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<p>DESCRIÇÃO</p><p>A participação das glândulas anexas no processo digestivo e suas principais doenças.</p><p>PROPÓSITO</p><p>Compreender o papel primordial que as glândulas anexas desempenham no processo de digestão e absorção dos</p><p>alimentos e no metabolismo dos nutrientes, identificando os fatores envolvidos na fisiopatologia das enfermidades</p><p>mais comuns e entendendo sua importância para indicar a melhor terapia nutricional desses agravos.</p><p>PREPARAÇÃO</p><p>Antes de iniciar o conteúdo deste tema, tenha por perto um dicionário de termos médicos para melhor compreensão</p><p>dos termos utilizados na prática clínica.</p><p>OBJETIVOS</p><p>MÓDULO 1</p><p>Reconhecer os mecanismos fisiopatológicos das principais doenças das glândulas anexas (fígado, vesícula biliar e</p><p>pâncreas)</p><p>MÓDULO 2</p><p>Reconhecer o impacto dessas doenças no estado nutricional do paciente, descrevendo as melhores ferramentas de</p><p>avaliação do estado nutricional</p><p>MÓDULO 3</p><p>Definir a conduta nutricional baseada nas diretrizes atuais</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Neste tema, vamos entender o papel primordial que as glândulas anexas desempenham no processo digestivo e no</p><p>aproveitamento dos nutrientes ingeridos através dos alimentos e poderemos perceber que a nutrição e o sistema</p><p>digestório estão intimamente ligados. Quando o sistema digestório adoece, a consequência é o desenvolvimento da</p><p>desnutrição e o aumento da morbidade e da mortalidade da população.</p><p>O sistema digestório humano é muito complexo. Ele se estende da boca ao ânus e compreende o trato</p><p>gastrointestinal (TGI) e as glândulas anexas (fígado, vesícula biliar e pâncreas). O TGI é composto pela cavidade</p><p>oral, esôfago, estômago, intestinos (delgado e grosso) e ânus e tem contato direto com o alimento. As glândulas</p><p>anexas, apesar de não entrarem em contato com o alimento, auxiliam o TGI a realizar suas funções ao lançar na sua</p><p>luz secreções imprescindíveis para que ocorra a digestão química e ao participar do metabolismo dos nutrientes</p><p>após a sua absorção.</p><p>As queixas e sintomas associados a alguma disfunção das glândulas anexas nos consultórios de gastroenterologia e</p><p>de nutrição são muito comuns e a abordagem dos casos nem sempre é simples, haja vista que é muito difícil se</p><p>chegar a um diagnóstico definitivo em investigações de rotina.</p><p>MÓDULO 1</p><p> Reconhecer os mecanismos fisiopatológicos das principais doenças das glândulas anexas (fígado,</p><p>vesícula biliar e pâncreas)</p><p>A FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS DAS GLÂNDULAS</p><p>ANEXAS.</p><p>DOENÇAS HEPÁTICAS</p><p>O fígado é o maior órgão do corpo humano, correspondendo a aproximadamente 2% a 3% do peso corporal. É um</p><p>órgão muito vascularizado e recebe um suprimento sanguíneo maior do que qualquer outro, ou seja, recebe até 25%</p><p>do débito cardíaco total. Por isso, é capaz de realizar várias funções vitais, que são essenciais à manutenção da</p><p>homeostasia corporal. Os hepatócitos são as células mais importantes do fígado e constituem cerca de 2/3 da sua</p><p>massa (ABDEL-MISIH; BLOOMSTON, 2010).</p><p>Seu papel no metabolismo, na síntese, na ativação, no armazenamento e no transporte de macro e micronutrientes</p><p>é indispensável. O fígado metaboliza, por exemplo, uma enorme variedade de compostos, não só endógenos (como</p><p>os sais biliares, a bilirrubina, e alguns hormônios), mas também exógenos (como nutrientes, drogas e toxinas).</p><p>Além disso, participa indiretamente da digestão, por meio da síntese e secreção de sais biliares, e é essencial na</p><p>regulação do metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios e no armazenamento de substâncias vitais, tais</p><p>como vitaminas e minerais. Em virtude disso, quando uma doença hepática se instala, é comum o desenvolvimento</p><p>de um quadro de desnutrição. No entanto, o desarranjo nutricional está muito relacionado com o grau de disfunção</p><p>hepática e independe da etiologia ou da agudez do processo</p><p>(MARTINS et al , 2013).</p><p>Fonte: uzhursky/Shutterstock.</p><p>Na avaliação de uma possível doença hepática, o passo inicial é a coleta da história clínica e o exame físico para</p><p>identificação de alguns sinais e sintomas. Os sinais e típicos de doença hepática são variados e podem incluir:</p><p>icterícia, fadiga, náuseas, vômitos, mal-estar geral, anorexia, prurido, dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia,</p><p>distensão abdominal e até mesmo hemorragia digestiva.</p><p>Quando um paciente está sob suspeita clínica de alguma doença hepática, também são solicitados exames</p><p>laboratoriais que auxiliarão o diagnóstico.</p><p> ATENÇÃO</p><p>Os principais testes laboratoriais solicitados são os que avaliam a lesão e a função hepática e englobam as enzimas</p><p>hepáticas (Aminotransferase ou AST, alanina aminotransferase ou ALT, fosfatase alcalina e</p><p>gamaglutamiltransferase), a dosagem de bilirrubina e os marcadores de síntese hepática (tempo de protrombina e</p><p>albumina).</p><p>As transaminases são enzimas presentes no interior da célula hepática. Quando ocorre algum tipo de lesão no</p><p>fígado, seu valor no sangue se eleva e, por isso, são indicadores sensíveis de dano hepático, particularmente,</p><p>quando a lesão é aguda. Porém, elas também podem estar elevadas na doença hepática gordurosa não alcoólica.</p><p>Ou seja, quando o fígado sofre agressão causada pelo depósito excessivo de gordura, suas células inflamam e os</p><p>valores séricos das transaminases se elevam, evidenciando lesão no órgão.</p><p>Fonte: PowerUp/Shutterstock.</p><p>Sua análise é importante também para a determinação da resposta ao tratamento das doenças hepáticas e para seu</p><p>prognóstico. Quando o fluxo de bile estiver comprometido (o que chamamos de colestase) por uma obstrução intra</p><p>ou extra-hepática, há determinadas enzimas dos canalículos biliares que tenderão a refluir para o plasma, como é o</p><p>caso da fosfatase alcalina (FA) e da gamaglutamiltransferase (GGT).</p><p>Apesar de ser inespecífica, a elevação acentuada da FA e a GGT (cerca de três vezes acima do valor normal),</p><p>normalmente, ocorre quando há uma doença hepática. A bilirrubina, por sua vez, pode existir na forma não</p><p>conjugada e na forma conjugada. A bilirrubina conjugada é aquela que passou pelo fígado, foi captada pelo</p><p>hepatócito e ligada a um composto chamado ácido glicurônico. Somente desse modo, ela pode ser eliminada pela</p><p>bile. Por isso, um aumento da fração conjugada da bilirrubina indica, quase sempre, uma lesão hepática ou biliar.</p><p>Entretanto, mesmo na presença de graves lesões, a função do fígado, em especial as dosagens séricas dos</p><p>marcadores de função hepática, pode mostrar-se inalterada. Por conta disso, a avaliação da função e lesão</p><p>hepáticas não deve incluir apenas a dosagem de um único marcador e deve sempre ser correlacionada com a</p><p>clínica do paciente (NOGUEIRA; BARROS, 2015).</p><p>As principais doenças hepáticas crônicas são: hepatite viral, alcoólica ou autoimune, doença hepática gordurosa não</p><p>alcoólica (DHGNA), cirrose hepática e carcinoma hepatocelular. De modo geral, elas são divididas em duas</p><p>categorias principais:</p><p>DOENÇAS HEPATOCELULARES</p><p>DOENÇAS COLESTÁTICAS OU OBSTRUTIVAS</p><p>Grupo de doenças onde ocorre lesão do hepatócito. É o caso da hepatite viral ou da DHGNA.</p><p>Grupo de doenças onde ocorre inibição do fluxo biliar. Citamos como exemplo a colelitíase, a obstrução maligna e a</p><p>cirrose biliar primária, que serão descritas quando abordarmos as doenças biliares.</p><p>A hepatite viral é uma doença comum que cursa com inflamação e necrose hepáticas. As hepatites virais são</p><p>causadas por cinco tipos de vírus:</p><p>Hepatite A (HAV, do inglês hepatitis A virus )</p><p>Hepatite B (HBV, do inglês hepatitis B virus )</p><p>Hepatite C (HCV, do inglês hepatitis C virus )</p><p>Hepatite D (HDV, do inglês hepatitis D virus )</p><p>Hepatite E (HEV, do inglês hepatitis E virus )</p><p>O modo de transmissão dos vírus da hepatite varia entre os tipos de vírus. O HAV e o HEV têm transmissão fecal-</p><p>oral, enquanto os vírus HBV e HCV são transmitidos por via parenteral.</p><p> SAIBA MAIS</p><p>Das cinco hepatites virais conhecidas, as mais importantes para a saúde pública são as causadas pelo HBV e HCV.</p><p>Do ponto de vista clínico, ambas apresentam elevado potencial de cronificação, o que pode levar à cirrose e ao</p><p>câncer hepático.</p><p>Quando</p><p>grave quando</p><p>comparada à nutrição enteral, porque as necessidades nutricionais nessa modalidade de terapia nutricional</p><p>podem ser rapidamente cobertas e o pâncreas fica em repouso, reduzindo a incidência de infecção e o</p><p>tempo de permanência hospitalar.</p><p>B) A dieta na nutrição enteral do paciente com pancreatite aguda deve ser hipoglicídica, normoproteica e</p><p>com teor de lipídio de 30 a 35% da ingestão energética total, pois os carboidratos são os principais</p><p>estimulantes da secreção pancreática.</p><p>C) Na pancreatite aguda grave, a administração da dieta enteral deve ser realizada logo após a estabilidade</p><p>hemodinâmica e monitorada para qualquer evidência de intolerância. Na presença de qualquer mudança</p><p>repentina, a dieta enteral deve ser interrompida até que uma avaliação mais profunda seja realizada.</p><p>D) Na pancreatite aguda leve, o jejum oral com a retomada da dieta via oral progressiva iniciando com</p><p>líquidos sem resíduos deixou de ser indicado, ficando como primeira opção a administração de dieta enteral</p><p>precoce com posicionamento pós-pilórico, mesmo que o paciente consiga aceitar a dieta via oral entre 5 e 7</p><p>dias para evitar dor pós-prandial e recidiva da pancreatite.</p><p>2. O TRANSPLANTE HEPÁTICO É UM PROCEDIMENTO CIRÚRGICO NO QUAL O FÍGADO</p><p>DE UMA PESSOA É ENXERTADO EM OUTRA. É UMA CONDUTA TERAPÊUTICA INDICADA</p><p>PARA PACIENTES COM DOENÇAS CRÔNICAS OU INCURÁVEIS DO FÍGADO E A TERAPIA</p><p>NUTRICIONAL ASSUME A IMPORTÂNCIA NESSE CENÁRIO PARA CONTRIBUIR COM A</p><p>MELHORA DA QUALIDADE DE VIDA E COM A REDUÇÃO DOS EFEITOS ADVERSOS DO</p><p>TRANSPLANTE NESSE GRUPO DE PACIENTES. SOBRE ESSE ASSUNTO, IDENTIFIQUE</p><p>ABAIXO, A ALTERNATIVA CORRETA:</p><p>A) Na fase aguda pós-transplante, a necessidade nutricional do paciente é similar à de um paciente</p><p>eutrófico, pois com o transplante ele recebeu um órgão novo e sua saúde volta ao normal</p><p>B) Na fase aguda pós-transplante, a necessidade de nutriente aumenta para que haja melhor cicatrização,</p><p>redução do risco de infecção e para que haja reposição dos depósitos corporais depletados.