PROBLEMA 1 - Dor que vicia (1)

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<p>PROBLEMA 1</p><p>DOR QUE VICIA</p><p>1)Classificar e diferenciar dor nociceptiva e neuropática.</p><p>DOR NOCICEPTIVA - dor que surge de dano real ou ameaçado ao tecido não neural e devido à ativação</p><p>de nociceptores (dor associada à inflamação ativa).</p><p>DOR NEUROPÁTICA - dor que surge como consequência direta de uma lesão ou doença que afeta o</p><p>sistema somatossensorial. É uma descrição clínica (e não um diagnóstico) que exige uma lesão</p><p>demonstrável ou uma doença que satisfaça os critérios diagnósticos neurológicos.</p><p>DOR NOCIPLÁSTICA - em novembro de 2017, a força-tarefa de taxonomia da IASP definiu a dor</p><p>nociplástica como a dor decorrente da nocicepção alterada, apesar de não haver evidência clara de dano</p><p>tecidual real ou ameaçado, causando a ativação de nociceptores periféricos ou evidência de doença ou</p><p>lesão do sistema somatossensorial causando a dor.</p><p>DOR MISTA – ocorre em pacientes que apresentam clinicamente uma sobreposição substancial de</p><p>sintomas nociceptivos e neuropáticos na mesma área do corpo. É uma dor persistente, que apresenta outros</p><p>sintomas em conjunto, como formigamento ou dormência. O termo dor mista começa a ser reconhecido e</p><p>aceito pelos médicos de dor, e o termo é usado na literatura científica para descrever tais cenários</p><p>específicos de pacientes.</p><p>2. Explicar a diferença das fibras que conduzem os estímulos</p><p>As terminações nervosas das fibras nociceptivas Ad e C (nociceptores) são capazes de traduzir um estímulo</p><p>agressivo de natureza térmica, química ou mecânica, em estímulo elétrico que será transmitido até o sistema</p><p>nervoso central e interpretado no córtex cerebral como dor.</p><p>As fibras Ad são mielinizadas e as fibras C não são mielinizadas e possuem a capacidade de transmitir</p><p>estímulos dolorosos em diferentes velocidades. As fibras Ad, em função da presença da bainha de</p><p>mielina, transmitem o estímulo doloroso de forma rápida, enquanto as fibras C são responsáveis</p><p>pela transmissão lenta da dor. Ambas são classificadas em subtipos Ad1, Ad2, C1 e C2.</p><p>3. ⁠Explicar as vias fisiológicas da dor</p><p>Fonte: MACHADO, A. B. M.; CAMPOS, G. B. Neuroanatomia funcional. 4. ed. [s. l.]: Atheneu, 2022</p><p>Em 1965, Melzack e Wall publicaram uma teoria que propõe que a dor era controlada a nível da substância</p><p>gelatinosa na medula espinal, como se fosse um “portão” que filtraria os estímulos aferentes dolorosos que</p><p>chega ao SNC.</p><p>Esse controle seria feito por fibras descendentes supraespinais e pelos próprios impulsos nervosos que</p><p>entram pelas fibras das raízes dorsais. Nesse sentido, os impulsos nervosos advindos das fibras grossas</p><p>mielínicas de tato (fibras A beta) teriam efeito antagônicos aos da fibras finas da dor (fibras A delta e C), de</p><p>modo que a do tato abriria o “portão”, ao passo que a outra fecharia.</p><p>Essa teoria do portão da dor foi a pioneira que serviu de ponta pé para as demais, as quais confirmaram a</p><p>ideia fundamental da teoria de Melzack e Wall. Os ramos colaterais das grossas fibras táteis dos fascículos</p><p>grácil e cuneiforme que penetram na coluna posterior inibem a transmissão dos impulsos dolorosos. Essa é</p><p>a explicação que o conselho do estímulo tátil sobre a área dolorida causa alívio momentâneo da sensação</p><p>de dor (5).</p><p>Ademais, em 1969, Reynolds descobriu que existiam áreas encefálicas que suprimem a sensação dolorosa.</p><p>A substância cinzenta periaquedutal é uma delas, pois, quando estimulada em camundongos, causa um</p><p>estado de anestesia tão grande que é capaz de realizar uma cirurgia abdominal no roedor sem queixa de</p><p>dor. Além disso, estímulo próximo pode ser alcançado pela excitação do núcleo magno da rafe encontrado</p><p>na formação reticular. A analgesia obtida nesse caso é dependente da interação entre a substância cinzenta</p><p>periaquedutal com o núcleo magno da rafe, os quais direcionam fibras serotoninérgicas em neurônios</p><p>internunciais encefalinérgicos situados no núcleo trato espinal do trigêmeo e na substância gelatinosa da</p><p>medula.