CASO CLINICO MARIO GATTI

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<p>1</p><p>UNIVERSIDADE PAULISTA UNIP</p><p>INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE</p><p>CURSO DE NUTRIÇÃO</p><p>IAN GOUVEA FURLAN</p><p>RA: N597151</p><p>UNIP SWIFT II</p><p>RELATÓRIO DE CASO CLÍNICO</p><p>Instituição: Hospital Municipal Dr. Mário Gatti</p><p>Campinas</p><p>2023</p><p>2</p><p>IAN GOUVEA FURLAN</p><p>RELATÓRIO DE CASO CLÍNICO</p><p>Instituição: Hospital Municipal Dr. Mário Gatti</p><p>Relatório Caso clínico em Nutrição</p><p>apresentado à Universidade Paulista –</p><p>UNIP.</p><p>Coordenadora: Prof. Flávia Paggiaro</p><p>Supervisora: Luciene</p><p>3</p><p>Sumário</p><p>1. INTRODUÇÃO .............................................................................................................................. 5</p><p>1.1. SINDROME MIELODISPLÁSICA, PANCITOPENIA E LEUCEMIA MIELOIDE</p><p>AGUDA .............................................................................................................................................. 5</p><p>1.2. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA. ..................................................................... 13</p><p>1.3. SINDROME CONSUMPTIVA ........................................................................................... 15</p><p>1.4. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ........................................................................................... 16</p><p>1.5. HERNIA DE HIATO ............................................................................................................ 18</p><p>1.6. ANEMIA ............................................................................................................................... 20</p><p>1.7. OBJETIVOS DO ESTUDO DE CASO ............................................................................ 22</p><p>2. DESENVOLVIMENTO ............................................................................................................... 22</p><p>2.1. DADOS GERAIS ................................................................................................................ 22</p><p>2.2.1. RECORDATÓRIO ALIMENTAR .................................................................................. 37</p><p>2.2.2. MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS DA PACIENTE ................................................... 38</p><p>2.2.3. AVALIAÇÃO DOS EXAMES BIOQUIMOS EM RELAÇÃO AO ESTADO</p><p>NUTRICIONAL ............................................................................................................................... 39</p><p>2.2.4. AVALIAÇÃO DOS SINAIS CLINICOS ....................................................................... 40</p><p>2.3. DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL ...................................................................................... 40</p><p>2.3.1. TRIAGEM NUTRICIONAL APLICADA ...................................................................... 41</p><p>2.3.2. CONDUTAS DIETOTERÁPICAS ................................................................................ 41</p><p>2.3.2.1. Cálculos energéticos ........................................................................................... 41</p><p>2.3.2.2. REGRA DE BOLSO ............................................................................................... 41</p><p>2.3.2.3. RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS EM GERAL ......................................... 42</p><p>2.3.2.4. OBJETIVO DA DIETOTERAPIA ......................................................................... 42</p><p>2.3.2.5. PRESCRIÇÃO DIETÉTICA .................................................................................. 43</p><p>2.4. EVOLUÇÃO DA PACIENTE ............................................................................................ 44</p><p>2.5. ORIENTAÇÕES DE ALTA ................................................................................................ 46</p><p>3. CONCLUSÃO .............................................................................................................................. 46</p><p>4. REFERENCIAS .......................................................................................................................... 47</p><p>4</p><p>5. ANEXOS ...................................................................................................................................... 51</p><p>5</p><p>ESTUDO DE CASO CLÍNICO HOSPITALAR</p><p>1. INTRODUÇÃO</p><p>O estágio clínico-hospitalar foi realizado na instituição Rede Municipal Doutor</p><p>Mario Gatti de Urgência e Emergência Hospitalar, com período de vigência do dia</p><p>05/04 a 05/05. O estudo de caso foi realizado na ala de Clínica Médica (1° andar). De</p><p>acordo com o prontuário, a paciente possui as seguintes patologias: Síndrome</p><p>Mielodisplásica + pancitopenia – causada por Leucemia Mieloide Aguda, Hipertensão</p><p>arterial sistêmica (HAS), Síndrome consumptiva A/E, Insuficiência cardíaca</p><p>classificação NYHA2, hernia de hiato, e anemia. A paciente foi acompanhada do dia</p><p>15/04 até 20/04, após esta data só seria possível avaliá-la dia 27/04, porém a paciente</p><p>teve alta dia 24/04. Tendo como nutricionista responsável pela ala</p><p>ortopédica/neurológica a nutricionista Juliana Kazumi Saekj (CRN: 370992), é a</p><p>supervisora do hospital, a nutricionista Luciene Cristina Nunes.</p><p>A fisiopatologia é o estudo das mudanças físicas e químicas que ocorrem no</p><p>corpo durante uma doença. Compreender a fisiopatologia de uma doença é</p><p>fundamental para o diagnóstico e tratamento adequados, pois fornece informações</p><p>sobre as alterações nos processos biológicos que ocorrem na presença da doença.</p><p>No parágrafo a seguir, discutiremos a fisiopatologia das doenças presentes nesta</p><p>paciente, destacando os principais mecanismos envolvidos no desenvolvimento e</p><p>progressão dessas condições.</p><p>1.1. SINDROME MIELODISPLÁSICA, PANCITOPENIA E LEUCEMIA</p><p>MIELOIDE AGUDA</p><p>A Síndrome Mielodisplásica (SMD) é uma doença hematológica clonal e</p><p>heterogênea que afeta a produção de células sanguíneas na medula óssea. A</p><p>fisiopatologia da SMD envolve alterações genéticas que afetam a diferenciação,</p><p>proliferação e sobrevivência das células progenitoras hematopoiéticas. Essas</p><p>anormalidades levam a uma produção inadequada ou disfuncional de células</p><p>sanguíneas, o que pode resultar em anemia, trombocitopenia e neutropenia.</p><p>(VASSALO;MAGALHÃES, 2009).</p><p>6</p><p>A SMD é caracterizada por uma variedade de anomalias citogenéticas e</p><p>moleculares, incluindo deleções cromossômicas, translocações e mutações</p><p>somáticas em genes reguladores da hematopoiese, como TP53, ASXL1, TET2 e</p><p>SF3B1. Essas mutações afetam a maturação das células sanguíneas e aumentam o</p><p>risco de transformação leucêmica. (ADEMA et al. 2013)</p><p>Além das mutações genéticas, a SMD pode estar associada a anomalias</p><p>cromossômicas, tais como deleções, translocações e aneuploidias. Essas alterações</p><p>cromossômicas resultam em instabilidade genômica e em uma maior propensão ao</p><p>surgimento de mutações adicionais que podem agravar a disfunção medular e</p><p>aumentar o risco de progressão para Leucemia Mieloide Aguda (LMA). A SMD é uma</p><p>doença heterogênea, com várias subtipos e riscos prognósticos distintos. Os subtipos</p><p>da SMD são classificados com base na quantidade e qualidade das células</p><p>sanguíneas produzidas, bem como na presença ou ausência de anormalidades</p><p>cromossômicas. A SMD de baixo risco é caracterizada por uma produção</p><p>relativamente normal de células sanguíneas e um risco menor de progressão para</p><p>leucemia mieloide aguda (LMA). Já a SMD de alto risco é caracterizada pela presença</p><p>de anormalidades cromossômicas e/ou uma produção reduzida de células</p><p>sanguíneas, com um risco maior de progressão para LMA. (AMARAL, 2012).</p><p>7</p><p>Tabela 1 Classificações da SMD (OMS, 2008)</p><p>A disfunção medular na SMD é resultado de uma interação complexa entre as</p><p>células da medula óssea e o microambiente hematopoiético, incluindo as células</p><p>estromais, as citocinas, os fatores de crescimento e as moléculas de adesão. A</p><p>produção anormal de células sanguíneas e a maior propensão à apoptose podem</p><p>afetar a regulação do microambiente hematopoiético, levando a uma alteração na</p><p>homeostase celular e à instalação de um ambiente</p><p>fator atividade, pela</p><p>paciente ser idosa, e relata se movimentar pouco. O fato injúria utilizado,</p><p>foi 1,33, pois foi feito uma média entre os 2 valores de fatores injúria</p><p>condizentes com as patologias da paciente.</p><p>2.3.2.2. REGRA DE BOLSO</p><p>Necessidades energéticas: 30kcal x 70kg = 2.100kcal</p><p>De acordo com as recomendações para as patologias da</p><p>paciente, a média entre a recomendação para câncer, síndrome</p><p>consumptiva e cardiopatias, é de 30kcal. Em relação ao aporte proteico,</p><p>de acordo com as recomendações para cardiopatia e câncer, 1,5 a</p><p>2,0g/kg/dia (dependendo do estado nutricional do paciente). A paciente</p><p>42</p><p>não está em risco nutricional grave, desnutrição grave nem hiper</p><p>catabólica, foi recomendado 1.5g/kg/dia: 1,5 x 70kg = 105,45g/dia.</p><p>2.3.2.3. RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS EM GERAL</p><p>De acordo com Oliveira (2010), a proporção de macronutrientes</p><p>para pacientes com leucemia, deve ser normoglicidica, normoglicidica e</p><p>normoproteica, com exceção de pacientes em estado hiper catabólico</p><p>ou desnutrição na qual a recomendação de aporte proteico se torna</p><p>hiperproteica. Devido a presença de hernia de hiato, e preferência da</p><p>paciente a consistência da dieta recomendada é branda.</p><p>Já em relação aos micronutrientes, as patologias da paciente</p><p>necessitam de recomendações especiais de algumas vitaminas e</p><p>minerais. Para a anemia macrocítica da paciente, são necessárias</p><p>correções nos níveis de consumo de B12, B9, vitamina C (para uma</p><p>melhor absorção do ferro) e ferro. Em função da insuficiência cardíaca</p><p>grau II e hipertensão arterial sistêmica, a paciente necessitará de uma</p><p>dieta hipossódica, tendo seu consumo de sódio limitado em 3g/dia. Já</p><p>em função da leucemia mieloide aguda (LMA), são necessários</p><p>correções nos níveis de B12, B9, ferro, zinco e em alguns casos vitamina</p><p>D e selênio.</p><p>2.3.2.4. OBJETIVO DA DIETOTERAPIA</p><p>O objetivo da dietoterapia para a paciente estudada é fornecer uma dieta</p><p>balanceada e individualizada que atenda às necessidades nutricionais</p><p>específicas do paciente e ajude a melhorar sua resposta ao tratamento e</p><p>qualidade de vida. A dieta pode incluir alimentos ricos em proteínas, vitaminas</p><p>e minerais, além de suplementos nutricionais para corrigir deficiências de</p><p>nutrientes específicos. A dietoterapia também pode ajudar a prevenir</p><p>complicações relacionadas à nutrição, como desnutrição, perda de peso e</p><p>infecções, que são comuns em pacientes com LMA. O acompanhamento</p><p>nutricional regular é essencial para monitorar o estado nutricional do paciente</p><p>e ajustar a terapia nutricional conforme necessário para garantir que o paciente</p><p>esteja recebendo uma nutrição adequada durante todo o tratamento.