Distúrbios cardiovasculares doenças vasculares

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<p>GENÉTICA E</p><p>PATOLOGIA</p><p>Francine Luciano Rahmeier</p><p>Distúrbios cardiovasculares</p><p>— doenças vasculares</p><p>Objetivos de aprendizagem</p><p>Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:</p><p> Diferenciar a patogênese do choque e da hipertensão arterial.</p><p> Identificar a etiologia da aterosclerose.</p><p> Reconhecer as etapas da formação de um ateroma.</p><p>Introdução</p><p>Os distúrbios cardiovasculares, que abrangem tanto problemas cardíacos</p><p>quanto vasculares, são uma importante questão de saúde pública, tra-</p><p>zendo sérios impactos para a saúde da população brasileira e mundial.</p><p>O infarto agudo do miocárdio, a insuficiência cardíaca e o acidente vas-</p><p>cular encefálico são alguns eventos que podem se desenvolver a partir</p><p>de problemas de origem vascular, especialmente desencadeados por</p><p>anomalias no fluxo sanguíneo e na pressão arterial.</p><p>Neste capítulo, você estudará sobre dois importantes distúrbios da</p><p>perfusão sanguínea, o choque e a hipertensão arterial, além de compre-</p><p>ender o que é a aterosclerose, uma das principais doenças vasculares.</p><p>Também entenderá como se forma, desenvolve-se e progride uma</p><p>placa de ateroma.</p><p>1 Distúrbios da pressão arterial</p><p>e perfusão sanguínea</p><p>A pressão arterial é um importante fator que auxilia a determinação de um</p><p>fl uxo sanguíneo correto e efi ciente para a realização da nutrição e das trocas</p><p>gasosas dos nossos órgãos e tecidos, o que é crucial para manter a homeosta-</p><p>sia. Infelizmente, diversas condições são capazes de alterar de forma aguda</p><p>(choque) ou crônica e progressiva (hipertensão arterial) a pressão arterial e a</p><p>perfusão sanguínea, causando prejuízos sérios e com consequências, muitas</p><p>vezes, fatais (TORTORA; DERRICKSON, 2017).</p><p>Choque</p><p>Alguns fenômenos são capazes de afetar diretamente a capacidade de dis-</p><p>tribuição normal do fl uxo sanguíneo e a redução da pressão de enchimento</p><p>capilar, com consequente diminuição no aporte de nutrientes e oxigênio</p><p>para os órgãos e tecidos, que acabam por provocar também, em alguns</p><p>casos, hipotensão arterial, com queda abrupta da pressão arterial, podendo</p><p>levar à falência circulatória, que conhecemos com choque circulatório ou,</p><p>simplesmente, choque. Além da falta de oxigenação tecidual, a falha na</p><p>efi ciência de remoção de metabólitos e CO2 (devido à redução da pressão</p><p>de enchimento capilar, que é responsável por fazer as trocas gasosas e o</p><p>trabalho de fornecimento de nutrientes e remoção de metabólitos) é um</p><p>fator que contribui para a gravidade do choque. O choque é uma condição</p><p>que possui altas taxas de mortalidade, especialmente em UTIs (unidades</p><p>de tratamento intensivo) (MOURÃO-JÚNIOR; SOUZA, 2014; TORTORA;</p><p>DERRICKSON, 2017).</p><p>Se uma situação de choque não for revertida a tempo, antes de os me-</p><p>canismos compensatórios falharem, os danos teciduais podem ser graves e</p><p>irreversíveis, e os consequentes prejuízos ao sistema cardiovascular podem</p><p>tornar o quadro ainda pior, aumentando muito a hipoperfusão tecidual, e a</p><p>morte poderá ser inevitável.</p><p>O choque possui várias classificações conforme a sua fisiopatologia e os</p><p>seus mecanismos, que podem ser divididos em hipovolêmico, cardiogênico,</p><p>distributivo (subclassificado em séptico, anafilático, neurogênico e crise</p><p>adrenal) e obstrutivo (Quadro 1) (MOURÃO-JÚNIOR; SOUZA, 2014).</p><p>Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares2</p><p>Tipo de choque</p><p>circulatório Características</p><p>Choque</p><p>hipovolêmico</p><p> Tipo mais frequente de choque, causado por redução</p><p>do volume sanguíneo, especialmente, por hemorragia.</p><p> Redução da pressão de enchimento capilar.</p><p> O organismo tenta compensar fazendo a ativação do</p><p>sistema nervoso simpático, gerando vasoconstrição</p><p>de arteríolas e veias e aumento da frequência e força</p><p>cardíaca, a fim de aumentar a pressão arterial.