</p><p>C) Na fase tardia pós-transplante, são utilizados medicamentos imunossupressores que trazem alguns</p><p>efeitos adversos, dentre os quais diarreia, hiperglicemia e hiperlipidemia são raramente relatados pelo</p><p>paciente.</p><p>D) Após o transplante hepático, o paciente perde peso corporal devido à terapia imunossupressora</p><p>prescrita.</p><p>GABARITO</p><p>1. Pancreatite aguda é definida como uma inflamação súbita do pâncreas que pode evoluir de maneira</p><p>benigna (pancreatite aguda leve) ou agravar, colocando em risco a vida do paciente. Acerca da terapia</p><p>nutricional na pancreatite aguda, marque a alternativa correta.</p><p>A alternativa "C " está correta.</p><p>A terapia nutricional na pancreatite aguda grave só pode ser iniciada assim que houver estabilidade</p><p>hemodinâmica, pois isso indica que está havendo boa perfusão dos órgãos do trato gastrointestinal. Caso o</p><p>paciente apresente sinais de intolerância à fórmula ou se o quadro tornar a agravar, será necessária nova</p><p>avaliação e interrupção da administração da dieta em alguns casos. Portanto, a opção correta é a letra C.</p><p>2. O transplante hepático é um procedimento cirúrgico no qual o fígado de uma pessoa é enxertado em</p><p>outra. É uma conduta terapêutica indicada para pacientes com doenças crônicas ou incuráveis do fígado e a</p><p>terapia nutricional assume a importância nesse cenário para contribuir com a melhora da qualidade de vida</p><p>e com a redução dos efeitos adversos do transplante nesse grupo de pacientes. Sobre esse assunto,</p><p>identifique abaixo, a alternativa correta:</p><p>A alternativa "B " está correta.</p><p>No pós-transplante imediato (fase aguda), o estado de catabolismo causado pela doença hepática que</p><p>motivou o transplante é exacerbado pelo estresse da cirurgia e pelo uso de doses elevadas de</p><p>imunossupressores. Por conta disso, a necessidade nutricional do paciente aumenta. Portanto, a alternativa</p><p>correta é a letra B.</p><p>CONCLUSÃO</p><p>CONSIDERAÇÕES FINAIS</p><p>A nutrição é um conjunto de processos integrados pelos quais células, tecidos e órgãos adquirem a energia</p><p>e os nutrientes necessários para que possam realizar suas funções de maneira adequada. O fígado é um</p><p>bom exemplo de um órgão que desempenha papel central no estabelecimento e na manutenção desses</p><p>processos. Quando adoece, a capacidade de manter a homeostase fica comprometida e sobrevêm inúmeros</p><p>problemas de saúde, inclusive a desnutrição. O pâncreas, por sua vez, com seu papel endócrino e exócrino,</p><p>participa ativamente do processo digestivo por meio da produção de enzimas, sem as quais toda digestão</p><p>de nutrientes não ocorreria. E a vesícula biliar, ao armazenar a bile, influencia diretamente na digestão da</p><p>gordura dietética.</p><p>Conhecer a anatomia, a fisiologia e a fisiopatologia dos agravos que geram mal funcionamento desses</p><p>órgãos é de primordial importância tanto para compreender o motivo pelo qual a desnutrição é tão comum</p><p>nesses casos como para definir a terapia nutricional que funcionará de modo adjuvante para tratamento ou</p><p>controle desses pacientes.</p><p>AVALIAÇÃO DO TEMA:</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>CHALASANI, N.; YOUNOSS, Z.; LAVINE, J.E. et al. The Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty</p><p>Liver Disease: Practice Guidance From the American Association for the Study of Liver Diseases. In :</p><p>Hepatology, v. 67, n.1, p. 328-357, 2018.</p><p>ABDEL-MISIH, S. R. Z.; BLOOMSTON, M. Liver Anatomy. In : Surg Clin North Am. August; 90(4): 643–653,</p><p>2010.</p><p>BRASIL. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para o tratamento da hepatite viral crônica B e</p><p>coinfecções. Brasília (DF): Ministério da Saúde, 2011.</p><p>BRASIL. O Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites Virais. Brasília (DF): Ministério da Saúde, 2015.</p><p>COSTA, J. K. L.; ASSIS, S. L. M.; BRILHANTE, V. et al . Perfil epidemiológico dos pacientes portadores de</p><p>cirrose hepática atendidos no Ambulatório de Hepatologia do Centro de Especialidades Médicas - CESUPA</p><p>(CEMEC), em Belém – PA. In : GED gastroenterol. Endosc. Dig. v. 35, n1, p. 01-8, 2016.</p><p>EASL. Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease. In : J Hepatol. Janeiro, v. 70, n. 1, p.</p><p>172–93, 2019.</p><p>GABY, A. R. Nutritional Approaches to Prevention and Treatment of Gallstones. In : Alternative Medicine</p><p>Review. v. 14, n. 3, p. 258-67, 2009.</p><p>HASSE, J. M.; MATARESE, L. E. Terapia Nutricional para Doenças Hepatobiliares e Pancreáticas. In: MAHAN,</p><p>L. K.; ESCOTT-STUMP, S.; RAYMOND, J. L. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 13 ed. Rio de Janeiro:</p><p>Elsevier, 2013.</p><p>JACKSON, A. A. Nutrition and Liver Health. In : Dig Dis. v.35, n. 4, p. 411-17, 2017.</p><p>JESUS R. P.; NUNES A. L. B.; MAGALHÃES et al . Terapia nutricional nas doenças hepáticas crônicas e</p><p>insuficiência hepática. Projeto Diretrizes. AMB, p. 1-19, 2011.</p><p>MARTINS, F. J; RAPOZO, N. R. B; CHICOUREL, E. L. Nutrição em paciente cirrótico. In: HU Revista, v. 39, n. 3</p><p>e 4, p. 12-23, 2013.</p><p>MEERA, R.; AADAM, A. A. Nutrition Management in Acute Pancreatitis. In : Nutrition in Clinical Practice v. 34,</p><p>sup 1, p. S7–S12, 2019.</p><p>MOHAMMAD, A. F.; RAHIMI, R. S. Hepatic Encephalopathy and Nutrition Influences: A Narrative Review. In :</p><p>Nutrition in Clinical Practice v.35, n.1, p. 36–48, 2020.</p><p>NOGUEIRA, C. A. V; BARROS, P. N. Exames Laboratoriais nas Doenças Hepáticas. Nutrição e Fisiopatologia</p><p>nas Doenças Hepáticas. In : PERES W. A. F; COELHO, J. M; PAULA, T. P. Nutrição e Fisiopatologia nas</p><p>Doenças Hepáticas. 1 ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2015.</p><p>PERES, W. A. F. Tratamento nutricional na cirrose hepática. In : PERES W.A.F; COELHO, J. M.; PAULA, T.P.</p><p>Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas. 1 ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2015.</p><p>SILVA, F. L. C.; SOUZA, D. S; PAULA, T. P et al . Nutrição e transplante hepático. In : PERES, W. A. F;</p><p>COELHO, J. M.; PAULA, T.P. Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas. Rio de Janeiro: Rubio, 2015.</p><p>VECCHI, I. C.; BITENCOURT, G. C. T.; COSTA, G.O et al . Hipertensão portal uma revisão de literatura. In :</p><p>Brazilian Journal of Surgery and Clinical Research. v.7, n.1, p.45-49, 2014.</p><p>EXPLORE+</p><p>O cuidado</p><p>nutricional é muito importante para o tratamento das pessoas com doenças das glândulas anexas</p><p>e exige muita habilidade por parte dos nutricionistas que participarão da equipe de cuidados. Para estar</p><p>sempre atualizado sobre os assuntos explorados neste tema, recomenda-se:</p><p>Acessar o site do Ministério da Saúde, que traz algumas informações importantes e que são dúvidas</p><p>frequentes dos pacientes e familiares em relação à doação de órgãos e ao transplante hepático.</p><p>CONTEUDISTA</p><p>Nara Limeira Horst</p><p> CURRÍCULO LATTES</p><p>javascript:void(0);</p><p>javascript:void(0);</p><p>apresentam sintomatologia, são caracterizadas por fadiga, mal-estar, náuseas, dor abdominal, anorexia e</p><p>icterícia (coloração amarelada da pele). A hepatite crônica, em geral, também é assintomática e quando as</p><p>manifestações clínicas aparecem significa que a doença está em estágio avançado (BRASIL, 2015).</p><p>A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é um termo genérico de uma entidade clínica patológica na</p><p>qual ocorre excessivo acúmulo de triglicerídeos no fígado (histologicamente acima de 5% dos hepatócitos), podendo</p><p>levar à fibrose, cirrose e hepatocarcinoma.</p><p>Ou seja, a DHGNA varia desde uma simples esteatose até a esteato-hepatite com fibrose e cirrose. A DHGNA</p><p>acomete cerca de 20 a 30% da população mundial e a esteato-hepatite causada por ela é hoje a principal causa de</p><p>doença crônica nos EUA e uma das principais causas de carcinoma hepatocelular em todo mundo. A hipótese mais</p><p>aceita para explicar a patogênese da DHGNA é a denominada two hits (duas etapas). Segundo essa teoria, a</p><p>primeira etapa de desenvolvimento da doença (first hit ) consiste no acúmulo de gordura no hepatócito,</p><p>especificamente, de ácidos graxos e triglicerídeos, caracterizando a esteatose hepática simples. Nessa fase, a</p><p>doença não progride, a menos que ocorram eventos celulares adicionais (second hit ) que promovam inflamação,</p><p>morte celular e fibrose. Dois exemplos desses eventos celulares adicionais são os que causam aumento do estresse</p><p>oxidativo e os que promovem expressão de citocinas pró-inflamatórias.</p><p>Caso não seja implementado tratamento adequado, com mudança no estilo de vida e adoção de alimentação</p><p>saudável, a DHGNA pode evoluir para cirrose e insuficiência hepática. A crescente prevalência de esteatose</p><p>hepática em todo o mundo está associada à obesidade, à resistência insulínica e a outros componentes da síndrome</p><p>metabólica.</p><p>Fonte: Flotsam/Shutterstock.</p><p>A cirrose hepática é considerada a principal doença crônica do fígado e é definida como uma alteração difusa do</p><p>órgão, cuja arquitetura normal é substituída por nódulos regenerativos, separados por faixas de tecido fibroso, que</p><p>causa diminuição das funções de síntese e excreção hepáticas (insuficiência hepática) e hipertensão porta. É</p><p>causada por diversos fatores etiológicos, dentre os quais destacam-se as hepatites virais crônicas e o consumo</p><p>excessivo de álcool.</p><p>Independente da etiologia, a consequência clínica mais grave das doenças do fígado é a insuficiência hepática, que</p><p>para acontecer deve comprometer cerca de 80-90% da capacidade do órgão.</p><p>A insuficiência hepática pode resultar de uma destruição hepática súbita e maciça, porém sem evoluir para cirrose,</p><p>como é o caso da hepatite viral grave e da intoxicação com determinadas drogas, ou pode evoluir para uma lesão</p><p>progressiva que, geralmente, acaba em cirrose.</p><p>Os sinais e sintomas da cirrose pioram à medida que a doença evolui. As características patológicas consistem no</p><p>desenvolvimento de fibrose até o ponto em que se observa distorção arquitetônica com formação de nódulos</p><p>regenerativos. Isso resulta na diminuição da massa e da função hepatocelular, assim como em uma alteração do</p><p>fluxo sanguíneo. A evolução da doença hepática crônica para a cirrose pode ser acompanhada de complicações</p><p>complexas, por exemplo: encefalopatia hepática, hipertensão porta e ascite.</p><p>Fonte: RomarioIen/Shutterstock.