Logo Passei Direto
Buscar
Material
páginas com resultados encontrados.
páginas com resultados encontrados.
left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

left-side-bubbles-backgroundright-side-bubbles-background

Crie sua conta grátis para liberar esse material. 🤩

Já tem uma conta?

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Prévia do material em texto

Autoras: Profa. Andrea Ferian
 Profa. Sandra Aparecida Atayde
Colaboradores: Prof, Cristiano Schiavinato Baldan
 Profa. Kelly Cristina Sanches
Fisioterapia 
Reumatológica
Professoras conteudistas: Andrea Ferian / Sandra Aparecida Atayde
Andrea Ferian
Graduada em Fisioterapia pela Universidade de São Paulo (1995). Mestre em Ciências Morfofuncionais pelo 
Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP, 2016). Possui aprimoramento em Neurologia 
pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP, 1997). Atualmente é 
professora adjunta da Universidade Paulista (UNIP), nos cursos de Fisioterapia e Educação Física. Ministra aulas nos 
cursos de pós-graduação da Universidade Estácio de Sá (reabilitação de lesões e doenças musculoesqueléticas) e da 
FMU (lesões e doenças musculoesqueléticas: prevenção e condicionamento físico).
Sandra Aparecida Atayde
Graduada em Fisioterapia pela Faculdade de Fisioterapia de Guarulhos (1999). Doutora em Ciências pela Faculdade 
de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP, 2012) e especialista em Fisiologia do Exercício também pela 
FMUSP (2002). Possui aprimoramento profissional em Fisioterapia em Ortopedia e Traumatologia pela Faculdade de 
Medicina de São José do Rio Preto (Famerp, 2001). Participou e apresentou trabalhos nos congressos internacionais do 
American College of Rheumatology e outros congressos nacionais de Reumatologia, com pesquisas premiadas na área. 
Atualmente é docente do curso de Fisioterapia da UNIP/SP.
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
F356f Ferian, Andrea.
Fisioterapia Reumatológica / Andrea Ferian, Sandra Aparecida 
Atayde. – São Paulo: Editora Sol, 2021.
144 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Doença inflamatória. 2. Artrite. 3. Reumatismo. I. Ferian, 
Andrea. II. Atayde, Sandra Aparecida. III. Título.
CDU 615.8
U512.99 – 21
Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Profa. Dra. Marilia Ancona Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Vice-Reitora de Pós-Graduação e Pesquisa
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Unip Interativa
Profa. Dra. Cláudia Andreatini
Profa. Elisabete Brihy
Prof. Marcelo Vannini
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático
 Comissão editorial: 
 Profa. Dra. Christiane Mazur Doi
 Profa. Dra. Angélica L. Carlini
 Profa. Dra. Ronilda Ribeiro
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista
 Profa. Deise Alcantara Carreiro
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Auriana Malaquias
 Bruna Baldez
Sumário
Fisioterapia Reumatológica
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................7
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................7
Unidade I
1 INTRODUÇÃO À REUMATOLOGIA ................................................................................................................9
1.1 História da reumatologia .....................................................................................................................9
1.2 Princípios de inflamação, imunologia e aspectos farmacológicos .................................. 14
1.3 Propedêutica reumatológica ........................................................................................................... 16
1.4 Aspectos gerais da reabilitação em reumatologia .................................................................. 23
2 OSTEOARTRITE .................................................................................................................................................. 29
3 ALTERAÇÕES ÓSSEAS E SUA REABILITAÇÃO ........................................................................................ 42
3.1 Osteoporose ............................................................................................................................................ 42
3.2 Doença de Paget ................................................................................................................................... 50
3.3 Osteomalácia e raquitismo ............................................................................................................... 52
3.3.1 Raquitismo ................................................................................................................................................ 52
3.3.2 Osteomalácia ............................................................................................................................................ 54
4 FIBROMIALGIA .................................................................................................................................................. 55
Unidade II
5 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO TECIDO CONJUNTIVO ..................................................................... 66
5.1 Artrite reumatoide ............................................................................................................................... 66
5.2 Espondiloartrites (EpA) ....................................................................................................................... 80
5.2.1 Espondilite anquilosante (EA) ............................................................................................................ 81
5.2.2 Artrite psoriásica ..................................................................................................................................... 90
5.2.3 Artrite reativa (síndrome de Reiter) ................................................................................................ 94
5.3 Lúpus eritematoso sistêmico ........................................................................................................... 97
5.4 Esclerodermia .......................................................................................................................................103
5.4.1 Esclerodermia localizada ....................................................................................................................105
5.4.2 Esclerose sistêmica ...............................................................................................................................107
5.5 Dermatopolimiosite ...........................................................................................................................111
6 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA INFÂNCIA ..........................................................................................115
6.1 Artrite idiopática juvenil .................................................................................................................115
6.2 Febre reumática ..................................................................................................................................119
7 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS ........................................................................................................121
7.1 Gota .........................................................................................................................................................121
7.2 Doença por deposição de cristais de pirofosfato de cálcio (PFC) ...................................125
8 REUMATISMOS REGIONAIS E SUA REABILITAÇÃO ..........................................................................127
8.1 Tendinopatias .......................................................................................................................................1278.2 Bursites ...................................................................................................................................................130
7
APRESENTAÇÃO
Esta disciplina tem como objetivo proporcionar ao aluno o conhecimento clínico necessário para 
fundamentar a avaliação do paciente que possui as principais doenças reumatológicas, bem como 
elaborar a prática terapêutica, com a compreensão dos efeitos sobre o sistema musculoesquelético. 
Assim, tanto a prevenção como a reabilitação adequada tornam-se possíveis. Serão destacados os 
aspectos fisiopatológicos, incluindo processos inflamatórios e imunológicos envolvidos nas doenças 
reumatológicas mais frequentes na prática do fisioterapeuta.
Esse aprendizado será adicionado à relevância da anamnese e do exame físico dos pacientes. Através 
dessa associação, o aluno terá condições de desenvolver um raciocínio fisioterápico, sendo capaz de 
utilizar os recursos terapêuticos com as indicações e contraindicações adequadas, com o objetivo 
de prevenir ou tratar doenças reumatológicas, como gota, osteoartrite, artrite reumatoide e outras.
O conhecimento sobre a anatomia, biomecânica e fisiologia articular será necessário para a elaboração 
e execução das condutas terapêuticas adequadas aos pacientes com essas doenças.
INTRODUÇÃO
Traremos inicialmente um breve histórico da reumatologia com o objetivo de associá-lo ao 
desenvolvimento dessa especialidade em seu panorama atual, principalmente em relação às bases de 
tratamento da fisioterapia. Em seguida, serão apresentados conceitos sobre aspectos imunológicos, 
inflamatórios e farmacológicos envolvidos nas doenças reumáticas, bem como o raciocínio clínico que 
envolve a avaliação fisioterapêutica das doenças que serão exploradas neste livro-texto.
Conheceremos na sequência as diferentes condutas terapêuticas relacionadas às doenças reumáticas 
que serão estudadas. Entre elas destacaremos: as doenças inflamatórias do tecido conjuntivo, as doenças 
inflamatórias da infância, os reumatismos regionais, as alterações ósseas, as artropatias microcristalinas, 
as doenças degenerativas e a fibromialgia. Esse aprendizado teórico-prático será útil para o dia a dia da 
prática clínica do fisioterapeuta.
Ao término de cada unidade, você encontrará questões que estimularão o seu raciocínio clínico. 
Aproveite o conteúdo deste livro-texto!
9
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Unidade I
1 INTRODUÇÃO À REUMATOLOGIA
1.1 História da reumatologia
Ao conhecer a história da reumatologia, você poderá compreender melhor não só o desenvolvimento 
de diversas doenças, mas também as teorias que guiam seus tratamentos.
Acredita-se que os reumatismos são as doenças mais antigas do planeta. Os primeiros relatos 
do chamado reumatismo referiram-se à gota (doença inflamatória relacionada ao excesso de ácido 
úrico no sangue, que causa muita dor em articulações), enquanto outros danos articulares eram 
denominados artrite.
Pesquisas mostraram que, mesmo antes do surgimento do homem, doenças como as lesões das 
vértebras, presentes na espondilite anquilosante (EA), foram encontradas em esqueletos de dinossauros 
e outros fósseis.
Veremos a seguir alguns tópicos históricos importantes para o entendimento da abordagem atual 
das doenças reumáticas.
Civilização egípcia
O estudo das múmias, dos escritos e pinturas identificou a provável presença de algumas 
doenças reumáticas como gota, espondiloartrose e EA. Nessa época, era comum o uso externo de 
medicamentos à base de gordura ou outras substâncias, conhecidas como unguentos. Também eram 
prescritas diversas formas de calor e banhos com o objetivo de melhorar a mobilidade articular ou 
diminuir a dor. Perceba que essas formas de tratamento foram precursoras dos recursos utilizados 
atualmente na fisioterapia.
Contribuição de Hipócrates para a reumatologia
Foi graças a Hipócrates (figura 1), no período 460-377 a.C., que o reumatismo passou a ser reconhecido 
como uma doença que fazia parte do ser humano, e não mais um castigo dos deuses. A especialidade 
conhecida hoje como reumatologia inclui todos os tecidos e sistemas do corpo humano.
10
Unidade I
Figura 1 – Hipócrates
Fonte: Cecin e Ximenes (2015, p. xxxiv).
Quando não existiam exames de sangue ou radiografias, o pai da medicina utilizava apenas os olhos, 
o toque, os ouvidos, a observação e o raciocínio para elaborar os diagnósticos; daí surgiu a palavra 
clínica, originária do grego klinkus, que significa observação à beira do leito.
Hipócrates percebeu, por exemplo, que a artrite reumatoide era inibida durante a gestação. 
Tal fato permitiu associar fatores hormonais com a evolução dessa doença e isso favoreceu a 
descoberta da cortisona, medicamento com base hormonal utilizado atualmente para tratar diversas 
doenças reumatológicas.
Hipócrates também desenvolveu o conceito de humor (khymós, em grego), com o objetivo de 
explicar as doenças. Na escola de Hipócrates, fala-se em quatro humores, os quais estão relacionados 
aos líquidos produzidos pelo organismo. São eles:
• sangue;
• fleuma (muco);
• bile amarela (líquido produzido pelo fígado);
• bile negra (relacionada à presença de sangue nas fezes ou na urina ou perda de sangue pela boca).
Nessa época, a ideia era de que a saúde estava associada à harmonia desses humores, e, quando 
houvesse a falta ou o excesso deles, a doença se desenvolveria (figura 2).
11
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Líquidos corporais
Líquidos em 
harmonia
Presença de saúde
Líquidos em 
desarmonia
Presença de doença
Sangue Fleuma Bile amarela Bile negra
Figura 2 – A saúde era associada aos líquidos ou humores
Contribuição de Galeno para a reumatologia
O médico grego Galeno (130-203 d.C., figura 3) dizia que uma quantidade excessiva daqueles humores 
ou fluidos causaria o reumatismo. Essa palavra se referia à teoria dos humores, proposta por Hipócrates. 
O termo reumatologia deriva do grego rheuma, que significa “fluxo”, e logos, “conhecimento”. Mais 
precisamente seria o “estudo dos fluxos” ou “estudo dos fluidos”. Propôs, então, o tratamento para os 
desequilíbrios dos líquidos corporais. A partir desse conceito, a cura das doenças poderia acontecer com 
a retirada do humor em excesso ou defeituoso. Nesse sentido, os líquidos excedentes eram eliminados 
com a aplicação de sanguessugas (figura 4) sobre as áreas doentes, purgantes ou outros métodos. 
A teoria dos fluidos corporais direcionou a prática médica por mais de 2 mil anos.
 Saiba mais
Veja no texto a seguir a teoria dos fluidos, que guiou a medicina por 
mais de 2 mil anos e serviu de referência para as terapêuticas atuais.
REZENDE, J. M. Dos quatro humores às quatro bases. In: REZENDE, J. M. 
À sombra do Plátano: crônicas de história da medicina. São Paulo: Unifesp, 
2009a. p. 49-53.
12
Unidade I
Figura 3 – Galeno
Fonte: Cecin e Ximenes (2015, p. xxxv).
Figura 4 – Tratamento com sanguessuga
Fonte: Rezende (2009b, p. 139).
Descoberta da microscopia
Com a microscopia, a teoria dos humores começou a entrar em declínio, pois o desenvolvimento 
dessa conquista proporcionou a descoberta da estrutura celular dos seres vivos, e, desse modo, o conceito 
da doença causada pelo desequilíbrio dos líquidos corporais foi substituído pela patologia celular. Tal 
fato marcou a evolução da medicina. Todos os seres vivos, animais, plantas, bactérias e muitos vírus são 
o resultado de diferentes sequenciamentos e combinações do DNA.
13
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Exemplo de aplicação
A descoberta das bactérias, possível graças ao microscópio, permitiu direcionar o tratamento médico 
de maneira mais adequada e eficaz. Por exemplo, quando um dano articular é causado por infecção 
por bactérias, o uso de antibióticos é indicado, porém, se a origem do problema for diferente, outros 
medicamentos ou meios físicos utilizados na fisioterapia poderão ser empregados.
Reflita sobre a evolução da medicina e sua repercussão para a elaboração de diagnósticos e 
tratamentos.
Reumatologiana atualidade
As doenças reumáticas estão entre as principais causas de incapacidade e afastamento do trabalho 
em todo o mundo. Atualmente existem mais de duzentos tipos; as mais frequentes estão divididas e 
classificadas a seguir.
Quadro 1 
1. Artropatias inflamatórias crônicas
— Artrite reumatoide
— Espondiloartropatias: espondilite anquilosante; artrite psoriásica; artrite reativa; enteroartrites (ligadas a 
doenças inflamatórias intestinais); espondiloartrites indiferenciadas
2. Doenças reumáticas autoimunes sistêmicas
 — Lúpus eritematoso sistêmico
— Miopatias inflamatórias autoimunes (dermatomiosite, polimiosite, miopatias por estatinas)
— Esclerose sistêmica
— Doença mista do tecido conjuntivo
— Síndrome de Sjögren
— Síndrome antifosfolípide
— Vasculites
— Síndromes de superposição/conectivopatia indiferenciada
3. Doença articular degenerativa ou degradativa (osteoartrite)
4. Artropatias microcristalinas
— Gota
— Artropatias por pirofosfato dihidratado de cálcio, hidroxiapatita etc.
5. Doenças ósseas (osteoporose, doença de Paget, entre outras)
6. Artropatias infecciosas (virais, bacterianas, fúngicas)
7. Artropatia relacionada a infecções específicas
— Febre reumática
— Doença de Lyme/Baggio-Yoshinari 
8. Condições reumáticas relacionadas a outras doenças não reumatológicas
— Hematológicas (anemia falciforme etc.)
— Endócrinas (distúrbios da tireoide, diabetes melito etc.)
— Paraneoplasias
9. Artropatias diversas não classificadas em outras categorias
— Sarcoidose
— Amiloidose 
14
Unidade I
10. Reumatismos de partes moles
— Inflamatórios (tendinites, bursites, fascites, entesites, cistos sinoviais)
— Regionais (síndrome miofascial)
— Generalizados (fibromialgia)
— Síndromes compressivas (síndrome do túnel do carpo)
11. Doenças da coluna vertebral
Fonte: Silva (2019, p. 127).
 Observação
O Colégio Americano de Reumatologia é uma das mais importantes 
sociedades relacionadas à área e frequentemente atualiza critérios para 
diagnosticar ou classificar as doenças reumáticas.
1.2 Princípios de inflamação, imunologia e aspectos farmacológicos
O conhecimento dos mecanismos imunológicos e farmacológicos que envolvem as doenças 
reumáticas permite o entendimento do comportamento da doença e pode auxiliar o fisioterapeuta na 
elaboração de condutas mais assertivas. Nesse sentido, vale saber que a imunologia e os mecanismos 
envolvidos nos processos inflamatórios estão diretamente ligados às enfermidades reumatológicas. 
O processo inflamatório é uma das características mais evidentes dessas doenças. A imunidade inata 
atua em conjunto com a imunidade adaptativa, com o objetivo de manter a homeostase mediante um 
dano tecidual (figura 5).
Sistema imune
Imunidade inata 
(não específica)
Imunidade 
adaptativa 
(específica)
Composta 
por barreiras 
químicas e físicas 
(pele, trato 
gastrointestinal); 
quando as 
barreiras físicas 
são ultrapassadas, 
ocorre o processo 
inflamatório
Primeira linha de 
defesa capaz de 
combater 
micro-organismos
Reconhece os 
agentes agressores 
(antígenos)
Linfócitos T: 
destroem células 
infectadas e 
ativam outras 
células do 
sistema imune
Linfócitos B: 
relacionados com 
a produção de 
anticorpos
Figura 5 – Sistema imune
Nas doenças reumatológicas autoimunes ocorrem processos reacionais, e o sistema imunitário reage 
contra o próprio organismo formando autoanticorpos. Com isso, um órgão específico ou diversos órgãos 
podem ser acometidos. 
15
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
A presença desses autoanticorpos pode indicar:
• Manifestações específicas.
• Prognóstico da doença: como a doença provavelmente irá evoluir.
• Atividade da doença: se o processo inflamatório, relacionado com a resposta autoimune, está 
em atividade em determinado momento ou não. Assim, a doença pode ser monitorada.
 Observação
Conhecer a evolução da doença e saber se ela está controlada (sem 
inflamação vigente) ou em atividade (com inflamação agudizada) é 
fundamental para o fisioterapeuta. Essa informação permite estabelecer o 
programa de tratamento adequado de acordo com o quadro do paciente. Por 
exemplo, caso exista queixa articular associada a um processo autoimune 
em atividade, é importante saber se o paciente está em acompanhamento 
com o médico naquele momento, com o objetivo de controlar o dano 
causado pela doença reumatológica de base e, assim, seguir de maneira 
segura com a fisioterapia.
Farmacologia
Para que se possa acompanhar o paciente como um todo, é essencial ter uma base sobre as possíveis 
intervenções medicamentosas propostas pelo médico. Vale ressaltar que a terapêutica farmacológica 
geralmente é guiada da seguinte maneira:
• Prescrição de medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (Aines) ou esteroidais de acordo 
com o caso. Os Aines ainda são a primeira linha de tratamento em algumas doenças reumáticas, 
como a EA e a artrite reativa.
• Prescrição de analgésicos quando necessário.
• Prescrição de drogas antirreumáticas modificadoras da doença (disease-modifying antirheumatic 
drugs – DMARDs), que são uma categoria de fármacos que tem ação imunossupressora, 
prevenindo a inflamação das articulações e reduzindo assim o dano articular. Alguns exemplos 
são o metotrexato (MTX), a sulfassalazina, a ciclosporina e a leflunomida.
• Prescrição de agentes biológicos, uma nova classe de medicamentos que funciona como uma 
alternativa para pacientes não responsivos aos Aines. Exemplos de agentes biológicos são os 
inibidores de TNF-alfa (fator de necrose tumoral). O TNF-alfa é uma citocina, proteína de baixo 
peso molecular, produzida em resposta a antígenos, micro-organismos e outros estímulos não 
infecciosos. Ela é capaz de regular a resposta inflamatória e imune. Muitos estudos demonstram 
16
Unidade I
que o TNF-alfa desempenha um papel crucial em alguns quadros inflamatórios. Ao bloquear 
o fator de necrose tumoral alfa, previne-se a inflamação e a destruição de tecidos e, assim, 
melhora-se o prognóstico e a qualidade de vida dos pacientes. Alguns exemplos de agentes 
bloqueadores da ação do TNF-alfa são o etanercepte, infliximabe e adalimumabe.
Quadro 2 – Principais fármacos utilizados no tratamento de 
doenças reumáticas autoimunes e suas indicações
Medicação Indicações
Não imunossupressoras
Antimaláricos (cloroquinas) Drais (LES+), AR
Sulfassalazina AR, artrite periférica nas EAs
Imunossupressoras
Metotrexato AR, EAs, Drais
Leflunomida AR
Azatioprina Drais
Micofenolato (sódico, de mofetila) Drais
Imunobiológicos
Anti-TNFs (infliximabe, adalimumabe etc.) AR, EAs
Não anti-TFNs (abatacept, tocilizumabe, rituximabe) AR, Drais (off-label)
Agentes sintéticos dirigidos para alvos celulares de ativação
Tofacitinibe, baracitinibe AR
Legenda: Drais = doenças reumáticas autoimunes sistêmicas; LES = lúpus eritematoso 
sistêmico; EAs = espondiloartropatias; AR = artrite reumatoide; TGI = trato gastrointestinal; 
TNF = fator de necrose tumoral.
Fonte: Silva (2019, p. 131).
1.3 Propedêutica reumatológica
O diagnóstico das doenças reumáticas depende de uma boa avaliação clínica. Para o fisioterapeuta, 
é importante saber identificar e diferenciar as alterações reumatológicas de cada doença, o que permite 
elaborar um diagnóstico fisioterapêutico e um plano de tratamento mais adequado com resultados 
efetivos, ou, ainda, encaminhar o paciente para avaliação e conduta médica, quando julgar necessário.
Podemos utilizar alguns instrumentos de avaliação (quadro 3) com o objetivo de mensurar o 
comprometimento do paciente e acompanhar sua evolução. Assim, esses recursos devem ser aplicados 
antes do início da reabilitação e durante o processo de tratamento, para que possamos verificar se a 
resposta à terapia proposta é satisfatória.
17
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Quadro 3 – Instrumentos de avaliação para 
reabilitação de pacientes reumáticos
Medida Instrumento
Força muscular
Dinamômetro isocinético
Dinamômetros para preensão e para pinça
Cálculo da repetição máxima
Qualidade devida
SF-36
Opaq
FIQ
Função
HAQ
Womac
Basfi
Dash
Cochin
Roland-Morris
Escala de Berg
FFI
MHQ
Dor Escala visual e analógica
Amplitude de movimento
EPM-ROM
Goniometria
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 771).