</p><p>Choque</p><p>cardiogênico</p><p> Ocorre pela má perfusão tecidual com débito cardíaco</p><p>reduzido.</p><p> Originado por disfunção ou doença cardíaca, como</p><p>doenças valvares, especialmente, infarto agudo do</p><p>miocárdio.</p><p> Mecanismo compensatório com ativação simpática por</p><p>barorreceptores e quimiorreceptores.</p><p> O comprometimento do coração pelo infarto se</p><p>agrava pela estimulação do simpático, que requer</p><p>uma demanda maior de oxigênio, que também está</p><p>comprometida.</p><p>Choque</p><p>distributivo</p><p> Má perfusão resultante de vasodilatação periférica global,</p><p>redução drástica da pressão de enchimento capilar.</p><p> Débito cardíaco preservado.</p><p> Único choque que causa vasodilatação.</p><p> Tipo de choque mais grave, pois não responde à</p><p>estimulação simpática.</p><p>A causa da vasodilatação dá origem</p><p>aos quatro subtipos a seguir.</p><p> Choque séptico: originado a partir de infecção</p><p>sistêmica grave (sepse), principalmente em</p><p>imunodeprimidos e pessoas em recuperação por</p><p>procedimento invasivo; principal causa de óbito</p><p>entre os tipos de choque; os agentes causadores</p><p>produzem toxinas que estimulam a produção de óxido</p><p>nítrico e interleucinas, causando uma vasodilatação</p><p>generalizada; redução da pressão arterial, da pressão de</p><p>enchimento capilar e do débito cardíaco; aumento da</p><p>permeabilidade vascular, perda de plasma e proteínas.</p><p>Quadro 1. Classificação dos tipos de choque, suas características e seus mecanismos</p><p>fisiopatológicos</p><p>(Continua)</p><p>3Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares</p><p>Os sinais e sintomas variam conforme a gravidade da situação e o tipo de</p><p>choque que, em suma, ocorrem (TORTORA; DERRICKSON, 2017):</p><p> nem sempre há redução da pressão arterial, mas, quando ocorre, a</p><p>pressão arterial sistólica encontra-se abaixo de 90 mmHg;</p><p> palidez e resfriamento da pele pela vasoconstrição (exceto no choque</p><p>distributivo);</p><p>Fonte: Adaptado de Mourão-Júnior e Souza (2014).</p><p>Tipo de choque</p><p>circulatório Características</p><p>Choque</p><p>distributivo</p><p>A causa da vasodilatação dá origem</p><p>aos quatro subtipos a seguir.</p><p> Choque anafilático: desencadeado por crise alérgica</p><p>grave; estimulação da liberação de histamina, que</p><p>produz vasodilatação generalizada; aumento da</p><p>permeabilidade vascular, que causa edema de</p><p>glote e pode levar a óbito antes que o choque se</p><p>estabeleça; a intensidade do caso depende do grau de</p><p>hipersensibilidade ao alérgeno.</p><p> Choque neurogênico: perda de tônus vascular e</p><p>vasodilatação; diminuição da pressão arterial e pressão</p><p>de enchimento capilar; ocorre por depressão do centro</p><p>vasomotor no sistema nervoso central por anestesia</p><p>geral profunda, drogas ou fármacos.</p><p> Choque por crise adrenal: ocorre por redução dos</p><p>níveis de cortisol, que afeta o tônus vascular e causa</p><p>vasodilatação; as causas são hemorragias adrenais,</p><p>hiperplasia adrenal congênita e uso crônico de</p><p>corticosteroides (atrofia da zona fasciculada do córtex</p><p>adrenal).</p><p>Choque</p><p>obstrutivo</p><p> Desencadeado por obstrução ou compressão de grandes</p><p>vasos ou do coração, prejudicando o débito cardíaco.</p><p> Ocorre em casos de pneumotórax (aumento da pressão</p><p>intratorácica), tamponamento cardíaco (aumento</p><p>do coração por acúmulo de líquido no pericárdio) e</p><p>tromboembolismo pulmonar.</p><p>Quadro 1. Classificação dos tipos de choque, suas características e seus mecanismos</p><p>fisiopatológicos</p><p>(Continuação)</p><p>Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares4</p><p> náusea, pela consequente redução de fluxo sanguíneo para o sistema</p><p>digestivo;</p><p> aumento da frequência cardíaca, pela estimulação do sistema nervoso</p><p>simpático (exceto no choque distributivo);</p><p> pulso fraco, pela redução do débito cardíaco;</p><p> confusão mental, letargia e tontura, devido aos prejuízos na oxigenação</p><p>encefálica.