ANATOMIA PATOLÓGICA II PaNCREAS

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<p>ANATOMIA PATOLÓGICA II</p><p>Patologias Pâncreas Endócrino e Exôcrino</p><p>PROFA. MA. PATRÍCIA ALVES</p><p>Universidade de Rio Verde</p><p>Campus Formosa</p><p>Faculdade de Medicina</p><p>Pâncreas</p><p>Glândula mista</p><p>Exócrina</p><p>(enzimas digestivas)</p><p>Principais funções</p><p>Absorção</p><p>Distribuição</p><p>Armazenamento</p><p>Endócrina</p><p>(Ilhotas de Langerhans)</p><p>Pâncreas</p><p>Glândula mista</p><p>Exócrina</p><p>(enzimas digestivas)</p><p>Principais funções</p><p>Absorção</p><p>Distribuição</p><p>Armazenamento</p><p>Endócrina</p><p>(Ilhotas de Langerhans)</p><p>Ilhota de Langerhans</p><p>Insuficiência absoluta de</p><p>insulina (TIPO I)</p><p> Diabetes Mellitus</p><p>Resistência a insulina</p><p>(TIPO II)</p><p>Deficiência de Insulina</p><p>Exacerbação dos processos catabólicos</p><p>envolvendo carbohidratos, lipídeos e proteínas</p><p>do organismo,</p><p>Hiperglicemia</p><p>Glicosúria</p><p>Uréia</p><p>Diurese osmótica</p><p>Poliúria</p><p>Polidipsia</p><p>c. cetônicos</p><p>Doenças do Pâncreas</p><p>1) ANOMALIAS CONGÊNITAS</p><p>Agenesia</p><p>Pâncreas Divisum</p><p>Pâncreas Anular</p><p>Pâncreas Ectópico</p><p>Cistos Congênitos</p><p>2) PANCREATITE</p><p>Pancreatite aguda</p><p>Pancretatite crônica</p><p>Neoplasia cística</p><p>Carcinoma pancreático</p><p>3)NEOPLASIAS PANCREÁTICAS</p><p>1) Anomalias congênitas</p><p>1.1) AGENESIA</p><p>Muito raramente, o pâncreas pode estar</p><p>totalmente ausente, uma condição em geral</p><p>(porém não invariavelmente) associada a</p><p>outras malformações graves que são</p><p>incompatíveis com a vida.</p><p>O gene duodeno-pancreático homeobox</p><p>1(PDX1) é um homeodomínio do fator de</p><p>transcrição que é essencial para o</p><p>desenvolvimento normal do pâncreas, e</p><p>mutações nesse gene, localizado no</p><p>cromossomo 13q12.1, têm sido associadas a</p><p>agenesia pancreática.</p><p>Pâncreas divisum é a anomalia pancreática mais</p><p>comum e clinicamente significativa, com incidência de</p><p>3-10% das necropsias feitas.</p><p>Ocorre quando a fusão dos sistemas de ductos do</p><p>primórdio pancreático fetal falha. Em consequência</p><p>disso, o ducto pancreático principal drena somente</p><p>uma pequena porção da cabeça da glândula, enquanto</p><p>a maior parte do pâncreas (originado do primórdio</p><p>pancreático dorsal) é drenada através do esfíncter</p><p>menor, que tem uma abertura estreita.</p><p>Como resultado dessa falha na drenagem, as pessoas</p><p>com pâncreas divisum têm elevadas pressões</p><p>intraductais por quase todo o pâncreas e apresentam</p><p>maior risco de desenvolver pancreatite crônica.</p><p>1.2) PÂNCREAS DIVISUM</p><p>1) Anomalias congênitas</p><p>Pâncreas divisum é a anomalia pancreática mais</p><p>comum e clinicamente significativa, com incidência de</p><p>3-10% das necropsias feitas.</p><p>Ocorre quando a fusão dos sistemas de ductos do</p><p>primórdio pancreático fetal falha. Em consequência</p><p>disso, o ducto pancreático principal drena somente</p><p>uma pequena porção da cabeça da glândula, enquanto</p><p>a maior parte do pâncreas (originado do primórdio</p><p>pancreático dorsal) é drenada através do esfíncter</p><p>menor, que tem uma abertura estreita.</p><p>Como resultado dessa falha na drenagem, as pessoas</p><p>com pâncreas divisum têm elevadas pressões</p><p>intraductais por quase todo o pâncreas e apresentam</p><p>maior risco de desenvolver pancreatite crônica.