</p><p>A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome multifatorial, potencialmente reversível, com características</p><p>neuropsiquiátricas, cujo quadro clínico apresenta grande diversidade de sinais e sintomas, podendo variar de</p><p>anormalidades leves até o coma hepático. Acredita-se que o desenvolvimento da EH é o resultado de múltiplos</p><p>fatores que levam ao comprometimento dos neurônios. Embora a amônia (NH3) seja considerada o principal</p><p>contribuinte, outros fatores como a microbiota intestinal e os aminoácidos aromáticos (AAA) parecem exercer algum</p><p>papel no desenvolvimento da EH (FALLAHZADEH; RAHIMI, 2020).</p><p>O papel da amônia na EH é fundamental. O TGI é o principal local de produção de amônia, por meio do catabolismo</p><p>de proteínas, realizados pelas bactérias colônicas. A amônia sofre depuração hepática, que a converte em ureia e</p><p>em glutamina, que serão excretados ou reutilizados pelos rins. No entanto, no contexto da cirrose e da disfunção</p><p>hepática, o metabolismo da amônia fica prejudicado e seus níveis séricos se elevam a ponto de atingirem a</p><p>circulação sistêmica e atravessarem a barreira hematoencefálica.</p><p> ATENÇÃO</p><p>Assim, a amônia entra nos astrócitos cerebrais e reage com o glutamato para formar glutamina, por meio da ação da</p><p>enzima glutamina sintetase. Os astrócitos são as células mais abundantes do sistema nervoso central e são</p><p>responsáveis, principalmente, por impedir a entrada de micro-organismos no cérebro.</p><p>Porém, quando os níveis séricos de amônia se elevam, eles assumem mais um o papel, o de participar da</p><p>transformação da amônia em ureia. O aumento da produção cerebral de glutamina resulta no aumento da formação</p><p>de radicais livres nos astrócitos, que, por sua vez, levam à disfunção da HE.</p><p>Os músculos também são importantes locais de metabolização da amônia. Por isso, a atrofia muscular comumente</p><p>vista na cirrose avançada pode contribuir para o aumento da amônia no cérebro. Paralelo a isso, os cirróticos têm</p><p>produção e conversão reduzidas de ácidos biliares, fato que contribui para a disbiose intestinal.</p><p>A disbiose intestinal, caracterizada por supercrescimento de bactérias patogênicas, além de favorecer a translocação</p><p>bacteriana (passagem de micro-organismos através da parede intestinal contaminando linfonodos e outros órgãos</p><p>da cavidade abdominal), contribui para o aumento da produção intestinal de amônia. Por fim, o aumento da amônia</p><p>na circulação pode incrementar a captação de AAA (tirosina, fenilalanina e triptofano), e diminuir a concentração de</p><p>aminoácidos de cadeia ramificada (AACR – valina, isoleucina e leucina), afetando a síntese de dopamina,</p><p>noradrenalina e serotonina e prejudicando a neurotransmissão. Esse desequilíbrio resulta em aumento na</p><p>concentração de triptofano e tirosina, que são precursores de monoaminas neuroativas, como a octopamina e</p><p>feniletanolamina. Essas aminas acumulam-se nos gânglios vesiculares das terminações nervosas simpáticas,</p><p>inibindo a transmissão nervosa (CARDOSO et al, 2015).</p><p>A hipertensão portal caracteriza-se por um aumento da pressão da veia porta como consequência de alterações</p><p>pós-hepática, hepáticas e até mesmo pré-hepáticas. A pressão portal pode se elevar se houver aumento do fluxo</p><p>sanguíneo portal ou da resistência vascular ou ambos. A principal causa do aumento da pressão portal são as</p><p>progressivas alterações vasculares intra-hepáticas, iniciadas com a agressão aos hepatócitos. A forma hepática ou</p><p>hepatoesplênica da esquistossomose, as neoplasias do fígado, das vias biliares ou do pâncreas também podem</p><p>causar hipertensão porta.</p><p>A hipertensão portal leva à dilatação de vasos esplâncnicos e represamento de sangue nessa área da circulação. O</p><p>diagnóstico da hipertensão portal pode ser feito pelo exame físico, pois o desvio do sangue pela veia umbilical</p><p>recanalizada, em direção às veias epigástricas, pode fazer com que apareça sinal clássico denominado caput</p><p>medusae na região umbilical (Figura 1).</p><p>A cabeça de medusa ou caput medusae é o nome dado às veias dilatadas que surgem no abdome dos indivíduos</p><p>com hipertensão portal. A hipertensão portal é usualmente assintomática, sendo seus sinais e sintomas decorrentes</p><p>das suas complicações.</p><p>As três complicações primárias consistem em varizes esofágicas, ascite e hiperesplenismo. Até o momento, não</p><p>existe terapia eficaz para evitar a formação de varizes esofágicas, entretanto, o risco de que ocorra o primeiro</p><p>sangramento varicoso pode ser reduzido em alguns pacientes com o uso de medicações, como o propranolol.</p><p>Fonte: O autor.</p><p> Figura 1. Caput medusae ou cabeça de medusa. Sinal clínico de hipertensão portal. Fonte: N Engl J Med, 2005.</p><p>A retenção</p><p>de fluido é comum, e a ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal) é uma séria consequência da</p><p>doença hepática. A ascite (Figura 2) tem como causa principal a hipertensão portal. Sua instalação, no entanto, é</p><p>secundária à retenção de sódio e dependente do gradiente limiar da pressão venosa hepática em 12 mmHg.</p><p>Observa-se, habitualmente, aumento da circunferência abdominal, que pode ser acompanhado de edema periférico.</p><p> ATENÇÃO</p><p>Se a quantidade de líquido ascítico for elevada, poderá haver comprometimento da função respiratória, ocasionando</p><p>dispneia (falta de ar).</p><p>Pode ocorrer também contaminação do fluido ascítico, denominada peritonite bacteriana espontânea, que ocorre na</p><p>ausência de perfuração de órgão oco ou de um foco inflamatório intra-abdominal; ou seja, na peritonite bacteriana</p><p>espontânea, ocorre infecção do líquido ascítico na ausência de qualquer fonte de bactéria intra-abdominal. A infeção</p><p>pode precipitar quadros de encefalopatia hepática e de insuficiência renal.</p><p>Fonte: donikz/Shutterstock.</p><p>O prognóstico da cirrose depende da etiologia, da gravidade da hepatopatia e da presença de doenças associadas.</p><p>Vários modelos para avaliar o grau de comprometimento hepático e o prognóstico de pacientes cirróticos têm sido</p><p>pesquisados. Os mais utilizados são os scores Child-Pug e o MELD (The Model for End Stage Liver Disease ).</p><p>CHILD-PUG</p><p>MELD</p><p>O escore Child-Pugh inclui três variáveis contínuas (tempo de protrombina, bilirrubina total e albumina sérica) e</p><p>duas quantitativas (ascite e encefalopatia hepática). Uma pontuação 1, 2 ou 3 foi atribuída às variáveis, a fim de</p><p>definir três grupos de pacientes com doenças de gravidade crescente, identificadas pelas letras A, B e C. O grupo A</p><p>é formado por pacientes com escore (soma de pontos) entre 5 e 6, o B entre 7 e 9 e o C entre 10 e 15.</p><p>O escore MELD resulta em um valor numérico obtido através de uma fórmula logarítmica em que as variáveis são</p><p>os níveis séricos de creatinina e bilirrubina e o valor do RNI (Relação Normalizada Internacional). É utilizado,</p><p>atualmente, como um dos preditores de mortalidade em pacientes cirróticos, além de ser um marcador de prioridade</p><p>para pacientes em lista de transplante hepático. Para conceituação de hepatopatia grave, aceita-se atualmente o</p><p>valor do MELD igual ou maior que 15 (COSTA, 2016).</p><p>Tabela 1. Classificação de Child Pugh</p><p>Parâmetros</p><p>Pontuação</p><p>1 2 3</p><p>Ascite Ausente Leve Moderada</p><p>Bilirrubina sérica (mg/dL) ≤ 2 2 – 3 > 3</p><p>Albumina sérica (g/dL) > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8</p><p>Tempo de Protrombina (INR) < 1,8 1,8 – 2,3 > 2,3</p><p>Encefalopatia Ausente Grau 1 – 2 Grau 3 – 4</p><p>Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal</p><p>Grau Pontos</p><p>Sobrevida em 1 ano</p><p>(%)</p><p>Sobrevida em 2 anos</p><p>(%)</p><p>A: Doença bem compensada 5-6 100 85</p><p>B: Comprometimento funcional</p><p>significativo</p><p>7-9 80 60</p><p>C: Doença descompensada 10-15 45 35</p><p> Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde, 2011.</p><p>Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal</p><p>Tabela 2. Escore MELD</p><p>MELD = {9,57 x log e creatinina mg/dL + 3,78 x log e bilirrubina (total) mg/dL + 11,20 x log e INR + 6,42]</p><p>Mortalidade em 3 meses:</p><p>40 ou mais – 100% mortalidade</p><p>30-39 – 83% de mortalidade</p><p>20-29 – 76% de mortalidade</p><p>10-19 – 27% de mortalidade</p><p>< 10 – 4% de mortalidade</p><p> Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde, 2011.</p><p>Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal</p><p>Ambos os scores não incluem métodos objetivos de avaliação do estado nutricional entre seus critérios de</p><p>pontuação. Isso pode ser justificado pelo fato de que a avaliação nutricional objetiva é difícil e pode ser prejudicada</p><p>pela presença de edema e de ascite.</p><p>Quando o tratamento conservador adotado para pacientes portadores de doença hepática crônica ou aguda não se</p><p>mostraram efetivos, indica-se o Transplante (Tx) hepático. O objetivo do Tx hepático é melhorar a sobrevida, bem</p><p>como a qualidade de vida desses pacientes.</p><p>A avaliação pré-operatória para o Tx deve ser realizada de maneira multidisciplinar e a participação do nutricionista é</p><p>fundamental, já que a desnutrição dessa população também é fator relacionado com a sobrevida pós-Tx. Nas fases</p><p>tardias do pós-Tx, têm sido vistas algumas complicações, como doenças cardiovasculares associadas à</p><p>dislipidemia, obesidade e diabetes devido ao efeito colateral das terapias imunossupressoras. Esse fato pode</p><p>contribuir para aumento do risco da morbidade e mortalidade tardia. Assim, a monitorização dos pacientes pós-Tx,</p><p>associada à educação nutricional, como a adoção de um estilo mais saudável de alimentação, contribui para a</p><p>prevenção desses possíveis eventos.</p><p>Fonte: Magic mine/Shutterstock.</p><p>DOENÇAS BILIARES</p><p>A vesícula biliar está localizada sob a superfície do lobo direito do fígado e tem a função principal de armazenar,</p><p>concentrar e excretar a bile produzida neste órgão. Os constituintes principais da bile são colesterol, bilirrubina e sais</p><p>biliares. A bilirrubina, o principal pigmento da bile, é derivada da liberação de hemoglobina que ocorre após a</p><p>destruição de eritrócito. Ela é transportada para o fígado, onde é conjugada e excretada pela bile. Os sais biliares,</p><p>produzidos pelos hepatócitos a partir do colesterol, são essenciais para a digestão e absorção de gorduras,</p><p>vitaminas lipossolúveis e alguns minerais. A bile também contém imunoglobulinas que são importantes para manter</p><p>a integridade funcional do intestino e, além disso, funcionam como vias excretórias para o cobre e o manganês</p><p>(HASSE; MATARESE, 2014).