</p><p>Por se tratar de um evento agudo, em que os fatores de risco e causadores</p><p>são difíceis de controlar, o correto diagnóstico do choque assim que ele se</p><p>manifesta implica diretamente em seu tratamento e reversão, que são cruciais</p><p>para salvar a vida do paciente (MOURÃO-JÚNIOR; SOUZA, 2014).</p><p>Hipertensão arterial sistêmica</p><p>A hipertensão arterial sistêmica é uma síndrome mais comum do que o cho-</p><p>que, infl uenciada por diversos fatores e caracterizada por níveis elevados e</p><p>constantes da pressão arterial, iguais ou maiores que 140 e/ou 90 mmHg.</p><p>Frequentemente,</p><p>está aliada a alterações funcionais e estruturais de órgãos</p><p>importantes, como coração, cérebro e rins, além do sistema vascular (DANTAS;</p><p>RONCALLI, 2019; MALACHIAS et al., 2016).</p><p>Segundo os últimos dados do Ministério da Saúde do Brasil, essa condição</p><p>é responsável por mais de 37 mil internações hospitalares adultas por ano no</p><p>país (DANTAS; RONCALLI, 2019), afetando 24,7% da população brasileira,</p><p>com maior frequência entre indivíduos do sexo feminino (27%) em relação</p><p>ao masculino (22,1%) (BRASIL, 2019), além de apresentar maior prevalência</p><p>na população negra. O avanço da idade é um importante fator de risco para</p><p>a hipertensão, chegando a atingir 60,9% dos indivíduos acima de 65 anos</p><p>(BRASIL, 2019; MALACHIAS et al., 2016). A seguir, são descritos os fatores</p><p>de risco associados com o desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica</p><p>(DANTAS; RONCALLI, 2019; MALACHIAS et al., 2016):</p><p> obesidade;</p><p> alto percentual de gordura abdominal;</p><p> sexo (maior prevalência em mulheres);</p><p> etnia (maior prevalência em pessoas negras);</p><p> idade (mulheres com idade superior a 55 anos; homens com idade</p><p>superior a 65 anos);</p><p> sedentarismo;</p><p>5Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares</p><p> má alimentação;</p><p> dietas ricas em sódio e gordura;</p><p> alcoolismo;</p><p> tabagismo;</p><p> estresse;</p><p> ansiedade e depressão;</p><p> insônia crônica;</p><p> doenças crônicas;</p><p> fatores genéticos.</p><p>A própria hipertensão arterial é o principal fator de risco para o desenvol-</p><p>vimento de doenças cardiovasculares, acidente vascular encefálico e infarto</p><p>agudo do miocárdio, todos potencialmente letais (DANTAS; RONCALLI,</p><p>2019; MALACHIAS et al., 2016).</p><p>Qualquer pessoa, mesmo sem um diagnóstico de hipertensão, pode mani-</p><p>festar uma crise hipertensiva aguda, com sinais e sintomas que incluem pressão</p><p>arterial diastólica acima de 120 mmHg, com ou sem a presença de lesão de</p><p>órgão-alvo aguda e progressiva (se houver a presença de lesão de órgão-alvo</p><p>e risco de morte, a crise é considerada como uma emergência médica; na au-</p><p>sência de lesão de órgão-alvo sem risco de morte, ela é considerada como um</p><p>caso de urgência), dor de cabeça, tontura, alterações visuais, dispneia, dor no</p><p>peito, crise de ansiedade e déficit neurológico. Esses casos merecem atenção e</p><p>cuidado, devendo ser tratados imediatamente (DANTAS; RONCALLI, 2019;</p><p>MALACHIAS et al., 2016).</p><p>De acordo com a 7ª Diretriz brasileira de hipertensão arterial, pa-</p><p>cientes que apresentem pressão arterial acima de 140/90 mmHg com risco</p><p>cardiovascular de baixo a médio devem ser monitorados por alguns dias,</p><p>realizando-se a aferição da pressão arterial dentro e fora do consultório</p><p>médico a fim de verificar se permanecerá alterada durante o desempenho de</p><p>atividades habituais e durante o sono. Assim, será possível estimar em qual</p><p>nível de hipertensão a pessoa se encontra (Quadro 2) e iniciar o protocolo</p><p>de manejo e tratamento adequado. É recomendado que qualquer pessoa que</p><p>apresente pressão arterial sem alteração faça o monitoramento a cada dois</p><p>anos, e que pessoas que já apresentam valores de pressão arterial acima de</p><p>120/80 mmHg, mas abaixo de 140/90 mmHg, façam o monitoramento anual</p><p>(MALACHIAS et al., 2016).</p><p>Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares6</p><p>Fonte: Adaptado de Malachias et al. (2016).