</p><p>1.2) PÂNCREAS DIVISUM</p><p>1) Anomalias congênitas</p><p>1.3) PÂNCREAS ANULAR</p><p>Uma variante relativamente incomum da</p><p>fusão pancreática em que um anel de tecido</p><p>pancreático circunda completamente o</p><p>duodeno.</p><p>Pode manifestar-se com sinais e sintomas de</p><p>obstrução duodenal, como distensão gástrica e</p><p>vômito.</p><p>Anormalmente situado, acomete cerca de 2% da</p><p>população;</p><p>Os locais em que ocorre são o estômago e o duodeno,</p><p>seguidos pelo jejuno, divertículo de Meckel e íleo.</p><p>Esses restos embrionários são tipicamente pequenos</p><p>(variam de milímetros a centímetros de diâmetro) e estão</p><p>localizados na submucosa; são compostos por ácinos</p><p>pancreáticos normais com ilhotas ocasionais.</p><p>Embora seja geralmente incidental e assintomático, o</p><p>pâncreas ectópico pode causar dor decorrente de uma</p><p>inflamação localizada ou — raramente — sangramento da</p><p>mucosa.</p><p>Aproximadamente 2% dos tumores neuroendócrinos</p><p>pancreáticos surgem no tecido pancreático ectópico.</p><p>1.4) PÂNCREAS ECTÓPICO</p><p>1) Anomalias congênitas</p><p>2.1) CISTOS CONGÊNITOS</p><p>Provavelmente resultam do desenvolvimento</p><p>anômalo dos ductos pancreáticos.</p><p>Os cistos congênitos geralmente são</p><p>uniloculados e variam de dimensões</p><p>microscópicas a 5cm de diâmetro.</p><p>Eles são constituídos por epitélio cúbico</p><p>uniforme ou epitélio achatado e são</p><p>encerrados em uma fina cápsula fibrosa.</p><p>Esses cistos benignos contêm fluido seroso</p><p>claro — um aspecto que os distingue das</p><p>neoplasias císticas do pâncreas, as quais são</p><p>frequentemente mucinosas.</p><p>2) Pancreatite</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>Pancretatite aguda</p><p>Pancreatite crônica</p><p>Os distúrbios inflamatórios do pâncreas variam</p><p>quanto à gravidade — de doenças moderadas</p><p>autolimitadas a processos amplamente</p><p>destrutivos que representam risco de morte — e</p><p>estão igualmente associados a déficits que</p><p>podem ser triviais e passageiros ou sérios e</p><p>permanentes.</p><p>Na pancreatite aguda, a função pode voltar ao</p><p>normal se a causa subjacente da inflamação for</p><p>removida.</p><p>A pancreatite crônica, em contraste, é definida</p><p>pela destruição irreversível do parênquima</p><p>pancreático exócrino.</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>2.1) Pancreatite Aguda</p><p>Pancreatite aguda é um distúrbio inflamatório</p><p>reversível que varia quanto à gravidade: de</p><p>edema focal e esteatonecrose a necrose</p><p>hemorrágica parenquimatosa difusa.</p><p>A pancreatite aguda é relativamente comum,</p><p>com incidência anual de 10-20 pessoas por</p><p>cada 100.000 no Ocidente.</p><p>Cerca de 80% dos casos são atribuídos à</p><p>doença do trato biliar ou ao alcoolismo.</p><p>Aproximadamente 5% dos pacientes com</p><p>cálculos biliares desenvolvem pancreatite</p><p>aguda, e os cálculos estão implicados em 35-</p><p>60% dos casos totais.</p><p>2.1) Pancreatite Aguda</p><p>Figura 16-1 Pancreatite aguda. A, O campo microscópico exibe uma região de esteatonecrose (direita) e necrose</p><p>parenquimatosa pancreática focal (centro). B, O pâncreas foi seccionado longitudinalmente para mostrar áreas escuras</p><p>de hemorragia na substância pancreática e uma área focal de esteatonecrose pálida na gordura peripancreática (área</p><p>superior, esquerda).</p><p>2.1) Pancreatite Aguda</p><p>As alterações básicas nos casos de pancreatite aguda</p><p>são (1) vazamento microvascular, o que causa edema,</p><p>(2) esteatonecrose causada por lipases, (3) reação</p><p>inflamatória aguda, (4) destruição proteolítica do</p><p>parênquima pancreático e (5) destruição dos vasos</p><p>sanguíneos, o que acarreta hemorragia intersticial.