 Observação
É o diagnóstico médico que possui o objetivo de identificar a doença 
específica do paciente.
Os principais componentes da avaliação médica e fisioterapêutica de um paciente reumatológico 
incluem: história clínica, exame físico, exames laboratoriais e exames de imagem.
História clínica
Com o objetivo de identificar o comprometimento gerado pelas doenças reumáticas de forma 
precisa e, assim, elaborar uma proposta de tratamento com o direcionamento correto, são fundamentais 
os questionamentos:
• A doença está realmente localizada primariamente no sistema musculoesquelético?
• O comprometimento está na articulação, é periarticular ou não articular?
18
Unidade I
• O comprometimento articular é artrite (envolve inflamação) ou apenas artralgia (dor articular)?
• Qual a duração da artrite?
• Quantas articulações estão acometidas?
• Existem antecedentes patológicos (pessoais e familiares) ou comorbidades?
• Há dados de fatores ambientais?
Além desses questionamentos, é necessário lembrar que as doenças reumatológicas apresentam 
fatores de risco que podem desencadear ou agravar sua manifestação. Alguns desses fatores não 
são modificáveis, pois não se pode interferir em sua ocorrência (quadro 4), já outros são conhecidos 
como modificáveis, pois são passíveis de mudança mediante alguma intervenção (quadro 5). Desse 
modo, durante a anamnese, devemos levar em consideração essas informações.
Quadro 4 – Fatores de risco não modificáveis
Fatores de risco não modificáveis Tipo de doença que pode ser 
agravada ou desencadeada
Aumento da idade
Gota 
Osteoartrite
Artrite reumatoide
Osteoporose
Lombalgia
Presença de fatores genéticos
Espondilite anquilosante
Artrite reumatoide
Lúpus eritematoso sistêmico
Quadro 5 – Fatores de risco modificáveis
Fatores de risco modificáveis Tipo de doença que pode ser 
agravada ou desencadeada
Tabagismo Artrite reumatoide
Estrógeno e luz ultravioleta Lúpus eritematoso sistêmico
Obesidade Osteoartrite
Tabagismo atual, alta ingesta de álcool, dieta pobre em 
cálcio, sedentarismo e baixo peso Osteoporose
Agentes farmacológicos e dieta rica em purina Gota
19
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
 Observação
Perceba que o conhecimento relacionado a esses fatores ajuda a 
compor o histórico do paciente. Na prática clínica, saber sobre formas de 
interferir no curso da doença permite não só a elaboração de estratégias 
terapêuticas, mas também a orientação adequada no sentido de prevenir 
que a enfermidade se agrave.
Exame físico
Na atuação do fisioterapeuta, o sistema musculoesquelético é parte essencial do exame físico, 
portanto o conhecimento da anatomia, cinesiologia e biomecânica é fundamental. As articulações e 
estruturas periarticulares devem ser avaliadas. Um exame físico completo deve contemplar:
• Inspeção:
— marcha;
— postura;
— fácies;
— presença de deformidades;
— volume;
— contornos;
— relevos musculares.
• Palpação:
— pontos dolorosos;
— calor;
— rubor;
— inchaço;
— rigidez;
— crepitações.
20
Unidade I
 Observação
Para avaliar a temperatura articular, devemos utilizar o dorso das mãos.
• Análise da mobilidade articular:
— testagem dos movimentos ativos e passivos.
• Avaliação da força muscular.
• Testes especiais (quadro 6).
Quadro 6 – Exame físico do sistema musculoesquelético e 
manobras especiais: descrição e critérios de positividade
Segmento 
examinado Nome do teste Indicação Descrição Critério de positividade
Coluna 
cervical
Teste de 
compressão de 
Spurling
Radiculopatia 
cervical
Extensão e rotação do pescoço para o lado 
sintomático. Com a mão sobre a cabeça do 
paciente, aplica-se uma pressão axial
Reprodução ou exacerbação dos 
sintomas relatados (dor e/ou 
parestesias) ipsilateralmente à 
rotação da cabeça
Teste da distração 
cervical
Radiculopatia 
cervical
Com o paciente sentado, coloca-se uma 
mão na mandíbula e a outra no occipital. 
Faz-se então elevação da cabeça e ocorre 
redução ou desaparecimento da dor
Redução ou desaparecimento 
da dor
Teste de Adson
Síndrome do 
desfiladeiro 
torácico
Paciente sentado, inspiração profunda, 
com o membro superior em leve abdução e 
rotação externa, com extensão e rotação do 
pescoço para o lado afetado
Diminuição ou ausência do pulso 
radial
Coluna 
lombar
Teste de Schober 
modificado
Avaliar a 
diminuição da 
mobilidade 
da coluna lombar
Fazer uma marca na coluna no nível da linha 
que une as espinhas ilíacas posterossuperiores 
(L5-S1). Com o auxílio de uma fita métrica, 
fazer uma marca 10 cm acima e 5 cm abaixo 
desse ponto. Medir a distância entre as duas 
marcas após o paciente realizar a flexão 
anterior da coluna lombar
Aumento de pelo menos 5 cm na 
faixa etária de 15-34 anos e de 
pelo menos 4 cm na faixa etária 
entre 35-65 anos
Sinal de Lasègue 
(elevação da 
perna em 
extensão)
Radiculopatia 
lombossacral
Elevação passiva do membro afetado em 
extensão, flexionando a perna em nível do 
quadril com o paciente deitado em 
posição supina
Reprodução dos sintomas no 
território do nervo ciático (L4-L5 
ou L5-S1), quando a perna é 
elevada na faixa de 30-70º
Lasègue cruzado Radiculopatia 
lombossacral
Elevação da perna contralateral 
(não sintomática)
Reprodução dos sintomas na 
perna afetada
Sinal de Bragard 
(dorsiflexão do 
tornozelo)
Radiculopatia 
lombossacral
Sensibilização do teste de Lasègue. Após 
a elevação da perna até o ponto de dor, 
abaixar o membro até a faixa sem dor. Em 
seguida, realizar a dorsiflexão ipsilateral 
do pé
Reprodução dos sintomas na 
perna afetada
21
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Segmento 
examinado Nome do teste Indicação Descrição Critério de positividade
Ombro
Sinal de Neer 
(teste de impacto 
do ombro)
Lesão do manguito 
rotador
Elevação anterior passiva do braço em 
rotação interna. O tendão do manguito é 
pressionado contra o acrômio
Dor ou exacerbação da dor na 
topografia do manguito rotador 
do ombro afetado
Manobra de 
Hawkins (teste 
de impacto do 
ombro)
Lesão do manguito 
rotador
Ombro e cotovelo fletidos em 90º. Procede-se 
então rotação interna do braço (a grande 
tuberosidade do úmero é pressionada contra 
o ligamento coracoacromial)
Dor ou exacerbação da dor na 
topografia do manguito rotador 
do ombro afetado
Teste de Yergason 
(supinação 
resistida)
Tendinite bicipital 
(lesão do manguito 
associada)
Cotovelo fletido a 90º, com antebraço 
pronado. Paciente é solicitado a realizar 
supinação contra oposição do examinador
Dor no tendão da cabeça longa 
do bíceps
Teste de Speed Lesão do tendão do 
bíceps
Elevação do braço com a palma da mão 
para cima, contrarresistência Dor na corredeira bicipital
Teste de Jobe Lesão do 
supraespinhal
Braço abduzido no plano da escápula, em 
rotação neutra. Em seguida, rotação interna 
do ombro, pedindo ao paciente para dirigir 
o polegar em direção ao chão. Testar força 
muscular contrarresistência
Dor ou exacerbação da dor no 
ombro afetado na topografia do 
manguito rotador
Teste de Patte Lesão do 
infraespinhal
Braço abduzido a 90º no plano da escápula, 
com cotovelo também fletido a 90º. 
Solicita-se que o paciente faça uma rotação 
externa contrarresistência do examinador
Dor ou incapacidade de resistir à 
força imposta pelo examinador
Teste de Gerber Lesão do 
subescapular
Rotação interna posterior (braço colocado 
nas costas do paciente, em região lombar). 
Solicitar para o paciente afastar o dorso da 
mão, contrarresistência do examinador
Dor ou incapacidade de resistir à 
força imposta pelo examinador
Punho
Teste de Phalen Síndrome do túnel 
do carpo
Dorsos das mãos juntos, com os punhos 
em flexão completa e os dedos voltados 
inferiormente por 1 minuto
Parestesias em território do 
nervo mediano
Teste de Phalen 
reverso
Síndrome do túnel 
do carpo
Palmas dasmãos juntas, punhos em 
extensão máxima, dedos na vertical, 
voltados superiormente
Parestesias em território do 
nervo mediano
Sinal de Tinel 
do punho
Síndrome do túnel 
do carpo
Percussão do dorso do punho em extensão, 
no nível do túnel do carpo, a partir da 
prega distal do punho
Parestesias em território do 
nervo mediano
Sacroilíacas
Teste de Patrick
(Fabere – flexão, 
abdução, 
rotação externa e 
extensão)
Lesão em 
sacroilíacas
Paciente em decúbito supino. Colocar 
o pé do membro em flexão sobre o 
joelho contralateral. Uma das mãos do 
examinador pressiona o joelho da perna 
fletida para baixo. A outra mão pressiona 
a espinha ilíaca anterossuperior (Eias) 
para baixo
Se dor em região inguinal 
da perna fletida: lesão em 
articulação ipsilateral do quadril. 
Se dor em região de nádega 
contralateral: dor em sacroilíaca
Teste de distração 
(Volkman)
Lesão em 
sacroilíacas
Paciente em decúbito supino. Examinador 
com ambas as mãos apoiadas sobre a Eias 
faz pressão para baixo, procurando “abrir” 
as cristas ilíacas
Dor em topografia de sacroilíacas
Teste de 
compressão 
(Lewin)
Lesão em 
sacroilíacas
Paciente em decúbito lateral. Examinador 
se posiciona atrás do paciente e, com as 
mãos sobre a Eias, comprime o ilíaco 
para baixo
Dor em topografia de sacroilíacas
Teste de Gaenslen Lesão em 
sacroilíacas
Paciente em decúbito dorsal próximo 
à borda da maca. Perna sintomática, 
próxima à borda da maca, é hiperestendida 
no quadril, com o auxílio da mão do 
examinador colocada sobre o joelho do 
paciente. A outra perna é mantida em 
dupla flexão (joelho e quadril) pelo paciente 
com assistência do examinador
Dor na sacroilíaca do membro 
em hiperextensão
Fonte: Vasconcelos et al. (2019, p. 20).
22
Unidade I
 Saiba mais
O texto a seguir serve como um guia para avaliação dos comprometimentos 
articulares e extra-articulares dos pacientes reumatológicos.
FULLER, R. Anamnese e avaliação inicial do paciente reumatológico. 
MedicinaNET, 29 set. 2008. Disponível em: https://bit.ly/3gaMoQs. Acesso 
em: 17 ago. 2021.
Os exames complementares de imagem e de laboratório auxiliam o diagnóstico reumatológico, 
porém não invalidam a importância da avaliação clínica.
Exames laboratoriais
Os exames laboratoriais mais comumente solicitados na suspeita de doença reumática autoimune 
são as pesquisas de autoanticorpos (quadro 7), entre outros.
Quadro 7 – Tipo de autoanticorpo e sua associação 
com a doença autoimune
Tipo de autoanticorpo Associação com a doença autoimune
Fator antinúcleo (FAN) Quanto mais alto o FAN, maior a possibilidade do diagnóstico 
de doença autoimune
Fator reumatoide (FR) Está associado à piora do prognóstico na artrite reumatoide 
Ao acompanhar pacientes com doenças reumáticas, é necessário atenção para alguns dos marcadores 
de fase aguda, importantes para avaliar a resposta inflamatória, tais como a proteína C-reativa (PCR) 
e a velocidade de hemossedimentação (VHS). Níveis elevados desses marcadores podem indicar que o 
processo inflamatório é intenso e o dano resultante da doença tenderá a aumentar.
A PCR é o biomarcador mais estudado, promove a interação entre imunidades humoral e celular. 
Está relacionado com a extensão do processo inflamatório ou da atividade clínica.
A VHS reflete o aumento da concentração plasmática de proteínas de fase aguda.
Ao pensar em um paciente com doença reumatológica que acomete a articulação, por exemplo, 
e com níveis de VHS e PCR acima dos padrões de referência, é prudente lembrar que, nesse caso, a 
queixa articular precisará necessariamente ser tratada pelo médico com o objetivo de controlar 
a inflamação articular por meio do uso de medicamento. A fisioterapia será um tratamento 
complementar nesse momento.
23
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Exames de imagem
São mais úteis quando há suspeita de artrite reumatoide ou osteoartrite, por exemplo. 
A radiografia é utilizada para identificar lesões ósseas mais tardias, enquanto a ressonância magnética 
e a ultrassonografia são mais indicadas para localizar inflamações no estágio inicial e lesões em 
partes moles.
 Lembrete
O diagnóstico deve ser resultado da associação entre a avaliação clínica 
e os exames complementares.
1.4 Aspectos gerais da reabilitação em reumatologia
Ao receber um paciente com doença reumática para a reabilitação, é importante conhecer as 
queixas mais comuns, para direcionar o processo de avaliação e, em seguida, traçar objetivos e condutas 
do tratamento de acordo com a necessidade do paciente. A perda de função em decorrência de 
acometimento musculoesquelético em pacientes reumatológicos está relacionada principalmente com 
os seguintes fatores:
• dor;
• queda;
• artrites;
• sarcopenia.
Os principais objetivos durante a reabilitação devem incluir:
• diminuição da dor;
• restauração e manutenção da função;
• prevenção de incapacidades.
As condutas para atingir os principais objetivos no tratamento contemplam:
• educação do paciente;
• proteção articular e conservação de energia;
• orientações sobre o uso de órteses;
24
Unidade I
• orientações sobre o uso de meios auxiliares de marcha;
• adaptações;
• cinesioterapia.
Vejamos a seguir alguns detalhes sobre cada uma dessas condutas.
Educação do paciente
Aplicamos esse recurso com o objetivo de auxiliar no enfrentamento da doença por meio de:
• orientações envolvendo pacientes, cuidadores e familiares;
• programas educacionais;
• conhecimento sobre os meios para conviver com a doença.
 Saiba mais
Veja um exemplo de vídeo educativo em reumatologia:
O QUE é Artrite Idiopática Juvenil? SBR, 2019. 1 vídeo (3min 50seg). 
Disponível em: https://bit.ly/3yWY40C. Acesso em: 17 ago. 2021.
Proteção articular
Durante a reabilitação, é primordial intervir de acordo com os sinais e sintomas e as condições 
do paciente. Muitas vezes, com o objetivo de permitir maior função e mobilidade, será necessário 
o fisioterapeuta:
• ajustar a intensidade ou frequência do exercício;
• evitar a sobrecarga articular dolorosa e danosa;
• dividir o trabalho entre as articulações para reduzir a sobrecarga.
 Lembrete
Devemos indicar o repouso intercalado com atividades que não piorem 
a dor, quando necessário. O repouso absoluto no leito é contraindicado.
25
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Conservação de energia
Pacientes com doenças reumáticas frequentemente apresentam diminuição da massa muscular, 
fato que, associado ao dano articular, exige um aumento do consumo de energia para manter suas 
atividades funcionais. Algumas orientações podem ser úteis para reduzir o gasto energético e facilitar 
a execução de algumas tarefas:
• deslizar objetos em vez de levantá-los;
• realizar diversas pausas para descanso durante o dia;
• não realizar uma mesma atividade por períodos longos.
Órteses
Podem ser prescritas, com o objetivo de diminuir a dor, promover estabilidade e manter a 
articulação em uma posição que facilite a função. Assim, podemos propor o uso de bengalas, talas 
para imobilização do punho ou para mão reumatoide, órteses para os joelhos (figuras 6 e 7), cintas e 
coletes para a coluna lombar.
 Observação
Ao propor o uso de meios auxiliares para a marcha, como uma bengala, 
por exemplo, é indispensável ficar atento à adaptação do paciente e ao 
gasto energético durante seu uso.
Figura 6 – Órtese para osteoartrite de joelho
Fonte: Sprouse, Mclaughlin e Harris (2018, p. 572).
26
Unidade I
Figura 7 – Órtese para tendinopatia patelar
Fonte: Sprouse, Mclaughlin e Harris (2018, p. 572).
Adaptações
O uso de algumas adaptações pode permitir ao paciente maior mobilidade ou, ainda, a realização de 
algumas atividades com menos dor e maior facilidade. As adaptações mais utilizadas são:
• corrimãos;
• engrossadores de cabos (facilitam a preensão);
• alongador para pegar objetos que ficam fora do alcance;
• alça em objetos para facilitar a pinça;
• maçanetas de portas ou torneiras de mais fácil abertura.
Meios físicos
A eletroterapia e a termoterapia apresentampoucas evidências de seus efeitos benéficos em doenças 
reumáticas em geral. O calor pode ser utilizado para promover o relaxamento muscular e diminuir 
a rigidez articular, porém devemos ter cautela, uma vez que pode haver aumento da inflamação se 
utilizado em processos agudos. A crioterapia pode ser indicada para conter a inflamação e promover 
analgesia, mas, em casos de esclerodermia, corre o risco de favorecer a isquemia, enquanto nas artrites 
gotosas pode ter o efeito de precipitar cristais na articulação.
27
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Cinesioterapia
É utilizada com o objetivo de melhorar ou manter a flexibilidade, a força muscular e o condicionamento 
aeróbico. A cinesioterapia inclui:
• Alongamento: para melhorar a flexibilidade e amplitude de movimento, os exercícios ativos são 
mais indicados, pois o paciente realiza no seu limite com menor risco de dano.
• Treinamento resistido progressivo: tem o objetivo de promover melhora da força muscular 
e reduzir o risco de quedas em idosos, por exemplo. Poderão ser utilizados pesos, elásticos, 
equipamentos mecânicos, bolas ou o próprio peso corporal. Para um treinamento resistido seguro, 
deve-se começar com intensidade leve a moderada. É recomendado de 1 a 3 séries, repouso de 
1 min a 2 min entre as séries, com 8 a 12 repetições de 2 a 3 vezes por semana. Os exercícios 
em cadeia cinética fechada são preferidos, pois têm as vantagens de distribuir a sobrecarga nas 
articulações e simular a biomecânica real (figura 8).
Figura 8 – Exercício em cadeia cinética fechada
Fonte: Skou e Roos (2019, p. 114).
• Condicionamento aeróbico: auxilia no combate à fadiga, alívio da dor, melhora da função e 
qualidade de vida, além de reduzir a atividade da doença, no caso de artropatias inflamatórias. 
O exercício aeróbico pode ser realizado por meio de atividades como caminhada, ciclismo, corrida, 
hidroginástica, dança ou natação. Ao propor o exercício aeróbico, deve-se adaptá-lo às condições 
funcionais dos pacientes. Inicialmente, realizam-se sessões curtas e com aumento gradativo da 
duração. Os exercícios aeróbicos devem ser praticados de 3 a 5 vezes na semana, com duração 
progressiva de 30 min a 60 min. A intensidade segura do exercício aeróbico pode ser realizada 
atingindo-se até 70% da frequência cardíaca máxima (220 menos a idade do paciente).
28
Unidade I
Exemplo de aplicação
Por exemplo, considere a orientação de caminhada como exercício aeróbico para um paciente de 
33 anos; a máxima frequência cardíaca a ser atingida durante o exercício será 130 bpm. Para chegar a 
esse valor, calcula-se assim:
220 – 33 = 187
187 × 70% = 130 bpm
• Hidroterapia: esse recurso permite baixo impacto articular e pode trazer melhora da força 
e da função.
Ao programar a reabilitação do paciente reumático, é necessário atentar-se ao alto risco 
cardiovascular que pode contraindicar a realização de exercícios físicos. Veja a seguir algumas dessas 
contraindicações:
• hipertensão arterial descontrolada;
• quadro febril;
• insuficiência cardíaca descontrolada;
• trombose.
Outros cuidados na prática de exercício físico incluem:
• proteção articular e posição confortável;
• respeitar os limites da dor;
• evitar a fadiga excessiva;
• evitar esportes de contato ou de alto impacto.
 Lembrete
Não se esqueça de verificar a condição clínica do paciente antes de 
prescrever qualquer exercício. A intensidade do treino precisa ser aumentada 
de maneira gradual.
29
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Vale salientar que, durante o processo de reabilitação, o ideal é que o paciente seja acompanhado 
por uma equipe multiprofissional da qual o fisioterapeuta faça parte (figura 9).
Paciente 
reumatológico
ReumatologistaAssistente social
Terapeuta ocupacionalNutricionista
FisiatraOrtopedista
PsicólogoEducador físico
Fisioterapeuta
Enfermeiro
Figura 9 – Equipe multiprofissional
2 OSTEOARTRITE
Todos já devem ter ouvido falar sobre a osteoartrose ou osteoartrite (OA), pois é a doença articular 
mais frequente, sendo a primeira causa de dor musculoesquelética. Sua prevalência no Brasil é de 16%, 
e o joelho, por ser uma região de carga, é a articulação mais acometida. Apesar de estar associada 
ao envelhecimento, é importante saber que não é uma doença degenerativa, pois ocorre devido ao 
aumento do metabolismo celular articular em resposta a uma agressão à cartilagem (CARVALHO et al., 
2019; ABRAMOFF, 2020). Nessa doença, há um desequilíbrio no processo de degradação e reparação da 
cartilagem. A sinóvia apresenta leve inflamação e a degradação da cartilagem evolui com consequente 
remodelação do osso subcondral (figura 10).
