ANATOPATOLOGIA aula 9 INFLAMACION AGUDA -

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<p>DEBYRESUMOS DEBYRESUMOS</p><p>ANATOPATOLOGIA</p><p>INFLAMACION</p><p>Células Polimorfonucleares</p><p>Son leucocitos más abundantes</p><p>Posue gránulos → GRANULOCITOS</p><p>Están presentes en Inflamación Aguda</p><p>NEUTRÓFILO</p><p>Célula de primera línea de defesa</p><p>Primera célula a llegar en la inflamación aguda</p><p>Células más abundantes</p><p>Función de fagocitar microorganismos</p><p>EOSINÓFILO</p><p>Células de defesa</p><p>Presentes en inflamación agudo, y en</p><p>proceso inflamatorios crónicos como alergia,</p><p>parasitosis.</p><p>BASÓFILO</p><p>Son menos numerosos</p><p>Gránulos que liberan histamina y heparina</p><p>MASTOCITOS</p><p>Posue receptores de IgE</p><p>Possue gránulos con HISTAMINA</p><p>Células Monomorfo nucleares</p><p>Son leucocitos menos abundantes</p><p>No posee gránulos→ AGRANULOCITOS</p><p>Están presentes en Inflamación Crónica</p><p>LINFOCITO</p><p>Son células de defesa</p><p>Linfocitos T respuesta inmune humoral</p><p>Linfocitos B producción de anticuerpos</p><p>Evolucionan en Células Plasmáticas</p><p>MONOCITOS</p><p>Son células precursora de los macrófagos</p><p>Diferencian en Macrófagos ao llegar en tejido</p><p>Possue gránulos inactivos</p><p>Están presentes en la circulación</p><p>MACROFAGOS</p><p>Son células derivadas de monocitos</p><p>Están localizados en tejido y órganos</p><p>Función de defesa del organismo</p><p>Dependendo de lo tejido receben nombre</p><p>diferente</p><p>DEBYRESUMOS DEBYRESUMOS</p><p>INFLAMACION</p><p>Que es la Inflamacion?</p><p>Es una respuesta de los tejidos vascularizados</p><p>a las infecciones y al daño tisular.</p><p>Que ocurri ?</p><p>Las células y moléculas encargadas de la</p><p>defensa pasen de la circulación a los tejidos</p><p>en que son necesarias, a fin de eliminar los</p><p>agentes causantes de la agresión.</p><p>La función de la Inflamación?</p><p>Protectora, sirve para librar al anfitrión de la</p><p>causa inicial de la lesión y sus consecuencias.</p><p>Atua diluyendo, destruyendo o neutralizando</p><p>los agentes perjudiciales.</p><p>La inflamación es una respuesta buena</p><p>pero se si perpetúa pasa a maléfica y</p><p>perjudicial al organismo.</p><p>MEDIADORES QUÍMICOS</p><p>Pueden ser de origen Celular o Plasmática</p><p>Están circulando normalmente en la sangre y</p><p>ser reclutados en cualquier parte del cuerpo, o</p><p>también están presentes en los tejidos.</p><p>→Leucocitos fagocíticos</p><p>→Anticuerpos</p><p>→Proteínas del complemento</p><p>ESTIMULOS para la Inflamación Aguda</p><p>Infecciones: bactérias, vírus, hongos, parasitos.</p><p>Agentes Químicos y Físicos: lesión térmica,</p><p>quemaduras, radiaciones, sustancias químicas.</p><p>Traumatismo: contusos y penetrantes ,</p><p>Necrosis tisular: isquemia</p><p>*Cuerpos extraños: astillas, suciedad, suturas.</p><p>*Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad):</p><p>patologias auto imunitárias o reacciones por</p><p>agentes ambientales, alérgenos, respuesta</p><p>contra auto antígenos, y microbios.</p><p>ETAPAS DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA</p><p>1. Reconocimiento: células reconocen el</p><p>agente causal en tejido extravascular.</p><p>2. Reclutamiento: leucocitos y proteínas</p><p>plasmáticas pasan de la circulación al tejido</p><p>en que se haya el agente causal (agresor).</p><p>3. Erradicación: leucocitos y proteínas son</p><p>activados y actúan en la destruición y</p><p>eliminación de sustancia lesiva.</p><p>4. Regulación: reacción es controlada y</p><p>concluida.