</p><p>Classificação</p><p>Pressão arterial</p><p>sistólica (mmHg)</p><p>Pressão arterial</p><p>diastólica (mmHg)</p><p>Normal ≤ 120 ≤ 80</p><p>Estado pré-hipertensivo 121–139 81–89</p><p>Hipertensão estágio 1 140–159 90–99</p><p>Hipertensão estágio 2 160–179 100–109</p><p>Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110</p><p>Quadro 2. Classificação da pressão arterial de acordo com a medição casual ou no con-</p><p>sultório a partir de 18 anos de idade</p><p>Assim, qualquer pessoa que apresente pressão arterial acima de 140/90</p><p>mmHg com alto risco cardiovascular ou pressão arterial ≥ 180/110 mmHg é</p><p>diagnosticada com hipertensão arterial (MALACHIAS et al., 2016).</p><p>Na 7ª Diretriz brasileira de hipertensão arterial, você encontra muitas informações sobre</p><p>a hipertensão arterial, inclusive quadros que mostram como o risco cardiovascular</p><p>adicional no hipertenso é avaliado e como é feito o escore global de risco cardiovascular</p><p>para homens e mulheres (MALACHIAS et al., 2016, p. 20-23).</p><p>O diagnóstico da hipertensão baseia-se, além da alteração da pressão ar-</p><p>terial, na história clínica do paciente, em exames físicos (peso, circunferência</p><p>abdominal, frequência cardíaca, índice de massa corporal), na avaliação de</p><p>comorbidades e fatores de risco, em investigação laboratorial (medições de</p><p>glicemia, colesterol total, triglicerídeos, dosagens de sódio e potássio) e em</p><p>exames complementares (radiografia e ecografia para avaliação cardíaca e</p><p>renal), além do histórico familiar de hipertensão e doenças cardiovasculares</p><p>(MALACHIAS et al., 2016).</p><p>7Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares</p><p>O tratamento da hipertensão pode ser feito, inicialmente, com o con-</p><p>trole dos fatores de risco, que incluem redução de peso e circunferência</p><p>abdominal, prática de exercícios físicos, reeducação alimentar com redução</p><p>do consumo de sódio, gordura e bebidas alcoólicas e controle da glicemia,</p><p>colesterol e triglicerídeos (MALACHIAS et al., 2016; TORTORA; DER-</p><p>RICKSON, 2017). Em casos mais graves, a intervenção farmacológica se</p><p>faz necessária. Dependendo do caso, podem ser administrados diuréticos</p><p>(por exemplo, tiazidas, como a droclorotiazida, e diuréticos de alça, como</p><p>a furosemida), inibidores da enzima conversora de angiotensina (captopril,</p><p>cloridrato de enalapril), antagonistas dos receptores de angiotensina (lo-</p><p>sartana potássica), betabloqueadores (atenolol, cloridrato de propranolol,</p><p>carvedilol), alfabloqueadores (doxazosina), alfa-agonistas de ação central</p><p>(metildopa), vasodilatadores diretos (minoxidil), bloqueadores dos canais</p><p>de cálcio (anlodipino, cloridrato de verapramil), entre outros (os fármacos</p><p>citados são vendidos no Brasil pela Farmácia Popular a preços muito aces-</p><p>síveis para o tratamento esteja ao alcance de toda a população) (BRASIL,</p><p>2020; MALACHIAS et al., 2016).</p><p>No Brasil, a hipertensão é uma doença pouco controlada devido às</p><p>dificuldades de acompanhamento dos pacientes, do controle dos fatores</p><p>de risco e da falta de adesão dos pacientes à medicação adequada, o que</p><p>leva à progressão da doença e às suas consequentes complicações, como</p><p>o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, doença vascular periférica,</p><p>acidente vascular encefálico e infarto agudo do miocárdio (DANTAS;</p><p>RONCALLI, 2019).</p><p>2 Aterosclerose</p><p>A aterosclerose é um tipo comum de doença das artérias, de evolução lenta,</p><p>progressiva e irreversível, que causa lesões infl amatórias crônicas (placas</p><p>de ateroma ou ateroscleróticas) (Figura 1), principalmente em artérias de</p><p>médio e grande calibre. Entre as artérias de grande calibre, temos, por</p><p>exemplo, a carótida, a aorta e a ilíaca; entre as de médio calibre, temos as</p><p>femorais, coronárias e poplíteas (GONÇALVES et al., 2018; REISNER,</p><p>2016).