Resumo depressão e bipolar

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<p>OBJ 1→Caracterizar depressão (TDM, TDP/distimia, TD pré-menstrual) quanto a: definição, epidemiologia,</p><p>classificação, fisiopatologia, características clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, complicações e tipos de</p><p>tratamento farmacológico e não farmacológico:</p><p>FONTE: Tratado de Psiquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria - Nardi, Antonio, E. et al. – 2021.</p><p>Introdução</p><p>Uso do Termo "Depressão":</p><p>• Amplamente utilizado na medicina para descrever a "redução do funcionamento".</p><p>Prevalência:</p><p>• A depressão unipolar afeta cerca de 12% da população. É o transtorno psiquiátrico mais comum.</p><p>Humor:</p><p>• Componente da vida afetiva, envolvendo áreas cerebrais relacionadas às emoções (prazer, desprazer, tristeza,</p><p>alegria).</p><p>• Influencia pensamento, comportamento e a maneira de agir do indivíduo.</p><p>Variações Normais e Transtornos:</p><p>• Variações de humor são normais e refletem transições entre bem-estar e mal-estar.</p><p>• Transtornos do humor representam alterações mórbidas nas funções afetivas (qualitativas e quantitativas).</p><p>Sintomas do Humor:</p><p>• Podem ser primários ou secundários a outras condições (ex.: demência, hipotireoidismo).</p><p>• Podem também ser induzidos por abuso ou dependência de substâncias.</p><p>• Em casos secundários, o diagnóstico prevalente é da condição primária.</p><p>TRANSTORNO DEPRESSIVO</p><p>FONTE: Cantilino, Amaury e Dennison Carreiro Monteiro. Psiquiatria Clínica. 2017.</p><p>Características Principais:</p><p>• Ocorrência de episódios depressivos sem episódios maníacos, hipomaníacos ou mistos.</p><p>• Impacto significativo no humor, causando desconforto e sofrimento.</p><p>• Sensação de não conseguir desfrutar da vida, sentimentos persistentes de inadequação, tristeza, irritação,</p><p>desamparo e pessimismo.</p><p>• Pensamentos disfuncionais, como pessimismo, culpa e autoacusação.</p><p>• Dificuldade no desempenho cognitivo, memória, concentração e raciocínio.</p><p>• Sintomas físicos incluem fadiga, perturbação do sono, perda de peso e diminuição do apetite.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>PREVALÊNCIA</p><p>• Média de 6% em 12 meses (World Health Survey).</p><p>• Prevalência ao longo da vida: 12-18%.</p><p>• No Brasil: 10,4% em 12 meses e 18,4% ao longo da vida.</p><p>IDADE DE INÍCIO</p><p>• Início do primeiro episódio geralmente entre 24-25 anos.</p><p>• 40% dos primeiros episódios ocorrem antes dos 20 anos.</p><p>FATORES PROTETORES E DE VULNERABILIDADE</p><p>• Prevalência maior em mulheres (fatores biológicos, psicológicos, ambientais e sociais).</p><p>• Risco aumentado por eventos de vida como separação, menor nível educacional, desemprego e dificuldades</p><p>financeiras.</p><p>• Histórico de traumas na infância e eventos adversos durante o desenvolvimento são fatores de risco.</p><p>A identificação dos fatores de risco para TDs pode ser importante para indicar a necessidade de screening de</p><p>depressão, especialmente na atenção primária (Quadro 21.1).</p><p>Recorrência e Impacto:</p><p>• 40% de recorrência em até 2 anos; 75% após dois episódios.</p><p>• Alta associação com suicídio.</p><p>• Custo econômico significativo (US$ 83 bilhões nos EUA).</p><p>• Frequente comorbidade com abuso de substâncias.</p><p>• Depressão muitas vezes subdiagnosticada (metanálise: 50% dos casos diagnosticados na atenção</p><p>básica).</p><p>• Dificuldades para os pacientes falarem sobre sintomas devido ao estigma e outros fatores.</p><p>COMORBIDADES PSIQUIÁTRICAS</p><p>Transtornos de Ansiedade:</p><p>• 30,6% dos indivíduos deprimidos.</p><p>• Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG): 19,9%.</p><p>• Transtorno de Pânico (TP): 11,1%.</p><p>• Fobia Social: 9,9%.</p><p>Transtornos por Uso de Substâncias:</p><p>• 45,3% dos pacientes com TDM.</p><p>• Transtorno por Uso de Álcool: 22,2%.</p><p>• Transtorno por Uso de Drogas: 10,1%.</p><p>• Dependência de Nicotina: 32,8%.</p><p>Transtornos de Personalidade:</p><p>• Transtorno da Personalidade Borderline (TPB): 35,7%.</p><p>• Transtorno da Personalidade Esquizotípica: 18,4%.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Genética:</p><p>• Interação Gene-Ambiente:</p><p>o Depressão resulta da combinação de predisposição genética e fatores ambientais.</p><p>o Alelo S no polimorfismo do gene do transportador da serotonina (5-HTTLPR) está associado a maior</p><p>risco de depressão em resposta a estressores.</p><p>o Herdabilidade estimada do transtorno: 37%.</p><p>o Risco aumentado de depressão em parentes de portadores: razão de chance de 2,84.</p><p>• Mecanismos Biológicos:</p><p>o Desenvolvimento axonal, diferenciação neuronal, neuroplasticidade, neurotransmissão, citocinas, resposta</p><p>imune e regulação genética são relevantes.</p><p>o Telômeros encurtados associados a envelhecimento celular precoce em depressão.</p><p>Neurobiologia:</p><p>• Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA):</p><p>o Resposta ao estresse elevada desde a infância pode persistir até a vida adulta.</p><p>o Hipersecreção crônica de CRH e níveis elevados de cortisol em pacientes deprimidos.</p><p>o Efeito dos antidepressivos no HHA: aumento agudo de cortisol seguido por normalização.</p><p>• Monoaminas:</p><p>o Teoria monoaminérgica sugere deficiência na neurotransmissão monoaminérgica.</p><p>o Antidepressivos aumentam monoaminas na fenda sináptica, mas efeito clínico demora semanas.</p><p>o Antidepressivos tricíclicos e IMAOs provocam downregulation de receptores β-adrenérgicos; ISRSs</p><p>causam dessensibilização dos autorreceptores 5-HT1A.</p><p>• Norepinefrina:</p><p>o Downregulation de receptores beta-adrenérgicos e redução da norepinefrina liberada estão associados à</p><p>depressão.</p><p>• Serotonina:</p><p>o ISRSs são eficazes, sugerindo um papel central da serotonina.</p><p>o Identificação de múltiplos subtipos de receptores serotonérgicos pode levar a tratamentos mais</p><p>específicos.</p><p>• Dopamina:</p><p>o Atividade reduzida de dopamina associada à depressão; atividade aumentada na mania.</p><p>• Ácido Gama-Aminobutírico (GABA) e Glutamato:</p><p>o Alterações na relação GABA-glutamato variam por região cerebral.</p><p>o Aumento de glutamato e redução de GABA em áreas como o córtex occipital e córtex pré-frontal.</p><p>o Quetamina, um antagonista NMDA, tem efeito antidepressivo rápido, sugerindo papel do glutamato.</p><p>• Inflamação:</p><p>o Citocinas inflamatórias no sangue associadas a função cerebral e resposta ao tratamento.</p><p>o Níveis elevados de TNF-α e IL-6 correlacionados com resistência ao tratamento.</p><p>Alterações Neuroanatômicas:</p><p>• Estruturas da Substância Cinzenta:</p><p>o Redução no volume de áreas como córtex orbitofrontal, hipocampo e núcleos caudados.</p><p>o Aumento da razão ventrículos-cérebro e redução do lobo frontal.</p><p>• Substância Branca:</p><p>o Alterações em regiões como corpo caloso e fascículo longitudinal superior.</p><p>Alterações Funcionais:</p><p>• Atividade Cerebral:</p><p>o Aumento da ativação da amígdala em resposta a estímulos negativos.</p><p>o Hiperatividade do córtex pré-frontal medial e disfunção do córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo,</p><p>prejudicando controle inibitório e modulação emocional.</p><p>CARACTERISTICAS CLINICAS</p><p>Sintomas Fundamentais:</p><p>• Humor Deprimido: Sentimentos de tristeza, desesperança, ou inutilidade.</p><p>• Dor Emocional: Sensação angustiante que pode ser descrita como uma dor emocional, com dificuldade ocasional</p><p>de chorar.</p><p>• Ideação Suicida: Cerca de 66% dos pacientes cogitam o suicídio e 10 a 15% cometem-no.</p><p>• Redução da Energia: 97% relatam baixa energia, dificuldade em concluir tarefas, e falta de motivação.</p><p>• Alterações no Sono: 80% enfrentam insônia terminal, despertares múltiplos, e ruminação durante a noite.</p><p>• Alterações no Apetite e Peso: Variação entre perda de apetite e ganho de peso, com alterações no sono.</p><p>• Ansiedade: Afeta até 90% dos pacientes deprimidos.</p><p>• Sintomas Vegetativos: Alterações na menstruação e redução do interesse sexual.</p><p>Depressão em Crianças e Adolescentes:</p><p>• Crianças: Fobia escolar e apego excessivo aos pais.</p><p>• Adolescentes: Mau desempenho escolar, abuso de drogas, comportamento antissocial, promiscuidade, ociosidade,</p><p>e fuga de casa.</p><p>Exame do Estado Mental</p><p>Descrição Geral:</p><p>• Retardo Psicomotor: Postura encurvada, movimentos reduzidos, olhar desviado para baixo. Agitação</p><p>psicomotora pode ocorrer, especialmente em pacientes mais velhos, com sintomas</p><p>como torcer as mãos e arrancar</p><p>cabelos.</p><p>Fala:</p><p>• Redução da Taxa e Volume da Fala: Respostas lentas, monossilábicas.</p><p>Distúrbios da Percepção:</p><p>• Episódio Psicótico: Delírios ou alucinações indicam um episódio depressivo maior com características psicóticas.</p><p>Pensamento:</p><p>• Visões Negativas: Pensamentos sobre perda, culpa, suicídio e morte, frequentemente com ruminações não</p><p>delirantes.