</p><p>43</p><p>2.3.2.5. PRESCRIÇÃO DIETÉTICA</p><p>Toda prescrição realizada, foi baseada nas patologias e sintomas da</p><p>paciente em questão. A consistência da dieta será branda, devido à dificuldade</p><p>na mastigação, e na preferência da paciente. Em relação ao aporte calórico e</p><p>proteico, foram utilizadas regras de bolso, sendo respectivamente 30kcal/kg/dia</p><p>e 1,5g/kg/dia de proteína, todos baseados no peso atual da paciente, por ela</p><p>não apresentar desnutrição. Estes valores foram baseados em recomendações</p><p>científicas, com o intuito de promover uma rápida recuperação da paciente,</p><p>assim como auxiliar na melhora da qualidade de vida. Os valores estimados</p><p>pela regra de bolso, e equação preditiva de Harris Benedict, foram</p><p>extremamente parecidos, tendo apenas uma pequena diferença de 62kcal</p><p>tendo assim pouca relevância no quando da paciente.</p><p>Em relação aos carboidratos e lipídios, foram utilizados valores dentro</p><p>da recomendação das DRIs, uma vez que as diretrizes nutricionais não</p><p>recomendam valores diferentes em relação as patologias da paciente. A</p><p>porcentagem de carboidratos proposto é de 55%, e em relação aos lipídios a</p><p>porcentagem proposta é de 20%. O teor de fibras foi baseado também nas</p><p>DRIs, não possuindo necessidades especiais para a paciente em questão,</p><p>sendo assim o valor proposto seria de 25g de fibras por dia, com a proporção</p><p>de 1/3 de fibras solúveis para insolúveis, para manter a saúde gastrointestinal,</p><p>assim como regular o trânsito dele.</p><p>Em relação aos micronutrientes, foi possível atingir níveis altos de</p><p>praticamente todos, com exceção da vitamina B9, vitamina E e vitamina D,</p><p>sendo assim considerado a utilização de suplementação de Plurivitamin, para</p><p>que assim a paciente consiga atingir todas as recomendações necessárias. As</p><p>quantidades de ferro e B12 foram corrigidas, uma vez que a patologia da</p><p>paciente, assim como os medicamentos (omeprazol), causam uma deficiência</p><p>neste componente. A ingesta hídrica da paciente também foi corrigida para</p><p>35ml/kg/dia, sendo assim 35ml x 70kg = 2,4L de água por dia.</p><p>Os alimentos utilizados no cardápio, deverão ser preparados de forma</p><p>específica, devido a restrição e mudança de consistência da dieta (branda). As</p><p>frutas serão cozidas e amolecidas, e as proteínas (carne, frango), deverão ser</p><p>cozidas e desfiadas. (anexo3)</p><p>44</p><p>DISTRIBUIÇÕES DE MACRONUTRIENTES DO CARDÁPIO</p><p>NUTRIENTE %VET g/kg TOTAL</p><p>CHO 56,2 4,25 297,3g</p><p>PTN 19,4 1,48 102,49g</p><p>LIP 24,4 0,82 57,48g</p><p>Calorias totais: 2.083kcal (100%VET).</p><p>Tabela de adequação da dieta:</p><p>NUTRIENT</p><p>E</p><p>QUANTIDADE</p><p>DO</p><p>RECORDATÓRI</p><p>O</p><p>RECOMENDAÇÃ</p><p>O (DRI 2002/2005)</p><p>CARDAPI</p><p>O DE</p><p>ALTA</p><p>ADEQUAÇÃ</p><p>O</p><p>Carboidrato</p><p>s</p><p>67,3% 290g (55%) 297,3g</p><p>(56,2%)</p><p>102,4%</p><p>Proteínas 16,9% 105g (19,9%) 102,49g</p><p>(19,4%</p><p>97,14%</p><p>Lipídios 15,7% 58g (25,1%) 57,47g</p><p>(24,4%)</p><p>99,08¨%</p><p>Fibras 28g 21 g 29g 138%</p><p>Ferro 8,9mg 8 mg 16,63mg 207,8%</p><p>Vitamina</p><p>B12</p><p>1,36mcg 2,4 mcg 3,82mcg 159,1%</p><p>Vitamina B9 102,16mcg 400mcg 320mcg 80%</p><p>Sódio 2.089mg 2,300mg 2,500mg 108%</p><p>2.4. EVOLUÇÃO DA PACIENTE</p><p>Comparando os resultados dos sinais clínicos de dois dias (19/04 e 20/04), a</p><p>paciente se manteve estável, estando descorada e desidratada, acianótica anictérica</p><p>e afebril (anteriormente apresentou febre) contudo, apresentou melhora no trânsito</p><p>intestinal, conseguindo realizar as necessidades após 5 dias ausente. Como dito antes</p><p>não foi possível comparar índices antropométricos de 2 dias diferentes, pois a</p><p>paciente recebeu alta, antes da data de reavaliação. Em relação aos exames</p><p>bioquímicos, se comparados os resultados do dia de internação e o dia de alta, a</p><p>paciente teve boa evolução, tendo os níveis de hemoglobina (Hb), hematócrito (Ht) e</p><p>45</p><p>eritrócitos mais elevados, porém ainda abaixo dos valores de referência. Os valores</p><p>de RDW diminuíram, porém ainda estão elevados, caracterizando ainda</p><p>heterogeneidade no tamanho das células sanguíneas. A porcentagem de eritroblastos</p><p>foi reduzido a 0%, resultando em uma possível evolução em um dos índices de</p><p>avaliação da leucemia. O número de plaquetas sanguíneas teve um leve aumento,</p><p>porém ainda está bem abaixo dos valores de referência, indicando uma possível piora</p><p>no quadro da patologia da paciente. Em relação ao leucograma, paciente não teve</p><p>grandes evoluções, tendo uma queda nos valores de leucócitos, aumento no número</p><p>de blastos, e presença de mielócitos no leucograma, caracterizando uma possível</p><p>piora no quadro de leucemia.</p><p>Sobre a conduta nutricional prescrita, ela foi elaborada com foco no tratamento</p><p>global do paciente, levando em consideração suas patologias e medicamentos em</p><p>uso. Para auxiliar na recuperação do estado nutricional do paciente, a dieta foi</p><p>planejada de maneira adequada, buscando o equilíbrio entre os macronutrientes, ou</p><p>seja, carboidratos, proteínas e gorduras.</p><p>Além disso, os micronutrientes também foram considerados, levando em conta</p><p>as possíveis deficiências de vitaminas e minerais que podem ser ocasionadas pelas</p><p>patologias e pelo uso de medicamentos. Nesse sentido, a dieta foi estruturada</p><p>intuitivamente, buscando suprir as possíveis carências nutricionais do paciente. É</p><p>importante destacar que alguns medicamentos utilizados no tratamento do paciente</p><p>podem diminuir a</p><p>absorção de micronutrientes, o que torna ainda mais importante a</p><p>prescrição de uma dieta balanceada e adequada às necessidades individuais do</p><p>paciente.</p><p>Vale ressaltar também que os fármacos são fundamentais para o tratamento do</p><p>paciente, pois ajudam a controlar as consequências das doenças, porém, devido às</p><p>possíveis interações entre nutrientes, foi necessário adaptar a quantidade de</p><p>vitaminas e minerais da dieta para garantir que o paciente receba todos os nutrientes</p><p>necessários para a sua recuperação.</p><p>Em resumo, a prescrição de uma dieta balanceada e individualizada é</p><p>fundamental para auxiliar na recuperação do estado nutricional do paciente,</p><p>especialmente quando há patologias envolvidas e uso de medicamentos. Dessa</p><p>46</p><p>forma, é possível garantir que o paciente receba todos os nutrientes necessários para</p><p>uma boa saúde e qualidade de vida.</p><p>2.5. ORIENTAÇÕES DE ALTA</p><p>De acordo com o caso da paciente, são importantes algumas orientações, para</p><p>que seja garantida a recuperação e melhora da qualidade da paciente:</p><p>✓ Evitar processados e ultraprocessados.</p><p>✓ Evitar consumir grandes quantidades de líquidos junto as refeições.</p><p>✓ Evitar alimentos ácidos (abacaxi, café puro).</p><p>✓ Não consumir bebidas alcoólicas.</p><p>✓ Consumir carne, frango desfiados e amaciados.</p><p>✓ Consumir os alimentos ricos em fibra mastigando bem, e sempre</p><p>amaciados.</p><p>✓ Consumir a quantia de água recomendada.</p><p>✓ Evitar o consumo de alimentos crus (legumes, frutas e verduras crus).</p><p>3. CONCLUSÃO</p><p>Diante do exposto, a avaliação nutricional e a terapia nutricional individualizada</p><p>foram essenciais para o manejo adequado da paciente com LMA. A desnutrição é</p><p>uma complicação comum nesta doença e pode afetar significativamente o</p><p>prognóstico e a qualidade de vida do paciente. A oferta de uma dieta adequada em</p><p>nutrientes e energia, em conjunto com a suplementação de micronutrientes</p><p>deficientes, pode melhorar o estado nutricional, a imunidade e a resposta ao</p><p>tratamento, além de reduzir o risco de complicações infecciosas e hospitalizações.</p><p>É importante enfatizar que a dieta prescrita deve ser individualizada e ajustada de</p><p>acordo com as necessidades e tolerâncias da paciente, além de considerar as</p><p>peculiaridades da doença e dos tratamentos utilizados. A continuidade da</p><p>monitorização do estado nutricional e da resposta ao tratamento nutricional é</p><p>fundamental para a efetividade do manejo nutricional. A equipe multiprofissional</p><p>deve atuar em conjunto para fornecer uma abordagem integrada e holística no</p><p>tratamento do paciente com LMA, incluindo o suporte nutricional. O papel do</p><p>nutricionista é crucial para garantir a oferta adequada de nutrientes e a prevenção</p><p>de complicações nutricionais. A adoção de práticas nutricionais adequadas pode</p><p>melhorar a qualidade de vida e a sobrevida dos pacientes com LMA.</p><p>47</p><p>REFERENCIAS</p><p>➢ VASSALLO, J.; MAGALHÃES, S. M. M. Síndromes mielodisplásicas e</p><p>mielodisplásicas/mieloproliferativas. Revista Brasileira de Hematologia e</p><p>Hemoterapia, v. 31, n. 4, p. 267–272, jul. 2009.</p><p>➢ Adema V, Bejar R. What lies beyond del(5q) in myelodysplastic</p><p>syndrome? Haematologica. 2013;98</p><p>➢ Amaral SI. Um olhar sobre a biologia e a clínica das síndromes</p><p>mielodisplásicas - implicações no diagnóstico e avaliação do</p><p>prognóstico. [dissertation]. 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ANEXOS</p><p>ANEXO 1</p><p>52</p><p>53</p><p>ANEXO 2</p><p>54</p><p>ANEXO 3</p><p>55</p><p>pró-inflamatório. (BEJAR et al.,</p><p>2011)</p><p>O diagnóstico da Síndrome Mielodisplásica (SMD) é baseado em uma</p><p>combinação de dados clínicos, hematológicos, citogenéticos e moleculares. A SMD é</p><p>uma doença heterogênea e pode apresentar uma grande variedade de sintomas e</p><p>achados laboratoriais, o que pode dificultar o diagnóstico. O primeiro passo no</p><p>diagnóstico da SMD é a avaliação clínica do paciente, incluindo uma história médica</p><p>detalhada, exame físico e análise dos sintomas. Os sintomas comuns da SMD incluem</p><p>fadiga, fraqueza, palidez, infecções recorrentes, sangramento e equimoses (manchas</p><p>roxas na pele). Além disso, os pacientes com SMD podem apresentar outras doenças</p><p>ou condições médicas pré-existentes, que podem influenciar o diagnóstico e o</p><p>tratamento. (MDS GROUP, 2017)</p><p>8</p><p>O próximo passo é a avaliação hematológica, que inclui a contagem sanguínea</p><p>completa (CSC), o exame microscópico do esfregaço sanguíneo e a avaliação da</p><p>medula óssea. Na SMD, a CSC pode mostrar uma anemia refratária (ou seja, uma</p><p>anemia que não responde ao tratamento com ferro), trombocitopenia (uma diminuição</p><p>do número de plaquetas no sangue) e/ou uma leucopenia (uma diminuição do número</p><p>de glóbulos brancos no sangue). O esfregaço sanguíneo pode mostrar células</p><p>anormais, como os blastos, e a avaliação da medula óssea pode mostrar uma</p><p>displasia (ou seja, uma anormalidade na maturação das células sanguíneas) e/ou uma</p><p>aumento do apoptose (morte celular programada). Mielograma com análise</p><p>morfológica mostrando sinais de diseritropoese ou hipogranulação dos neutrófilos,</p><p>células anormais como Pseudo Pelger Huët (por assincronia de maturação de</p><p>neutrófilos), micromegacariócitos, megacariócitos mononucleados ou aumento dos</p><p>blastos mieloides. (MDS GROUP, 2017).