, bem como na forma artropática)</p><p>Acitretina</p><p> Este derivado do ácido transretinoico substituiu o etretinato na terapia da psoríase, por</p><p>ter meia-vida mais curta e, portanto, melhor risco de teratogenia em mulheres. A</p><p>principal indicação é na psoríase pustulosa generalizada, na qual age rapidamente! A</p><p>dose é de 0,5-1,0 mg/kg/dia por 3-4 meses. Pode ser usado em combinação com PUVA</p><p>(RePUVA)</p><p>Metotrexate</p><p> Trata-se de um agente citotóxico inibidor da síntese de DNA por antagonismo da</p><p>diidrofolato redutase. É feito na dose de 15 mg/ semana (5 mg 12/12h por três</p><p>tomadas). A dose cumulativa do metotrexate deverá ser sempre calculada, já que, a</p><p>partir de 1,5 g, deverá ser considerada a realização de biópsia hepática para prevenir a</p><p>grave hepatotoxicidade (cirrose hepática). Outros efeitos adversos são: leucopenia,</p><p>mucosite, intolerância gastrointestinal</p><p>Ciclosporina</p><p> Imunossupressor que inibe a produção de IL-2 pelos linfócitos T. Pode ser usado no</p><p>lugar do metotrexate em casos selecionados. A dose inicial é de 2,5-3 mg/kg/ dia. A</p><p>função renal deve ser monitorizada e a droga suspensa se houver aumento de mais de</p><p>50% da creatinina</p><p>Biológicos</p><p> Proteínas ligantes derivadas de células vivas que objetivam bloquear</p><p>moléculas/citocinas (TNF-alfa) da ativação inflamatória mediadoras da resposta Th1, no</p><p>caso da psoríase. Os principais exemplos são etanercept, infliximab e adalimumab.</p><p>Outras opções seriam o ustekinumab, cujos alvos são IL-12 e IL-23; bem como o</p><p>secukinumab, ixekinumab e brodalumab, anticorpos anti-IL-17ª</p><p>Apremilast</p><p> Agente oral inibidor de fosfodiesterase tipo 4, capaz de reduzir algumas citocinas</p><p>envolvidas na patogênese da psoríase</p>

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