</p><p>Sensório e Cognição:</p><p>• Orientação: Normal na maioria, embora alguns possam demonstrar falta de interesse ou energia para responder.</p><p>• Memória: Comprometimento cognitivo em 50-75%, com queixas de dificuldade de concentração e esquecimento</p><p>(pseudodemência depressiva).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>CRITÉRIOS DSM V</p><p>Critérios Diagnósticos:</p><p>• Episódio Depressivo: Diagnóstico baseado na persistência de sinais e sintomas, incluindo tristeza, desânimo,</p><p>perda de prazer, alterações de energia, apetite, sono, libido, e sintomas psicomotores.</p><p>• Critérios de Duração: Sintomas presentes diariamente por pelo menos duas semanas.</p><p>Atualizações do DSM-5:</p><p>• Luto: Agora é possível diagnosticar depressão em pacientes em luto se houver sintomas graves, psicóticos, ou</p><p>ideação suicida, que não são esperados em um processo normal de luto.</p><p>Especificadores do Episódio:</p><p>• Características Mistas, Melancólicas, Atípicas, Psicóticas: O DSM-5 usa esses especificadores para lidar com a</p><p>diversidade nas apresentações clínicas do TDM.</p><p>Transtorno Depressivo Maior - Tipos:</p><p>• Episódio Único: Pode ocorrer como um único episódio ou ser recorrente. A diferenciação é importante</p><p>devido ao curso incerto do transtorno.</p><p>• Recorrente: Diagnóstico para indivíduos com pelo menos um segundo episódio, exigindo que episódios</p><p>distintos sejam separados por pelo menos dois meses sem sintomas significativos.</p><p>Ciclagem Rápida:</p><p>• Pacientes com Transtorno Bipolar I: Caracteriza-se por pelo menos quatro episódios dentro de um período</p><p>de 12 meses.</p><p>• Fatores: Não há evidências conclusivas sobre a herança familiar; estresse ou tratamento medicamentoso</p><p>podem influenciar.</p><p>Heterogeneidade Clínica e Diagnóstico da Depressão</p><p>• Diversidade de Sintomas: A depressão pode apresentar diferentes combinações de sintomas e critérios</p><p>diagnósticos, complicando a compreensão da fisiopatologia e tratamentos.</p><p>• Análise de Rede: Sugere que o episódio depressivo pode ser melhor compreendido pela interação complexa</p><p>de diversos sintomas. Por exemplo, a perda de sono pode ser um sintoma central para alguns pacientes,</p><p>enquanto ansiedade, irritabilidade, ou culpa podem ser centrais para outros.</p><p>Aspectos Culturais</p><p>• Variabilidade Cultural: Sintomas depressivos podem se manifestar de formas variadas em diferentes</p><p>contextos culturais, como irritação ou queixas somáticas inespecíficas.</p><p>• Religiosidade e Espiritualidade: Aspectos culturais como religiosidade podem influenciar positivamente na</p><p>melhora dos sintomas, prevenção de recorrências, e satisfação com o tratamento.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Transtorno Bipolar (TB):</p><p>• Disforia, irritabilidade intensa ou agitação psicomotora no TDM podem ser semelhantes ao TB.</p><p>• Diferenciação exige anamnese detalhada, entrevistas com familiares e acompanhamento clínico rigoroso.</p><p>Psicoses (e.g., Esquizofrenia):</p><p>• Depressão grave com sintomas psicóticos e avolia pode ser confundida com outras psicoses.</p><p>Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH):</p><p>• Características como dificuldades de concentração, inquietação, desorganização e déficit de autocuidado podem</p><p>levar à confusão diagnóstica com TDM.</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Recorrência de Episódios Depressivos:</p><p>• Revisão sistemática identificou que 35 a 60% dos pacientes não apresentarão novos episódios ao longo da vida.</p><p>• Tempo médio para melhora dos sintomas: 6 a 20 meses.</p><p>• Tempo para recorrência dos sintomas: 8 meses a 5 anos, com seguimento entre 10 e 49 anos.</p><p>Fatores Prognósticos:</p><p>• Gravidade do Episódio: Maior gravidade associada a maior risco de recorrência.</p><p>• Sintomas Subsindrômicos: A presença desses sintomas aumenta a vulnerabilidade à recorrência.</p><p>• Indicadores de Vulnerabilidade: Baixo suporte social, traumas na infância e neuroticismo estão associados a</p><p>pior prognóstico.</p><p>Preditores de Pior Prognóstico:</p><p>• Maior duração dos episódios depressivos.</p><p>• Comorbidades clínicas e psiquiátricas.</p><p>• Pior funcionalidade no início do tratamento.</p><p>Depressão Crônica e Diagnóstico de Transtorno Bipolar (TB):</p><p>• 20% dos pacientes no estudo STAR-D apresentaram depressão crônica.</p><p>• Histórico de sintomas maníacos e história familiar de TB foram preditores de mudança diagnóstica para TB.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Princípios Gerais do Tratamento:</p><p>1. Contexto Psicossocial: Os episódios depressivos ocorrem em um contexto psicossocial.</p><p>2. Estratégias Complementares: Diferentes estratégias podem ser combinadas para melhorar o tratamento.</p><p>3. Objetivo Final: A remissão completa dos sintomas é o objetivo último.</p><p>4. Cuidado Baseado em Medida (CBM): Ajuda a obter melhores resultados de forma mais rápida.</p><p>5. Fases do Tratamento:</p><p>o Fase Aguda: Objetivo de resposta ao tratamento com redução parcial dos sintomas.</p><p>o Fase de Continuação: Consolidação da melhora para evitar recaídas.</p><p>o Fase de Manutenção: Prevenção de recorrência após o tratamento do episódio índice.</p><p>6. Classificação do Episódio: Episódios leves, moderados e graves orientam decisões terapêuticas.</p><p>7. Modelo de Doença Crônica: Útil em muitos casos para abordagem a longo prazo.</p><p>MANEJO CLÍNICO DOS EPISÓDIOS DEPRESSIVOS</p><p>Manejo Clínico dos Episódios Depressivos:</p><p>• Episódios Leves:</p><p>o Resposta a estratégias inespecíficas como exercício, conexão social, e práticas espirituais.</p><p>o Antidepressivos não apresentam superioridade ao placebo.</p><p>• Episódios Moderados:</p><p>o Tratamento com medicamentos antidepressivos.</p><p>o Psicoterapias como TCC, terapia interpessoal, e outras têm eficácia comprovada.</p><p>• Episódios Graves:</p><p>o Tratados prioritariamente com antidepressivos.</p><p>o ECT é uma alternativa, especialmente em casos refratários.</p><p>• Episódios com Sintomas Psicóticos/Atípicos:</p><p>o Combinação de antidepressivo com antipsicótico é superior ao uso isolado.</p><p>• Depressão Resistente e Difícil de Tratar:</p><p>o Ajustes sucessivos no tratamento são necessários em muitos casos.</p><p>o A remissão completa pode não ser viável para todos os pacientes.</p><p>ABORDAGEM MEDICAMENTOSA</p><p>• É a base do atual tratamento das depressões moderadas a grave.</p><p>• Em caso de resposta parcial ou ausente considere:</p><p>Otimização:</p><p>• Aumento de Dose e Tempo de Uso: A otimização pode envolver o aumento gradual da dose ou prolongamento do</p><p>tempo de uso do medicamento.</p><p>o Tempo de Início de Efeito: É necessário aguardar o tempo necessário para o início do efeito pleno de cada</p><p>medicamento.</p><p>o Subgrupo de Pacientes: Alguns pacientes podem necessitar de até 12 semanas para alcançar o efeito máximo.</p><p>o Critérios para Otimização: Preferencialmente utilizada quando há uma resposta parcial ao tratamento, o</p><p>medicamento é bem tolerado, e ainda há margem para aumentar a dose ou prolongar o tempo de uso.</p><p>Potencialização:</p><p>• Medicação Adjuvante: Envolve o uso de um medicamento não-antidepressivo para aumentar o efeito de um</p><p>antidepressivo.</p><p>o Exemplos: Lítio, triiodotironina (T3) e antipsicóticos atípicos.</p><p>o Critérios para Potencialização: Indicada quando há resposta parcial e não é possível otimizar mais a dose ou o</p><p>tempo devido à tolerabilidade ou quando a otimização já foi realizada.</p><p>Combinação:</p><p>• Uso Concomitante de Antidepressivos: Envolve o uso de dois antidepressivos com mecanismos de ação diferentes.</p><p>o Objetivo: Amplificar o efeito global ou direcionar a ação sobre diferentes sintomas da síndrome depressiva.</p><p>Troca:</p><p>• Substituição de Antidepressivo: Consiste em substituir um antidepressivo por outro.</p><p>o Critérios para Troca: Indicada quando não há resposta satisfatória ao medicamento em uso ou quando os</p><p>efeitos colaterais</p><p>são significativos, impedindo a otimização da dose.</p><p>IMPLEMENTANDO UM ESQUEMA ANTIDEPRESSIVO</p><p>Variedade de Antidepressivos: Há mais de 20 antidepressivos disponíveis no Brasil, sem evidência clara de</p><p>superioridade entre eles para guiar a escolha do clínico.</p><p>Introdução Lenta e Progressiva:</p><p>• Melhoria da Tolerabilidade: A introdução gradual do antidepressivo melhora a tolerabilidade.</p><p>• Foco Inicial: Nas primeiras 2 a 4 semanas, o foco está na tolerabilidade da medicação e na identificação de uma</p><p>melhora inicial.</p><p>• Utilização do CBM: Recomenda-se o uso de escalas de mensuração de sintomas, como PHQ-9 ou HDRS-17,</p><p>para monitorar objetivamente a evolução do paciente.</p><p>Estratégias de Intervenção:</p><p>• Otimização: Se o paciente apresenta resposta parcial com boa tolerabilidade, a otimização da dose e do tempo de</p><p>uso é a primeira linha de intervenção.</p><p>• Observação de Remissão: Se houver tolerância e resposta parcial, é possível esperar de 6 a 8 semanas para</p><p>verificar se a remissão completa dos sintomas ocorre.