30
Unidade I
Matriz:
degradação do colágeno e 
proteoglicanos
Condrócito:
liberação de proteases e 
citocinas
Degradação da cartilagem
Estresse e outras causas
Figura 10 – Fisiopatologia da osteoartrite
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 260).
Os fatores relacionados à insuficiência cartilaginosa são:
• mecânicos;
• genéticos;
• hormonais;
• ósseos;
• metabólicos.
Em relação à obesidade, existem dois fatores responsáveis pelo dano articular:
• sobrecarga mecânica;
• produção de mediadores inflamatórios no tecido adiposo.
 Saiba mais
Leia o seguinte artigo:
WOJDASIEWICZ, P.; PONIATOWSKI, Ł.; SZUKIEWICZ, D. The role of 
inflammatory and anti-inflammatory cytokines in the pathogenesis 
of osteoarthritis. Mediators of Inflammation, v. 2014, 2014.
O quadro clínico é caracterizado por:
• Dor localizada mais acentuada em alguns pontos da articulação.
• Dor que piora ao movimento.
31
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
• Ausência de sinais sistêmicos inflamatórios.
• Dor acompanha limitação para rotação interna no quadril.
• Rigidez pós-repouso é incomum; quando ocorre dura menos de 30 minutos.
• Dor na fossa poplítea nos joelhos após algum tempo sentado.
• Limitações ao movimento passivo da articulação, instabilidades articulares decorrentes de 
fragilidade de ligamentos e/ou músculos, calor local, crepitações, desvio dos dedos das mãos com 
aumento de volume nas interfalangeanas distais (nódulos de Heberden, figura 11) e proximais 
(nódulos de Bouchard), deformidades como aumento de volume articular, varismo (figura 12) e 
valgismo dos joelhos, valgismo do hálux.
• Limitação nos movimentos de rotação interna e externa dos ombros.
• Associação com radiculopatias na coluna.
Figura 11 – OA de mão com a presença de nódulos de Heberden nas articulações 
interfalangeanas distais
Fonte: Moreira, Pinheiro e Marques Neto (2009, p. 200).
32
Unidade I
Figura 12 – Varismo e aumento ósseo em ambos os joelhos
Fonte: Moreira, Pinheiro e Marques Neto (2009, p. 19).
Dor na OA
Em pacientes com osteoartrite, percebe-se que a dor é uma das principais características desse 
quadro e ocorre devido a:
• Estimulação dos nociceptores dos tendões, ligamentos e osso subcondral.
• Lesões na medula óssea e sinovite.
• Ativação de vias aferentes nociceptivas medulares com alterações no processamento do nervo e 
sensibilização dos nervos periféricos e centrais.
 Observação
A dor da OA não provém da cartilagem, pois essa estrutura é 
aneural. Identificar sua causa auxilia o direcionamento da terapia para a 
redução dos sintomas.
Exames complementares
Para o fisioterapeuta, a observação da radiografia é um parâmetro importante para o prognóstico 
de ganho de amplitude de movimento, ou seja, quanto maior for a irregularidade do contorno ósseo, 
associada à diminuição do espaço articular, menor será a amplitude de movimento possível; por isso, 
muitas vezes não será viável o objetivo terapêutico de restaurar a amplitude completa devido ao 
bloqueio ósseo da articulação, típico dos casos mais avançados. Veja as radiografias a seguir típicas 
de OA (figuras 13 a 17).
33
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
A) B) 
Figura 13 – OA de joelho (A) sem carga e (B) com carga. Presença de osteófitos e diminuição do 
espaço articular mais evidente na figura à direita
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 89).
Figura 14 – OA avançada dequadril. Irregularidade do contorno ósseo, extensa diminuição do espaço 
articular femoroacetabular e presença de osteófitos (seta)
Fonte: Moreira, Pinheiro e Marques Neto (2009, p. 199).
34
Unidade I
Figura 15 – OA do polegar (seta)
Fonte: Moreira, Pinheiro e Marques Neto (2009, p. 201).
Figura 16 – OA da coluna cervical
Fonte: Moreira, Pinheiro e Marques Neto (2009, p. 203).
35
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
A) B) 
Figura 17 – Hálux valgo com deformidade em paciente que deambulava sem dor, e usando sapato de 
câmara anterior larga (A); radiografia mostra desalinhamento do 1º e 2º raios, subluxação do hálux, 
área de erosão óssea na face medial distal do 1º metatarsiano e discreto osteófito na extremidade 
lateral proximal da 1ª falange (B)
Fonte: Vasconcelos et al. (2019, p. 457).
 Observação
Quando os sinais radiográficos de OA são observados em indivíduos 
assintomáticos, não é caracterizado o diagnóstico da doença, não sendo 
possível afirmar que o indivíduo tenha osteoartrite.
Vamos conhecer, a seguir, as formas de tratamento.
Tratamento farmacológico
Os principais medicamentos utilizados no tratamento da osteoartrite são:
• analgésicos;
• AINH;
• antiartrósicos de ação lenta;
• medicação intra-articular (corticosteroides e ácido hialurônico).
Reabilitação
É preciso atentar-se, pois, na maioria das vezes, o paciente com OA é idoso e, desse modo, devemos 
ter cuidado com alterações que poderão estar presentes, como diabetes, hipertensão, depressão e 
ansiedade. Assim, a equipe multiprofissional é útil na abordagem desses pacientes.
36
Unidade I
A maioria dos estudos abordam o tratamento da OA dos joelhos, mas as bases do tratamento 
norteiam a reabilitação de qualquer articulação (como veremos no quadro 8 adiante). Os objetivos 
incluem alívio sintomático e melhora da mobilidade.
 Observação
O questionário de avaliação Womac é utilizado para quadril e joelho e 
pode servir como ferramenta para acompanhar a evolução do tratamento 
no que diz respeito a dor, função e rigidez articular.
Redução de peso corporal e do excesso de carga articular, atividade física e fisioterapia são a primeira 
linha de abordagem. A fisioterapia inclui o uso da eletrotermofototerapia e cinesioterapia com exercícios 
para ganho de mobilidade (figuras 18 a 21), força muscular e estabilidade articular (figuras 22 e 23).
Finalidade: aumentar a flexão 
do joelho
Técnica: deslizamento posterior da 
parte proximal da tíbia em 
decúbito dorsal
Finalidade: aumentar a flexão do joelho
Técnica: deslizamento posterior da parte 
proximal da tíbia em posição sentada
Figura 18 – Mobilização articular do quadril
Fonte: Kisner e Colby (2019, p. 170).
37
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Finalidade: distração da superfície 
superior de apoio do peso
Técnica: tração longitudinal do fêmur
Posição: decúbito dorsal com o quadril 
em posição de repouso (flexão e 
abdução de 30º, leve rotação lateral)
Finalidade: aumentar a flexão do quadril
Técnica: deslizamento posterior da parte 
proximal do fêmur
Finalidade: aumentar a extensão 
do quadril
Técnica: deslizamento anterior da 
parte proximal do fêmur 
(decúbito ventral)
Figura 19 – Mobilização articular do quadril
Fonte: Kisner e Colby (2019, p. 171).
38
Unidade I
Finalidade: aumentar a extensão 
do joelho
Técnica: deslizamento anterior da 
parte proximal da tíbia em 
decúbito ventral
Precaução: evitar a compressão da 
patela contra a mesa colocando uma 
toalha dobrada sob a parte distal 
da coxa
Finalidade: aumentar a mobilidade patelar 
para a flexão do joelho
Técnica: deslizamento inferior da patela – 
deslizamento patelar paralelo ao fêmur
Precaução: não comprimir a patela contra 
os côndilos femorais
Figura 20 – Exercícios de mobilização articular para o joelho
Fonte: Kisner e Colby (2019, p. 204).
Finalidade: aumentar a rotação medial 
do quadril
Técnica:
— Estabilizar a pelve com a palma 
da mão
— Produzir o deslizamento inferolateral 
com cinto de mobilização
— Girar medialmente o fêmur com a 
mão em volta da coxa e da canela
Finalidade: aumentar a extensão 
do quadril
Técnica: 
— Estabilizar a pelve com a palma da mão
— Produzir o deslizamento inferolateral 
com cinto de mobilização
— Flexionar o fêmur com a mão em volta 
da coxa e da canela
Figura 21 – Exercícios de mobilização articular para o joelho
Fonte: Kisner e Colby (2019, p. 20).
39
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Finalidade: fortalecer e controlar o 
quadríceps em extensão terminal 
do joelho
Técnica: resistência elástica
— Começar com o joelho em flexão de 
30º-45º
— Estender o joelho contra a 
resistência elástica
— Manter a extensão do joelho por 
vários segundos e, então, liberar 
lentamente e permitir a flexão 
do joelho
Finalidade: fortalecer e controlar o 
quadríceps em extensão terminal 
do joelho
Técnica: comprimir uma bola contra 
a parede
— Usar uma bola que ofereça resistência 
ao movimento
— Estender o joelho contra a resistência 
elástica
— Manter a extensão do joelho por vários 
segundos e, então, liberar lentamente e 
permitir a flexão do joelho
Figura 22 – Exercícios de fortalecimento para quadríceps
Fonte: Kisner e Colby (2019, p. 212).
Finalidade: desenvolver força e controle excêntricos 
e concêntricos da musculatura do joelho (apoio de 
peso bilateral progredindo para unilateral)
Técnica: miniagachamentos – apoio bilateral
— Executar agachamentos parciais mantendo a 
posição flexionada e retornando à posição em pé
— Realizar o movimento sem e, depois, com 
resistência elástica
— Enfatizar a amplitude de 0º-45º da flexão/extensão 
do joelho
Progressão: miniagachamentos – apoio unilateral
Precaução: evitar a flexão do joelho > 60º para 
minimizar as forças de cisalhamento sobre os 
ligamentos do joelho e as forças compressivas sobre 
a articulação patelofemoral
Figura 23 – Miniagachamento
Fonte: Kisner e Colby (2019, p. 213).
40
Unidade I
Quadro 8 – Medidas terapêuticas especiais nas osteoartrites
Joelhos
Instruções sobre as atividades da vida diária
- Evitar carregar objetos pesados
- Não caminhar em superfícies irregulares
- Evitar subir e descer escadas com frequência
- Evitar atividades com longa permanência em pé
- Evitar agachar-se e ajoelhar-se com frequência
- Fazer uso contralateral de bengala nas OA unilaterais
- Utilizar muleta ou andador nas OA bilaterais
- Adotar emagrecimento (preventivo nos pacientes predispostos, joelho varo ou valgo, e obrigatório nos 
casos já instalados)
- Fazer exercícios (principalmente isométricos para os quadríceps)
- Evitar evolução para joelhos em flexão
- Usar órteses nos casos de joelhos instáveis
- Aplicar gelo, não calor, se houver sinovite
- Fazer infiltração com corticosteroide nas sinovites refratárias (triancinolona hexacetonida)
- No tratamento, utilizar correntes elétricas analgésicas, por exemplo, Tens
Recomendam-se a seguintes intervenções ortopédico-cirúrgicas de acordo com o caso
- Irrigação salina (tidal irrigation ou irrigação percutânea)
- Desbridamento artroscópico
- Osteotomia tibial (varo) ou femoral (valgo)
- Artroplastia total
- Artrodese (excepcionalmente)
Mãos
Nódulos de Heberden e Bouchard
- Usar proteção articular
- Evitar atividades de maior carga ou prolongadas (profissionais ou domésticas)
- Fazer banhos de contraste térmico
- Usar parafina
- Usar creme à base de capsaicina 0,025%
- Utilizar luvas de borracha (com ou sem aplicação de Aine tópico)
- Cirurgia ortopédica é pouco indicada, porém as mais recomendadas seriam: artrodeses nos nódulos de 
Heberden e artroplastias nos nódulos de Bouchard
Rizartrose (osteoartrite carpometacarpal do 1º dedo)
- Evitar atividades traumatizantes, como crochê e tricô
- Imobilizar
- Fazer infiltração com corticoide
- Cirurgia ortopédica é mais adotada do que em casos com nódulos; as mais recomendadas são: 
artroplastia e artrodese
41
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Coxofemoral
Instruções sobre as atividades da vida diária
- Evitar carregar objetos pesados- Não caminhar em superfícies irregulares
- Evitar subir e descer escadas constantemente
- Evitar atividades com longa permanência em pé
- Fazer uso contralateral de bengalas nas OA unilaterais
- Usar muleta ou andador nas OA bilaterais
- Em obesos, adotar medidas para emagrecimento
- Fazer exercícios que evitem predomínio dos adutores
- Manter repouso em decúbito ventral para prevenir contratura em flexão
- Não indicar infiltrações com corticosteroide, pois são de pouca valia
- No tratamento, utilizar correntes elétricas analgésicas, por exemplo, Tens
- Utilizar calor na musculatura-satélite para relaxamento muscular
Recomendam-se intervenções ortopédico-cirúrgicas de acordo com o caso
- Osteotomias intertrocantéricas
- Artroplastia total
- Artrodese apenas em casos excepcionais
Periféricas
Pés
- Compensar defeitos posturais com palmilhas
- Usar sapatos adequados e confortáveis
- Fazer infiltrações com corticosteroides
- Indicar cirurgia só em casos excepcionais
Temporomandibular
- Fazer infiltrações com corticosteroides
- Tratar maloclusão dentária
Acromioclavicular
- Fazer infiltrações com corticosteroides
- Em casos persistentes, ressecar extremidade distal da clavícula
Centrais
Coluna cervical
- Evitar posições que forcem o pescoço nas atividades da vida diária
- Imobilizar nas crises agudas (métodos caseiros, colares)
- Adotar tração precedida de calor em casos selecionados
- No tratamento, utilizar correntes elétricas analgésicas, por exemplo, Tens
- Fazer uso de calor e massagem relaxante
- Fazer exercícios para manter a mobilidade (fora das crises)
- Fazer cirurgias em casos especiais de compressão radicular resistente ao tratamento clínico e com 
comprometimento medular
42
Unidade I
Centrais
Coluna dorsal
- Usar calor (ondas curtas)
- No tratamento, utilizar correntes elétricas analgésicas, por exemplo, Tens
- Fazer massagens relaxantes
Coluna lombar
- Evitar funções e posições incompatíveis nas atividades da vida diária
- Utilizar calor sob diferentes formas (ondas curtas, forno de Bier etc.)
- Fazer massagem sedativa e usar relaxante muscular
- Manter repouso nas fases agudas
- Usar lombostato após a crise aguda em casos selecionados e por tempo limitado
- Fazer exercícios para glúteos, abdominais e eretores da coluna para dar maior estabilidade à coluna e 
prevenir crises
- Fazer cirurgia em casos especiais de compressão radicular e estenose do canal
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 271).
 Observação
Diante de quadros dolorosos, os exercícios devem ser adaptados à 
restrição de amplitude de movimento e até mesmo de carga.
3 ALTERAÇÕES ÓSSEAS E SUA REABILITAÇÃO
3.1 Osteoporose
Osteoporose é uma doença sistêmica do esqueleto, caracterizada pela diminuição da massa óssea 
e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, levando a uma fragilidade óssea e ao aumento do 
risco de fraturas.
Os ossos são um tipo de tecido conjuntivo extremamente denso, constituídos principalmente de 
fibras de colágeno impregnadas com cristais de fosfato de cálcio, entre outros elementos, como água. 
Apesar de serem uma das estruturas mais duras no corpo, os ossos mantêm certa elasticidade devido a 
sua estrutura e propriedades de seus componentes.
A massa óssea é continuamente renovada através de um processo denominado remodelamento. 
Os osteoclastos são as células responsáveis pela reabsorção óssea, enquanto os osteoblastos são as células 
responsáveis pela deposição de nova matriz. No esqueleto adulto normal, a quantidade de osso secretada 
pelos osteoblastos corresponde exatamente à mesma quantidade de osso reabsorvido pelos osteoclastos, 
ou seja, a produção e reabsorção são equilibradas. Esse ciclo acoplado de formação e reabsorção é vital 
para manter a integridade do esqueleto. Qualquer desequilíbrio no ciclo de remodelamento pode gerar 
alterações na massa óssea (ganho ou perda).
43
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Fase de repouso
Mineralização Reabsorção pelos 
osteoclastos
Osteoclastos
Osteoblastos
Formação
Reversão
Figura 24 – Processo de remodelamento: o osso antigo é substituído por novo. A reabsorção e 
formação são equivalentes nesse processo
Adaptada de: Klippel (2008, p. 586).
Muitos fatores podem interferir no remodelamento e afetar a atividade osteoblástica e osteoclástica, 
como estímulos hormonais, estímulo mecânico, oferta de nutrientes e alguns fármacos. A deficiência 
de estrogênio que ocorre após a menopausa, por exemplo, leva a uma maior formação e ativação de 
osteoclastos, levando à perda óssea.
A perda de massa óssea inicia-se entre 30 e 50 anos de idade em homens e mulheres. No entanto, 
a osteoporose não está relacionada apenas à idade. Um indivíduo que não atinge o valor ótimo (pico) 
de massa óssea durante a infância e adolescência pode ficar mais propenso a desenvolver osteoporose 
durante o envelhecimento. Esse pico de massa óssea depende de aporte calórico, da ingestão adequada 
de cálcio e vitamina D, da função menstrual normal e do nível de atividade física.
44
Unidade I
1.500
1.000
500
0
0 20 40 60 80 100
Perda óssea relacionada com a idade
Pico de massa óssea
Feminino
Masculino
Massa óssea 
(g/Ca)
Idade (anos)
Figura 25 – Pico de massa óssea e perda óssea relacionada ao envelhecimento 
no sexo feminino e masculino
Adaptada de: Vasconcelos et al. (2019, p. 488).
A osteoporose pode ser classificada como primária ou secundária. Vamos a elas.
A osteoporose primária geralmente está relacionada ao envelhecimento, como a menopausa em 
mulheres, e ocorre mais tarde na vida dos homens. Pode ser subdividida em:
• Osteoporose pós-menopausa – ou tipo I: os esteroides sexuais possuem um papel protetor do 
metabolismo ósseo. O estrogênio inibe a formação e a atividade osteoclástica. Na mulher, durante 
o climatério, a insuficiência funcional ovariana e a diminuição dos níveis de estrogênio levam à 
aceleração da perda óssea, sobretudo nos primeiros 5 a 10 anos após a menopausa. Por isso, ela é 
considerada o principal fator de risco para osteoporose. Quanto mais cedo a menopausa ocorrer, 
maior é o risco.
• Osteoporose senil (relacionada com a idade do indivíduo) – ou tipo II: com o envelhecimento, 
ocorre redução da exposição solar (que diminui a produção de vitamina D), nutrição inadequada, 
imobilismo, deficiências hormonais próprias da idade e insuficiência renal relativa. Assim, o 
paratormônio é produzido de forma compensatória em resposta às baixas concentrações de cálcio 
no sangue. Ele estimula a atividade osteoclástica e reabsorção óssea para disponibilizar cálcio no 
sangue e evitar a hipocalcemia.
Já a osteoporose secundária é decorrente de uma série de condições patológicas, como osteomalácia, 
hiperparatireoidismo ou hipertireoidismo, diabetes melito, excesso de glicocorticosteroides, menopausa 
cirúrgica (retirada dos ovários), insuficiência renal, neoplasias etc.
Alguns fatores podem aumentar o risco para a perda de massa óssea, e, por isso, indivíduos que se 
encaixem nesses critérios devem ser acompanhados e investigados mais de perto. O quadro a seguir lista 
esses fatores de risco, que estão divididos em modificáveis e não modificáveis.
45
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Quadro 9 – Fatores de risco para o desenvolvimento de osteoporose
Fatores de risco não modificáveis Fatores de risco modificáveis
Sexo feminino Tabagismo atual
Raça caucasiana Etilismo (≥ 3 doses/dia)
Menopausa Baixa ingesta de cálcio na dieta
Idade > 60 anos Sedentarismo
História familiar de osteoporose/fratura Baixo peso (< 58 kg ou IMC < 19 kg/m²)
Adaptado de: Vasconcelos et al. (2019, p. 489).
A osteoporose é um problema de saúde pública, dada sua importante relação com fraturas, 
incapacidade e morte. É uma doença progressiva e silenciosa que pode evoluir durante muitos anos sem 
qualquer sintoma, a não ser que ocorra uma fratura. As fraturas mais comuns na osteoporose são por 
compressão vertebral, do punho e da extremidade proximal do fêmur.
A manifestação clínica de uma fratura do corpovertebral, por compressão, será dor na região 
toracolombar, que piora com o caminhar e a movimentação, porém melhora no repouso. Entretanto, 
muitas vezes, as fraturas vertebrais poderão ser completamente assintomáticas, sendo a queixa do 
paciente a diminuição de sua altura e a presença de uma deformidade vertebral (cifose).
Já as fraturas de quadril decorrem de quedas, podendo ser localizadas em colo ou em região 
transtrocantérica, esta mais comum em indivíduos mais idosos. A fratura do fêmur proximal é a mais 
grave e está associada a altas taxas de morbidade e mortalidade. As complicações são inúmeras, desde 
deformidade, imobilidade, hospitalização, complicações pulmonares e institucionalização, até morte. 
A internação por uma fratura aumenta o risco de novas hospitalizações. A sobrevida após 5 anos é de 
cerca de 80% do esperado para a idade, e a maioria das mortes ocorre nos primeiros 6 meses após a 
fratura. As fraturas do terço distal do antebraço são causadas por queda sobre a mão.
T11T11
T12T12
L1L1
L2L2
L3L3
Figura 26 – Fraturas vertebrais graves em T12, L2 e L3 e moderadas em T11 e L1
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 310).
46
Unidade I
O diagnóstico da osteoporose é baseado na densitometria óssea (Dexa: densitometria de dupla 
energia baseada em raios X). Até o advento da densitometria óssea, o diagnóstico era feito quando 
já havia ocorrido uma fratura. A resistência óssea é determinada em 70% pela densidade mineral 
óssea (DMO), sendo, portanto, sua mensuração essencial para o diagnóstico de fragilidade óssea. 
