Pediatria doencas exantematicas

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<p>1</p><p>Beatriz Oliveira Leão Carneiro</p><p>Nathália da Costa Sousa</p><p>PEDIATRIA II</p><p>DOENÇAS EXANTEMÁTICAS</p><p>2</p><p>SUMÁRIO</p><p>DOENÇAS EXANTEMÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3</p><p>1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3</p><p>2. Sarampo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4</p><p>2.1. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4</p><p>2.2. Etiologia e patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5</p><p>2.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6</p><p>2.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7</p><p>2.5. Tratamento e complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7</p><p>2.6. Profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8</p><p>3. Rubéola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8</p><p>3.1. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8</p><p>3.2. Etiologia e patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9</p><p>3.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9</p><p>3.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10</p><p>3.5. Tratamento e complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10</p><p>3.6. Profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10</p><p>4. Exantema súbito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10</p><p>4.1. Epidemiologia e etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10</p><p>4.2. Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11</p><p>4.3. Quadro clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11</p><p>4.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12</p><p>4.5. Tratamento e complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12</p><p>5. Eritema infeccioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12</p><p>5.1. Epidemiologia e etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12</p><p>5.2. Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12</p><p>5.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12</p><p>5.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14</p><p>5.5. Tratamento e complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14</p><p>3</p><p>6. Escarlatina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14</p><p>6.1. Epidemiologia e etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14</p><p>6.2. Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15</p><p>6.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15</p><p>6.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16</p><p>6.5. Tratamento e complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16</p><p>7. Varicela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16</p><p>7.1. Epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16</p><p>7.2. Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17</p><p>7.3. Patogênese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17</p><p>7.4. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17</p><p>7.5. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18</p><p>7.6. Tratamento e complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18</p><p>7.7. Profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19</p><p>8. Doença mão-pé-boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20</p><p>8.1. Epidemiologia e etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20</p><p>8.2. Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20</p><p>8.3. Quadro clínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20</p><p>8.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22</p><p>8.5. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22</p><p>9. Doença de Kawasaki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22</p><p>9.1. Epidemiologia</p><p>8 .5 . TRATAMENTO</p><p>O tratamento é basicamente de suporte, sendo o</p><p>principal risco a desidratação, devido à baixa aceita-</p><p>ção oral pela dor desencadeada pelas lesões orais.</p><p>Em casos graves, como na doença neurológica,</p><p>miocardite e doença em recém-nascidos, pode</p><p>ser utilizada imunoglobulina com bons resultados.</p><p>9. DOENÇA DE KAWASAKI</p><p>9 .1 . EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA</p><p>A doença de Kawasaki é uma vasculite febril aguda</p><p>autolimitada, que ocorre no mundo todo, porém é</p><p>mais frequente nos asiáticos. É a principal causa de</p><p>doença cardíaca adquirida em crianças nos Estados</p><p>Unidos e no Japão. A etiologia é desconhecida,</p><p>mas diversas características sugerem uma origem</p><p>infecciosa, como o grupo etário afetado, a ocorrência</p><p>em epidemias episódicas (com sazonalidade nos</p><p>meses mais frios no Brasil), o quadro autolimitado</p><p>e os achados clínicos. Uma das hipóteses é de que</p><p>um agente ubíquo cause a doença de Kawasaki, mas</p><p>os sintomas só ocorram em indivíduos genetica-</p><p>mente predispostos, já que existe um predomínio</p><p>da doença em asiáticos e ela é dez vezes mais</p><p>comum em irmãos de crianças já contaminadas.</p><p>Prevalece em meninos com menos de 5 anos (80%),</p><p>com pico de incidência entre os 18 e os 24 meses.</p><p>Alguns fatores de risco estão associados à maior</p><p>gravidade da doença (Quadro 1).</p><p>Quadro 1. Fatores de risco associados a</p><p>maior gravidade da doença de Kawasaki.</p><p>Fatores de risco de gravidade</p><p>da doença de Kawasaki</p><p>Idade  5 anos</p><p>Sexo masculino</p><p>Febre prolongada ou febre recorrente após período afebril</p><p>Refratariedade ao tratamento</p><p>Achados laboratoriais na apresentação:</p><p>• Anemia;</p><p>• Aumento de neutrófilos e bastonetes;</p><p>• Plaquetopenia;</p><p>• Hiponatremia;</p><p>• Hipoalbuminemia;</p><p>• Baixos níveis de imunoglobulina G (IgG);</p><p>• Aumento persistente de VHS e PCR.</p><p>VHS: velocidade de hemossedimentação. PCR: proteína C reativa.</p><p>Fonte: Schvartsman et al.16</p><p>9 .2 . PATOGÊNESE</p><p>Na doença de Kawasaki ocorre uma vasculite necro-</p><p>sante grave de todos os vasos sanguíneos, com pre-</p><p>domínio das artérias de médio calibre e predileção</p><p>pelas artérias coronarianas. Na fase aguda ocorre</p><p>uma intensa infiltração de células inflamatórias na</p><p>parede vascular, resultando em necrose progressiva</p><p>e formação de aneurismas. Já na fase subaguda</p><p>ocorre o remodelamento da parede vascular com</p><p>proliferação dos miofibroblastos da camada média,</p><p>podendo resultar em estenose e obstrução da luz</p><p>vascular. Na fase subaguda também elevam-se os</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>25</p><p>níveis de todas as imunoglobulinas séricas, suge-</p><p>rindo a ocorrência de intensa resposta imune com</p><p>grande produção de anticorpos. Não está claro se</p><p>o principal fator que leva à doença coronariana é o</p><p>agente etiológico, a resposta imune do hospedeiro</p><p>ou ambos.</p><p>9 .3 . QUADRO CLÍNICO</p><p>A doença inicia com febre elevada (até 40°C) remi-</p><p>tente que não responde a antibióticos e apresenta</p><p>duração de, pelo menos, 5 dias, podendo chegar</p><p>a 2 semanas (caso não seja feito o tratamento),</p><p>associada a outras quatro das cinco características</p><p>clínicas (Figura 16) listadas a seguir:</p><p>u Exantema que se inicia no tronco (com acentua-</p><p>ção na área da virilha) e pode ser maculopapular,</p><p>polimorfo ou escarlatiniforme. Nunca o exantema</p><p>se apresenta com vesículas ou bolhas.</p><p>u Eritema de mucosa oral e faríngea com língua</p><p>em framboesa, lábios secos e fissurados sem</p><p>ulceração. Não se observa exsudato, vesículas</p><p>ou úlceras em orofaringe.</p><p>u Hiperemia conjuntival bilateral geralmente sem</p><p>exsudato.</p><p>u Alterações de extremidades:</p><p>W Fase aguda: eritema e edema de mãos e dos</p><p>pés.</p><p>W Fase subaguda: descamação periungueal de</p><p>mãos e pés.</p><p>u Linfadenopatia cervical não supurativa, geral-</p><p>mente unilateral, em cadeia cervical anterior,</p><p>com diâmetro maior que 1,5 cm.</p><p>Figura 16. Achados clínicos característicos da fase aguda da doença de Kawasaki.</p><p>A: hiperemia conjuntival bulbar bilateral. B: língua em framboesa e lábios fissurados. C e D: eritema</p><p>e edema de mão e pés. E. exantema maculopapular. F: descamação perineal.</p><p>Fonte: Macedo17.</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>26</p><p>A descamação perineal é comum na fase aguda;</p><p>já a descamação periungueal nos dedos das mãos</p><p>e dos pés começa 1 a 3 semanas após o início da</p><p>doença e pode progredir, envolvendo toda a mão</p><p>ou o pé.</p><p>DICA  Encontrou a história de febre há</p><p>mais de 5 dias em uma questão de pedia-</p><p>tria, a chance de você estar diante de um</p><p>quadro de doença de Kawasaki é grande!</p><p>Para fechar um diagnóstico basta encon-</p><p>trar pelo menos quatro das outras 5 carac-</p><p>terísticas clínicas: exantema em tronco,</p><p>hiperemia conjuntival, alterações de extre-</p><p>midades, alterações orais e linfadenopatia</p><p>cervical.</p><p>O envolvimento cardíaco é a característica mais</p><p>importante da doença de Kawasaki. Na fase aguda</p><p>predomina uma miocardite, que se manifesta por</p><p>taquicardia desproporcional à febre (presente em</p><p>cerca de 50% dos pacientes) e raramente cursa</p><p>com diminuição da função ventricular. A pericar-</p><p>dite com derrame pericárdico pequeno também é</p><p>comum durante a doença aguda. Os aneurismas</p><p>das artérias coronarianas se desenvolvem em até</p><p>25% dos pacientes não tratados na 2ª a 3ª semana</p><p>de doença durante a fase subaguda, quando desa-</p><p>parecem as outras manifestações clínicas e ocorre</p><p>o pico da trombocitose. Os aneurismas podem ser</p><p>detectados pelo ecocardiograma, sendo os locais</p><p>mais comuns a região proximal da descendente</p><p>anterior e a região proximal da coronária direita.</p><p>Os aneurismas coronarianos gigantes (≥ 8 mm)</p><p>apresentam maior risco de ruptura, trombose ou</p><p>estenose e infarto do miocárdio. Na fase subaguda,</p><p>o risco de morte súbita é mais elevado.</p><p>Segue-se então a fase de convalescença, que se</p><p>caracteriza pelo desaparecimento de todos os sinais</p><p>clínicos da doença e se mantém até que a VHS e o</p><p>PCR retornem ao normal, em cerca de 6 a 8 semanas</p><p>do início da doença.</p><p>9 .4 . DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico da doença de Kawasaki clássica é</p><p>feito por critérios clínicos (Quadro 2) após a exclusão</p><p>de outras doenças com achados semelhantes. Se o</p><p>ecocardiograma estiver alterado, deve-se considerar</p><p>como doença de Kawasaki mesmo que o paciente</p><p>não complete os critérios clínicos diagnósticos, já</p><p>que os aneurismas aparecem na fase subaguda,</p><p>quando algumas das manifestações clínicas podem</p><p>já ter desaparecido.</p><p>Quadro 2. Critérios clínicos diagnósticos de</p><p>doença de Kawasaki clássica de acordo com a</p><p>Associação Americana de Cardiologia (AAP).</p><p>Doença de Kawasaki clássica</p><p>Febre > 5 dias associada à presença</p><p>de ≥ 4 características clínicas:</p><p>Exantema</p><p>Alterações nos lábios e cavidades orais: eritema, fissuras</p><p>labiais, língua em framboesa, hiperemia difusa de mucosa</p><p>Hiperemia bulbar bilateral sem exsudato</p><p>Alterações em extremidades:</p><p>• Aguda: eritema e edema em palmas e plantas dos pés</p><p>• Subaguda: descamação periungueal dos dedos dos</p><p>pés e das mãos</p><p>Linfadenopatia cervical > 1,5 cm, geralmente unilateral e</p><p>sem sinais flogísticos.</p><p>Fonte: Schvartsman et al.16</p><p>Pacientes que não preenchem os critérios podem</p><p>ser diagnosticados com doença de Kawasaki incom-</p><p>pleta ou atípica, sendo necessário prosseguir a</p><p>investigação com exames laboratoriais (Figura 17).</p><p>Nos lactentes jovens, especialmente com menos</p><p>de 6 meses, a febre pode ser a única manifestação</p><p>clínica.</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>27</p><p>Fluxograma 1. Avaliação de caso suspeito de doença de Kawasaki incompleta.</p><p>Febre ≥ 5 dias + 2 critérios clínicos ou</p><p>Lactante com febre sem sinais localizatórios ≥ 7 dias</p><p>Exames laboratoriais</p><p>Se 3 ou +:</p><p>1) Anemia</p><p>2) Leucócitos ≥ 15.000/mm³</p><p>3) Plaquetas ≥ 450.000 após 7º dia de febre</p><p>4) Albumina ≤ 3 g/dL</p><p>5) ALT/TGP aumentada</p><p>6) Leucocitúria ≥ 10/campo</p><p>OU</p><p>ECO alterado</p><p>Doença de Kawasaki incompleta</p><p>Tratar</p><p>Avaliação clínico -laboratorial</p><p>se persistência da febre</p><p>ECO se descamação típica</p><p>PCR ≥ 3 mg/dL</p><p>VHS ≥ 40 mm/1h</p><p>PCR</p><p>algumas alterações</p><p>laboratoriais (Quadro 3).</p><p>Quadro 3. Achados laboratoriais da doença de Kawasaki.</p><p>Elevação de PCR e VHS (persiste por 4 a 6 semanas)</p><p>Anemia normocítica e normocrômica</p><p>Leucocitose > 15.000/mm3 com</p><p>neutrofilia sem formas agudas</p><p>Trombocitose após a 1ª semana (na 2ª ou 3ª semana,</p><p>pode chegar a > 1 milhão, normaliza em 4 a 8 semanas)</p><p>Hiponatremia</p><p>Hipoalbuminemia</p><p>Elevação leve a moderada de transaminases</p><p>e Gamaglutamiltransferase (GGT)</p><p>Piúria estéril leve a moderada</p><p>Pleocitose no líquor (meningite asséptica,</p><p>com predomínio de mononucleares,</p><p>proteína e glicose normais)</p><p>Leucocitose no líquido sinovial</p><p>VHS: velocidade de hemossedimentação. PCR: proteína C reativa.</p><p>GGT: gama glutamil transferase.</p><p>Fonte: Schvartsman et al.16</p><p>A principal complicação da doença de Kawasaki é</p><p>o aneurisma de artéria coronária; por isso, o eco-</p><p>cardiograma bidimensional é o exame mais impor-</p><p>tante para avaliação do acometimento coronariano,</p><p>devendo ser realizado ao diagnóstico e após 2 a 3</p><p>semanas (na fase subaguda, quando os aneurismas</p><p>são mais frequentes). Se os dois exames forem</p><p>normais, o ecocardiograma deve ser repetido com</p><p>6 a 8 semanas (já na fase de convalescença) e,</p><p>caso o exame seja normal nessa fase, quando já</p><p>há normalização da VHS, está descartado o aco-</p><p>metimento cardíaco, sendo opcional a repetição</p><p>do exame. Como a doença de Kawasaki é uma</p><p>vasculite aguda, não existem evidências de sequelas</p><p>cardiovasculares a longo prazo em crianças que</p><p>não desenvolveram anormalidades coronarianas</p><p>nos dois primeiros meses após o início da doença.</p><p>Em pacientes com alteração no ecocardiograma</p><p>podem ser necessários exames mais frequentes e</p><p>até a complementação diagnóstica com angiografia.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>A covid-19 pode se manifestar na infância com as apresen-</p><p>tações mais diversas, incluindo síndromes inflamatórias,</p><p>como a síndrome febril aguda, a doença de Kawasaki e a</p><p>Síndrome Inflamatória Multissistêmica Pediátrica (SIM-</p><p>P). É isso mesmo que você leu, durante a pandemia da</p><p>covid-19 identificamos um aumento no número de casos</p><p>de doença de Kawasaki, temporalmente relacionados com</p><p>a infecção pelo SARS-CoV-2. Além disso, foi descrita uma</p><p>nova forma de apresentação da covid-19, que parece ser</p><p>específica da faixa etária pediátrica, denominada SIM-P.</p><p>Assim como a doença de Kawasaki, essa também é uma</p><p>condição inflamatória desencadeada pela infecção prévia</p><p>pelo SARS-CoV-2 que apresenta diagnóstico baseado</p><p>em critérios clínicos, muito semelhantes aos da própria</p><p>doença de Kawasaki, diga-se de passagem, ocorrendo</p><p>inclusive uma intersecção entre os dois quadros clíni-</p><p>cos. Algumas diferenças entre a SIM-P e a doença de</p><p>Kawasaki são: o fato da SIM-P acometer crianças mais</p><p>velhas, a necessidade de uma febre de menor duração</p><p>para o diagnóstico (acima de 3 dias na SIM-P), a presença</p><p>de manifestações de trato gastrointestinal e a maior fre-</p><p>quência de disfunção miocárdica e choque. Os critérios</p><p>diagnósticos da SIM-P você encontra lá no capítulo de</p><p>infecções de vias aéreas superiores.