</p><p>• Nova Rodada de Intervenção: Caso a remissão não ocorra, são consideradas as seguintes alternativas:</p><p>o Potencialização: Adição de um medicamento não-antidepressivo para aumentar o efeito do antidepressivo.</p><p>o Combinação: Uso concomitante de dois antidepressivos com mecanismos de ação diferentes.</p><p>o Troca: Substituição do antidepressivo atual por outro.</p><p>Indicações para Troca de Antidepressivo:</p><p>• Falta de Resposta: Quando não há resposta mesmo após doses e tempos otimizados.</p><p>• Efeitos Colaterais Intoleráveis: Quando os efeitos colaterais impedem a continuidade ou manutenção do</p><p>tratamento.</p><p>• Custo: Quando o custo inviabiliza a continuidade ou manutenção do tratamento.</p><p>FIGURA 21.4 - Fluxograma para planejamento das estratégias farmacológicas abrangendo a fase aguda, de continuação e de</p><p>manutenção de um episódio depressivo.</p><p>ABORDAGEM PSICOTERÁPICA</p><p>• Intervenção Psicossocial: Considerar psicoterapia quando estressores psicossociais estão presentes.</p><p>• Tratamento Combinado: Psicoterapia combinada com antidepressivos é mais efetiva, especialmente em</p><p>depressões moderadas, graves e crônicas.</p><p>OPÇÕES PARA DEPRESSÃO DE DIFÍCIL TRATAMENTO</p><p>Revisão do diagnóstico, avaliação de fatores psicossociais, adesão ao tratamento, e exclusão de uso de substâncias.</p><p>TRASNTORNO DEPRESSIVO PERSISTENTE (DISTIMIA)</p><p>O aspecto mais característico da distimia, também conhecida como transtorno depressivo persistente, é a presença de</p><p>um humor deprimido que dura a maior parte do dia e está presente quase continuamente.</p><p>• Existem sentimentos associados de inadequação, culpa, irritabilidade e raiva; afastamento da sociedade; perda de</p><p>interesse; e inatividade e falta de produtividade.</p><p>A distimia distingue-se do transtorno depressivo maior pelo fato de os pacientes se queixarem de que sempre</p><p>estiveram deprimidos.</p><p>• Portanto, a maioria dos casos é de início precoce, começando na infincia ou na adolescência e, sem dúvida,</p><p>ocorrendo na época em que os pacientes atingem a faixa dos 20 anos.</p><p>Embora a distimia possa ocorrer como uma complicação secundária de outros transtornos psiquiátricos, seu conceito</p><p>central se refere a um transtorno depressivo subafetivo ou subclínico com</p><p>• (l) cronicidade de baixo grau por pelo menos dois anos;</p><p>• (2) início insidioso, com origem muitas vezes na infancia ou na adolescência;</p><p>• (3) um curso persistente ou intermitente.</p><p>A história familiar de indivíduos com distimia é normalmente repleta de transtornos depressivos e bipolares, o que é</p><p>um dos achados mais consistentes a apoiar seu elo com os transtornos do humor primários.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A distimia é comum entre a população em geral e afeta 5 a 6% de todas as pessoas.</p><p>• E observada entre pacientes em clínicas psiquiátricas gerais, onde afeta entre metade a um terço de todos eles.</p><p>• Não há diferenças de gênero para as taxas de incidência.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Fatores biológicos.</p><p>• A base biológica dos sintomas de distimia e de transtorno depressivo maior é semelhante, mas as bases biológicas</p><p>da fisiopatologia subjacente aos dois transtornos são diferentes.</p><p>ESTUDOS DO SONO.</p><p>• A redução da latência dos movimentos oculares rápidos (REM) e o aumento de sua densidade são dois marcadores</p><p>de estado de depressão no transtorno depressivo maior que também ocorrem em uma proporção significativa de</p><p>pacientes com distimia.</p><p>ESTUDOS NEUROENDÓCRINOS.</p><p>• Os dois eixos neuroendócrinos mais estudados no transtorno depressivo maior e na distimia são os suprarrenais e</p><p>os tireoidianos, que têm sido examinados com os testes de supressão com dexametasona (TSD) e de estimulação</p><p>do hormônio liberador da tireotrofina (TRH), respectivamente.</p><p>• Embora os resultados dos estudos não sejam absolutamente consistentes, a maioria indica que pacientes com</p><p>distimia têm menos probabilidade de ter resultados anormais em um TSD do que aqueles com transtorno</p><p>depressivo maior.</p><p>Fatores psicossociais.</p><p>• As teorias psicodinâmicas sobre o desenvolvimento de distimia postulam que o transtorno resulta do</p><p>desenvolvimento da personalidade e do ego e culmina em dificuldades de adaptação à adolescência e à idade</p><p>adulta jovem.</p><p>DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>Os critérios diagnósticos do DSM-5 para distimia (Tab. 8.2-1) estipulam a presença de um humor deprimido a maior</p><p>parte do tempo por pelo menos dois anos (ou um ano, para crianças e adolescentes).</p><p>• Para satisfazer os critérios diagnósticos, um paciente não deve ter sintomas que sejam mais bem explicados por</p><p>um transtorno depressivo maior e jamais ter tido um episódio maníaco ou hipomaníaco.</p><p>• O DSM-5 possibilita aos clínicos especificar se o início foi precoce (antes dos 21 anos) ou tardio (21 anos ou mais</p><p>velho). Além disso, permite a especificação de aspectos atípicos na distimia.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>O diagnóstico diferencial para distimia é essencialmente idêntico ao do transtorno depressivo maior.</p><p>• Muitas substâncias e doenças clínicas podem causar sintomas depressivos crônicos.</p><p>• Dois transtornos são de particular importância para se considerar no diagnóstico diferencial da distimia:</p><p>transtornos depressivo menor e depressivo breve recorrente.</p><p>CURSO E PROGNÓSTICO</p><p>Cerca de 50% dos pacientes com distimia vivenciam um início insidioso de sintomas antes dos 25 anos de idade.</p><p>• Esses indivíduos estão em risco tanto para transtorno depressivo maior quanto para transtorno bipolar I. Estudos</p><p>de indivíduos com diagnóstico de distimia indicam que cerca de 20% progrediram para transtorno depressivo</p><p>maior; 15%, para transtorno bipolar II; e, menos de 5%, para transtorno bipolar I.</p><p>TRATAMENTO</p><p>• Terapia cognitiva.</p><p>• Terapia comportamental.</p><p>• Psicoterapia (psicanalítica) orientada ao insight.</p><p>• Terapia interpessoal.</p><p>• Farmacoterapia→Em geral, os dados indicam que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), a</p><p>venlafaxina e a bupropiona são tratamentos eficazes para pacientes com distimia.</p><p>TRANSTORNO DISFÓRICO PRÉ-MENSTRUAL</p><p>Fonte: Compêndio de Psiquiatria</p><p>• O transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) é uma doença somatopsíquica desencadeada pela oscilação dos</p><p>níveis de esteroides sexuais que acompanham um ciclo menstrual ovulatório.</p><p>• Ele ocorre cerca de uma semana antes do início da menstruação e se caracteriza por irritabilidade, labilidade</p><p>emocional, cefaleia, ansiedade e depressão.</p><p>• Os sintomas somáticos incluem edema, ganho de peso, dor nos seios, síncope e parestesias.</p><p>• O tratamento é sintomático e inclui analgésicos para dor e sedativos para ansiedade e insônia. A retenção de</p><p>líquidos é aliviada com diuréticos.</p><p>Devido ao fato de a maioria das mulheres que experimenta alterações no afeto ou sintomas somáticos durante o</p><p>período pré-menstrual apresentar prejuízo funcional grave, é importante distingui-las daquelas diagnosticadas com</p><p>TDPM.</p><p>• Síndrome pré-menstrual (SPM) se</p><p>diferencia de TDP M pela gravidade e pela quantidade dos sintomas, bem como</p><p>pelo grau em que o funcionamento é prejudicado.</p><p>• O curso e o prognóstico do TDPM não foram estudados suficientemente a ponto de se obter conclusões razoáveis.</p><p>O tratamento do TDPM inclui apoio para a paciente para a presença e identificação dos sintomas.</p><p>• Relata-se que ISRSs (p. ex., fluoxetina) e alprazolam são eficazes, embora não haja comprovação conclusiva de</p><p>eficácia do tratamento em vários experimentos bem controlados.</p><p>• Caso os sintomas estejam presentes durante todo o ciclo menstrual, sem alívio entre os ciclos, o clínico deve</p><p>considerar um dos transtornos do humor não relacionados ao ciclo menstrual e transtornos de ansiedade</p><p>Características Diagnósticas</p><p>As características essenciais do transtorno disfórico pré-menstrual são a expressão de labilidade do humor,</p><p>irritabilidade, disforia e sintomas de ansiedade que ocorrem repetidamente durante a fase pré-menstrual do ciclo e</p><p>remitem por volta do início da menstruação ou logo depois.</p><p>• Esses sintomas podem ser acompanhados de sintomas comportamentais e fisicos.</p><p>• Devem ter ocorrido na maioria dos ciclos menstruais durante o último ano e ter um efeito adverso no trabalho ou</p><p>no funcionamento social.</p><p>Desenvolvimento e Curso</p><p>O início do transtorno disfórico pré-menstrual pode ocorrer a qualquer momento após a menarca.</p><p>• A incidência de casos novos durante um período de acompanhamento de 40 meses é de 2,5% (intervalo de</p><p>confiança [IC] 95% 1,73,7).</p><p>• Há relatos de que muitas mulheres, quando se aproximam da menopausa, referem piora nos sintomas.</p><p>• Eles cessam após a menopausa, embora a reposição hormonal cíclica possa desencadear nova manifestação dos</p><p>sintomas.