O método é preciso, não invasivo, rápido e seguro. Os critérios diagnósticos propostos pela OMS (1994) 
baseiam-se na medida da DMO, geralmente do quadril e da coluna (a DMO reflete a quantificação de 
mineral numa área do esqueleto, expressa em gramas por área ou volume medidos). O valor obtido 
é então comparado com o indivíduo normal adulto, que está no pico da massa óssea. Osteoporose é 
definida como massa óssea situada 2,5 ou mais desvios-padrão (DP) abaixo da média para o adulto 
jovem; e baixa massa óssea ou osteopenia é definida como DMO entre -1 e -2,5 desvios-padrão 
abaixo da média para o adulto jovem. A medida da densidade óssea, quando expressa como unidade 
de desvio-padrão a partir da média para o adulto jovem, é chamada de T-score.
Tabela 1 – Classificação densitométrica de acordo com a OMS
Diagnóstico T-score (em DP)
Normal ≥ - 1,0
Osteopenia ≤ - 1,1 e > - 2,5
Osteoporose ≤ - 2,5
Osteoporose estabelecida ou grave ≤ - 2,5 associado a fratura
Fonte: Vasconcelos et al. (2019, p. 490).
Quando a densitometria é realizada em mulheres na pré-menopausa e em homens jovens, utiliza-se 
o Z-score, que compara a densidade óssea à curva de mesma idade e sexo. Nessa população mais jovem, 
atribui-se o diagnóstico de “baixa massa óssea para a idade” quando o Z-score é menor que -2 DP.
As indicações para a realização da densitometria óssea são:
• mulheres com 65 anos de idade ou mais;
• homens com 70 anos de idade ou mais;
• mulheres com deficiência de estrogênios com menos de 45 anos de idade;
• indivíduos que tenham sofrido fratura por trauma mínimo ou atraumática;
• indivíduos com evidências radiográficas de osteopenia ou fraturas vertebrais;
• indivíduos que apresentem perda de estatura (maior que 2,5 cm) ou hipercifose torácica;
• indivíduos em uso de corticosteroides por 3 meses ou mais (doses maiores que 5 mg de prednisona);
47
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
• mulheres com IMC baixo (< 19 kg/m2);
• pessoas com doenças ou uso de medicações associadas à perda de massa óssea.
 Observação
Deve-se monitorar a eficácia do tratamento.
Tratamento
A principal forma de tratamento da osteoporose é a prevenção. São elementos fundamentais 
otimizar o pico de massa óssea e prevenir a reabsorção pós-menopausa.
Crianças, adolescentes e adultos jovens devem ser orientados quanto à necessidade de nutrição 
adequada, prática constante de exercícios físicos e adequada ingestão de cálcio e de vitamina D.
A reversão da osteoporose estabelecida não é possível até o momento. Entretanto, a intervenção 
clínica precoce poderá prevenir a doença na maior parte dos indivíduos e a intervenção clínica tardia 
poderá alterar a progressão do quadro osteoporótico já estabelecido, evitando fraturas.
Tratamento farmacológico
A seguir, vamos conhecer os tipos de tratamento farmacológico.
• Terapia de reposição hormonal: a terapia com estrogênio na pós-menopausa está 
associada à redução de cerca de 30% a 50% nas fraturas do quadril relacionadas à doença e 
de aproximadamente 90% no risco de fraturas vertebrais. Essa reposição hormonal também 
é aprovada como método de prevenção da osteoporose. É uma opção que deve ter seus riscos e 
benefícios discutidos entre a paciente e seu médico ginecologista.
• Agentes antirreabsorção do tecido ósseo: são drogas que inibem a atividade osteoclástica e 
são especialmente úteis para os pacientes nas fases de rápida remodelação óssea da doença. São 
exemplos: calcitonina e bisfosfonatos (por exemplo, alendronato, risedronato).
• Agentes estimuladores da formação óssea: o fluoreto de sódio e o paratormônio (teriparatida) 
são drogas capazes de estimular a formação, causando assim aumento importante na massa 
óssea, em detrimento da reabsorção do tecido ósseo. O paratormônio, quando administrado de 
forma intermitente e em baixas doses, é um potente estimulador da formação osteoblástica 
do tecido ósseo. A principal indicação do paratormônio é para o paciente com osteoporose grave 
e que apresente fratura osteoporótica.
48
Unidade I
 Lembrete
Haverá necessidade de tratamento específico da doença de base quando 
a osteoporose for do tipo secundário.
Reabilitação
Uma das principais formas de tratamento não farmacológico é a redução dos fatores de risco 
modificáveis, como mudanças no estilo de vida: parar de fumar, limitar o consumo de álcool, adotar 
dieta adequada e realizar atividade física. A ingestão de álcool e tabaco é prejudicial para o esqueleto, 
bem como para a saúde em geral.
• Suplementação: o envelhecimento pode levar à insuficiência de proteínas, cálcio e vitamina D. 
O esqueleto contém 99% de reservas corporais de cálcio. Quando o fornecimento exógeno é 
inadequado, o tecido ósseo é reabsorvido para manter calcemia (nível de cálcio no sangue). Por 
isso, a suplementação de cálcio e vitamina D pode ser necessária. A vitamina D é sintetizada na 
pele pela ação dos raios solares ultravioleta e sofre transformações no fígado e rins para tornar-se 
ativa. Ela favorece a absorção intestinal do cálcio. Na deficiência de vitamina D, a suplementação 
pode aumentar a massa óssea e diminuir os riscos de fraturas.
• Prevenção de quedas: a fratura é o pior desfecho de um episódio de queda. As quedas ocorrem 
em decorrência da associação de diversos fatores de risco e situações ambientais, dos quais muitos 
podem ser corrigidos. Pacientes com risco de uma primeira fratura ou de nova fratura devem ser 
identificados como prioridade para integrar um programa de prevenção de quedas. As intervenções 
para a prevenção de quedas incluem exercício físico regular (para melhorar o equilíbrio, a força 
muscular e as respostas protetoras em caso de desestabilização), suplementação de vitamina D, 
retirada gradual de psicotrópicos, correção da baixa acuidade visual, uso de sapatos fechados e 
com sola de borracha, e adequação do cenário em que o idoso vive (instalação de corrimãos em 
escadas e banheiros, ambientes com iluminação adequada, evitar pisos molhados ou encerados e 
retirar tapetes soltos no chão).
• Atividade física e exercícios: um dos fatores que interferem diretamente na massa óssea são as 
cargas compressivas a que o esqueleto é submetido. Portanto, exercícios com descarga de peso 
são os mais indicados, como caminhada, dança e musculação leve. Eles estimulam a atividade 
osteoblástica e previnem a reabsorção.
49
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Figura 27 – Exercícios de fortalecimento leve usando sistemade polias
Adaptada de: Brody e Hall (2019, p. 90).
Poucos sistemas de polias fornecem estabilização, como bancos, portanto há necessidade de maior 
estabilização dinâmica do tronco da pessoa que realiza o exercício (o que pode ser positivo). Porém, 
cadeiras e bancos podem ser configurados de modo a fornecer apoio para pacientes que necessitem.
Além disso, exercícios de fortalecimento muscular e propriocepção ajudam a melhorar o padrão de 
marcha, o equilíbrio e os reflexos, o que minimiza o risco de quedas e possíveis fraturas associadas.
Os pacientes com alto risco para fratura vertebral devem evitar flexão anterior da coluna vertebral, 
como levantar uma carga ou pegar um objeto do chão. Nesse sentido, atividades como boliche e yoga 
devem ser evitadas, assim como atividades e exercícios de alto impacto que exigem torção rápida ou 
ações explosivas ou abruptas (por exemplo, golfe e esportes de raquete) e extensão da coluna vertebral.
A) B) 
Figura 28 – Atividades de equilíbrio em bola suíça: sempre com supervisão do fisioterapeuta
Adaptada de: Brody e Hall (2019, p. 1940).
50
Unidade I
No sentido de incorporar outros fatores de risco para predição de fratura independentemente da 
densidade mineral óssea, o Centro para Doenças Osteometabólicas, colaborador da OMS, desenvolveu 
em 2008 a ferramenta Fracture Risk Assessment Tool (Frax), que permite calcular o risco de fratura para 
os próximos 10 anos. No modelo Frax, o risco de fratura é calculado para mulheres e homens entre 
as idades de 40 e 90 anos considerando dados como peso, altura, fraturas prévias, tabagismo, uso de 
glicocorticoides e álcool, entre outros.
 Saiba mais
Pode-se acessar a ferramenta Frax no site a seguir.
FRACTURE Risk Assessment Tool. University of Sheffield, [s.d.]. Disponível 
em: https://bit.ly/3AU4rCg. Acesso em: 18 ago. 2021.
3.2 Doença de Paget
A doença de Paget, ou osteíte deformante, é uma desordem crônica do esqueleto adulto 
caracterizada por aumento na reabsorção e deposição de osso. Os osteoclastos são maiores e em maior 
número, e por isso há reabsorção óssea exagerada (fase osteolítica). Em resposta, há intensificação da 
atividade osteoblástica para deposição de novo osso (fase esclerótica). Essa aceleração no processo 
de remodelamento resulta na deposição de uma matriz óssea aumentada, porém desorganizada e 
enfraquecida, entremeada com áreas de fibrose, o que deixa o osso mais suscetível a fraturas. A doença 
pode afetar só um osso, mas geralmente acomete mais de um. Os ossos mais comumente afetados são: 
fêmur, tíbia, úmero, clavícula, vértebras e ossos da pelve e crânio.
Sua etiologia ainda é desconhecida, mas há forte componente genético com prevalência familiar. Há 
também evidências de um gatilho viral no seu desencadeamento (família do paramixovírus). Acomete 
mais homens que mulheres, em uma proporção 2:1, e sua frequência aumenta com a idade. A doença 
de Paget é mais comum na Europa, principalmente no Reino Unido e em países de colonização inglesa, 
como Estados Unidos e Austrália. É rara na África e na Ásia. No Brasil, a maior parte dos casos acontecem 
em Recife (provavelmente em decorrência dos ancestrais holandeses) e Florianópolis.
Os sintomas são variáveis, dependendo do acometimento dos ossos afetados, mas basicamente 
podem ocorrer alargamento ósseo, deformidade e dor. O aumento ósseo contribui para a dor à medida 
que pode causar compressão nervosa e contribuir para o desenvolvimento de osteoartrite secundária. 
Quando os ossos do crânio são acometidos, pode haver perda auditiva (invasão da cóclea), dor de 
cabeça e tontura. As vértebras podem crescer, enfraquecer, fraturar e comprimir nervos, resultando em 
sintomas como dor, parestesias e paresias.
O diagnóstico é geralmente descoberto quando radiografias e exames laboratoriais são realizados 
por outras razões. A fosfatase alcalina, marcador de remodelação óssea, é o indicador mais sensível. Na 
radiografia convencional a fase osteolítica evidencia-se como uma área osteoporótica localizada. Em 
uma fase mais tardia, observa-se aumento no tamanho do osso e esclerose medular.
51
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Figura 29 – Radiografia de quadril anteroposterior, evidenciando áreas de esclerose entremeadas por 
lesões osteolíticas em ilíaco, predominantemente à direita
Adaptada de: Vasconcelos et al. (2019, p. 471).
Tratamento
De maneira geral, a doença de Paget tem progressão lenta e, se o diagnóstico e tratamento forem 
precoces, o prognóstico é favorável.
Tratamento farmacológico
O objetivo é suprimir a alta taxa de reabsorção óssea, e os bisfosfanatos são os fármacos prescritos. 
A fosfatase alcalina é usada para monitorar a resposta terapêutica, sendo considerada a remissão da 
doença quando ela está normalizada.
Analgésicos e Aines podem ser usados para controle da dor óssea.
Reabilitação
O repouso deve ser evitado, para evitar agravamento da osteoporose.
Muitas vezes, cirurgias ortopédicas são necessárias para o tratamento de fraturas decorrentes da 
doença ou para corrigir deformidades (como as osteotomias de fêmur ou tíbia). Artroplastias de quadril 
e joelho também são uma possibilidade em caso de osteoartrite secundária. Cirurgias da coluna, como 
laminectomia, podem ser realizadas em caso de compressão medular ou estenose.
52
Unidade I
Em casos de intervenções cirúrgicas, o fisioterapeuta tem papel fundamental no pós-operatório, 
atendendo às necessidades específicas de cada procedimento ortopédico e sua reabilitação. No entanto, 
infelizmente, não existem estudos específicos que investiguem o efeito da fisioterapia, da terapia 
ocupacional ou de outras abordagens não farmacológicas na doença de Paget.
3.3 Osteomalácia e raquitismo
Osteomalácia é uma doença caracterizada por um defeito na mineralização da matriz óssea em 
indivíduos adultos.
Raquitismo é uma doença que se caracteriza por defeito de mineralização e maturação das 
células cartilaginosas nas placas de crescimento em crianças e adolescentes. O raquitismo também 
está associado à osteomalácia, isto é, além do comprometimento da placa de crescimento, também há 
comprometimento da matriz óssea.
Tanto a osteomalácia como o raquitismo levam à fragilidade do esqueleto, que se torna mais 
suscetível a deformidades e fraturas.
O comprometimento na mineralização óssea presente na patogênese dessas duas doenças está 
relacionado à deficiência de cálcio e/ou fósforo, que pode ser provocada por várias razões:
• Carência nutricional: deficiência de vitamina D, cálcio ou fósforo.
• Fatores genéticos e hereditários: mutações nos genes que codificam proteínas envolvidas no 
metabolismo da vitamina D ou na homeostase do fósforo.
• Causas adquiridas: alterações na absorção (doenças intestinais) ou no metabolismo (como 
consequência de doenças do fígado) da vitamina D e doenças nos túbulos renais que favorecem 
a perda de minerais.
 Observação
A deficiência grave de vitamina D causa má absorção dietética de cálcio 
e fósforo, hiperparatireoidismo secundário e mineralização óssea defeituosa. 
A luz solar é o principal contribuinte para os níveis de vitamina D, já que a 
dieta normalmente apresenta conteúdo reduzido dessa vitamina.
3.3.1 Raquitismo
O raquitismo por deficiência nutricional é o tipo mais comum em todo o mundo. Apesar de poder ser 
causado por deficiência de fósforo, geralmente é causado por níveis baixos de cálcio como consequência 
de sua baixa ingestão na dieta ou por deficiência de vitamina D (também por dieta insuficiente ou baixa 
exposição a luz do sol, a qual é necessária para ativá-la).
53
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
O raquitismo foi muito prevalente em crianças no final do século XIX e início do século XX na 
Europa e América do Norte. No entanto, após a descoberta do óleo de fígado de bacalhau (rico em 
vitamina D) e do papel da irradiação ultravioleta na formação da vitamina D na pele, o raquitismo 
por deficiência nutricional foi praticamente erradicado em muitos países. Mas, apesar desse sucesso, 
suaprevalência vem subindo em algumas comunidades vulneráveis nos últimos 40 anos. A Mongólia 
e o Tibete têm apresentado taxas extremamente altas de raquitismo, assim como alguns países da 
África e do Oriente Médio. Nos países mais desenvolvidos, a prevalência é alta entre a população 
imigrante, principalmente em crianças com baixa exposição solar e amamentadas com leite materno, 
devido à deficiência de vitamina D nas mães. O raquitismo também é relatado em crianças com dietas 
macrobióticas e veganas, pelo baixo teor de cálcio.
Além do raquitismo por carência nutricional, há ainda o raquitismo hipofosfatêmico, menos comum 
e associado a deficiência de fósforo, que também é fundamental para a mineralização óssea. Esse 
tipo de raquitismo está ligado geralmente a mutações genéticas que podem alterar enzimas ligadas à 
homeostase e ao balanço do fósforo.
Independentemente de sua causa, os sinais da criança com raquitismo são baixa estatura 
e/ou diminuição da velocidade de crescimento. Além disso, tem como característica a presença de 
deformidades esqueléticas que mais comumente atingem as partes do esqueleto com o crescimento 
mais rápido: antebraço distal, joelhos e junções costocondrais. Nos quadros mais avançados, pode haver 
atraso no fechamento das fontanelas, craniotabes (amolecimento dos ossos do crânio), rosário raquítico 
(aumento das articulações costocondrais), aumento do punho, curvatura distal no rádio e na ulna e 
curvatura progressiva do fêmur e da tíbia.
A) B) 
D E
Figura 30 – Criança com raquitismo hipofosfatêmico (A) e seu raio X de antebraço (B)
Fonte: Maia et al. (2018, p. 244).
54
Unidade I
3.3.2 Osteomalácia
Sua causa mais comum é a deficiência de vitamina D, que pode ser secundária a uma alteração 
em qualquer um dos passos do seu metabolismo ou ação. No nosso meio ocorre mais frequentemente 
por deficiência dietética (cálcio) e de exposição solar, sendo os idosos a população de maior risco. 
Já foi demonstrado que os níveis séricos de 25-hidroxivitamina D variam conforme a região geográfica 
e a latitude, sendo mais adequadas perto da linha do Equador, onde a radiação ultravioleta é maior; 
essas concentrações também variam conforme a estação do ano. A osteomalácia pode ser provocada 
também por má absorção intestinal, em pacientes com bypass gastrointestinal (técnica de cirurgia 
bariátrica para tratamento de obesidade) ou com doença celíaca, por exemplo.
Pode ser assintomática ou apresentar-se com sintomas inespecíficos, como dor óssea difusa e 
fraqueza muscular. A dor óssea é geralmente mais pronunciada na coluna lombar, pelve e extremidades 
inferiores, onde podem ocorrer fraturas com trauma mínimo. Um sinal clínico importante é dor à 
palpação desses locais. A fraqueza muscular caracteristicamente é proximal e associada com hipotonia, 
atrofia e desconforto à movimentação. Deformidades esqueléticas são raras em adultos, porém podem 
ocorrer em pacientes com osteomalácia de longa duração.
Na radiografia, a osteomalácia pode apresentar-se com baixa DMO (osteopenia). Achados radiológicos 
mais específicos são as pseudofraturas de Looser (linhas radiotransparentes, de 2-5 mm de largura, 
que refletem acúmulo de tecido osteoide não mineralizado), mais frequentemente encontradas no 
colo femoral, mas também podem ser encontradas em outros ossos. Elas são fissuras incompletas, sem 
deslocamento ósseo, e representam fraturas de estresse não curadas.
A) C) 
B) D)
Figura 31 – Zonas de Looser ou pseudofraturas, nos arcos costais, escápula, púbis, ísquio e ílio. 
Aparecem como um defeito radiotransparente no osso cortical, que reflete acúmulo de tecido ósseo 
não mineralizado, característico da osteomalácia
Adaptada de: Polito et al. (2005, p. 258).
55
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Tratamento
O tratamento da osteomalácia deve, sempre que possível, incluir sua causa, além da correção 
da hipofosfatemia, hipocalcemia e deficiência de vitamina D. Os sintomas do raquitismo e da 
osteomalácia podem desaparecer com a suplementação de vitamina D, a menos que a absorção 
intestinal esteja prejudicada.
O tratamento inicial do paciente raquítico é sempre medicamentoso e, quando realizado 
precocemente, pode levar à correção espontânea da deformidade dos membros inferiores, ou pelo 
menos minimizá-la. Em alguns casos, pode ser necessária a intervenção cirúrgica para correção da 
deformidade (geralmente joelho varo ou valgo). As osteotomias corretivas, geralmente no fêmur e/ou 
tíbia, quando bem indicadas, atuam de forma benéfica no realinhamento do membro, prevenindo assim 
alterações degenerativas futuras.
 Observação
A prevenção é o melhor caminho para evitar o raquitismo de origem 
nutricional. A suplementação de vitamina D tem sido utilizada com sucesso 
no seu combate. Alguns países usam a fortificação de alguns alimentos com 
vitamina D, como o leite, iogurte, cereais e margarina. A ingestão adequada 
de cálcio também deve ser estimulada.
Reabilitação
A deformidade de membros e dor afetam consideravelmente a qualidade de vida em crianças 
com raquitismo e adultos com osteomalácia. A fraqueza muscular e a diminuição da funcionalidade 
podem ser minimizadas por um programa de fisioterapia que inclua exercícios de fortalecimento e 
mobilidade, atendendo às necessidades individuais de cada paciente. Exercícios aquáticos como natação 
e hidroterapia têm baixo impacto e podem ser indicados.
Crianças com raquitismo podem apresentar atraso no desenvolvimento motor, na aquisição da 
marcha e dificuldade nas atividades de vida diária, o que torna muito importantes a avaliação e o 
acompanhamento fisioterápico. A atividade motora grossa e fina devem ser estimuladas.
No caso de cirurgias ortopédicas corretivas, a fisioterapia é fundamental no pós-operatório, para 
evitar contraturas, manter mobilidade e recuperar a função.
4 FIBROMIALGIA
A fibromialgia ocorre entre seis e nove mulheres para cada homem. Os sintomas iniciais 
se manifestam geralmente entre os 30 e 55 anos de idade, mas pode acometer desde crianças e 
adolescentes ou idosos. A doença é caracterizada como uma síndrome de dor musculoesquelética 
difusa e envolve diversos fatores (figura 32).