</p><p>5. Resolución: tejido dañado es reparado.</p><p>Propiedades Fundamentales del</p><p>Proceso Inflamatório</p><p>→ Componentes: Vasos sanguíneos,</p><p>linfáticos y Leucocitos.</p><p>→Consecuencias: Daño local asociado a</p><p>signos y síntomas sistémicos de resolución</p><p>espontánea, o respuestas permanente.</p><p>→Inflamación local o sistémica:</p><p>Reacción local con repercusión sistémica;</p><p>Reacción sistémica que originan anomalías</p><p>patológicas generalizadas (sepsis, SIRS).</p><p>→Mediadores del proceso Inflamatorio:</p><p>Factores producidos por células, microbios,</p><p>células necróticas, hipoxia; derivados de</p><p>proteínas plasmáticas.</p><p>→ Conclusión de la inflamación e inicio de</p><p>la reparación: eliminación del agente causal,</p><p>proceso de reparación tisular (curación del</p><p>tejido dañado).</p><p>El tejido lesionado es reemplazado por</p><p>regeneración de las células supervivientes</p><p>y el relleno de los defectos residuales con</p><p>tejido conjuntivo (cicatrización).</p><p>DEBYRESUMOS DEBYRESUMOS</p><p>Mecanismo Fisiopatológico</p><p>Mecanismo Fisiopatológico</p><p>INFLAMACION AGUDA</p><p>Es una respuesta rápida y duración curta</p><p>→ minutos, horas, pocos días.</p><p>Inmunidad innata*</p><p>Características Específicas</p><p>1. Exudado extravasación de líquidos y</p><p>proteínas plasmáticas. EDEMA*</p><p>2. Migración de leucocitos polimorfo nucleares</p><p>predominio de NEUTRÓFILOS*</p><p>Proceso de Reparación: REGENERACIÓN</p><p>Si la respuesta no erradica el estímulo,</p><p>la reacción inflamatoria puede evolucionar</p><p>a INFLAMACIÓN CRÓNICA</p><p>3 componentes principales</p><p>de la inflamación aguda ¿</p><p>1. Vasodilatación de pequeños vasos</p><p>(aumento del flujo sanguíneo)</p><p>2. Aumento de la permeabilidad de la</p><p>microvasculatura (arteriola, vénula, capilar)</p><p>3. Migración de leucocitos al foco de lesión y</p><p>activación para eliminación del agente causal</p><p>SIGNOS CARDINALES DE LA</p><p>INFLAMACIÓN AGUDA (CELSO)</p><p>RUBOR, CALOR, TUMOR, DOLOR</p><p>QUINTO SIGNO, AÑADIDO POR VIRCHOW</p><p>PÉRDIDA DE FUNCIÓN</p><p>REACCIONES VASCULARES</p><p>→Cambios en el flujo sanguíneo</p><p>Optimizar el movimiento de las proteínas</p><p>plasmáticas</p><p>→Permeabilidad de los vasos</p><p>Permite el pase de los leucocitos, para desde</p><p>la circulación sanguínea hacia lo local de la</p><p>infección o lesión.</p><p>EXUDACIÓN extravasación de líquido,</p><p>proteínas y células sanguíneas al intersticio</p><p>y cavidades corporales</p><p>SE PRESENTA DE DOS FORMAS:</p><p>1. Exudado: líquido extravascular turbio, con</p><p>concentración elevada de proteínas y</p><p>restos celulares. Alta densidad.</p><p>(Neumonia bacteriana, Derrame pleural)</p><p>Aumento de permeabilidad de los vasos</p><p>pequeños.</p><p>2. Trasudado: filtrado del plasma, liquido</p><p>claro, con bajo contenido de proteínas</p><p>(albúmina-mayoría) células. aja densidad.</p><p>(ICC, Derrame Pleural)</p><p>Desequilíbrio de pressiones osmótico</p><p>o hidrostático.</p><p>Retención de hidrosalina</p><p>EDEMA</p><p>Presencia de un exceso de líquido en el</p><p>espacio intersticial o cavidades serosas.</p><p>Puede ser: Exudado o Trasudado</p><p>PUS: es un exudado inflamatorio purulento,</p><p>rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos),</p><p>restos de células muertas y muchas veces,</p><p>microbios.