</p><p>Fatores de Risco e Prognóstico</p><p>Ambientais.</p><p>• Os fatores ambientais associados à expressão do transtorno disfórico pré-menstrual incluem estresse, história de</p><p>trauma interpessoal, mudanças sazonais e aspectos socioculturais do comportamento sexual feminino em geral e o</p><p>papel do gênero feminino em particular.</p><p>Modificadores do curso.</p><p>• Mulheres que usam contraceptivos orais podem ter menos queixas pré-menstruais do que as que não os utilizam.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Síndrome pré-menstrual.</p><p>• A síndrome pré-menstrual difere do transtorno disfórico pré-menstrual por não ser necessária a presença de um</p><p>mínimo de cinco sintomas e por não existir estipulação de sintomas afetivos para as mulheres com a síndrome.</p><p>Comorbidade</p><p>Um episódio depressivo maior é o transtorno prévio mais frequentemente relatado em mulheres com transtorno</p><p>disfórico pré-menstrual.</p><p>• Uma ampla variedade de condições médicas (p. ex., cefaleia, asma, alergias, transtornos convulsivos) ou outros</p><p>transtornos mentais (p. ex., transtornos depressivos e transtornos bipolares, transtornos de ansiedade, bulimia</p><p>nervosa, transtornos por uso de substância) podem piorar na fase pré-menstrual; entretanto, a ausência de um</p><p>período livre de sintomas durante o intervalo pós-menstrual impede um diagnóstico de transtorno disfórico pré-</p><p>menstrual.</p><p>OBJ2→ Caracterizar transtorno bipolar (tipos I, II e ciclotimia), quanto a epidemiologia, fisiopatologia, quadro</p><p>clínico, classificação, critérios diagnósticos e tratamento:</p><p>FONTE: Nardi, Antonio, E. et al. Tratado de Psiquiatria da Associação Brasileira de Psiquiatria.</p><p>TRANSTORNO BIPOLAR</p><p>O Transtorno Bipolar (TB) é uma condição psiquiátrica prevalente caracterizada por oscilações de humor, alternando</p><p>entre episódios de depressão e de mania ou hipomania. Esse transtorno é dividido em dois tipos principais:</p><p>• Transtorno Bipolar Tipo I (TB-I): Presença de episódios de depressão e mania.</p><p>• Transtorno Bipolar Tipo II (TB-II): Presença de episódios de depressão e hipomania.</p><p>• Também existe a forma mista, onde sintomas maníacos/hipomaníacos e depressivos ocorrem simultaneamente.</p><p>Características dos Episódios</p><p>• Mania: Elevação acentuada do humor ou irritabilidade, frequentemente associada a aumento da atividade</p><p>motora e processos psíquicos acelerados, incluindo ideias de grandeza. Sintomas psicóticos podem estar</p><p>presentes. A duração mínima de um episódio de mania é de uma semana, a menos que a hospitalização seja</p><p>necessária.</p><p>• Hipomania: Similar à mania, mas de menor gravidade e sem sintomas psicóticos, com duração mínima de</p><p>quatro dias consecutivos.</p><p>• Transtorno Ciclotímico: Alternância entre períodos hipomaníacos e depressivos ao longo de pelo menos dois</p><p>anos em adultos (ou um ano em crianças), sem preencher os critérios para um episódio de mania, hipomania</p><p>ou depressão maior.</p><p>• O DSM-5 também introduz a categoria "outro transtorno bipolar e transtorno relacionado especificado" para</p><p>casos atípicos, que não atendem aos critérios completos para um episódio de mania ou hipomania.</p><p>Espectro Bipolar</p><p>• O conceito de espectro bipolar abrange casos de depressão recorrente grave com características de</p><p>bipolaridade, como histórico familiar de TB, mania induzida por antidepressivos, início precoce, e baixa</p><p>resposta a tratamentos convencionais.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Global: 30 milhões de pessoas afetadas, uma das maiores causas de incapacidade.</p><p>• Brasil: Prevalência ao longo da vida de 1%, prevalência anual de 0,5%.</p><p>• Diferenças de Gênero: TB-I e TB-sub mais comuns em homens; TB-II mais comum em mulheres.</p><p>• Mais de 70% dos casos de TB começam antes dos 25 anos.</p><p>• Estudo específico mostrou que 69% dos casos de TB (tipo I e II) começaram antes dos 23 anos.</p><p>Etiologia</p><p>• Genética: Incidência hereditária superior a 80% em gêmeos idênticos.</p><p>• Ambientais: Trauma precoce, eventos aversivos, uso de álcool e drogas.</p><p>Caracterização da doença</p><p>Tipos de Episódios</p><p>• Mania:</p><p>o Definição: Estado severo de humor elevado ou irritabilidade. Pode incluir sintomas psicóticos.</p><p>o Duração: Mínimo de uma semana, com humor elevado ou irritabilidade presentes na maior parte do dia,</p><p>quase todos os dias. A duração mínima pode ser dispensada se a hospitalização for necessária.</p><p>o Impacto: Provoca alterações significativas no comportamento e funcionalidade do indivíduo.</p><p>• Hipomania:</p><p>o Definição: Estado de humor elevado ou irritável, menos severo que a mania, sem sintomas psicóticos.</p><p>o Duração: Mínimo de quatro dias consecutivos.</p><p>o Impacto: Menos grave do que a mania e geralmente não requer atenção médica, mas pode evoluir para</p><p>mania.</p><p>Episódios Misto</p><p>• Especificador “com características mistas”:</p><p>o Aplica-se quando, durante um episódio maníaco, hipomaníaco ou depressivo, ocorrem pelo menos três</p><p>sintomas do polo oposto de humor.</p><p>o Diagnóstico: O DSM-5 recomenda o diagnóstico de episódio maníaco com características mistas quando</p><p>há simultaneidade de critérios para mania e depressão.</p><p>Diferenças entre a depressão unipolar e depressão bipolar</p><p>• Distinção: A diferenciação entre depressão unipolar e bipolar é crucial para o tratamento e prognóstico, mas não</p><p>pode ser feita apenas com base nos sintomas.</p><p>o Depressão Unipolar: Pode ser erroneamente diagnosticada como bipolar se o paciente apresentar múltiplos</p><p>episódios depressivos antes de mania ou hipomania.</p><p>o Transtorno Bipolar: Cerca de 50% dos pacientes com TB podem apresentar sintomas depressivos no início</p><p>da doença e serem diagnosticados erroneamente como depressivos unipolares.</p><p>• Indicadores de Transtorno Bipolar em Episódio Depressivo:</p><p>o História Familiar: A carga genética do TB pode ser um indicador, com sensibilidade de 56% e especificidade</p><p>de 98%.</p><p>o Fatores Adicionais: Início no pós-parto, sintomas psicóticos durante o episódio depressivo e padrões</p><p>familiares de depressão podem sugerir TB.</p><p>As duas tabelas abaixo são do artigo: Transtorno bipolar: uma revisão dos aspectos conceituais e clínicos – Bosaipo,</p><p>et al. 2017</p><p>Diagnóstico</p><p>Tipo I lado esquerdo e Tipo II lado direito (economizar espaço).</p><p>O DSM-5 inclui os seguintes diagnósticos: transtorno</p><p>bipolar tipo I, transtorno bipolar tipo II, transtorno ciclotímico,</p><p>transtorno bipolar e transtorno relacionado induzido por substância/medicamento, transtorno bipolar e transtorno</p><p>relacionado devido a outra condição médica, outro transtorno bipolar e transtorno relacionado especificado, e</p><p>transtorno bipolar e transtorno relacionado não especificado.</p><p>A tabela 3 apresenta uma descrição resumida de cada subtipo.</p><p>Curso da doença</p><p>FONTE: Artigo - Transtorno bipolar: uma revisão dos aspectos conceituais e clínicos – Bosaipo, et al. 2017</p><p>Prevalência de Depressão:</p><p>• A depressão é frequentemente o quadro mais comum e persistente entre os pacientes com TB, sendo a principal</p><p>causa de incapacitação.</p><p>• No TB-II, é comum ter vários episódios de Depressão Maior antes do primeiro episódio de hipomania.</p><p>Propensão e Frequência de Episódios:</p><p>• Pacientes com TB-I têm maior propensão a desenvolver sintomas hipomaníacos em comparação com TB-II.</p><p>• Pacientes com TB-II tendem a ter um maior número de episódios de humor e a frequência dos episódios pode</p><p>aumentar com a idade.</p><p>TRATAMENTO</p><p>Diretrizes CANMAT:</p><p>• Nível 1: Metanálises com pequeno intervalo de confiança ou ensaios clínicos randomizados duplo-cegos com</p><p>placebo ou controle ativo (n ≥ 30).</p><p>• Nível 2: Metanálises com grande intervalo de confiança ou ensaio clínico randomizado duplo-cego controlado</p><p>com placebo ou controle ativo (n ≥ 30).</p><p>• Nível 3: Ensaios clínicos randomizados duplo-cegos com placebo ou controle ativo (n = 10-29) ou dados</p><p>administrativos do sistema de saúde.</p><p>• Nível 4: Ensaios clínicos não controlados, relatos de caso e opinião de especialistas.</p><p>Avaliação Inicial:</p><p>• Comportamentos de Risco: Risco de suicídio, características mistas, agitação psicomotora e</p><p>heteroagressividade.</p><p>• Grau de Insight: Capacidade de perceber e compreender a própria condição.</p><p>• Capacidade de Adesão: Habilidade do paciente em seguir o tratamento prescrito.</p><p>• Suporte Psicossocial: Rede de apoio do paciente.</p><p>• Uso de Substâncias: Limitação do consumo de nicotina, cafeína, álcool e outras substâncias.</p><p>• Reinício de Medicamentos: Considerar a reinicialização de medicamentos se a descontinuação recente</p><p>coincidiu com recaída depressiva.</p><p>Revisão de Medicação e Sintomas Secundários:</p><p>• Status de Medicação: Níveis séricos e adesão ao tratamento.</p><p>• Sintomas Secundários: Medicamentos em uso, comorbidades psiquiátricas, uso de substâncias e outras</p><p>condições médicas.