56
Unidade I
Fibromialgia
Distúrbios 
disfuncionais 
variados
Fadiga
Distúrbios 
psiquiátricosInsônia
Figura 32 – Fatores associados à fibromialgia
Um ponto importante para o fisioterapeuta é que as manifestações clínicas envolvem principalmente 
a presença de dor, mesmo sem que um agente agressor local esteja presente. De modo geral, em pessoas 
com fibromialgia, podemos encontrar as seguintes manifestações:
• dor em queimação, sensação de peso, “exaustão” da região afetada;
• dor difusa, de intensidade moderada a grave e incapacitante;
• dificuldade de localizar a dor;
• queixa de dor no esqueleto axial (coluna cervical, torácica e lombar) e nas cinturas escapular e pélvica;
• dor articular difusa;
• rigidez articular matinal por períodos inferiores a 15 min;
• fadiga;
• distúrbios do sono;
• sensação de edema articular;
• sensação de parestesia;
• cefaleia;
57
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
• zumbido e tontura;
• depressão;
• ansiedade;
• dificuldade de concentração;
• irritabilidade;
• alterações do hábito intestinal;
• queixa de fraqueza muscular, porém sem alteração da força muscular ao exame físico.
A incapacidade gerada pela fibromialgia resulta em consequência social com perdas financeiras 
ou afetivas.
Os primeiros critérios de diagnóstico para a fibromialgia foram propostos pelo Colégio Americano de 
Reumatologia (ACR) em 1990. O ACR ajustou estes em 2010 e aprovou novos critérios de classificação 
para o diagnóstico, com as seguintes mudanças:
• Retirada da contagem de pontos dolorosos.
• Acréscimo de outros sintomas além da dor.
• Utilização do índice de dor generalizada (widespread pain index/WPI), que inclui 19 possíveis 
regiões em que o paciente sente dor e permite a obtenção de um escore entre 0 e 19.
• Utilização do symptom severity scale (SSS), que significaíndice de gravidade dos sintomas da 
doença, e pode variar de 0 a 12. O diagnóstico da fibromialgia é dado quando o WPI é maior 
ou igual a 7, associado à SSS maior ou igual a 5 ou um WPI entre 3 e 6 com um SSS maior ou 
igual a 9. Para diagnóstico e classificação de fibromialgia, o paciente deve apresentar o quadro 
doloroso há, pelo menos, 3 meses e não ter outra doença que possa justificar a dor.
Os critérios publicados pelo ACR em 2010 foram modificados em 2011. Nessa mudança, foram 
mantidos os índices de dor generalizada e realizadas alterações na escala de gravidade da fibromialgia, 
permanecendo, contudo, a pontuação em uma escala de 0 a 12. Segundo os critérios de 2010 e os 
modificados em 2011, temos que, quanto maior a soma dos escores WPI e SSS, maior a gravidade 
dos sintomas.
Em 2016, uma nova revisão desses últimos critérios foi publicada, com duas correções essenciais 
(quadro 10):
58
Unidade I
• dor difusa voltou a ser critério obrigatório;
• deixa de existir a necessidade de excluir outras enfermidades no diagnóstico da fibromialgia.
Quadro 10 – Critérios de classificação da fibromialgia propostos pelo 
American College of Rheumatology em 2016*
Critérios
Um paciente satisfará os critérios modificados em 2016 se preencher três das quatro proposições a seguir:
— Índice de dor generalizada (WPI) ≥ 7 e escore de intensidade de sintomas (SSS) ≥ 9
— Dor generalizada, ou seja, em pelo menos quatro de cinco localizações. Dores na mandíbula, torácica 
e abdominal não estão incluídas nessa definição
— Sintomas devem estar presentes por, pelo menos, 3 meses
— O diagnóstico de fibromialgia é válido a despeito de outras doenças associadas, inclusive outras 
enfermidades reumáticas
Assertivas
Índice de dor generalizada (WPI): observar o número de regiões onde o paciente apresentou dor na 
última semana. A dor foi em quantas áreas? Escore variará de 0 a 19.
Região 1 – superior esquerda
- mandíbula esquerda*
- ombro esquerdo
- braço esquerdo
- antebraço esquerdo
Região 2 – superior direita
- mandíbula direita*
- ombro direito
- braço direito
- antebraço direito
Região 3 – inferior esquerda
- quadril (nádega, trocanter), esquerdo
- coxa esquerda
- perna esquerda
Região 4 – inferior direita
- quadril (nádega, trocanter) direito
- coxa direita
- perna direita
Região 5 – axial
- pescoço
- coluna dorsal
- coluna lombar
- tórax*
- abdome*
59
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Assertivas
Escala de gravidade dos sintomas (SSS)
— Fadiga
— Sono não restaurador
— Sintomas cognitivos
Marque a intensidade dos sintomas, conforme você se sentiu nos últimos 7 dias, usando a seguinte 
escala: 0 = nenhum sintoma; 1 = sintomas leves a moderados, geralmente intermitentes; 2 = sintomas 
moderados, geralmente presentes; 3 = sintomas graves, persistentes, com prejuízo de atividades de 
vida diária.
O SSS é a soma do escore de gravidade dos três sintomas anteriores (variação de 0 a 9) mais a soma 
(variação de 0 a 3) da presença ou ausência dos seguintes sintomas: cefaleia (0 ou 1), dor ou cãibras no 
abdome (0 ou 1), sintomas de depressão (0 ou 1). Esses três últimos sintomas deverão ter acontecido 
nos últimos 6 meses. O escore final de gravidade (SSS) variará de 0 a 12.
Resultado
O índice de gravidade da fibromialgia seria a soma do WPI e da SSS. Quanto mais grave a doença, 
maior a soma desses dois índices.
* Não estão incluídos na definição de dor generalizada.
O índice de 2016 auxilia tanto no diagnóstico da fibromialgia quanto no seguimento evolutivo 
do paciente.
Diagnóstico diferencial
A fibromialgia, por sua variedade de sintomas e manifestações, pode assemelhar-se a uma variedade 
de patologias. Por isso, a avaliação médica sempre deve incluir o diagnóstico diferencial com outras 
condições, tais como:
• artrite reumatoide;
• lúpus eritematoso sistêmico;
• síndrome de Sjögren;
• espondiloartrites;
• polimialgia reumática;
• tendinites e tenossinovites.
Vamos conhecer, a seguir, as formas de tratamento.
60
Unidade I
Tratamento farmacológico
A medicação a seguir tem obtido efeitos positivos nos pacientes com fibromialgia:
• analgésicos;
• anti-inflamatórios não hormonais;
• ciclobenzaprina (miorrelaxante).
Os antidepressivos têm sido recomendados, uma vez que neurotransmissores relacionados à 
depressão também modulam a dor. O uso desse tipo de medicamento tende a ter efeito benéfico quando 
se busca analgesia.
Reabilitação
Para auxiliar o processo de evolução do paciente, podem ser utilizados instrumentos de avaliação, 
como o Questionário de Impacto da Fibromialgia (QIF) e o Índice de Qualidade de Sono de Pittsburgh, 
por exemplo.
O processo de reabilitação inclui:
• Psicoterapia.
• Enfrentamento da dor, através da religiosidade e espiritualidade.
• Educação em dor.
• Massagem (a maioria dos estilos de massagem terapêutica melhora a qualidade de vida dos 
pacientes com fibromialgia, por isso podemos utilizar drenagem linfática manual e shiatsu).
• Exercícios aeróbicos de baixa intensidade (caminhada, dança, natação e hidroginástica). Estimular 
a liberação de endorfinas e proporcionar sensação de bem-estar.
• Laser de baixa intensidade (é seguro e tolerado; nos quadros de fibromialgia esse recurso tem-se 
mostrado eficaz na redução dos níveis de dor e diminuição da fadiga, principalmente quando 
associado à prática de exercícios).
• Exercícios de fortalecimento. As intervenções relacionadas ao exercício físico têm sido 
recomendadas como um dos principais componentes no tratamento da fibromialgia.
• Hidroterapia, que combina as propriedades físicas da água com os benefícios do exercício e é 
eficaz na melhora dos sintomas da dor. É recomendada com o objetivo de melhorar a fadiga 
e a qualidade de vida.
61
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
 Observação
Verifique sempre se o paciente com fibromialgia já realizou avaliação 
psiquiátrica ou psicológica. Muitas vezes ele se beneficiará com esse tipo 
de acompanhamento.
 Resumo
Na parte introdutória dessa unidade, vimos um conteúdo que leva à 
compreensão dos aspectos que envolvem a fisioterapia como abordagem 
terapêutica das doenças reumáticas. Essa é uma das partes mais importantes 
do livro-texto, pois foram abordados conceitos gerais no que diz respeito 
a avaliação e tratamento das doenças reumatológicas. Desde os primeiros 
relatos de reumatismo, notamos que essas são afecções musculoesqueléticas 
que podem ou não estar associadas a fatores sistêmicos. A maioria dessas 
doenças envolve processos inflamatórios e autoimunes, assim, o tratamento 
depende não apenas da fisioterapia, mas também da intervenção médica 
com o uso de fármacos. Diversas classes de medicamentos poderão ser 
utilizadas para conter ou reduzir as manifestações das doenças reumáticas 
e, desse modo, diminuir os danos musculoesqueléticos.
A fisioterapia tem papel fundamental no manejo das doenças reumáticas 
e, para um tratamento fisioterápico eficaz, devemos nos basear no processo 
de avaliação, que deverá contemplar histórico, inspeção, palpação, exame 
físico e exames complementares. Com um diagnóstico fisioterapêutico 
adequado, é possível elaborar uma proposta de tratamento individualizada 
e direcionada. De modo geral, a reabilitação desses pacientes irá envolver: 
orientações sobre o uso de órteses; proteção articular e conservação de 
energia; orientações sobre o uso de meios auxiliares de marcha; adaptações 
e cinesioterapia. A limitação funcional, e muitas vezes social, causada por 
essa classe de doenças nos faz pensar na necessidade de um trabalho 
associado a uma equipe multiprofissional sempre que for possível.
Vimos que a osteoartrite é a doença articular mais frequente e 
certamente o futuro profissional atenderá um paciente com esse 
comprometimento. É importante lembrar que os joelhos dos idosos são 
as articulações mais acometidas pela osteoartrite. O dano da cartilagem 
evolui para o osso subcondral e gera deformidades ósseas. A irregularidade 
no contorno ósseo com a formação de osteófitospoderá ser vista na 
radiografia. A dor, diminuição de força muscular, limitação de amplitude de 
movimento e perda funcional geralmente estão presentes. Essa patologia 
62
Unidade I
tem como característica o fato de ser localizada e envolver uma ou mais 
articulações. Na fisioterapia, os exercícios são a forma mais indicada de 
tratamento independentemente da articulação acometida.
Ao abordar as alterações ósseas vimos que a osteoporose é uma doença 
sistêmica que tem como principal característica a diminuição da massa 
óssea, o que aumenta o risco de fraturas. Exercícios de fortalecimento 
muscular e propriocepção ajudam a melhorar o padrão de marcha, o 
equilíbrio e os reflexos, o que minimiza o risco de quedas e possíveis fraturas 
associadas. As terapias de reposição hormonal, agentes antirreabsorção do 
tecido ósseo e estimuladores da formação óssea são prescritos pelo médico 
quando necessário.
Por fim, vimos que a fibromialgia é uma doença caracterizada como 
uma síndrome de dor musculoesquelética difusa, que envolve diversos 
fatores associados, como rigidez articular matinal por períodos inferiores 
a 15 minutos, fadiga, distúrbios do sono, sensação de edema articular, 
sensação de parestesia, cefaleia, zumbido e tontura, depressão, ansiedade, 
dificuldade de concentração, irritabilidade, alterações do hábito intestinal e 
queixa de fraqueza. Nessa doença ocorre uma amplificação na percepção 
da dor e o tratamento é baseado em medicações antidepressivas, 
medicamentos que melhorem a qualidade do sono, anticonvulsivantes, 
além de psicoterapia e exercícios, principalmente aeróbicos e hidroterapia.
63
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
 Exercícios
Questão 1. A artrose do joelho é resultado de um processo degenerativo causado pelo desgaste na 
cartilagem da articulação, situação fisiológica associada ao aumento da idade ou ao excesso de peso. 
Trata-se de um problema de saúde geral em função das suas repercussões funcionais e da redução da 
mobilidade dos pacientes.
Com base na figura a seguir e nos seus conhecimentos, avalie as afirmativas sobre a osteartrose (OA).
Figura 33 – Representação de radiografia anterior da articulação do joelho
Disponível em: https://bit.ly/3mgQbj9. Acesso em: 19 ago. 2021.
I – O envolvimento da articulação do joelho é o mais comum na OA, devido às suas características 
biomecânicas de recepção de carga e de mobilidade. Com o aumento do quadro degenerativo, o paciente 
tende a evoluir para um valgismo de joelho.
II – A observação da radiografia evidencia sinais típicos de OA, como o aumento do espaço articular, 
a erosão óssea e a presença de osteófitos.
III – A degeneração articular contribui para a ocorrência de lesões na medula óssea e para o 
desenvolvimento de sinovite, fatores que favorecem a instalação de dor, verificada principalmente 
durante o movimento da articulação.
É correto o que se afirma em:
A) I, apenas.
B) III, apenas.
C) II e III, apenas.
D) I e III, apenas.
E) I, II e III.
Resposta correta: alternativa B.
64
Unidade I
Análise das afirmativas
I – Afirmativa incorreta.
Justificativa: entre as articulações acometidas pela osteoartrose, as articulações do membro inferior 
merecem destaque, em especial a articulação do joelho, cuja biomecânica combina mobilidade e 
recepção do peso do tronco e do membro superior. Pelos processos de desgaste da cartilagem e de 
erosão óssea, o paciente tende a evoluir para um varismo de joelho.
II – Afirmativa incorreta.
Justificativa: na radiografia apresentada, é possível identificar alguns sinais de alterações que 
sugerem osteoartrose, como a diminuição do espaço articular (sobretudo nas superfícies mediais das 
articulações), o desgaste ósseo e a presença de osteófitos (nas margens laterais e mediais).
III – Afirmativa correta.
Justificativa: os fatores mencionados na afirmativa estão envolvidos na origem da dor, que, além 
de piorar durante os movimentos da articulação, geralmente não está associada a sinais de processos 
inflamatórios.
Questão 2. A fibromialgia é uma das doenças reumáticas mais frequentes, sobretudo entre mulheres 
na faixa etária de 35 a 44 anos. Sua manifestação clínica implica limitações funcionais, o que requer 
um programa multidisciplinar de reabilitação, no qual a fisioterapia assume papel relevante. Sobre a 
fibromialgia e sua intervenção fisioterapêutica, assinale a alternativa correta.
A) A sensação de fadiga e exaustão muscular referida pela maioria dos pacientes está associada à 
hipotrofia e à fraqueza muscular generalizada, resultados do processo patológico da doença.
B) Exercícios ativos resistidos não são indicados aos pacientes com fibromialgia, uma vez que 
favorecem a fadiga e o aumento da intensidade de dor nos pontos afetados.
C) A hidroterapia é um recurso que pode auxiliar os objetivos fisioterapêuticos em decorrência dos 
efeitos físicos promovidos pela água, mas não é indicada aos pacientes com queixa de fadiga 
devido à temperatura aquecida da água.
D) Recursos eletroterápicos como o Tens e o laser não são recomendados em decorrência da fadiga 
incapacitante presente nos pacientes.
E) A dor é uma das principais manifestações clínicas da fibromialgia, que se apresenta de forma 
difusa, de fácil indução à exaustão e à fadiga, sendo incapacitante para a maioria dos pacientes.
Resposta correta: alternativa E.
65
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: a fadiga e a sensação de exaustão são sintomas apresentados pela maioria dos pacientes 
com diagnóstico de fibromialgia, porém não há associação desses sintomas com hipotrofia e fraqueza 
muscular, como se observa em muitas disfunções musculoesqueléticas.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: a prática regular de atividade física, os exercícios aeróbicos leves, como caminhada, 
e, sobretudo, os exercícios ativos resistidos para a fadiga muscular são recomendados aos pacientes, 
sempre se levando em consideração a tolerância do indivíduo a essas atividades.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: a hidroterapia é um recurso terapêutico beneficiado pelas propriedades físicas oferecidas 
pela água. Ainda temos os efeitos do calor, uma vez que a água é aquecida. Relaxamento muscular, 
melhora na fadiga e dor são alguns benefícios observados nos pacientes com fibromialgia.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: a estimulação elétrica transcutânea (Tens) tem sido utilizada para analgesia local. Há 
redução da rigidez articular referida pelos pacientes devido à melhora do quadro álgico. O laser de 
baixa intensidade tem se mostrado efetivo para a redução da dor e da fadiga, sendo importante sua 
combinação com a prática regular de exercícios.
E) Alternativa correta.
Justificativa: embora o diagnóstico da fibromialgia seja baseado em diferentes critérios 
apontados pelo American College of Rheumatology (2016), a dor é um dos principais sintomas, sendo 
caracterizada pelos pacientes como difusa, de fácil indução à exaustão e à fadiga. Nesse sentido, as 
regiões da coluna cervical, do tórax e da lombar são as mais referidas, além das cinturas escapular e 
pélvica. É a queixa principal relatada durante a avaliação fisioterapêutica e está associada diretamente 
à incapacidade funcional gerada pela doença.
66
Unidade II
Unidade II
5 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO TECIDO CONJUNTIVO
5.1 Artrite reumatoide
Dando continuidade ao livro-texto, nesta unidade começaremos abordando a artrite reumatoide (AR), 
que é uma doença inflamatória crônica de etiologia desconhecida. Ela causa destruição articular 
irreversível pela inflamação da membrana sinovial devido a um estímulo que pode ser autoimune ou 
infeccioso; portanto, o comprometimento ocorre primariamente na sinóvia e leva à destruição óssea e 
cartilaginosa, além de acometer outros órgãos e sistemas (VASCONCELOS et al., 2019).
Essa doença é caracterizada pela presença de poliartrite de grandes e pequenas articulações, simétrica 
e com rigidez articular matinal geralmente maiorque 1 hora. Quando a AR está associada a neutropenia 
(diminuição da quantidade de neutrófilos, que são as células do sangue responsáveis pelo combate de 
infecções) e esplenomegalia (aumento anormal do volume do baço), há uma condição chamada 
de síndrome de Felty, relacionada principalmente aos casos de longa evolução.
Incidência e prevalência
Temos poucos estudos sobre a prevalência de AR na América Latina. Uma pesquisa realizada no 
México encontrou prevalência geral de 1,6%, com maior frequência em mulheres entre 30 a 50 anos. 
A história familiar de AR aumenta o risco de desenvolvimento da doença de 3 a 5 vezes.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da AR é complexa e compõe fatores genéticos, hormonais e influências ambientais, 
principalmente o tabagismo.
Podemos dividir a fisiopatologia da AR em três fases:
• Exsudação: caracterizada pela congestão e edema mais acentuados na superfície interna da 
membrana sinovial, próximo às bordas da cartilagem com formação do derrame articular.
• Infiltração: nessa fase há um predomínio de infiltrado inflamatório.
• Fase crônica: com o avanço da inflamação, a membrana sinovial se encontra hiperplásica com 
formação do tecido de granulação que recobre a cartilagem e o osso subcondral, o pannus, 
gerando destruição da cartilagem articular, erosão óssea e pode chegar a anquilose.
67
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Estágio inicial
Produção de autoanticorpos contra várias moléculas-alvo
Migração dos linfócitos para a membrana sinovial
Estimulação dos macrófagos, monócitos e fibroblastos sinoviais
Desequilíbrio entre citocinas pró e anti-inflamatórias
Alterações do sistema imune inato e adaptativo
Ativação repetida da imunidade inata
Produção de citocinas inflamatórias, como interleucina (IL)-1, IL-6, fator de 
necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e metaloproteinases
Recrutamento articular de macrófagos, neutrófilos, linfócitos T, linfócitos B, 
células natural killers + ativação de fibroblastos, osteoclastos e condrócitos
Indução da lise óssea + sinóvia inflamada e espessada = pannus
Deformidade aparente
Figura 34 – Fisiopatologia da artrite reumatoide
Classificação da artrite reumatoide e critérios de diagnóstico
O diagnóstico da AR é baseado nos achados clínicos e em exames complementares, sendo 
necessário considerar:
• o tempo de evolução da artrite;
• presença de autoanticorpos;
• provas de atividade inflamatória;
• exames de imagem.
68
Unidade II
Os critérios de classificação do ACR, de 1987, e ACR/European League Against Rheumatism (ACR/Eular), 
de 2010, auxiliam no processo diagnóstico. Os critérios do ACR de 1987 incluem:
• rigidez matinal;
• artrite de três ou mais áreas articulares;
• artrite de mãos;
• artrites simétricas;
• nódulos reumatoides;
• fator reumatoide positivo;
• alterações radiográficas.
A presença de quatro ou mais critérios por um período maior ou igual a 6 semanas é sugestiva 
de AR. Esses critérios não se aplicam nas fases iniciais da doença.
Os critérios de classificação do ACR/Eular (2010) levam em consideração manifestações divididas em 
quatro grupos:
• acometimento articular;
• sorologia;
• provas de atividade inflamatória;
• duração dos sintomas.
Em caso de dúvida, a contagem de articulações acometidas pode usar métodos de imagem 
(ultrassonografia ou ressonância magnética). Uma pontuação maior ou igual a 6 classifica um paciente 
com AR.
• Pacientes com doença erosiva e história compatível com os critérios de 2010 devem ser 
classificados com AR.
• Os critérios de 2010 não são diagnósticos, e sim atuam na classificação, tendo sido desenvolvidos 
para pesquisa, e auxiliam o diagnóstico clínico.
• Pacientes com doença de longa data, mesmo que esteja em remissão com base em dados 
retrospectivos que preencheriam os critérios de 2010, devem ser classificados com AR.
• Quando a pontuação for menor que 6, os critérios podem ser preenchidos de maneira cumulativa 
com o passar do tempo.
• Com essa atualização dos critérios é possível identificar pacientes com manifestações recentes 
da doença.