</p><p>DEBYRESUMOS DEBYRESUMOS</p><p>Histamina</p><p>músculo liso vascular</p><p>Precede a la</p><p>vasodilatación</p><p>Leucocitos atraviesan</p><p>por las vénulas</p><p>Liberación de líquido rico en proteínas</p><p>a los tejidos extravasculares</p><p>Resultado</p><p>Estancamiento de eritrocitos y movimiento</p><p>lento en los pequeños vasos</p><p>(congestión vascular y enrojecimiento local).</p><p>Vasoativos</p><p>CAMBIOS EN FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS</p><p>Una de las primeras manifestaciones en</p><p>mecanismo de inflamación aguda</p><p>VASOCONSTRICCIÓN TRANSITORIA</p><p>VASODILATACIÓN</p><p>AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO</p><p>CALOR y ENROJECIMIENTO-eritema</p><p>AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE LA</p><p>MICROVASCULATURA</p><p>Pérdida de líquido y mayor diámetro de vasos</p><p>Flujo sanguíneo más lento, aumento de</p><p>eritrocitos y de la viscosidad sanguínea.</p><p>ESTASIS SANGUINEO</p><p>Al mismo tiempo, los leucocitos sanguíneos</p><p>(neutrófilos), se acumulan en endotelio</p><p>vascular, son activadas por mediadores y</p><p>expresan aumento de moléculas de adhesión;</p><p>migran después hacia los tejidos intersticial.</p><p>AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR</p><p>(EXTRAVASACIÓN)</p><p>La contracción de células endoteliales, determina</p><p>aumento de los espacios interendoteliales.</p><p>AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE LAS</p><p>VÉNULAS POSCAPILARES rasgo característico</p><p>Histamina, bradicinina, leucotrienos</p><p>* Respuesta transitoria inmediata</p><p>(duración 15-30 min).</p><p>* Retraso de 2 -12 horas (extravasación</p><p>retardada) por lesión endotelial leve.</p><p>TRANSCITOSIS. Aumento del transporte de</p><p>líquidos y proteínas través de la célula</p><p>endotelial. Afecta los canales intracelulares.</p><p>VASOS Y GANGLIOS LINFÁTICOS</p><p>Presenta flujo linfático aumentado→ para</p><p>eliminar los restos celulares</p><p>Realizan filtración y limpieza de los líquidos</p><p>extravasculares, leucocitos, resíduos celulares</p><p>y microbios pasan a la linfa</p><p>Alteraciones</p><p>Linfangitis: inflamación secundaria de los</p><p>vasos linfáticos.</p><p>Linfadenitis: inflamación secundaria de los</p><p>ganglios linfáticos (hiperplasia de los folículos</p><p>y mayor número de linfocitos y macrófagos).</p><p>Adenomegalia: Linfonodos aumentados de</p><p>tamaño</p><p>Afecta arteriolas, capilares y vénulas</p><p>apertura de nuevos lechos capilares.</p><p>DEBYRESUMOS DEBYRESUMOS</p><p>RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS</p><p>Flujo de entrada de leucocitos en los tejidos,</p><p>esenciales para eliminar los agentes agresores.</p><p>Los principales leucócitos envolvidos nesse</p><p>processo son los capazes de fagocitar</p><p>LEUCOCITOS FAGOCITICOS</p><p>Neutrófilos tiene una vida media curta (4hs) y</p><p>luego son reemplazados por Macrófagos con</p><p>una vida media mayor.</p><p>Acción: Ingieren y destruyen microorganismos,</p><p>tejido necrótico y sustancias extrañas.</p><p>Producen factores de crecimiento fibroblastos</p><p>(reparación).</p><p>FASES DEL TRAYECTO DE LOS LEUCOCITOS</p><p>Este proceso esta mediado por moléculas</p><p>de adhesión y citocinas (QUIMIOCINAS).</p><p>Como ocurre?</p><p>En etapas secuenciales en interior y exterior del</p><p>vaso.</p><p>Etapa 1→ En la luz del vaso: Marginación,</p><p>Rodamiento, Adhesión endotelial</p><p>Etapa 2 → Transmigración a través de la pared</p><p>vascular.</p><p>Etapa 3→ Desplazamiento hacia el agente</p><p>lesivo.</p><p>ETAPAS</p><p>1.Marginación los leucocitos son redistribuidos</p><p>dentro del vaso y adoptan una posición</p><p>periférica a lo largo de la superficie endotelial.