</p><p>Em formas mais brandas, alterações histológicas</p><p>incluem edema intersticial e áreas focais de</p><p>esteatonecrose no parênquima pancreático e na</p><p>gordura peripancreática (Fig. 16-1, A).</p><p>A esteatonecrose decorre da destruição enzimática das</p><p>células de gordura; os ácidos graxos combinam-se com</p><p>o cálcio para formar sais insolúveis que se precipitam</p><p>in situ.</p><p>Em formas mais severas, como a pancreatite aguda</p><p>necrosante, a necrose do tecido pancreático afeta os</p><p>tecidos acinares e ductais, assim como as ilhotas de</p><p>Langerhans. O dano vascular causa hemorragia dentro</p><p>do parênquima do pâncreas.</p><p>Macroscopicamente, o pâncreas exibe áreas</p><p>hemorrágicas vermelho-escuras com focos de</p><p>esteatonecrose branco-amarelados e grumosos</p><p>irregularmente intercalados (Fig. 16-1, B).</p><p>A esteatonecrose também poder ocorrer na</p><p>gordura extrapancreática, incluindo o omento e o</p><p>mesentério intestinal, e até fora da cavidade</p><p>abdominal (p. ex., na gordura subcutânea). Na</p><p>maioria dos casos, o peritôneo contém um fluido</p><p>seroso acastanhado e levemente opaco com</p><p>glóbulos de gordura (derivada de tecido adiposo</p><p>enzimaticamente digerido).</p><p>Na forma mais severa, a pancreatite</p><p>hemorrágica, necrose parenquimatosa extensa é</p><p>acompanhada por hemorragia difusa dentro da</p><p>glândula.</p><p>Figura 24.4 Aspectos patogenéticos da</p><p>pancreatite aguda necro-hemorrágica.</p><p>Obstrução ductal (litíase, etilismo,</p><p>tumores etc.) reduz o fluxo sanguíneo e</p><p>causa isquemia nos ácinos.</p><p>Lesões acinares podem ocorrer também</p><p>por agressão química (etilismo,</p><p>medicamentos), traumatismos e</p><p>infecções virais.</p><p>Com a destruição das células acinares,</p><p>há liberação de pró-enzimas, que são</p><p>ativadas por mecanismos pouco claros e</p><p>causam inflamação e autodigestão do</p><p>parênquima.</p><p>2.1) Pancreatite Aguda</p><p>Aspectos clínicos</p><p>Dor Abdominal: A dor é o sintoma mais</p><p>característico da pancreatite aguda. Ela é geralmente intensa,</p><p>contínua e localizada na parte superior do abdômen, podendo irradiar para as costas.</p><p>Náuseas e Vômitos: Muitos pacientes com pancreatite aguda apresentam náuseas e vômitos,</p><p>frequentemente não aliviados com a ingestão de alimentos.</p><p>Distensão Abdominal: O abdômen pode ficar distendido devido à inflamação pancreática e à</p><p>formação de gases.</p><p>Febre: A febre é comum, especialmente na forma grave da pancreatite aguda.</p><p>Taquicardia e Hipotensão: Pacientes com pancreatite aguda grave podem desenvolver taquicardia</p><p>(aumento da frequência cardíaca) e hipotensão (pressão arterial baixa).</p><p>Icterícia: Em casos de pancreatite aguda grave, pode ocorrer icterícia devido ao bloqueio do fluxo</p><p>biliar.</p><p>Sinais de Choque: Em casos graves, os pacientes podem apresentar sinais de choque, como confusão,</p><p>sudorese intensa e diminuição do débito urinário.</p><p>2.1) Pancreatite Aguda</p><p>Achados laboratoriais</p><p>Elevação das Enzimas Pancreáticas: Os níveis sanguíneos das enzimas pancreáticas, como a amilase e</p><p>a lipase, costumam estar significativamente elevados. A lipase é mais específica para o pâncreas e,</p><p>em geral, permanece elevada por um período mais longo do que a amilase.</p><p>Leucocitose: Um aumento no número de glóbulos brancos (leucocitose) é comum, indicando a</p><p>resposta inflamatória do organismo.