69
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Tabela 2 – Critérios de 2010 do ACR-Eular para classificação 
de artrite reumatoide
Critério de classificação para AR (algoritimo baseado em pontuação: soma da pontuação das 
categorias A-D)
Pontuação maior ou igual a 6 é necessária para classificação definitiva de um paciente como AR
Envolvimento articularA
1 grande articulaçãoB 0
2-10 grandes articulações 1
1-3 pequenasC articulações (com ou sem envolvimento de grandes articulações) 2
4-10 pequenas articulações (com ou sem envolvimento de grandes articulações) 3
>10 articulaçõesD (pelo menos uma pequena articulação) 5
SorologiaE (pelo menos o resultado de um teste é necessário para classificação)
FR negativo e AAPC negativo 0
FR positivo em título baixo ou AAPC positivo em título baixo 2
FR positivo em título alto ou AAPC positivo em título alto 3
Provas de fase agudaF (pelo menos o resultado de um teste é necessário para classificação)
PCR normal e VHS normal 0
PCR anormal ou VHS anormal 1
Duração dos sintomasG
< 6 semanas 0
< 6 semanas 1
A O envolvimento articular se refere a qualquer articulação edemaciada ou dolorosa ao exame físico e 
pode ser confirmado por evidências de sinovite detectada por um método de imagem. As articulações 
interfalangeanas distais (IFDs), primeira carpometacarpiana (CMTC) e a primeira metatarsofalangeana (MTF) 
são excluídos da avaliação. As diferentes categorias de acometimento articular são definidas de acordo com 
a localização e o número de articulações envolvidas (padrão ou distribuição do acometimento articular). 
A pontuação ou colocação na categoria mais alta possível é baseada no padrão envolvimento articular.
B São consideradas grandes articulações: ombros, cotovelos, quadris, joelhos e tornozelos.
C São consideradas pequenas articulações: punhos, MTCF, IFP, interfalangeanas do primeiro quirodáctilo e 
articulações MTF.
D Nesta categoria, pelo menos uma das articulações envolvidas deve ser uma pequena articulação; as outras 
articulações podem incluir qualquer combinação de grandes e pequenas articulações, bem como outras não 
especificamente mencionadas em outros lugares (por exemplo, temporomandibular, acromioclavicular e 
esternoclavicular). 
E Negativo refere-se a valores (Unidade Internacional-UI) menores ou iguais ao limite superior normal (LSN) 
para o método e laboratório. Título positivo baixo corresponde aos valores (UI) maiores que o LSN, mas 
menores ou iguais a três vezes o LSN para o método laboratório. Título positivo alto: valores maiores que 
3 vezes o LSN para o método e laboratório. Quando o FR só estiver disponível como positivo ou negativo, um 
resultado positivo deve ser marcado como “positivo em título baixo”.
F Normal/anormal é determinado por padrões laboratoriais locais (outras causas de elevação das provas de 
fase aguda devem ser excluídas).
G Duração dos sintomas se refere ao relato do paciente quanto à duração dos sintomas ou sinais de sinovite 
(por exemplo, dor, inchaço) nas articulações que estão clinicamente envolvidas no momento da avaliação, 
independentemente do status do tratamento.
FR = fator reumatoide; AAPC = anticorpos antiproteína/peptídeo citrulinado; LSN = limite superior do 
normal; VHS = velocidade de hemossedimentação; PCR = proteína C-reativa.
Fonte: Fuller (2010, p. 482).
70
Unidade II
 Observação
É comum encontrar na fisioterapia pacientes com queixas articulares que 
pioram com o tempo e avançam para outras articulações. Podemos realizar 
a avaliação da articulação com base nos critérios de classificação do ACR 
(1987) e do ACR/Eular (2010), e, no caso de suspeita de artrite reumatoide, 
devemos encaminhar esse paciente para o médico reumatologista, 
responsável pela confirmação diagnóstica.
Manifestações articulares
Ao tratar do comprometimento articular de um paciente com artrite reumatoide você poderá 
encontrar queixa de dor e perda de função relacionadas com as deformidades a seguir(figuras 35 a 38):
• desvio ulnar dos dedos ou “dedos em ventania”;
• deformidades em “pescoço de cisne” (hiperextensão das articulações interfalangeanas proximais 
e flexão das interfalangeanas distais);
• deformidades em “botoeira” (flexão das IFP e hiperextensão das IFD);
• mãos em “dorso de camelo” (aumento de volume do punho e das articulações metacarpofalangeanas 
(MCF) com atrofia interóssea dorsal);
• joelhos valgos (desvio medial);
• tornozelos valgos (eversão da articulação subtalar);
• hálux valgo (desvio lateral do hálux);
• “dedos em martelo” (hiperextensão das articulações metatarsofalangeanas e extensão das IFD);
• “dedos em crista de galo” (deslocamento dorsal das falanges proximais com exposição da cabeça 
dos metatarsianos);
• pés planos (arco longitudinal achatado).
71
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Figura 35 – Dedos em pescoço de cisne, polegar em Z e desvio ulnar dos dedos (dedos em ventania)
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 331).
Figura 36 – Terceiro e quarto dedo em botoeira, e segundo e quinto em pescoço de cisne
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 332).
Figura 37 – Pé plano anterior, calosidades plantares e hálux valgo bilateral
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 332).
72
Unidade II
Figura 38 – Pé plano valgo reumatoide
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 332).
Pode ocorrer também o acometimento da coluna cervical (C1-C2) com subluxação atlantoaxial que 
geralmente se manifesta por dor irradiada para a região occipital.
Manifestações extra-articulares:
• nódulos reumatoides (figura 39);
• vasculite;
• derrame pleural;
• comprometimento ocular.
Figura 39 – A imagem mostra um cotovelo em flexão com uma saliência na parte proximal e posterior 
do antebraço correspondente a um nódulo reumatoide
Fonte: Klippel (2008, p. 118).
73
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Vejamos, a seguir, alguns exames complementares.
Exames de sangue
Alguns dos principais exames relacionados com a AR são: titulação de autoanticorpos como fator 
reumatoide (FR), detecção de anticorpos contra peptídeos citrulinados cíclicos (anti-CCP) e provas de 
atividade inflamatória (VHS e PCR).
Exames de imagem
Os exames de imagem auxiliam no diagnóstico e no monitoramento da atividade da AR.
As radiografias simples são eficazes na detecção de lesões ósseas e podem ser solicitadas, por exemplo, 
para verificar o grau de comprometimento do punho e da mão (figura 40) ou do pé (figura 41) na AR.
Figura 40 – Deformidades articulares com luxações dos dedos; deformidade de dedos em botoeira no 
quarto dedo esquerdo e do polegar em Z (pontas de seta); anquilose do carpo; erosões da ulna
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 90).
Figura 41 – Radiografia dos pés com artrite reumatoide. Presença de erosões marginais na base da 
falange proximal do primeiro dedo e do primeiro metatarso esquerdo (ponta de seta) e hálux valgo
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 90).
74
Unidade II
A ressonância magnética contribui para a avaliação de todas as estruturas acometidas na AR 
(membrana e líquido sinovial, cartilagem, osso, ligamentos, tendões e suas bainhas).
A) 
STIR
Tecido Tecido 
escurecidoescurecido
 B) 
STIR
Figura 42 – Paciente com artrite reumatoide (AR). Ressonância mostra extenso cisto de Baker 
 (seta à direita na imagem A) e volumoso derrame articular. Observa-se também tecido sinovial 
anômalo “escurecido”, preenchendo o recesso medial da bursa suprapatelar e o recesso dos 
ligamentos cruzados (setas imagem B)
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 108).
A ultrassonografia é utilizada para avaliar tecidos moles, permitindo o delineamento das alterações 
inflamatórias e estruturais da AR.
Diagnóstico diferencial
Algumas doenças podem ser confundidas com a AR. São elas:
• poliartrites;
• osteoartrose;
• fibromialgia;
• lúpus eritematoso;
• artrite psoriásica;
• gota.
75
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Fatores de mau prognóstico
Quando o paciente apresenta as condições seguintes, a doença evolui de forma mais grave.
• sexo feminino;
• tabagismo;
• baixo nível socioeconômico;
• início da doença em idade mais precoce;
• FR, níveis elevados de proteína C-reativa ou da velocidade de hemossedimentação;
• grande número de articulações edemaciadas;
• manifestações extra-articulares;
• elevada atividade inflamatória da doença;
• presença precoce de erosões na evolução da doença.
Classificação da atividade da doença
É possível classificar a AR de acordo com sua atividade, baseada nos sinais e sintomas presentes. Para 
avaliar a atividade da doença, existe uma ferramenta para definir a conduta terapêutica, identificar o 
prognóstico e assim aumentar as chances do sucesso do tratamento.
A atividade da doença classifica-se em quatro níveis: alta, moderada, leve e em remissão, com base 
nos seguintes pontos:
• número de articulações dolorosas;
• número de articulações edemaciadas;
• níveis da proteína C-reativa (mg/dL).
Os instrumentos mais usados para essa classificação são Simplified Disease Activity Index (SDAI), 
Clinical Disease Activity Index (CDAI) e Disease Activity Score 28 (DAS-28). Esses três instrumentos 
são validados internacionalmente, e o profissional da saúde pode escolher qual irá utilizar (MEDEIROS 
et al., 2015).
As principais consequências da AR incluem a piora da qualidade de vida, incapacidade funcional 
e laboral, sendo importante o fisioterapeuta para a identificação precoce, bem como tratamento nas 
fases iniciais, com o objetivo de diminuir as chances de dano articular e aumentar as possibilidades de 
melhora dos resultados terapêuticos.
76
Unidade II
Tratamento farmacológico
O tratamento medicamentoso de AR inclui:
• Aines;
• glicocorticoides;
• medicamentos modificadores do curso da doença (MMCD) – sintéticos e biológicos;
• imunoinibidores de JAK (proteína com papel fundamental no desenvolvimento da AR), que podem 
ser usados após falha na resposta a medicamentos sintéticos convencionais ou biológicos.
Para avaliar a eficácia dos fármacos, deve-se aguardar pelo menos 3 meses do tratamento vigente, 
não devendo ser trocados de linha ou etapa terapêutica em intervalo de tempo inferior.
Reabilitação
Antes da reabilitação e durante o tratamento, pode ser utilizado o instrumento de medida da 
capacidade funcional Health Assessment Questionnaire (HAQ) com o objetivo de monitorar a doença.
O fisioterapeuta deve ficar atento não somente à queixa articular, mas também ao quadro geral, já 
que a reabilitação terá sua evolução baseada na atividade da doença e nas queixas do paciente. Veremos 
a seguir os diversos aspectos que compõem a reabilitação da pessoa com AR.
 Observação
Diante de exame de sangue com níveis elevados de marcadores de 
atividade inflamatória, como o VHS e o PCR, o paciente necessitará 
de acompanhamento com o reumatologista e medicamentos para uma 
reabilitação segura.
Orientações de proteção articular e conservação de energia
Um dos objetivos da fisioterapia é orientar a importância da adoção de procedimentos para proteger 
a articulação (quadro 11).
Quadro 11 – Dicas de proteção articular
1. Evite pegar com a 
mão fechada
— Coloque a palma da mão na tampa do pote e, usando o peso do corpo, gire o braço 
no ombro para abrir o pote. Uma esponja ou toalha molhada evita o deslizamento
— Não carregue bolsas, baldes e sacolas pesadas pela alça
— Sempre que possível segure objetos com as mãos abertas
— Use as palmas das mãos enquanto mantém os dedos retos
2. Use ambas as mãos 
quando possível — Não especificado como
3. Evite atividades de 
mão repetitivas — Faça pausas
77
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
4. Evite a pressão na 
ponta do polegar
— O polegar é necessário para 40% das atividades manuais
(Exemplo: abrir portas de carros, tocar campainhas)
5. Evite períodos 
prolongados na mesma 
posição
— Sente-se se a tarefa levar mais de 10 minutos
— Levante-se depois de sentar-se por 20-30 minutos
— Reposicione-se frequentemente
Adaptado de: Bobos et al. (2018, p. 500-513).
Veja essas orientações práticas que mostram algumasformas de diminuir a sobrecarga articular nos 
punhos e nas mãos (figuras 43 a 45).
Certo Errado
A) Torcer a roupa utilizando a torneira B) Evitar de usar somente as mãos
Figura 43 – Orientação para torcer a roupa
Fonte: Bianchin et al. (2010, p. 27).
Certo Errado
A) Carregar bolsa no ombro B) Não segurar com a mão
Figura 44 – Orientação para carregar sacolas
Fonte: Bianchin et al. (2010, p. 26).
78
Unidade II
Certo Errado
A) Usar a palma da mão para abrir tampas e potes B) Não utilizar os dedos
C) Utilizar as duas mãos para segurar objeto pesado D) Nunca utilizar uma única mão
E) Apoiar no braço e na cintura F) Não segurar com os dedos
Figura 45 – Orientações para o manuseio de objetos
Fonte: Bianchin et al. (2010, p. 25).
79
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Órteses
Prescreveremos as órteses para punhos e mãos, principalmente com o objetivo de evitar a progressão 
das deformidades (figuras 46 e 47).
Figura 46 – Órtese para imobilização do punho
Fonte: Vasconcelos e Matiello (2019, p. 218).
Figura 47 – Órtese em anel de dedo: bloqueia a hiperextensão ou a flexão da 
articulação interfalangeana proximal
Fonte: Vasconcelos e Matiello (2019, p. 221).
Quando o paciente apresentar períodos de dor intensa em membros inferiores, podemos orientar o 
uso de dispositivos auxiliares de marcha para diminuir a sobrecarga, promover o alívio da dor e favorecer 
a locomoção. Muitas vezes, a dor articular em quadril, joelhos e tornozelo dificulta ou impede a marcha, 
sendo assim, o uso de bengala, muletas ou andadores, por um período, pode evitar que o paciente 
permaneça acamado ou se torne dependente de outras pessoas.
80
Unidade II
Cinesioterapia
Prescrevemos exercícios na AR com o objetivo de prevenir ou minimizar a incapacidade funcional 
e manifestações sistêmicas, como o aumento do risco cardiovascular relacionado à doença. Estudos 
mostram que o exercício melhora a inflamação, o risco cardiovascular e a saúde psicológica em pacientes 
com AR (GRUBIŠIC, 2020).
Os exercícios aeróbicos são de grande importância no desenvolvimento da aptidão cardiovascular e 
na melhora da qualidade de vida do paciente, pois reduzem a incapacidade e a dor associadas à AR, e o 
exercício resistido diminui o comprometimento da capacidade funcional.
As mobilizações articulares também são utilizadas para promover analgesia e melhorar a possibilidade 
de movimento articular.
Alguns meios físicos utilizados como tratamento são:
• Crioterapia: a crioterapia de corpo inteiro é capaz de diminuir a atividade inflamatória da AR. 
Esse recurso pode complementar a terapia medicamentosa no controle da atividade da doença.
• Calor: as modalidades de calor profundo devem ser utilizadas com cautela, pois podem aumentar 
a inflamação.
• Terapia por ondas de choque (TOC): um estudo piloto mostrou que a TOC foi capaz de diminuir 
o uso de analgésicos em pacientes com AR que manifestavam queixa de artralgia.
Orientações de posicionamento
Manter as articulações em posição neutra pode auxiliar na prevenção de deformidades.
 Lembrete
O acompanhamento do paciente com AR requer a atuação de uma 
equipe multidisciplinar.
5.2 Espondiloartrites (EpA)
As espondiloartrites (EpA) são um grupo de doenças com características em comum, como 
inflamação crônica axial (coluna e articulações sacroilíacas), entesopatias periféricas (inflamação do 
ponto de ancoragem de tendões e ligamentos) e soronegatividade para o fator reumatoide. Devido 
a essa soronegatividade, esse grupo de doenças era antigamente denominado “espondiloartropatias 
soronegativas”. Pode haver ainda manifestações extra-articulares (MEA), como comprometimento dos 
olhos, intestino e coração.
81
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Esse conjunto de doenças inclui a EA, a artrite psoriásica, a artrite reativa, a síndrome de Reiter, as 
artropatias enteropáticas (associadas às doenças inflamatórias intestinais) e as artropatias indiferenciadas. 
Outra característica em comum entre essas patologias é a positividade para o antígeno HLA-B27.
Espondiloartrites
(EpA)
Espondilite anquilosante
Artropatias indiferenciadas
Síndrome de Reiter
Artrite reativa
Artrite psoriásicaArtropatias enteropáticas
Figura 48 – Espondiloartrites
A origem das EpAs parece estar relacionada com a interação entre o sistema imunológico e 
bactérias do trato gastrointestinal. Diversos estudos têm demonstrado que em alguns pacientes com 
EpAs, particularmente a EA, há disbiose, um distúrbio caracterizado pela alteração da microbiota 
intestinal, na qual ocorre predomínio das bactérias patogênicas sobre as bactérias benéficas. Quando 
isso ocorre a permeabilidade intestinal é alterada, e pode haver translocação de bactérias e certas 
toxinas através da mucosa para a circulação sanguínea e para o sistema linfático, o que desencadeia 
uma resposta inflamatória sistêmica. Esse fenômeno pode produzir muitas doenças, como depressão 
e artrite reumatoide. Alguns fatores que podem desencadear o desenvolvimento de disbiose são 
o uso indiscriminado de antibióticos e de anti-inflamatórios, o abuso de laxantes, o consumo 
excessivo de alimentos processados, estresse e algumas doenças, como câncer e Aids (síndrome da 
imunodeficiência adquirida).
5.2.1 Espondilite anquilosante (EA)
A EA é uma doença inflamatória crônica das articulações sacroilíacas e da coluna vertebral, que pode 
estar associada a uma variedade de lesões extra-articulares.
É mais prevalente em indivíduos brancos do sexo masculino, iniciando-se geralmente entre a 
segunda e quarta décadas de vida. A positividade do antígeno HLA-B27 nos pacientes espondilíticos 
pode variar entre 80% e 98%, sendo mais elevada em populações brancas não miscigenadas do 
norte da Europa. A doença é muito pouco frequente em negros, devido à raridade do HLA-B27 
nessa população.
Os primeiros sintomas incluem rigidez na coluna (principalmente matinal) e lombalgia, que 
melhora com o movimento e piora com o repouso. Muitas vezes, as primeiras manifestações não são 
reconhecidas como parte da EA, o que pode atrasar o diagnóstico. A sacroileíte é um dos achados 
82
Unidade II
mais comuns e provoca dor nas nádegas, alternando em severidade entre o lado direito e esquerdo. 
Fadiga é um sintoma comum e causada em grande parte por perturbações no sono em decorrência 
da dor. Outros sintomas incluem febre, perda de peso e diminuição do rendimento no trabalho.
Articulação 
lombossacral
Articulação 
sacroilíaca
Sínfise púbica
Figura 49 – Articulação sacroilíaca
Fonte: Lippert (2018, p. 267).
 Observação
A articulação sacroilíaca consiste na articulação entre o sacro e o 
ilíaco. É uma articulação sinartrodial (fibrosa), com pouco ou nenhum 
movimento. É descrita como plana, mas as faces articulares são muito 
irregulares. A função da articulação sacroilíaca é transmitir o peso da 
parte superior do corpo através da coluna vertebral para o osso do quadril. 
É projetada com grande estabilidade e mínima mobilidade, e sua cápsula 
articular fibrosa é reforçada por ligamentos.
Com a evolução da doença, pode ocorrer anquilose (fusão) de algumas ou de todas as articulações 
da coluna, inclusive as costovertebrais, o que pode causar diminuição da excursão respiratória. Em 
muitos casos, o paciente desenvolve a chamada “postura do esquiador”, caracterizada pela retificação 
da lordose lombar, hipercifose dorsal e retificação da cervical, com projeção da cabeça anteriormente. 
As articulações costocondrais e esternoclaviculares também podem ser acometidas, contribuindo para 
a dor torácica.
83
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Figura 50 – Postura típica da espondilite anquilosante: retificação lombar, 
hipercifose dorsal e anteriorização da cabeça
Adaptada de: Carvalho et al. (2019, p. 367).
Segundo a Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR), para o diagnóstico da EA, é utilizada uma 
combinação de critérios clínicos e radiográficos:
• Critérios clínicos: dor lombar com mais de 3 meses de duração que melhora com o exercício 
e não é aliviada pelo repouso;limitação da mobilidade da coluna lombar nos planos frontal e 
sagital; expansibilidade torácica diminuída.
• Critérios radiográficos: sacroileíte bilateral, grau 2, 3 ou 4; sacroileíte unilateral, grau 3 ou 4.
Para o diagnóstico da doença, é necessária a presença de um critério clínico e um radiográfico.
A redução da mobilidade da coluna pode ser mensurada de algumas formas, como pelo teste de 
Schober. Esse teste permite o acompanhamento da progressão da rigidez na coluna, conforme a doença 
evolui. O teste de flexão lateral da coluna também pode ser utilizado.
84
Unidade II
A) B) 
C) 
Figura 51 – Teste de Schober
Adaptada de: Golder e Schachna (2013, p. 781).
Além do acometimento do esqueleto axial, típico das espondiloartrites, mais de 50% dos pacientes 
com espondilite anquilosante desenvolvem artrite periférica, que acomete preferencialmente as 
articulações de membros inferiores, como quadris e joelhos. Pode haver também entesites, como a 
fascite plantar e tendinite do calcâneo.
As manifestações extra-articulares incluem principalmente a uveíte anterior (40% dos pacientes) e 
a inflamação intestinal (60% dos pacientes). A uveíte é a inflamação de íris, coroide e corpo ciliar; as 
queixas incluem fotofobia (sensibilidade à luz), olho vermelho, dor e borramento visual. Osteopenia e 
osteoporose também podem ocorrer, principalmente em pacientes com longa atividade da doença, e o 
risco de fraturas vertebrais aumenta aproximadamente sete vezes. Pacientes com EA podem desenvolver 
fibrose pulmonar apical (15%) e incompetência valvar aórtica (10%), mas apenas em estágios tardios.