</p><p>O sistema biliar é afetado por muitas doenças, as quais apresentam, com frequência, sinais e sintomas clínicos</p><p>similares. As doenças mais comuns da vesícula são a colelitíase, a coledocolitíase e a colecistite. As doenças</p><p>colestáticas também serão aqui estudadas em virtude de sua gravidade, uma vez que podem evoluir para cirrose</p><p>hepática.</p><p>A cirrose biliar primária (CBP) é uma doença autoimune, colestática e inflamatória do fígado. A doença é</p><p>caracterizada por uma destruição autoimune dos ductos biliares intra-hepáticos, causando colestase (fluxo deficiente</p><p>ou inadequado de bile para o duodeno).</p><p>A doença começa com a inflamação dos dutos biliares. A inflamação bloqueia o fluxo de saída de bile do fígado.</p><p>Portanto, a bile permanece dentro das células hepáticas, causando inflamação.</p><p> ATENÇÃO</p><p>Essa doença progride lentamente, resultando em cirrose, hipertensão portal, transplante de fígado ou morte. A</p><p>inflamação do ducto biliar é conhecida como colangite. A colangite pode resultar em sepse e insuficiência hepática.</p><p>A formação de cálculos biliares chama-se colelitíase e é resultado da combinação de vários fatores, incluindo</p><p>supersaturação de colesterol na bile e até mesmo estase biliar (ausência de estímulo ou retardo na liberação da</p><p>bile). Na maioria dos casos, os cálculos biliares são assintomáticos, mas alguns pacientes podem apresentar cólica</p><p>biliar, caracterizada por dor súbita e intensa no quadrante superior direito do abdome. A dor, muitas vezes, é</p><p>acompanhada por náusea e vômitos e pode durar até 4 horas. Os cálculos biliares que passam da vesícula biliar</p><p>para o ducto biliar comum podem não causar sintomas ou então podem ser eliminados pelo duodeno (com ou sem</p><p>sintomas).</p><p>Fonte: EmiliaUngur/Shutterstock.</p><p>Os fatores de risco para a formação de cálculos biliares englobam: gênero feminino, gravidez, idade avançada,</p><p>história familiar de colelitíase, obesidade e distribuição corporal central de gordura, além de diabetes, doença óssea</p><p>inflamatória e uso constante de alguns medicamentos (para dislipidemia, contraceptivos orais e estrogênio).</p><p>Fonte: Aleksandra Berzhets/Shutterstock.</p><p>Em relação aos fatores de risco alimentar, podemos citar: dieta pobre em fibras e com alto teor de gordura</p><p>saturada (como a manteiga, o creme de leite e a banha), e o consumo de grande quantidade de proteína animal. O</p><p>consumo de carboidratos refinados (como o açúcar comum, os doces, a farinha de trigo refinada) aumenta o risco</p><p>em 60%.</p><p>Por outro lado, o risco para o desenvolvimento de cálculos biliares pode ser reduzido, mantendo-se um peso</p><p>corporal ideal e consumindo-se dietas mais saudáveis, restritas em gordura saturada e ricas em frutas, verduras e</p><p>legumes (GABY, 2009).</p><p>A coledocolitíase é desenvolvida quando os cálculos se deslocam para os ductos biliares, produzindo obstrução,</p><p>dor e cólicas. Se a passagem da bile para o duodeno for interrompida, pode surgir uma condição denominada</p><p>colecistite, que pode ser aguda ou crônica.</p><p>Na ausência da bile no intestino, a absorção de gordura fica prejudicada e, sem os pigmentos da bile, as fezes ficam</p><p>com coloração clara (acolia fecal). Se não for corrigido, a estase da bile pode resultar em icterícia e dano hepático</p><p>(cirrose biliar). A obstrução do ducto biliar comum distal (colédoco) pode levar à pancreatite, caso o ducto</p><p>pancreático seja bloqueado.</p><p> RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS</p><p>O tratamento convencional mais utilizado para a colelitíase é o cirúrgico (colecistectomia). A maioria dos pacientes</p><p>relata resolução dos sintomas após a cirurgia, mas cerca de 10 a 15% dos pacientes apresentam a síndrome pós-</p><p>colecistectomia, que é caracterizada pela continuação dos sintomas.</p><p>DOENÇAS PANCREÁTICAS</p><p>O pâncreas é uma glândula retroperitoneal dividida anatomicamente em três partes:</p><p>CABEÇA (PROXIMAL)</p><p>CORPO</p><p>CAUDA (DISTAL)</p><p>A primeira encontra-se em íntimo contato com o duodeno. Esse órgão é classificado como uma glândula anfícrina</p><p>por possuir uma porção exócrina e outra endócrina.</p><p>Os ácinos pancreáticos fazem parte da porção do pâncreas que exerce a função exócrina. Portanto, são os</p><p>responsáveis pela síntese do suco pancreático que contém enzimas que atuam na digestão dos carboidratos</p><p>(amilase pancreática), dos lipídeos (lipase pancreática) e das proteínas (quimotripsina e carboxipeptidases). A</p><p>porção do pâncreas que desempenha a função hormonal ou endócrina é formada pelas ilhotas da Langerhans.</p><p>A doença mais comum do pâncreas é a pancreatite, uma inflamação do órgão caracterizada por edema, exsudato</p><p>celular e necrose de gordura. A doença pode variar de moderada e autolimitante a grave, com autodigestão, necrose</p><p>e hemorragia do tecido pancreático. A pancreatite é classificada como aguda ou crônica, a última com destruição</p><p>pancreática tão extensa que as funções exócrina e endócrina estão gravemente diminuídas e podem resultar em má</p><p>digestão e diabetes.</p><p>A pancreatite apresenta etiologia multifatorial e está associada a sérias complicações e a elevados índices de</p><p>mortalidade. As principais etiologias são consumo crônico de álcool e doença biliar associada à formação de</p><p>cálculos (colelitíase). Os sintomas da pancreatite podem variar de dor contínua ou intermitente de várias</p><p>intensidades a dor abdominal superior grave que pode irradiar para as costas. Os sintomas podem piorar com a</p><p>ingestão de alimentos. A apresentação clínica também pode incluir náusea, vômito, distensão abdominal e</p><p>esteatorreia (fezes com presença de gordura). Pode haver destruição extensa do tecido pancreático com formação</p><p>de fibrose levando à redução da produção de enzimas digestivas. Todas essas alterações podem levar a um quadro</p><p>de má absorção e, consequentemente, de desnutrição.</p><p>Fonte: mi_viri/Shutterstock.</p><p>A fisiopatologia da pancreatite aguda envolve uma sequência complexa de eventos, incluindo ativação de enzimas</p><p>digestivas, autodigestão do pâncreas e de tecidos periféricos, ativação do sistema imunológico, liberação de</p><p>mediadores inflamatórios, aumentando a permeabilidade vascular e causando a síndrome da resposta inflamatória</p><p>sistêmica e disfunção de múltiplos órgãos. Em aproximadamente 25% dos pacientes que desenvolvem a forma</p><p>grave da doença, ocorre deterioração do estado nutricional, pois esses doentes apresentam grande repercussão</p><p>inflamatória e metabólica, sofrem internação prolongada, muitas vezes, necessitando de terapia intensiva e, com</p><p>frequência, apresentam sepse e necessidade de intervenção cirúrgica.</p><p> ATENÇÃO</p><p>A pancreatite crônica caracteriza-se pela fibrose difusa ou localizada cujo progresso leva à cirrose da glândula,</p><p>quase sempre com estenose dos canais excretores e retenção do suco pancreático. Em virtude disso, a maioria dos</p><p>portadores de pancreatite crônica possui algum grau de desnutrição e estes devem ser acompanhados de perto.</p><p>VERIFICANDO O APRENDIZADO</p><p>1. A EVOLUÇÃO DA DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA PARA A CIRROSE PODE SER</p><p>ACOMPANHADA DE COMPLICAÇÕES COMPLEXAS, TAIS COMO HIPERTENSÃO PORTAL,</p><p>ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E ASCITE. SOBRE A ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH), É</p><p>CORRETO AFIRMAR:</p><p>A) Na cirrose hepática, a amônia sérica eleva e passa a ser depurada por outros órgãos, como, por exemplo, o</p><p>sistema nervoso central. Seu metabolismo cerebral não traz prejuízo ao paciente. O desenvolvimento da EH se deve</p><p>exclusivamente ao desequilíbrio da proporção de aminoácidos aromáticos em relação aos aminoácidos de cadeia</p><p>ramificada.</p><p>B) Na cirrose hepática, a amônia sérica eleva e passa a ser depurada por outros órgãos, como, por exemplo, o</p><p>sistema nervoso central. O aumento da produção cerebral de glutamina causada pela conversão da amônia resulta</p><p>no aumento da formação de radicais livres nos astrócitos, que, por sua vez, levam à disfunção da EH</p><p>C) O aumento da amônia na circulação pode incrementar a captação de aminoácidos de cadeia ramificada (valina,</p><p>isoleucina e leucina), e diminuir a concentração de aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina e triptofano),</p><p>afetando a síntese de dopamina, noradrenalina e serotonina e prejudicando a neurotransmissão.</p><p>D) A disbiose intestinal, caracterizada por supercrescimento de bactérias patogênicas, é a única responsável pelo</p><p>desenvolvimento da EH, pois, além de favorecer a translocação bacteriana, contribui para o aumento da produção</p><p>intestinal de amônia.</p><p>2. A PANCREATITE AGUDA É DEFINIDA COMO A INFLAMAÇÃO SÚBITA DO PÂNCREAS E</p><p>PODE SER CLASSIFICADA EM LEVE, MODERADA OU GRAVE. PODEMOS CITAR COMO</p><p>AS PRINCIPAIS CAUSAS DA PANCREATITE AGUDA OS SEGUINTES PROBLEMAS:</p><p>A) Consumo excessivo de álcool e presença de cálculos biliares</p><p>B) Consumo excessivo de álcool e infecção viral</p><p>C) Presença de cálculos biliares e infecção viral</p><p>D) Infecção viral e consumo excessivo de gordura</p><p>GABARITO</p><p>1. A evolução da doença hepática crônica para a cirrose pode ser acompanhada de complicações</p><p>complexas, tais como hipertensão portal, encefalopatia hepática e ascite. Sobre a encefalopatia hepática</p><p>(EH), é CORRETO afirmar:</p><p>A alternativa "B " está correta.</p><p>A patogênese da EH ainda não está completamente compreendida, mas sabe-se que está associada à depuração</p><p>de toxinas intestinais, especialmente à amônia e a outros fatores contribuintes, como o aumento da produção de</p><p>neurotransmissores oriundos do desequilíbrio dos níveis de aminoácidos de cadeia aromática em relação aos</p><p>aminoácidos de cadeira ramificada. A disbiose intestinal contribui para a EH, uma vez que aumenta a produção de</p><p>amônia, mas não é a única responsável. Portanto, a resposta certa é a letra B.</p><p>2. A pancreatite aguda é definida como a inflamação súbita do pâncreas e pode ser classificada em leve,</p><p>moderada ou grave. Podemos citar como as principais causas da pancreatite aguda os seguintes</p><p>problemas:</p><p>A alternativa "A " está correta.</p><p>A pancreatite apresenta etiologia multifatorial, mas as principais causas são consumo crônico de álcool e doença</p><p>biliar associada à formação de cálculos (colelitíase). Portanto, a resposta correta é a letra A.