</p><p>Elevação das Enzimas Hepáticas: Em casos de pancreatite grave que afetam o ducto biliar, as enzimas</p><p>hepáticas, como ALT (alanina aminotransferase) e AST (aspartato aminotransferase), podem estar</p><p>elevadas devido à obstrução do fluxo biliar.</p><p>Hiperglicemia: A pancreatite aguda pode afetar a regulação da glicose no sangue, elevando os níveis</p><p>de açúcar no sangue.</p><p>Hipocalcemia: A inflamação do pâncreas pode levar à diminuição dos níveis de cálcio no sangue</p><p>(resultado da precipitação do cálcio em áreas de esteatonecrose), o que pode causar sintomas</p><p>neuromusculares, como cãibras e formigamento.</p><p>Elevação das Enzimas Inflamatórias: Os marcadores inflamatórios, como a proteína C reativa (PCR) e</p><p>a velocidade de sedimentação de eritrócitos (VHS), podem estar elevados.</p><p>2.1) Pancreatite Aguda</p><p>PSEUDOCISTOS PANCREÁTICOS</p><p>Uma sequela comum da pancreatite aguda (e, em</p><p>particular, da pancreatite alcoólica) é um pseudocisto</p><p>pancreático.</p><p>Áreas liquefeitas de tecido pancreático necrosado</p><p>ficam cercadas por um tecido fibroso e formam um</p><p>espaço cístico sem revestimento epitelial interno (daí a</p><p>designação pseudo).</p><p>O conteúdo do cisto é rico em enzimas pancreáticas, e</p><p>um teste de laboratório pode prover o diagnóstico.</p><p>Cerca de 75% de todos os cistos pancreáticos são</p><p>pseudocistos.</p><p>Podem se resolver espontaneamente, ou evoluírem</p><p>para uma infecção secundária, formando pseudocistos</p><p>maiores que podem comprimir e, inclusive, se perfurar</p><p>em estruturas adjacentes.</p><p>Figura 16-3 Pseudocisto pancreático. A, Corte</p><p>transversal que revela um cisto mal definido</p><p>com parede necrótica acastanhada.</p><p>2.2) Pancreatite Crônica</p><p>•Obstrução duradoura do ducto pancreático obstruído</p><p>(p. ex., por pseudocistos, cálculos, neoplasias ou</p><p>pâncreas divisum)</p><p>• Pancreatite tropical, um distúrbio heterogêneo mal</p><p>caracterizado observado na África e na Ásia, com um</p><p>subgrupo de casos que têm base genética</p><p>• Pancreatite hereditária causada por mutações no</p><p>gene pancreático do tripsinogênio (PRRS1) (Tabela 16-</p><p>1) ou no gene SPINK1, que codifica o inibidor da</p><p>tripsina</p><p>• Pancreatite crônica associada a fibrose cística</p><p>(mutações no gene CFTR). A proteína CFTR também</p><p>está presente no epitélio ductal pancreático, e as</p><p>mutações nesse gene diminuem a secreção de</p><p>bicarbonato e aumenta a viscosidade das secreções.</p><p>Isso promove o arrolhamento das proteínas.</p><p>A pancreatite crônica é caracterizada por</p><p>inflamação duradoura, por fibrose e pela</p><p>destruição do pâncreas exócrino.</p><p>Em estágios mais avançados, o parênquima</p><p>endócrino também é perdido.</p><p>Embora a pancreatite crônica possa resultar de</p><p>crises recorrentes de pancreatite aguda, a</p><p>principal distinção entre a pancreatite aguda e</p><p>a crônica é o dano irreversível da função</p><p>pancreática causado por esta última.</p><p>Resumo:</p><p>Pancreatite Aguda x</p><p>Crônica</p><p>A pancreatite aguda é caracterizada por inflamação e dano parenquimatoso reversível que varia</p><p>de edema focal e esteatonecrosea necrose parenquimatosa difusa e hemorragia; a apresentação</p><p>clínica varia amplamente, de dor abdominal moderada a colapso vascular fatal.</p><p>• A pancreatite crônica é caracterizada por dano parenquimatoso irreversível e formação de</p><p>cicatrizes; a apresentação clínica inclui má absorção crônica (devido à insuficiência exócrina do</p><p>pâncreas) e diabetes melito (devido à perda de células das ilhotas).