85
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Figura 52 – Uveíte
Adaptada de: Klippel (2008, p. 195).
Tratamento
A EA traz prejuízos estruturais e funcionais, causando incapacidade e prejuízo nas atividades da vida 
diária. Como em qualquer outra doença crônica, a educação do paciente é vital para seu manejo.
Tratamento farmacológico
Os Aines são a primeira linha de tratamento para pacientes com EA sintomáticos. Estudos mostram 
que o uso regular de Aines retarda a progressão da doença, fato observável principalmente através da 
radiografia.
Os inibidores de TNF-alfa (fator de necrose tumoral) fazem parte de uma nova classe de fármacos 
denominados agentes biológicos e são uma alternativa para pacientes não responsivos aos Aines e 
aos exercícios. Muitos estudos demonstram que o TNF-alfa desempenha um papel crucial no quadro 
inflamatório relacionado à EA. O aumento da expressão de TNF-alfa é encontrado nas articulações 
sacroilíacas, tecido sinovial e no soro desses pacientes. Ao bloquear o TNF-alfa, previne-se a inflamação 
e a destruição de tecidos e, assim, melhora-se o prognóstico e a qualidade de vida do doente com EA. 
Exemplos de agentes bloqueadores da ação do TNF-alfa são etanercepte, infliximabe e adalimumabe.
Os agentes biológicos têm se demonstrado eficazes e capazes de modificar a progressão da doença.
Reabilitação
Um programa de exercícios personalizado, associado ao tratamento medicamentoso e à educação, 
é a chave para um bom prognóstico. O programa educativo não deve apenas prover informações 
sobre a doença aos pacientes, mas também orientá-los a adotar hábitos de exercício e autocuidado. 
Fadiga, fraqueza, dor e outros sintomas desmotivam e dificultam a adesão ao tratamento, por isso é tão 
importante o suporte constante, inclusive com a colaboração da família.
86
Unidade II
Algumas orientações são:
• Dieta balanceada e variada, rica em cálcio, proteínas, vegetais e frutas.
• Controlar o peso, pois seu excesso leva à sobrecarga da coluna vertebral e outras articulações de 
membros inferiores.
• Períodos prolongados de imobilidade devem ser evitados, como em viagens de carro ou avião; 
nesses casos, pausas são recomendadas para alongamento e movimento ativo.
• Manter a coluna o mais ereta possível durante o dia, seja em pé ou sentado.
• É aconselhável realizar alguns períodos de repouso ao longo do dia de 10 a 15 minutos, em 
decúbito ventral.
• O repouso noturno deve ser feito em colchão firme, com travesseiro baixo para não intensificar 
a projeção anterior da cabeça; evitar o decúbito lateral, para não acentuar uma postura 
“fetal” e cifótica.
• Ao acordar, uma ducha quente prolongada pode aliviar a rigidez matinal.
• Executar diariamente e disciplinadamente exercícios físicos para mobilização da coluna e treino 
respiratório, de preferência após o banho.
• A casa deve ser adaptada às capacidades do paciente de forma que ele se mantenha o mais 
autônomo e ativo possível.
• Cinesioterapia: exercícios de alongamento e mobilidade são os pilares do tratamento da EA. 
Os programas de exercícios supervisionados devem ser realizados de maneira sistemática em 
todos os estágios da doença, de forma a prevenir a rigidez (principalmente da coluna), evitar 
alterações posturais (postura do esquiador), combater a dor e manter a capacidade funcional.
Antes de dar início a um programa terapêutico de exercícios, é fundamental a avaliação minuciosa 
do paciente, o que inclui a anamnese e exame físico. Avaliação postural, avaliação da mobilidade 
articular, testes de força e flexibilidade devem ser aplicados. Alguns testes específicos podem ser 
úteis na avaliação e acompanhamento do paciente com espondilite anquilosante, como o teste de 
flexibilidade de Schober e a medida da distância do occipital à parede (com o intuito de verificar o grau 
de anteriorização da cabeça).
Com base na avaliação inicial, o fisioterapeuta poderá individualizar sua conduta e enfatizar alguns 
exercícios de acordo com as necessidades de cada paciente.
Como uma das consequências da progressão da doença pode ser a anquilose (fusão) das 
articulações da coluna, exercícios de mobilidade do tronco devem ser prescritos, com ênfase 
principalmente na extensão da coluna torácica. A mobilidade da coluna cervical e dos ombros 
também devem ser trabalhadas.
87
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Alguns exercícios de mobilidade para a coluna torácica estão descritos a seguir:
A) Sentado, bastão apoiado nas costas 
com cotovelos flexionados B) Extensão da coluna torácica
C) Quadril apoiado sobre os calcanhares, joelhos 
apoiados no chão e mãos apoiadas ao lado dos joelhos
D) Deslizar as mãos para frente, lentamente, 
abaixando gradualmente o tórax
E) Com joelhos apoiados próximo ao espaldar e mãos 
apoiadas no espaldar F) Flexionar o quadril e estender a coluna torácica
Figura 53 – Série de exercícios para mobilização da coluna torácica
Adaptada de: Vanícola e Guida (2014, posições 2057, 2068 e 2075).
88
Unidade II
Exercícios de fortalecimento da musculatura paravertebral também são importantes para prevenir 
a hipercifose que se desenvolve na espondilite anquilosante. Os movimentos de membro superior com 
ênfase na adução das escápulas ajudam no bom controle postural.
A) Sentado com braços ao lado do corpo B) Fazer uma rotação externa de ombros e estendê-los, 
mantendo a coluna torácica em isometria
C) Deitado sobre um banco, braços ao lado do corpo, 
cotovelo flexionado a 90º, segurando um elástico
D) Fazer uma abdução horizontal de ombros, 
mantendo os cotovelos flexionados, e estender a 
coluna torácica
Figura 54 – Sugestão de exercícios para fortalecimento de extensores de coluna
Adaptada de: Vanícola e Guida (2014, posições 2082 e 2088).
Os exercícios aquáticos terapêuticos são uma opção interessante para pacientes com EA, pois 
permitem a realização de uma variedade grande de exercícios com maior conforto. A flutuação e 
o calor da água diminuem a sobrecarga articular, favorecem o relaxamento muscular e auxiliam a 
analgesia. Recursos como massoterapia e pompagens auxiliam no relaxamento, melhora da dor e ganho 
de mobilidade.
89
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Figura 55 – Pompagem (esternocleidomastoideo)
Adaptada de: Wibelinger (2015, posições 1434-1435).
 Saiba mais
O artigo a seguir mostra resultados positivos desse recurso em 
pacientes com EA.
SOUZA, M. C. et al. Exercícios na bola suíçamelhoram a força muscular 
e o desempenho na caminhada na espondilite anquilosante: estudo clínico, 
controlado e randomizado. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 57, 
n. 1, p. 45-55, 2017. Disponível em: https://bit.ly/2WmqNh7. Acesso em: 
23 ago. 2021.
Como a EA comumente envolve a articulação do quadril, alguns pacientes podem se beneficiar de 
uma artroplastia, indicada quando a destruição articular é intensa, causando dor severa.
Outra abordagem cirúrgica na EA são as osteotomias para a correção da hipercifose, que em alguns 
casos pode tornar-se incapacitante.
Além da terapia farmacológica e não farmacológica, deve-se dar atenção especial às repercussões 
psicológicas da EA e eventuais estados depressivos. Nesse sentido, o paciente deve receber 
acompanhamento psicológico, se possível. O apoio da família também é fundamental no enfrentamento 
da doença.
90
Unidade II
As associações e grupos de autoajuda, além do papel informativo, propiciam um ambiente de troca 
de experiências e suporte emocional. Algumas dessas organizações no Brasil são a Espondilite Brasil e a 
Sociedade Brasileira de Reumatologia.
5.2.2 Artrite psoriásica
A artrite psoriásica é uma artrite inflamatória associada à psoríase cutânea. Como todas as 
espondiloartrites, ela é, na maioria das vezes, negativa para o fator reumatoide. Pode ser distinguida 
dos outros tipos de artrite em virtude da presença da doença de pele concomitante. A psoríase cutânea 
é caracterizada por placas eritemato-escamosas de bordas bem definidas, que variam em número e em 
tamanho, estando presentes particularmente sobre as superfícies extensoras dos membros (cotovelos, 
joelhos) e no couro cabeludo.
A) B) 
Figura 56 – Placas eritemato-escamosas que predominam em superfícies extensoras
Adaptada de: A) Romiti et al. (2009, p. 13); B) Menter (2016, p. 218).
Em 50% a 80% dos casos, são identificadas, além das lesões de pele, alterações ungueais, especialmente 
onicólise (separação da unha do leito ungueal, o que provoca alteração na sua coloração) e depressões 
cupuliformes (pequenas depressões que conferem à unha aspecto “em dedal”).
A) B) 
Figura 57 – Depressões cupuliformes (A) e onicólise (B)
Adaptada de: Menter (2016, p. 219).
91
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Considera-se que 2% a 3% da população mundial tenham psoríase cutânea isolada, e a artrite pode 
incidir em 5% a 42% desses pacientes. A doença de pele precede a artrite em aproximadamente 75% 
dos casos, sendo que as manifestações articulares costumam surgir de 5 a 12 anos após as lesões de pele 
iniciais. Em 15%, a doença de pele é posterior, e em 10% o quadro cutâneo e articular são simultâneos. 
É mais prevalente em populações brancas e não costuma ter predomínio de sexo, exceto em subtipos 
específicos. Não é comum haver correlação entre o tipo ou a gravidade da lesão cutânea e a presença, 
tipo ou extensão do quadro articular.
A origem da artrite psoriásica ainda não está totalmente esclarecida, mas acredita-se que seja 
uma combinação de múltiplas influências, como fatores ambientais, infecciosos e imunogenéticos. 
Acredita-se que, em um indivíduo geneticamente predisposto, a presença de um fator ambiental 
possa funcionar como “gatilho” para desencadear as alterações imunológicas que darão origem 
à doença. Infecções por vírus ou bactérias gram-positivas, como o estreptococo, trauma articular 
(principalmente em crianças) e estresse emocional, representam importantes papéis no surgimento 
tanto de psoríase cutânea quanto da doença articular.
Algumas manifestações articulares da artrite psoriásica incluem: dactilite, tenossinovite e entesite.
A dactilite consiste no inchaço do dedo inteiro, por isso também é chamada de “dedo em salsicha”. 
Ela resulta da sinovite nas articulações dos dedos e tenossinovite, principalmente do tendão flexor. 
A presença de dactilite é sugestiva de mau prognóstico da doença, já que está associada a erosões ósseas.
As tenossinovites podem afetar também o tendão do calcâneo e ulnar do carpo, levando à incapacidade 
funcional. A entesite (inflamação na inserção de ligamentos, tendões ou cápsulas) é comum na fáscia 
plantar, na inserção do tendão do calcâneo, na inserção de tendões nos joelhos, ombros e ossos pélvicos.
A) B) 
Figura 58 – Dactilia (A) e entesite do calcâneo (B)
Adaptada de: Menter (2016, p. 222).
Alguns pacientes com artrite psoriásica também costumam apresentar algumas manifestações 
extra-articulares, como uveíte anterior, colite e anormalidades cardíacas, além das lesões de pele.
92
Unidade II
As manifestações e a extensão dos sintomas musculoesqueléticos na artrite psoriásica são muito 
variáveis. Alguns pacientes apresentam acometimento predominante de articulações periféricas, outros 
acometimentos de predomínio axial (coluna) e mais de 50% apresentam ambos os sintomas. Segundo a 
SBR, a artrite psoriásica apresenta cinco formas clínicas:
• Oligoartrite assimétrica (70%): é a forma clínica mais frequente, acometendo grandes e/ou 
pequenas articulações; tenossinovites são comuns, caracterizando os “dedos em salsicha”.
• Poliartrite simétrica (15%): apresenta quadro articular muito semelhante à artrite reumatoide; 
pode acometer as articulações interfalangeanas distais, comumente não afetadas na artrite 
reumatoide.
• Distal (5%): acomete exclusivamente as articulações interfalangeanas distais, geralmente 
associada a lesões ungueais (“unha em dedal”).
• Espondilite (5%): os sintomas clínicos costumam ser indistinguíveis daqueles apresentados 
pela EA.
• Artrite mutilante (< 5%): é a forma clínica menos frequente e mais grave, acometendo geralmente 
indivíduos jovens, na segunda e terceira décadas de vida; afeta as pequenas articulações das mãos 
e dos pés, evoluindo para deformidades importantes, com encurtamento dos dedos.
Tratamento
Hoje, sabe-se que a atrite psoriásica é mais grave do que se pensava antigamente. Muitos pacientes 
evoluem com comprometimento articular severo, tanto do ponto de vista clínico como radiográfico, 
refletindo em incapacidade funcional e redução da qualidade de vida.
A identificação precoce da doença possibilita um início precoce e adequado de tratamento. Como o 
surgimento das lesões cutâneas, na maior parte das vezes, precede as lesões articulares, geralmente 
o paciente está acompanhado por um dermatologista. O ideal é que nesse período já seja questionado 
sobre possíveis sintomas musculoesqueléticos, como dor e rigidez.
Indivíduos com atrite psoriásica também apresentam mortalidade aumentada quando comparados 
à população geral, principalmente devido à presença de algumas comorbidades como doenças 
cardiovasculares. No entanto, atualmente, algumas abordagens farmacológicas mais agressivas auxiliam 
na melhora da expectativa de vida desses pacientes.
De modo geral, o objetivo do tratamento é controlar a atividade inflamatória da doença, prevenir 
a destruição articular, controlar a dor e melhorar a mobilidade. O acompanhamento por equipe 
multidisciplinar com a participação de reumatologista, dermatologista, fisioterapeuta e psicólogo com 
frequência é necessário na maioria dos casos.
93
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Tratamento farmacológico
O tratamento medicamentoso da atrite psoriásica inclui:
• Anti-inflamatórios não esteroidais (Aines): são a principal forma de tratamento para pacientes 
com artrite psoriásica que apresentam dor musculoesquelética, mas não são capazes de alterar 
sua evolução.
• Glicocorticoides: injeções intra-articulares de corticoide podem ser úteis para aliviar agudização 
dos sintomas quando a terapia sistêmica não for efetiva. Porém, como o resultado é temporário, 
esse recurso está reservado para inflamações transitórias de alguma articulação de forma pontual, 
não devendo ser usado quando determinado segmento apresenta inflamação recorrente; o uso 
sistêmico deve ser evitado, pois pode provocar piora das lesões de pele.
• Drogas antirreumáticas modificadoras da doença (disease-modifying antirheumatic drugs 
– DMARDs):são uma categoria de fármacos que tem ação imunossupressora, prevenindo 
a inflamação das articulações e reduzindo assim o dano articular. Alguns exemplos são 
metotrexato (MTX), sulfassalazina, ciclosporina e leflunomida.
• Agentes biológicos – inibidores de TNF-alfa: como na espondilite, esses fármacos têm 
demonstrado resultados satisfatórios tanto na doença articular quanto cutânea, em adultos e 
crianças. Seu uso deve ser preferencial nos casos refratários aos Aines e fármacos de base, como 
metotrexato, ciclosporina ou leflunomida.
Reabilitação
Especial atenção deve ser dada ao estilo de vida, como cessar o tabagismo e controle do peso, 
pois tais fatores exacerbam os sinais e sintomas da artrite psoriásica e contribuem para alterações 
cardiovasculares. Além disso, o cigarro pode reduzir o efeito dos fármacos inibidores do fator de 
necrose antitumoral.
Principalmente nas fases de atividade da doença, quando há exacerbação da inflamação, é 
fundamental o posicionamento correto do membro afetado e o uso de órteses, se necessário. As órteses 
têm a finalidade de proteger e manter a integridade da articulação.
O ambiente doméstico deve ser adaptado, assim como algumas atividades de vida diária, com 
técnicas de conservação de energia.
Como em outros casos de artrite, é fundamental a avaliação minuciosa do paciente, o que inclui a 
anamnese e exame físico (avaliação postural, avaliação da mobilidade articular, testes de força e flexibilidade).
Na fase aguda, a crioterapia pode ser utilizada. A mobilidade deve ser preservada através de 
mobilização passiva ou exercícios ativos leves. Exercícios isométricos suaves ajudam a evitar ou minimizar 
a atrofia muscular.
94
Unidade II
Na fase crônica o fortalecimento muscular deve ser incentivado através de exercícios isométricos e 
isotônicos, respeitando a tolerância de cada paciente.
Como as doenças articulares são grandes limitantes da atividade física em adultos, a inatividade 
acaba por agravar o quadro, trazendo consequências como cansaço, fraqueza muscular, depressão 
e piora do sistema cardiovascular. Algumas atividades aeróbicas podem ser realizadas com moderação e 
respeitando a capacidade individual, como natação, hidroterapia, hidroginástica e caminhadas.
Dispositivos auxiliares de marcha podem ser indicados, como bengalas e andadores, e seu treino 
deve ser incluso na terapia.
Depressão e ansiedade são prevalentes em pacientes com artrite psoriásica, principalmente entre 
aqueles com maior severidade de sintomas. Além disso, entre as doenças reumáticas autoimunes, a 
artrite psoriásica é uma das mais vulneráveis ao estresse emocional, que representa um importante 
fator desencadeante da crise tanto articular quanto cutânea, o que torna a necessidade de suporte 
emocional ainda maior.
5.2.3 Artrite reativa (síndrome de Reiter)
A artrite reativa, anteriormente denominada doença de Reiter, refere-se a uma artrite que se 
desenvolve logo após ou durante uma infecção bacteriana, geralmente genitourinária ou gastrointestinal. 
É considerada uma artrite asséptica porque, apesar de ser desencadeada por um agente infeccioso, 
não se consegue isolar o patógeno nas articulações acometidas.
Assim como na maioria das espondiloartrites soronegativas, a artrite reativa apresenta forte correlação 
com o antígeno leucocitário humano (HLA-B27), que está presente em 70% a 90% desses pacientes. 
Essa forte associação com o HLA-B27 e sua ocorrência em vários membros de uma mesma família 
indicam uma predisposição genética. O risco relativo de indivíduos HLA-B27 positivos desenvolverem 
a doença é 25 vezes maior em comparação com os HLA-B27 negativos. No entanto, essa predisposição 
genética não é o único fator responsável pelo desenvolvimento da doença, visto que indivíduos HLA-B27 
negativos também podem, de forma mais rara, desenvolver a doença.
Os micro-organismos comumente envolvidos são: Chlamydia trachomatis, Yersinia sp., Salmonella sp., 
Shigella sp., Campilobacter sp., Clostridium difficile e Chlamydia pneumoniae. O intervalo entre a 
infecção sintomática (geralmente diarreia) e o início da artrite é de alguns dias a 4 semanas. Embora 
possa ocorrer em qualquer faixa etária, a artrite reativa acomete preferencialmente o indivíduo adulto 
do sexo masculino.
A frequência da artrite reativa é maior do que previamente se supunha. Um estudo prospectivo 
na Suécia sobre a prevalência anual de doença articular inflamatória apontou que a incidência da 
artrite reativa supera a AR. Outro estudo dinamarquês mostrou que, de 91 indivíduos contaminados por 
Salmonella enteritidis após uma festa, 17 desenvolveram artrite reativa, e a duração da diarreia está 
fortemente relacionada ao aparecimento de sintomas articulares. É considerada a causa mais comum 
de artrite em pacientes jovens.
95
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Clinicamente manifesta-se com envolvimento do sistema articular, cutaneomucoso e ocular.
A manifestação articular é caracterizada por poliartrite assimétrica de predomínio de membro 
inferior, sendo joelhos, tornozelos e pés os segmentos mais acometidos. Pode haver dactilite e entesite, 
principalmente no tendão do calcâneo e fáscia plantar. Sacroileíte também pode estar presente, o que 
acarreta dor na região glútea e lombar.
As manifestações cutâneas e de mucosas apresentam incidência variável, como a balanite circinada 
(úlceras na mucosa do pênis), queratoderma blenorrágico (placas eritematosas mais frequentes nas 
palmas das mãos e plantas dos pés) e envolvimento ungueal (espessamento e amarelamento das unhas). 
Úlceras na língua e palato podem estar presentes.
Figura 59 – Queratoderma blenorrágico
Adaptada de: Sousa et al. (2003, p. 325).
Outras manifestações incluem envolvimento ocular (conjuntivite e uveíte anterior) e uretrite 
(inflamação na uretra).
Tendo em vista o aumento de casos da síndrome de Reiter em pacientes com Aids, testes sorológicos 
para HIV devem ser realizados em todos os pacientes.
Tratamento
De acordo com a duração da doença, a artrite reativa é classificada como aguda, quando com 
duração inferior a 6 meses, ou crônica, quando com duração igual ou superior a 6 meses. O prognóstico 
na maioria dos casos é bom, com a maioria recuperando-se gradualmente em poucos meses. Entretanto, 
66% dos pacientes permanecem com desconforto articular, dor lombar baixa e sintomas de entesopatia 
depois da crise inicial, e cerca de 15%-30% desenvolvem doença inflamatória articular crônica.
96
Unidade II
Tratamento farmacológico
O uso de Aines é o tratamento inicial dos pacientes com artrite reativa, que na maioria dos casos é 
suficiente para controlar sinovite e entesite agudas. As injeções locais de glicocorticoide podem ser úteis 
nas entesites e em lesões específicas onde o Aine não controlou os sintomas. Raramente o glicocorticoide 
sistêmico é indicado, sendo empregado apenas nos raros casos de doença grave, prolongada ou sistêmica 
em que ocorre resistência aos Aines.
Os medicamentos modificadores do curso da doença, principalmente a sulfassalazina, estão indicados 
quando não há controle satisfatório dos sintomas com Aine e glicocorticoide intra-articular ou se a 
doença se torna crônica, recorrente ou mais erosiva e agressiva.
