PATOLOGIA - ROTEIRO

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<p>ROTEIRO MORFOFUNCIONAL</p><p>PATOLOGIA</p><p>1) QUAL A CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA E CITOLÓGICA DE RICHART DA SE-</p><p>GUINTE IMAGEM?</p><p>R: Neoplasia Intraepitelial Cervical Grau 2 (NIC 2)</p><p>• Proliferação celular anormal da camada basal e parabasal (nos 2/3 inferiores do epitélio);</p><p>• Maturação desorganizada do epitélio (tendência a diferenciação superficial);</p><p>• Distorção da estratificação;</p><p>• Distorção da polaridade;</p><p>• Mitoses frequentes com formas anormais ocasionais (em 2/3 do epitélio);</p><p>Citologia (displasia moderada) – lesão intraepitelial escamosa de alto grau</p><p>• Predominância de células displásicas parabasais, com grande atipia nuclear;</p><p>• Aumento da relação núcleo-citoplasma;</p><p>• Aumento do hipercromatismo;</p><p>• Cromatinas densamente granulares ou borradas;</p><p>• Citoplasma escasso e imaturo.</p><p>2) EXPLIQUE O QUE DIFERE CARCINOMA IN SITU DO CARCINOMA INVASOR</p><p>A principal diferença entre o carcinoma in situ e o carcinoma invasivo é que o primeiro não é invasivo,</p><p>enquanto o segundo sim.</p><p>Carcinoma in situ: restrito ao epitélio/local de origem. Não se espalhou para outros órgãos/locais</p><p>Carcinoma invasivo: é quando as células cancerosas se multiplicaram para outras camadas do órgão</p><p>ou atingiram os vasos sanguíneos e/ou linfáticos. Nesse estágio, as células cancerígenas podem se</p><p>disseminar para outras partes do corpo, ocorrendo a metástase</p><p>3) APRESENTE DUAS CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS QUE PODEMOS OB-</p><p>SERVAR NA IMAGEM</p><p>4) QUAL ZONA ESTÁ INDICADA PELA LETRA C E A QUAL APARECIMENTO PATO-</p><p>LÓGICO ELA ESTÁ RELACIONADA?</p><p>C: Zona de transição, relacionada com a Hiperplasia Prostática Benigna</p><p>5) APRESENTE DOIS FATORES QUE ESTÃO LIGADOS A PATOGENIA DA HPB</p><p>- Envelhecimento</p><p>- Di-hidrotestosterona (DHT)</p><p>6) QUAIS CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS PODEM SER OBSERVADAS NA</p><p>SEGUINTE LÂMINA?</p><p>R: Na hiperplasia nodular da próstata, esta apresenta nódulos hiperplásicos bem delimitados, em sua</p><p>maior parte constituídos por estroma e glândulas (nódulos estrômato-glandulares).</p><p>Podem também, menos frequentemente, ser puramente estromatosos ou glandulares. As células epi-</p><p>teliais são colunares, com citoplasma claro de aspecto mucoso, e são mais altas que as da próstata</p><p>normal. As dobras do epitélio glandular são também mais pronunciadas que na glândula normal.</p><p>- Proliferação celular exacerbada</p><p>- Fibroblastos no estroma</p><p>- Dupla camada de células no epitélio glandular</p><p>-Infiltrado inflamatório intersticial</p><p>- Ácinos prostáticos hiperplásicos de tamanhos variados dispersos aleatoriamente no estroma.</p><p>- Proliferação de células epiteliais dos ácinos e ductos, células de músculo liso e fibroblastos do es-</p><p>troma.</p><p>7) QUAL ÁREA APRESENTA O MAIOR NÍVEL DE DIFERENCIAÇÃO? CITE UMA CA-</p><p>RACTERÍSTICA</p><p>Área com boa diferenciação: formação de glândulas</p><p>Área pouco diferenciada: aspecto sólido, mais maligno</p><p>8) QUAL PATOLOGIA APRESENTA O ASPECTO DA LÂMINA APRESENTADA? E</p><p>QUAIS CARACTERÍSTICAS PODEMOS OBSERVAR EM RELAÇÃO A UMA LÂMINA</p><p>DE ASPECTO NORMAL/SAUDÁVEL?</p><p>R: Leucemia mieloide aguda.</p><p>- Alta celularidade (blastos mieloides)</p><p>- Desaparecimento dos adipócitos</p><p>*Na lâmina normal há menor número celular e mais adipócitos</p><p>9) QUAL O NOME DA ESTRUTURA APRESENTADA PELA IMAGEM ABAIXO? EM</p><p>QUAL TIPO DE LINHAGEM PODEMOS OBSERVAR ESSA CARACTERÍSTICA?