</p><p>Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares8</p><p>Figura 1. (a) Captura de imagem microscópica de uma artéria normal,</p><p>com seu epitélio íntegro. (b) Captura de uma imagem microscópica de</p><p>uma artéria que apresenta uma grande placa de ateroma, invadindo a</p><p>luz da artéria, que acaba por limitar o espaço onde o sangue irá fluir.</p><p>Fonte: Tortora e Derrickson (2017, p. 385).</p><p>Cada uma dessas artérias está relacionada com alguma complicação es-</p><p>pecífica. Por exemplo, a presença de lesões nas carótidas pode estar rela-</p><p>cionada com uma alta probabilidade de desencadear um acidente vascular</p><p>encefálico. Já lesões nas coronárias podem facilmente desenvolver doença</p><p>arterial coronariana e infarto agudo do miocárdio, enquanto que, nas artérias</p><p>da circulação periférica, as lesões podem ocasionar fenômenos de gangrena,</p><p>comprometendo o funcionamento de membros. Por sua vez, lesões na aorta</p><p>podem desencadear aneurisma da aorta, uma condição bastante perigosa.</p><p>Assim, subentende-se que o maior problema relacionado à aterosclerose são as</p><p>complicações que ela pode gerar, e não a sua presença</p><p>isolada (GONÇALVES</p><p>et al., 2018; LOSCALZO, 2014).</p><p>9Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares</p><p>A aterosclerose está relacionada com diversos fatores de risco, e o mais</p><p>importante e preocupante é a dislipidemia (GONÇALVES et al., 2018;</p><p>TORTORA; DERRICKSON, 2017). A seguir, confira outros fatores de risco:</p><p> idade — homens com idade igual ou maior que 45 anos; mulheres com</p><p>idade igual ou maior que 55 anos;</p><p> obesidade — índice de massa corporal igual ou maior que 30 kg/m2;</p><p> dislipidemia;</p><p> sedentarismo;</p><p> má alimentação;</p><p> dietas ricas em gordura;</p><p> abuso de álcool (lesões endoteliais crônicas);</p><p> tabagismo (elevação da pressão arterial e lesões endoteliais);</p><p> histórico familiar de doença arterial coronariana;</p><p> distúrbios relacionados a fatores inflamatórios e protrombóticos;</p><p> diabetes;</p><p> hipertensão arterial;</p><p> doenças hereditárias (p. ex., hipercolesterolemia familiar);</p><p> fatores genéticos.</p><p>A dislipidemia é o fator que apresenta o maior impacto sobre o desenvol-</p><p>vimento de placas de ateroma ou ateroscleróticas, que são as lesões carac-</p><p>terísticas da aterosclerose. Esse distúrbio dos lipídeos está presente em 38%</p><p>dos indivíduos do sexo masculino e em 42% dos indivíduos do sexo feminino</p><p>na população brasileira (GONÇALVES et al., 2018). Essa desordem é carac-</p><p>terizada, principalmente, pelo aumento dos triglicerídeos, do colesterol total</p><p>(acima de 200 mg/dL) e do colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade,</p><p>“colesterol ruim”) e pelos baixos níveis de colesterol HDL (lipoproteína de</p><p>alta densidade “colesterol bom”) (GONÇALVES et al., 2018; TORTORA;</p><p>DERRICKSON, 2017).</p><p>Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares10</p><p>A função normal do LDL é carrear moléculas de gordura do fígado para as células</p><p>do nosso corpo, que vão auxiliar a síntese de hormônios esteroides e sais biliares,</p><p>além de serem cruciais para o reparo da membrana celular. Já o colesterol HDL é</p><p>responsável por remover o excesso de gordura das nossas células e levá-las de volta</p><p>para o fígado, para serem metabolizadas e eliminadas pelo organismo. No caso das</p><p>dislipidemias, o aumento dos níveis de colesterol LDL provoca também o aumento do</p><p>carreamento de conteúdo lipídico para as células e também para os vasos sanguíneos.</p><p>Como o HDL está diminuído nessa condição, a remoção dessa gordura excessiva está</p><p>comprometida, o que propicia ainda mais o acúmulo de gordura nos tecidos e vasos</p><p>(TORTORA; DERRICKSON, 2017).