</p><p>9 .5 . TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES</p><p>A doença de Kawasaki é uma vasculite aguda auto-</p><p>limitada que resolve espontaneamente mesmo sem</p><p>tratamento, mas 25% dos pacientes não tratados na</p><p>fase aguda evoluem com aneurisma coronariano,</p><p>com significativa morbimortalidade. Com o uso</p><p>da imunoglobulina intravenosa nos primeiros 10</p><p>dias de doença, esse risco diminui para 2 a 5% dos</p><p>casos, sendo o tratamento indicado para todos os</p><p>pacientes diagnosticados.</p><p>A gamaglobulina deve ser aplicada em dose única</p><p>de 2 g/Kg endovenosa nos primeiros 10 dias de</p><p>doença. A eficácia do tratamento é de até 90%,</p><p>com rápida defervescência da febre e melhora</p><p>progressiva dos outros sintomas em até 24 a 48</p><p>horas, ocorrendo também a normalização dos</p><p>marcadores inflamatórios. Nos casos em que o</p><p>paciente não responde ou apresenta resposta parcial</p><p>(febre persistente ou recrudescente > 36 horas após</p><p>o término da infusão de imunoglobulina), pode ser</p><p>feita uma segunda dose de gamaglobulina ou até</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>29</p><p>pulsoterapia (metilprednisolona por 3 dias), seguida</p><p>ou não do uso de corticoide oral de manutenção.</p><p>Além da gamaglobulina, é importante a associação</p><p>do Ácido Acetilsalicílico (AAS) em altas doses logo</p><p>no início da doença, mantido em doses anti-infla-</p><p>matórias até a resolução da febre, quando é então</p><p>reduzido para doses mais baixas antitrombóticas e</p><p>mantido até a normalização das provas inflamató-</p><p>rias e da trombocitose, que ocorre em 6 a 8 semanas,</p><p>naqueles pacientes que não apresentem alteração</p><p>no ecocardiograma. Pacientes com aneurisma</p><p>coronariano solitário pequeno continuam com AAS</p><p>até à resolução da lesão. Para reduzir o risco de</p><p>obstrução coronariana, pacientes com aneurisma</p><p>maior ou aneurismas numerosos podem necessitar</p><p>de acréscimo de dipiridamol, warfarina ou heparina</p><p>de baixo peso molecular. Nesses casos, é preciso</p><p>haver um acompanhamento a longo prazo com</p><p>realização regular de ecocardiograma, teste de</p><p>esforço e até angiografia.</p><p>A recuperação é completa e sem sequelas naqueles</p><p>pacientes que não tiveram aneurisma coronariano.</p><p>A doença recorre apenas em 1 a 3% dos casos.</p><p>O prognóstico dos pacientes com doença corona-</p><p>riana depende da gravidade. 50% dos aneurismas</p><p>resolvem em 1 a 2 anos após a doença. Aneurismas</p><p>gigantes apresentam menor chance de resolu-</p><p>ção espontânea, com maior risco de trombose ou</p><p>estenose, podendo ser necessária a realização de</p><p>enxerto bypass na artéria coronariana. A principal</p><p>causa de morte é o infarto agudo do miocárdio por</p><p>oclusão coronariana, principalmente no 1º ano após</p><p>a doença. Por isso, nos pacientes com aneurismas,</p><p>está indicada a realização de testes de esforço.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Pacientes em uso contínuo de AAS devem ser vacinados</p><p>contra varicela e anualmente contra influenza para reduzir</p><p>o risco de síndrome de Reye.</p><p>10. MONONUCLEOSE</p><p>10 .1 . EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA</p><p>A mononucleose infecciosa é a síndrome clínica</p><p>mais bem conhecida causada pelo Vírus Epstein-</p><p>-Barr (EBV). O EBV pertence à família herpesvírus</p><p>do tipo γ-herpesvírus, que ocorre no mundo todo e</p><p>sem sazonalidade. A epidemiologia da doença está</p><p>relacionada com a idade de aquisição da infecção</p><p>pelo EBV. Nos países em desenvolvimento, a infec-</p><p>ção é precoce no pré-escolar e geralmente não é</p><p>diagnosticada por se apresentar clinicamente como</p><p>uma síndrome gripal. Já nos países desenvolvidos, a</p><p>infecção é mais tardia, com a clínica típica da mono-</p><p>nucleose, sendo mais comum em adolescentes e</p><p>jovens adultos. Cerca de 50 a 90% dos adultos têm</p><p>sorologia positiva.</p><p>O vírus dissemina-se por secreções orais com</p><p>contato íntimo como beijo (por isso, a mononu-</p><p>cleose também é popularmente conhecida como</p><p>“doença do beijo”) e por secreções vaginais. Os</p><p>pacientes infectados excretam o vírus até cerca</p><p>de até seis meses após a doença aguda e durante</p><p>a vida toda podem manter excreção intermitente,</p><p>por reativação da replicação viral assintomática do</p><p>vírus na mucosa oral e vaginal, principalmente em</p><p>imunodeprimidos. Pode ser transmitido também</p><p>por transfusão sanguínea, transplante de órgãos</p><p>sólidos ou transplante de células hematopoiéticas.</p><p>Mas o contágio não ocorre por contato não íntimo</p><p>ou por fômites.</p><p>10 .2 . PATOGÊNESE</p><p>Durante as primeiras 6 semanas de infecção, a</p><p>replicação viral é identificada na cavidade oral, onde</p><p>o vírus infecta as células tonsilares e as células B.</p><p>Ocorre então a disseminação do vírus da cavidade</p><p>oral para o sangue periférico, sendo possível o</p><p>encontro de cópias do vírus Epstein-Barr no sangue</p><p>periférico até 2 semanas antes do início dos sinto-</p><p>mas. O início da doença aguda é marcado por altas</p><p>cargas virais na cavidade oral e no sangue, acom-</p><p>panhadas da produção de IgM contra o Antígeno</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>30</p><p>do Capsídeo Viral (VCA) e expansão das células T</p><p>CD8 (importantes para o controle da infecção viral)</p><p>em resposta à infecção dos linfócitos B pelo EBV.</p><p>A expansão dos linfócitos</p><p>T CD8 ativados é o que</p><p>caracteriza a atipia linfocitária característica da</p><p>mononucleose. O EBV permanece latente nas células</p><p>epiteliais de orofaringe e nos linfócitos B, podendo</p><p>reativar a replicação, responsável pela eliminação</p><p>viral intermitente que acontece em alguns pacientes.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>O EBV tem um potencial oncogênico, estando associado,</p><p>principalmente em pacientes imunossuprimidos, a diver-</p><p>sas síndromes linfoproliferativas benignas e malignas,</p><p>como linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin, leiomiossar-</p><p>coma, carcinoma de nasofaringe e de glândulas salivares.</p><p>10 .3 . QUADRO CLÍNICO</p><p>Após um período de incubação de 30 a 50 dias,</p><p>segue-se um pródromo de cefaleia, mal-estar,</p><p>fadiga, dor de garganta e mialgia por 1 a 2 sema-</p><p>nas, evoluindo com piora progressiva da dor de</p><p>garganta e febre prolongada (principalmente em</p><p>adolescentes, podendo durar de 1 a 2 semanas).</p><p>O aparecimento dos sintomas pode ser súbito ou</p><p>insidioso. Alguns pacientes também podem apresen-</p><p>tar sintomas de infecção de vias aéreas superiores</p><p>(65%), inapetência (50%) e mialgia (45%).</p><p>Ao exame físico, identifica-se linfadenopatia cervical</p><p>de aumento rápido (principalmente nas cadeias</p><p>cervical anterior e posterior, além da cadeia subman-</p><p>dibular). Linfonodos axilares e inguinais também</p><p>podem estar aumentados, assim como linfonodos</p><p>epitrocleares (muito sugestivos de mononucleose).</p><p>Além disso, encontramos também hipertrofia de</p><p>amígdalas com exsudato cinza-claro, podendo</p><p>ocorrer inclusive petéquias em palato, que dura</p><p>de 7 a 10 dias e pode ser confundida com infecção</p><p>estreptocócica. Em até 50% dos casos pode ser</p><p>identificada esplenomegalia até 2 a 3 cm do rebordo</p><p>costal esquerdo, podendo estar associada inclusive</p><p>à dor abdominal. A hepatomegalia é mais rara (10%)</p><p>e também pode ocorrer edema periorbitário (sinal</p><p>de Hoagland).</p><p>A maior parte dos sintomas dura menos de 10 dias,</p><p>mas a fadiga e a linfadenopatia cervical podem</p><p>persistir por mais de 3 semanas.</p><p>Na evolução normal da mononucleose não ocorre</p><p>exantema, a não ser que o paciente seja exposto a</p><p>derivados da penicilina, indicados pelo diagnóstico</p><p>errôneo de faringite estreptocócica em decorrência</p><p>do aspecto da orofaringe. Surge então um exan-</p><p>tema maculopapular leve e pruriginoso resultado</p><p>de uma hipersensibilidade transitória à penicilina</p><p>que ocorre nesses pacientes.</p><p>10 .4 . DIAGNÓSTICO</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Os anticorpos heterófilos são identificados pela aglutina-</p><p>ção das hemácias de carneiro e de cavalo em decorrên-</p><p>cia da presença de anticorpos IgM contra antígenos de</p><p>superfície dessas células, que se desenvolvem devido à</p><p>estimulação imune desencadeada pela infecção primária</p><p>pelo EBV.</p><p>No início da doença pode haver leucopenia, mas</p><p>na 2ª a 3ª semana ocorre um pico de leucocitose,</p><p>com linfocitose relativa e absoluta, com linfócitos</p><p>atípicos acima de 10% ou de 1.000/mm3. Pode ocor-</p><p>rer também uma trombocitopenia leve de 50.000</p><p>a 200.000/mm3 e aumento das transaminases em</p><p>até 75% dos casos (geralmente subclínica, sem</p><p>associação com icterícia ou dor abdominal).</p><p>O diagnóstico é confirmado por exames sorológicos:</p><p>u Teste de anticorpos heterófilos: positivo em 40%</p><p>dos casos na primeira semana de doença e em</p><p>até 90% dos casos na terceira semana. Cerca</p><p>de 40% das crianças com menos de 4 anos não</p><p>desenvolvem anticorpos heterófilos (não é con-</p><p>fiável, nessa faixa etária, fazer sorologia). Além</p><p>disso, esses anticorpos também podem apare-</p><p>cer em outras situações (doenças autoimunes</p><p>e malignidades) e podem persistir por mais de</p><p>1 ano após a infecção aguda.</p><p>u Anticorpos anti-EBV específicos: os principais</p><p>são o IgM e IgG anticapsídeo viral (anti-VCA),</p><p>o IgG antiantígenos precoces (anti-EA) e o IgG</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>31</p><p>antiantígeno nuclear (anti-EBNa). Na fase aguda</p><p>aparece a IgM e IgG anti-VCA em todos os casos</p><p>e uma resposta anti-EA na maioria dos pacien-</p><p>tes (Figura 18).</p><p>W Anti-VCA IgM: persiste por 4 semanas (até 3</p><p>meses eventualmente) e depois desaparece</p><p>gradualmente.</p><p>W Anti-VCA IgG: detectáveis após a primeira</p><p>semana de doença, com pico no final da fase</p><p>aguda, declínio lento ao longo de semanas a</p><p>meses e persistência por toda a vida.</p><p>W Anti-EA IgG: persistem por meses e podem</p><p>se tornar detectáveis de forma intermitente</p><p>por muitos anos.</p><p>W Anti-EBNa IgG: são os últimos a aparecer, ge-</p><p>ralmente três a quatro meses após o início da</p><p>doença, e persistem por toda a vida.</p><p>Figura 17. Cinética da resposta imunológica ao Vírus Epstein-Barr (EBV).</p><p>Fonte: Acervo Sanar.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras doenças</p><p>que podem causar sintomas semelhantes, agrupadas</p><p>sob o nome de síndrome mono-like: citomegalovirose,</p><p>toxoplasmose, adenovírus, Human Immunodeficiency</p><p>Virus (HIV - em português: Vírus da Imunodeficiência</p><p>Humana) e leucemia aguda.</p><p>10 .5 . TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES</p><p>Não existe um tratamento específico para mononu-</p><p>cleose. Recomenda-se apenas o uso antitérmicos</p><p>para o tratamento da febre e repouso, devido à</p><p>fadiga e ao risco de lesão esplênica com esportes</p><p>de contato nos pacientes com esplenomegalia.</p><p>Atletas podem voltar a praticar esportes de contato</p><p>após 3 semanas do início da doença, desde que não</p><p>apresentem mais sintomas de mononucleose aguda.</p><p>O prognóstico é bom, com resolução espontânea</p><p>em todos os casos.</p><p>Complicações na fase aguda são raras (1%), como</p><p>obstrução de via aérea superior por inflamação orofa-</p><p>ríngea, meningoencefalite, anemia hemolítica e trom-</p><p>bocitopenia. A complicação mais temida é a rotura</p><p>esplênica, mais comum em adolescentes na segunda</p><p>semana de doença por traumatismo abdominal em</p><p>esportes de contato, mas que raramente é fatal.</p><p>Corticoide pode ser considerado nos casos de</p><p>obstrução de vias aéreas superiores por hipertrofia</p><p>das amígdalas, anemia hemolítica, trombocitopenia</p><p>com hemorragia, convulsões e meningite.</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>32</p><p>Mapa mental. Diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas na infância</p><p>Exantema maculopapular</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>continua…</p><p>Sarampo Eritema</p><p>infecciosoRubéola EscarlatinaExantema</p><p>súbito</p><p>Doença de</p><p>Kawasaki</p><p>Paramyxoviridae Parvovírus B19Matonaviridae Streptococcus</p><p>pyogenes</p><p>Herpes vírus</p><p>humano 6 Pré-escolares</p><p>Febre alta EscolaresFebre baixa</p><p>ou ausente</p><p>Faringite</p><p>estreptocócicaLactentes Febre > 5 dias</p><p>Conjuntivite,</p><p>fotofobia,</p><p>coriza e tosse</p><p>Face</p><p>esbofeteada</p><p>Linfadenopatia</p><p>cervical posterior</p><p>Face</p><p>esbofeteada</p><p>Febre alta por</p><p>3-5 dias</p><p>Exantema</p><p>em tronco</p><p>Exantema</p><p>maculopapular</p><p>morbiliforme</p><p>Exantema</p><p>rendilhado</p><p>em tronco</p><p>Exantema</p><p>maculopapular</p><p>evanescente</p><p>Exantema</p><p>micropapular</p><p>em lixa</p><p>Exantema</p><p>róseo após</p><p>cessação febre</p><p>Alterações</p><p>orais</p><p>Hiperemia</p><p>conjuntival</p><p>bilateral</p><p>Manchas</p><p>de Koplik</p><p>Revidiva do</p><p>exantema</p><p>Manchas de</p><p>Forchheimer</p><p>Linhas de</p><p>Pastia</p><p>Alterações</p><p>extremidades</p><p>Linfadenopatia</p><p>cervical</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>33</p><p>Mapa mental. Diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas na infância (continuação)</p><p>Exantema papulovesicular</p><p>continuação…</p><p>Doença mão-pé-bocaVaricela</p><p>Coxsackievírus</p><p>Exantema papulovesicular</p><p>em mãos e pés</p><p>Vírus varicela-zóster</p><p>Lactentes</p><p>Vesículas em orofaringe</p><p>Exantema polimórfico</p><p>maculopapulovesicular</p><p>Lesões vesiculares</p><p>em mucosas</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>34</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-</p><p>nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/</p><p>measles-rash-408024511. Acesso em: 13 jun. 2022.</p><p>2. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-</p><p>nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/</p><p>close-chicken-pox-rash-on-asian-656073871. Acesso</p><p>em: 13 jun. 2022.</p><p>3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).</p><p>Koplik spots. Disponivel em: https://phil.cdc.gov/Details.</p><p>aspx?pid=4500. Acesso em: 7 fev. 2022.</p><p>4. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-</p><p>nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/</p><p>viral-disease-measles-rash-concept-doctor-1323694004.</p><p>Acesso em: 7 fev. 2022.</p><p>5. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dis-</p><p>ponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-</p><p>-photo/rubella-known-german-measles-threeday-infec-</p><p>tion-1042529659. Acesso em: 7 fev. 2022.</p><p>6. National Cancer Institute (NCI). Melanoma. Disponível</p><p>em: https://phil.cdc.gov/Details.aspx?pid=18412. Acesso</p><p>em: 5 jul. 2022.</p><p>7. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dis-</p><p>ponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-</p><p>-photo/exanthem-subitum-roseola-infantum-sixth-di-</p><p>sease-396946861. Acesso em: 7 fev. 2022.