</p><p>MÓDULO 2</p><p> Reconhecer o impacto dessas doenças no estado nutricional do paciente, descrevendo as melhores</p><p>ferramentas de avaliação do estado nutricional</p><p>A IMPORTÂNCIA DAS FERRAMENTAS DE AVALIAÇÃO</p><p>NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DAS GLÂNDULAS</p><p>ANEXAS</p><p>DOENÇAS HEPÁTICAS</p><p>O sistema digestório, de uma forma geral, e o fígado, em particular, estão envolvidos em quase todas as etapas da</p><p>nutrição, incluindo digestão, absorção e utilização de diferentes nutrientes. Portanto, não é raro encontrar</p><p>desnutrição nas doenças que</p><p>envolvem o trato digestório, principalmente, se a doença acometer o fígado.</p><p> VOCÊ SABIA</p><p>A desnutrição está presente em aproximadamente 20% dos pacientes com doença hepática.</p><p>A prevalência da desnutrição proteico-calórica nos pacientes com alguma doença nas glândulas anexas, em</p><p>especial nos que apresentam cirrose hepática, é alta e ocorre desde os estágios precoces da doença.</p><p>O quadro de desnutrição contribui de maneira importante para a ocorrência de complicações, inclusive, para o</p><p>aumento da mortalidade, pois verifica-se a instalação de um ciclo vicioso, onde a desnutrição agrava o curso da</p><p>doença e a doença agrava ainda mais o estado nutricional do paciente.</p><p>O mecanismo pelo qual essas patologias levam à desnutrição ainda é pouco compreendido, mas parece que ela é</p><p>multifatorial. Pode estar relacionada à redução da ingestão de nutrientes causada pela anorexia e/ou pela</p><p>necessidade de alteração na composição química das dietas (como é o caso da necessidade de consumo de dietas</p><p>hipossódicas ou hipolipídicas) pouco palatáveis. Porém, pode estar associada também à diminuição da absorção de</p><p>nutrientes, causada por anormalidades da secreção de enzimas pancreáticas ou de bile.</p><p>Fonte: VGstockstudio/Shutterstock.</p><p>Conjuntamente, as medicações e o tratamento de complicações como repetidas escleroterapias (esclerose de</p><p>varizes esofagianas) podem contribuir para ingestão dietética inadequada.</p><p> SAIBA MAIS</p><p>Os distúrbios nutricionais são mais prevalentes quando a origem da doença é alcoólica em relação a não alcoólica.</p><p>Isso acontece porque o alcoolista crônico costuma trocar a comida pela bebida. Como o álcool não tem valor</p><p>nutricional algum, é comum que surjam deficiências nutricionais em quem ingere muita bebida alcoólica.</p><p>Em virtude disso, a avaliação do estado nutricional desses pacientes é considerada tarefa difícil, porém</p><p>imprescindível, já que o estado nutricional é um fator prognóstico no curso dessas doenças, em especial, da doença</p><p>hepática. As doenças das glândulas anexas podem causar alterações funcionais, bioquímicas e antropométricas que</p><p>resultam em alterações na síntese de proteína visceral, na imunidade celular, na contagem de linfócitos e no balanço</p><p>nitrogenado, tornando difícil identificar pacientes em risco de desnutrição, bem como monitorar a resposta às</p><p>intervenções nutricionais.</p><p>A alteração metabólica vista como mais importante nos pacientes com doença hepática é a alteração no</p><p>metabolismo de aminoácidos. O fígado doente leva à perda das proteínas corporais, tanto pela síntese inadequada</p><p>destas quanto pela diminuição da capacidade de armazenamento. Ocorre também um desequilíbrio de aminoácidos,</p><p>que, provavelmente, é mediado por alteração nos níveis de insulina e outros hormônios reguladores. Esse</p><p>desequilíbrio consiste em diminuição dos níveis plasmáticos de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) – leucina,</p><p>isoleucina e valina – enquanto os níveis de aminoácidos aromáticos (AAA) – fenilalanina, tirosina e triptofano – se</p><p>elevam (MARTINS et al , 2013).</p><p>Nos pacientes com agravos no fígado, é comum a observação não apenas de desnutrição, mas também de</p><p>sobrepeso e obesidade. Isso acontece devido ao aumento de casos de DHGNA e de sua associação com o excesso</p><p>de peso. A depleção de massa muscular, também conhecida como sarcopenia, pode ocorrer inclusive nesses</p><p>pacientes, mas, devido à coexistência de obesidade, pode passar desapercebida. Tanto a obesidade como a</p><p>sarcopenia podem piorar o prognóstico da doença hepática (EASL, 2019).</p><p>Fonte: udra11/Shutterstock.</p><p>A avaliação do estado nutricional não é uma tarefa fácil para o nutricionista, mesmo que esteja bem treinado. Isso</p><p>porque a definição de desnutrição é vaga e ao mesmo tempo complexa. Não existe uma ferramenta disponível até o</p><p>momento que seja considerada “padrão-ouro”, ou melhor, que seja capaz de não apresentar falhas ao ser usada</p><p>para identificar desnutrição em um paciente.</p><p> ATENÇÃO</p><p>Além disso, o nutricionista precisa saber diferenciar os pacientes que apresentam sinais de deficiências de</p><p>nutrientes associadas à má ingestão alimentar daqueles cuja deficiência foi causada ou agravada pela doença que</p><p>apresenta ou que seja causada pelo processo natural do envelhecimento.</p><p>Some isso à falta de ferramentas disponíveis e eficientes, de baixo custo, de fácil manuseio e acessíveis à grande</p><p>parte dos profissionais para que o estado nutricional seja aferido sem risco de erros de interpretação.</p><p>Ainda não existe método de avaliação nutricional considerado padrão-ouro para hepatopatas, mas recomenda-se</p><p>que o paciente em risco nutricional seja submetido à avaliação nutricional detalhada, de preferência por nutricionista.</p><p>Dois critérios simples estratificam os pacientes com alto risco de desnutrição:</p><p>Estar abaixo do peso – definido como um Índice de Massa Corporal (IMC) < 18,5 kg/m2, pois indica que o paciente</p><p>tem sarcopenia.</p><p>Ser classificado como portador de cirrose avançada – definido como paciente Child-Pugh C.</p><p>O risco nutricional pode ser avaliado por alguns instrumentos de triagem já reconhecidos na comunidade</p><p>científica. A triagem nutricional é uma estratégia utilizada para fazer seleção inicial dos pacientes que devem</p><p>ser encaminhados para uma avaliação nutricional mais detalhada. Porém, nem sempre esses instrumentos</p><p>são úteis nessa população de pacientes.</p><p> ATENÇÃO</p><p>Os instrumentos que avaliam o risco nutricional, como o NRS2002 (Nutritional Risck Score , 2002), a MNA</p><p>(Mini Nutritional Assessment ) e a AGS (Avaliação Global Subjetiva) não consideram a retenção hídrica, por</p><p>isso, não são indicados para esses pacientes. Portanto, os dois critérios citados acima são os mais</p><p>recomendados para essa triagem inicial.</p><p>Após a triagem, podem ser utilizados vários métodos para o diagnóstico nutricional de indivíduos com</p><p>doença hepática crônica, é importante lembrar que cada método possui sua importância, assim como pode</p><p>possuir uma limitação. A principal limitação das ferramentas utilizadas para avaliação do estado nutricional</p><p>de hepatopatas é o fato de serem influenciadas por fatores independentes do estado nutricional, como a</p><p>doença de base e o tipo de tratamento instituído. A periodicidade da avaliação nutricional também é</p><p>importante. Pacientes ambulatoriais devem ser avaliados mensalmente, e os internados devem ser avaliados</p><p>semanalmente.</p><p>A avaliação do estado nutricional também deve incluir o exame clínico. Durante a realização do exame</p><p>clínico, deve-se considerar e graduar o edema, a ascite e os sinais de deficiências nutricionais específicas,</p><p>como dermatites por carência de zinco ou ácidos graxos essenciais, pelagra por deficiência de niacina,</p><p>queilose e queilites por deficiência de vitaminas do complexo B.</p><p>Os indicadores bioquímicos usados rotineiramente na prática clínica (albumina, pré-albumina, transferrina,</p><p>proteína carreadora de retinol, contagem de linfócitos totais) devem ser utilizados com cautela em pacientes</p><p>com cirrose, uma vez que podem refletir o grau da disfunção hepática e não necessariamente o estado</p><p>nutricional do indivíduo.</p><p> RECOMENDAÇÃO</p><p>Quando possível, recomenda-se investigação dos níveis plasmáticos de ferro, ferritina, magnésio, zinco,</p><p>cálcio, fósforo, vitamina B12 e folato, pois fornecem dados complementares sobre a adequação nutricional</p><p>de micronutrientes.</p><p>A principal alteração laboratorial na DHGNA é a elevação da ALT e AST, geralmente, de 2 a 5 vezes em</p><p>relação aos valores basais.</p><p>Esteatose hepática</p><p>Na esteatose hepática não alcoólica, espera-se encontrar relação ALT/AST < 1 em 65 a 90% dos pacientes.</p><p></p><p>Esteatose alcoólica</p><p>Na esteatose alcoólica, observa-se essa relação acima de 1, o que já sugere estágio avançado da doença.</p><p>A fosfatase alcalina e a GGT podem estar aumentadas de 2 a 3 vezes em até 50% dos casos de infiltração</p><p>gordurosa. Estudos sugerem que aproximadamente 50% dos pacientes podem desenvolver elevação da</p><p>ferritina, e 6 a 14% podem apresentar aumento da saturação da transferrina. Raramente, são evidenciadas</p><p>alterações nos níveis de bilirrubina e albumina sérica. O aumento da ureia constitui um fator de risco</p><p>independente para a DHGNA e se associa com a elevação das enzimas hepáticas e com a evolução para</p><p>cirrose.</p><p>Nos pacientes com hepatopatias em estágio avançado, o método antropométrico mais adequado para a</p><p>avaliação do estado nutricional é controverso, já que os distúrbios hídricos e o comprometimento da função</p><p>hepática podem tornar alguns métodos imprecisos. De modo geral, a presença de edema ou de ascite pode</p><p>funcionar como norteadores para a escolha do método mais apropriado para avaliação do estado</p><p>nutricional. Caso o paciente não apresente edema e ascite, podem ser aplicados os métodos tradicionais,</p><p>como, por exemplo, o exame físico, a avaliação global subjetiva, a força muscular, a bioimpedância elétrica e</p><p>a avaliação antropométrica. Quando o paciente apresentar edema ou ascite, as dobras cutâneas e a</p><p>circunferência muscular do braço são as medidas mais indicadas para avaliação da reserva adiposa e da</p><p>massa proteica somática, respectivamente (JESUS et al , 2011).</p><p>Fonte: AppleDK/Shutterstock.</p><p> ATENÇÃO</p><p>Uma alternativa, no caso de retenção hídrica, é a correção do peso corporal, avaliando o peso seco do</p><p>paciente. O peso seco é estimado pesando-se o paciente após a paracentese ou registrando seu peso antes</p><p>do início da retenção hídrica, caso o paciente seja capaz de informar. Pode ser feita também uma estimativa</p><p>subtraindo uma porcentagem do peso, com base na gravidade da ascite (leve – 5%, moderada - 10% e grave</p><p>– 15%). Nesse cálculo, deve-se subtrair mais 5% se o paciente apresentar edema bilateral de membros</p><p>inferiores (EASL, 2019).