</p><p>As mudanças alimentares e de estilo de vida que vêm acontecendo ao</p><p>longo dos séculos, com um consumo cada vez maior de alimentos ultrapro-</p><p>cessados e ricos em gordura, dietas pobres em nutrientes e altas taxas de</p><p>sedentarismo e obesidade, são os principais motivos do aumento das taxas</p><p>de dislipidemias e aterosclerose nos dias de hoje. No entanto, o surgimento</p><p>de placas ateroscleróticas não é um evento exclusivo dos dias atuais, uma vez</p><p>que já foram encontradas até mesmo em múmias do antigo Egito, através de</p><p>exames de imagem feitos por pesquisadores, associadas, nesse caso, a infec-</p><p>ções (bacterianas e parasitárias) e doenças inflamatórias sistêmicas crônicas</p><p>(como artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico), tendo em vista que</p><p>em um passado muito distante, os fatores citados não estavam tão presentes.</p><p>Além desses fatores, estudos recentes têm associado o desenvolvimento</p><p>de aterosclerose com mutações no gene da IL-6 (interleucina-6) e no gene</p><p>da PCR + variante 1444C > T na região não traduzida 3’ (relacionados com</p><p>a expressão de proteína C-reativa), que estimulam a produção de fatores in-</p><p>flamatórios importantes relacionados com a patogenia da aterosclerose que,</p><p>teoricamente, inicia-se a partir de uma lesão primária que gera uma cascata</p><p>inflamatória crônica (GOWDAK, 2020).</p><p>11Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares</p><p>O vídeo “Como se formam as placas de gordura | Animação #08”, do canal Drauzio</p><p>Varella (2019) no YouTube, mostra como se desenvolve a aterosclerose e a formação</p><p>de uma placa de ateroma.</p><p>3 Formação da placa de ateroma</p><p>A patogênese da placa de ateroma inicia-se a partir de uma lesão endotelial</p><p>local que provoca uma infl amação crônica no epitélio vascular. Essas lesões</p><p>podem ser desencadeadas por danos e agressões recorrentes ao endotélio</p><p>vascular ocasionados por alguns dos fatores de risco (GONÇALVES et al.,</p><p>2018; GOWDAK, 2020). A partir dessa lesão inicial, ocorre uma série de</p><p>fatores que vão principiar o processo de formação de uma placa de ateroma,</p><p>descritos a seguir (LOSCALZO, 2014).</p><p> Primeiramente, ocorre a liberação dos fatores inflamatórios, como as</p><p>citocinas inflamatórias (interleucina-1, interleucina-6) (GOWDAK,</p><p>2020) e o fator de necrose tumoral. Esses fatores aumentam a aderência</p><p>e o recrutamento de células inflamatórias (LOSCALZO, 2014). Essa</p><p>inflamação local é a primeira resposta do organismo frente a uma lesão,</p><p>e ocorre na tentativa de repará-la (TORTORA; DERRICKSON, 2017).</p><p> A inflamação local propicia o acúmulo de LDL circulante na camada</p><p>íntima da artéria. Esse acúmulo de gordura provoca uma reação inflama-</p><p>tória e fibroproliferativa, provocando cada vez mais lesões no endotélio</p><p>vascular, o que aumenta a predisposição ao acúmulo de moléculas</p><p>de gordura no local, formando estrias gordurosas na parede arterial</p><p>(GONÇALVES et al., 2018; GOWDAK, 2020; LOSCALZO, 2014).</p><p> Ocorre o recrutamento de leucócitos e mastócitos ao local, que se</p><p>diferenciam em macrófagos na camada íntima (GONÇALVES et al.,</p><p>2018; GOWDAK, 2020).</p><p> Os macrófagos que estão no local se tornam células espumosas, de-</p><p>vido à dificuldade de eliminar lipoproteínas, e vão se acumulando na</p><p>camada íntima, iniciando a formação da placa de ateroma (Figura 2)</p><p>(GONÇALVES et al., 2018; GOWDAK, 2020).</p><p>Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares12</p><p>Figura 2. Representação do epitélio vascular, ampliado na imagem superior.</p><p>Na imagem, podemos ver monócitos que foram recrutados para o local da</p><p>lesão endotelial. Esses monócitos se aderem a esse endotélio e se invaginam</p><p>para o interior da camada íntima da artéria, onde passam a ser chamados</p><p>de macrófagos. Dentro da íntima, os macrófagos irão fagocitar o conteúdo</p><p>lipídico que invadiu a lesão arterial e então se transformar em células</p><p>espumosas, pois não possuem a capacidade de dissolver lipídios. Esses</p><p>macrófagos vão permanecer no local, aderindo-se ao epitélio lesionado</p><p>e a outras células espumosas, iniciando a formação da placa de ateroma.</p><p>Fonte: Loscalzo (2014, p. 263).</p><p> A inflamação crônica do endotélio também provoca a liberação de</p><p>fatores de crescimento que estimulam a proliferação e migração de</p><p>células musculares lisas, que irão separar as células espumosas do</p><p>lúmen da artéria, passando a fazer parte também da placa de ateroma</p><p>(GOWDAK, 2020; TORTORA; DERRICKSON, 2017; VANPUTTE;</p><p>REGAN; RUSSO, 2016).