</p><p>A avaliação citogenética é fundamental no diagnóstico da SMD, pois as</p><p>anormalidades cromossômicas são comuns nessa doença. A avaliação citogenética</p><p>pode ser realizada através de uma análise do cariótipo, que é o número e a estrutura</p><p>dos cromossomos de uma célula. A análise do cariótipo pode identificar anormalidades</p><p>cromossômicas como deleções, translocações e aneuploidias, que são características</p><p>da SMD. Além da avaliação citogenética, a análise molecular também pode ser</p><p>utilizada no diagnóstico da SMD. A análise molecular pode detectar mutações</p><p>específicas em genes relacionados à SMD, como TET2, ASXL1, DNMT3A, EZH2 e</p><p>SF3B1. Essas mutações podem estar presentes em até 70% dos pacientes com SMD</p><p>e são importantes para o prognóstico e para o tratamento. (OMS, 2017)</p><p>O tratamento da Síndrome Mielodisplásica (SMD) depende do tipo e estágio da</p><p>doença, bem como das condições de saúde do paciente. O objetivo principal do</p><p>tratamento da SMD é controlar os sintomas, melhorar a qualidade de vida e prevenir</p><p>a progressão para leucemia mieloide aguda (LMA). As opções de tratamento para a</p><p>SMD incluem terapias farmacológicas, transfusões sanguíneas, transplante de</p><p>células-tronco hematopoiéticas (TCTH) e cuidados de suporte. (SANTINI, 2016).</p><p>As terapias farmacológicas incluem o uso de medicamentos que estimulam a</p><p>produção de células sanguíneas, como a eritropoietina (EPO) e a darbepoetina alfa,</p><p>para tratar a anemia refratária. A lenalidomida e o azacitidina são outros</p><p>9</p><p>medicamentos que podem ser utilizados para melhorar a contagem de células</p><p>sanguíneas e reduzir o número de blastos na medula óssea. (STEENSMA, 2018).</p><p>As transfusões sanguíneas são outra opção de tratamento para a SMD,</p><p>especialmente em pacientes com anemia grave e/ou trombocitopenia. As transfusões</p><p>de glóbulos vermelhos, plaquetas e/ou plasma podem ajudar a controlar os sintomas</p><p>e a prevenir complicações, como sangramento e infecções. (MDS GROUP, 2017)</p><p>O TCTH (transplante de células-tronco hematopoiéticas), é uma opção de</p><p>tratamento curativo para pacientes com SMD de alto risco, ou seja, aqueles com alto</p><p>risco de progressão para LMA. O TCTH envolve a substituição da medula óssea do</p><p>paciente por células-tronco hematopoiéticas saudáveis de um doador compatível. O</p><p>TCTH pode ser um tratamento intensivo e associado a riscos significativos, como</p><p>infecções, rejeição do enxerto e toxicidade da quimioterapia. (MDS GROUP, 2017)</p><p>Além disso, os cuidados de suporte são fundamentais para o tratamento da</p><p>SMD. Isso inclui a prevenção e o tratamento de infecções, o controle da dor e dos</p><p>sintomas relacionados à anemia e à trombocitopenia, e a manutenção de uma nutrição</p><p>adequada. (MDS GROUP, 2017; HAIDER et al., 2016).</p><p>Em relação as abordagens nutricionais, A desnutrição é comum em pacientes</p><p>com SMD devido a vários fatores, incluindo perda de apetite, dificuldade para engolir,</p><p>má absorção de nutrientes e aumento das necessidades nutricionais. O tratamento</p><p>nutricional para a SMD inclui o aumento da ingestão de nutrientes importantes, como</p><p>proteínas, ferro, folato, vitamina B12 e zinco, que são necessários para a produção de</p><p>células sanguíneas (CORTESÃO, 2010). Um dos principais objetivos do tratamento</p><p>nutricional na SMD é garantir uma ingestão adequada de calorias e proteínas. Isso</p><p>pode ser alcançado com uma dieta equilibrada, incluindo alimentos ricos em</p><p>proteínas, como carnes magras, aves, peixes, legumes e ovos. Os suplementos</p><p>nutricionais, como shakes e barras de proteína, também podem ser usados para</p><p>ajudar a aumentar a ingestão de nutrientes. (STEENSMA, 2018).</p><p>Além disso, a suplementação de ferro, folato, vitamina B12 e zinco pode ser</p><p>necessária em alguns pacientes com SMD. A deficiência desses nutrientes pode afetar</p><p>negativamente a produção de células sanguíneas e aumentar o risco de</p><p>complicações. É importante que a suplementação seja prescrita por um profissional</p><p>de saúde, pois o excesso de alguns nutrientes pode ser prejudicial. Outra abordagem</p><p>10</p><p>importante no tratamento nutricional da SMD é a prevenção e o tratamento de</p><p>complicações nutricionais, como a desnutrição, a perda de peso e a anemia. Isso pode</p><p>ser alcançado com a melhoria da qualidade da dieta, o controle dos sintomas</p><p>relacionados à alimentação e o monitoramento regular da composição corporal e dos</p><p>níveis de nutrientes no sangue. (CORTESÃO, 2010).</p><p>Em relação a Pancitopenia, ela é uma condição caracterizada pela redução no</p><p>número de células sanguíneas circulantes, incluindo eritrócitos, leucócitos e</p><p>plaquetas. A fisiopatologia da pancitopenia envolve a interrupção na produção normal</p><p>de células sanguíneas na medula óssea, seja por falha na produção das células</p><p>progenitoras ou por destruição dessas células antes de sua maturação completa,</p><p>sendo assim uma possível consequência da SDM, uma vez que a SDM apresenta um</p><p>acúmulo de células imaturas na medula óssea, o que leva à diminuição na produção</p><p>de células sanguíneas maduras e funcionais. Existem outras causas da pancitopenia,</p><p>como por exemplo: lúpus eritematoso sistêmico e a artrite reumatoide, infecções virais</p><p>como o HIV e a hepatite, exposição a agentes químicos tóxicos, como benzeno e</p><p>pesticidas, e tratamentos quimioterápicos para câncer. Ambas possuem sintomas</p><p>extremamente semelhantes, como por exemplo: fadiga, fraqueza, tonturas, palidez,</p><p>falta de ar, infecções frequentes e sangramento fácil. (HAMERSCHLAK, 2008)</p><p>A causa desta Síndrome Mielodisplásica nesta paciente, foi confirmada pelo</p><p>exame histopatológico da medula óssea, na qual houve presença de neoplasia</p><p>hematológica, mais conhecida como Leucemia. A leucemia é uma neoplasia</p><p>hematológica caracterizada pela proliferação clonal de células imaturas e anormais</p><p>na medula óssea e na circulação sanguínea. A fisiopatologia da leucemia é complexa</p><p>e envolve alterações genéticas que afetam a diferenciação, proliferação,</p><p>sobrevivência e apoptose das células sanguíneas. A leucemia pode se originar a partir</p><p>de uma célula tronco hematopoiética que sofre mutações somáticas em genes</p><p>reguladores, oncogenes e genes supressores de tumor. As mutações levam a uma</p><p>desregulação</p><p>na produção de proteínas importantes para a diferenciação celular e</p><p>proliferação, como BCR-ABL, FLT3-ITD, NPM1 e CEBPA. Como resultado, as células</p><p>sanguíneas anormais perdem a capacidade de se diferenciar em células sanguíneas</p><p>maduras e funcionais, e proliferam de forma descontrolada. As células leucêmicas</p><p>também inibem a produção de células sanguíneas normais, o que leva a anemia,</p><p>neutropenia e trombocitopenia. (KALEEM et al. 2015).</p><p>11</p><p>A leucemia é classificada em dois grandes grupos: aguda e crônica. A leucemia</p><p>mieloide aguda (LMA) é caracterizada pela proliferação de células imaturas e</p><p>anormais da linhagem mieloide. A leucemia linfocítica aguda (LLA) é caracterizada</p><p>pela proliferação de células imaturas e anormais da linhagem linfoide. Já a leucemia</p><p>mieloide crônica (LMC) e a leucemia linfocítica crônica (LLC) são caracterizadas pela</p><p>proliferação de células sanguíneas anormais maduras. Os idosos são mais propensos</p><p>a desenvolver LMA do que LLC. Isso ocorre porque a LMA é geralmente associada a</p><p>mutações genéticas que se acumulam ao longo do tempo e podem ser mais comuns</p><p>em idosos. Além disso, à medida que envelhecemos, a medula óssea pode se tornar</p><p>menos eficiente na produção de células sanguíneas normais, o que pode levar a uma</p><p>produção excessiva de células imaturas, o que pode levar à leucemia. No caso desta</p><p>paciente, houve uma evolução da Síndrome Mielodisplásica, para uma Leucemia</p><p>Mieloide Aguda (LMA). A pancitopenia também é uma complicação comum em</p><p>pacientes com Leucemia Mieloide Aguda (LMA), pode ser secundaria a LMA neste</p><p>caso. (BENNETT et al. 1985; HOFFBRAND, 2013)</p><p>O tratamento da Leucemia Mieloide Aguda (LMA), é semelhante ao tratamento</p><p>da Síndrome Mielodisplásica (SDM), uma vez que são patologias parecidas e em</p><p>razão da LMA ser uma evolução da SDM. O tratamento da Leucemia Mieloide Aguda</p><p>(LMA) é baseado em vários fatores, incluindo a idade do paciente, as características</p><p>da doença e a presença de comorbidades. O objetivo do tratamento é alcançar a</p><p>remissão completa da doença e prevenir a recaída. O tratamento da LMA geralmente</p><p>começa com a indução da remissão, que é alcançada por meio de quimioterapia</p><p>intensiva. O regime de quimioterapia inclui geralmente uma combinação de</p><p>antraciclinas e citarabina de alta dose, administrados por um período de sete dias</p><p>(SAULTZ; GARZON, 2016) . A quimioterapia intensiva pode ter efeitos colaterais</p><p>significativos, incluindo neutropenia febril, anemia e trombocitopenia. Após a indução</p><p>da remissão, os pacientes podem ser submetidos a um transplante de células-tronco</p><p>hematopoiéticas (TCTH) alógeno, que é o tratamento padrão para pacientes com alto</p><p>risco de recaída. O TCTH alógeno envolve a infusão de células-tronco</p><p>hematopoiéticas saudáveis de um doador compatível, com o objetivo de substituir a</p><p>medula óssea do paciente com células saudáveis. O TCTH alógeno pode ser</p><p>associado a complicações significativas, como a doença do enxerto versus hospedeiro</p><p>(DECH), e requer um período prolongado de imunossupressão. (NCCN, 2023)</p><p>12</p><p>Para pacientes que não são candidatos ao TCTH alógeno, outras opções de</p><p>tratamento podem incluir quimioterapia de consolidação e manutenção, terapia com</p><p>hipometilantes, terapia com inibidores de tirosina quinase e terapia com anticorpos</p><p>monoclonais. A escolha do tratamento dependerá das características da doença e do</p><p>estado clínico do paciente. Em pacientes idosos ou com comorbidades significativas,</p><p>pode ser necessário ajustar a intensidade do tratamento para minimizar o risco de</p><p>toxicidade e efeitos colaterais. Nessas situações, a terapia de suporte, como</p><p>transfusões sanguíneas, pode ser necessária para ajudar a gerenciar os sintomas da</p><p>doença. Assim que a Leucemia Mieloide Aguda (LMA) fora tratada, as patologias</p><p>secundarias a ela, também entrarão em remissão, como no caso da pancitopenia, que</p><p>nesta paciente, foi secundaria a Leucemia evoluída a partir da SDM. (NCCN, 2023)</p><p>Além do tratamento