</p><p>• Tratamento Recomendado: Os medicamentos recomendados para o tratamento da depressão no TB tipo I e</p><p>II, com base no nível de evidência, são detalhados nas Tabelas 20.3, 20.4 e 20.5.</p><p>A Tabela 20.4 apresenta as características clínicas que ajudam na escolha do tratamento, enquanto a Tabela</p><p>20.5 apresenta as opções para tratamento da depressão no TB tipo II.</p><p>Tratamento do Episódio Maníaco</p><p>• Avaliação Inicial:</p><p>o Comportamentos de Risco: Risco de suicídio, características mistas, agitação psicomotora e</p><p>heteroagressividade.</p><p>o Grau de Insight: Percepção e compreensão da condição.</p><p>o Capacidade de Adesão: Habilidade do paciente em seguir o tratamento.</p><p>o Suporte Psicossocial: Rede de apoio do paciente.</p><p>• Revisão de Medicação e Sintomas Secundários:</p><p>o Status de Medicação: Níveis séricos e adesão ao tratamento.</p><p>o Descontinuação: Antidepressivos e estimulantes devem ser descontinuados.</p><p>o Sintomas Secundários: Medicamentos em uso, comorbidades psiquiátricas, uso de substâncias e outras</p><p>condições médicas.</p><p>• Tratamento Recomendado: Os fármacos de primeira a terceira linhas para episódios maníacos estão listados na</p><p>Tabela 20.6. A Tabela 20.7 apresenta as características clínicas para a escolha do tratamento e a Tabela 20.8</p><p>compara lítio, ácido valproico e carbamazepina.</p><p>A Tabela 20.7 apresenta as características clínicas que ajudam na escolha do tratamento para o episódio maníaco.</p><p>A Tabela 20.8 apresenta as características clínicas que ajudam na escolha entre lítio, ácido valproico e carbamazepina</p><p>no episódio maníaco. A experiência clínica sugere tratamentos de mania como eficazes para quadros de hipomania.</p><p>Tratamento de Manutenção</p><p>• Avaliação para Manutenção:</p><p>o Resposta a Medicamentos: Avaliar a eficácia dos medicamentos usados previamente.</p><p>o Polaridade dos Episódios Agudos: Considerar a predominância da polaridade.</p><p>o Comorbidades: Avaliar comorbidade com uso de substâncias e transtornos de ansiedade.</p><p>o Continuidade do Tratamento: Se um tratamento de manutenção de primeira linha teve boa resposta,</p><p>recomenda-se a continuidade para a fase de manutenção.</p><p>• Tratamento Recomendado: As Tabelas 20.10 e 20.11 detalham as características clínicas e as indicações para</p><p>tratamento de manutenção no TB tipo II.</p><p>Casos Refratários</p><p>• Clozapina:</p><p>o Eficaz para mania resistente ao tratamento, com evidências de:</p><p>▪ Melhora nos sintomas de humor e psicóticos.</p><p>▪ Redução das hospitalizações e do número de medicações psicotrópicas.</p><p>▪ Diminuição de ideação suicida e comportamento agressivo.</p><p>▪ Melhora no funcionamento social.</p><p>Psicoeducação</p><p>• Psicoeducação em Grupo:</p><p>o Associada a:</p><p>▪ Redução da recorrência e da duração das hospitalizações.</p><p>▪ Aumento do tempo até a recaída.</p><p>▪ Melhor adesão ao tratamento.</p><p>▪ Níveis terapêuticos elevados de lítio.</p><p>▪ Redução do estigma.</p><p>3- DIFERENCIAR OS FÁRMACOS ANTIDEPRESSIVOS DOS FÁRMACOS ESTABILIZADORES DE HUMOR,</p><p>DESCREVENDO SEUS MECANISMOS DE AÇÃO, USOS TERAPÊUTICOS E EFEITOS COLATERAIS</p><p>Fonte: Farmacologia Ilustrada</p><p>INIBIDORES DA MONOAMINOXIDADES (IMAOS)</p><p>Enzima Monoaminoxidase (MAO)</p><p>→ É uma enzima mitocondrial que funciona como uma “válvula de segurança”, desaminando oxidativamente e</p><p>inativando qualquer excesso de neurotransmissor (norepinefrina, dopamina e serotonina);</p><p>▪ Presente nos neurônios, no fígado e na parede intestinal;</p><p>→ Possui duas isoformas: MAO-A e MAO-B;</p><p>→ Pode ser inativada reversível ou irreversivelmente, e seletiva ou não seletivamente;</p><p>▪ Reversível – MAO-A: Moclobemida (Aurorix) e Befloxatona – 12h;</p><p>▪ Reversível – MAO-B: Selegilina (Deprenil ou Eldepryl);</p><p>▪ Irreversível – Não Seletiva: Fenelzina (Nardil), Tranilcipromina (Parnate) e Isocarboxazida (Marplan) – 2 a 4</p><p>semanas;</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>→A grande maioria dos IMAOs forma complexos estáveis com a enzima, causando sua inativação;</p><p>▪ Isso resulta em aumento dos estoques de neurotransmissores no interior dos neurônios e subsequente difusão para a</p><p>fenda sináptica;</p><p>→ No fígado e na parede intestinal, esses fármacos impedem/reduzem a desaminação oxidativa de fármacos e</p><p>substâncias potencialmente tóxicas, como a tiramina;</p><p>→Quando a atividade da monoamina oxidase é inibida, a tiramina não é metabolizada adequadamente e pode</p><p>acumular-se, o que pode levar a efeitos adversos, como a crise hipertensiva.</p><p>→Latência de Ação: 2-3 semanas;</p><p>• Indicações Terapêuticas</p><p>→Depressão, quando outros tratamentos são ineficientes;</p><p>→ Depressão atípica;</p><p>→ Fobias;</p><p>→ Doença de Parkinson – IMAO seletivo para MAO-B = Selegilina;</p><p>→Inibição da MAO-B: A monoamina oxidase tipo B (MAO-B) é uma enzima que degrada neurotransmissores como</p><p>a dopamina no cérebro. Na doença de Parkinson, a produção de dopamina é reduzida devido à degeneração dos</p><p>neurônios dopaminérgicos. Os IMAOs seletivos para MAO-B, como a selegilina e a rasagilina, inibem essa enzima,</p><p>levando a um aumento nos níveis de dopamina disponíveis no cérebro.</p><p>• Interações Medicamentosas</p><p>→ IMAO + Tiramina = crises hipertensivas e hemorragia intracraniana;</p><p>▪ Efeito da Tiramina: provoca a liberação de grande quantidade de catecolaminas, resultando em “crise hipertensiva”</p><p>(cefaleia occipital, rigidez no pescoço, taquicardia, náuseas, hipertensão, arritmias, convulsões e colapso);</p><p>▪ Restrição Dietética: queijos envelhecidos, arenque defumado, cerveja e vinhos, fígado, extratos de levedura,</p><p>embutidos e feijões de fava; (alimento que contém</p><p>tiramina)</p><p>▪ Restrição Medicamentosas: descongestionantes nasais (simpatomiméticos de ação indireta);</p><p>→ IMAO + ATC = episódios hipertensivos;</p><p>→Quando combinados com IMAOs, que também afetam esses neurotransmissores, pode ocorrer um aumento</p><p>excessivo de norepinefrina, resultando em crises hipertensivas.</p><p>→ IMAO + Meperidina = hipertermia e hipotensão;</p><p>→A meperidina é um analgésico opioide que pode aumentar a liberação de serotonina no cérebro. Quando combinada</p><p>com IMAOs, que inibem a degradação da serotonina, pode ocorrer um excesso significativo de serotonina, levando a</p><p>um quadro de síndrome serotoninérgica.</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>→ Hipotensão postural; o Ganho de peso excessivo;</p><p>→ Efeitos anticolinérgicos;</p><p>→A terapia com IMAOs e outros antidepressivos pode alterar a regulação normal da norepinefrina. O excesso de</p><p>neurotransmissores pode levar a uma adaptação dos receptores e mecanismos de feedback, resultando em alterações</p><p>na resposta neuroquímica.</p><p>→ Toxicidade hepática – rara;</p><p>→ Estimulação central = tremores, excitação e insônia;</p><p>→ Convulsões e mania (superdosagem);</p><p>ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADC)</p><p>Clomipramina (Anafranil) Imipramina (Tofranil)</p><p>Amitriptilina (Elavil, Endep, Tryptizol, Loroxyl) Nortriptilina (Pamelor, Noratren)</p><p>Protriptilina (Vivactil) Marproptilina (Ludiomil)</p><p>Amoxapina (Asendin) Doxapina (Sinequan, Adapin)</p><p>Desipramina (Norpramin, Pertofran) Trimipramina (Surmontil)</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>→ Inibição da Captação de NT: inibem a captação neuronal de norepinefrina e serotonina no terminal nervoso pré-</p><p>sináptico por meio do bloqueio dos transportadores – existe seletividade para o NT!;</p><p>→ Bloqueio de Receptores: realizam o bloqueio de receptores serotoninérgicos, α-adrenérgicos, histamínicos e</p><p>muscarínicos;</p><p>▪ Não se sabe se essa ação exerce algum efeito terapêutico, mas são responsáveis pelos efeitos colaterais;</p><p>• Receptor H1: ganho de peso e sonolência;</p><p>• Receptor M1: boca seca, visão turva, constipação, retenção urinária, disfunção sexual e de memória;</p><p>• Receptor α1: tontura, hipotensão postural e taquicardia reflexa;</p><p>• Ações</p><p>→ Melhora do humor e do alerta mental;</p><p>▪ Necessita de 2 semanas ou mais para o início;</p><p>→ Aumento da atividade física e redução da preocupação mórbida;</p><p>→ Dependência física e psicológica raramente foram registradas;</p><p>→ Para sua retirada, é necessário que seja feita gradualmente, com o intuito de evitar a síndrome de descontinuação e</p><p>os efeitos colinérgicos de rebote;</p><p>→A descontinuação abrupta pode causar um desequilíbrio temporário enquanto o sistema nervoso tenta se ajustar.</p><p>• Usos Terapêuticos</p><p>→ Depressão moderada e grave;</p><p>→ Alguns casos de transtorno do pânico;</p><p>→ Enurese em crianças com mais de 6 anos – imipramina;</p><p>→ Prevenção da enxaqueca e tratamento de dor neuropática – amitriptilina;</p><p>→ Insônia – dosagens baixas de Doxepina;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>→ Aqueles ocasionados pelo bloqueio de receptores específicos;</p><p>→ Diminuição do limiar convulsivo;</p><p>→Os ATCs aumentam os níveis de neurotransmissores como norepinefrina e serotonina, que estão envolvidos na</p><p>regulação do humor e da atividade neural. Alterações nesses neurotransmissores podem afetar a excitabilidade</p><p>neuronal e a regulação do limiar convulsivo.