</p><p>13Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares</p><p> Além de LDL, a lipoproteína (a) também é capaz de se acumular no</p><p>endotélio, estimulando a proliferação dessas células musculares lisas</p><p>e facilitando a agregação plaquetária (TORTORA; DERRICKSON,</p><p>2017).</p><p> Ocorre a hipersecreção de proteína C-reativa (PCR), um marcador</p><p>inflamatório responsável pelo aumento da captação de LDL pelos</p><p>macrófagos (GOWDAK, 2020; TORTORA; DERRICKSON, 2017).</p><p> A reação inflamatória prolongada provoca disfunções das células</p><p>endoteliais cada vez maiores, que levam à diminuição da secreção</p><p>de fatores antitrombóticos (sulfato de heparina e prostaciclina), com</p><p>redução da atividade do plasminogênio. Consequentemente, há maior</p><p>predisposição à formação de trombos e menor dissolução de conteúdo</p><p>rico em fibrina, que também se aderem a placa de ateroma (LOSCALZO,</p><p>2014; REISNER, 2016).</p><p>Esse acúmulo progressivo de lipídios, lipoproteínas, macrófagos, células</p><p>musculares lisas, plaquetas e conteúdo rico em fibrina acaba formando o</p><p>que conhecemos como placa de ateroma ou placa aterosclerótica (GON-</p><p>ÇALVES et al., 2018; REISNER, 2016). Essa placa expande-se até a camada</p><p>adventícia, podendo</p><p>atingir o lúmen da artéria, gerando obstrução do</p><p>f luxo sanguíneo, que se compromete à medida que essa placa aumenta o</p><p>seu tamanho.</p><p>Quando uma placa vulnerável de ateroma (formada majoritariamente por</p><p>lipídios, com pouco conteúdo fibrótico) se rompe, ela provoca a exposição</p><p>de tecido conjuntivo, que é capaz de ativar fatores de coagulação. Com a</p><p>agregação plaquetária no local, ocorre a formação de um trombo que, além de</p><p>bloquear o fluxo sanguíneo local (Figura 3), pode se desprender e percorrer</p><p>a circulação até atingir outras artérias no coração, cérebro ou pulmões, prin-</p><p>cipalmente, gerando complicações que podem ocasionar isquemias, infartos</p><p>e embolias, podendo levar a pessoa à morte (GONÇALVES et al., 2018).</p><p>Essas complicações também podem ser geradas diretamente pela placa de</p><p>ateroma, quando ela se deposita diretamente em alguma artéria que forneça</p><p>fluxo sanguíneo para esses órgãos, por exemplo, nas artérias coronárias e nas</p><p>carótidas (GONÇALVES et al., 2018).</p><p>Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares14</p><p>Figura 3. Ilustração do início, da evolução e da ruptura de uma placa de ateroma.</p><p>Fonte: Adaptada de Mayo Foundation for Medical Education and Research (2018).</p><p>O tratamento da aterosclerose necessita, eventualmente, de intervenções</p><p>cirúrgicas para a desobstrução da artéria ou para a colocação de um stent (a</p><p>fim de aumentar o diâmetro da artéria que está sendo comprometida pela placa)</p><p>(CANNON; STEINBERG, 2012). Também pode aderir a fármacos que sejam</p><p>capazes de controlar os níveis de colesterol total e LDL, como as estatinas</p><p>(sinvastatina, atorvastatina cálcica, fluvastatina) e os fibratos (genfibrozila)</p><p>(GONÇALVES et al., 2018; LOSCALZO, 2014), fármacos que reduzam a</p><p>formação de agregados plaquetários e trombos (ácido acetilsalicílico), além de</p><p>fármacos capazes de reduzir a atividade inflamatória exercida pela proteína</p><p>C-reativa, por exemplo (canaquinumabe) (GOWDAK, 2020).</p><p>15Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares</p><p>O controle e tratamento da aterosclerose pode ser feito a partir do controle</p><p>dos fatores de risco, adotando-se hábitos de vida saudáveis, que incluem a</p><p>prática de exercícios físicos, boa alimentação, controle de peso e do consumo de</p><p>comidas gordurosas, álcool e tabaco. Também é importante manter o controle</p><p>da hipertensão arterial, do diabetes melito e de outras doenças associadas.</p><p>A realização de exames periódicos com a medição das taxas de colesterol total</p><p>e suas frações e de triglicerídeos é muito importante para o monitoramento</p><p>da predisposição ao desenvolvimento de placas de ateroma (GONÇALVES</p><p>et al., 2018; LOSCALZO, 2014).