</p><p>• Ambas as entidades compartilham mecanismos patogênicos similares, e de fato a pancreatite</p><p>aguda recorrente pode resultar em pancreatite crônica. A obstrução ductal e o abuso</p><p>prolongado de álcool são as causas mais comuns de ambas. A ativação inapropriada das</p><p>enzimas digestivas do pâncreas (devido a mutações nos genes que codificam o tripsinogênio</p><p>ou os inibidores da tripsina) e os danos acinares primários (causados por toxinas, infecções,</p><p>isquemia ou trauma) também causam pancreatite.</p><p>3) Neoplasias Pancreáticas</p><p>As neoplasias pancreáticas exócrinas podem ser císticas ou sólidas. Alguns tumores são</p><p>benignos, ao passo que outros estão entre os mais letais das malignidades.</p><p>3) Neoplasias Pancreáticas</p><p>3.1) NEOPLASIAS CÍSTICAS</p><p>Apenas cerca de 5-15% de todos os cistos</p><p>pancreáticos são neoplásicos.</p><p>Eles constituem menos de 5% de todas as</p><p>neoplasias pancreáticas. Alguns deles são</p><p>inteiramente benignos (p. ex., o cistadenoma</p><p>seroso); outros, como as neoplasias císticas</p><p>mucinosas, podem ser benignos ou malignos.</p><p>Cistadenomas Serosos: representam</p><p>aproximadamente 25% de todas as neoplasias</p><p>císticas pancreáticas. Eles são compostos por</p><p>células cúbicas ricas em glicogênio, as quais</p><p>revestem pequenos cistos que contêm fluido</p><p>claro e pardo (Fig. 16-5).</p><p>Figura 16-5 Cistadenoma seroso. A, Corte transversal de um</p><p>cistadenoma seroso. Resta apenas uma borda delgada de</p><p>parênquima pancreático. Os cistos são relativamente</p><p>pequenos e contêm um fluido claro e pardo.</p><p>3) Neoplasias Pancreáticas</p><p>3.1) NEOPLASIAS CÍSTICAS</p><p>Apenas cerca de 5-15% de todos os cistos</p><p>pancreáticos são neoplásicos.</p><p>Eles constituem menos de 5% de todas as</p><p>neoplasias pancreáticas. Alguns deles são</p><p>inteiramente benignos (p. ex., o cistadenoma</p><p>seroso); outros, como as neoplasias císticas</p><p>mucinosas, podem ser benignos ou malignos.</p><p>Neoplasias Císticas Mucinosas: Perto de 95% das</p><p>neoplasias císticas mucinosas surgem em mulheres,</p><p>geralmente no corpo ou na cauda do pâncreas,</p><p>como massas indolores e de crescimento lento. Os</p><p>espaços císticos são cheios de mucina pegajosa e</p><p>espessa, e os cistos são revestidos por epitélio</p><p>mucinoso colunar com um estroma densamente</p><p>celular associado, à semelhança daquele do ovário</p><p>(Fig. 16-6).</p><p>Figura 16-6 Neoplasia cística mucinosa. A, Corte</p><p>transversal de um cisto multiloculado mucinoso na cauda do</p><p>pâncreas. Os cistos são grandes e preenchidos por mucina</p><p>viscosa.</p><p>3) Neoplasias Pancreáticas</p><p>3.1) NEOPLASIAS CÍSTICAS</p><p>Apenas cerca de 5-15% de todos os cistos</p><p>pancreáticos são neoplásicos.</p><p>Eles constituem menos de 5% de todas as</p><p>neoplasias pancreáticas. Alguns deles são</p><p>inteiramente benignos (p. ex., o cistadenoma</p><p>seroso); outros, como as neoplasias císticas</p><p>mucinosas, podem ser benignos ou malignos.</p><p>Neoplasias Mucinosas Papilares Intraductais: são</p><p>neoplasias intraductais que produzem mucina.</p><p>Em contraste com as neoplasias císticas mucinosas,</p><p>as NMPIs ocorrem mais frequentemente em</p><p>homens do que em mulheres e mais</p><p>frequentemente envolvem a cabeça do pâncreas.</p><p>As NMPIs surgem nos ductos pancreáticos</p><p>principais ou em um dos seus ramos ductais</p><p>maiores e não apresentam o estroma celular</p><p>observado nas neoplasias císticas mucinosas (Fig.</p><p>16-7).