</p><p>Esses neurônios inibem a dor a nível de 1° e 2° neurônio por meio da liberação de um opióide endógeno</p><p>encefalina (substância do mesmo grupo químico da morfina). Outro grupo de fármacos que agem na via da</p><p>analgesia é os antidepressivos, como a fluoxetina, pois ela aumenta a disponibilidade de serotonina nas</p><p>sinapses e, dessa maneira, aumenta a ação das fibras serotoninérgicas a nível da substância gelatinosa da</p><p>medula.</p><p>Ademais, a substância cinzenta periaquedutal recebe aferências advindas da via tanto neoespino quanto</p><p>paleoespinotalâmica e da área somestésica cortical. Nesse sentido, a própria entrada e percepção dos</p><p>estímulos nociceptivos no córtex servem de modulação álgica (5).</p><p>Outra via de controle central da dor são as projeções do sistema noradrenérgico advindas do locus</p><p>ceruleus e de outros núcleos da ponte e do bulbo. Em determinadas situações, as pessoas podem ficar</p><p>menos sensíveis a dor, como ocorre em grande estresse ou ferimentos graves (5). Os neurônios inibitórios</p><p>podem sofrer apoptose (desinibição), terminações axonais podem degenerar-se ou atrofiar-se, axônios</p><p>podem brotar e o contato sináptico entre os neurônios se modifica resultando em perda das conexões</p><p>normais e em formação de conexões anormais (1).</p><p>Curiosidade: existem receptores opióides também a nível de substância cinzenta periaquedutal e são esses</p><p>2 receptores que a morfina atua para causar a analgesia em quadros de dores intensa, os quais a morfina</p><p>é recomendada (5).</p><p>4. ⁠Explicar a sensibilização periférica e central</p><p>Fonte: ALVES NETO, O. Dor : princípios e prática. [s. l.]: Artmed, 2009. ISBN 9788536317014. Disponível em:</p><p>https://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=cat07568a&AN=sbu.66071&lang=pt-br&site=eds-live.</p><p>A sensibilização é um produto da liberação contínua de neurotransmissores no corno posterior da medula</p><p>espinal pelas fibras do tipo C, ativando receptores metabotrópicos e ionotrópicos. A princípio pode ser</p><p>resumido em aumento da responsabilidade frente a determinados estímulos ou da redução de seu</p><p>limiar (1).</p><p>Essa sensibilização depende da atuação dos aminoácidos (glutamato e aspartato) e taquicininas. Os</p><p>receptores AMPA e cainato são acionados imediatamente após a liberação desses aminoácidos excitatórios,</p><p>o que causa um potencial de ação temporoespacial, aumentando o envio de sinal doloroso.</p><p>O glutamato ativa os receptores AMPA, causando um influxo de Na+, K+ e Ca+2 para dentro do neurônio e</p><p>a despolarização rápida da membrana neuronal durante um curto período de tempo. Em alguns segundos,</p><p>acontece a ativação de receptores NMDA (uma vez que são canais de voltagem dependentes, bem como</p><p>ligantes dependentes de glutamato), aumentando a entrada de cálcio junto com um influxo de sódio e um</p><p>efluxo de potássio.</p><p>Portanto, a ativação do NMDA requer uma voltagem de despolarização associado com o glutamato. Assim,</p><p>há uma despolarização prolongada do neurônio do corno posterior da medula. Além disso, o glutamato atua</p><p>nos receptores metabotrópicos ACPD, os quais culminam na conversão de ácido araquidônico em</p><p>prostaglandinas, como a PGE2.</p><p>Essas substâncias agem na facilitação da liberação de neurotransmissores excitatórios, aumenta a</p><p>excitabilidade dos neurônios, reduz a inibição bulboespinal pré-sináptica e compromete a estabilidade da</p><p>membrana neuronal (1). Enquanto que a substância P estimula a síntese de ATP e ativa os canais de cálcio</p><p>dependente de voltagem para haver o influxo desse íon tanto extra quanto intracelular. Esse aumento de</p><p>cálcio leva a síntese de AMPc (1). Estímulos fracos causam uma liberação pequena de substância P e</p><p>glutamato. Dessa forma, leva a uma sensação dolorosa momentânea.</p><p>Se a estimulação for intensa e prolongada, há a sensibilização dos neurônios do CPME. A hiperalgesia por</p><p>estímulos mecânicos deve-se à plasticidade, à sensibilização e à hiperexcitabilidade dos neurônios de</p><p>segunda ordem no CPME ou dos aferentes primários (1). A sensibilização central</p><p>consiste tanto nas</p><p>anormalidades encontradas no CPME quanto no aumento de impulsos advindos do tronco encefálico. A</p><p>sensibilização acontece por fenômenos distintos, um deles é o Wind up, ou seja, a plasticidade dependente</p><p>da atividade homossináptica (somente as sinapses ativadas apresentam essa alteração), caracterizada pelo</p><p>aumento progressivo dos potenciais de ação no CPME. Esse fenômeno acontece quando as fibras C tem</p><p>uma frequência superior de 0,3 Hz de potenciais de ação. Enquanto as demais fibras possuem uma resposta</p><p>constante mesmo com o aumento do estímulo.