</p><p>BRASIL. Ministério da Saúde. Hipertensão (pressão alta): o que é, causas, sintomas, diag-</p><p>nóstico, tratamento e prevenção. Disponível em: https://saude.gov.br/saude-de-a-z/</p><p>hipertensao. Acesso em: 18 jun. 2020.</p><p>BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise</p><p>em Saúde e Vigilância de Doenças não Transmissíveis. Vigitel Brasil 2018: vigilância de</p><p>fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito telefônico: estimativas</p><p>sobre frequência e distribuição sociodemográfica de fatores de risco e proteção para</p><p>doenças crônicas nas capitais dos 26 estados brasileiros e no Distrito Federal em 2018.</p><p>Brasília, DF: MS, 2019. Disponível em: https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/</p><p>pdf/2019/julho/25/vigitel-brasil-2018.pdf. Acesso em: 18 jun. 2020.</p><p>CANNON, C. P.; STEINBERG, B. A. Cardiologia baseada em evidências. 3. ed. Porto Alegre:</p><p>Artmed, 2012.</p><p>DANTAS, R. C. O.; RONCALLI, A. G. Protocolo para indivíduos hipertensos assistidos na</p><p>Atenção Básica em Saúde. Ciência & Saúde Coletiva, v. 24, n. 1, p. 295–306, jan. 2019.</p><p>Disponível em: https://www.scielo.br/pdf/csc/v24n1/1678-4561-csc-24-01-0295.pdf.</p><p>Acesso em: 18 jun. 2020.</p><p>GONÇALVES, P. R. T. et al. Aterosclerose e sua relação com as doenças cardiovasculares.</p><p>Revista Saúde em Foco, n. 10, p. 711–717, 2018. Disponível em: http://portal.unisepe.</p><p>com.br/unifia/wp-content/uploads/sites/10001/2018/08/082_ATEROSCLEROSE-E-</p><p>-SUA-RELA%C3%87%C3%83O-COM-AS-DOEN%C3%87AS-CARDIOVASCULARES-.pdf.</p><p>Acesso em: 18 jun. 2020.</p><p>GOWDAK, L. H. W. Aterosclerose, inflamação e genética — e você achava que era só</p><p>colesterol LDL. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 114, n. 2, p. 273–274, 2020. Dispo-</p><p>nível em: https://www.scielo.br/pdf/abc/v114n2/pt_0066-782X-abc-114-02-0273.pdf.</p><p>Acesso em: 18 jun. 2020.</p><p>Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares16</p><p>Os links para sites da web fornecidos neste capítulo foram todos testados, e seu fun-</p><p>cionamento foi comprovado no momento da publicação do material. No entanto, a</p><p>rede é extremamente dinâmica; suas páginas estão constantemente mudando de</p><p>local e conteúdo. Assim, os editores declaram não ter qualquer responsabilidade</p><p>sobre qualidade, precisão ou integralidade das informações referidas em tais links.</p><p>LOSCALZO, J. Medicina cardiovascular de Harrison. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2014.</p><p>MALACHIAS, M. V. B. et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arquivos Brasileiros</p><p>de Cardiologia, v. 107, n. 3, set. 2016. Disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/2014/</p><p>diretrizes/2016/05_HIPERTENSAO_ARTERIAL.pdf. Acesso em: 18 jun. 2020.</p><p>MAYO FOUNDATION FOR MEDICAL EDUCATION AND RESEARCH. Arterioesclerosis. 2018.</p><p>Disponível em: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/arteriosclerosis-</p><p>-atherosclerosis/symptoms-causes/syc-20350569. Acesso em: 18 jun. 2020.</p><p>MOURÃO-JÚNIOR, C. A.; SOUZA, L. S. Fisiopatologia do choque. HU Revista,</p><p>v. 40, n. 1–2, p. 75-80, jan./jun. 2014. Disponível em: http://docs.bvsalud.org/</p><p>biblioref/2016/09/1892/2403-13547-1-pb.pdf. Acesso em: 18 jun. 2020.</p><p>REISNER, H. M. Patologia: uma abordagem por estudos de casos. Porto Alegre: AMGH,</p><p>2016.</p><p>TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Corpo humano: fundamentos de anatomia e fisiologia</p><p>10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.</p><p>VANPUTTE, C. L.; REGAN, J.; RUSSO, A. Anatomia e fisiologia de Seeley. 10. ed. Porto</p><p>Alegre: AMGH, 2016.</p><p>Leitura recomendada</p><p>VARELLA, D. Como se formam as placas de gordura. Animação #08. São Paulo: Uzumaki,</p><p>2019. 1 vídeo (1 min). Publicado pelo canal Drauzio Varella. Disponível em: https://www.</p><p>youtube.com/watch?v=fgLD73AsrpA. Acesso em: 18 jun. 2020.</p><p>17Distúrbios cardiovasculares — doenças vasculares</p>