</p><p>8. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-</p><p>nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-pho-</p><p>to/8-years-old-child-red-cheeks-1920999608. Acesso</p><p>em: 7 fev. 2022.</p><p>9. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-</p><p>nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/</p><p>rash-fifth-disease-on-child-1127017073. Acesso em: 7</p><p>fev. 2022.</p><p>10. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-</p><p>nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/</p><p>scarlatina-two-childrens-tiny-legs-contagious-766699492.</p><p>Acesso em: 13 jun. 2022.</p><p>11. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com,</p><p>disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/ima-</p><p>ge-photo/strawberry-tongue-sign-streptococcus-infec-</p><p>tion-1479459530. Acesso em: 7 fev. 2022.</p><p>12. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-</p><p>nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/</p><p>closeup-man-back-who-having-varicella-384835090.</p><p>Acesso em: 7 fev. 2022.</p><p>13. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-</p><p>nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/</p><p>handfoot-mouth-disease-hfmd-caused-by-1110465065.</p><p>Acesso em: 13 jun. 2022.</p><p>14. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-</p><p>nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/</p><p>enterovirus-leg-arm-mouth-rash-on-1655553835. Acesso</p><p>em: 7 fev. 2022.</p><p>15. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dis-</p><p>ponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-</p><p>-photo/herpangina-common-childhood-illness-caused-</p><p>-by-1158028051. Acesso em: 7 fev. 2022.</p><p>16. Schvartsman C, Reis AG, Farhat SCL (coords). Pronto-so-</p><p>corro. 3. ed. São Paulo: Manole; 2018. (Coleção pediatria</p><p>do Instituto da Criança do HCFMUSP 7).</p><p>17. Macedo AJ. Doença de Kawasaki. [s.d.] [citado em 8 jul.</p><p>2022]. In: Up to Kids. [Internet]. [S.l.]: [s.n.]; 2022. Disponível</p><p>em: https://uptokids.pt/saude-e-bem-estar/doenca-de-</p><p>-kawasaki/.</p><p>18. McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, Burns JC,</p><p>Bolger AF, Gewitz M, et al. Diagnosis, Treatment, and</p><p>Long-Term Management of Kawasaki Disease: A Scientific</p><p>Statement for Health Professionals From the American</p><p>Heart Association. Circulation. 2017;135(17):e927-e99.</p><p>BIBLIOGRAFIA CONSULTADA</p><p>Kliegman RM, Stanton BF, St Geme III JW, Schor NF, Behr-</p><p>man RE. Nelson Tratado de Pediatria. 18. ed. Rio de Janeiro:</p><p>Elsevier; 2009.</p><p>Ministério da Saúde (BR). Portal do Ministério da Saúde</p><p>[Internet]. Brasília: Ministério da Saúde; 2022 [citado em 8</p><p>jul. 2022]. Disponível em: www.saude.gov.br.</p><p>Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde.</p><p>Vigilância Epidemiológica do Sarampo no Brasil 2019: sema-</p><p>nas epidemiológicas 39 a 50 de 2019. Boletim epidemiológico.</p><p>2019 dez.;50(39):1-39.</p><p>Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Departamentos</p><p>Científicos de Dermatologia e de Infectologia. Documento</p><p>Científico. Síndrome mão-pé-boca. Rio de Janeiro: SBP;</p><p>set. 2019.</p><p>Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Departamentos</p><p>Científicos de Infectologia e Imunizações. Guia prático de</p><p>atualização. Atualização sobre sarampo. Rio de Janeiro:</p><p>SBP; jun. 2018.</p><p>Weisse ME. The fourth disease, 1900-2000. Lancet</p><p>2001;357:299–301.</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>35</p><p>QUESTÕES COMENTADAS</p><p>Questão 1</p><p>(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE – SP – 2022) Um lactente</p><p>de 1 ano de idade foi levado à consulta pela mãe,</p><p>que está preocupada com umas “bolinhas” que apa-</p><p>receram no corpo do filho. Relata que ele fez febre</p><p>alta por quatro dias e ela procurou atendimento no</p><p>terceiro dia da febre, examinaram e disseram que</p><p>não tinha nada alterado no exame físico. Orienta-</p><p>ram que fizesse uso de paracetamol de seis horas</p><p>em seis horas caso mantivesse a febre. A febre</p><p>parou, porém, surgiram pequenas maculopápulas</p><p>eritematosas em tronco. Com base no exposto,</p><p>esse é um caso de:</p><p>⮦ Doença de Kawasaki.</p><p>⮧ Doença causada pelo parvovírus B19.</p><p>⮨ Exantema súbito.</p><p>⮩ Reação alérgica ao paracetamol.</p><p>⮪ Sarampo.</p><p>Questão 2</p><p>(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP – 2022) MP, sexo</p><p>feminino, 7 anos de idade, com queixa de dor de</p><p>garganta e febre de 38,9°C há 3 dias, lesões na pele</p><p>há 1 dia e dor abdominal difusa hoje. Nega tosse,</p><p>coriza e alteração do hábito intestinal. Apresenta,</p><p>ao exame físico, exantema cutâneo micropapular</p><p>áspero generalizado, com palidez perioral e hipe-</p><p>remia em dobras cutâneas. Linfonodos palpáveis</p><p>menores do que 1 cm em cadeia cervical e subman-</p><p>dibulares bilateralmente. Orofaringe hiperemiada</p><p>com petéquias em palato e língua em framboesa.</p><p>Ausculta cardiopulmonar sem alteração. Abdome</p><p>flácido sem visceromegalias, com descompressão</p><p>brusca negativa. Entre as seguintes propostas te-</p><p>rapêuticas, a mais adequada para este paciente é:</p><p>⮦ Paracetamol, Ibuprofeno e Hidroxizine.</p><p>⮧ Paracetamol e Ibuprofeno.</p><p>⮨ Azitromicina, Hidroxizine e Dipirona.</p><p>⮩ Dipirona e Amoxicilina.</p><p>Questão 3</p><p>(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE - DISTRITO FEDERAL – 2021)</p><p>Um paciente de 12 anos de idade foi encaminhado</p><p>a consulta por apresentar febre há dois dias, rece-</p><p>bendo tratamento com amoxicilina para infecção</p><p>na garganta, conforme relatou um familiar. Após 96</p><p>horas do uso do medicamento, o paciente evoluiu</p><p>com exantema maculopapular, pruriginoso e dor</p><p>abdominal de forte intensidade. Manifesta adeno-</p><p>megalias occiptais bilaterais, pequenas, fibroelás-</p><p>ticas e móveis. Auscultas cardíaca e respiratória</p><p>sem alterações. Ao exame físico abdominal, verifi-</p><p>ca-se hepatoesplenomegalia. Constatam-se FC =</p><p>85 bpm; FR = 17 irpm; e SatO2 = 98%. Descartou-se</p><p>infecção por Coronavírus. Considerando esse caso</p><p>clínico e os conhecimentos médicos correlatos, jul-</p><p>gue os itens a seguir. Hepatomegalia não faz parte</p><p>da apresentação típica da doença.</p><p>⮦ CERTO.</p><p>⮧ ERRADO.</p><p>Questão 4</p><p>(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – RS – 2021) Pa-</p><p>ciente com 10 meses apresenta febre de 39ºC há 24</p><p>horas, acompanhada de náuseas e recusa alimentar.</p><p>Na consulta do pronto-atendimento, verifica-se que</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>36</p><p>seus sinais vitais estão normais, com saturação de</p><p>oxigênio de 97% em ar ambiente. Ao exame físico,</p><p>está com conjuntivas levemente hiperemiadas, co-</p><p>riza hialina e várias úlceras e erosões em mucosa</p><p>oral. No tórax, abdome e nas mãos, há algumas le-</p><p>sões papulares e eritematosas. A conduta indicada</p><p>para esse paciente é:</p><p>⮦ Solicitar hemograma, hemocultura e provas vi-</p><p>rais e deixá-lo em sala de observação.</p><p>⮧ Prescrever antitérmicos por via oral e orientar</p><p>familiares para cuidados domiciliares.</p><p>⮨ Iniciar com antibioticoterapia, via intravenosa,</p><p>na primeira hora de observação.</p><p>⮩ Administrar infusão em push de solução fisioló-</p><p>gica por via intravenosa.</p><p>Questão 5</p><p>(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP – 2021) Paciente,</p><p>sexo feminino, 3 anos de idade, é levada ao pediatra</p><p>com história de manchas avermelhadas em face e</p><p>posteriormente em tronco e extremidades. Nega-</p><p>va febre e anorexia. Ao exame físico encontrava-se</p><p>em bom estado geral e afebril com presença de</p><p>eritema malar bilateral e exantema maculopapular</p><p>de aspecto rendilhado em tronco e extremidades</p><p>proximais, poupando a palma das mãos e a planta</p><p>dos pés. O agente etiológico mais provável deste</p><p>quadro clínico, dentre os abaixo, é:</p><p>⮦ Citomegalovírus.</p><p>⮧ Paramixovírus.</p><p>⮨ Epstein-Barr vírus.</p><p>⮩ Adenovírus.</p><p>⮪ Parvovírus B19.</p><p>Questão 6</p><p>(HOSPITAL REGIONAL DE SANTA MARIA – DF – 2021) Uma pa-</p><p>ciente de 2 anos de idade, procedente da zona rural,</p><p>é atendida em um hospital com febre alta (≥ 38,5 ºC),</p><p>exantema</p><p>maculopapular generalizado, tosse, coriza</p><p>e conjuntivite. O quadro evoluiu com descamação</p><p>leve. Na Caderneta da Criança, verifica-se ausência</p><p>de várias vacinas. Considerando esse caso clínico</p><p>e os conhecimentos médicos correlatos, assinale</p><p>a alternativa correta.</p><p>⮦ Trata-se de um quadro típico de varicela, sendo</p><p>necessário antibioticoterapia oral.</p><p>⮧ Esse quadro clínico poderia ter sido prevenido</p><p>com o reforço da vacina tríplice bacteriana aos</p><p>18 meses de idade.</p><p>⮨ No período toxêmico, são frequentes as compli-</p><p>cações, principalmente nos menores de 2 anos</p><p>de idade.</p><p>⮩ A descamação da pele é restrita em mãos e pés.</p><p>⮪ Os novos surtos ocorridos no Brasil acontece-</p><p>ram em razão dos longos intervalos entre as</p><p>doses da vacina.</p><p>Questão 7</p><p>(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – SP – 2021) Menino, 8</p><p>meses, previamente hígido, apresentou febre elevada</p><p>(38,8ºC) há 5 dias e exantema há 4 dias, percebido ao</p><p>mesmo tempo em tronco, tórax e abdome de apare-</p><p>cimento rápido, não pruriginoso, sem descamação.</p><p>Fez uso de dipirona para febre. Apresenta discre-</p><p>ta hiporexia e coriza hialina e prostração somente</p><p>durante a febre. Primeiro filho nascido a termo por</p><p>parto normal, após pré-natal sem intercorrências.</p><p>Vacinação adequada. Sem comorbidades. O exame</p><p>físico mostra mãos e pés com discreto aumento de</p><p>dorso. Adenopatia cervical</p><p>eritematosas com palidez ao redor da boca) e lín-</p><p>gua em framboesa (secundária ao edema das pa-</p><p>pilas linguais). O exantema desaparece após 3 a 4</p><p>dias deixando uma descamação fina (furfurácea)</p><p>de evolução craniocaudal. Ocasionalmente pode</p><p>ocorrer também descamação ao redor das unhas,</p><p>nas palmas das mãos e plantas dos pés. O exante-</p><p>ma da escarlatina é autolimitado e resolve em uma</p><p>semana independentemente do uso do antibiótico,</p><p>mas está recomendada a antibioticoterapia para</p><p>evitar a evolução para febre reumática, encurtar o</p><p>curso clínico da doença, reduzir a transmissão e</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>39</p><p>prevenir as complicações supurativas. O antibiótico</p><p>de escolha é a penicilina, podendo-se prescrever</p><p>penicilina benzatina intramuscular em dose única</p><p>ou amoxicilina via oral por 10 dias. Em pacientes</p><p>alérgicos, o tratamento pode ser feito com cefalos-</p><p>porina por 10 dias.</p><p>✔ resposta: ⮩</p><p>Questão 3 dificuldade: </p><p>Y Dica do professor: Estamos diante de um caso de</p><p>um adolescente com infecção de garganta, febre</p><p>e adenomegalias, que evolui com exantema após</p><p>administração de derivado de penicilina. Tais infor-</p><p>mações sugerem o diagnóstico de mononucleose</p><p>infecciosa, síndrome clínica causada pela primo-</p><p>-infecção pelo Epstein-Barr vírus em adolescentes</p><p>ou adultos jovens. O período de incubação é longo,</p><p>de 30 a 50 dias, após o qual se segue um pródro-</p><p>mo de cefaleia, mal-estar, fadiga, dor de garganta</p><p>e mialgia por 1 a 2 semanas, evoluindo com piora</p><p>progressiva da dor de garganta e febre prolongada</p><p>(principalmente em adolescentes, podendo durar</p><p>de 1 a 2 semanas). Ao exame físico, identifica-se</p><p>linfadenopatia cervical de aumento rápido (princi-</p><p>palmente nas cadeias cervical anterior e posterior,</p><p>além da cadeia submandibular). Linfonodos axila-</p><p>res e inguinais também podem estar aumentados,</p><p>assim como linfonodos epitrocleares (muito suges-</p><p>tivos de mononucleose). Além disso, encontramos</p><p>também hipertrofia de amígdalas com exsudato</p><p>cinza-claro, podendo ocorrer inclusive petéquias</p><p>em palato, que dura de 7 a 10 dias e pode ser con-</p><p>fundida com infecção estreptocócica. Em até 50%</p><p>dos casos pode ser identificada esplenomegalia</p><p>até 2 a 3 cm do rebordo costal esquerdo, podendo</p><p>estar associada inclusive à dor abdominal. A hepa-</p><p>tomegalia é mais rara mas pode ocorrer em 10%</p><p>dos casos (portanto a afirmativa está ERRADA) e</p><p>também pode ocorrer edema periorbitário (sinal</p><p>de Hoagland). A maior parte dos sintomas dura</p><p>menos de 10 dias, mas a fadiga e a linfadenopatia</p><p>cervical podem persistir por mais de 3 semanas.</p><p>Na evolução normal da mononucleose não ocorre</p><p>exantema, a não ser que o paciente seja exposto a</p><p>derivados da penicilina, indicados pelo diagnóstico</p><p>errôneo de faringite estreptocócica em decorrência</p><p>do aspecto da orofaringe. Surge então um exante-</p><p>ma maculopapular leve e pruriginoso resultado de</p><p>uma hipersensibilidade transitória à penicilina que</p><p>ocorre nesses pacientes, é por isso que frequente-</p><p>mente vemos a mononucleose como um dos diag-</p><p>nósticos diferenciais das doenças exantemáticas.</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Questão 4 dificuldade: </p><p>Y Dica do professor: Questão clássica que abor-</p><p>da doenças exantemáticas. Estamos diante de</p><p>um quadro da doença mão-pé-boca, geralmente</p><p>causada por enterovírus (sendo o mais comum o</p><p>Coxsackievírus) caracterizada por um enantema</p><p>oral e exantema macular, maculopapular ou vesi-</p><p>cular, não pruriginoso, principalmente em mãos e</p><p>pés, podendo acometer também nádegas, pernas,</p><p>braços, tronco e rosto. Pode haver ainda sintomas</p><p>prodrômicos como febre, agitação, dor abdominal,</p><p>vômito e diarreia. Geralmente é uma doença com</p><p>curso benigno, pouco associada a complicações.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. Não é necessário solicitar</p><p>exames para o caso, uma vez que o diagnóstico é</p><p>basicamente clínico e o paciente do caso encontra-</p><p>-se em bom estado geral, com sinais vitais estáveis.</p><p>Alternativa B: CORRETA. Descreve a conduta correta</p><p>a ser seguida neste caso, por ser uma doença ge-</p><p>ralmente benigna, de curso autolimitado (duração</p><p>de 7 a 10 dias). Além disso, o paciente apresentar-</p><p>-se sem sinais de gravidade, como letargia, vômi-</p><p>tos intensos que impeçam ingesta hídrica via oral,</p><p>nem há comprometimento neurológico ou cardíaco</p><p>(complicações possíveis na doença).</p><p>Alternativa C: INCORRETA. Conforme dito anteriormen-</p><p>te, a doença é causada por enterovírus, não sendo</p><p>indicada antibioticoterapia endovenosa.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. O paciente em questão</p><p>não apresenta sinais de desidratação, por isso não</p><p>se faz necessária hidratação com soro fisiológico</p><p>via endovenosa, indicada para pacientes com difi-</p><p>culdade de ingesta de líquidos via oral ou sinais de</p><p>desidratação ao exame (diminuição da perfusão</p><p>periférica, aumento de frequências respiratória e</p><p>cardíaca, diminuição da pressão arterial, oligúria,</p><p>letargia).