</p><p>→ Efeito tipo quinidina = bloqueio da transmissão no nó atrioventricular = arritmias cardíacas;</p><p>→ATCs, como a amitriptilina, podem ter um efeito semelhante ao da quinidina, um antiarrítmico que bloqueia canais</p><p>de sódio. Isso pode afetar a condução elétrica no coração.</p><p>→ Desencadeamento de episódios de mania;</p><p>→ Interação com outros medicamentos – metabolismo hepático;</p><p>▪ Ex: antipsicóticos, esteroides, álcool, anti-hipertensivos e anestésicos;</p><p>• Contra-indicações Relativas</p><p>→ Glaucoma de ângulo fechado;</p><p>→ Íleo paralítico;</p><p>→ Alargamento da próstata;</p><p>→ Arritmias cardíacas com bloqueio de ramos;</p><p>→ Epilepsias e propensão para convulsões;</p><p>→ Distúrbios de equilíbrio;</p><p>• Superdosagem</p><p>→ Geralmente utilizados com os benzodiazepínicos para tentativas de suicídio;</p><p>→ Principais efeitos sobre o SNC e o coração;</p><p>→ Excitação + delírio → coma e depressão respiratória → morte por bloqueio cardíaco progressivo;</p><p>Excitação e Delírio:</p><p>→Inicialmente, os pacientes podem experimentar excitação, agitação, alucinações e delírio. Esses sintomas são</p><p>resultados do impacto dos ATCs sobre neurotransmissores e a função cerebral.</p><p>Coma e Depressão Respiratória:</p><p>→A superdosagem pode levar a um estado de coma devido à depressão significativa do SNC. A depressão respiratória</p><p>pode ocorrer como uma consequência direta da toxicidade central, resultando em dificuldade respiratória e possível</p><p>insuficiência respiratória.</p><p>→A combinação com benzodiazepínicos pode aumentar os riscos.</p><p>INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)</p><p>• São um grupo de fármacos que inibem especificamente a captação da serotonina, apresentando uma grande</p><p>seletividade para o seu transportador;</p><p>Principais Representantes</p><p>Citalopram Escitalopram</p><p>Fluoxetina Fluvoxamina</p><p>Paroxetina Sertralina</p><p>• Vantagens Sobre os ADTs e IMAOs</p><p>→ Menos efeitos colaterais;</p><p>→ Menor efeito nos receptores colinérgicos, histaminérgicos e α-adrenérgico;</p><p>▪ Ausência de efeitos anticolinérgicos = maior aceitação pelo paciente;</p><p>▪ Ausência de cardiotoxicidade = escolha em pacientes cardiopatas;</p><p>→ Baixa toxicidade aguda = mais seguros em superdosagem;</p><p>→ Não apresentam reações com alimentos, como os IMAOs;</p><p>• Desvantagens</p><p>→ Custo elevado;</p><p>→ Se associado com um IMAO, pode ocorrer a síndrome 5-HT → tremor, hipertermia e colapso cardiovascular =</p><p>morte;</p><p>→ Relatos de aumento de agressividade, violência e taxa de suicídio;</p><p>• Ações</p><p>→ Bloqueiam a captação de serotonina, levando ao aumento da concentração do neurotransmissor na fenda sináptica;</p><p>→ No geral, precisam de 2 semanas para produzir melhora significativa no humor, e o benefício máximo pode</p><p>demorar até 12 semanas ou mais;</p><p>→ Dose inicial geralmente é a mesma da de manutenção;</p><p>→ Podem causar “mudança” da depressão para a mania ou hipomania em pacientes com transtorno bipolar;</p><p>• Usos Terapêuticos</p><p>→ Depressão;</p><p>→ Transtorno Obsessivo-Compulsivo;</p><p>→ Transtorno do Pânico;</p><p>→ Transtorno de Ansiedade Generalizada;</p><p>→ Transtorno de Estresse Pós-Traumático;</p><p>→ Transtorno de Ansiedade Social;</p><p>→ Transtorno Disfórico Pré-Menstrual;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>→ Disfunção sexual (perda de libido, ejaculação retardada e anorgasmia);</p><p>→ Ansiedade;</p><p>→ Nervosismo;</p><p>→ Insônia;</p><p>→ Tremores;</p><p>→ Náuseas e Vômitos;</p><p>• Síndrome de Descontinuação</p><p>→ Pode causar sinais e sintomas após a suspensão abrupta do medicamento;</p><p>→ Sintomas: tontura, ansiedade, náuseas, diarreia e vômitos;</p><p>→ Para evitá-la, deve-se fazer a retirada progressiva do ISRS em uso;</p><p>→ Fluoxetina é a que menos causa essa síndrome devido a sua meia-vida mais longa;</p><p>INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NORADRENALINA (IRSN)</p><p>Principais Representantes</p><p>Venlafaxina Desvenlafaxina</p><p>Levomilnaciprana Duloxetina</p><p>• São fármacos que podem ser eficazes no tratamento de depressão em pacientes nos quais os ISRS foram ineficazes;</p><p>→ Além disso, são úteis no tratamento da dor associada com a neuropatia diabética, neuralgia pós-herpética,</p><p>fibromialgia e dor lombar;</p><p>• Ao contrário de outros antidepressivos, possuem menos (mas não são ausentes) efeitos adversos mediados pela</p><p>interação com outros receptores que não aqueles dos neurotransmissores alvos;</p><p>• Venlafaxina e Desvenlafaxina (Metabólito Ativo)</p><p>→ Seus efeitos variam de acordo com a concentração;</p><p>▪ Baixa: comportam-se como ISRS;</p><p>▪ Altas: passam a inibir a captação de noradrenalina, aumentando sua concentração extracelular;</p><p>→ Eficazes contra alguns transtornos de ansiedade;</p><p>→ Efeitos Adversos: náuseas, cefaleia, disfunções sexuais, tonturas, insônia, sedação e constipação;</p><p>• Duloxetina</p><p>→ Inibe a captação de serotonina</p><p>e noradrenalina em todas as dosagens;</p><p>→ Eficaz no tratamento da depressão, da fibromialgia, da dor neuropática, da incontinência urinária e outras</p><p>síndromes dolorosas;</p><p>• Levomilnaciprana</p><p>→ Recentemente foi aprovado para o tratamento da fibromialgia;</p><p>→ Possui efeitos adversos similares ao dos demais IRSN;</p><p>OUTROS ANTIDEPRESSIVOS/ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS</p><p>BUPROPIONA</p><p>• É um fármaco inibidor da captação de dopamina e norepinefrina;</p><p>→ Inibe os sítios de recaptura da dopamina e exerce ação fraca sobre a recaptura de norepinefrina;</p><p>→ Além disso, inibe receptores nicotínicos neuronais da acetilcolina;</p><p>• Utilizado para aliviar os sintomas da depressão e da abstinência de nicotina, e para reduzir a fissura por substâncias;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>→ Boca seca;</p><p>→ Sudorese;</p><p>→Nervosismo;</p><p>→Tremores;</p><p>→Convulsões;</p><p>• As incidências de disfunção sexual e interações medicamentosas são baixas;</p><p>• Deve ser evitado em pacientes com risco de convulsão ou com transtornos de alimentação, como a bulimia;</p><p>MIRTAZAPINA</p><p>• Classificada como um fármaco antagonista dos receptores de monoaminas;</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>→ Bloqueio dos receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos – ação antidepressiva;</p><p>→O bloqueio desses receptores pelos ATCs pode contribuir para a ação antidepressiva. Reduzir a ativação excessiva</p><p>desses receptores pode ajudar a melhorar o humor e reduzir os sintomas ansiosos.</p><p>→ Bloqueio do autorreceptor α2-adrenérgico – aumento da liberação de noradrenalina e serotonina;</p><p>→Os receptores α2-adrenérgicos são autorreceptores localizados na terminação dos neurônios noradrenérgicos e</p><p>desempenham um papel na regulação da liberação de noradrenalina e serotonina.</p><p>→ Bloqueio do receptor H1 da histamina – ação sedativa;</p><p>→Os receptores H1 da histamina são envolvidos na resposta inflamatória e na regulação do ciclo sono-vigília. Eles</p><p>desempenham um papel na modulação da percepção da dor, no controle do sono e na função cognitiva.</p><p>• Não causa os efeitos adversos antimuscarínicos e nem interfere na função sexual;</p><p>• Há sugestões que tem início de ação mais rápido do que os ISRS;</p><p>TRAZODONA</p><p>• É um fármaco que inibe fracamente a recaptação de serotonina;</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>→Inibe a recaptação de serotonina;</p><p>→ Bloqueia os receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos;</p><p>→ Exerce uma pequena influência em receptores α1-adrenérgicos = sedação e hipotensão postural;</p><p>• Talvez aumente a libido e prolongue a ereção;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>→ Sedação;</p><p>→ Hipotensão ortostática;</p><p>→ Náuseas;</p><p>→ Vômitos;</p><p>→Priapismo;</p><p>NEFAZODONA</p><p>• Semelhante à Trazodona;</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>→ Bloqueio dos receptores 5-HT2A e 5-HT2C pós-sinápticos;</p><p>→ Menor ação sobre os receptores α1-adrenérgicos = menor sedação e priapismo;</p><p>• Por inibir a isoenzima CYP450 3a4, aumenta os níveis de Alprazolam e Triazolam;</p><p>• Não diminui libido e nem provoca ganho de peso;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>→ Cefaleia;</p><p>→ Boca seca;</p><p>→ Náusea;</p><p>→ Sonolência;</p><p>→ Tonturas;</p><p>→Constipação;</p><p>→Fraqueza;</p><p>VILAZODONA</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>→ Inibe a recaptação de serotonina;</p><p>→ Agonista parcial do receptor 5-HT1A;</p><p>• Efeito antidepressivo detectado após 7 dias do início do tratamento;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>→Diarreia;</p><p>→ Náuseas;</p><p>→ Cefaleia;</p><p>→ Vômitos;</p><p>→ Boca seca;</p><p>→ Tontura;</p><p>→ Insônia;</p><p>MAPROPTILINA/REBOXETINA</p><p>• É um inibidor altamente seletivo da recaptação de norepinefrina;</p><p>• Possui baixa afinidade por receptores M1 = menos efeitos anticolinérgicos;</p><p>• Alguns estudos sugerem que pode ser utilizada no tratamento de alterações cognitivas e no funcionamento</p><p>psicossocial durante a depressão;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>→ Cefaleia;</p><p>→ Insônia;</p><p>→ Boca seca;</p><p>→ Hesitação urinária;</p><p>→ Constipação;</p><p>AGOMELATINA</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>→ Agonista dos receptores MT1 e MT2 hipotalâmicos e antagonista dos receptores 5-HT2C;</p><p>Agonista dos Receptores MT1 e MT2: Um agonista desses receptores mimetiza a ação da melatonina,</p><p>promovendo efeitos relacionados ao sono e à regulação dos ritmos circadianos.