</p><p>As anormalidades do músculo esquelético são um componente importante da desnutrição associada à</p><p>cirrose hepática e esse consumo muscular pode influenciar de maneira adversa o curso da doença em</p><p>pacientes cirróticos, como já dito. Em virtude desse fato, a avaliação da massa muscular esquelética por</p><p>meio de tomografia computadorizada e ressonância magnética tem despertado grande interesse. Porém,</p><p>apesar de serem métodos que não sofrem influência de acúmulo de líquidos, são técnicas caras e nem</p><p>sempre estão disponíveis em todos os serviços (Peres, 2015).</p><p>A avaliação da força muscular pode ser feita através do emprego da força do aperto de mão medido com</p><p>auxílio de um dinamômetro, embora seja considerada pouco específica para diagnosticar desnutrição por</p><p>sofrer interferência de outros fatores, como neuropatia periférica e alterações metabólicas. Esse é o caso de</p><p>pacientes hipercatabólicos que apresentam aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.</p><p>Fonte: Microgen/Shutterstock.</p><p>A avaliação do consumo alimentar também é considerada uma ferramenta útil. O nutricionista bem treinado</p><p>pode identificar o quanto o paciente está realmente ingerindo e calcular a quantidade correta de nutrientes</p><p>que devem ser suplementados.</p><p>A anamnese com recordatório alimentar de 24 horas é considerada um bom método para avaliar a</p><p>adequação da ingestão dietética em relação às necessidades energéticas. Além de ser útil para estimar a</p><p>ingestão de proteína e micronutrientes e o consumo de bebidas alcoólicas, identifica precocemente a</p><p>necessidade de intervenção nutricional.</p><p> RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS</p><p>A avaliação da aceitação da dieta hospitalar de pacientes internados deve ser um procedimento de rotina no</p><p>atendimento nutricional. Porém, é importante também que nessa avaliação da aceitação sejam identificados</p><p>os motivos pelo quais o paciente está recusando as refeições. Assim, o nutricionista pode traçar estratégias</p><p>ou fazer ajustes no cardápio para que o paciente aceite melhor o que está sendo servido.</p><p>A avaliação do consumo alimentar deve incluir não somente a ingestão de alimentos como um todo, mas</p><p>também deve investigar a ingestão de sódio, o número de refeições ao dia e o horário das refeições.</p><p>A avaliação nutricional de pacientes com DHGNA deve incluir a identificação do grau de obesidade e da</p><p>distribuição de gordura corporal, uma vez que o excesso de peso e a obesidade nesse grupo de pacientes é</p><p>muito comum. Por isso, o peso e a altura devem ser aferidos para determinação do IMC (Índice de massa</p><p>corporal) e classificação da obesidade.</p><p>O ponto de corte utilizado para a classificação da obesidade deve ser o estabelecido pela OMS (Organização</p><p>Mundial da Saúde). A aferição da circunferência da cintura e a razão cintura-quadril também são</p><p>importantes, pois classificam o risco de complicações metabólicas.</p><p>DOENÇAS BILIARES</p><p>A doença biliar, desde que não agrave e comprometa o funcionamento hepático, como é o caso das doenças</p><p>colestáticas, normalmente, não ocasiona comprometimento do estado nutricional. Após a colecistectomia, o</p><p>paciente volta a alimentar-se de forma adequada, alcançando sua necessidade nutricional corretamente.</p><p> ATENÇÃO</p><p>Quando a doença biliar progride e compromete o funcionamento hepático, o paciente passa a ser visto pelo</p><p>nutricionista da mesma forma que o paciente com doença hepática crônica.</p><p>DOENÇAS PANCREÁTICAS</p><p>Os pacientes com pancreatite aguda, habitualmente, apresentam resposta inflamatória sistêmica, com</p><p>aumento inicial de citocinas pró-inflamatórias (TNF α, IL-1, IL-6), seguida, após alguns dias, de resposta anti-</p><p>inflamatória de compensação, com liberação de citocinas anti-inflamatórias (IL-10, IL-4). O estresse oxidativo</p><p>e o catabolismo, juntamente a essa resposta inflamatória sistêmica, causam grande mobilização das</p><p>reservas energéticas, especialmente da massa magra, refletindo na perda nitrogenada de grande proporção.</p><p>O aumento do catabolismo proteico se dá pela inabilidade da glicose exógena de inibir a gliconeogênese,</p><p>aumento do gasto energético, aumento da resistência à insulina e aumento da dependência da oxidação dos</p><p>ácidos graxos para provimento de substrato energético.</p><p>Fonte: Kaspars Grinvalds/Shutterstock.</p><p>Outras condições desses pacientes contribuem para agravo da desnutrição, por exemplo: dor abdominal,</p><p>íleo prolongado e jejum frequente para realização de diversos exames ou cirurgias.</p><p>Já nos pacientes com pancreatite crônica, a desnutrição surge por vários motivos:</p><p>A pancreatite aumenta o requerimento nutricional devido ao processo inflamatório crônico que leva ao</p><p>hipermetabolismo e ao hipercatabolismo.</p><p>A ingestão crônica de álcool, o principal fator etiológico da pancreatite crônica, é um fator</p><p>independente que leva à desnutrição.</p><p>A pancreatite crônica evolui lenta e progressivamente, causando um dano estrutural e funcional ao</p><p>pâncreas e comprometendo a síntese de enzimas digestivas e, consequentemente, a digestão.</p><p>A presença de dor, sintoma mais marcante nesses pacientes, impede a ingestão oral adequada de</p><p>nutrientes.</p><p>Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal</p><p>Em 30% a 50% dos pacientes, ocorre aumento do gasto energético de repouso e pode haver deficiência</p><p>específica de cálcio, magnésio, zinco, tiamina e ácido fólico. A destruição progressiva do pâncreas pode</p><p>comprometer a parte endócrina, dando origem ao diabetes mellitus , principalmente, quando existem</p><p>calcificações extensas do órgão.</p><p>Observa-se, assim, que ocorre a deterioração crescente do estado nutricional, associada à evolução da</p><p>pancreatite crônica e à contínua ingestão de álcool, e a piora do estado nutricional, que pode estar</p><p>relacionada com resultados negativos no tratamento clínico e nutricional do paciente.</p><p>Nos pacientes com pancreatite aguda ou crônica, uma vez que a desnutrição é um achado frequente, torna-</p><p>se fundamental a realização da avaliação nutricional para que a conduta nutricional mais adequada seja</p><p>traçada. A avaliação consiste em uma abordagem geral, baseada em dados antropométricos, bioquímicos e</p><p>imunológicos, além de avaliação metabólica. Sugere-se:</p><p>Antropometria:</p><p>peso, dobra cutânea triciptal, perímetro do braço e perímetro muscular do</p><p>braço para avaliação das reservas de proteína e gordura</p><p>Dados</p><p>bioquímicos:</p><p>índice creatinina/altura</p><p>(para avaliação das reservas proteicas somáticas) +</p><p>albumina e transferrina (para avaliação da reserva proteica visceral)</p><p>Dados</p><p>imunológicos:</p><p>contagem total de linfócitos + teste de hipersensibilidade cutânea (para avaliar</p><p>a competência imunológica)</p><p>Avaliação</p><p>metabólica:</p><p>avaliada pelo balanço nitrogenado que reflete a quantidade de massa muscular</p><p>consumida para gerar energia</p><p>Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal</p><p>VERIFICANDO O APRENDIZADO</p><p>1. A AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL DE PACIENTES HEPATOPATAS É</p><p>CONSIDERADA TAREFA DIFÍCIL, POIS ATÉ O MOMENTO NÃO EXISTEM FERRAMENTAS</p><p>CONSIDERADAS “PADRÃO-OURO” PARA A CORRETA INTERPRETAÇÃO DOS SINAIS DE</p><p>DESNUTRIÇÃO. NO ENTANTO, SUA REALIZAÇÃO É FUNDAMENTAL, JÁ QUE O ESTADO</p><p>NUTRICIONAL É UM FATOR PROGNÓSTICO NO CURSO DESSAS DOENÇAS. SOBRE</p><p>AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DE PACIENTES HEPATOPATAS, É CORRETO AFIRMAR:</p><p>A) Caso paciente apresente edema e ascite, podem ser aplicados os métodos tradicionais como, por</p><p>exemplo, a avaliação antropométrica que inclui peso e altura.</p><p>B) A avaliação da massa muscular esquelética por meio de tomografia computadorizada e ressonância</p><p>magnética pode ser facilmente realizada e está amplamente disponível na rede hospitalar.</p><p>C) A albumina plasmática é um parâmetro adequado para avaliação de proteínas viscerais em pacientes com</p><p>cirrose.</p><p>D) A avaliação do compartimento adiposo por meio das dobras cutâneas e a avaliação do compartimento</p><p>muscular por meio do perímetro muscular do braço são as medidas preconizadas para pacientes com</p><p>cirrose e retenção hídrica.</p><p>2. A DESNUTRIÇÃO É UMA COMPLICAÇÃO FREQUENTE DA DOENÇA HEPÁTICA E SUA</p><p>GRAVIDADE É PROPORCIONAL À PROGRESSÃO DA DOENÇA. DENTRE AS CAUSAS DA</p><p>DESNUTRIÇÃO DESSES PACIENTES, QUAL DAS ALTERNATIVAS ABAIXO ESTÁ</p><p>INCORRETA:</p><p>A) Uma das causas é a redução da ingestão de nutrientes devido à anorexia comum nesse grupo de</p><p>pacientes.</p><p>B) A prescrição de dietas pouco palatáveis devido à necessidade de restrição de alguns nutrientes (gordura</p><p>e sódio, principalmente) pode contribuir para a baixa ingestão alimentar.</p><p>C) A prescrição de refeições mais frequentes (mais de 6 refeições/dia) com menor volume de alimentos</p><p>contribui para a saciedade precoce nesses pacientes.</p><p>D) A desnutrição pode ser causada pela diminuição da absorção de nutrientes em virtude da presença de</p><p>anormalidades da secreção de enzimas do pâncreas ou de bile em alguns pacientes.</p><p>GABARITO</p><p>1. A avaliação do estado nutricional de pacientes hepatopatas é considerada tarefa difícil, pois até o</p><p>momento não existem ferramentas consideradas “padrão-ouro” para a correta interpretação dos sinais de</p><p>desnutrição. No entanto, sua realização é fundamental, já que o estado nutricional é um fator prognóstico no</p><p>curso dessas doenças. Sobre avaliação nutricional de pacientes hepatopatas, é CORRETO afirmar:</p><p>A alternativa "D " está correta.</p><p>A avaliação do estado nutricional de hepatopatas edemaciados fica restrita à avaliação de dobras cutâneas e</p><p>circunferência do braço já que o peso corporal pode ser mascarado pelo edema. As proteínas plasmáticas</p><p>devem ser avaliadas com cautela, pois, na insuficiência do fígado, a produção de várias proteínas fica</p><p>diminuída e não necessariamente reflete desnutrição. Por conta disso, a opção correta é a letra D.</p><p>2. A desnutrição é uma complicação frequente da doença hepática e sua gravidade é proporcional à</p><p>progressão da doença. Dentre as causas da desnutrição desses pacientes, qual das alternativas abaixo está</p><p>incorreta:</p><p>A alternativa "C " está correta.</p><p>A saciedade precoce que os pacientes normalmente se queixam deve ser corrigida com aumento do número</p><p>de refeições de pequeno volume. Quando oferecemos pequenos volumes de alimentos, várias vezes ao dia,</p><p>a digestão acontece mais facilmente e os pacientes se queixam menos de saciedade. Portando, a alternativa</p><p>correta é a letra C.