</p><p>Antagonistas dos receptores de NMDA é capaz de abolir o efeito do wind up. Em casos de dor neuropática</p><p>especialmente, a PCC-Y, proteína quinase Y, sofre adaptação ampla de sua isoforma. Essa proteína medeia</p><p>a expressão do c-fos e está vinculada a processos de aprendizagem e memória. Essa proteína quinase</p><p>modifica a excitabilidade das membranas neuronais e aumenta a sensibilidade do receptor NMDA ao</p><p>remover o Mg+2 dos canais do NMDA, além disso aumenta o influxo de cálcio para dentro do neurônio e</p><p>estimula a expressão de genes como: Jun D, Fos B, Krox-24, C-jun e C-fos. Juntos esses genes codificam</p><p>proteínas responsáveis por formar novos canais de membrana, fatores de crescimento, neuropeptídeos e</p><p>enzimas que alteram o prolongamento da atividade da membrana neuronal. O cálcio que entra dentro do</p><p>neurônio pelo NMDA pode ativar genes por um período de 15 minutos após a estimulação nociceptiva (1).</p><p>O wind up é o processo inicial que gera a sensibilização central. Com as modificações neuronais, os campos</p><p>receptivos ficam maiores devido à efetividade maior das sinapses, ampliando a área da dor e instalando a</p><p>hiperalgesia secundária (redução do limiar aos estímulos mecânicos nociceptivos em áreas distantes das</p><p>lesões). Nesse sentido, também instala a alodinia mecânica secundária e a dor referida. A estimulação</p><p>repetitiva dos nociceptores resulta em liberação de glutamato e de neuromoduladores, como a sP e o CGRP,</p><p>pelas terminações centrais dos aferentes nociceptivos, fenômeno que dependem da liberação de vesículas</p><p>de Ca++ pela terminação pré-sináptica. A liberação de sP e CGRP ativa os receptores acoplados à proteína</p><p>G, que, p o r sua vez, despolarizam a membrana pós-sináptica durante décimos de segundo. A mediação</p><p>dos PPSPs lentos pelos peptídeos d u ran te centenas de milissegundos proporciona oportunidade para a</p><p>somação temporal de impulsos de baixa freqüência (< 5Hz) e resulta em despolarização cum ulativa</p><p>reforçada pelo recrutamento do receptor NMDA devido à inibição da supressão do Mg++ nos canais. A</p><p>despolarização mantida, posteriormente recruta correntes de Ca++ dependentes de voltagem que deflagram</p><p>potenciais em platô mediados por canais catiônicos não seletivos de cálcio (1). A sensibilização central</p><p>heterossináptica clássica consiste por início imediato e aumento da atividade dependente da excitabilidade</p><p>dos neurônios CPME, decorrente de uma chegada de estímulos nociceptivos de curta duração durante</p><p>décimos de minutos pelos aferentes primários e causa dor nociceptiva intensa. Ocorre também redução da</p><p>inibição tônica ou fásica que facilita o fluxo de estímulos sensitivos (Moore et al., 2002). A transferência</p><p>sináptica, portanto, pode ser aumentada, potencializada ou facilitada.</p><p>SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA</p><p>Fonte: Manual de avaliação e tratamento da dor / Mauro Araújo (Org.). – Belém : EDUEPA, 2020.</p><p>Esse evento acontece pelo acometimento tecidual periférico, o qual libera uma quantidade grande de</p><p>substâncias químicas pelas células danificadas, acumulando no local. Essas substâncias já citadas referem-</p><p>se a histamina, substância P, ATP, K+, TNF-alfa e entre outras liberadas pelo estímulo inflamatório, bem</p><p>como pela morte celular. Tudo isso age na redução do limiar de ativação nociceptivo (7).</p><p>Hiperalgesia primária</p><p>A hiperalgesia primária consiste no aumento da dor frente a estímulos mecânicos e ao calor e decorre de</p><p>fenômenos associados à sensibilização periférica. Em níveis basais de serotonina, histamina e PGE2 não</p><p>acontece uma sensibilização de nociceptores, mas auxiliam a ação sensibilizadora da bradicinina.