</p><p>Antagonista dos Receptores 5-HT2C: Um antagonista bloqueia a ação da serotonina nesses receptores, o que</p><p>pode influenciar o apetite, o humor e a ansiedade</p><p>• Não provoca síndrome serotoninérgica, efeitos cardiovasculares, ganho de peso ou disfunção sexual;</p><p>ESTABILIZADORES DE HUMOR</p><p>LÍTIO</p><p>• Comumente administrado na forma de carbonato de lítio;</p><p>→ Ao se dissociar, forma o Li+, um cátion monovalente com propriedades eletroquímicas semelhantes ao do Na+ e ao</p><p>K+;</p><p>• Possui dois mecanismos de ação importantes:</p><p>→ Ruptura da Cascata do Fosfatidilinositol</p><p>▪ O lítio inibe a Inositol fosfatase, responsável por desfosforilar o Inositol-4,5-bifosfato (IP2) em Inositol fosfato (IP1)</p><p>e, posteriormente, o IP1 em Inositol livre;</p><p>▪ Esse Inositol livre é essencial para a regeneração do fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (FIP2), o qual é o precursor do</p><p>Inositol-1,4,5-trifosfato (IP3);</p><p>▪ Síntese: ao bloquear a regeneração de FIP2, há a redução de IP3, o que faz com que haja uma diminuição da</p><p>neurotransmissão adrenérgica central, muscarínica e serotoninérgica (modulação dos neurotransmissores);</p><p>→ Inibição das Isoformas da Glicogênio Sintase Quinase 3 (GSK3)</p><p>▪ Compete com o Mg2+ pela associação com essas enzimas;</p><p>• Outros Mecanismos</p><p>→ Aumento na síntese e liberação de serotonina;</p><p>→ Inibição da neurotransmissão (síntese, armazenamento, liberação e recaptação) de norepinefrina;</p><p>→ Inibição da adeniliciclase pelo desacoplamento de proteínas G = diminuição do cAMP;</p><p>→ Alteração de gradientes eletroquímicos das membranas celulares pela substituição de canais de Na+ e/ou bloqueio</p><p>dos canais de K+;</p><p>• Efeitos Adversos</p><p>→ Acne;</p><p>→ Aumento do apetite;</p><p>→ Edema;</p><p>→ Gosto metálico;</p><p>→ Polidipsia e poliúria;</p><p>→ Tremores finos;</p><p>→ Alterações no ECG;</p><p>→ Diabetes insipidus;</p><p>→ Fadiga muscular;</p><p>→ Glomerulopatias;</p><p>→ Hipotireoidismo;</p><p>• Contraindicações</p><p>→ Insuficiência renal;</p><p>→ Bradicardia sinusal;</p><p>→ Arritmias ventriculares graves;</p><p>→Insuficiência cardíaca congestiva;</p><p>→ Gravidez;</p><p>→ Amamentação;</p><p>• Precauções</p><p>→ Exames Laboratoriais</p><p>▪ Creatinina, ureia, eletrólitos, T4 livre, TSH, hemograma, β-HCG e ECG;</p><p>→ Cuidados na higiene oral;</p><p>→ Uso de método contraceptivo;</p><p>→ Monitorização terapêutica;</p><p>ÁCIDO VALPRÓICO</p><p>• Mecanismos de Ação</p><p>→ Bloqueio de canais de Na+;</p><p>→ Bloqueio da transaminase GABA (degrada o GABA) e aumento da atividade da ácido glutâmico descarboxilase</p><p>(sintetiza o GABA) = aumento da disponibilidade de GABA;</p><p>→ Ações no canais de Ca2+ do tipo T;</p><p>• Eficaz no tratamento de epilepsia focal e primárias generalizadas, além do transtorno bipolar e suas crises maníacas;</p><p>CARBAMAZEPINA</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>→ Bloqueia os canais de Na+, diminuindo sua velocidade de recuperação;</p><p>• É o fármaco de escolha para o tratamento de convulsões focais, em decorrência de sua dupla ação na supressão dos</p><p>focos convulsivos e na prevenção da propagação da atividade;</p><p>• Eficaz no tratamento de epilepsia focal e primárias generalizadas, além do transtorno bipolar e suas crises maníacas;</p><p>LAMOTRIGINA</p><p>• Mecanismo de Ação</p><p>→ Bloqueia os canais de Na+ e de Ca2+ dependentes de voltagem;</p><p>• Eficaz no tratamento de epilepsia focal e primárias generalizadas, além do transtorno bipolar e suas crises maníacas;</p><p>RESUMO</p><p>ANTIDEPRESSIVOS</p><p>1. Mecanismos de Ação</p><p>Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRSs):</p><p>Exemplos: Fluoxetina, Sertralina, Escitalopram.</p><p>Mecanismo: Aumentam os níveis de serotonina no cérebro inibindo a recaptação desse neurotransmissor pelos</p><p>neurônios pré-sinápticos.</p><p>Antidepressivos Tricíclicos (ADTs):</p><p>Exemplos: Amitriptilina, Nortriptilina.</p><p>Mecanismo: Inibem a recaptação de serotonina e norepinefrina, mas também podem afetar outros neurotransmissores</p><p>como histamina e acetilcolina.</p><p>→ ADTs: Inibem a recaptação de serotonina e norepinefrina, mas também</p><p>afetam outros neurotransmissores e</p><p>receptores.</p><p>→ ISRSs: Seletivamente inibem a recaptação de serotonina, com menos impacto em outros neurotransmissores.</p><p>Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO):</p><p>Exemplos: Fenelzina, Tranilcipromina.</p><p>Mecanismo: Inibem a enzima monoamina oxidase, responsável pela degradação de serotonina, norepinefrina e</p><p>dopamina.</p><p>Antidepressivos Atípicos:</p><p>Exemplos: Bupropiona, Mirtazapina.</p><p>Mecanismo: Varia amplamente; por exemplo, a bupropiona inibe a recaptação de dopamina e norepinefrina, enquanto</p><p>a mirtazapina atua como antagonista de receptores 5-HT2 e 5-HT3 e como agonista de receptores alfa-2 adrenérgicos.</p><p>2. Usos Terapêuticos</p><p>Tratamento da Depressão: Utilizados para aliviar sintomas depressivos e melhorar o humor.</p><p>Ansiedade: Muitos antidepressivos, especialmente ISRSs e antidepressivos atípicos, também são eficazes no</p><p>tratamento de transtornos de ansiedade.</p><p>Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) e Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT): Tratamentos</p><p>específicos podem incluir ISRSs e outros antidepressivos.</p><p>3. Efeitos Colaterais</p><p>ISRSs: Náuseas, insônia, ganho de peso, disfunção sexual, e, em alguns casos, aumento do risco de suicídio em</p><p>jovens.</p><p>ADTs: Sedação, ganho de peso, boca seca, constipação, visão turva, e, raramente, efeitos cardíacos como arritmias.</p><p>IMAOs: Hipotensão ortostática, ganho de peso, insônia, e interações alimentares perigosas (como alimentos ricos em</p><p>tiramina).</p><p>Antidepressivos Atípicos: Varia de acordo com o medicamento; bupropiona pode causar insônia e agitação, enquanto</p><p>mirtazapina pode levar a ganho de peso e sedação.</p><p>ESTABILIZADORES DE HUMOR</p><p>1. Mecanismos de Ação</p><p>Lítio:</p><p>Mecanismo: Modula a sinalização do inositol, altera a atividade dos neurotransmissores (serotonina e dopamina), e</p><p>exerce efeitos neuroprotetores.</p><p>Anticonvulsivantes:</p><p>Valproato (Ácido Valpróico):</p><p>Mecanismo: Aumenta a disponibilidade de GABA e estabiliza a atividade elétrica cerebral.</p><p>Lamotrigina:</p><p>Mecanismo: Modula canais de sódio e influencia neurotransmissores.</p><p>Carbamazepina:</p><p>Mecanismo: Bloqueia canais de sódio e estabiliza a atividade elétrica neuronal.</p><p>Antipsicóticos Atípicos:</p><p>Exemplos: Quetiapina, Olanzapina, Aripiprazol.</p><p>Mecanismo: Bloqueio de receptores de dopamina e serotonina. Agem na modulação dos neurotransmissores para</p><p>estabilizar o humor.</p><p>2. Usos Terapêuticos</p><p>Transtorno Bipolar: Prevenção e tratamento de episódios maníacos e depressivos. O lítio e os anticonvulsivantes são</p><p>frequentemente utilizados para estabilizar o humor.</p><p>Prevenção de Episódios Maníacos e Depressivos: Estabilizadores de humor são usados para evitar recaídas em</p><p>transtorno bipolar.</p><p>Algumas Condições Relacionadas a Transtornos Psíquicos: Antipsicóticos atípicos podem ser usados para tratar</p><p>sintomas associados a transtornos bipolar e esquizofrenia.</p><p>3. Efeitos Colaterais</p><p>Lítio: Náusea, tremores, ganho de peso, problemas renais, problemas tireoidianos, e risco de toxicidade.</p><p>Monitoramento regular dos níveis sanguíneos é essencial.</p><p>Valproato: Náusea, ganho de peso, tremores, problemas hepáticos, e risco de defeitos congênitos.</p><p>Lamotrigina: Erupções cutâneas (potencialmente graves), dor de cabeça, tontura, e problemas gastrointestinais.</p><p>Carbamazepina: Tontura, sonolência, problemas de coordenação, e possíveis efeitos adversos sobre o sangue e o</p><p>fígado.</p><p>Antipsicóticos Atípicos: Ganho de peso, diabetes tipo 2, sedação, e problemas metabólicos (como alterações nos</p><p>lipídios no sangue).</p><p>Resumo Comparativo</p><p>Antidepressivos: Focam na alteração dos níveis e da atividade dos neurotransmissores (serotonina, norepinefrina,</p><p>dopamina) para tratar sintomas depressivos e ansiosos.