</p><p>MÓDULO 3</p><p> Definir a conduta nutricional baseada nas diretrizes atuais</p><p>TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS HEPÁTICAS</p><p>A PRESCRIÇÃO DIETÉTICA PARA UM PACIENTE COM</p><p>CIRROSE HEPÁTICA: UMA VISÃO PRÁTICA</p><p>Nos pacientes portadores de hepatite viral, as intervenções dietéticas são capazes de melhorar o estado</p><p>nutricional, assim como reduzir complicações, reinternações e melhorar a qualidade de vida.</p><p>Nas hepatites virais agudas, a orientação nutricional é voltada para o controle dos sinais e dos sintomas</p><p>gastrintestinais, tais como anorexia, náuseas, vômitos e diarreia, característicos da fase prodrômica.</p><p>Caso o paciente apresente queixas de dor abdominal, recomenda-se também modificação da dieta,</p><p>objetivando redução do teor de lipídeos. Nas hepatites crônicas, a terapia nutricional deve assegurar a oferta</p><p>adequada de calorias, macronutrientes e micronutrientes, com a finalidade de manter ou melhorar o estado</p><p>nutricional do paciente.</p><p> ATENÇÃO</p><p>Outro evento que vem sendo muito estudado nas hepatites, principalmente, nas hepatites B e C, é a</p><p>resistência à insulina e a diabetes, mas o mecanismo responsável por isso ainda não está totalmente</p><p>elucidado.</p><p>Desse modo, algumas alterações na conduta dietética podem ser adotadas nas hepatites virais agudas e</p><p>crônicas com o objetivo de contribuir com o processo de cicatrização e regeneração do tecido hepático,</p><p>além de auxiliar o controle da glicemia, como por exemplo:</p><p>Eliminação da ingestão de bebidas alcoólicas.</p><p>Estímulo da regeneração hepática, através do incremento da síntese de DNA e RNA, com oferta</p><p>adequada de proteínas de alto valor biológico, ácido fólico, piridoxina e cianocobolamina.</p><p>Promoção do consumo de refeições com volume reduzido e fracionamento aumentado para reduzir</p><p>queixas de náuseas e vômitos.</p><p>Prescrição de dieta normoglicidica (50%-60% VET), priorizando o consumo de carboidratos complexos</p><p>e fibras e reduzindo o consumo de carboidratos simples.</p><p>Suplementação de vitaminas do complexo B: tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina e</p><p>cianocobolamina.</p><p>Aumento do aporte de vitamina K, D, C, ferro, zinco e magnésio.</p><p>Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal</p><p>O tratamento nutricional da DHGNA envolve modificação do estilo de vida, o que inclui alteração de hábitos</p><p>alimentares, restrição calórica e aumento da prática de atividade física. O objetivo com essas mudanças</p><p>seria aumentar a massa muscular, melhorar o perfil lipídico e a resistência insulínica.</p><p>A perda de peso, geralmente, reduz a esteatose hepática, alcançada pela dieta hipocalórica, porém é</p><p>necessária a associação com o aumento da atividade física. A perda de peso de, no mínimo, 3 a 5% do peso</p><p>atual parece ser suficiente para a melhora da esteatose, porém é necessário que haja perda de 7% a 10%</p><p>para melhora das características histopatológicas da DHGNA, incluindo a fibrose.</p><p>A prescrição calórica inicial deve ter como meta a perda de 7% a 10% do peso atual do paciente. Para isso, é</p><p>importante observar os seguintes pontos de corte do peso corporal:</p><p>Peso atual < 90,7 kg → prescrição de dieta com 1000-1200 kcal/dia</p><p>Peso atual > 90,7 kg → prescrição de dieta com 1200-1500 Kcal/dia</p><p>Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal</p><p>Quando o paciente cumprir essa meta, é feita nova prescrição dietética para que haja perda ponderal lenta e</p><p>gradual. Nessa fase, são retiradas 500 Kcal/dia do total calórico recomendado. O teor de lipídios não deve</p><p>ultrapassar 25% do valor energético total da dieta prescrita e o consumo de açúcares simples,</p><p>especialmente, na forma de doces e bebidas açucaradas, deve ser desencorajado, uma vez que está</p><p>associado à DHGNA, independentemente de idade, gênero, IMC e ingestão calórica total (AASLD, 2018).</p><p>Fonte: kitzcorner/Shutterstock.</p><p>Como já vimos, a cirrose cursa com complicações como a hemorragia digestiva, a encefalopatia hepática e a</p><p>ascite que comprometem muito a ingestão e a digestão dos alimentos. Não é consenso se a desnutrição em</p><p>pacientes cirróticos poderá ser revertida, nem é garantido que haja recuperação da massa muscular perdida.</p><p>No entanto, defende-se que a ingestão alimentar desses pacientes seja melhorada e são desaconselhadas</p><p>limitações e restrições desnecessárias, além disso, o tratamento nutricional adequado deve ser considerado</p><p>uma terapia adjuvante imprescindível (EASL, 2019).</p><p>Os vários problemas nutricionais relacionados à presença de anorexia, ingestão dietética inadequada,</p><p>hipermetabolismo e má absorção de nutrientes comprometem de maneira importante a recuperação do</p><p>estado nutricional. Os trabalhos que avaliaram o gasto energético do paciente cirrótico questionaram se ele</p><p>está elevado, normal ou diminuído, embora o hipermetabolismo tenha sido demonstrado com maior</p><p>frequência.</p><p>Esse aumento do gasto energético pode ser decorrente da presença de ascite, infecção, carcinoma</p><p>hepatocelular e sangramento de varizes.</p><p> RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS</p><p>O cálculo energético deve levar em consideração um gasto de 30 a 35 Kcal/kg/dia. Cabe lembrar que, para o</p><p>cálculo, é importante utilizar o peso referido pelo paciente antes do início da retenção de líquidos (em casos</p><p>de edema) ou do peso ideal (EASL, 2019).</p><p>A restrição proteica deve ser evitada na dieta dos pacientes com cirrose. As dietas hipoproteicas causam</p><p>impacto negativo no estado nutricional desses pacientes, que já possuem certo grau de comprometimento</p><p>da reserva proteica associado ao curso da doença.</p><p>São pacientes que cursam com saciedade precoce causada pela presença de ascite e anorexia, além de</p><p>realizarem paracenteses e fazerem terapia com lactulose, que aumenta o número de evacuações. Dessa</p><p>maneira, a restrição proteica agravará o quadro de desnutrição e levará a um balanço nitrogenado negativo.</p><p>LACTULOSE</p><p>A lactulose é um laxante que, por aumentar o ritmo intestinal, diminui a absorção de amônia no</p><p>intestino.</p><p>Isso tudo comprometerá a capacidade de regeneração hepática e a capacidade de síntese de proteínas</p><p>plasmáticas, como, por exemplo, a albumina. A dieta hipoproteica também traz como consequência o</p><p>aumento do catabolismo muscular, que gera efeitos negativos na detoxificação da amônia, favorecendo a</p><p>EH.</p><p>Podemos concluir então que não há recomendação para a restrição de proteína com o intuito de prevenir ou</p><p>controlar a EH, mas é importante fazer uma boa seleção e a distribuição equitativa de proteínas ao longo das</p><p>refeições.</p><p>javascript:void(0)</p><p> RECOMENDAÇÃO DE MEDICAMENTOS</p><p>Recomenda-se atualmente em torno de 1,2 a 1,5 g proteína/kg peso. Caso haja intolerância à proteína,</p><p>avaliada pelo desencadeamento de episódios de EH, deve-se preferir as proteínas vegetais na quantidade de</p><p>0,5 a 0,7 g/kg/dia e a oferta de AACR na quantidade de 0,2 a 0,25 g/kg de peso disponível em fórmula enterais</p><p>enriquecidas (FALLAHZADEH; RAHIMI, 2020).</p><p>Destaca-se que a administração de AACR é um importante estimulante da síntese proteica, contribuindo</p><p>significativamente para a melhora da evolução clínica. Cabe ressaltar que existem razões para a utilização</p><p>dos AACR na EH, mencionando-se:</p><p>São com frequência utilizados diretamente por músculos, coração, cérebro e fígado para prover</p><p>suporte energético, nos contextos em que há diminuição na utilização de glicose e cetogênese.</p><p>Competem com os aminoácidos aromáticos (AAA) nos processos de transporte via barreira</p><p>hematoencefálica.</p><p>Diminuem os níveis séricos de AAA, por supressão de fluxo muscular.</p><p>Reduzem a proteólise muscular.</p><p>Disponibilizam o grupo amino para a síntese de glutamina, aspecto importante no metabolismo.</p><p>Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal</p><p>Fonte: Antonina Vlasova/Shutterstock.</p><p>Com relação ao consumo de carboidratos, preconiza-se dieta normoglicídica (50-60% do VET). No entanto,</p><p>os pacientes com cirrose hepática podem apresentar resistência insulínica, hiperinsulinemia e intolerância à</p><p>glicose associada à reduzida captação de glicose no fígado e nos tecidos periféricos. Nesse caso, é</p><p>interessante aumentar o consumo de fibras e reduzir o consumo de carboidratos simples.</p><p>A maioria dos pacientes com cirrose não precisa de restrição dietética de lipídeos. Uma dieta que forneça</p><p>em torno de 25% a 30% do VET na forma de lipídeos será bem tolerada pela maioria. A restrição inadvertida</p><p>de gordura está associada ao menor aporte de vitaminas lipossolúveis, que não é interessante nesses</p><p>casos.</p><p>Porém, existe um grupo de pacientes que se beneficia de restrição de gordura: os portadores de doenças</p><p>colestáticas, cuja digestão e absorção de triglicerídeos de cadeia longa (TCL) encontra-se prejudicada</p><p>devido à diminuição de bile no intestino. A bile é fundamental para emulsificação da gordura dietética,</p><p>permitindo que ela sofra ação da lipase pancreática na sua digestão e posterior absorção.</p><p>A esteatorreia é a principal causa da perda de peso do paciente com doença colestática.</p><p>Nessas situações, é possível lançar mão do triglicerídeo de cadeia média (TCM), que não apresenta</p><p>comportamento metabólico semelhante ao das gorduras convencionais. Por possuírem menos de 14</p><p>moléculas de carbono e terem baixo peso molecular, facilitam a ação da lipase pancreática, e sua hidrólise é</p><p>mais completa e rápida quando comparada ao TCL. A suplementação da dieta com TCM, no entanto, deve</p><p>ser feita com cautela para evitar desequilíbrio na gordura dietética e deficiência de ácidos graxos essenciais</p><p>(AGE). Por isso, é importante ressaltar que não se recomenda eliminar o uso do TCL, por ser fonte de AGE e</p><p>de vitaminas lipossolúveis. Indica-se um fornecimento de 25 a 50% dos lipídeos na forma de TCM e o</p><p>restante com TCL.</p><p> RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS</p><p>Pacientes com ascite necessitam ainda de consumo de dieta hipossódica com aproximadamente 80 a 120</p><p>mmol de sódio/dia, o que corresponde a 4,6 a 6,9 g de sal.</p><p>Essa recomendação é universalmente aceita com o objetivo de reduzir a retenção hídrica, mas cabe</p><p>ressaltar que uma grande restrição de sódio reduz a aceitação da dieta por influenciar negativamente a</p><p>palatabilidade dos alimentos. A restrição de líquidos é necessária apenas nos pacientes que apresentam</p><p>hiponatremia em valores inferiores a 120mEq/L.