</p><p>R: Bastão de Auer, encontrados nas células de linhagem mieloide, especificamente em blastos miel-</p><p>oides em casos de Leucemia Mieloide Aguda (LMA)</p><p>10) APRESENTE AS DIFERENÇAS HISTOPATOLÓGICAS DAS LEUCEMIAS MIELOI-</p><p>DES CRÔNICAS DAS LEUCEMIAS LINFOIDES CRÔNICAS</p><p>Leucemia Mieloide Crônica (LMC) Leucemia Linfoide Crônica (LLC)</p><p>- Alta celularidade</p><p>- Ausência de adipócitos</p><p>- Aspecto não monótono</p><p>- Diversas mitoses, inclusive atípicas</p><p>- Núcleo pouco evidente</p><p>- Cromatina densa</p><p>- Aspecto monótono</p><p>- Não há mitoses</p><p>11) COMO SURGEM OS PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS?</p><p>R: Surgem de forma esporádica (aleatória) ou em associação com síndromes de poliposes gastroin-</p><p>testinais</p><p>12) APRESENTE CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS PRESENTE NESSA LÂ-</p><p>MINA</p><p>- Hamartoma, que demonstra o padrão arborizante de proliferação do músculo liso</p><p>O estroma, ou tecido conjuntivo,</p><p>que suporta as glândulas, pode ser</p><p>bastante proeminente nesses póli-</p><p>pos, mostrando uma quantidade</p><p>aumentada de tecido fibroso ou</p><p>conjuntivo entre as glândulas</p><p>Pode haver uma presença relativa-</p><p>mente alta de vasos sanguíneos no</p><p>estroma, o que contribui para a</p><p>aparência global de um pólipo</p><p>hamartomatoso</p><p>As glândulas presentes nos póli-</p><p>pos harmatomatosos tendem a ser</p><p>distendidas, com um padrão de ra-</p><p>mificação irregular. Em vez de se-</p><p>rem uniformemente tubulares,</p><p>elas podem ser torcidas ou alon-</p><p>gadas de forma anômala</p><p>13) O QUE PODEMOS OBSERVAR NA SETA APRESENTADA?</p><p>R: Tumor infiltrando a submucosa, aspecto cribriforme</p><p>14) QUAL TIPO DE PÓLIPO POSSUI MAIOR POTENCIAL DE MALIGNIDADE?</p><p>R: Os pólipos adenomatosos, especialmente os pólipos vilosos</p><p>15) QUAIS MECANISMOS GENÉTICOS E EPIGENÉTICOS ESTÃO ENVOLVIDOS NA</p><p>CARCINOGÊNESE DO CÂNCER DE COLORRETAL?</p><p>Mecanismos genéticos:</p><p>APC: Esse gene está envolvido na regulação da proliferação celular. Mutações no APC levam à for-</p><p>mação de pólipos adenomatosos, que podem evoluir para o câncer.</p><p>KRAS: Um oncogene que codifica uma proteína envolvida na sinalização celular. Mutações no</p><p>KRAS levam à ativação constante dessa via, promovendo a proliferação celular descontrolada.</p><p>TP53: Um gene supressor de tumor que codifica a proteína p53. Essa proteína tem papel fundamental</p><p>na reparação do DNA e na indução da apoptose em células danificadas. Mutações no TP53 levam à</p><p>perda da função da p53, permitindo que células com danos no DNA continuem a se proliferar.</p><p>Mecanismos Epigenéticos:</p><p>Metilação do DNA: A metilação do DNA é um processo que envolve a adição de grupos metil às</p><p>bases nitrogenadas do DNA. A hipermetilação de genes supressores de tumor, como o MLH1, pode</p><p>levar ao silenciamento desses genes e promover o desenvolvimento do câncer.</p><p>Modificações nas histonas: As histonas são proteínas que compõem os nucleossomos, estruturas em</p><p>torno das quais o DNA se enrola. Modificações nas histonas, como a metilação e a acetilação, podem</p><p>alterar a acessibilidade dos genes à maquinaria de transcrição, influenciando assim a expressão gê-</p><p>nica.</p><p>RNA não codificante: Moléculas de RNA não codificante, como os microRNAs, podem regular a</p><p>expressão de genes de forma negativa, promovendo a degradação de mRNAs ou inibindo a tradução.</p><p>16) O QUE SE CARACTERIZA POR UMA REAÇÃO DESMOPLÁSICA?</p><p>R: A reação desmoplástica é produção de tecido fibroso induzida pelas células neoplásicas, dando</p><p>ao tumor uma consistência dura</p><p>17) QUAL O TIPO DE CARCINOMA OBSERVADO NA LÂMINA ABAIXO?</p><p>R: Carcinoma de células grandes, pouco diferenciadas (citoplasma volumoso, diversas mitoses, pe-</p><p>lomorfismo)</p><p>18) QUAIS AS CARACTERÍSTICAS DA ÁREA AFETADA PELA PATOLOGIA ABAIXO?</p><p>-Células tumorais progridem “atapetando” alvéolos</p><p>- Infiltrado inflamatório</p><p>- Destruição dos alvéolos</p><p>- Êmbolo de células neoplásicas em vaso linfático</p>