</p><p>✔ resposta: ⮧</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>40</p><p>Questão 5 dificuldade: </p><p>Y Dica do professor: Toda vez que encontramos uma</p><p>questão de doença exantemática devemos pres-</p><p>tar atenção a três características que permitem o</p><p>diagnóstico diferencial: idade da criança, tipo de</p><p>exantema e sintomas que acompanha. Nesse caso</p><p>temos uma pré-escolar com exantema maculopa-</p><p>pular rendilhado, que se acompanha de eritema</p><p>malar (também chamado de face esbofeteada) e</p><p>bom estado geral. Dentre os exantemas maculo-</p><p>papulares, o único que se manifesta dessa forma</p><p>é o eritema infeccioso.</p><p>Alternativa A: INCORRETA. O citomegalovírus é uma</p><p>das causas da síndrome mono-like, manifestando-</p><p>-se principalmente com linfadenopatia generalizada,</p><p>febre e às vezes hepatoesplenomegalia. Na maior</p><p>parte dos casos, entretanto, sua infecção aguda é</p><p>assintomática.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. O Paramixovírus é o agen-</p><p>te etiológico do sarampo, que também leva a um</p><p>exantema maculopapular, mas do tipo morbilifor-</p><p>me (que conflui), iniciando-se na região occipital</p><p>(ao longo da linha de implantação dos cabelos) e</p><p>disseminando-se craniocaudal. Apresenta duração</p><p>de 7 dias e ao sumir dá origem a uma descamação</p><p>furfurácea. Além disso, o sarampo se acompanha</p><p>caracteristicamente de muita secreção em via aérea</p><p>superior, com coriza, tosse e conjuntivite.</p><p>Alternativa C: INCORRETA. O Epstein-Barr vírus é o</p><p>agente etiológico da mononucleose, que em crian-</p><p>ças pré-escolares geralmente é assintomática ou</p><p>evolui como um resfriado. Escolares e adolescen-</p><p>tes podem apresentar o quadro clínico clássico</p><p>com febre, linfadenopatia generalizada, hepatoes-</p><p>plenomegalia e, apesar se com uso de derivados</p><p>da penicilina, também pode cursar com exantema</p><p>maculopapular em tronco.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. O adenovírus é uma agen-</p><p>te comum de infecção em pré-escolares e pode</p><p>se manifestar com sintomas de infecção de aérea</p><p>superior (com febre, tosse, coriza, dor de garganta</p><p>e conjuntivite – febre faringoconjuntival) e/ou com</p><p>sintomas de gastroenterite aguda (febre, diarreia).</p><p>Embora possa cursar com exantema maculopapu-</p><p>lar ele geralmente é inespecífico e não auxilia no</p><p>diagnóstico diferencial.</p><p>Alternativa E: CORRETA. O eritema infeccioso é cau-</p><p>sado pelo parvovírus B19 e se apresenta em 3 es-</p><p>tágios clínicos: face esbofeteada (eritema malar</p><p>poupando fronte, nariz e região perioral), exantema</p><p>maculopapular rendilhado (pelo clareamento central</p><p>das lesões, dura cerca de 10 dias e some sem des-</p><p>camação) e recidiva do exantema (recidiva por 1 a 3</p><p>semanas do exantema rendilhado em decorrência</p><p>da exposição ao sol, estresse ou atividade física).</p><p>Caracteristicamente essa doença é mais comum</p><p>em escolares, mas como todos os outros achados</p><p>são compatíveis podemos fechar o diagnóstico a</p><p>despeito da idade da paciente.</p><p>✔ resposta: ⮪</p><p>Questão 6 dificuldade: </p><p>Y Dica do professor: A questão traz um lactente de</p><p>2 anos de idade, com vacinação incompleta, que se</p><p>apresenta com febre alta, exantema maculopapular</p><p>(com evolução para descamação leve) e sintomas</p><p>respiratórios de via aérea superior (tosse, coriza</p><p>e conjuntivite). Para chegar à principal hipótese</p><p>diagnóstica</p><p>devemos analisar três fatores: idade do</p><p>paciente, tipo de exantema e sintomas associados.</p><p>Diante de um lactente com exantema maculopapu-</p><p>lar podemos pensar em três hipóteses principais:</p><p>sarampo, rubéola e exantema súbito. Dentre essas</p><p>doenças a única que se apresenta com exantema</p><p>que evolui com descamação leve (furfurácea) e se</p><p>acompanha de sintomas importantes de via aérea</p><p>superior (principalmente coriza e conjuntivite) é o sa-</p><p>rampo. Sendo assim, vamos analisar as alternativas:</p><p>Alternativa A: INCORRETA. A varicela se apresenta</p><p>com exantema polimórfico maculopapulovesicular,</p><p>com identificação em uma mesma região de pele</p><p>de máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. O sarampo é uma doen-</p><p>ça imunoprevinível pelo uso da vacina tríplice viral</p><p>aplicada aos 12 meses e seu reforço com a tetra-</p><p>viral aos 15 meses.</p><p>Alternativa C: CORRETA. As complicações do sarampo</p><p>são atribuídas aos efeitos patogênicos do vírus no</p><p>trato respiratório e no sistema imune, acontecendo</p><p>portanto durante a fase aguda, ou toxêmica como</p><p>descrito na questão, da doença. A maior morbimor-</p><p>talidade ocorre em menores de 5 anos (em especial,</p><p>nos menores de 1 ano) e nos maiores de 20 anos,</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>41</p><p>principalmente na vigência de desnutrição, deficiên-</p><p>cia de vitamina A ou imunodeficiência.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. A descamação do sarampo</p><p>é furfurácea, acomete o corpo todo no sentido cra-</p><p>niocaudal e geralmente ocorre após 7 dias do início</p><p>da doença, com o desaparecimento do exantema.</p><p>Alternativa E: INCORRETA. Os surtos de sarampo</p><p>observados nos últimos anos têm estreita relação</p><p>com a baixa taxa de cobertura vacinal das doses</p><p>regulares do calendário vacinal, aplicadas aos 12</p><p>e 15 meses de vida.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 7 dificuldade: </p><p>Y Dica do professor: Toda vez que você estiver diante</p><p>de um quadro clínico com febre há pelo menos 5</p><p>dias é essencial buscar a presença de pelo menos 4</p><p>dos 5 critérios clínicos que permitem o diagnóstico</p><p>da doença de Kawasaki. A doença de Kawasaki é</p><p>uma vasculite febril aguda autolimitada, de etiologia</p><p>desconhecida e que acomete principalmente meni-</p><p>nos menores de 5 anos (sendo o pico de incidência</p><p>entre 18 e 24 meses). O diagnóstico da doença de</p><p>Kawasaki clássica é feito por critérios clínicos, sendo</p><p>o critério obrigatório a presença de febre por pelo</p><p>menos 5 dias, que deve estar associada a pelo me-</p><p>nos 4 dos seguintes sintomas: exantema (pode ser</p><p>maculopapular, polimorfo ou escarlatiniforme, mas</p><p>nunca vesicular), alterações orais (como eritema de</p><p>mucosa oral e faríngea com língua em framboesa,</p><p>lábios secos e fissurados sem ulceração), altera-</p><p>ções de extremidades (eritema e edema de mãos e</p><p>pés na fase aguda ou descamação periungueal na</p><p>fase subaguda), hiperemia conjuntival bilateral sem</p><p>exsudato e linfadenopatia cervical não supurativa</p><p>(geralmente unilateral em cadeia cervical anterior</p><p>e com diâmetro superior a 1,5 cm). Podem ser en-</p><p>contradas também alterações laboratoriais, como</p><p>as apresentadas pelo paciente, mas vale ressaltar</p><p>que diante da suspeita clínica o principal exame a</p><p>ser realizado é o ecocardiograma, para rastreio da</p><p>principal complicação: aneurismas coronarianos. O</p><p>ecocardiograma deve ser realizado ao diagnóstico</p><p>e após 2 a 3 semanas (na fase subaguda, quando</p><p>os aneurismas são mais frequentes). Se os dois</p><p>exames forem normais, o ecocardiograma deve ser</p><p>repetido com 6 a 8 semanas (já na fase de conva-</p><p>lescença) e, caso o exame seja normal nessa fase,</p><p>quando já há normalização da VHS, está descarta-</p><p>do o acometimento cardíaco.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Questão 8 dificuldade:  </p><p>Y Dica do professor: Questão direta para correlacionar</p><p>clínica e diagnóstico. Vamos analisar as afirmativas.</p><p>Alternativa A: CORRETA. O Sinal de Forchheimer cor-</p><p>responde a máculas eritematosas ou petéquias lo-</p><p>calizadas na transição entre palato duro e o palato</p><p>mole. As principais doenças relacionadas a essa</p><p>alteração são: faringite estreptocócica, escarlatina</p><p>e rubéola. Pela presença de linfadenopatia cervical,</p><p>o diagnóstico mais provável é rubéola.</p><p>Alternativa B: INCORRETA. Para diagnóstico de Doen-</p><p>ça de Kawasaki, faz-se necessária a presença de</p><p>febre ALTA e PERSISTENTE por cinco ou mais dias</p><p>(critério obrigatório), associado a 4 dos seguintes</p><p>sinais e sintomas: congestão conjuntival bilateral</p><p>não exsudativo, alteração em lábio e cavidade oral</p><p>(lábio em framboesa), adenomegalia cervical não</p><p>supurativa, exantema polimorfo e eritema e edema</p><p>palmo plantar. Vale lembrar que não são caracterís-</p><p>ticas as vesículas orais como achados da doença</p><p>de Kawasaki.</p><p>Alternativa C: INCORRETA. A Síndrome mão-pé-bo-</p><p>ca, causada principalmente pelo coxsackie A16,</p><p>caracteriza-se, em geral, por febre, dor de garganta</p><p>e recusa alimentar, associado a lesões vesiculares</p><p>em mucosa bucal e língua, bem como erupção pá-</p><p>pulo-vesicular localizada em mãos e pés.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. A síndrome do choque</p><p>tóxico estreptocócico envolve sinais e sintomas</p><p>como: febre alta, hipotensão, eritodermia macular</p><p>difusa e envolvimento de, pelo menos, dois outros</p><p>sistemas de órgãos.</p><p>Alternativa E: INCORRETA. A doença de Filatov-Dukes</p><p>foi descrita em 1900 por Dukes e denominada como</p><p>“quarta doença” exantemática, por ser uma forma</p><p>diferente de rubéola que se apresentava como um</p><p>eritema heterogêneo em todo o corpo, iniciado de</p><p>uma vez só, como se fosse uma “rubéola escarla-</p><p>tiniforme”. Essa doença ficou muitos anos sem ser</p><p>descrita até que em 1979 Keith Powell descreveu</p><p>uma doença idêntica, causada pelas exotoxinas</p><p>epidermolíticas do Staphylococcus aureus, dando o</p><p>nome de síndrome da pele escaldada estafilocócica,</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>42</p><p>como passou a ser conhecida. É um quadro mais</p><p>comumente associado a infecção de coto umbilical,</p><p>manifestando-se como um exantema bem vermelho,</p><p>difuso e acentuado em flexuras, que evolui em 2 a</p><p>5 dias com o aparecimento de bolhas frágeis com</p><p>sinal de Nikolsky positivo (descamação laminar da</p><p>pele em zonas de fricção).</p><p>✔ resposta: ⮦</p><p>Questão 9 dificuldade:  </p><p>Y Dica do professor: Trata-se de uma questão a res-</p><p>peito da profilaxia pós-contato com caso de vari-</p><p>cela, para um adulto e uma gestante que ainda não</p><p>tiveram a doença. De acordo com o Ministério da</p><p>Saúde, a profilaxia pode ser realizada com vacina ou</p><p>imunoglobulina. A imunoglobulina está indicada para</p><p>indivíduos contactantes que pertençam ao grupo de</p><p>risco: gestantes, imunodeprimidos, recém-nascidos</p><p>prematuros com</p><p>B: INCORRETA. A intussuscepção intesti-</p><p>nal é uma complicação grave associada à vacina</p><p>do rotavírus, além disso também pode ocorrer de</p><p>forma idiopática (mais comum em meninos meno-</p><p>res de 2 anos), após uma gastroenterite aguda ou</p><p>em pacientes com alterações anatômicas como o</p><p>divertículo de Meckel.</p><p>Alternativa C: CORRETA. A pneumonia é a complica-</p><p>ção do sarampo mais frequentemente associada a</p><p>mortalidade pela doença, pode ser causada direta-</p><p>mente pela infecção viral ou secundária a uma in-</p><p>fecção bacteriana sobreposta por S. pneumoniae,</p><p>S. aureus ou H. influenzae. A maior mortalidade</p><p>do sarampo está associada a presença de fatores</p><p>de risco como: idade 20 anos, desnutrição, deficiência de</p><p>vitamina A ou imunossupressão.</p><p>Alternativa D: INCORRETA. O sarampo pode cursar</p><p>com uma complicação crônica e rara, que acon-</p><p>tece anos após a infecção primária e é chamada</p><p>de panencefalite esclerosante subaguda. Nesse</p><p>caso temos uma reativação, com nova virulência e</p><p>ataque as células neuronais, do vírus do sarampo</p><p>que ficou hospedado no sistema nervoso central,</p><p>desencadeando um processo neurodegenerativo</p><p>que evolui para morte em 1 a 3 anos.</p><p>Alternativa E: INCORRETA. O sarampo pode cursar</p><p>com complicações agudas de SNC desencadean-</p><p>do quadros de encefalite. Podemos ter a encefalite</p><p>após sarampo, que é mais comum em adolescentes</p><p>e adultos e decorre de um processo pós-infeccioso</p><p>imunologicamente mediado, manifestações neu-</p><p>rológicas que se iniciam ainda durante a fase do</p><p>exantema e evolução grave (15% morte e 20-40%</p><p>sequelas), e a encefalite por sarampo, mais comum</p><p>em imunossuprimidos, que resulta da lesão direta</p><p>do SNC pelo vírus, iniciando 1 a 10 meses após o</p><p>sarampo e geralmente com evolução progressiva</p><p>e morte. Ambas são complicações raras.</p><p>✔ resposta: ⮨</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>Introdução</p><p>Sarampo</p><p>Epidemiologia</p><p>Etiologia e patogênese</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento e complicações</p><p>Profilaxia</p><p>Rubéola</p><p>Epidemiologia</p><p>Etiologia e patogênese</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento e complicações</p><p>Profilaxia</p><p>Exantema súbito</p><p>Epidemiologia e etiologia</p><p>Patogênese</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento e complicações</p><p>Eritema infeccioso</p><p>Epidemiologia e etiologia</p><p>Patogênese</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento e complicações</p><p>Escarlatina</p><p>Epidemiologia e etiologia</p><p>Patogênese</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento e complicações</p><p>Varicela</p><p>Epidemiologia</p><p>Etiologia</p><p>Patogênese</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento e complicações</p><p>Profilaxia</p><p>Doença mão-pé-boca</p><p>Epidemiologia e etiologia</p><p>Patogênese</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Doença de Kawasaki</p><p>Epidemiologia e etiologia</p><p>Patogênese</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento e complicações</p><p>Mononucleose</p><p>Epidemiologia e etiologia</p><p>Patogênese</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento e complicações</p><p>Mapa mental. Diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas na infância</p><p>Referências</p><p>Bibliografia consultada</p><p>Questões comentadas</p><p>e etiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22</p><p>9.2. Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22</p><p>9.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23</p><p>9.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24</p><p>9.5. Tratamento e complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26</p><p>10. Mononucleose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27</p><p>10.1. Epidemiologia e etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27</p><p>10.2. Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27</p><p>10.3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28</p><p>10.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28</p><p>10.5. Tratamento e complicações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29</p><p>Mapa mental . Diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas na infância 30</p><p>Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32</p><p>Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32</p><p>Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33</p><p>4</p><p>5</p><p>DOENÇAS EXANTEMÁTICAS</p><p>O QUE VOCÊ PRECISA SABER?</p><p>u Diagnóstico diferencial dos exantemas: avaliar a idade do paciente, as características do exantema e os</p><p>sintomas que o acompanham.</p><p>u Lembre-se do exantema polimórfico da varicela e das manchas de Koplik, patognomônicas do sarampo.</p><p>u Conhecer os agentes etiológicos, o tratamento e as medidas de prevenção.</p><p>u Notificação compulsória: sarampo, rubéola, síndrome da rubéola congênita e casos graves internados ou</p><p>óbitos por varicela.