</p><p>Na condição de anorexia ou de sensação de saciedade precoce, a ingestão adequada de energia e proteína</p><p>pode ser feita com auxílio de suplementos orais ou de cateter nasoenteral, principalmente, se o paciente for</p><p>desnutrido. A passagem de cateter enteral, no entanto, apresenta algum risco, principalmente, se for caso de</p><p>o paciente apresentar varizes esofágicas, plaquetopenia ou coagulopatia, uma vez que a passagem do</p><p>cateter pode precipitar um episódio de hemorragia digestiva. Ou seja, existe indicação de nutrição enteral</p><p>para pacientes com cirrose, mesmo na presença de varizes esofágicas, mas é importante avaliar se ele</p><p>apresenta sangramento ativo.</p><p>Fonte: Tatjana Baibakova/Shutterstock.</p><p>TERAPIA NUTRICIONAL NO PÓS-TX HEPÁTICO</p><p>A visão do nutricionista no acompanhamento nutricional do paciente no pós-Tx hepático</p><p>Na fase aguda pós-transplante, também chamada de fase de pós-transplante imediato, as necessidades de</p><p>nutrientes aumentam para promover a cicatrização, deter a infecção, fornecer energia para recuperação e</p><p>repor os depósitos corporais depletados. As necessidades de nitrogênio são elevadas na fase aguda pós-</p><p>transplante e podem ser atingidas com nutrição enteral pós-operatória precoce.</p><p> RECOMENDAÇÃO</p><p>A recomendação de energia é de 30 a 35 Kcal/kg peso/dia e a de proteína é de 1,5 a 2,0 g/kg peso/dia até por</p><p>volta do 28° dia de pós-transplante. Após essa fase e na fase tardia do Tx hepático, a recomendação de</p><p>proteína é de 1,0 g/kg peso/dia. Em relação aos outros macronutrientes, a recomendação de carboidratos é</p><p>de 50 a 70% do VCT e ≤ 30% VCT de lipídeos. Os probióticos e as fibras adicionadas à dieta enteral podem</p><p>reduzir a taxa de infecções pós-operatórias melhor do que a alimentação enteral ou o uso da fibra apenas.</p><p>Durante o tratamento tardio dos pacientes pós-transplantados, são utilizados medicamentos</p><p>imunossupressores, com o objetivo de evitar a rejeição e</p><p>prolongar a vida do enxerto. Esses medicamentos</p><p>podem provocar vários efeitos adversos que estão listados na tabela 3. Nesse período, o objetivo da terapia</p><p>nutricional é contribuir para o controle de alguns efeitos adversos como anorexia, transtorno</p><p>gastrointestinal, hipercatabolismo, diarreia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hipertensão arterial, hipercalemia</p><p>e hipercalciúria. O acompanhamento da evolução do paciente pós-Tx inclui a avaliação do peso corporal,</p><p>antropometria, exames bioquímicos, aceitação e a tolerância à dieta. Cabe lembrar que a maior fase de</p><p>ganho de peso pós-transplante ocorre nos seis primeiros meses.</p><p>Tabela 3. Principais imunossupressores e seus efeitos adversos.</p><p>Imunossupressor Efeitos adversos</p><p>Micofenolato de</p><p>mofetila</p><p>Diarreia, náuseas, vômitos, hipoglicemia, hipertensão, hiperlipemia,</p><p>disfunção renal</p><p>Sirolimo Nefrotoxicidade, cicatrização deficiente e complicações vasculares</p><p>Tacrolimo Diarreia, hiperglicemia, hipercalcemia, náusea e vômitos</p><p>Glicocorticoides</p><p>Aumento do catabolismo proteico, retardo na cicatrização, hiperlipemia,</p><p>hiperglicemia, hipercalciúria, retenção de sódio, aumento do apetite,</p><p>principalmente, para doces e gorduras, aumento de peso</p><p>Azatioprina Hepatotoxicidade, anemia e alopécia</p><p> Fonte: Adaptado de Silva et al, 2015.</p><p>Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal</p><p>TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS BILIARES</p><p>Após a remoção cirúrgica da vesícula biliar (colecistectomia), a alimentação oral pode evoluir para dieta</p><p>normal, conforme tolerado.</p><p>Na ausência da vesícula biliar, a bile é secretada pelo fígado diretamente no intestino. Com o passar do</p><p>tempo, o trato biliar se dilata, formando uma “bolsa”, para permitir que a bile fique retida de maneira similar</p><p>à vesícula biliar original.</p><p>Após a colecistectomia, os pacientes podem experimentar sintomas de gastrite secundários ao refluxo</p><p>duodenogástrico dos ácidos biliares. Os sintomas não são causados, e sim exacerbados pela</p><p>colecistectomia e são geralmente leves e inespecíficos, consistindo em náusea transitória, eructação,</p><p>flatulência e indigestão. Tem sido proposto que a adição de fibras solúveis na dieta pode funcionar como um</p><p>agente sequestrantes de bile e melhorar as queixas.</p><p> RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS</p><p>Caso haja crise aguda de colecistite, a recomendação é para prescrição de dieta zero, até melhora do</p><p>quadro. Caso o paciente apresente desnutrição prévia, pode-se indicar nutrição parenteral, caso a</p><p>necessidade de permanecer em dieta zero seja prolongada (superior a 5 a 7 dias). Quando a dieta via oral for</p><p>reiniciada, recomenda-se dieta hipolipídica para diminuir o estímulo da vesícula biliar. A prescrição total de</p><p>lipídeos não deve ultrapassar de 30-45 g de lipídios/dia (HASSE; MATARESE, 2013).</p><p>TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS</p><p>PANCREÁTICAS</p><p>O cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo de reduzir o trabalho do pâncreas e minimizar os</p><p>efeitos deletérios do hipercatabolismo no estado nutricional.</p><p>PANCREATITE AGUDA LEVE</p><p>PANCREATITE AGUDA GRAVE</p><p>A alimentação via oral é suspensa e é mantida hidratação intravenosa. A terapia nutricional artificial</p><p>(nutrição enteral ou nutrição parenteral) não está indicada na pancreatite aguda leve, pois é comum que o</p><p>paciente consiga ingerir alimentos por via oral até 5-7 dias após o início do quadro. Após esse período, pode</p><p>ser iniciada alimentação com oferta de dieta com líquidos claros e restrita em lipídeos. Os pacientes devem</p><p>ser monitorados quanto a quaisquer sintomas de dor, náusea ou vômito. A dieta deve ser progredida</p><p>conforme tolerância, mantendo sempre a restrição de gorduras (menos de 30% da ingestão energética),</p><p>porém deve ser rica em carboidratos e proteínas. Os alimentos são mais bem tolerados se divididos em seis</p><p>pequenas refeições.</p><p>A terapia nutricional enteral ou parenteral deve ser iniciada tão logo haja estabilidade hemodinâmica. O</p><p>jejum por mais de 7 dias deve ser evitado, pois pode piorar o catabolismo proteico e energético, induzindo à</p><p>desnutrição e piorando o prognóstico da doença. Caso haja possibilidade de uso do TGI e seja feita escolha</p><p>pela terapia nutricional enteral, tanto o posicionamento do cateter no jejuno como no estômago são</p><p>seguros, apesar do posicionamento jejunal ser mais recomendável. Essa conclusão surgiu após análise de</p><p>alguns estudos que verificaram que, para posicionar a sonda nasojejunal, é frequentemente necessário</p><p>auxílio de um endoscopista, resultando em atraso no início da terapia nutricional. Quando o cateter é</p><p>posicionado no estômago, não há necessidade de endoscopia e o início da terapia é mais precoce. Os</p><p>estudos mais recentes também demonstraram que, embora a terapia nutricional parenteral pareça mais</p><p>vantajosa na teoria, a falta de nutrientes luminais é potencialmente negativa por contribuir para a atrofia</p><p>intestinal. Como o trofismo intestinal está implicado na patogênese das complicações da pancreatite aguda,</p><p>os últimos guidelines têm recomendado que a terapia nutricional parenteral seja usada apenas em</p><p>situações em que a alimentação enteral não for viável ou quando os requerimentos calóricos não forem</p><p>atingidos (RAMANATHAN; AADAM, 2019).</p><p> RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS</p><p>Quando a terapia nutricional enteral for iniciada, a fórmula enteral poderá ser administrada no estômago ou</p><p>no jejuno e deverá ser prescrita de acordo com as seguintes características: 25 a 30 Kcal/kg peso/dia; 1,5g a</p><p>2,0g proteína/kg/dia (hiperproteica) e 1,0g a 1,5 g lipídios/kg peso/dia (hipolipídica).</p><p>É interessante dar preferência a fórmulas com alto teor de triglicerídeos de cadeia média que podem ser</p><p>absorvidos sem necessidade da presença de enzimas pancreáticas. Nos casos em que é necessária a</p><p>nutrição parenteral, o lipídio é uma eficiente fonte energética, mas deve ser descontinuado se o paciente</p><p>desenvolver hipertrigliceridemia superior a 1000 mg/dL.</p><p>Fonte: lola1960/Shutterstock.</p><p>Com a evolução persistente da lesão pancreática e desenvolvimento da pancreatite crônica, as funções</p><p>endócrinas e exócrinas podem ficar comprometidas. Como já mencionado, o estado geral do paciente se</p><p>agrava, a dor exacerba, a ingestão de alimentos diminui, a perda de peso aumenta e a instalação da</p><p>desnutrição proteico-energética é inevitável. Nesse caso, o principal objetivo da terapia nutricional é</p><p>controlar a má absorção e melhorar a condição nutricional do paciente.</p><p>A maioria dos pacientes com pancreatite crônica (aproximadamente 80%) é tratada com uma dieta via oral</p><p>normal, associada ou não a enzimas pancreáticas que são ingeridas próximo ao horário das grandes</p><p>refeições. O aconselhamento nutricional tem como base a ingestão dietética fracionada em pequenas</p><p>porções.</p><p>A dieta deve ser hipercalórica (35 kcal/kg/dia), hiperproteica (1,0 a 1,5 g/kg/dia), rica em carboidratos e pobre</p><p>em gordura (0,7 a 1,0 g/kg/dia) com preferência para gordura vegetal, que é mais bem tolerada.</p><p>A terapia nutricional pode ser associada, nos casos em que o paciente não aderir adequadamente à dieta</p><p>hipolipídica, à ingestão de enzimas pancreáticas compostas por lípase. Caso seja feita opção pelo uso de</p><p>enzimas, é importante lembrar que elas devem resistir à ação gástrica para agirem no intestino delgado. A</p><p>destruição progressiva do pâncreas em 90% compromete a parte endócrina, dando origem ao diabetes</p><p>mellitus, principalmente, quando existem calcificações extensas do órgão. Caso o diabetes surja, é</p><p>necessário ajustar a terapia nutricional para controle adequado da glicemia. Nesses casos, é prescrita dieta</p><p>similar à de pacientes diabéticos, com restrição de açúcares simples.</p><p>VERIFICANDO O APRENDIZADO</p><p>1. PANCREATITE AGUDA É DEFINIDA COMO UMA INFLAMAÇÃO SÚBITA DO PÂNCREAS</p><p>QUE PODE EVOLUIR DE MANEIRA BENIGNA (PANCREATITE AGUDA LEVE) OU AGRAVAR,</p><p>COLOCANDO EM RISCO A VIDA DO PACIENTE. ACERCA DA TERAPIA NUTRICIONAL NA</p><p>PANCREATITE AGUDA, MARQUE A ALTERNATIVA CORRETA.</p><p>A) Atualmente, a nutrição parenteral é mais indicada nos casos de pancreatite aguda</p>