</p><p>Aferentes primários e mecanismos espinais</p><p>As fibras de pequeno calibre possuem seus corpos celulares nos gânglios da raiz dorsal segmentar e entram</p><p>no corno dorsal da medula espinal. Ao entrar na medula, as fibras percorrem uma curta distância nos</p><p>sentidos rostral e caudal na medula, em uma região chamada de Tracto de Lissauer, depois, realiza sinapse</p><p>com o 2° neurônio na parte mais periférica do corno dorsal, em uma região chamada de substância</p><p>gelatinosa (3).</p><p>O neurotransmissor dos neurônios nociceptivos é o glutamato, porém essas células também</p><p>apresentam a substância P, a qual fica estocada nos grânulos de secreção nas terminações axonais e</p><p>pode ser liberada por salvas de potenciais de ação de alta frequência.</p><p>Estudos recentes evidenciaram que essa substância P é fundamental para a diferenciação de uma</p><p>dor moderada para intensa (3).</p><p>O local de chegada dos neurônios nociceptores viscerais e cutâneos é o mesmo na medula espinal.</p><p>Isso faz com que aconteça uma mistura substancial de informação dessas duas fontes de aferências,</p><p>de modo, que causa a dor referida, a qual a ativação de um nociceptor visceral é percebido pelo</p><p>cérebro como uma dor cutânea (3). Quando acontece uma grande quantidade de potenciais nas</p><p>fibras do tipo C na medula, ocorre o fenômeno de potenciação (winding up) com a liberação de</p><p>glutamato (5).</p><p>TRATO ASCENDENTE</p><p>As vias de transmissão da dor e de temperatura se dividem em duas: uma filogeneticamente mais recente,</p><p>a neoespinotalâmica, e outra mais antiga filogeneticamente, a paleoespinotalâmica. A primeira é enviada</p><p>diretamente ao tálamo, enquanto a segunda também chega ao tálamo, mas passa na formação reticular,</p><p>por isso, é formada por fibras: espinorreticulares e reticulotalâmicas (3).</p><p>Via neoespinotalâmica</p><p>- 1° neurônio: é encontrado no gânglio espinal localizado na raiz dorsal. O prolongamento periférico de cada</p><p>um desses neurônios liga-se aos receptores por meio dos nervos espinais. O prolongamento central percorre</p><p>a medula espinal e termina na coluna posterior, onde faz sinapse com os neurônios II (5);</p><p>- 2° neurônio: o seu axônio cruza o plano mediano pela comissura branca, ganha o funículo lateral do lado</p><p>oposto, inflecte-se cranialmente para constituir o tato espinotalâmico lateral. Na altura da ponte, as fibras</p><p>desse trato unem-se com as do espinotalâmico anterior para formar o lemnisco espinhal que termina no</p><p>tálamo, fazendo sinapse com os neurônios de 3° ordem (5);</p><p>- 3° neurônio: localiza-se no tálamo, no núcleo ventral posterolateral. Seus axônios formam radiações</p><p>talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada, chegam à área somestésica do córtex cerebral, situada</p><p>no giro pós-central (área 3, 2 e 1 de Brodmann) (5). Por essa via, chega informações térmicas e dolorosas</p><p>do lado oposto. Há evidência de que a neoespinotalâmica é responsável apenas pela sensação da dor</p><p>aguda e bem localizada na superfície do corpo, correspondendo à dor em pontada (5).</p><p>Via paleoespinotalâmica</p><p>É formada por uma cadeia maior do que a via anterior devido a sua comunicação na formação reticular (5).</p><p>- 1° neurônio: encontra-se no gânglio espinal e os seus axônios penetra na medula do medo que a via</p><p>espinotalâmica (5);</p><p>- 2° neurônio: situa-se na coluna posterior. Seu axônio dirige-se ao funículo lateral do mesmo lado e do lado</p><p>oposto, inflectem-se cranialmente para formar o trato espinorreticular. Este sobre junto ao trato</p><p>espinotalâmico lateral e finaliza fazendo sinapse com o 3° neurônio a nível da formação reticular. Muitas</p><p>dessas fibras não cruzam a medula (5);</p><p>- 3° neurônio: localiza-se na formação reticular e dá origem às fibras reticulotalâmicas que terminam nos</p><p>núcleos intralaminares (4° neurônio). Os núcleos intralaminares</p><p>projetam-se para territórios muito amplos</p><p>do córtex cerebral. Essas projeções estão mais relacionadas com a ativação cortical do que com a sensação</p><p>de dor, uma vez que a consciência da dor ocorre já a nível de tálamo (5).</p><p>Um grupo de 3° neurônios é destinado para o núcleo parabraquial na porção dorsolateral da ponte e se</p><p>direcionam para a amígdala, o qual está vinculado com a vinculação emotiva da dor (5).</p><p>Uma diferença da via paleoespinotalâmica para a espinotalâmica é que a primeira não possui uma</p><p>organização somatotópica, logo, a sua percepção encefálica é de uma dor difusa, não localizada, profunda</p><p>do tipo crônica, correspondendo à dor em queimação (5).