</p><p>1. INTRODUÇÃO</p><p>Na infância, é comum a ocorrência de doenças que</p><p>se caracterizam pelo aparecimento de erupções</p><p>cutâneas eritematosas disseminadas, também</p><p>conhecidas como exantema ou rash cutâneo. Os</p><p>exantemas geralmente são causados por vírus,</p><p>embora bactérias, doenças reumatológicas e até</p><p>alguns medicamentos também possam estar</p><p>implicados. A análise das características da lesão</p><p>exantemática (tipo de exantema, localização e</p><p>progressão), dos sinais e sintomas associados e</p><p>de dados epidemiológicos (idade, sexo e sazona-</p><p>lidade) permitem inferir o diagnóstico etiológico</p><p>sem a necessidade de exames complementares.</p><p>Podemos dividir os exantemas da infância em dois</p><p>tipos principais:</p><p>u Exantema maculopapular: composto por mácu-</p><p>las e pápulas (Figura 1). É o tipo de exantema</p><p>mais comum, encontrado no sarampo, rubéola,</p><p>eritema infeccioso, exantema súbito, escarlatina</p><p>e na doença de Kawasaki.</p><p>Figura 1. Exantema maculopapular.</p><p>Fonte: phichet chaiyabin/Shutterstock.com1.</p><p>u Exantema papulovesicular: composto por pápu-</p><p>las e vesículas (Figura 2), que podem evoluir para</p><p>pústulas e crostas. Encontrado na varicela, no</p><p>herpes-zóster e na doença mão-pé-boca.</p><p>importância/prevalência</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>6</p><p>Figura 2. Exantema papulovesicular.</p><p>Fonte: Yunus Malik/Shutterstock.com2.</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Vale a pena revisar alguns conceitos básicos da derma-</p><p>tologia:</p><p>W Eritema: lesão de pele com coloração avermelhada ou</p><p>rósea decorrente de alteração vascular, geralmente</p><p>transitória.</p><p>W Enantema: alteração vascular transitória com colora-</p><p>ção avermelhada de mucosas.</p><p>W Mácula: toda e qualquer alteração da cor da pele que</p><p>não apresente relevo.</p><p>W Pápula: lesão sólida, elevada e com menos de 1 cm</p><p>de diâmetro. A confluência dessas lesões origina</p><p>uma placa.</p><p>W Vesícula: lesão elevada que contém em seu interior</p><p>um líquido claro.</p><p>W Pústula: lesão elevada que contém pus em seu interior.</p><p>W Crostas: concreções que se formam em áreas de</p><p>perda tecidual, como após a ruptura de uma vesícula.</p><p>No passado, algumas das doenças exantemáticas</p><p>mais comuns da infância foram classificadas de</p><p>acordo com a sua ordem de descobrimento, ou</p><p>melhor, descrição clínica, em:</p><p>u Primeira doença: sarampo (descrita no século</p><p>XVII).</p><p>u Segunda doença: escarlatina (descrita no sécu-</p><p>lo XVII).</p><p>u Terceira doença: rubéola (descrita em 1881).</p><p>u Quarta doença: doença de Filatov-Dukes (descrita</p><p>em 1900, atualmente chamada de síndrome da</p><p>pele escaldada estafilocócica).</p><p>u Quinta doença: eritema infeccioso (descrita em</p><p>1905).</p><p>u Sexta doença: exantema súbito (descrito em 1910).</p><p>Embora essa classificação seja pouco utilizada</p><p>atualmente, algumas vezes vemos o exantema súbito</p><p>sendo referido como sexta doença; por isso, é impor-</p><p>tante entender de onde surgiu essa nomenclatura.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Momento curiosidade da tia Nath: a doença de Filato-</p><p>v-Dukes foi descrita em 1900 como o que parecia ser</p><p>uma forma escarlatiniforme da rubéola, já que, em vez</p><p>de iniciar como um exantema maculopapular na face</p><p>com progressão craniocaudal (como é característico da</p><p>rubéola), começava como um eritema heterogêneo em</p><p>todo o corpo, como se fosse uma escarlatina. Durante</p><p>muito tempo após sua descrição, nada mais foi mencio-</p><p>nado sobre essa doença, que literalmente desapareceu</p><p>dos livros de medicina da época. Apenas em 1979 Keith</p><p>Powell descreveu uma doença exantemática causada</p><p>por exotoxinas epidermolíticas do S. aureus, à qual deu</p><p>o nome de síndrome da pele escaldada estafilocócica,</p><p>posteriormente descobriu-se que essa era aquela quarta</p><p>doença, descrita em 1900 por Dukes.</p><p>2. SARAMPO</p><p>2 .1 . EPIDEMIOLOGIA</p><p>O sarampo é uma doença infecciosa exantemática</p><p>aguda, transmissível e extremamente contagiosa,</p><p>podendo evoluir com complicações e óbitos, prin-</p><p>cipalmente em desnutridos e menores de 1 ano.</p><p>Era uma doença endêmica mundial, com incidência</p><p>quase universal na infância, até a introdução da</p><p>vacina do sarampo. Nos Estados Unidos, com a</p><p>introdução da vacina em 1963, a taxa de ataque do</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>7</p><p>sarampo caiu de 313 casos/100 000 pessoas de</p><p>1956 a 1960 para 1,3 casos/100 000 pessoas de</p><p>1982 a 1988. Em todo o mundo surgem surtos de</p><p>sarampo devido à falha de vacinação em pequenos</p><p>grupos de crianças, decorrente dos movimentos</p><p>antivacina. No Brasil, desde 2001 não existiam mais</p><p>casos autóctones de sarampo. Entre 2013 e 2015,</p><p>ocorreram surtos decorrentes de pessoas vindas</p><p>de outros países, sendo registrados 1310 casos de</p><p>doença, principalmente em Pernambuco e no Ceará.</p><p>Nessa época, foram tomadas diversas ações de</p><p>bloqueio pelo Ministério da Saúde, interrompendo</p><p>a transmissão da doença, de forma que já em 2016</p><p>o Brasil foi considerado novamente um país livre</p><p>do sarampo pela Organização Pan-Americana de</p><p>Saúde (OPAS). Em 2017, foram confirmados os</p><p>primeiros casos de sarampo em venezuelanos</p><p>que entraram no Brasil pelo estado de Roraima,</p><p>ocasionando um surto de doença no estado, que</p><p>posteriormente se ampliou para o Amazonas e</p><p>outros estados brasileiros. Na maioria dos casos,</p><p>o genótipo identificado foi o D8, idêntico ao que</p><p>estava em circulação na Venezuela. No início de</p><p>2019, após a chegada de um navio cruzeiro ao</p><p>porto</p><p>de Santos com diversos passageiros com</p><p>sarampo, apesar de instaladas medidas de controle</p><p>pela vigilância sanitária, os casos de sarampo se</p><p>instalaram no Sudeste do país. A maior parte dos</p><p>casos ocorreu em pessoas não vacinadas, o que</p><p>se correlaciona com a cobertura vacinal abaixo</p><p>da desejada, ou seja, inferior a 95% da população,</p><p>com destaque para a falha na realização da 2ª</p><p>dose da vacina aos 15 meses de vida (sob a forma</p><p>da tetraviral). Os dados de 2017 apontam que a</p><p>cobertura da vacina tríplice viral no Brasil foi de</p><p>84,9% para a 1ª dose e de 71,5% para a 2ª dose. As</p><p>duas principais faixas etárias acometidas nesse</p><p>último surto foram a dos 20 aos 29 anos e das</p><p>crianças menores de 1 ano.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Várias medidas de controle foram tomadas pela vigilância</p><p>epidemiológica com o objetivo de conter o surto atual de</p><p>sarampo no país; dentre elas, podemos citar: vacinação de</p><p>bloqueio em prédios residenciais e comerciais com casos</p><p>da doença, vacinação dos jovens adultos em estações de</p><p>metrô, ônibus e escolas e a instituição da “dose zero” da</p><p>vacina tríplice viral, aplicada entre 6 e 12 meses de vida,</p><p>para proteção da faixa etária de maior mortalidade pela</p><p>doença. Note que essa dose zero é uma dose adicional</p><p>ao esquema vacinal proposto para o sarampo, realizado</p><p>aos 12 e 15 meses de vida.</p><p>2 .2 . ETIOLOGIA E PATOGÊNESE</p><p>O sarampo é causado por um vírus de Ribonucleic</p><p>Acid (RNA - em português: ácido ribonucleico) de</p><p>fita única, da família Paramyxoviridae e do gênero</p><p>Morbillivirus, sendo os humanos os únicos hospe-</p><p>deiros. É mais comum no verão e na primavera e é</p><p>transmitido por aerossóis. O vírus pode permanecer</p><p>viável suspenso no ar por até 1 hora após o caso</p><p>fonte deixar o ambiente. Os pacientes transmitem</p><p>o vírus a partir de 7 dias após a exposição (3 dias</p><p>antes do surgimento do exantema) até 4 a 6 dias</p><p>após o início da erupção, sendo o pico de trans-</p><p>missão de 2 dias antes a 2 dias após o início do</p><p>exantema. A taxa de ataque do sarampo é eleva-</p><p>díssima: cerca de 90% dos indivíduos suscetíveis</p><p>expostos desenvolvem a doença.</p><p>O quadro clínico do sarampo é composto por quatro</p><p>fases: período de incubação, doença prodrômica,</p><p>fase exantemática e recuperação. Durante o período</p><p>de incubação, o vírus migra para os linfonodos</p><p>regionais, onde ocorre uma viremia primária que</p><p>dissemina o vírus para o sistema reticuloendotelial.</p><p>Uma segunda viremia dissemina o vírus para as</p><p>superfícies do corpo. A doença prodrômica começa</p><p>após a segunda viremia e está associada à necrose</p><p>epitelial e à formação de células gigantes nos tecidos</p><p>corporais, iniciando a excreção viral. Durante a fase</p><p>do exantema, começa a produção de anticorpos,</p><p>reduzindo a replicação viral e os sintomas. O vírus</p><p>do sarampo também infecta as células T CD4,</p><p>resultando na supressão da resposta imune Th1.</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>8</p><p>2 .3 . QUADRO CLÍNICO</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>A febre é a elevação da temperatura corporal acima dos</p><p>valores considerados normais. Ela decorre de um reajuste</p><p>no centro de controle térmico localizado no hipotálamo</p><p>em resposta a fatores pirogênicos exógenos e endógenos</p><p>que têm por objetivo auxiliar na resposta imunológica que</p><p>inibe a proliferação dos microrganismos. Com relação ao</p><p>modo como a febre termina, podemos dizer que acontece</p><p>“em lise”, quando o retorno à temperatura normal é gra-</p><p>dual, com redução dia após dia até a normalidade, ou que</p><p>acontece “em crise”, quando o término da febre é abrupto,</p><p>geralmente associado à sudorese profusa e prostração.</p><p>Após um período de incubação de 8 a 12 dias, ini-</p><p>cia-se a fase prodrômica, com febre geralmente</p><p>acima de 38,5ºC, conjuntivite não purulenta com</p><p>fotofobia, coriza e tosse. Os sintomas aumentam em</p><p>intensidade até o primeiro dia do exantema, quando</p><p>a febre atinge o pico e depois resolve em 24 horas</p><p>em lise. Na fase prodrômica, já é possível identifi-</p><p>car as manchas de Koplik, branco-azuladas e de 1</p><p>milímetro, presentes na face interna da bochecha</p><p>próxima aos dentes molares (Figura 3), que surgem</p><p>1 a 4 dias antes do exantema e desaparecem 2 a 3</p><p>dias depois. Elas são patognomônicas do sarampo.</p><p>Figura 3. Manchas de Koplik,</p><p>patognomônicas do sarampo.</p><p>Fonte: Public Health Image Library3.</p><p>O exantema inicia na região posterior do pavilhão</p><p>auricular (circundando a linha de implantação dos</p><p>cabelos) e na parte superior do pescoço como uma</p><p>erupção maculopapular morbiliforme. Dissemina-</p><p>-se para a parte inferior do tórax e extremidades,</p><p>atingindo palmas e plantas em até 50% casos. Fre-</p><p>quentemente se torna confluente na parte superior</p><p>do tronco (Figura 4). Com o início do exantema, os</p><p>outros sintomas começam a diminuir. O exantema</p><p>desaparece em cerca de 7 dias no sentido cranio-</p><p>caudal, frequentemente deixando uma descama-</p><p>ção fina (furfurácea). Dos sintomas do sarampo, a</p><p>tosse é o que dura mais tempo (cerca de 10 dias).</p><p>Em casos mais graves, pode haver linfadenopatia</p><p>associada (cervicais e occipitais).</p><p>Figura 4. Fase exantemática do sarampo,</p><p>com exantema morbiliforme em face e tronco,</p><p>inclusive confluente no tronco superior.</p><p>Fonte: fotohay/Shutterstock.com4.</p><p>DICA  Na prova devemos pensar em sa-</p><p>rampo na presença de exantema maculo-</p><p>papular em tronco associado a sintomas</p><p>importantes de via aérea superior (coriza e</p><p>conjuntivite) ou na presença das machas de</p><p>Koplik, patognomônicas da doença.</p><p>Outros sintomas que podem estar associados</p><p>ao sarampo são diarreia e vômitos, sendo que os</p><p>lactentes apresentam maior risco de evoluir com</p><p>desidratação. Também pode ocorrer apendicite</p><p>por obstrução da luz do apêndice pela hiperplasia</p><p>linfoide.</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>9</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Em pacientes menores de 1 ano, que ainda possuem</p><p>anticorpos maternos circulantes, pode ocorrer uma forma</p><p>subclínica de sarampo com exantema inespecífico e</p><p>breve associado a poucos sintomas. Esses pacientes</p><p>geralmente não transmitem o vírus.</p><p>2 .4 . DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é feito pelo quadro clínico e epide-</p><p>miológico. Além disso, podemos encontrar achados</p><p>laboratoriais inespecíficos na fase aguda, como a</p><p>leucopenia com redução proporcionalmente maior</p><p>dos linfócitos, embora também possa ocorrer uma</p><p>neutropenia absoluta. Na ausência de complicação</p><p>bacteriana secundária, a Velocidade de Hemosse-</p><p>dimentação (VHS) e a Proteína C Reativa (PCR)</p><p>também são normais.</p><p>A confirmação do diagnóstico pode ser feita pela</p><p>sorologia, principalmente pelo encontro de IgM</p><p>positivo, que surge 1 a 2 dias após o início do exan-</p><p>tema e continua detectável por até 1 mês, ou pela</p><p>identificação do aumento em 4 vezes dos títulos de</p><p>IgG em amostras pareadas, colhidas na fase aguda</p><p>e na fase de convalescência (2 a 4 semanas depois).</p><p>Também é possível o isolamento viral por cultura ou</p><p>a detecção do RNA viral pela Reação em Cadeia de</p><p>Polimerase em Tempo Real (RT-PCR) em amostras</p><p>de sangue, urina e secreções respiratórias, desde</p><p>que as amostras sejam colhidas até o 7º dia após</p><p>o início do exantema. A análise molecular pode ser</p><p>utilizada para determinar o genótipo circulante do</p><p>vírus, além de diferenciar a infecção causada pelo</p><p>vírus selvagem daquela decorrente de vacinação</p><p>recente do sarampo.</p><p>O sarampo é uma doença de notificação compul-</p><p>sória, realizada logo após a suspeita clínica.</p><p>2 .5 . TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES</p><p>O tratamento é apenas de suporte, com uso de</p><p>antipiréticos, hidratação, suporte nutricional e oxige-</p><p>nioterapia, se necessário. Pacientes hospitalizados</p><p>devem permanecer em precauções de contato e</p><p>de aerossóis durante o período de transmissão</p><p>do vírus (até 4 a 6 dias do início do exantema).</p><p>A deficiência de vitamina A em crianças de países</p><p>em desenvolvimento está associada ao aumento</p><p>da mortalidade do sarampo, com uma correlação</p><p>inversa entre os níveis de retinol e a gravidade</p><p>do sarampo; por isso, a Organização Mundial de</p><p>Saúde (OMS) recomenda a suplementação com</p><p>vitamina A em menores de 2 anos com sarampo</p><p>em duas doses via oral de 50.000 UI em menores</p><p>de 6 meses,</p><p>100.000 UI entre 6 e 12 meses de vida</p><p>e de 200.000 UI nos maiores de 1 ano.</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Vale a pena relembrar as medidas de isolamento hos-</p><p>pitalar:</p><p>W Precauções de contato: uso de luvas e aventais ao</p><p>contato com o paciente, associado à lavagem frequente</p><p>das mãos ou uso de álcool gel.</p><p>W Precauções de gotículas: uso de máscara cirúrgica</p><p>quando no mesmo ambiente fechado que o paciente.</p><p>W Precauções de aerossóis: uso de máscara N95 quando</p><p>no mesmo ambiente fechado que o paciente.</p><p>As complicações são atribuídas aos efeitos pato-</p><p>gênicos do sarampo no trato respiratório e no sis-</p><p>tema imune. A maior morbimortalidade ocorre em</p><p>menores de 5 anos (em especial, nos menores de 1</p><p>ano) e nos maiores de 20 anos, principalmente na</p><p>vigência de desnutrição, deficiência de vitamina A</p><p>ou imunodeficiência associada. Deve-se suspeitar</p><p>de complicação na persistência ou recrudescência</p><p>da febre por mais de 3 dias após o início do exan-</p><p>tema.