</p><p>2.Rodamiento los leucocitos se adhieren de</p><p>manera transitoria (union débil) al endotelio,</p><p>se desprenden y se vuelven a unir. (Rodadura)</p><p>Las transitorias adhesiones (laxas) en el</p><p>rodamiento están mediadas por las SELECTINAS</p><p>3.Adhesión es una firme adhesión a las</p><p>superficies endoteliales, mediadas por</p><p>INTEGRINAS expresa das en la superficie de los</p><p>leucocitos que interactúan con el endotelio.</p><p>Moléculas implicadas de adhesión y migración</p><p>SELECTINAS Y INTEGRINAS</p><p>*Expresadas en leucocitos y células endoteliales.</p><p>4.Migración (TRANSMIGRACIÓN o DIAPÉDESIS)</p><p>Reclutamiento de leucocitos por el endotelio.</p><p>Ocurri principalmente en las paredes de las</p><p>VÉNULAS POSCAPILARES</p><p>La migración por los espacios interendoteliales</p><p>a favor del gradiente de concentración química</p><p>(sitio de lesión o infección).</p><p>Moléculas de adhesión presentes en las</p><p>uniones intercelulares</p><p>INMUNOGLOBULINAS</p><p>5.Quimiotaxis</p><p>Movimiento a favor del gradiente quimiotáctico</p><p>Acción de quimiocinas y otros quimiotácticos</p><p>que se acumulan en el medio extravascular.</p><p>Desplazamiento de leucocitos por los tejidos</p><p>hacia el sitio de lesión para fagocítalos .</p><p>→Sustancias exógenas: produtos bacterianos</p><p>→Sustancias endógenas: citocinas, sistema</p><p>complemento, metabolito de acido aracdónico</p><p>*Prostaglandinas (PGD2), *Leucotrienos (LTB2)</p><p>6.Fagocitosis</p><p>Consiste en reconocer los agentes causales,</p><p>fagocitosis y destrucción intracelular.</p><p>Evolución por una secuencia de 3 pasos:</p><p>→Reconocimiento y fijación de la partícula a</p><p>ser ingerida.</p><p>→Atrapamiento (vacuola fagocítica -</p><p>fagolisosoma).</p><p>→Destrucción y degradación del material</p><p>ingerido (ERO, NO, enzimas lisosómicas).</p><p>DEBYRESUMOS DEBYRESUMOS</p><p>RESUMINDO</p><p>INFLAMACIÓN AGUDA→ Neutrófilos</p><p>Los Neutrófilos permanecen de</p><p>6-24 horas y luego son reemplazados</p><p>por monocitos y macrófagos.</p><p>Neutrófilos</p><p>➔ Son más numerosos en sangre.</p><p>➔ Responden más rápido a las quimiocinas.</p><p>➔ Pueden ligarse con mayor firmeza a las</p><p>moléculas de adhesión.</p><p>➔ Presenta aumentados Neutrófilos</p><p>segmentados</p><p>DESVANTAGENS</p><p>Los neutrófilos poseen vida corta, despues</p><p>de actuar sufren apoptosis y desaparecen</p><p>ATENCIÓN</p><p>En algunas inflamaciones y infecciones</p><p>observa algunas excepciones.</p><p>PSEUDOMONAS: predominan los</p><p>neutrófilos durante varios días.</p><p>INFECCIONES VIRALES: los linfocitos</p><p>pueden ser las primeras células a llegar</p><p>en respuesta a presencia del virus</p><p>REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:</p><p>predominan los linfocitos activados,</p><p>macrófagos y células plasmáticas.</p><p>ALERGIAS és un proceso crónico pero</p><p>pueden predominar eosinófilos.</p><p>PADRONES MORFOLÓGICOS DE LA</p><p>INFLAMACIÓN AGUDA</p><p>Esta respuesta depende de la gravedad de la</p><p>reacción de su causa del tejido y localización</p><p>INFLAMACION SEROSA</p><p>Exudación de líquido con bajo contenido de</p><p>células (trasudado)</p><p>➔ En espacios creados por lesión celular</p><p>(ampolla cutánea, quemadura,</p><p>infecciones virales).</p><p>➔</p><p>Cavidades corporales (derrame pleural,</p><p>derrame pericardio)</p><p>Mayoritariamente el líquido no está</p><p>infectado por organismos destructivos</p><p>y no contiene grandes cantidades de</p><p>leucocitos.</p><p>Origen del Líquido</p><p>➔ Filtrado plasmático por incremento</p><p>de permeabilidad vascular.