convencional, a nutrição também apresenta um grande</p><p>papel na recuperação do paciente, em todas as fazes, desde o tratamento da LMA até</p><p>o pós-alta do paciente. Por se tratar de uma neoplasia, esta patologia pode levar a</p><p>grandes alterações nutricionais. Essas alterações incluem perda de peso, perda de</p><p>massa muscular, anorexia, deficiências nutricionais e aumento do catabolismo</p><p>proteico. A terapia nutricional é, portanto, uma parte importante do tratamento da LMA</p><p>e pode ajudar a melhorar a resposta ao tratamento, reduzir as complicações e</p><p>melhorar a qualidade de vida dos pacientes. (NCCN, 2023)</p><p>Os pacientes com LMA têm um risco aumentado de desnutrição devido a uma</p><p>variedade de fatores, incluindo efeitos colaterais da quimioterapia, síndrome da</p><p>análise tumoral, disfunção gastrointestinal, anorexia e aumento do catabolismo</p><p>proteico. A desnutrição pode levar a uma série de complicações, incluindo maior risco</p><p>de infecções, aumento do tempo de hospitalização e piora da qualidade de vida. Os</p><p>pacientes com LMA podem apresentar deficiências de micronutrientes, incluindo</p><p>vitaminas do complexo B (principalmente B12 e folato), vitamina D, zinco e selênio, e</p><p>principalmente o ferro, pela ineficiência na produção de tecido sanguíneo. Essas</p><p>deficiências podem ser causadas pela falta de ingestão alimentar (causada muitas</p><p>vezes por colaterais da quimioterapia, como mucosite, gastroenterite, feridas bocais</p><p>etc.), absorção inadequada de nutrientes, efeitos colaterais da quimioterapia e</p><p>aumento do catabolismo proteico. As deficiências de micronutrientes podem afetar a</p><p>resposta ao tratamento e aumentar o risco de complicações. A terapia nutricional para</p><p>pacientes com LMA deve ser individualizada e baseada nas necessidades nutricionais</p><p>13</p><p>do paciente. A terapia nutricional pode incluir a administração de suplementos</p><p>nutricionais, dieta modificada e orientação nutricional. Os suplementos nutricionais</p><p>podem incluir proteínas, carboidratos, lipídios, vitaminas e minerais. A dieta modificada</p><p>pode incluir alimentos ricos em proteínas, como carnes magras, frango, peixe e ovos.</p><p>Alimentos ricos em carboidratos, como grãos integrais, frutas e legumes, também são</p><p>importantes. É importante que os pacientes evitem alimentos que possam aumentar</p><p>o risco de infecções, como alimentos crus ou malcozidos. Em relação a calorias, o</p><p>aporte recomendado para esta patologia, é de 30-35kcal, e o aporte proteico é</p><p>recomendado a oferta de 1,5-2g/kg/dia para auxiliar na manutenção de massa magra,</p><p>e minimizar o hiper catabolismo. (NITENBER; RAYNARD, 2000)</p><p>Em conclusão, a terapia nutricional é uma parte importante do tratamento da</p><p>LMA, uma vez que a desnutrição e as deficiências de micronutrientes são comuns</p><p>nessa doença, além de que terapia nutricional apresenta um grande papel na</p><p>aderência ao tratamento quimioterápico, ajudando a administrar os efeitos colaterais.</p><p>É essencial que a terapia nutricional seja individualizada e inclua a administração de</p><p>suplementos nutricionais e a orientação nutricional para garantir que o paciente esteja</p><p>recebendo uma dieta adequada. A monitorização da terapia nutricional é fundamental</p><p>para avaliar a eficácia da intervenção e ajustar o tratamento. (NITENBER; RAYNARD,</p><p>2000)</p><p>1.2. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA.</p><p>A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição crônica que se</p><p>caracteriza pelo aumento persistente da pressão arterial (PA) acima dos valores</p><p>considerados normais, geralmente acima de 140/90 mmHg (BRASIL, 2021). A HAS é</p><p>uma das principais causas de morbimortalidade em todo o mundo, sendo um</p><p>importante fator de risco para doenças cardiovasculares, renais e cerebrovasculares</p><p>(ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004). A fisiopatologia da HAS é complexa e</p><p>multifatorial, envolvendo diversos mecanismos fisiológicos que interagem entre si .</p><p>(MARTE, 2007).Entre os principais mecanismos envolvidos estão a disfunção</p><p>endotelial, o aumento da atividade simpática,</p><p>a disfunção do sistema renina-</p><p>angiotensina-aldosterona, a alteração na rigidez arterial, a inflamação e o estresse</p><p>oxidativo. A disfunção endotelial é um dos principais mecanismos envolvidos na HAS.</p><p>O endotélio é uma camada de células que reveste os vasos sanguíneos e tem a</p><p>função de regular a vasodilatação e vasoconstrição, além de controlar a adesão de</p><p>14</p><p>células inflamatórias (MACHADO, 2006). Na HAS, ocorre uma disfunção endotelial</p><p>caracterizada por uma redução na produção de óxido nítrico, que é um importante</p><p>vasodilatador. Isso leva a uma maior resistência vascular e, consequentemente, ao</p><p>aumento da PA (BRASIL, 2021). Outro mecanismo envolvido na HAS é o aumento da</p><p>atividade simpática. A estimulação excessiva do sistema nervoso simpático leva a uma</p><p>vasoconstrição periférica, aumento da frequência cardíaca e aumento da retenção de</p><p>sódio pelos rins, o que contribui para a manutenção da elevação da PA (ANGELIS;</p><p>SANTOS; IRIGOYEN, 2004). O sistema renina-angiotensina-aldosterona também é</p><p>afetado na HAS. Esse sistema é responsável pela regulação da pressão arterial e do</p><p>equilíbrio hidroeletrolítico. Na HAS, ocorre uma ativação excessiva desse sistema,</p><p>resultando em vasoconstrição e retenção de sódio e água pelos rins (BRASIL, 2021).</p><p>A rigidez arterial também é um fator importante na HAS. Com o envelhecimento,</p><p>ocorre uma perda da elasticidade das artérias, o que leva a uma maior resistência ao</p><p>fluxo sanguíneo e, consequentemente, ao aumento da PA (MARTE, 2007). A</p><p>inflamação e o estresse oxidativo também estão envolvidos na fisiopatologia da HAS.</p><p>A inflamação crônica pode levar à disfunção endotelial e à ativação do sistema renina-</p><p>angiotensina-aldosterona, contribuindo para o aumento da O estresse oxidativo, por</p><p>sua vez, pode levar ao dano vascular e à disfunção endotelial (BATLOUNI, 2001).</p><p>O tratamento da HAS envolve uma abordagem multidisciplinar, que inclui</p><p>mudanças no estilo de vida, como redução do consumo de sal, aumento da atividade</p><p>física, controle do peso e abstinência do tabagismo. Além disso, são utilizados</p><p>medicamentos anti-hipertensivos, que podem incluir diuréticos, bloqueadores de</p><p>canais de cálcio, inibidores da enzima conversora de angiotensina e bloqueadores</p><p>dos receptores de angiotensina II. A escolha do medicamento depende das</p><p>características clínicas do paciente, como idade, comorbidades e perfil de risco</p><p>cardiovascular. (LIMA et al, 2006).</p><p>É importante ressaltar que o tratamento da HAS deve ser individualizado e</p><p>monitorado regularmente para garantir o controle adequado da PA e prevenir as</p><p>complicações associadas à doença. Além do tratamento farmacológico e das</p><p>mudanças no estilo de vida, outras medidas terapêuticas podem ser indicadas para</p><p>pacientes com HAS, como a revascularização renal em casos de estenose da artéria</p><p>renal, a terapia com dispositivos de estimulação nervosa ou renal e a cirurgia bariátrica</p><p>em pacientes obesos com HAS. (LIMA et al, 2006).</p><p>15</p><p>1.3. SINDROME CONSUMPTIVA</p><p>A síndrome consumptiva, também conhecida como síndrome de emaciação, é</p><p>uma condição que se caracteriza por uma perda significativa de massa corporal,</p><p>principalmente de tecido adiposo e muscular. Essa síndrome é frequentemente</p><p>observada em pacientes com doenças crônicas como o câncer, a tuberculose, a</p><p>insuficiência cardíaca e a insuficiência renal crônica, entre outras. (BISELLI;ATTA,</p><p>2005).A fisiopatologia da síndrome consumptiva é multifacetada e envolve vários</p><p>mecanismos fisiológicos e bioquímicos. A perda de peso em pacientes com essa</p><p>síndrome é causada pela combinação de uma diminuição na ingestão de alimentos e</p><p>um aumento no catabolismo de tecidos corporais, especialmente tecido muscular. A</p><p>diminuição da ingestão alimentar pode ocorrer devido a vários fatores, incluindo perda</p><p>de apetite, náuseas, vômitos e dificuldade em engolir alimentos. Esses sintomas são</p><p>frequentemente causados por fatores relacionados à doença subjacente e podem ser</p><p>exacerbados por efeitos colaterais de tratamentos como quimioterapia e radioterapia.</p><p>Por outro lado, o aumento do catabolismo de tecidos corporais é causado pela</p><p>ativação do sistema de resposta ao estresse, que libera hormônios como o cortisol e</p><p>a adrenalina, levando à quebra de proteínas musculares para a produção de energia.</p><p>Essa ativação também pode levar à mobilização de reservas de gordura do tecido</p><p>adiposo, o que pode resultar em uma perda significativa de peso corporal. (ARENDS</p><p>et al., 2017; CHASEN; BHARGAVA, 2014).</p><p>Em muitos casos, o tratamento da doença subjacente é a primeira etapa do</p><p>tratamento da síndrome consumptiva. Por exemplo, em pacientes com câncer, o</p><p>tratamento pode envolver cirurgia, radioterapia, quimioterapia ou uma combinação</p><p>dessas modalidades. Em pacientes com insuficiência cardíaca ou renal crônica, o</p><p>tratamento pode incluir o uso de medicamentos para controlar os sintomas e melhorar</p><p>a função do órgão afetado. Além do tratamento da doença subjacente, o tratamento</p><p>da síndrome consumptiva pode envolver o suporte nutricional adequado. Isso pode</p><p>incluir a oferta de alimentos densos em nutrientes e suplementos alimentares, como</p><p>proteínas, vitaminas e minerais . Em casos mais graves, pode ser necessário fornecer</p><p>nutrição por via intravenosa (MASSOMPOOR, 2004). A atividade física</p><p>supervisionada também pode ser benéfica para pacientes com síndrome</p><p>consumptiva. A atividade física pode ajudar a preservar a massa muscular, melhorar</p><p>a função cardiovascular e pulmonar, e aumentar a qualidade de vida do paciente. É</p><p>16</p><p>importante que a atividade física seja individualizada e adaptada às necessidades</p><p>específicas de cada paciente (WISE;CRAIG, 1994). A terapia farmacológica também</p><p>pode ser útil para pacientes com síndrome consumptiva. Por exemplo, medicamentos</p><p>como a megestrol acetato e a oxandrolona têm sido utilizados para estimular o apetite</p><p>e promover o ganho de peso em pacientes com essa síndrome. No entanto, o uso</p><p>desses medicamentos deve ser cuidadosamente monitorado, pois eles podem ter</p><p>efeitos colaterais indesejados. (RASSLAN et al., 2015)</p><p>1.4. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa, caracterizada pela</p><p>incapacidade do coração em manter um débito cardíaco adequado para atender às</p><p>demandas metabólicas do organismo. A fisiopatologia da insuficiência cardíaca é</p><p>multifatorial e envolve uma série de alterações estruturais e funcionais no coração e</p><p>nos vasos sanguíneos. A principal causa da insuficiência cardíaca é a doença arterial</p><p>coronariana, que leva à isquemia e necrose de cardiomiócitos. Outros fatores de risco</p><p>para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca incluem hipertensão arterial,</p><p>doenças valvulares, doenças cardíacas congênitas, miocardite, doenças do</p><p>pericárdio, doenças metabólicas e abuso de álcool e drogas. (BORLAUG, 2014)</p><p>A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa, caracterizada pela</p><p>incapacidade do coração em manter um débito cardíaco adequado para atender às</p><p>demandas metabólicas do organismo. A fisiopatologia da insuficiência cardíaca é</p><p>multifatorial e envolve uma série de alterações estruturais e funcionais no coração e</p><p>nos vasos sanguíneos (BORLAUG, 2014). A principal causa da insuficiência cardíaca</p><p>é a doença arterial coronariana, que leva à isquemia e necrose de cardiomiócitos</p><p>(KEMP & CONTE, 2012). Outros fatores de risco para o desenvolvimento da</p><p>insuficiência cardíaca incluem hipertensão arterial, doenças valvulares, doenças</p><p>cardíacas congênitas, miocardite, doenças do pericárdio, doenças metabólicas e</p><p>17</p><p>abuso de álcool e drogas (BRAUNWALD et al., 2019). A disfunção cardíaca na</p><p>insuficiência cardíaca pode ser devido a alterações estruturais, como o</p><p>remodelamento ventricular, hipertrofia e dilatação ventricular, fibrose intersticial e</p><p>degeneração das células musculares cardíacas (KEMP & CONTE, 2012). Além disso,</p><p>a insuficiência</p><p>cardíaca pode ser consequência de alterações funcionais, como a</p><p>disfunção sistólica ou diastólica, alterações na condução elétrica, disfunção do</p><p>sistema nervoso autônomo e disfunção endotelial (BRAUNWALD et al., 2019). A</p><p>insuficiência cardíaca ativa mecanismos compensatórios para tentar manter a</p><p>perfusão tecidual adequada. Esses mecanismos incluem a ativação do sistema</p><p>nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (KEMP & CONTE,</p><p>2012). A ativação do sistema nervoso simpático resulta em aumento da frequência</p><p>cardíaca, contratilidade e resistência vascular periférica. Já a ativação do sistema</p><p>renina-angiotensina-aldosterona aumenta a retenção de sódio e água pelos rins e</p><p>provoca vasoconstrição arteriolar. No entanto, esses mecanismos compensatórios</p><p>podem levar a um ciclo vicioso de danos cardíacos e piora da função cardíaca,</p><p>conhecido como "efeito ping-pong" (BRAUNWALD et al., 2019). Além disso, a</p><p>insuficiência cardíaca pode causar uma redução da perfusão tecidual de órgãos vitais,</p><p>como o cérebro, rins e fígado, o que pode levar a complicações graves, como</p><p>insuficiência renal, encefalopatia hepática e acidente vascular cerebral (MCMURRAY</p><p>et al., 2012). Existem classificações em relação a esta patologia:</p><p>Figura 1 classificação de IC</p><p>18</p><p>O tratamento da insuficiência cardíaca depende da causa subjacente e da</p><p>gravidade da disfunção cardíaca (YAMAMOTO, 2017). O objetivo do tratamento é</p><p>melhorar os sintomas, retardar a progressão da doença e prolongar a vida do paciente.</p><p>As abordagens terapêuticas incluem mudanças no estilo de vida, como a cessação</p><p>do tabagismo, dieta saudável e exercícios físicos regulares, além de medicamentos</p><p>como por exemplo, IECAs (Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina), BRA</p><p>(Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina), Bloqueadores Beta-Adrenérgicos,</p><p>diuréticos e Inibidores da Neprilisina, dispositivos de assistência ventricular e, em</p><p>casos selecionados, transplante cardíaco (YAMAMOTO, 2017). Além disso, uma dieta</p><p>saudável para a insuficiência cardíaca deve ser pobre em gorduras saturadas (até 7%</p><p>do VET), colesterol (200mg/dia) e sódio (até 2000mg/dia), e rica em fibras, vitaminas</p><p>e minerais (SBC, 1999). É importante que os pacientes com insuficiência cardíaca</p><p>evitem alimentos processados, fast food, frituras, alimentos com alto teor de sal e</p><p>açúcares refinados (MAGNONI et al, 2002). A terapia nutricional pode incluir a</p><p>suplementação de nutrientes específicos, como vitaminas, minerais e aminoácidos,</p><p>que podem melhorar a função cardíaca e reduzir os sintomas da insuficiência cardíaca</p><p>(SBC, 1999). Além disso, a perda de peso pode ser um objetivo importante na terapia</p><p>nutricional para pacientes com insuficiência cardíaca que apresentam excesso de</p><p>peso ou obesidade (MAGNONI et al, 2002)</p><p>1.5. HERNIA DE HIATO</p><p>A hérnia de hiato é uma condição médica que ocorre quando a parte superior</p><p>do estômago se projeta através de uma abertura no diafragma, chamada de hiato</p><p>esofágico, e se instala na cavidade torácica. Essa projeção pode resultar em diversos</p><p>sintomas, incluindo refluxo gastroesofágico, dor torácica e dificuldade para engolir</p><p>(ABRAHÃO JR. et al., 2006).</p><p>A fisiopatologia da hérnia de hiato é multifatorial e envolve uma combinação de</p><p>fatores mecânicos e anatômicos. O diafragma é uma estrutura em forma de cúpula</p><p>que separa a cavidade torácica da abdominal. Ele tem um papel importante na</p><p>respiração e serve como uma barreira anatômica que impede que o conteúdo do</p><p>estômago se mova para o tórax. No entanto, o hiato esofágico, uma abertura no</p><p>diafragma que permite a passagem do esôfago, pode se tornar maior ou mais fraco,</p><p>19</p><p>permitindo que parte do estômago se projete para cima. Outro fator que pode</p><p>contribuir para a hérnia de hiato é a pressão intra-abdominal aumentada. Isso pode</p><p>ocorrer em indivíduos com excesso de peso, gestantes ou em pessoas que realizam</p><p>atividades físicas intensas. Essa pressão intra-abdominal elevada pode empurrar o</p><p>conteúdo do estômago através do hiato esofágico (JONES et al., 2001).</p><p>A hérnia de hiato também pode estar associada a distúrbios do esôfago, como</p><p>o refluxo gastroesofágico (RGE). O RGE ocorre quando o conteúdo ácido do</p><p>estômago retorna para o esôfago, causando irritação e inflamação. A presença da</p><p>hérnia de hiato pode contribuir para o refluxo ao facilitar o refluxo do conteúdo gástrico</p><p>para o esôfago. Além disso, a disfunção do músculo esofágico também pode ser um</p><p>fator contribuinte. O esôfago é um tubo muscular que se estende da garganta ao</p><p>estômago. A sua função é empurrar o alimento e o líquido para o estômago através</p><p>de ondas peristálticas. Se o músculo esofágico não estiver funcionando</p><p>adequadamente, o alimento e o líquido podem ficar retidos no esôfago, aumentando</p><p>a pressão e empurrando o estômago para cima através do hiato esofágico (ABRAHÃO</p><p>JR. et al., 2006).</p><p>O tratamento da hérnia de hiato depende da gravidade dos sintomas e da</p><p>presença de outras condições médicas subjacentes. Em casos leves, podem ser</p><p>recomendadas mudanças no estilo de vida, como perda de peso, evitar alimentos</p><p>gordurosos e apimentados, e evitar deitar-se logo após as refeições. Medicamentos</p><p>antiácidos, inibidores da bomba de prótons e antagonistas do receptor H2 podem ser</p><p>prescritos para controlar o refluxo gastroesofágico e reduzir a acidez estomacal. Esses</p><p>medicamentos ajudam a reduzir os sintomas da hérnia de hiato, mas não tratam a</p><p>causa subjacente. (KATZUNG et al., 2018; MURTAGH, 2018) Em casos mais graves,</p><p>a cirurgia pode ser necessária para reparar a hérnia de hiato e reduzir os sintomas. A</p><p>cirurgia pode envolver a reconstrução do hiato esofágico, a fixação do estômago no</p><p>lugar correto e a reparação das válvulas esofágicas. A cirurgia é geralmente</p><p>recomendada quando os sintomas da hérnia de hiato não melhoram com mudanças</p><p>no estilo de vida ou com medicamentos. (GUYTON; HALL, 2011). Além disso, a terapia</p><p>de fisioterapia pode ser útil para fortalecer os músculos esofágicos e melhorar o</p><p>controle do refluxo. A terapia de comportamento pode ajudar a identificar e evitar os</p><p>fatores desencadeantes da hérnia de hiato, como alimentos que causam refluxo ou</p><p>atividades que aumentam a pressão intra-abdominal. (MURTAGH, 2018)</p><p>20</p><p>A abordagem nutricional da hérnia de hiato envolve a adoção de hábitos</p><p>alimentares saudáveis que possam ajudar a controlar os sintomas da doença. É</p><p>importante evitar alimentos que possam aumentar o refluxo gastroesofágico, como</p><p>alimentos gordurosos, frituras, alimentos picantes, bebidas alcoólicas e café.</p><p>(GUYTON; HALL, 2011) Além disso, é recomendado evitar comer grandes refeições</p><p>antes de dormir ou deitar-se logo após as refeições. É importante mastigar bem os</p><p>alimentos e comer devagar para facilitar a digestão. A dieta deve ser composta por</p><p>alimentos ricos em fibras, frutas e vegetais frescos, grãos integrais, proteínas magras</p><p>e água. O consumo de alimentos ricos em gordura deve ser reduzido e os alimentos</p><p>ácidos, como os cítricos, devem ser evitados. Algumas pessoas com hérnia de hiato</p><p>podem se beneficiar com a perda de peso, uma vez que o excesso de peso pode</p><p>aumentar a pressão abdominal e piorar os sintomas da doença. (KATZUNG et al.,</p><p>2018)</p><p>1.6. ANEMIA</p><p>Aanemia é uma condição caracterizada pela redução da massa de</p><p>hemoglobina (Hb) no sangue, levando a uma diminuição da capacidade do sangue</p><p>em transportar oxigênio para os tecidos. A fisiopatologia da anemia é complexa e pode</p><p>ser causada por diferentes mecanismos patológicos, incluindo deficiência de ferro,</p><p>deficiência de vitamina B12, deficiência de ácido fólico, hemólise, perda sanguínea</p><p>aguda ou crônica, produção insuficiente de eritrócitos ou de hemoglobina, entre</p><p>outros. A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia em todo o mundo e</p><p>ocorre devido a uma ingestão insuficiente de ferro ou a uma absorção inadequada</p><p>pelo trato gastrointestinal.</p><p>A deficiência de ferro leva a uma redução na produção de</p><p>hemoglobina e uma diminuição no número de eritrócitos circulantes, resultando em</p><p>anemia microcítica hipocrômica. A deficiência de vitamina B12 e ácido fólico também</p><p>podem levar à anemia, principalmente por afetarem a síntese de DNA e a produção</p><p>de eritrócitos. Essas deficiências são mais comuns em idosos e em pacientes com</p><p>doenças intestinais, como a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa. (MAHAN,</p><p>ESCOTT-STUMP e RAYMOND, 2013).</p><p>21</p><p>A hemólise, ou destruição prematura dos eritrócitos, pode ser causada por</p><p>anormalidades genéticas, doenças autoimunes, infecções, medicamentos ou toxinas.</p><p>A hemólise leva a uma liberação excessiva de bilirrubina e outros produtos da</p><p>degradação dos eritrócitos, resultando em anemia hemolítica. A perda sanguínea</p><p>aguda, como ocorre em traumas ou cirurgias, pode levar à anemia normocítica</p><p>normocrômica, enquanto a perda sanguínea crônica, como ocorre em doenças</p><p>gastrointestinais, pode levar à anemia microcítica hipocrômica. A produção</p><p>insuficiente de eritrócitos ou de hemoglobina pode ser causada por uma série de</p><p>condições, como a anemia de doenças crônicas, a anemia aplástica, a anemia de</p><p>Fanconi e a talassemia. Essas condições podem afetar diretamente as células</p><p>precursoras dos eritrócitos ou os processos de maturação e síntese da hemoglobina,</p><p>resultando em anemias de diferentes tipos e gravidades. (MAHAN, ESCOTT-STUMP</p><p>e RAYMOND, 2013).