</p><p>A causa mais comum de morte no sarampo é a</p><p>pneumonia, causada diretamente pela infecção viral</p><p>(pneumonia de células gigantes) ou por infecção</p><p>bacteriana sobreposta por S. pneumoniae, S. aureus</p><p>ou H. influenzae. É comum a evolução para bron-</p><p>quiolite obliterante em crianças que apresentaram</p><p>pneumonia grave por sarampo. Embora a pneumonia</p><p>seja a causa mais comum de morte, a complicação</p><p>mais comum do sarampo é a otite média aguda,</p><p>em decorrência do excesso de secreção em via</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>10</p><p>aérea superior, que pode complicar inclusive com</p><p>sinusite e mastoidite.</p><p>Outras complicações mais graves são descritas</p><p>associadas ao sarampo, como:</p><p>u Encefalite após sarampo: mais comum em ado-</p><p>lescentes e adultos, decorrente de um processo</p><p>pós-infeccioso imunologicamente mediado, e</p><p>não do efeito direto do vírus. Começa durante</p><p>o exantema com convulsões, letargia, coma e</p><p>irritabilidade. Identifica-se pleocitose linfocítica</p><p>e concentrações elevadas de proteína no líquor.</p><p>Cerca de 15% dos pacientes morrem e 20 a 40%</p><p>mantêm sequelas a longo prazo, como retardo</p><p>mental, sequelas motoras e surdez.</p><p>u Encefalite por sarampo: ocorre em imunocom-</p><p>prometidos (SIDA, neoplasias malignas linforre-</p><p>ticulares e imunossupressão) e resulta da lesão</p><p>direta do cérebro pelo vírus, aparecendo de 1 a</p><p>10 meses após o sarampo. Cursa com convul-</p><p>sões, mioclono, estupor e coma. Quase sempre</p><p>evolui com doença progressiva e morte.</p><p>u Panencefalite Esclerosante Subaguda (PEES):</p><p>complicação crônica rara do sarampo de início</p><p>tardio e desfecho quase sempre fatal. Resulta</p><p>da infecção persistente com vírus alterado do</p><p>sarampo, hospedado intracelularmente no sis-</p><p>tema nervoso central por vários anos. Após 7 a</p><p>10 anos ele inicia uma nova virulência e ataca as</p><p>células neuronais, desencadeando um processo</p><p>neurodegenerativo. É mais comum em meninos</p><p>e quando a aquisição do sarampo ocorre em ida-</p><p>de precoce (</p><p>feito</p><p>por meio da dosagem de IgM e IgG ou pelo iso-</p><p>lamento do vírus em secreção de nasofaringe,</p><p>sangue ou urina.</p><p>Não se esqueça de que tanto a rubéola quanto a</p><p>síndrome da rubéola congênita são doenças de</p><p>notificação compulsória imediata, ou seja, logo à</p><p>suspeita clínica.</p><p>3 .5 . TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES</p><p>A rubéola é uma doença branda com prognóstico</p><p>excelente. O tratamento é apenas de suporte, com</p><p>antipiréticos e analgésicos. Imunoglobulina e cor-</p><p>ticoides podem ser considerados nos casos de</p><p>trombocitopenia grave não remitente.</p><p>As complicações são infrequentes e geralmente não</p><p>são fatais. As mais recorrentes são a trombocito-</p><p>penia e a artrite. A trombocitopenia pós-infecciosa</p><p>manifesta-se geralmente em crianças do sexo femi-</p><p>nino e geralmente é autolimitada. Aparece cerca</p><p>de 2 semanas após o exantema, com petéquias,</p><p>epistaxe, sangramento gastrointestinal e hematúria.</p><p>Já a artrite é mais comum em mulheres adultas.</p><p>Começa uma semana após o início do exantema</p><p>e envolve as pequenas articulações das mãos.</p><p>É autolimitada, desaparecendo sem sequelas em</p><p>algumas semanas.</p><p>A encefalite é a complicação mais grave da rubéola.</p><p>À semelhança do que ocorre no sarampo, pode ser</p><p>de dois tipos:</p><p>u Encefalite pós-infecciosa: acompanha a rubéola</p><p>aguda, surge 7 dias após o início do exantema,</p><p>com cefaleia, convulsão, coma, sinais neuroló-</p><p>gicos focais e ataxia. O líquor é normal ou com</p><p>pleocitose mononuclear branda e/ou proteínas</p><p>elevadas. Em geral, ocorre resolução total dos</p><p>sintomas, mas já foram relatadas taxas de mor-</p><p>talidade de 20% e até sequelas neurológicas a</p><p>longo prazo.</p><p>u Panencefalite Progressiva da Rubéola (PPR): dis-</p><p>túrbio neurodegenerativo raro que ocorre anos</p><p>após a rubéola. Início e curso semelhante à PEES,</p><p>com morte 2 a 5 anos depois.</p><p>3 .6 . PROFILAXIA</p><p>A profilaxia primária é feita com a vacina tríplice</p><p>viral em duas doses: com 12 meses e com 15 meses</p><p>(sob a forma da vacina tetraviral).</p><p>Os pacientes com rubéola devem ser isolados por</p><p>7 dias após o início do exantema, mantendo-se pre-</p><p>cauções de contato e de gotículas se hospitalizados.</p><p>Não se faz rotineiramente a imunização de bloqueio</p><p>para os contatos, visto ser uma doença mais leve,</p><p>mas ela poderia ser feita com a vacina tríplice</p><p>viral aplicada em até 72 horas após o contato. Em</p><p>mulheres grávidas suscetíveis expostas à rubéola,</p><p>pode ser considerado o uso de imunoglobulina.</p><p>4. EXANTEMA SÚBITO</p><p>4 .1 . EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA</p><p>O exantema súbito, também chamado de roséola</p><p>infantum ou de sexta doença, é a manifestação clí-</p><p>nica da infecção primária pelo Herpesvírus humano</p><p>6 e, mais raramente, pelo herpesvírus humano 7,</p><p>vírus de DNA de dupla fita da subfamília dos β-her-</p><p>pesvírus (a mesma do citomegalovírus). Vemos que</p><p>a infecção pelos herpesvírus humano 6 e 7 ocorre</p><p>precocemente no início da vida, sendo mais de</p><p>95% dos casos em crianças menores de 3 anos</p><p>de idade, com pico de incidência entre os 6 e 15</p><p>meses de idade. Anticorpos maternos transferidos</p><p>durante a gestação provavelmente impedem que a</p><p>infecção ocorra em menores de 6 meses. A infecção</p><p>pode ocorrer durante todo o ano, sem sazonalidade</p><p>específica, e a transmissão ocorre por gotículas.</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>13</p><p>4 .2 . PATOGÊNESE</p><p>O vírus é adquirido a partir do contato com secreções</p><p>infectantes que penetram as mucosas oral, nasal</p><p>ou conjuntival. Após a replicação viral em um local</p><p>ainda desconhecido, ocorre uma elevada viremia nas</p><p>células mononucleares do sangue. Na sequência</p><p>da infecção aguda, como todo herpesvírus, o vírus</p><p>se torna latente nas células mononucleares e pos-</p><p>sivelmente nas glândulas salivares, rins, pulmões</p><p>e no sistema nervoso central.</p><p>4 .3 . QUADRO CLÍNICO</p><p>A maioria dos casos cursa apenas com febre e</p><p>irritabilidade, sendo que somente 25% das crianças</p><p>infectadas apresentam o quadro clínico clássico</p><p>da doença.</p><p>Após um período de incubação de 5 a 15 dias, inicia</p><p>o período prodrômico, que pode ser assintomático</p><p>ou cursar com sintomas leves do trato respiratório</p><p>superior, como rinorreia leve, inflamação leve da</p><p>faringe e hiperemia conjuntival discreta. A doença</p><p>clínica inicia com febre alta (média de 39°C), que</p><p>pode ou não ser acompanhada de irritabilidade e</p><p>anorexia, persiste por 3 a 5 dias e depois desaparece</p><p>em crise. Convulsões febris podem ocorrer durante</p><p>esse período em 5 a 10% das crianças.</p><p>O exantema surge dentro de 12 a 24 horas do desa-</p><p>parecimento da febre, como lesões individualizadas</p><p>pequenas, róseas e levemente elevadas. Distribuem-</p><p>-se no tronco e depois se espalham para pescoço,</p><p>face e extremidades (Figura 7). O exantema não é</p><p>pruriginoso e não cursa com vesículas ou pústulas.</p><p>Geralmente desaparece após 1 a 3 dias sem deixar</p><p>descamação.</p><p>Figura 7. Exantema róseo maculopapular em</p><p>tronco de lactente, sugestivo de roséola.</p><p>Fonte: phadungsak sawasdee/Shutterstock.com7.</p><p>A transmissão do vírus ocorre apenas na fase de</p><p>viremia, ou seja, durante a febre, de forma que,</p><p>quando a doença é clinicamente identificável, o</p><p>paciente não é mais transmissor, não recomenda-se</p><p>o isolamento.</p><p>DICA  A febre alta em lactentes, sem ou-</p><p>tros sinais e sintomas, resolvida em crise</p><p>seguida de um exantema, é um padrão clíni-</p><p>co clássico que deve sugerir o diagnóstico</p><p>de exantema súbito.</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>14</p><p>4 .4 . DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico, baseado principalmente</p><p>na idade e no padrão de febre do paciente. Nos</p><p>primeiros dias de febre podem ser encontradas</p><p>leucometria de 8000 a 9000 leucócitos/mm3, que</p><p>depois cai para 4000 a 6000 leucócitos/mm3, com</p><p>relativa linfocitose na fase do exantema. O líquor,</p><p>por vezes colhido em decorrência da febre elevada</p><p>e da convulsão febril, é normal.</p><p>O diagnóstico etiológico pode ser feito por meio</p><p>da sorologia IgM (presente a partir do 5º ao 7º dia</p><p>de doença com pico na 2ª e 3ª semanas e desapa-</p><p>recimento em 2 meses), soroconversão do IgG em</p><p>amostras pareadas com 2 a 3 semanas de intervalo,</p><p>cultura viral e teste de amplificação viral por PCR</p><p>(não implica necessariamente infecção ativa, já</p><p>que o vírus pode permanecer latente nos tecidos).</p><p>4 .5 . TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES</p><p>O tratamento é de suporte com antitérmicos durante</p><p>a fase de febre alta. O prognóstico é excelente e a</p><p>doença não traz nenhuma sequela. Em pacientes</p><p>imunodeprimidos, podem ocorrer manifestações</p><p>mais graves, como encefalite e pneumonite, indi-</p><p>cando-se o tratamento com antivirais, como o gan-</p><p>ciclovir, por 2 a 3 semanas.</p><p>5. ERITEMA INFECCIOSO</p><p>5 .1 . EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA</p><p>O eritema infeccioso, também chamado de quinta</p><p>doença, é uma doença exantemática que ocorre</p><p>principalmente em crianças em idade escolar, entre</p><p>os 5 e 15 anos, com picos sazonais entre o fim do</p><p>inverno e a primavera. É causado pelo parvovírus</p><p>B19, um vírus de Desoxirribonucleic Acid (DNA - em</p><p>português: Ácido Desoxirribonucleico) de fita única</p><p>da família Parvoviridae e do gênero Erythrovirus. Os</p><p>parvovírus infectam diversas espécies de animais,</p><p>mas apenas o B19 é patogênico para humanos.</p><p>A transmissão ocorre por gotículas, sendo a taxa de</p><p>transmissão domiciliar de 15-30% para os contatos</p><p>transmissíveis e de 10 a 60% em surtos em escolas.</p><p>O parvovírus B19 também pode ser transmitido por</p><p>via placentária e sanguínea, sendo descrito em</p><p>crianças com hemofilia que recebem transfusões</p><p>de fatores de coagulação frequentemente.</p><p>5 .2 . PATOGÊNESE</p><p>O alvo primário da infecção são os precursores</p><p>eritroides próximos ao estágio de pró-normoblasto.</p><p>A infecção produz lise destas células com depleção</p><p>progressiva e parada transitória da eritropoiese.</p><p>São frequentes também trombocitopenia e neu-</p><p>tropenia, mas não se sabe a patogênese desses</p><p>achados.</p><p>O parvovírus B19 pode originar diferentes quadros</p><p>clínicos, como o eritema infeccioso, a artrite e a</p><p>crise aplásica transitória. A crise aplásica transitó-</p><p>ria resulta da infecção viral direta, ao passo que o</p><p>exantema e a artrite são fenômenos pós-infecciosos</p><p>relacionados à resposta imune.</p><p>Indivíduos</p><p>com anemia hemolítica crônica são mais</p><p>suscetíveis a perturbações na eritropoiese, com</p><p>queda abrupta da hemoglobina e dos reticulócitos</p><p>e, às vezes, até necessidade de hemotransfusão</p><p>durante a infecção pelo parvovírus B19. Aqueles</p><p>com deficiência da imunidade humoral apresentam</p><p>um risco maior de infecção persistente ou mais</p><p>grave, que geralmente se manifesta como aplasia</p><p>crônica da série vermelha, trombocitopenia, neutro-</p><p>penia e falência de medula óssea. As infecções em</p><p>feto e recém-nascidos se comportam da mesma</p><p>forma que em imunodeprimidos, associando-se a</p><p>natimortos e hidropsia fetal não imune, mas sem</p><p>efeitos teratogênicos.</p><p>5 .3 . QUADRO CLÍNICO</p><p>O eritema infeccioso é a manifestação clínica mais</p><p>comum da infecção pelo parvovírus B19. Após um</p><p>período de incubação de 4 a 28 dias, a criança</p><p>evolui com uma fase prodrômica leve com febre</p><p>baixa, cefaleia e sintomas de infecção do trato</p><p>respiratório superior. Em seguida, começa a fase</p><p>exantemática, que evolui caracteristicamente em</p><p>3 estágios:</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>15</p><p>u Face esbofeteada: enrubescimento facial erite-</p><p>matoso, poupando região perioral, fronte e nariz</p><p>(Figura 8).</p><p>u Exantema rendilhado: disseminação do exantema</p><p>macular para tronco e extremidades, que ocorre</p><p>após 1 a 4 dias. O clareamento central das lesões</p><p>é imediato, dando à erupção cutânea um aspec-</p><p>to rendilhado (Figura 9). Poupa as palmas das</p><p>mãos e dos pés e é mais intenso nas superfícies</p><p>extensoras. Nessa fase, o paciente não tem mais</p><p>febre. A erupção desaparece espontaneamente</p><p>após cerca de 10 dias, sem descamação.</p><p>u Recidiva: o exantema rendilhado pode recidivar</p><p>ainda durante 1 a 3 semanas com a exposição</p><p>à luz solar, calor, exercícios físicos e estresse.</p><p>Figura 8. Aspecto de “face esbofeteada” caracterizado</p><p>pelo eritema facial que poupa região perioral, fronte e</p><p>nariz. Acompanha-se do sinal de Filatov: palidez perioral.</p><p>Fonte: Yevhen Prozhyrko/Shutterstock.com8.</p><p>Figura 9. Exantema rendilhado em braços</p><p>característico do eritema infeccioso.</p><p>Fonte: weakiva/Shutterstock.com9.</p><p>DICA  Escolar que se apresenta com exan-</p><p>tema rendilhado deve sempre levar você</p><p>ao diagnóstico de eritema infeccioso nas</p><p>provas.</p><p>Artrite e artralgia podem ocorrer como manifes-</p><p>tações clínicas da infecção pelo parvovírus B19,</p><p>mas são mais comuns em mulheres adolescentes</p><p>e adultas. Geralmente são autolimitadas e duram</p><p>de 2 a 4 semanas.</p><p>A crise aplásica transitória decorre da parada transi-</p><p>tória da eritropoiese e cursa com reticulopenia abso-</p><p>luta e queda abrupta da hemoglobina com duração</p><p>de cerca de 2 semanas. Acomete principalmente</p><p>pacientes com anemias hemolíticas crônicas (ane-</p><p>mia falciforme, talassemia, esferocitose hereditária</p><p>e deficiência de piruvato quinase), imunodeprimi-</p><p>dos e recém-nascidos infectados pelo parvovírus</p><p>B19. Os pacientes apresentam febre, mal-estar e</p><p>letargia, além dos sinais clínicos de anemia grave</p><p>como palidez, taquicardia e taquipneia. Raramente</p><p>há exantema associado. O período de incubação é</p><p>mais curto que o encontrado no eritema infeccioso,</p><p>já que ocorre concomitantemente com a viremia.</p><p>A crise aplásica decorre justamente da viremia</p><p>do parvovírus B19; por isso, pacientes com essa</p><p>apresentação clínica podem ser transmissores e</p><p>devem permanecer em isolamento de contato e</p><p>respiratório até 1 semana após o término da febre.</p><p>Já o eritema infeccioso é decorrente de fenômenos</p><p>imunomediados pós-infecciosos, de forma que as</p><p>crianças não são transmissoras no momento do</p><p>diagnóstico, não existindo, portanto, necessidade</p><p>de isolamento.