</p><p>Ademais, existe uma via espinohipotalâmica, a qual se projeta para os núcleos hipotalâmicos, e é</p><p>responsável pelas respostas cardiovascular e neuroendócrina associadas à dor (5). Outras 2 áreas</p><p>encefálicas que recebem informações nociceptivas são parte anterior do giro do cíngulo e o córtex insular.</p><p>Estas comunicações ocorrem por meio de projeções diretas do tálamo e da amígdala. As principais funções</p><p>são: a resposta imediata do SNA relativas à dor e ao processamento emocional e cognitivo da dor. Indivíduos</p><p>que têm uma lesão na parte anterior do giro cingulado são indiferentes à dor (5).</p><p>5. ⁠Conceituar a dor fantasma e diferenciar da dor do coto</p><p>Fonte: Kaur A, Guan Y. Phantom limb pain: A literature review. Chin J Traumatol. 2018 Dec;21(6):366-368. doi:</p><p>10.1016/j.cjtee.2018.04.006. Epub 2018 Dec 4. PMID: 30583983; PMCID: PMC6354174.</p><p>DOR DO MEMBRO FANTASMA</p><p>A dor fantasma é a sensação de dor no membro, órgão ou outro tecido após amputação e ou lesão no nervo.</p><p>Essa dor é descrita como ardência, sensação de perfuração com mudança de temperatura (sente mais frio).</p><p>A incidência desses sintomas pode ser causada por mudanças ambientais, emocionais ou físicas.</p><p>As sensações pós-operatórias devido à dor do neuroma de coto, próteses, fibrose e inflamação residual do</p><p>tecido local podem ser semelhantes à dor do membro fantasma (10). As etiologias da amputação dos MMII</p><p>incluem doença vascular, trauma, infecção e cancro.</p><p>A dor pode ocorrer por vários estímulos, sendo eles: infecção, dor no coto e no pós-operatório.</p><p>Pessoas que passam por um período mais longo de dor no coto geralmente têm maior chance de ter</p><p>a dor do membro fantasma, a qual é reduzida conforme a primeira dor diminui (10).</p><p>Pesquisadores evidenciaram que, quando um membro é amputado, os nervos que são cortados</p><p>possuem seu gânglio dorsal alterado, fazendo com que as células do gânglio da raiz dorsal mais</p><p>ativas e sensíveis a mudanças químicas e mecânicas com potencial para o desenvolvimento de</p><p>plasticidade no corno dorsal (o que eu acredito ser uma adaptação análoga à adaptação</p><p>farmacológica em que uma célula fica mais sensível a um sinal devido à ausência ou redução dele).</p><p>A nível molecular, aumentando o glutamato e NMDA (N-metil-D-aspartato), aumenta a sensibilidade, o que</p><p>contribui para a alodinia e hiperalgesia. Ademais, ocorre a má adaptação da plasticidade neuronal com um</p><p>desenvolvimento de memória para dor e dor do membro fantasma.</p><p>Isso ocorre devido à perda da inibição gabaérgica e o desenvolvimento de alterações de potenciação de</p><p>longo prazo induzidas por glutamato e alterações estruturais como mielinização e brotamento axonal (10).</p><p>No local de corte do nervo, pode se formar um neuroma (tumor benigno que cresce de um nervo) que é</p><p>sensível à estimulação químicas, manual e mecânica no local, causando dor (10).</p><p>A explicação para a dor do membro fantasma consiste em várias teorias, uma delas é a má adaptação</p><p>cortical após a perda da entrada sensorial (quanto maior a má adaptação, maior a dor).</p><p>Por exemplo a amputação do braço, a área das mãos ausentes do córtex sensoriomotor primário torna-se</p><p>responsivo a entradas de vizinhos corticais, como a face, provocando assim representações de dor</p><p>associadas com a mão (11).</p><p>A plasticidade neuronal consiste em alterações a nível de substância cinzenta com glicogênese,</p><p>sinaptogênese e vascularização, bem como de substância branca com mielinização e brotamento axonal.</p><p>Em um estudo acompanhando pacientes saudáveis e pacientes que tiverem amputação do membro inferior</p><p>direito, perceberam que o 2° grupo sofreu alterações a nível de substância branca na corona radiata superior</p><p>direita no lobo temporal direito, PMC (córtex póstero medial) esquerdo e fascículo fronto-occipital inferior</p><p>direito. Ademais, o córtex pré-motor esquerdo reduziu (10).</p><p>De acordo com essa teoria de adaptação do córtex ao redor da área do membro amputado relacionando</p><p>com a dor do membro fantasma, foi visto em uma pesquisa com 200 pacientes com amputação do membro</p><p>inferior uma relação do movimento visceral e a dor fantasma, no qual pacientes sentiam dor do membro</p><p>fantasma quando a bexiga estava cheia e aliviava após a micção (10).