</p><p>O tratamento da anemia depende da causa subjacente e da gravidade da</p><p>condição. Em alguns casos, como na anemia ferropriva, a suplementação de ferro</p><p>pode ser suficiente para corrigir a deficiência e aumentar a produção de eritrócitos e</p><p>de hemoglobina. Em outros casos, como na anemia megaloblástica, a suplementação</p><p>de vitamina B12 e ácido fólico pode ser necessária para estimular a síntese de DNA e</p><p>a produção de eritrócitos. Em casos mais graves ou em situações de perda sanguínea</p><p>aguda, a transfusão de sangue pode ser necessária para restabelecer a massa de</p><p>hemoglobina e melhorar a capacidade do sangue em transportar oxigênio para os</p><p>tecidos. Além disso, o tratamento das condições subjacentes que causam a anemia</p><p>também é importante para prevenir recorrências e complicações. (MAHAN, ESCOTT-</p><p>STUMP e RAYMOND, 2013).</p><p>No tratamento da anemia, o suporte nutricional pode desempenhar um papel</p><p>importante, especialmente nas anemias nutricionais, como a anemia ferropriva e a</p><p>anemia megaloblástica. A dieta deve ser rica em nutrientes essenciais para a</p><p>produção de eritrócitos e de hemoglobina, como ferro, vitamina B12 e ácido fólico.</p><p>Alimentos ricos em ferro incluem carnes vermelhas, frango, peixes, feijão, lentilha,</p><p>grão de bico, espinafre, couve e cereais enriquecidos. Alimentos ricos em vitamina</p><p>B12 incluem carnes, peixes, ovos e laticínios. Alimentos ricos em ácido fólico incluem</p><p>vegetais verdes folhosos, frutas cítricas, legumes e cereais enriquecidos. (MAHAN,</p><p>ESCOTT-STUMP e RAYMOND, 2013).</p><p>22</p><p>1.7. OBJETIVOS DO ESTUDO DE CASO</p><p>O estudo de caso apresentado tem como objetivo principal avaliar a intervenção</p><p>nutricional em um paciente com patologias complexas, destacando a importância do</p><p>nutricionista no tratamento multidisciplinar e na recuperação do paciente. É</p><p>fundamental ressaltar que o papel do nutricionista na equipe de saúde é</p><p>imprescindível, uma vez que a nutrição desempenha um papel crucial na recuperação</p><p>do paciente. Através da avaliação do estado nutricional, das necessidades energéticas</p><p>e da composição corporal, o nutricionista é capaz de prescrever um plano alimentar</p><p>individualizado, considerando as condições clínicas e as patologias do paciente.</p><p>2. DESENVOLVIMENTO</p><p>2.1. DADOS GERAIS</p><p>Paciente, M.P.M, sexo feminino, 81 anos, brasileira, natural de Borborema-SP,</p><p>residente do bairro Parque Residencial Vila União, Campinas-SP, viúva, ensino</p><p>fundamental 1 – incompleto, aposentada, internada no dia 16/04, com alta no dia ____,</p><p>evangélica.</p><p>Paciente possui internação previa em 21/07/2022 no Mario Gatti, tendo alta dia</p><p>30/07/2022 relatando dispneia, astenia, episódios de hemoptise, grande perda de</p><p>peso nos últimos 6 meses e anemia sob investigação. Como HD (dia 21/07/2022), foi</p><p>descrito presença de Hemoptise, pancitopenia, síndrome consumptiva , DRC</p><p>agudizada, HAS, e IC classe funcional NYHA 2. De acordo com o exame físico na</p><p>desta data de internação, a paciente estava em BEG (bom estado geral), sem edema,</p><p>descorada +/4+, desidratada ++++(4+), consciente, lúcida e colaborativa, acianótica,</p><p>anictérica e afebril, com uso de prótese dentaria completa. Relatou estar depressiva</p><p>e querer ir embora. Paciente relatou antecedente familiar de hipertensão arterial</p><p>sistêmica, e relatou perda de peso de 13kg ao longo de 6 meses. Realizou diversos</p><p>exames durante o período de internação previa : exame de ANGIO-CT Tórax,</p><p>resultando em derrame pleural pequeno bilateral; EDA (endoscopia digestiva alta),</p><p>diagnosticada com hernia de hiato em base direita; ECO (ecocardiograma) com</p><p>diagnostico de insuficiência cardíaca mitral e aórtica discretas; Exames hematológicos</p><p>com presença de anemia e broncoscopia, com resultados normais. Após esta bateria</p><p>de exames, a paciente permaneceu em observação até dia 30/07/2022, data de sua</p><p>alta hospitalar.</p><p>23</p><p>Posteriormente, a paciente retornou ao pronto socorro do Mario Gatti no dia</p><p>15/04, com adnamia, vomito e prostração. Devido as queixas da paciente, assim como</p><p>seu histórico médico, foram realizados alguns exames: hematológicos (hemograma,</p><p>leucograma), e exames de urina. Após a análise dos resultados, a paciente recebeu</p><p>hidratação, cefepime e concentrado de hemácias (devido a Hb 4,8), enquanto</p><p>aguardava uma análise aprofundada dos resultados obtidos. De acordo com a análise</p><p>do hematologista, a partir dos exames obtidos (Hb, plqaquetas, leucócitos, mielóticos</p><p>e neutrófilos) e histórico médico, a paciente possuía hipótese diagnóstica de Leucemia</p><p>Mielóide Aguda, devido a presença de leucopenia, neutropenia e plaquetopenia. Após</p><p>esta primeira bateria de exames, a paciente foi internada no dia seguinte (16/04), para</p><p>realização de novos exames, receber auxílio médico e farmacológico, e permanecer</p><p>em observação médica. No mesmo dia de internação, a paciente foi submetida a</p><p>novos exames hematológicos, para confirmação de plaquetopenia, neutropenia e</p><p>leucopenia. A partir dos resultados obtidos, foi confirmado a plaquetopenia e</p><p>leucopenia, com evolução da neutropenia para um quadro de neutropenia febril (T°</p><p>38,1). No dia seguinte (17/04), a paciente foi submetida novamente a novos exames</p><p>hematológicos, e deixada em observação médica. Não foram registrados quais queres</p><p>dados adicionais neste dia.</p><p>Na evolução do dia 18/04, a paciente estava sem edema, descordada ++/4+,</p><p>acianótica, anictérica e febril (38.1°), com relato de astenia e formigamento nos pés.</p><p>Estável hemodinamicamente. Foi encaminhada para exame de eletroforese de</p><p>proteínas, beta-2-microglobulina, coagulograma, triagem infecciosa devido a</p><p>neutropenia febril, reavaliação hematológica e por fim ecocardiograma. Hipóteses</p><p>diagnósticas: síndrome mielodisplásica (pancitopenia), leucemia mieloide aguda</p><p>(LMA), síndrome consumptiva, insuficiência renal aguda (resolvida), insuficiência</p><p>cardíaca, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e neutropenia febril. Diagnóstico</p><p>definitivo: insuficiência cardíaca, síndrome mielodisplásica evoluída para leucemia</p><p>linfoide aguda, hipertensão arterial, hernia de hiato e anemia.</p><p>SINAIS VITAIS NO DIA DA INTERNAÇÃO (16/04/2023)</p><p>SINAL VITAL MINIMO MAXIMO</p><p>PAS 120mmHg 155mmHg</p><p>PAD 50mmHg 80mmHg</p><p>24</p><p>T° 36.1° 38,9°</p><p>DEXTRO Não foi aferido Não foi aferido</p><p>DADOS SOCIOECONÔMICOS DA PACIENTE</p><p>Paciente relata ser viúva, morar com os 2 filhos (17 e 18 anos), morar em casa</p><p>própria em um sítio. Relatou bom relacionamento familiar, sem intercorrências, está</p><p>aposentada devido a idade,</p><p>porém relata ter trabalhado em diversos empregos (não</p><p>quis especificar). Possui episódios de estresse e nervosismo extremo. Relatou ter uma</p><p>boa renda familiar, sem passar nenhuma necessidade extrema. De acordo com as</p><p>informações obtidas, conclui-se que estas condições não apresentam relação com</p><p>nenhuma patologia da paciente.</p><p>CONDIÇÕES GERIAS ANTES DA INTERNAÇÃO</p><p>De acordo com a paciente, ela possui antecedente familiar de hipertensão</p><p>arterial sistêmica. Nega etilismo e tabagismo. Relata não praticar exercícios físicos</p><p>devido a idade e uma leve fraqueza muscular, hábito intestinal diário em média 1x ao</p><p>dia, com hábito urinário regulado, em média 5x ao dia. Não soube relatar peso</p><p>habitual, e relatou não possuir alergias ou intolerâncias alimentares. A paciente relatou</p><p>boa aceitação dos alimentos em geral, com exceção de carnes vermelhas por questão</p><p>de gosto. Relatou preferência por frutas, legumes e verduras, sem consumo de</p><p>processados e ultraprocessados em geral. A paciente relatou uso prévio de losartana.</p><p>TRATAMENTO HOSPITALAR</p><p>Paciente foi internada dia 15/04/2023, realizou uma bateria de exame que</p><p>incluem: hemograma, leucograma especial, ecocardiograma, triagem infecciosa,</p><p>eletroforese de proteínas, exame de beta-2-microglobulina e coagulograma. Foi</p><p>prescrito dieta branda, devido a hernia de hiato, de acordo com o prontuário, a</p><p>paciente teve 50% de aceitação da dieta, com a refeição do jantar rejeitada. Durante</p><p>o período entre 15/04 e 17/04 a paciente esteve uma diurese espontânea 3x/dia,</p><p>porém no final do dia 17/04, a paciente necessitou da utilização de comadre, pois</p><p>estava com fortes tonturas e fraqueza muscular. A dieta se manteve branda, até o dia</p><p>19/04, na qual foi alterada para uma dieta branda hipossódica laxativa, devido a</p><p>hipertensão arterial e constipação a 4 dias seguidos. Paciente teve aceitação parcial</p><p>25</p><p>(50%), por falta de apetite. Também foi prescrito módulo de proteína com 10g, 3x ao</p><p>dia, para complementar o aporte proteico da paciente. Paciente apresentou piora nos</p><p>sinais clínicos, na qual estava descorada ++/4+, desidratada ++++/4+, sem edema, e</p><p>como dito com constipação a 4 dias seguidos. Por outro lado, a paciente se mostrou</p><p>consciente, contactuante e relatou vontade de ir para casa.</p><p>SINAIS VITAIS NO MEIO DA INTERNAÇÃO (17/04)</p><p>No dia 20/04, foi feita uma visita no leito da paciente, para observação do</p><p>estado da paciente. Se manteve em BEG, relatou consumo da dieta semelhante ao</p><p>dia anterior, tendo aceitação de 50%, com consumo hídrico de 1L de água durante o</p><p>dia. Em relação ao HI e HU, a paciente manteve o uso de fralda e comadre. Em relação</p><p>aos sinais clínicos, não houve alterações, paciente sem edemas, descorada ++/4+,</p><p>desidratada ++++/4+, se manteve acianótica, anictérica, porém afebril no momento.</p><p>Porém a pacienta apresentava hematomas em ambos MMSS, resultado de uma</p><p>tentativa de se levantar da maca. A falta de coloração na mucosa, e a presença de</p><p>hematomas, é resultado da anemia e pancitopenia (causada pela LMA) que causam</p><p>alterações hematológicas, como redução plaquetária (afetando a coagulação</p><p>sanguínea) e dos níveis de hemoglobina, que afetam o transporte de oxigênio aos</p><p>tecidos. A dieta foi mantida, sendo branda, hipossódica e laxativa. A paciente iria</p><p>realizar coleta de medula, para a realização de exame histopatológico mais tarde.</p><p>SINAIS VITAIS NO FIM DA INTERNAÇÃO (ÚLTIMO CONTROLE COLETADO)</p><p>(20/04)</p><p>SINAL VITAL MINIMO MAXIMO</p><p>PAS 111mmHg 152mmHg</p><p>PAD 50mmHg 70mmHg</p><p>T° 36.4° 36,8°</p><p>DEXTRO 95mg/dl 99mg/dl</p><p>SINAL VITAL MINIMO MAXIMO</p><p>PAS 120mmHg 150mmHg</p><p>PAD 40mmHg 63mmHg</p><p>T° 35.5° 38,1°</p><p>DEXTRO 100mg/dl 111mg/dl</p><p>26</p><p>Os sinais clínicos da paciente, se comparados com os sinais no início da</p><p>internação, tiveram uma leve evolução na pressão diastólica, tendo a pressão sistólica</p><p>e temperatura corporal mantendo um nível semelhante , sem ter grandes alterações.