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>Você deve estar se perguntando como, em um paciente</p><p>com anemia falciforme, diferenciar uma crise hemolítica</p><p>simples de uma crise aplásica transitória desencadeada</p><p>pela infecção pelo parvovírus B19, já que em ambos os</p><p>casos existe queda da hemoglobina. É simples. Na crise</p><p>aplásica transitória, a queda da hemoglobina decorre</p><p>de um comprometimento dos precursores eritroides,</p><p>com parada transitória da eritropoiese, o que leva a uma</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>16</p><p>reticulopenia. Já na crise hemolítica do falciforme, que</p><p>decorre da falcização das hemácias e sua destruição</p><p>pelo baço, temos marcadores de hemólise (icterícia,</p><p>elevação de bilirrubinas e lactato desidrogenase (LDH ou</p><p>DHL)), além de uma reticulocitose, uma vez que a medula</p><p>óssea aumenta sua produção na tentativa de repor as</p><p>hemácias perdidas.</p><p>5 .4 . DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é clínico, devendo-se levar em consi-</p><p>deração a presença de doenças hemolíticas crônicas</p><p>para o diagnóstico da crise aplásica transitória.</p><p>O diagnóstico etiológico pode ser feito por sorologia</p><p>IgM (desenvolve-se rapidamente e persiste por 6 a</p><p>8 semanas) e pela identificação da soroconversão</p><p>da IgG em amostras pareadas. Em imunocompro-</p><p>metidos, o diagnóstico sorológico não é confiável,</p><p>devendo-se buscar a identificação do DNA viral.</p><p>5 .5 . TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES</p><p>No eritema infeccioso o tratamento é apenas de</p><p>suporte, devendo-se orientar os fatores que propi-</p><p>ciam o reaparecimento do exantema rendilhado. Nos</p><p>pacientes com anemia aplásica, a imunoglobulina</p><p>endovenosa apresenta bons resultados.</p><p>Em adolescentes, o eritema infeccioso pode ser</p><p>acompanhado de artrite e artralgias, que podem per-</p><p>sistir mesmo após a resolução do exantema. Além</p><p>disso, o parvovírus B19 também pode levar a outras</p><p>complicações, como púrpura trombocitopênica,</p><p>meningite asséptica e síndrome hemofagocítica</p><p>em imunodeprimidos.</p><p>6. ESCARLATINA</p><p>6 .1 . EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>Os estreptococos são classificados de acordo com as</p><p>reações de hemólise que apresentam quando em contato</p><p>com hemácias de mamíferos (cultura em ágar sangue).</p><p>A presença de uma zona completa de hemólise identi-</p><p>fica as espécies β-hemolíticas, enquanto uma hemólise</p><p>parcial ou verde detecta as espécies α-hemolíticas e a</p><p>ausência de hemólise, as espécies γ-hemolíticas. Os</p><p>estreptococos β-hemolíticos podem ser divididos ainda</p><p>em grupos de Lancefield de acordo com o polissacarídeo</p><p>localizado na parede celular, designados por letras de A</p><p>a V. Os estreptococos β-hemolíticos do grupo A podem</p><p>ser subdivididos em mais de 100 sorotipos com base na</p><p>proteína M, situada na superfície celular e nas fímbrias</p><p>que se projetam na superfície externa da célula.</p><p>A escarlatina é causada pelo estreptococo β-he-</p><p>molítico do grupo A (Streptococcus pyogenes),</p><p>um coco gram-positivo altamente transmissível,</p><p>sendo os seres humanos o único reservatório</p><p>natural. O estreptococo do grupo A é uma causa</p><p>comum de infecções do trato respiratório supe-</p><p>rior (faringotonsilites) e de pele (impetigo) em</p><p>crianças. Também pode provocar doenças inva-</p><p>sivas mais graves, como pneumonia, endocardite,</p><p>osteomielite e artrite séptica. Devido à produção</p><p>de toxinas por alguns estreptococos, também é</p><p>possível encontrar quadros clínicos distintos, como</p><p>a escarlatina, erisipela, síndrome do choque tóxico</p><p>e fasciíte necrosante. Não podemos esquecer que</p><p>o estreptococo do grupo A também causa duas</p><p>complicações não supurativas importantes: a</p><p>febre reumática e a Glomerulonefrite Aguda Pós-</p><p>Estrep tocócica (GNPE).</p><p>A incidência de faringotonsilites é mais alta em</p><p>crianças de 3 a 15 anos, durante o inverno e o iní-</p><p>cio da primavera. As crianças com faringite aguda</p><p>não tratada disseminam o estreptococo através de</p><p>gotículas de saliva e secreções nasais. Já o impe-</p><p>tigo ocorre mais durante o verão ou durante o ano</p><p>todo em climas mais quentes, quando a pele está</p><p>mais exposta e sujeita a escoriações e picadas de</p><p>insetos. A colonização da pele sadia pelo estrep-</p><p>tococo do grupo A geralmente precede a infecção,</p><p>que acontece apenas em locais de escoriações, já</p><p>que o estreptococo não consegue penetrar na pele</p><p>íntegra. No caso do impetigo, a transmissão ocorre</p><p>apenas por contato.</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>17</p><p>6 .2 . PATOGÊNESE</p><p>O estreptococo do grupo A produz diversas enzimas</p><p>e toxinas. Muitas delas são antigênicas e estimu-</p><p>lam a produção de anticorpos</p><p>após a infecção,</p><p>que, embora não garantam imunidade, são úteis</p><p>para identificar a infecção (antiestreptolisina O</p><p>e anti-DNase). Quando os estreptococos estão</p><p>infectados por determinados bacteriófagos, eles</p><p>produzem também as toxinas eritrogênicas (exo-</p><p>toxinas pirogênicas estreptocócicas A, B e C), que</p><p>são responsáveis pela erupção cutânea da escar-</p><p>latina. Essas exotoxinas estimulam a formação de</p><p>anticorpos antitoxina específicos que proporcionam</p><p>imunidade contra a erupção escarlatiniforme, mas</p><p>não contra outras infecções estreptocócicas. No</p><p>entanto, como existem três exotoxinas pirogênicas,</p><p>uma mesma criança pode ter um segundo ou até</p><p>terceiro episódio de escarlatina.</p><p>6 .3 . QUADRO CLÍNICO</p><p>A escarlatina ocorre apenas após a infecção do trato</p><p>respiratório superior pelo estreptococo do grupo A</p><p>produtor de exotoxina pirogênica em indivíduos que</p><p>não apresentam anticorpos antitoxina. Por isso, o</p><p>pródromo é de infecção de via aérea superior com</p><p>febre alta, mal-estar, cefaleia, dor de garganta e</p><p>até dor abdominal e vômitos. Após 24 a 48 horas,</p><p>aparece o exantema, com diversas características</p><p>semiológicas típicas:</p><p>u Exantema micropapular em lixa (Figura 10): exan-</p><p>tema eritematoso difuso micropapular com</p><p>coloração vermelho brilhante e que clareia à</p><p>digitopressão, inicia-se em torno do pescoço e</p><p>se espalha para tronco e membros, poupando</p><p>palmas e plantas.</p><p>u Linhas de Pastia: acentuação do exantema ao</p><p>longo das pregas dos cotovelos, axilas e virilhas</p><p>que aparece após 1 a 3 dias.</p><p>u Face esbofeteada com sinal de Filatov (Figura 8):</p><p>bochechas eritematosas com palidez ao redor</p><p>da boca (sinal de Filatov).</p><p>u Descamação furfurácea: com o desaparecimen-</p><p>to do exantema, após 3 a 4 dias do começo da</p><p>erupção, inicialmente em face e depois progre-</p><p>dindo em direção caudal. Ocasionalmente pode</p><p>ocorrer descamação ao redor das unhas, nas</p><p>palmas das mãos e plantas dos pés.</p><p>À oroscopia podemos identificar hiperemia de oro-</p><p>faringe e língua em framboesa devido ao edema</p><p>das papilas linguais (Figura 11).</p><p>Figura 10. Exantema micropapular em</p><p>lixa característico da escarlatina.</p><p>Fonte: anastasiya parfenyuk/Shutterstock.com10.</p><p>Figura 11. Língua em framboesa, eritematosa</p><p>e com edema das papilas linguais.</p><p>Fonte: KingaPhoto/Shutterstock.com11.</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>18</p><p>DICA  Nas provas a escarlatina geralmen-</p><p>te é descrita com uma riqueza de achados</p><p>semiológicos, como o exantema em lixa,</p><p>as linhas de Pastia, a face esbofeteada e o</p><p>sinal de Filatov. Em alguns casos, a história</p><p>de faringite estreptocócica que evolui com</p><p>exantema também aponta para o diagnós-</p><p>tico de escarlatina.</p><p>6 .4 . DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico de escarlatina é clínico, mas pode ser</p><p>reforçado pelo encontro do estreptococo do grupo</p><p>A. A cultura de swab de orofaringe é o padrão-ouro</p><p>e tem sensibilidade de 90 a 95%, mas demora cerca</p><p>de 2 a 3 dias; por isso, pode ser utilizado o teste</p><p>rápido de detecção de antígenos (Strep test), feito</p><p>com swab de orofaringe, que fornece resultado em</p><p>alguns minutos com especificidade acima de 95%</p><p>e sensibilidade de 80 a 90%. Uma outra alternativa</p><p>de identificação etiológica é por meio da dosagem</p><p>de anticorpos antiestreptocócicos, idealmente em</p><p>amostras pareadas, notando-se um aumento em</p><p>pelo menos dois títulos entre as amostras da fase</p><p>aguda e de convalescença. São eles:</p><p>u Antiestreptolisina O (ASLO): não é específico</p><p>do estreptococo A (produzido também pelos</p><p>grupos C e G).</p><p>u Anti-DNAse B: presente tanto em faringites quan-</p><p>to nos impetigos.</p><p>6 .5 . TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES</p><p>O exantema da escarlatina é autolimitado e resolve</p><p>em uma semana independentemente do uso do</p><p>antibiótico, mas está recomendada a antibioticote-</p><p>rapia para evitar a evolução para febre reumática,</p><p>encurtar o curso clínico da doença, reduzir a trans-</p><p>missão e prevenir as complicações supurativas.</p><p>O antibiótico de escolha é a penicilina, podendo-se</p><p>prescrever penicilina benzatina intramuscular em</p><p>dose única ou amoxicilina via oral por 10 dias. Em</p><p>pacientes alérgicos, o tratamento pode ser feito</p><p>com cefalosporina por 10 dias.</p><p>O estreptococo do grupo A está associado a diversas</p><p>complicações, que podem ser divididas em:</p><p>u Supurativas: linfadenite cervical, abscesso peri-</p><p>tonsilar e abscesso retrofaringeano.</p><p>u Não supurativas: febre reumática e glomerulo-</p><p>nefrite pós-estreptocócica. A febre reumática é</p><p>potencialmente prevenível quando o tratamen-</p><p>to antibiótico é feito nos primeiros 9 dias de</p><p>doença. Já a glomerulonefrite não é prevenível,</p><p>mesmo com a antibioticoterapia adequada e</p><p>precoce, se houver ocorrido infecção por uma</p><p>cepa nefritogênica.</p><p>7. VARICELA</p><p>7 .1 . EPIDEMIOLOGIA</p><p>A varicela, popularmente conhecida como catapora,</p><p>era uma doença comunicante quase universal na</p><p>infância antes da introdução da vacina, sendo a</p><p>maioria das crianças infectadas no período pré-es-</p><p>colar, com frequentes epidemias no inverno e na</p><p>primavera, e maior morbimortalidade em lactentes,</p><p>adultos e imunocomprometidos. Com a introdu-</p><p>ção da vacinação universal, temos vivenciado uma</p><p>redução importante no número de casos, além da</p><p>modificação do perfil epidemiológico da doença,</p><p>que agora passa a ser mais comum em escolares.</p><p>A vacina contra a varicela foi introduzida no calen-</p><p>dário nacional de vacinação em 2013 sob a forma</p><p>da vacina tetraviral para crianças com 15 meses de</p><p>vida. Devido à persistência dos casos de varicela</p><p>mesmo nos pacientes vacinados com uma dose, em</p><p>2018 foi introduzida uma segunda dose, aos 4 anos,</p><p>da vacina da varicela isolada. No Brasil, entre 2012 e</p><p>2017, foram notificados 602.136 casos de varicela,</p><p>sendo a maior parte na região Sul (33%) e Sudeste</p><p>(31%), com uma redução importante em relação ao</p><p>início e final da série histórica. As faixas etárias com</p><p>maior número de casos notificados foram as de 1</p><p>a 4 anos (37,8%) e de 5 a 9 anos (29,8%). A varicela</p><p>apresenta uma taxa de mortalidade de 2 a 3 para</p><p>cada 100.000 casos, com menor mortalidade entre</p><p>1 e 9 anos e maior entre os lactentes (risco 4 vezes</p><p>maior) e adultos (risco 25 vezes maior).</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>19</p><p>7 .2 . ETIOLOGIA</p><p>A varicela é causada pelo vírus varicela-zóster, de</p><p>DNA dupla fita, da família herpesvírus e da subfa-</p><p>mília dos α-herpesvírus (que inclui o vírus herpes</p><p>simples). O vírus varicela-zóster causa as infecções</p><p>primária (varicela), latente (nos gânglios nervosos</p><p>sensoriais) e recorrente (herpes zóster). O risco de</p><p>um paciente previamente infectado desenvolver</p><p>herpes zóster é de 10 a 15%, sendo 75% casos após</p><p>os 45 anos. O vírus é transmitido por aerossóis e</p><p>pelo líquido das lesões cutâneas, sendo o período</p><p>de contagiosidade da varicela de 24 a 48 horas</p><p>antes do aparecimento das erupções até 3 a 7 dias</p><p>após o início do exantema (até todas as vesículas se</p><p>tornarem crostas). Dentro do ambiente doméstico, a</p><p>transmissão para indivíduos suscetíveis ocorre em</p><p>65 a 86% dos casos. Crianças suscetíveis também</p><p>podem adquirir varicela após o contato direto com</p><p>as lesões de herpes zóster de adultos.</p><p>DIA A DIA MÉDICO</p><p>O herpes zóster decorre da reativação local do vírus da</p><p>varicela com aparecimento de um exantema papulovesicu-</p><p>lar, localizado no trajeto do dermátomo, onde o vírus ficou</p><p>latente. Pode ocorrer um pródromo típico que cursa com</p><p>neurite, parestesia, ardência e prurido local, associados ou</p><p>não a sintomas gerais, como febre, cefaleia e mal-estar.</p><p>Também é um quadro autolimitado que desaparece em</p><p>até 4 semanas. É mais comum em adultos após os 45</p><p>anos, mas também pode se manifestar em crianças e</p><p>adolescentes que apresentem algum grau de comprome-</p><p>timento imunológico (aids, neoplasia, doenças crônicas).</p><p>7 .3 . PATOGÊNESE</p><p>A infecção primária (varicela) resulta da inocula-</p><p>ção do vírus na mucosa da via aérea superior e</p><p>do tecido linfoide tonsilar. Durante o período de</p><p>incubação, o vírus replica no tecido linfoide local</p><p>seguido por uma viremia subclínica breve que dis-</p><p>sipa o vírus para o sistema reticuloendotelial. As</p><p>lesões</p><p>cutâneas disseminadas ocorrem na segunda</p><p>fase virêmica, que dura de 3 a 7 dias, mas o vírus</p><p>também é transportado de volta para a mucosa</p><p>respiratória, permitindo sua disseminação antes</p><p>do aparecimento do exantema. A resposta imune</p><p>do hospedeiro limita a replicação viral e facilita a</p><p>recuperação da infecção. Nos imunocomprometi-</p><p>dos, a replicação viral aumentada permite a ocor-</p><p>rência de lesões em outros órgãos, como pulmões,</p><p>fígado e cérebro. O vírus é então transportado para</p><p>os gânglios da raiz dorsal, onde fica em latência.</p><p>A reativação subsequente causa o herpes zóster,</p><p>que cursa com erupção vesicular restrita a um</p><p>dermátomo. A varicela estimula tanto a imunidade</p><p>celular quanto a humoral, que é altamente protetora</p><p>de uma reinfecção sintomática.</p><p>7 .4 . QUADRO CLÍNICO</p><p>Após um período de incubação de 10 a 21 dias,</p><p>inicia-se o pródromo, com febre (de 38 a 39°C),</p><p>mal-estar, anorexia, cefaleia e dor abdominal leve.</p><p>Os sintomas ocorrem 24 a 48 horas antes do exan-</p><p>tema e podem persistir por 2 a 4 dias após o início</p><p>da erupção.</p><p>A fase exantemática inicia com o aparecimento</p><p>das lesões em couro cabeludo, face e pescoço,</p><p>que começam como um exantema macular inten-</p><p>samente pruriginoso, evoluindo para pápulas e</p><p>vesículas claras repletas de líquido. A turvação e</p><p>a umbilicação das lesões começam em 24 a 48</p><p>horas, tornando-se, em seguida, crostosas. As</p><p>crostas permanecem por 5 a 7 dias e depois desa-</p><p>parecem, deixando uma mácula branca sem cicatriz</p><p>(na ausência de infecção bacteriana secundária).</p><p>Enquanto as lesões se tornam crostosas, novos</p><p>grupos de lesões, que aparecem a cada 3 a 5 dias,</p><p>se formam no tronco e depois nos membros (dis-</p><p>tribuição centrípeta). É característico da varicela</p><p>o exantema polimórfico, ou seja, com o encon-</p><p>tro de lesões em diferentes estágios de evolução</p><p>(Figura 12). As lesões vesiculares também podem</p><p>envolver mucosas, como orofaringe, vagina, con-</p><p>juntivas e pálpebras.