</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Observação</p><p>a dor no toco pós-operatório dura cerca de uma a três semanas. Após isso, a dor torna-se crônica, precisa</p><p>ser feita uma análise se há alguma isquemia, formação de neuroma ou síndrome do membro fantasma (12).</p><p>Isquemia: o exame físico não é suficiente, é necessário realizar uma medição transcutânea de oxigênio</p><p>para confirmar se está abaixo de 20 mmHg de O2 à nível do coto, caso sim, o diagnóstico é confirmado (12).</p><p>Neuroma: a dor é localizada no local da lesão e pode ser temporariamente bloqueada com a injeção de</p><p>analgésico (12). Formação óssea patológica ou esporões ósseos: pode ser fonte de uma dor localizada e</p><p>identificada por radiografia simples do coto (12).</p><p>Infecção (osteomielite, infecção residual do enxerto) pode também ser uma fonte de dor pós-operatória (12).</p><p>Síndrome do membro fantasma: é um diagnóstico de exclusão após as outras causas de dor no coto</p><p>listadas. É uma dor em queimação ou do tipo choque no membro amputado. O mal tratamento da dor pós-</p><p>operatória pode desenvolver essa síndrome. Uma forma preventiva seria o uso de anestesia peridural (12).</p><p>TRATAMENTO</p><p>Dor do membro fantasma: alguns pacientes não precisam tratar a dor, visto que desaparecem gradualmente</p><p>ao longo dos meses a um ano. As opções de tratamento são: farmacoterapia, terapia adjuvante e</p><p>intervenção cirúrgica (10).</p><p>Farmacológico</p><p>- AINEs ; Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina (Triptanol); Opióides.</p><p>Não farmacológico</p><p>Terapia adjuvante: estimulação nervosa transcutânea, terapia de espelho, biofeedback, terapia</p><p>eletroconvulsiva, acupuntura e massagem, além de outras. A primeira foi comprovada em reduzir a dor do</p><p>membro fantasma.</p><p>Terapia do espelho</p><p>A terapia de espelho refere-se ao uso do princípio de imagem de espelho plano para copiar a imagem do</p><p>lado saudável para o lado afetado e deixar o paciente imaginar o movimento do lado afetado. Através do</p><p>uso de ilusões de ótica, feedback visual e realidade virtual, a terapia do espelho tem se mostrado um</p><p>tratamento eficaz para a dor do membro fantasma.</p><p>Com esta terapia, os membros do paciente são colocados dentro de uma caixa sem frente e sem topo com</p><p>um espelho colocado centralmente na vertical. Em seguida, o paciente coloca o membro não afetado de</p><p>lado com a imagem espelhada atuando como o membro ausente. Essa miragem engana o cérebro fazendo-</p><p>o acreditar que o membro amputado voltou. Alguns dos estudos descobriram que a terapia do espelho é</p><p>baseada em neurônios-espelho. Os neurônios ativados por seu próprio comportamento também são</p><p>ativados quando observam as atividades de outras pessoas. Um dos estudos mostrou que todos os 22</p><p>pacientes que passaram pela terapia do espelho relataram uma diminuição da dor após 4 semanas de</p><p>tratamento. Em contraste, apenas 17% e 33% dos pacientes nos dois grupos controlados relataram</p><p>diminuição da dor (10).</p><p>Intervenção cirúrgica: neurectomia, bloqueio do nervo e revisão do coto. Essa forma de tratamento não é</p><p>usado usualmente, apenas quando todas as outras formas já</p><p>foram utilizadas e não tiverem efeito (10). Uma</p><p>das terapias auxiliares mais recentes apresentadas é a realidade virtual (RV). Ortiz-Catalan et al. usou um</p><p>sensor mioelétrico para detectar o potencial muscular no coto e, então, previu que tipo de movimento o</p><p>paciente queria realizar no membro amputado. Imediatamente depois, o membro virtual na tela fará esses</p><p>movimentos. Assim, quando o paciente olha para a tela, ele ainda tem membros amputados e pode fazer o</p><p>que quiser. O sistema faz com que os pacientes se sintam mais realistas em comparação com a terapia de</p><p>espelho convencional. No geral, a terapia de RV é particularmente eficaz para pacientes com dor crônica do</p><p>membro fantasma. Nos 14 pacientes que participaram desta pesquisa, o nível de dor diminuiu em média</p><p>50% após o tratamento com RV.</p><p>DOR NO COTO</p><p>Dor aguda no coto refere-se à resposta imediata à dor nociceptiva localizada no local da amputação e é</p><p>uma manifestação direta do extenso trauma tecidual envolvido na formação do coto.