</p><p>Assim como nas neoplasias císticas mucinosas, os</p><p>epitélios dos NMPIs não invasivos abrigam vários</p><p>graus de displasia, e um subgrupo de</p><p>Figura 16-7 Neoplasia mucinosa papilar</p><p>intraductal.</p><p>A, Corte transversal da cabeça do</p><p>pâncreas mostrando uma neoplasia papilar</p><p>proeminente distendendo o ducto pancreático</p><p>principal.</p><p>3) Neoplasias Pancreáticas</p><p>Neoplasias Mucinosas Papilares Intraductais: são</p><p>neoplasias intraductais que produzem mucina.</p><p>Em contraste com as neoplasias císticas mucinosas,</p><p>as NMPIs ocorrem mais frequentemente em</p><p>homens do que em mulheres e mais</p><p>frequentemente envolvem a cabeça do pâncreas.</p><p>As NMPIs surgem nos ductos pancreáticos</p><p>principais ou em um dos seus ramos ductais</p><p>maiores e não apresentam o estroma celular</p><p>observado nas neoplasias císticas mucinosas (Fig.</p><p>16-7).</p><p>Assim como nas neoplasias císticas mucinosas, os</p><p>epitélios dos NMPIs não invasivos abrigam vários</p><p>graus de displasia.</p><p>Figura 16-7 Neoplasia mucinosa papilar</p><p>intraductal. A, Corte transversal da cabeça do</p><p>pâncreas mostrando uma neoplasia papilar</p><p>proeminente distendendo o ducto pancreático</p><p>principal.</p><p>3) Neoplasias Pancreáticas</p><p>3.2) CARCINOMA PANCREÁTICO</p><p>O adenocarcinoma ductal infiltrante do pâncreas (mais comumente conhecido como “câncer pancreático”) é</p><p>a quarta maior causa de mortes por câncer nos Estados Unidos, atrás somente do câncer de pulmão, cólon e</p><p>mama.</p><p>Embora seja substancialmente menos comum do que os outros três, o carcinoma pancreático está próximo</p><p>do topo da lista de doenças assassinas porque é responsável por uma das mais altas taxas de mortalidade.</p><p>3) Neoplasias Pancreáticas</p><p>3.2) CARCINOMA PANCREÁTICO</p><p>Figura 16-8 Modelo de progressão do câncer pancreático. Postula-se que o encurtamento do telômero e mutações no oncogene K-RAS ocorram</p><p>em estágios iniciais, que a inativação do gene supressor de tumor p16 ocorra nos estágios intermediários e que a inativação dos genes supressores de</p><p>tumor TP53, SMAD4 e BRCA2 ocorra em estágios mais avançados. Note-se que, embora haja uma sequência temporal geral de alterações, o acúmulo</p><p>de múltiplas mutações é mais importante do que a sua ocorrência em uma ordem específica. NIPan: neoplasia intraepitelial pancreática. Os números</p><p>que acompanham a sigla na imagem se referem aos graus de NIPans.</p><p>3) Neoplasias Pancreáticas</p><p>3.2) CARCINOMA PANCREÁTICO</p><p>Figura 16-9 Carcinoma do pâncreas. A, Corte</p><p>transversal da cabeça do pâncreas e do ducto</p><p>biliar comum exibindo massa maldefinida na</p><p>substância pancreática (cabeças de seta) e a</p><p>coloração verde resultante da obstrução do</p><p>ducto e da retenção total do fluxo biliar.</p><p>Resumo:</p><p>Neoplasias Pancreáticas</p><p>O câncer pancreático provavelmente surge de lesões precursoras não invasivas (mais</p><p>comumente chamadas NIPans) e se desenvolve pelo acúmulo progressivo de mutações</p><p>características dos oncogenes (p. ex., KRAS) e genes supressores de tumor (p. ex.,CKDN2A/p16,</p><p>TP53 e SMAD4).</p><p>• Tipicamente, essas neoplasias são adenocarcinomas ductais que produzem intensa resposta</p><p>desmoplásica.</p><p>• A maioria dos cânceres pancreáticos é diagnosticada em estágio avançado, o que justifica a</p><p>alta taxa de mortalidade.</p><p>• A icterícia obstrutiva é uma característica do carcinoma da cabeça do pâncreas. Muitos</p><p>pacientes também enfrentam dor debilitante.</p><p>Atividade 2 - M2</p><p>Buscar diagnóstico padrão ouro para cada patologia apresentada.</p>