</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>20</p><p>Figura 12. Exantema polimórfico maculopapulovesicular</p><p>em tronco característico da varicela.</p><p>Fonte: 9Gawin/Shutterstock.com12.</p><p>Nos casos resultantes de disseminação domiciliar</p><p>secundária e nas crianças mais velhas, em geral,</p><p>aparecem mais lesões. O exantema também pode</p><p>ser mais extenso em crianças com doenças de pele,</p><p>como a dermatite atópica.</p><p>DICA  O exantema polimórfico maculopa-</p><p>pulovesicular com distribuição craniocau-</p><p>dal e centrípeta, acompanhado ou não de</p><p>lesões em mucosas, é característico da</p><p>varicela tanto nas provas quanto na vida.</p><p>Cerca de uma em cada cinco crianças vacinadas</p><p>pode desenvolver varicela modificada após expo-</p><p>sição a um surto escolar. É uma doença mais leve,</p><p>geralmente com menos de 50 lesões, febre baixa ou</p><p>ausente. O exantema é atípico, predominantemente</p><p>maculopapular, sendo incomum o aparecimento</p><p>de vesículas. É menos contagiosa que a doença</p><p>selvagem, mas mesmo assim a criança infectada</p><p>deve ser isolada.</p><p>A varicela progressiva é rara em crianças saudá-</p><p>veis, sendo mais frequente em imunodeprimidos</p><p>(deficiência congênita de imunidade celular, neo-</p><p>plasias malignas em quimioterapia ou em uso de</p><p>imunossupressores pós-transplante de órgãos).</p><p>Apresenta envolvimento visceral, coagulopatia,</p><p>hemorragia grave e desenvolvimento contínuo de</p><p>lesões. São característicos a dor abdominal intensa</p><p>(por envolvimento de linfonodos mesentéricos ou do</p><p>fígado) e o aparecimento de vesículas hemorrágicas.</p><p>Nesses casos, temos uma taxa de mortalidade de</p><p>cerca de 20%.</p><p>Crianças em uso contínuo de corticoide sistêmico</p><p>em baixas doses e por curto período de tempo não</p><p>são consideradas de maior risco para varicela grave.</p><p>No entanto, a varicela progressiva pode ocorrer em</p><p>crianças em uso contínuo de doses altas de corti-</p><p>coides sistêmicos e até de corticoides inalatórios.</p><p>7 .5 . DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico da varicela é clínico, pelo encontro do</p><p>exantema polimórfico típico. Podem ser encontrados</p><p>também achados inespecíficos, como leucopenia</p><p>nas primeiras 72 horas de doença, seguida por uma</p><p>linfocitose relativa e absoluta, e elevação discreta</p><p>das transaminases em 75% dos casos. Não há</p><p>necessidade do diagnóstico etiológico de rotina,</p><p>apenas em casos de dúvida, nos casos graves e nos</p><p>pacientes de alto risco para doença grave. Nessas</p><p>circunstâncias, podemos detectar o vírus varicela-</p><p>-zóster nas lesões cutâneas por fluorescência direta</p><p>ou pelo teste de amplificação da reação em cadeia</p><p>de polimerase (PCR). O vírus também pode ser iden-</p><p>tificado por cultura tecidual (demora 3 a 10 dias).</p><p>A sorologia IgM não é confiável, mas o diagnóstico</p><p>tardio pode ser feito pela elevação em 4 vezes no</p><p>título de IgG colhido em amostras pareadas.</p><p>7 .6 . TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES</p><p>Na maior parte dos casos de varicela não compli-</p><p>cada, está indicado apenas o tratamento sintomático</p><p>da febre com antitérmicos. Podem ser prescritos</p><p>anti-histamínicos objetivando o controle do prurido,</p><p>o que reduz o risco de infecção bacteriana secun-</p><p>dária. Banhos com permanganato de potássio,</p><p>antigamente utilizados para acelerar a evolução</p><p>das lesões vesiculares para crostas, não estão mais</p><p>indicados, pois ressecam a pele, favorecendo o pru-</p><p>rido. O tratamento antiviral com aciclovir oral está</p><p>recomendado na varicela não complicada apenas</p><p>em pacientes com risco de doença mais grave, como</p><p>adolescentes, portadores de doenças crônicas ou</p><p>pacientes em uso crônico de corticoide (inclusive o</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>21</p><p>inalatório). Deve ser iniciado nas primeiras 24 horas</p><p>do exantema e mantido por 5 dias.</p><p>O aciclovir endovenoso é indicado na doença grave,</p><p>na presença de infecção disseminada (pneumonia,</p><p>hepatite grave, trombocitopenia ou encefalite), em</p><p>grávidas e na infecção em imunodeprimidos. O aci-</p><p>clovir endovenoso deve ser utilizado por 7 dias ou</p><p>por até 48 horas após o término do aparecimento de</p><p>novas lesões ou até a resolução da febre. A varicela</p><p>não complicada não precisa ser notificada, mas</p><p>todos os casos graves internados ou óbitos são</p><p>de notificação compulsória.</p><p>A principal complicação da varicela em crianças</p><p>saudáveis é a infecção bacteriana secundária de</p><p>pele, que pode ocorrer em até 5% das crianças e varia</p><p>de impetigo à celulite e abscessos cutâneos, causa-</p><p>dos pelo S. pyogenes e S. aureus. A manifestação</p><p>inicial de infecção cutânea é o eritema na base da</p><p>vesícula e a recrudescência da febre 3 a 4 dias após</p><p>o início do exantema. As infecções mais invasivas,</p><p>como varicela gangrenosa, sepse bacteriana, pneu-</p><p>monia, artrite, osteomielite e fasceíte necrosante,</p><p>são responsáveis pela maior morbimortalidade de</p><p>varicela em crianças saudáveis. Também podem</p><p>ocorrer doenças mediadas por toxinas bacterianas</p><p>secundárias à infecção de pele, como a síndrome</p><p>do choque tóxico.</p><p>Na criança previamente hígida, pode haver hepatite,</p><p>geralmente leve e assintomática, diagnosticada</p><p>apenas pela elevação das transaminases. Outra</p><p>complicação leve é a trombocitopenia, afetando em</p><p>1 a 2% das crianças e se associa ao aparecimento</p><p>transitório de petéquias. As complicações decor-</p><p>rentes do efeito direto do vírus da varicela são mais</p><p>comuns em imunocomprometidos.</p><p>A pneumonia por varicela é uma complicação grave</p><p>e responsável pela maior morbimortalidade em</p><p>adultos. Os sintomas respiratórios (tosse, dispneia,</p><p>cianose, dor pleurítica e hemoptise) aparecem 1 a</p><p>6 dias após o início da infecção e geralmente são</p><p>acompanhados de febre.</p><p>As complicações do sistema nervoso central apre-</p><p>sentam maior morbidade em crianças menores de</p><p>5 anos e em adultos acima dos 20 anos. Em geral,</p><p>os sintomas neurológicos começam 2 a 6 dias após</p><p>o início do exantema, atingindo a recuperação clí-</p><p>nica completa em 24 a 72 horas. As complicações</p><p>neurológicas mais descritas são:</p><p>u Ataxia cerebelar (1:4.000 casos): caracterizada</p><p>por distúrbio da marcha, incoordenação, nistag-</p><p>mo e fala arrastada.</p><p>u Meningoencefalite (1: 50.000 casos): caracteri-</p><p>zada por rigidez de nuca, alteração do nível de</p><p>consciência e convulsões.</p><p>DIA A</p><p>DIA MÉDICO</p><p>O uso de ácido acetilsalicílico em pacientes com varicela</p><p>está associado à síndrome de Reye, uma encefalopatia</p><p>aguda não inflamatória que se associa à degeneração</p><p>gordurosa hepática. Os sintomas começam nos últimos</p><p>dias de exantema, com vômitos, letargia, confusão, irri-</p><p>tabilidade e convulsão. Além disso, podemos identificar</p><p>hepatomegalia, elevação das transaminases e da amônia,</p><p>sem icterícia. A mortalidade pode atingir 30%, podendo</p><p>atingir também pacientes infectados pelo vírus influenza</p><p>que fizeram uso de ácido acetilsalicílico.</p><p>7 .7 . PROFILAXIA</p><p>A profilaxia primária da varicela é feita com a apli-</p><p>cação da vacina tetraviral aos 15 meses e o reforço</p><p>da vacina isolada da varicela aos 4 anos.</p><p>Crianças internadas com varicela devem ser man-</p><p>tidas em isolamento de contato e respiratório até</p><p>que todas as lesões vesiculares estejam em crosta,</p><p>o que normalmente ocorre em até 7 dias do início do</p><p>exantema. Crianças que serão tratadas em domicílio</p><p>também deverão ser afastadas da escola por 7 dias,</p><p>devido ao risco de transmissão.</p><p>A profilaxia pós-exposição pode ser feita com a</p><p>aplicação da vacina da varicela em até 5 dias do</p><p>contato em imunocompetentes suscetíveis e está</p><p>indicada apenas para prevenção de surtos hospita-</p><p>lares. Nesses casos, embora a vacina habitualmente</p><p>seja prescrita após os 12 meses de vida, ela pode ser</p><p>aplicada a partir dos 9 meses de vida. Essa dose, no</p><p>entanto, não é considerada válida como esquema</p><p>de imunização, devendo-se manter a aplicação das</p><p>2 doses posteriores de acordo com o calendário</p><p>nacional de vacinação. Imunodeprimidos, grávidas,</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>22</p><p>crianças menores de 9 meses e recém-nascidos</p><p>suscetíveis expostos a paciente com varicela terão</p><p>que utilizar a imunoglobulina humana antivaricela-</p><p>-zóster vírus em até 96 horas da exposição.</p><p>8. DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA</p><p>8 .1 . EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA</p><p>BASES DA MEDICINA</p><p>As infecções causadas por enterovírus são muito comuns</p><p>e têm distribuição universal, sendo os seres humanos os</p><p>únicos reservatórios. O gênero dos enterovírus faz parte</p><p>da família Picornaviridae, de vírus RNA de fita única, e pode</p><p>ser classificado em 3 subgrupos principais: poliovírus,</p><p>ecovírus e coxsackievírus, podendo ainda ser dividido em</p><p>sorotipos identificados por diferentes letras e números.</p><p>A doença mão-pé-boca é uma doença exantemática</p><p>causada por enterovírus. Em países tropicais, as</p><p>infecções ocorrem o ano todo, e em climas tem-</p><p>perados acontecem mais no verão e no outono.</p><p>A transmissão pode ser fecal-oral, respiratória por</p><p>gotículas, vertical e até por fômites. Na mesma</p><p>criança e na mesma estação do ano podem ocor-</p><p>rer diferentes infecções por diferentes sorotipos.</p><p>Mais de 25% das infecções ocorrem em crianças</p><p>menores de 1 ano. Algumas manifestações clínicas</p><p>são características de certos sorotipos, como a</p><p>doença mão-pé-boca, que é mais frequentemente</p><p>causada pelo coxsackievírus A 16, embora também</p><p>possa ser provocada pelo enterovírus 71, por outros</p><p>tipos de coxsackievírus A e até B. A herpangina é</p><p>frequentemente ocasionada pelo coxsackievírus</p><p>A, mas também ocorre em surtos associada ao</p><p>enterovírus 71. Já a miocardite e a pericardite</p><p>são causadas, na maior parte dos casos, pelo</p><p>coxsackievírus B.</p><p>8 .2 . PATOGÊNESE</p><p>Após a aquisição viral pela via oral ou respiratória, a</p><p>replicação inicial ocorre nas células da mucosa da</p><p>faringe e do intestino, seguindo uma multiplicação</p><p>viral no tecido linfoide (amígdalas, placas de Peyer e</p><p>linfonodos regionais). A viremia transitória primária</p><p>resulta na disseminação para partes mais distantes</p><p>do sistema reticuloendotelial (fígado, baço, medula</p><p>óssea e linfonodos distantes). A resposta imune do</p><p>hospedeiro pode limitar a replicação nessa fase,</p><p>resultando em uma infecção subclínica. A infecção</p><p>clínica aparece apenas se ocorrer a viremia secun-</p><p>dária, que é maior e mais persistente, e dissemina</p><p>o vírus para órgãos-alvo, como o sistema nervoso</p><p>central, o coração e a pele.</p><p>O desenvolvimento de anticorpos neutralizantes</p><p>tipo-específico circulantes é o aspecto mais impor-</p><p>tante da resposta imune, levando à melhora clínica</p><p>e prevenindo quadros posteriores pelos mesmos</p><p>sorotipos. São produzidos anticorpos IgM, IgA, IgG</p><p>de longa duração e IgA secretora, conferindo imu-</p><p>nidade de mucosa. As imunodeficiências humorais</p><p>predispõem a enteroviroses graves e frequente-</p><p>mente crônicas. O período de transmissibilidade</p><p>é longo, de 1 a 3 semanas para a via respiratória e</p><p>de 7 a 11 semanas para a via intestinal.</p><p>8 .3 . QUADRO CLÍNICO</p><p>8 .3 .1 . Doença mão-pé-boca</p><p>Após um período de incubação de 3 a 6 dias, a</p><p>criança evolui com um pródromo caracterizado por</p><p>febre baixa, irritabilidade e anorexia com duração de</p><p>48 horas. Cerca de 1 a 2 dias após o início da febre</p><p>aparece a hiperemia de orofaringe, com vesículas</p><p>em língua, mucosa oral, faringe posterior, palato e</p><p>até lábios. Essas lesões podem ulcerar, atingindo de</p><p>4 a 8 mm, com eritema ao redor (Figura 13). Surgem</p><p>também lesões maculopapulosas com vesículas ou</p><p>pústulas nas mãos, nos pés e na virilha, que podem</p><p>ser dolorosas, mas não são pruriginosas e atingem</p><p>até 7 mm (Figura 14), regredindo em até 1 semana.</p><p>Doenças exantemáticas</p><p>23</p><p>Figura 13. Vesículas com halo de hiperemia em</p><p>língua de criança com doença mão-pé-boca.</p><p>Fonte: FotoHelin/Shutterstock.com13.</p><p>Figura 14. Exantema maculopapular vesicular em</p><p>mãos, característico de doença mão-pé-boca.</p><p>Fonte: kipgodi/Shutterstock.com14.</p><p>A doença causada pelo enterovírus 71 é frequen-</p><p>temente mais grave e pode se associar à doença</p><p>neurológica, como encefalomielite de tronco cere-</p><p>bral, edema pulmonar, hemorragia pulmonar e até</p><p>morte em crianças mais novas.</p><p>8 .3 .2 . Herpangina</p><p>Doença da orofaringe caracterizada por febre alta</p><p>súbita com dor de garganta e disfagia. À oroscopia</p><p>são identificadas vesículas e úlceras inicialmente</p><p>pequenas, circundadas por um halo eritematoso, e</p><p>que 2 a 3 dias depois chegam até 4 mm de diâme-</p><p>tro, nos pilares anteriores, palato mole e até úvula</p><p>(Figura 15). Geralmente encontramos linfadenopatia</p><p>cervical associada. A febre costuma durar até 4 dias,</p><p>e o restante dos sintomas até 7 dias. Na maioria</p><p>dos casos, a doença é leve sem complicações, mas</p><p>também pode evoluir com meningite asséptica.</p><p>Figura 15. Lesões vesiculares em faringe</p><p>posterior, sugestivas de herpangina.</p><p>Fonte: Chalie Chulapornsiri/Shutterstock.com15.</p><p>DICA  Diferentemente da doença mão-pé-</p><p>-boca, as lesões vesiculares da herpangina</p><p>se localizam na orofaringe posterior e não</p><p>estão associadas ao exantema maculopa-</p><p>pular, característico em mãos e pés.</p><p>8 .3 .3 . Miocardite e pericardite</p><p>Os enterovírus são responsáveis por até 35% dos</p><p>casos de miocardite e pericardite com agente</p><p>etiológico comprovado, sendo mais comuns em</p><p>adolescentes e adultos jovens do sexo masculino.</p><p>Geralmente precedem sintomas de infecção de</p><p>vias aéreas superiores, seguindo-se manifestações</p><p>Doenças exantemáticas Urgências Pediátricas</p><p>24</p><p>cardíacas, como fadiga, dispneia, dor torácica,</p><p>chegando até insuficiência cardíaca congestiva e</p><p>arritmias. A presença de atrito pericárdico indica</p><p>pericardite. A radiografia de tórax frequentemente</p><p>demonstra alargamento de área cardíaca. Pode</p><p>haver elevação de enzimas cardíacas e alteração do</p><p>eletrocardiograma, com anormalidades do segmento</p><p>ST, onda T e/ou do ritmo. A mortalidade pode chegar</p><p>a 4%, mas geralmente ocorre resolução completa</p><p>dos sintomas sem sequelas.</p><p>8 .4 . DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico da doença mão-pé-boca e das outras</p><p>doenças causadas por enterovírus é eminentemente</p><p>clínico-epidemiológico, podendo os casos estar</p><p>associados a surtos comunitários e em creches.</p><p>A confirmação etiológica raramente é necessária,</p><p>mas pode ser feita por meio de cultura viral em</p><p>amostras de sangue, urina, orofaringe e até líquor.</p><p>Técnicas de PCR e de identificação dos antígenos</p><p>virais também estão disponíveis. A sorologia tem</p><p>papel limitado na confirmação do diagnóstico.</p>