</p><p>Dor persistente no coto refere-se à dor nociceptiva e/ou neuropática que persiste por mais de 2 a 3 meses</p><p>no pós-operatório no coto operatório.</p><p>Enquanto a maioria dos pacientes experimenta a resolução de sua dor no coto nos primeiros meses após a</p><p>cirurgia, uma pequena minoria continua a ser atormentada por dor prolongada percebida como vinda do</p><p>coto.</p><p>O fator causal de experiência prolongada de dor é variável dentro desta coorte de pacientes, com etiologias</p><p>como esporões ósseos, ossificação heterotópica, insuficiência arterial e neuromas sendo potenciais</p><p>suspeitos. Causas piores como osteomielite, infecção superficial de tecidos e hematomas devem ser</p><p>consideradas e tratadas de acordo. Importante, uma prótese bem ajustada tem um papel fundamental no</p><p>cuidado e conforto em relação ao coto.</p><p>6. ⁠Apresentar tratamento farmacológico e não farmacológico de dor neuropático.</p><p>FONTE: ALVES NETO, O. Dor: princípios e prática. [s. l.]: Artmed, 2009. ISBN 9788536317014. Disponível em:</p><p>https://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=cat07568a&AN=sbu.66071&lang=pt-br&site=eds-live.</p><p>FARMACOLÓGICO</p><p>Pregabalina (Lyrica) e a Gabapentina (Neurontin) são anticonvulsivantes, agonistas de GABA, utilizados</p><p>para o tratamento de dor crônica por meio do seu mecanismo de bloquear os canais de cálcio alfa 2 gama</p><p>que são ligantes de canais de cálcio específicos fazendo com que não tenha a liberação de NT na fenda</p><p>sináptica.</p><p>NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>TERAPIA COGNITIVO COMPORTAMENTAL (TCC)</p><p>É importante a realização da terapia para uma melhor aliança entre paciente e terapeuta e fisioterapeuta,</p><p>uma vez que culmina no princípio do automanejo da dor da fisioterapia. Esse princípio tem como objetivo</p><p>modificar a maneira com que o paciente encara a sua dor frente à atividade física, uma vez que indivíduos</p><p>podem associar a sua dor, a qual é nociceptiva, ao movimento de fazer caminhada, correr, por exemplo.</p><p>Assim, mesmo que o paciente se recupere da sua lesão musculoesquelética, ele cria uma dor psicológica</p><p>devido a essa vinculação.</p><p>Dessa maneira, a TCC servirá na reconstrução do comportamento e do pensamento mudando a atividade</p><p>cognitiva do indivíduo perante às condutas prejudiciais a ele no seu tratamento, bem como a forma como o</p><p>paciente encara a dor. Ou seja, a maneira como a pessoa interpreta os eventos e as situações determina</p><p>como ela irá se sentir e se comportar nesses cenários (1).</p><p>7. ⁠Diferenciar de modo sucinto alodinia, hiperalgesia primária e secundária, neuropatia, plexopatia</p><p>e radiculopatia</p><p>FONTE: Jameson, J., L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th edição).</p><p>Grupo A, 2019</p><p>NEUROPATIA é quando acontece lesões em um ou nos dois componentes dos nervos periféricos (bainha</p><p>de mielina e axônio)</p><p>Polineuropatia diabética sensitiva e sensitivo motora simétrica distal (PNSD)</p><p>A PNSD é a forma mais comum de neuropatia diabética e manifesta-se na forma de perda sensitiva que</p><p>começa nos dedos dos pés e, com o tempo, progride gradualmente até as pernas e os dedos das mãos e</p><p>braços.</p><p>Quando a neuropatia é grave, o paciente pode apresentar déficit sensitivo no tronco (tórax e abdome),</p><p>inicialmente na linha média da região anterior e, mais tarde, com progressão para as superfícies laterais. O</p><p>paciente também pode ter formigamento, ardência e dores profundas e incômodas.</p><p>Os ECNs habitualmente revelam amplitudes reduzidas e lentidão leve a moderada das velocidades de</p><p>condução. A biópsia de nervo demonstra degeneração axonal, hiperplasia endotelial e, ocasionalmente,</p><p>inflamação perivascular. O controle rigoroso da glicose pode reduzir o risco de neuropatia ou melhorar os</p><p>sintomas neuropáticos preexistentes.</p><p>Vários fármacos foram usados com sucesso variável para tratar os sintomas dolorosos associados à PNSD,</p><p>inclusive antiepilépticos, antidepressivos, bloqueadores do canal de cálcio e outros analgésicos (9).