</p><p>Estabilizadores de Humor: São utilizados principalmente para tratar transtornos do humor, como o transtorno</p><p>bipolar, estabilizando os episódios maníacos e depressivos, e muitas vezes agem através da modulação de ne</p><p>Identificar as características do paciente potencialmente suicida listando iniciativas governamentais e não</p><p>governamentais de apoio à pessoa potencialmente suicida</p><p>Fonte: Tratado de Psiquiatria – 2022</p><p>• As definições de comportamento suicida são altamente variáveis, imprecisas e costumam mudar, especialmente em</p><p>relação ao comportamento suicida não fatal e ideação suicida;</p><p>→ Tais termos abrangem a ideação suicida (pensamentos sérios sobre tirar a própria vida), planos de suicídio e</p><p>tentativas de suicídio;</p><p>• Um dos fatores de risco mais comuns, potentes e remediáveis para o suicídio é a depressão;</p><p>→ A quantidade de tempo gasto em um episódio de depressão é o preditor mais forte de suicídio;</p><p>→ Para pacientes com depressão, o risco de suicídio pode aumentar durante períodos em que a depressão é mais grave</p><p>e em momentos de convergência de vários outros fatores de risco;</p><p>→ Além disso, suicídios parecem ser mais comuns quando ansiedade grave é parte de depressão maior ou depressão</p><p>bipolar;</p><p>→ O risco de pensamentos e tentativas suicidas pode aumentar em faixas etárias mais jovens depois que se inicia</p><p>terapia com antidepressivos;</p><p>→O risco aumentado de pensamentos e tentativas suicidas em jovens após o início da terapia com antidepressivos</p><p>pode ser atribuído a uma combinação de fatores, incluindo efeitos agudos dos medicamentos, mudanças na percepção</p><p>do estado mental, características específicas da população jovem, e a necessidade de ajuste de dose e tempo para</p><p>alcançar a eficácia. É crucial um monitoramento atento e uma abordagem cuidadosa para minimizar esses riscos.</p><p>• Alguns fatores além da depressão que podem condicionar um indivíduo ao suicídio são: A maioria das outras</p><p>condições graves de saúde mental;</p><p>→ Tentativas prévias de suicídio;</p><p>→ Transtornos de personalidade (p. ex., transtorno de personalidade borderline); Impulsividade e agressividade;</p><p>→ Experiências traumáticas na infância;</p><p>→ História familiar de suicídio e/ou condições psiquiátricas; Uso de álcool, fármacos de abuso e analgésicos</p><p>prescritos;</p><p>→ Condições de saúde física graves ou crônicas (p. ex., dor crônica, traumatismo cranioencefálico);</p><p>→ Momentos de perda (p. ex., morte de familiares ou amigos); Conflito de relacionamento (p. ex., divórcio);</p><p>→ Perda do trabalho (p. ex., desemprego);</p><p>→ Períodos de transição na carreira (p. ex., militar que passa do serviço ativo para a reserva, ou aposentadoria);</p><p>→ Estresse financeiro (p. ex., desaceleração econômica, subemprego);</p><p>→ Bullying (p. ex., cyberbullying, rejeição social, discriminação, humilhação);</p><p>• Além disso, epidemiologicamente, tem-se percebido um envelhecimento da população propensa ao suicídio</p><p>(atualmente, localizada nas idades de 45 a 64 anos);</p><p>→ Homens parecem também ser mais acometidos que as mulheres;</p><p>• Meyer e colaboradores propuseram simplificar a terminologia e suas variações relacionadas ao suicídio:</p><p>→ Suicídio completo – Um comportamento autolesivo que resultou em fatalidade e foi associado a pelo menos</p><p>alguma intenção de morrer como resultado do ato;</p><p>→ Atos preparatórios ou plano de suicídio – O indivíduo toma medidas para ferir a si mesmo, mas é impedido por</p><p>ele mesmo ou outros de iniciar o ato autolesivo antes que o potencial de dano tenha começado;</p><p>→ Tentativa de suicídio – Um comportamento potencialmente autolesivo, associado a pelo menos alguma intenção</p><p>de morrer, por causa do ato;</p><p>▪ A evidência de que o indivíduo pretendia se matar, pelo menos até certo ponto, pode ser explícita ou inferida do</p><p>comportamento ou circunstância. Uma tentativa de suicídio pode ou não resultar em lesão real;</p><p>→ Ideação suicida – Pensamentos passivos sobre querer estar morto ou pensamentos ativos sobre se matar, não</p><p>acompanhados de comportamento preparatório;</p><p>• Existem muito menos dados sobre fatores de proteção do que sobre fatores de risco, porém, dentre os existentes,</p><p>destacam- se:</p><p>• Nenhum instrumento é capaz de prever de forma satisfatória o suicídio;</p><p>→ Tais instrumentos têm apenas valor complementar e devem ser precedidos de anamnese, exames físico e psíquico,</p><p>e avaliação dos fatores de risco e de proteção;</p><p>• Dessa forma o médico deve focar na avaliação psiquiátrica completa, abordando diversos aspectos da vida do</p><p>paciente de modo a tentar identificar propensões, atuar amenizando efeitos patológicos que instiguem o quadro e</p><p>inserindo medidas que viabilizem a estabilização do paciente e sua retirada de uma potencial tentativa de suicídio;</p><p>INICIATIVAS GOVERNAMENTAIS E NÃO GOVERNAMENTAIS DE APOIO À PESSOA</p><p>POTENCIALMENTE SUICIDA</p><p>→CENTRO DE VALORIZAÇÃO DA VIDA (CVV)</p><p>• É uma ação civil filantrópica sem fins lucrativos reconhecida como de Utilidade Pública Federal desde 1973;</p><p>• Presta serviço voluntário e gratuito de apoio emocional e prevenção do suicídio para todas as pessoas que querem e</p><p>precisam conversar, sob total sigilo e anonimato;</p><p>• Formas de Contato</p><p>→ Telefone: 188 – 24h e sem custos;</p><p>→ Pessoalmente: mais de 120 postos de atendimento;</p><p>→ Internet: www.cvv.org.br, por chat ou e-mail;</p><p>Resumo</p><p>1. Efeitos Agudos dos Antidepressivos</p><p>• Desencadeamento Inicial de Agitação: Em alguns jovens, os antidepressivos podem inicialmente causar</p><p>agitação, inquietação ou mania. Esses sintomas podem levar a um aumento do comportamento impulsivo, o</p><p>que pode elevar o risco de tentativas suicidas.</p><p>• Mudança na Dinâmica de Humor: Durante as primeiras semanas de tratamento, os antidepressivos podem</p><p>alterar o equilíbrio dos neurotransmissores, o que pode inicialmente agravar sintomas depressivos ou criar</p><p>uma sensação de incerteza emocional.</p><p>2. Mudanças na Percepção do Paciente</p><p>• Sentimentos de Desesperança: A melhora dos sintomas depressivos pode demorar para se manifestar</p><p>plenamente. Enquanto isso, o paciente pode experimentar um sentimento crescente de desesperança se os</p><p>sintomas não melhorarem imediatamente, levando a um aumento no risco de suicídio.</p><p>• Aumento da Energia: À medida que os antidepressivos começam a funcionar, os pacientes podem recuperar</p><p>um nível de energia antes ausente, o que pode lhes dar a energia necessária para executar um plano suicida</p><p>previamente inativo.</p><p>3. Características Específicas da População Jovem</p><p>• Imaturidade Emocional e Impulsividade: Jovens e adolescentes podem ter menor capacidade para lidar com</p><p>a frustração e as emoções intensas, tornando-os mais vulneráveis a reações extremas em resposta a mudanças</p><p>em seu estado mental.</p><p>• Desenvolvimento Neurobiológico: O cérebro dos jovens ainda está em desenvolvimento, especialmente nas</p><p>áreas responsáveis pelo controle de impulsos e tomada de decisões, o que pode aumentar o risco de</p><p>comportamento impulsivo.</p><p>4. Interação com Condições Psicológicas</p><p>• Transtornos Comórbidos: Os jovens podem ter transtornos mentais comórbidos, como transtornos de</p><p>personalidade ou uso de substâncias, que podem interagir de forma complexa com os antidepressivos e</p><p>aumentar o risco de suicídio.</p><p>• Histórico de Tentativas: Jovens com um histórico de tentativas de suicídio estão em risco particularmente</p><p>alto, e o início de um novo tratamento pode, paradoxalmente, aumentar o risco até que o tratamento alcance</p><p>sua eficácia total.</p><p>5. Eficácia e Ajuste da Dose</p><p>• Tempo de Resposta: Os antidepressivos podem levar várias semanas para atingir o efeito terapêutico</p><p>completo. Durante este período inicial, o paciente pode não sentir uma melhoria significativa e, em vez disso,</p><p>pode experimentar uma exacerbacão dos sintomas ou novos efeitos colaterais.</p><p>• Ajuste de Dose e Tipo de Medicamento: Encontrar a dose correta e o tipo de antidepressivo adequado pode</p><p>levar tempo e pode envolver ajustes que impactam o estado emocional do paciente.</p><p>Medidas de Precaução e Monitoramento</p><p>Dada a possibilidade de aumento do risco suicida em jovens após o início do tratamento com antidepressivos, as</p><p>seguintes precauções são recomendadas:</p><p>• Monitoramento Frequente: Acompanhamento próximo durante as primeiras semanas de tratamento para</p><p>observar qualquer piora dos sintomas ou desenvolvimento de comportamentos suicidas.</p><p>• Educação: Orientar pacientes e suas famílias sobre os sinais de alerta para comportamento suicida e a</p><p>importância de procurar ajuda imediatamente se esses sinais aparecerem.</p><p>• Avaliação Contínua: Avaliações regulares para ajustar o tratamento conforme necessário e garantir que o</p><p>tratamento esteja funcionando de maneira segura e eficaz.</p><p>• Consideração de Alternativas: Em alguns casos, pode ser necessário considerar outras opções de tratamento</p><p>ou uma combinação de terapias, além de antidepressivos, para minimizar o risco.</p>