</p><p>➔ Proveniente de secreciones de células</p><p>mesoteliales (por irritación local).</p><p>INFLAMACIÓN FIBRINOSA</p><p>Producido como consecuencia de</p><p>lesiones más intensas, que aumentan la</p><p>permeabilidad vascular y permite el paso</p><p>de las moléculas grandes (fibrinógeno)</p><p>atraviesan el endotelio y se acumula como</p><p>fibrina en los espacio extravasculares.</p><p>Se desarrolla un EXUDADO FIBRINOSO.</p><p>Característico de la inflamación en el</p><p>revestimiento de las cavidades corporales</p><p>(meninges, pericardio y pleura).</p><p>MO: red eosinófila de fibras o coágulo</p><p>amorfo (en ocasiones).</p><p>DEBYRESUMOS DEBYRESUMOS</p><p>Los exudados fibrinosos pueden esta</p><p>disueltos (fibroblastos) y erradicados por</p><p>macrófagos.</p><p>Si no es eliminado estimula el desarrollo</p><p>hacia el interior de fibroblastos y vasos</p><p>sanguíneos (cicatriz).</p><p>Pericarditis fibrinosa inflamación pericardio</p><p>Extravasación de fibrina que forma redes de</p><p>adherencia en las capas del pericardio.</p><p>“Pan con mantequilla”</p><p>Proceso inflamatorio crónico, padrón</p><p>fibrinoso</p><p>INFLAMACIÓN PURULENTA</p><p>(supurativa), absceso</p><p>Características: Formación de pus</p><p>PUS: exudado formado por neutrófilos,</p><p>residuos licuados de células necróticas y</p><p>líquido de edema.</p><p>CAUSAS →INFECCIÓN POR BACTERIAS</p><p>La s bacterias piógenas (Staphylococos),</p><p>son las que están involucradas en la</p><p>NECROSIS LICUEFACTIVA</p><p>“productoras de pus”.</p><p>Ejemplo: Apendicitis aguda.</p><p>ABSCESOS: acúmulo de PUS bien localizado</p><p>en un tejido, órgano o espacio delimitado.</p><p>➔ Padrón característico predomínio de</p><p>células polimorfo nucleares NEUTRÓFILOS</p><p>➔ Processo Inflamatório Agudo</p><p>→ Centro del Absceso: masa de leucocitos</p><p>necróticos y células tisulares.</p><p>Está rodeada de neutrófilos preservados, y</p><p>fuera de ella, dilatación vascular y proliferación</p><p>parenquimatosa y fibroblástica (inflamación</p><p>crónica y reparación).</p><p>Con el tiempo, pueden quedar rodeados por</p><p>una pared y ser reemplazados por tejido</p><p>conjuntivo</p><p>Absceso es observado en la Radiografía de</p><p>tórax, una masa con dos colores blanco y</p><p>negro de contenido central licuado puede</p><p>aparecer como un "NIVEL HIDROAÉREO".</p><p>MICROABSCESOS son abscesos muchos</p><p>pequeños</p><p>ÚLCERAS perdida de continuidad del epitelio</p><p>Es una excavación local en la superficie de un</p><p>órgano o tejido, inducido por esfacelación</p><p>(desprendimiento) de tejido necrótico</p><p>inflamado.</p><p>Solo se produce cuando están presentes en</p><p>una superficie o cerca de ella.</p><p>Áreas afectas</p><p>→Mucosa de la boca</p><p>→Estómago o duodeno coexisten inflamación</p><p>aguda y crónica</p><p>→Vías genitourinarias.</p><p>→Piel y tejido subcutáneo de las</p><p>extremidades inferiores (edad avanzada con</p><p>trastornos circulatorios).</p><p>DEBYRESUMOS DEBYRESUMOS</p><p>LA INFLAMACIÓN AGUDA</p><p>EVOLUCIONA DE 3 FORMAS</p><p>FASES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA</p><p>lesión limitada, corta duración, escasa</p><p>destrucción tisular, células parénquima_</p><p>tosas capaces de REGENARSE</p><p>Curación por sustitución de tejido conjuntivo</p><p>(cicatrización o fibrosis)</p><p>destrucción sustancial de tejido, tejidos que no</p><p>son capaces de regenerarse o hay abundante</p><p>exudación de fibrina (organización). persistencia del agente lesivo,</p><p>no remite la inflamación o</p><p>alteración en la curación.</p>