</p><p>RADICULOPATIA comprometimento da raiz nervosa. O exemplo comum é a compressão radicular por uma</p><p>hérnia de disco, a qual, se for a nível de lombar baixa, a dor tem o trajeto do nervo ciático e é chamada</p><p>lombociatalgia.</p><p>As radiculopatias se caracterizam por apresentarem dor nos dermátomos correspondentes e são associadas</p><p>a distúrbios sensitivos e/ou motores. A dor por radiculopatia piora com o esforço ou postura. As causas mais</p><p>comuns são decorrentes de afecções degenerativas vertebrais, iatrogenia, aracnoidite, processos</p><p>inflamatórios (notadamente na síndrome de Guillain-Barré), metástases e carcinomatose meníngea.</p><p>As radiculopatias são causadas mais comumente pela compressão secundária à artropatia degenerativa e</p><p>às hérnias de disco, mas há algumas etiologias raras. A doença vertebral degenerativa afeta algumas</p><p>estruturas diferentes, que estreitam o diâmetro do forame neural ou do canal da medula espinal e</p><p>comprometem a integridade da raiz nervosa (9).</p><p>PLEXOPATIA comprometimento do plexo nervoso. Um exemplo é a síndrome de Parsonage-Turner ou</p><p>neuralgia amiotrófica branquial idiopática.</p><p>As plexopatias dolorosas carcinomatosas: são consequentes metástases, principalmente de câncer de</p><p>pulmão e de mama, e menos comumente a linfoma, melanoma ou sarcoma. A dor, no caso do plexo braquial,</p><p>é difusa em torno do ombro, cotovelo, antebraço e mão, e, na maior parte das vezes, sem edema. Por sua</p><p>vez, a plexopatia dolorosa por irradiação se apresenta, na maioria das vezes, com edema.</p><p>Plexopatias braquiais associadas a neoplasias: as neoplasias que afetam o plexo braquial podem ser</p><p>tumores primários de nervos, cânceres localizados com disseminação ao plexo (p. ex., tumor pulmonar de</p><p>Pancoast ou linfoma) e tumores metastáticos.</p><p>Os tumores primários do plexo braquial são menos comuns do que os secundários e incluem schwannomas,</p><p>neurinomas e neurofibromas. Os tumores secundários do plexo braquial são mais frequentes e sempre são</p><p>malignos. Esses cânceres podem originar-se de tumores locais com expansão ao plexo.</p><p>Por exemplo, o tumor de Pancoast do lobo superior do pulmão pode invadir ou comprimir o tronco inferior,</p><p>enquanto o linfoma primário originado dos linfonodos cervicais ou axilares também pode infiltrar este plexo.</p><p>Nos casos típicos, os tumores de Pancoast evidenciam-se por dor de início insidioso no braço, distúrbios</p><p>sensitivos nas superfícies mediais do antebraço e da mão e fraqueza e atrofia dos músculos intrínsecos da</p><p>mão com síndrome de Horner ipsilateral.</p><p>A tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM) do tórax podem demonstrar invasão</p><p>do tumor ao plexo. A invasão metastática do plexo braquial pode ocorrer com a disseminação do câncer de</p><p>mama aos linfonodos axilares com invasão local dos nervos adjacentes (9).</p><p>Plexopatias lombossacrais: nos casos típicos, as plexopatias são detectadas quando déficits sensitivos,</p><p>motores e, se for o caso, anormalidades dos reflexos surgem em múltiplos nervos</p><p>e em distribuições</p><p>segmentares limitadas a um membro.</p><p>Quando é possível determinar a localização dentro do plexo lombossacral, a designação como plexopatia</p><p>lombar, plexopatia sacral, lesão do tronco lombossacral ou panplexopatia é a melhor localização que se</p><p>pode esperar. Embora as plexopatias lombares possam ser bilaterais (em geral, são progressivas e</p><p>cronologicamente dissociadas), as plexopatias sacrais mostram mais tendência a comportar-se dessa forma</p><p>em razão de sua maior proximidade anatômica.</p><p>O diagnóstico diferencial das plexopatias inclui distúrbios do cone medular e da cauda equina</p><p>(polirradiculopatia). Quando a dor e o déficit sensitivo são leves, deve-se considerar também uma doença</p><p>do neurônio motor (9).</p><p>As plexopatias lombossacrais são complicações bem conhecidas da hemorragia retroperitoneal. Várias</p><p>neoplasias malignas primárias e metastáticas também podem afetar o plexo lombossacral, inclusive</p><p>carcinoma do colo uterino, do endométrio e do ovário; osteossarcoma; câncer de testículo; mieloma múltiplo;</p><p>linfoma; leucemia mielocítica aguda; câncer de cólon; carcinoma escamoso do reto; adenocarcinoma de</p><p>origem desconhecida; e câncer de próstata com disseminação intraneural (9).</p><p>ESQUEMA REFERENTE AOS SINTOMAS DO PACIENTE</p>