</p><p>Em relação a glicemia (dextro), não foi possível realizar uma comparação, uma vez</p><p>que não foi aferido no começo da internação.</p><p>Após o dia 19/04, seria refeita a avalição completa da paciente em exatos 7</p><p>dias desde a data da primeira avaliação, sendo a data o dia: 26/04/23. Porém a</p><p>paciente recebeu alta no dia 24/03, pois foi confirmado pelo exame histopatológico a</p><p>presença de neoplasia hematológica clonal, conhecida como leucemia linfoide aguda,</p><p>e a família da paciente decidiu não realizar o tratamento oncológico, pela idade</p><p>avançada da paciente, e os grandes colaterais do tratamento. Com isso, a paciente</p><p>recebeu as orientações de alta, e receberá tratamento paliativo.</p><p>Dentro da prescrição médica, foi indicado o uso de alguns medicamentos para</p><p>paciente:</p><p>PRINCÍPIO ATIVO FUNÇÃO MECANISMO DE</p><p>AÇÃO</p><p>INTERAÇÃO DROGA-</p><p>NUTRIENTE</p><p>Cefepime Antibiótico Cloridrato de</p><p>cefepime é um</p><p>antibiótico</p><p>semissintético que</p><p>inibe a síntese da</p><p>parede celular</p><p>de bactérias gram-</p><p>positivas e gram-</p><p>negativas, tem</p><p>como alvo as</p><p>proteínas de</p><p>ligação à</p><p>penicilina (PBP)</p><p>É recomendado evitar</p><p>o consumo excessivo</p><p>de alimentos ricos em</p><p>cálcio, como leite e</p><p>derivados, pois o cálcio</p><p>pode reduzir a</p><p>absorção do cefepime.</p><p>Além disso, a vitamina</p><p>K presente em</p><p>alimentos como couve,</p><p>brócolis e espinafre</p><p>pode interferir com a</p><p>ação da cefepime,</p><p>portanto, é</p><p>recomendado evitar o</p><p>27</p><p>consumo excessivo</p><p>desses alimentos.</p><p>Dipirona Analgésico e</p><p>antitérmico</p><p>A dipirona é um</p><p>derivado</p><p>pirazolônico</p><p>não narcótico com</p><p>efeitos</p><p>analgésicos,</p><p>antipirético e</p><p>espasmolítico. A</p><p>metabolização da</p><p>dipirona gera a</p><p>formação de</p><p>metabólitos entre</p><p>os</p><p>quais existem dois</p><p>com</p><p>propriedades</p><p>analgésicas (4-</p><p>metilaminoantipirna</p><p>e o 4-</p><p>amino-antipirina).</p><p>O</p><p>mecanismo ocorre</p><p>pela</p><p>inibição da síntese</p><p>de</p><p>prostaglandinas no</p><p>SNC,</p><p>dessensibilização</p><p>de</p><p>nociceptores</p><p>Não há interações</p><p>significativas</p><p>conhecidas com</p><p>nutrientes.</p><p>28</p><p>periféricos</p><p>englobando</p><p>o exercício via</p><p>óxido</p><p>nítrico-GMPc no</p><p>nociceptor, uma</p><p>possível variante</p><p>de</p><p>COX-1 do SNC</p><p>(LEGRAND</p><p>PHARMA,</p><p>2022)</p><p>Lozartana Medicamento anti-</p><p>hipertensivo, a</p><p>losartana também</p><p>pode ser indicada</p><p>como parte do</p><p>tratamento da</p><p>insuficiência</p><p>cardíaca, do</p><p>espessamento do</p><p>músculo cardíaco</p><p>ou da insuficiência</p><p>renal crônica, além</p><p>do controle da</p><p>proteinúria (perda</p><p>de proteínas na</p><p>urina).</p><p>Antagonismo dos</p><p>Receptores AT1 da</p><p>Angiotensina II</p><p>(ARA II).</p><p>Por antagonizar os</p><p>efeitos da</p><p>angiotensina II, a</p><p>losartana relaxa a</p><p>musculatura lisa e</p><p>com isso promove</p><p>vasodilatação,</p><p>aumenta a</p><p>excreção renal de</p><p>sódio e água, reduz</p><p>o volume</p><p>plasmático, e</p><p>diminui a hipertrofia</p><p>celular. Não</p><p>interfere com a</p><p>atividade da</p><p>O consumo excessivo</p><p>de alimentos ricos em</p><p>potássio, como</p><p>bananas, laranjas e</p><p>abacates, pode</p><p>aumentar os níveis de</p><p>potássio no organismo</p><p>e afetar a eficácia da</p><p>losartana.</p><p>29</p><p>enzima conversora</p><p>de angiotensina</p><p>(ECA) e assim, não</p><p>inibe a degradação</p><p>de bradicinina e</p><p>substância P.</p><p>Omeprazol Inibidor de</p><p>secreção de HCL</p><p>O omeprazol liga-</p><p>se à enzima</p><p>ATPase trocadora</p><p>de H+/K+ (bomba</p><p>de prótons) nas</p><p>células</p><p>parietais gástricas</p><p>promovendo a</p><p>supressão da</p><p>secreção de ácido</p><p>tanto basal quanto</p><p>estimulada.</p><p>Pode afetar a absorção</p><p>de certos nutrientes,</p><p>como o cálcio,ferro, o</p><p>magnésio e a vitamina</p><p>B12.</p><p>Ondansetrona Antiemético,</p><p>utilizado para</p><p>controle e</p><p>prevenção de</p><p>náuseas e vômitos.</p><p>Essa droga atua</p><p>como antagonista</p><p>do receptor 5HT3,</p><p>altamente seletivo.</p><p>A serotonina é</p><p>liberada pelas</p><p>células</p><p>enterocromafins do</p><p>intestino delgado</p><p>em resposta a</p><p>agentes</p><p>quimioterápicos e</p><p>estimula aferências</p><p>vagais, via 5HT3</p><p>receptores, para</p><p>Não há interações</p><p>nutricionais</p><p>significativas</p><p>conhecidas com a</p><p>ondansetrona.</p><p>30</p><p>iniciar o reflexo de</p><p>vômito. Ainda não</p><p>se sabe qual</p><p>o</p><p>mecanismo de</p><p>ação na náusea e</p><p>no vômito pós-</p><p>operatórios.</p><p>(LITTS, 2008).</p><p>Como dito antes, a paciente realizou diversos exames hematológicos, então</p><p>nesta seção, serão mostrados os resultados dos exames no começo da internação e</p><p>no dia de alta da paciente.</p><p>EXAMES NO INÍCIO DA INTERNAÇÃO (15/04)</p><p>- Hemograma</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Eritrócitos 1,73/mm³ 4,5 a 5,5 milhões/mm³</p><p>Hemoglobina 4,8g/dl 12,0 a 16,0 g/dl</p><p>Hematócrito 15,3% 38,8 a 50,0%</p><p>VCM 88,4 fL 80,0 a 100,0 fL</p><p>HCM 27,7 picog 27,0 a 33,0 picog</p><p>CHCM 31,4 g/dl 32,0 a 36,0 g/dl</p><p>RDW 20,7% 11,5 a 14,5%</p><p>Eritroblasto 3,0% Ausente ou < 1%</p><p>(eritroblastos raros, policromasia e anisocitose moderada presentes)</p><p>- Plaquetas</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Plaquetas 81.000/mm³ 150.000 a 450.000/mm³</p><p>31</p><p>- Leucograma especial</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Leucócitos 4.410/mm³ 4.000 a 11.000/mm³</p><p>Monocitose absoluta Presente Ausente</p><p>Células imaturas 17% Ausente ou < 5%</p><p>- Sedimentoscopia</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Leucócitos 54.450/ml Até 10.000/ml</p><p>Hemácias 1.320/ml até 5.000/ml</p><p>Células epiteliais Raras Ausente</p><p>Bactérias Moderadas Ausente ou Raro</p><p>Filamentos de muco Raros Ausente</p><p>Cilindros hialinos Ausentes Ausente</p><p>Cilindros patológicos Ausentes Ausente</p><p>Cristais de ácido úrico Ausente Ausente</p><p>Cristais de fosfato triplo Ausente Ausente</p><p>Cristais de fosfato amorfo Ausente Ausente</p><p>Cristais de urato amorfo Ausente Ausente</p><p>Cristais de oxalato de cálcio Ausente Ausente</p><p>- URINA 1</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Densidade 1,021 1,005 - 1,030</p><p>32</p><p>pH 5 4,6 - 8,0</p><p>Glicose Normal Negativo</p><p>Corpos cetônicos Negativo Negativo</p><p>Proteínas Negativo Negativo</p><p>Hemoglobina Negativo Negativo</p><p>Urobilinogênio 4 mg/dL 0,2 - 1,0 mg/dL</p><p>Nitrito Negativo Negativo</p><p>Bilirrubina 1 mg/dL Negativo</p><p>Leucosterase ++ Negativo</p><p>- SÓDIO SÉRICO</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Sódio sérico 129 mmol/L 135 - 145 mmol/L</p><p>- UREIA</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Ureia 51 mg/dL 10 - 50 mg/dL</p><p>- TGP</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>TGP 8 U/L 0 - 40 U/L</p><p>- CREATININA</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>33</p><p>Creatinina 1,37 mg/dL 0,7 - 1,3 mg/dL</p><p>- POTASSIO SERICO</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Potássio sérico 3,82 mmol/L 3,5 - 5,1 mmol/L</p><p>Com base nos resultados dos exames de sangue, observa-se uma condição</p><p>de anemia severa, caracterizada por valores extremamente baixos de eritrócitos,</p><p>hemoglobina e hematócrito. A presença de um alto valor de RDW indica uma variação</p><p>significativa no tamanho dos eritrócitos, conhecida como anisocitose, juntamente com</p><p>uma policromasia, que é a presença de eritrócitos imaturos na circulação sanguínea.</p><p>Esses achados sugerem uma anemia microcítica hipocrômica, que é caracterizada</p><p>por eritrócitos menores em tamanho (microcitose) e com menor conteúdo de</p><p>hemoglobina (hipocromia) (MAHAN, ESCOTT-STUMP e RAYMOND, 2013) . Esse</p><p>padrão é frequentemente associado a deficiência de ferro, uma vez que o ferro é</p><p>essencial para a produção adequada de hemoglobina nos eritrócitos. Além disso, a</p><p>presença de eritroblastos raros indica uma diminuição na produção de eritrócitos na</p><p>medula óssea (MAHAN, ESCOTT-STUMP e RAYMOND, 2013). Isso pode ser</p><p>resultado da leucemia mieloide aguda, uma condição maligna caracterizada pelo</p><p>crescimento descontrolado de células imaturas da linhagem mieloide na medula</p><p>óssea. A anemia é uma complicação comum em pacientes com leucemia mieloide</p><p>aguda devido à substituição da medula óssea normal por células leucêmicas, levando</p><p>à supressão da produção de células sanguíneas normais. Além disso, a invasão das</p><p>células leucêmicas pode levar à destruição aumentada de eritrócitos. Analisando os</p><p>resultados dos exames de sangue e de urina adicionais, alguns achados estão</p><p>relacionados à leucemia mieloide aguda (LMA). A contagem baixa de plaquetas</p><p>(trombocitopenia) indica uma diminuição no número de plaquetas circulantes. Isso</p><p>pode ocorrer devido à invasão da medula óssea por células leucêmicas, levando a</p><p>uma supressão da produção normal de plaquetas. A presença de células imaturas</p><p>com características de imaturidade (blastos) no sangue periférico é uma indicação de</p><p>que a medula óssea está produzindo células anormais em excesso, em detrimento</p><p>das células sanguíneas maduras. Esse é um dos principais critérios para o diagnóstico</p><p>de LMA. Os resultados do exame de urina, como a presença de bactérias moderadas</p><p>34</p><p>e filamentos de muco raros, sugerem uma possível infecção secundária. Em relação</p><p>aos exames de sedimentoscopia, os níveis elevados de leucócitos e a presença de</p><p>bactérias moderadas e filamentos de muco raros sugerem uma possível infecção. Já</p><p>as hemácias em níveis elevados podem estar relacionadas a uma lesão renal ou a</p><p>uma infecção do trato urinário. Estes achados podem estar relacionados à leucemia</p><p>mieloide aguda da paciente, uma vez que a supressão da função imunológica pela</p><p>doença pode tornar a paciente mais suscetível a infecções. (AMERICAN CANCER</p><p>SOCIETY, 2018).</p><p>EXAMES NO FIM DA INTERNAÇÃO (24/04)</p><p>Exame Resultado Valores de Referência</p><p>Eritrócitos 2,49/mm³ 4,2-5,4/mm³</p><p>Hemoglobina 6,9 g/dL 12-16 g/dL</p><p>Hematócrito 21,7% 37-47%</p><p>VCM 87,1 fL 80-96 fL</p><p>HCM 27,7 pg 27-31 pg</p><p>CHCM 31,8 g/dL 32-36 g/dL</p><p>RDW 17,9% 11,5-14,5%</p><p>Eritroblastos 0% 0%</p><p>-PLAQUETAS</p><p>Exame Resultado Valores de Referência</p><p>Plaquetas 57,000/mm³ 150,000-450,000/mm³</p><p>- LEUCOGRAMA</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Leucócitos 2480 4000-11000/mm³</p><p>35</p><p>Blastos 471 0/mm³</p><p>Promielócitos 0 0/mm³</p><p>Mielócitos 25 0-1%</p><p>Metamielócitos 0 0/mm³</p><p>Bastonetes 124 Até 1.000/mm³</p><p>Segmentados 223 1.000 a 7.000/mm³</p><p>Eosinófilos 25 0 a 600/mm³</p><p>Basófilos 0 0 a 200/mm³</p><p>Linfócitos típicos 1364 1.000 a 5.000/mm³</p><p>Linfócitos atípicos 0 0/mm³</p><p>Monócitos 248 80 a 1200/mm³</p><p>- CREATITINA</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Creatinina 1,10 mg/dL 0,60 - 1,30 mg/dL</p><p>- POTASSIO SÉRICO</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Potássio sérico 4,05 mmol/L 3,5 - 5,0 mmol/L</p><p>- SÓDIO SÉRICO</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Sódio sérico 135 mmol/L 135 - 145 mmol/L</p><p>36</p><p>- UREIA</p><p>Exame Resultado Valores de referência</p><p>Ureia 58 mg/dL 10-50 mg/dL</p><p>Comparando os novos exames com os anteriores, podemos observar alguns</p><p>resultados significativos:</p><p>• Hemograma: os valores de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito estão ainda</p><p>mais baixos, indicando uma piora na anemia. O RDW também está mais</p><p>elevado, o que sugere uma maior heterogeneidade no tamanho das células</p><p>sanguíneas. Além disso, não há mais presença de eritroblastos, o que pode</p><p>indicar uma diminuição na produção de células vermelhas pela medula óssea.</p><p>(AMERICAN CANCER SOCIETY, 2018).</p><p>• Plaquetas: os valores estão ainda mais baixos do que antes, o que indica um</p><p>agravamento da trombocitopenia. (AMERICAN CANCER SOCIETY, 2018).</p><p>• Leucograma: os valores totais de leucócitos estão consideravelmente mais</p><p>baixos do que antes, sugerindo uma redução na produção de células brancas</p><p>pela medula óssea. A porcentagem de blastos também aumentou</p><p>significativamente, indicando uma maior presença de células imaturas na</p><p>corrente sanguínea. (AMERICAN CANCER SOCIETY, 2018).</p><p>• Bioquímica: os níveis de creatinina, ureia e potássio estão um pouco mais</p><p>elevados do que antes, mas ainda dentro dos valores de referência. O sódio</p><p>sérico, por sua vez, está praticamente inalterado. (AMERICAN CANCER</p><p>SOCIETY, 2018).</p><p>Em geral, os resultados dos novos exames sugerem uma piora no estado de saúde</p><p>da paciente, com a anemia e a trombocitopenia se agravando e uma possível</p><p>progressão da leucemia. (AMERICAN CANCER SOCIETY, 2018).</p><p>37</p><p>Com base no leucograma mais recente da paciente, é possível observar que ela</p><p>ainda apresenta uma quantidade significativa de blastos (19%), que são células</p><p>imaturas</p><p>e anormais da linhagem mieloide. Além disso, também há uma presença</p><p>elevada de bastonetes (5%), que são células imaturas da linhagem granulocítica. Os</p><p>blastos são células imaturas que normalmente não estão presentes no sangue</p><p>periférico em quantidades detectáveis. No entanto, em condições patológicas, como</p><p>a leucemia mieloide aguda, há uma produção excessiva de blastos na medula óssea,</p><p>que podem infiltrar-se no sangue periférico e resultar em um aumento no número de</p><p>blastos circulantes. Essas células imaturas são anormais e incapazes de</p><p>desempenhar as funções normais das células sanguíneas maduras, o que leva a</p><p>sintomas como fadiga, infecções e sangramento. (AMERICAN CANCER SOCIETY,</p><p>2018).</p><p>Além disso, a presença elevada de bastonetes no leucograma sugere que há uma</p><p>produção acelerada de células da linhagem granulocítica. Os bastonetes são células</p><p>imaturas da série granulocítica, que inclui neutrófilos, eosinófilos e basófilos. O</p><p>aumento no número de bastonetes pode indicar uma resposta inflamatória ou</p><p>infecciosa, mas também pode estar associado à leucemia mieloide aguda.</p><p>(AMERICAN CANCER SOCIETY, 2018).</p><p>2.2. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL</p><p>2.2.1. RECORDATÓRIO ALIMENTAR</p><p>A paciente relata que preparava as próprias refeições, na própria residência,</p><p>todos os dias. Nos últimos dias antes da internação, relata que a nora quem preparava</p><p>as refeições na casa dela. Relata utilizar sal e ervas naturais para temperar a comida,</p><p>não consome frituras, processados nem ultraprocessados. De acordo com a paciente,</p><p>ela possuía um hábito alimentar padrão, consumindo pão com café e leite pela manhã,</p><p>almoçava arroz com feijão, frango e saladas (alface, pepino, beterraba e abobrinha.</p><p>Pela tarde, consumia sempre diversas frutas, entre elas a manga, banana e maçã.</p><p>Foi calculado o cardápio habitual da paciente (anexo 1), com os seguintes</p><p>resultados em relação aos nutrientes:</p><p>38</p><p>NUTRIENTE QUANTIDADE DO</p><p>RECORDATÓRIO</p><p>RECOMENDAÇÃO</p><p>(DRI 2002/2005)</p><p>ADEQUAÇÃO</p><p>Carboidratos 67,3% 290g (55%) +12,2 %</p><p>Proteínas 16,9% 105g (19,9%) -3 %</p><p>Lipídios 15,7% 58g (25,1%) -10,6 %</p><p>Fibras 28g 21 g -7 g</p><p>Ferro 8,9mg 8 mg +11,2 %</p><p>Vitamina B12 1,36mcg 2,4 mcg -43,34 %</p><p>Vitamina B9 102,16mcg 400mcg -74,47 %</p><p>Sódio 2.089mg 2.300mg -9,7%</p><p>(DRIs, 2002)</p><p>2.2.2. MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS DA PACIENTE</p><p>Devido a alta da paciente (24/04) antes da data de reavaliação (26/04), não foi</p><p>possível realizar a segunda avaliação antropométrica. Por este motivo, serão</p><p>apresentados apenas dados da avaliação do dia 18/04, data da primeira avaliação da</p><p>paciente, 3 dias depois de sua internação. Dados antropométricos obtidos:</p><p>Medidas Antropométricas Valores</p><p>Peso relatado 70 kg</p><p>Altura estimada 1,52 m</p><p>Altura do joelho (AJ) 47 cm</p><p>Circunferência do braço (CB) 39 cm</p><p>Circunferência da panturrilha (CP) 31,5 cm</p><p>Perímetro de punho (PP) 16 cm</p><p>Dobra cutânea tricipital (DCT) 31 mm</p><p>- CÁLCULOS ANTROPOMÉTRICOS</p><p>IMC – 70kg / 1,52²m = 30,29kg/m² classificado como Sobrepeso (OPAS, 2002)</p><p>Peso ideal – 25kg/m² x 1,52²m = 57,76kg (WHO, 1985)</p><p>39</p><p>Peso Ajustado – (57,76 – 70) x 0,25 + 70 = 66,94kg (FRANKENFIELD et al., 2003)</p><p>Compleição Óssea – 152/16 = 9,5cm, classificada como grande (GRANT et al., 1981)</p><p>CB – 39cm, classificado como obesidade/musculatura desenvolvida (>p85,</p><p>FRISANCHO 1990).</p><p>Adequação de CB (%) – 39 / 31,7 x 100 = 123,1%, classificado como excesso elevado</p><p>de massa adiposa >120%.</p><p>CMB – 39 - (0,314 x 31) = 29,27cm, classificado como obesidade/musculatura</p><p>desenvolvida.</p><p>Adequação de CMB – 29,27 x 100/ 22,5 = 130,08%, classificado como obesidade.</p><p>CP – 31,5cm, classificado como eutrófico</p><p>DCT – 31mm, classificado como eutrofia</p><p>Adequação de DCT (%) – 31 x 100/24 = 129,1%, classificado como excesso elevado</p><p>de massa adiposa</p><p>DCSE – Não foi possível aferir pois a paciente não conseguia sentar-se.</p><p>2.2.3. AVALIAÇÃO DOS EXAMES BIOQUIMOS EM RELAÇÃO AO</p><p>ESTADO NUTRICIONAL</p><p>Os exames da paciente podem fornecer informações valiosas sobre seu estado</p><p>nutricional:</p><p>• Hemoglobina, Hematócrito e Eritrócitos: A presença de níveis baixos de</p><p>hemoglobina (Hb), hematócrito (Ht) e eritrócitos pode indicar uma condição de</p><p>anemia. A anemia pode ter várias causas, incluindo deficiências de nutrientes</p><p>essenciais para a produção de glóbulos vermelhos, como ferro, vitamina B12 e</p><p>ácido fólico. (MAHAN, ESCOTT-STUMP e RAYMOND, 2013)</p><p>• RDW (Red Cell Distribution Width): O RDW é um parâmetro que indica a</p><p>variação no tamanho dos eritrócitos. Um RDW elevado pode sugerir</p><p>anisocitose, ou seja, uma variação no tamanho das células vermelhas do</p><p>sangue. Essa variação pode estar relacionada a deficiências nutricionais, como</p><p>deficiência de vitamina B12, ácido fólico ou ferro. (MAHAN, ESCOTT-STUMP</p><p>e RAYMOND, 2013)</p><p>40</p><p>• Plaquetas: A contagem baixa de plaquetas, conhecida como trombocitopenia,</p><p>upode estar associada a distúrbios de coagulação. Deficiências nutricionais,</p><p>como deficiência de vitamina K, podem afetar a produção e a função adequada</p><p>das plaquetas, contribuindo para problemas de coagulação. (MAHAN,</p><p>ESCOTT-STUMP e RAYMOND, 2013)</p><p>• Leucócitos: O leucograma, que avalia o número e a proporção de diferentes</p><p>tipos de leucócitos, pode fornecer informações sobre a resposta imunológica</p><p>da paciente. Alterações nos leucócitos, como aumento de monócitos ou</p><p>presença de células imaturas, podem indicar inflamações ou infecções. O</p><p>estado nutricional pode influenciar a resposta imunológica, portanto,</p><p>deficiências nutricionais podem afetar a função dos leucócitos e a capacidade</p><p>do organismo de combater infecções. (MAHAN, ESCOTT-STUMP e</p><p>RAYMOND, 2013)</p><p>2.2.4. AVALIAÇÃO DOS SINAIS CLINICOS</p><p>A paciente apresentou mucosa ocular descordada (+/4+), característico de</p><p>paciente anêmico, apresentou-se animada e um pouco ansiosa, por causa do exame</p><p>histopatológico de medula óssea. Não apresentou edema, estava desidratada</p><p>++++(4+), de acordo com a avaliação de turgor da pele. Não havia sinais clínicos</p><p>físicos de desnutrição grave, paciente apresentava musculatura temporal normal, sem</p><p>retração intercostal e com boa musculatura em MMII. Paciente não possuía nenhum</p><p>outro sinal clínico adicional relevante.</p><p>2.3. DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL</p><p>Englobando os resultados obtidos em todas as avaliações, é possível concluir</p><p>que a paciente. Com base nos exames apresentados e nos sinais clínicos relatados,</p><p>é possível sugerir um diagnóstico nutricional de desnutrição grave. A baixa</p><p>concentração de hemoglobina e o baixo hematócrito indicam anemia, que pode ser</p><p>causada por deficiência de ferro e/ou de vitamina B12 e folato. A presença de</p><p>policromasia e anisocitose, juntamente com um RDW aumentado, sugere a</p><p>possibilidade de uma anemia megaloblástica, que é geralmente causada pela</p><p>deficiência de vitamina B12 e/ou folato.</p><p>41</p><p>A palidez da mucosa ocular é um sinal comum de anemia, enquanto a</p><p>desidratação pode ser resultado de uma ingestão inadequada de líquidos e nutrientes,</p><p>o que pode ser um indicativo de desnutrição. Além disso, a perda significativa de peso</p><p>da paciente também pode ser um sinal de desnutrição.</p><p>Portanto, é necessário avaliar mais profundamente a condição nutricional da</p><p>paciente e implementar medidas de intervenção adequadas para reverter a</p><p>desnutrição e tratar a anemia. Isso pode incluir a prescrição de suplementos</p><p>nutricionais, dieta adequada e monitoramento constante da resposta ao tratamento.</p><p>2.3.1. TRIAGEM NUTRICIONAL APLICADA</p><p>De acordo com a triagem NRS (2002), a paciente está em risco nutricional,</p><p>devido a ter escore total de 4. (ANEXO 2)</p><p>2.3.2. CONDUTAS DIETOTERÁPICAS</p><p>2.3.2.1. Cálculos energéticos</p><p>O GET da paciente, calculado utilizando a fórmula de Harris</p><p>Benedict (1919):</p><p>GEB = 655,1 + (9,6 x 70) + (1,8 x 152) - (4,7 x 81)</p><p>GEB = 655,1 + 672 + 273,6 - 380,7</p><p>GEB = 1.226 kcal/dia</p><p>GET = 1.226 x 1,25 (FA) x 1,33 (FI) x 1 = 2.038kcal</p><p>Para este cálculo, foi utilizado 1,25 de</p>