Devido ao fato de que o gatilho para o desenvolvimento da artrite reativa é uma infecção, há muita 
discussão e interesse sobre o tratamento com antibióticos. No entanto, seu uso ainda é controverso, 
e vários estudos indicam que apenas a Chlamydia (patógeno responsável pela infecção do trato 
geniturinário) é responsiva à antibioticoterapia. No geral, os antibióticos parecem não modificar o curso 
da doença, especialmente nos casos que se seguem à infecção entérica.
Reabilitação
A fisioterapia é importante para evitar sequelas, manter a mobilidade e função articular, principalmente 
em casos de cronificação da doença.
Como em todas as patologias reumáticas, a avaliação irá nortear o tratamento, visto que a 
apresentação clínica pode ser muito variável e os acometimentosarticulares diferentes de pessoa para 
pessoa. A avaliação deve incluir nível de dor, presença de edema, amplitude articular e força muscular.
Em geral, na fase aguda de artrite, utiliza-se repouso relativo e proteção articular, assim como 
gelo para combater a inflamação. A mobilidade deve ser preservada através de mobilização passiva ou 
exercícios ativos leves. Exercícios isométricos suaves ajudam a evitar ou minimizar a atrofia muscular.
Na fase crônica, o fortalecimento deve ser continuado e, além dos exercícios isométricos e de 
mobilidade, exercícios isotônicos devem ser introduzidos, dentro da tolerância de cada paciente.
 Saiba mais
Conheça um típico caso de artrite reativa que se desenvolveu após uma 
infecção entérica, no artigo de Sousa e colaboradores.
SOUSA, A. E. S. et al. Síndrome de Reiter: relato de caso. Anais Brasileiros 
de Dermatologia, v. 78, n. 3, p. 323-330, maio/jun. 2003. Disponível em: 
https://bit.ly/3sMce2q. Acesso em: 24 ago. 2021.
97
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
5.3 Lúpus eritematoso sistêmico
Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma patologia autoimune crônica caracterizada por um amplo 
espectro de manifestações clínicas, que acomete predominantemente mulheres em fase reprodutiva 
(nove mulheres para um homem). A principal marca do LES é a diversidade de sinais e sintomas, que 
pode variar ao longo do curso da doença, com períodos de exacerbações e remissões. A doença pode 
ocorrer em todas as raças e em todas as partes do mundo.
De etiologia não totalmente esclarecida, o desenvolvimento da doença está ligado a predisposição 
genética e fatores ambientais, como luz ultravioleta e alguns medicamentos. A ocorrência do LES em 
parentes próximos é de 25% a 50%; em gêmeos monozigóticos indica um forte fator hereditário.
A base da doença é uma reação generalizada de autoimunidade, com produção de anticorpos contra 
componentes da própria célula, como moléculas do núcleo, do citoplasma e da membrana plasmática. 
Além das células, esses autoanticorpos também se direcionam para moléculas solúveis, como outros 
anticorpos e fatores de coagulação no sangue.
Entre todos os anticorpos encontrados no soro dos pacientes com lúpus, aqueles direcionados contra 
componentes do núcleo celular (DNA, RNA e proteínas nucleares) são os mais característicos e encontrados 
em 95% dos indivíduos com lúpus. Esses anticorpos são denominados anticorpos antinucleares.
 Observação
Anticorpos são glicoproteínas (moléculas formadas pela união de um 
açúcar e uma proteína), também chamados de imunoglobulinas (Ig). São 
produzidos pelos linfócitos B e têm como principal função proteger o 
organismo contra agentes patogênicos. Para isso o anticorpo reconhece 
um determinado antígeno (proteína estranha ao organismo), liga-se a ele 
e consegue neutralizá-lo, bloqueando seu acesso às células do corpo que 
poderiam ser infectadas ou destruídas. Em seguida, o patógeno neutralizado 
é fagocitado por macrófagos.
Qualquer sistema pode ser afetado pelo LES, sendo os mais comuns pele e mucosas, sistema 
renal, sistema musculoesquelético e sistema nervoso central. Dada a complexidade da doença, o 
Colégio Americano de Reumatologia determinou 11 critérios diagnósticos. Esses critérios refletem as 
características clínicas principais da doença, além de achados laboratoriais. A presença de quatro ou 
mais critérios é necessária para o diagnóstico, mas eles não necessitam apresentar-se simultaneamente. 
Além disso, algumas características clínicas não específicas estão fortemente presentes no quadro 
clínico, como fadiga, febre e perda de peso.
98
Unidade II
Quadro 12 – Classificação de LES (American College of Rheumatology)
Critérios de classificação de LES do American
College of Rheumatology revisados em 1997
1. Eritema malar: lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo.
2. Lesão discoide: lesão eritematosa, infiltrada, com escamas queratóticas aderidas e tampões foliculares, que 
evolui com cicatriz atrófica e discromia.
3. Fotossensibilidade: exantema cutâneo como reação não usual à exposição à luz solar, de acordo com a 
história do paciente ou observado pelo médico.
4. Úlceras orais/nasais: úlceras orais ou nasofaríngeas, usualmente indolores, observadas pelo médico.
5. Artrite: não erosiva envolvendo duas ou mais articulações periféricas, caracterizadas por dor e edema ou 
derrame articular.
6. Serosite: pleuris (caracterizada por história convincente de dor pleurítica, atrito auscultado pelo médico ou 
evidência de derrame pleural) ou pericardite (documentado por eletrocardiograma, atrito ou evidência de 
derrame pericárdico).
7. Comprometimento renal: proteinúria persistente (> 0,5 g/dia ou 3+) ou cilindrúria anormal.
8. Alterações neurológicas: convulsão (na ausência de outra causa) ou psicose (na ausência de outra causa).
9. Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia (menor que 4.000/mm3 em duas ou mais 
ocasiões) ou linfopenia (menor que 1.500/mm3 em duas ou mais ocasiões) ou plaquetopenia (menor que 
100.000/mm3 na ausência de outra causa).
10. Alterações imunológicas: anticorpo anti-DNA nativo ou anti-Sm ou presença de anticorpo antifosfolípide 
com base em:
a) níveis anormais de IgG ou IgM anticardiolipina;
b) teste positivo para anticoagulante lúpico; 
c) teste falso-positivo para sífilis por, no mínimo, seis meses.
11. Anticorpos antinucleares: título anormal de anticorpo antinuclear por imunofluorescência indireta ou 
método equivalente, em qualquer época, e na ausência de drogas conhecidas por estarem associadas à síndrome 
do lúpus induzido por drogas.
Fonte: Borba et al. (2008, p. 197).
A seguir, vamos conhecer os sistemas e órgãos mais comumente acometidos pelo LES.
Pele e mucosas
A pele é um dos tecidos mais comumente afetados; até 80% dos pacientes com lúpus apresentam 
algum grau de envolvimento cutâneo. As lesões de pele no LES podem ser divididas em três categorias, 
de acordo com seu aparecimento e duração: aguda, subaguda e crônica.
A forma crônica mais comum é o lúpus eritematoso discoide, que pode fazer parte da doença 
sistêmica ou existir de forma isolada, sem a presença de autoanticorpos. Nesse último caso, o prognóstico 
é melhor, já que não há envolvimento de outros órgãos. Porém, pacientes com esse quadro apresentam 
10% de chance de evoluírem para o LES. As lesões discoides são placas eritematosas (avermelhadas), 
que aparecem geralmente no rosto, orelhas e pescoço, podendo evoluir com cicatriz atrófica. Quando 
ocorrem no couro cabeludo podem levar à alopecia (perda de cabelo) irreversível por destruição folicular.
As lesões subagudas afetam geralmente mulheres brancas, são simétricas e aparecem em áreas 
expostas ao sol, como pescoço, ombros e dorso dos braços e mãos.
99
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
As lesões agudas são caracterizadas pelo eritema malar, sinal clássico e frequente do lúpus, que 
imita o formato de uma borboleta. Aparece de forma abrupta e pode durar dias, sendo exacerbado pela 
exposição ao sol.
Pode haver ainda lesões na mucosa oral, língua e região do palato.
Figura 60 – Eritema malar
Adaptada de: Uva et al. (2012, p. 2).
Sistema renal
Como a pele, o sistema renal é um dos mais acometidos pelo LES, afetando cerca de metade a dois 
terços dos pacientes. É também uma das manifestações mais preocupantes. Muitos estudos mostram 
que a nefrite está associada a um mau prognóstico da doença.
No início pode ser assintomático, mas sinais como edema de tornozelos, olhos inchados ao acordar, 
micção frequente e hipertensão são indicativos de possível envolvimento renal. O diagnóstico é realizado 
com base em exames laboratoriais (urina e sangue) e biópsia renal.
Os principais objetivos do tratamento da nefropatia são controlar a atividade inflamatória e prevenir 
a evolução para a insuficiência renal crônica. Quando não tratada rapidamente e adequadamente o rim 
deixa de funcionar (insuficiência renal) e o paciente pode precisar fazer diálise ou transplante renal.
Sistema nervoso
Oacometimento do sistema nervoso inclui síndromes centrais, periféricas e desordens psiquiátricas. 
A fisiopatologia dessas lesões provavelmente está no envolvimento dos vasos sanguíneos do tecido 
nervoso (vasculite e trombose), além das injúrias celulares causadas pelos autoanticorpos.
100
Unidade II
Entre as manifestações psiquiátricas estão as desordens de humor, depressão, ansiedade e psicoses. 
Alguns pacientes também podem demonstrar comprometimento cognitivo, como déficits de atenção e 
memória e dificuldades de concentração.
Entre as manifestações centrais estão as convulsões, que podem ser focais ou generalizadas. Dores 
de cabeça severas e persistentes também são uma queixa comum em pacientes com lúpus.
O envolvimento do sistema nervoso periférico é mais raro, mas pode ocorrer, como polineuropatia, 
síndrome de Guillain-Barré e comprometimento dos nervos cranianos (cegueira, ptose, nistagmo, 
paralisia facial).
Quadro 13 – Síndromes neuropsiquiátricas no LES
Sistema nervoso central Sistema nervoso periférico
— Estado confusional agudo — Neuropatia craniana
— Distúrbios cognitivos — Polineuropatia
— Psicose — Plexopatia
— Desordens de humor — Mononeuropatia simples/múltipla
— Desordens de ansiedade — Polirradiculoneuropatia inflamatória aguda 
(Guillain-Barré)
— Cefaleia — Desordens autonômicas
— Doença cerebrovascular — Miastenia grave
— Mielopatia
— Desordens do movimento
— Síndromes desmielinizantes
— Convulsões
— Meningite asséptica
Fonte: Borba et al. (2008, p. 200).
Sistema cardiovascular
A desordem cardíaca mais comum no LES é a pericardite. O quadro clínico consiste em dor 
retroesternal, agravada pela inspiração, deglutição, tosse e inclinação anterior do tronco. Outra 
complicação cardíaca é o infarto agudo do miocárdio. Foi demonstrado que a mortalidade por infarto 
em indivíduos com LES é aproximadamente 10 vezes maior quando comparados à população geral 
de mesmo sexo e idade. Isso se deve ao desenvolvimento precoce de aterosclerose nesses pacientes 
(as lesões endoteliais e a inflamação característica do lúpus favorecem a formação de placas 
ateroscleróticas). Além disso, fatores como o uso crônico de corticosteroides, hipertensão arterial, 
menopausa precoce e dislipidemias podem agravar o quadro. Portanto, controlar tais fatores de risco 
é fundamental.
101
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Sistema pulmonar
A pleurite é a afecção pulmonar mais comum no LES. A pneumonite aguda e a hemorragia pulmonar 
são manifestações raras, mas quando ocorrem apresentam uma taxa de mortalidade de 50%.
Sistema musculoesquelético
Articulações dolorosas são o sintoma musculoesquelético mais frequente no LES, sendo reportado 
em 76% a 100% dos casos. Muitas vezes a dor não é acompanhada dos sinais tradicionais de inflamação; em 
outros casos, os sinais inflamatórios como inchaço, eritema, calor e diminuição de mobilidade estão 
presentes. Apesar de a artrite poder acometer qualquer articulação, é mais frequente nas pequenas 
articulações das mãos (interfalangeana proximal e metacarpofalangeana), punhos e joelhos, de forma 
simétrica. Ela é transitória na maior parte das vezes, mas 10% dos casos podem evoluir com artrite 
crônica. Em contraste à artrite reumatoide, a artrite no LES não é erosiva ou deformante. Geralmente 
a coluna não é afetada.
Mialgia e fraqueza muscular estão associadas aos períodos de atividade da doença e comumente 
afetam o deltoide e o quadríceps. Muitos pacientes com LES podem desenvolver miopatias pelo uso 
prolongado de glicocorticoides e antimaláricos.
 Lembrete
Placas ateroscleróticas são lesões da camada íntima das artérias, 
com acúmulo de lipídeos, células musculares lisas, tecido conjuntivo e 
células inflamatórias. Essas placas ateroscleróticas ou ateromas causam 
morbidade e mortalidade significativas, pois provocam endurecimento e 
obstrução arterial. Podem levar ao infarto agudo do miocárdio e acidente 
vascular cerebral.
Tratamento
Como o LES é uma condição crônica e autoimune, com diversas repercussões sistêmicas, a 
educação do paciente e da família é fundamental para o enfrentamento da doença. Embora não haja 
cura, os portadores podem experimentar extensos períodos de remissão, sem manifestações clínicas, 
até mesmo com o desaparecimento dos autoanticorpos. Felizmente, hoje a sobrevida dos pacientes é 
bem maior comparado há algumas décadas. Estudos recentes mostram que 80% a 90% dos pacientes 
sobrevivem em 10 anos.
Uma das principais causas de morbidade e mortalidade nos portadores de lúpus é a aterosclerose, 
por isso, condições que levam ao seu agravamento devem ser rigorosamente controladas, como 
hiperglicemia, hipertensão arterial, dislipidemia e obesidade. O tabagismo, além de aumentar o risco 
para a aterosclerose, diminui a eficácia dos antimaláricos.
102
Unidade II
A proteção contra a luz solar e outras formas de irradiação ultravioleta é necessária para evitar o 
agravamento de algumas manifestações cutâneas, como o eritema malar. Deve-se usar filtro solar com 
alto fator de proteção e evitar exposição direta ao sol.
Não há evidência cientifica de que os alimentos possam influenciar desencadeamento ou a evolução 
da doença. A dieta deve ser balanceada, como já foi mencionado, pelo risco cardiovascular, evitando-se 
os excessos de sal, carboidratos e lipídios. Déficit de vitamina D pode ocorrer com a fotoproteção e nos 
pacientes com quadros renais, por isso pode haver necessidade de sua suplementação.
Tratamento farmacológico
O tratamento medicamentoso deve ser individualizado e depende dos órgãos e sistemas acometidos, 
bem como de sua gravidade.
Os glicocorticoides são os fármacos mais utilizados no tratamento do LES (ação anti-inflamatória 
e imunossupressora) e suas doses diárias variam de acordo com a gravidade de cada caso. No entanto, 
devido aos vários efeitos colaterais, devem ser utilizados na menor dose efetiva para o controle da 
atividade da doença e com redução gradual de sua dose, assim que possível.
Independentemente do órgão ou do sistema afetado, o uso contínuo de antimaláricos, 
preferencialmente do sulfato de hidroxicloroquina, é indicado com a finalidade de reduzir a atividade e 
os surtos da doença e tentar a redução do uso de corticoides. Além disso, os antimaláricos contribuem 
para a melhora do perfil lipídico e redução do risco de trombose.
Reabilitação
A atividade física regular auxilia na redução do risco cardiovascular, pois contribui para 
o controle do peso, da glicemia, da pressão arterial e dos níveis lipídicos, além de combater a 
fadiga e melhorar a qualidade de vida. Exercícios aeróbicos leves, como caminhadas, natação ou 
hidroginástica podem ser realizados. No entanto, durante fases de surtos e atividade da doença o 
repouso relativo é recomendado.
Pacientes com lúpus podem apresentar perda de força considerável em determinados grupos 
musculares, principalmente após um período de atividade da doença e, por isso, exercícios de 
fortalecimento devem sempre estar presentes no programa de reabilitação. A fraqueza muscular 
impacta diretamente as atividades funcionais e a qualidade de vida e deve ser combatida. A prescrição 
do fortalecimento sempre deve respeitar a tolerância do paciente. Podem ser usadas faixas elásticas, 
resistência manual, peso do próprio paciente, halteres e exercícios funcionais.
Se houver artrite, deverá ser abordada com repouso relativo nas fases agudas, principalmente se há 
sinais inflamatórios. A fisioterapia deve incluir exercícios de mobilidade através de mobilização passiva 
ou exercícios ativos leves. Exercícios isométricos suaves ajudam a evitar ou minimizar a atrofia muscular.
103
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
 Saiba mais
O filme Standing Eight conta a história de um boxeador que tem a 
sua carreira interrompida devido ao lúpus. O autor do filme, Kazy Tauginas, 
inspirou-se na história e luta de sua própria mãe contra a doença. Seu desejo, 
ao produzir esse filme, foi conscientizar as pessoas sobre a enfermidade. 
O filmeganhou 11 prêmios e está disponível na Amazon e no Vimeo.
STANDING Eight. Direção: Brian Kazmarck. EUA: New Lease Films, 
2016. 26 min.
5.4 Esclerodermia
O nome esclerodermia deriva das palavras gregas skleros (endurecido) e derma (pele). Trata-se de 
uma doença autoimune caracterizada pelo enrijecimento da pele com fibrose dos tecidos envolvidos.
Existem dois tipos de esclerodermia: a forma localizada, que afeta exclusivamente a pele, e a forma 
sistêmica, denominada esclerose sistêmica, que além da pele afeta também órgãos internos.
Esclerodermia 
localizada
Esclerodermia
Morfeia
Cutânea limitada
Esclerodermia 
linear
Golpe de sabre
Cutânea difusa
Esclerodermia 
sistêmica
Figura 61 – Esclerodermia
Embora a esclerodermia localizada e a esclerose sistêmica sejam condições distintas, o processo 
patológico é similar. Como em outras doenças autoimunes, acredita-se que um fator ambiental, em 
um indivíduo geneticamente predisposto, ativaria o sistema imunológico com a liberação de citocinas, 
104
Unidade II
proliferação dos fibroblastos, produção de colágeno e fibrose. Essencialmente distinguem-se três fatores 
na fisiopatologia:
• Vasculopatia, que é um comprometimento grave da pequena circulação, com endurecimento 
e lesão das paredes vasculares, ocasionando diminuição de oxigênio e nutrientes do sangue 
para os tecidos.
• Acúmulo anormal de colágeno na pele e em outros órgãos (no caso da esclerose sistêmica), com 
formação de fibrose e tecido cicatricial.
• Desregulação da imunidade, levando à produção de autoanticorpos.
Acredita-se que a fibrose é uma consequência da combinação de autoimunidade e dano vascular, 
que acarretam uma atividade desregulada e amplificada dos fibroblastos (célula que produz colágeno). 
Eles são ativados por moléculas produzidas pelos linfócitos T; outro fator que contribui para sua ativação 
são os níveis baixos de oxigênio e os radicais de oxigênio produzidos durante as crises de espasmos 
vasculares. Assim, ocorre um remodelamento exagerado da matriz extracelular, com a substituição 
progressiva do tecido normal por tecido conjuntivo denso, formando a fibrose.
Hospedeiro geneticamente 
suscetível + fator ambiental 
desencadeante (?)
Moléculas de adesão, 
endotelina 1, espécimes 
reativos do O2
Citocinas, fatores de 
crescimento, quimocinas, 
autoanticorpos
Fibroblastos, pericitos, 
miofibroblastos
Ativação de linfócitos T 
e linfócitos B
Vasculopatia Inflamação e 
autoimunidade
Remodelamento 
tecidual
Fibrose
Figura 62 – Fisiopatologia da esclerose sistêmica: a interação entre fatores vasculopáticos 
inflamatórios e autoimunes leva à hiperativação das células efetoras e produção de fibrose tecidual
Adaptada de: Zimmermann e Pizzichini (2013, p. 518).
105
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
5.4.1 Esclerodermia localizada
A esclerodermia localizada pode apresentar-se de três formas:
• Linear: comum em crianças, caracterizada por lesões de espessamento da pele em bandas ou 
linhas, geralmente nos membros.
• Morfeia: zonas de pele espessada, geralmente no tronco. A morfeia generalizada é uma forma 
mais grave, com múltiplas placas espessadas que acometem extensas áreas da pele.
• Lesão em golpe de sabre: acomete a face ou o couro cabeludo, com aparência de uma linha 
branca, daí o nome golpe de sabre (espada).
Embora a esclerodermia localizada geralmente tenha bom prognóstico, pode envolver não só a 
pele, como também o tecido subcutâneo, os músculos, os ossos e a sinóvia, levando a deformidades e 
disfunções. Infelizmente, os pacientes pediátricos têm risco de sofrer alterações no crescimento, devido 
ao possível comprometimento ósseo, podendo desenvolver discrepância no comprimento dos membros, 
por exemplo. Na lesão tipo golpe de sabre, pode haver deformidade mandibular, posições anormais dos 
dentes e dano estético pela hemiatrofia ou deformidade do crânio e sistema nervoso central (SNC), com 
risco inclusive de lesão neurológica. Esse quadro gera incapacidade física e distúrbios psicológicos.
Figura 63 – Lesão em golpe de sabre
Fonte: Scleroderma Foundation (2015, p. 1).
Tratamento
Como regra geral, a esclerodermia localizada é uma doença autolimitada e, embora possam surgir 
novas lesões, a doença tende a regredir.
106
Unidade II
O objetivo principal do tratamento é melhorar as lesões, além de prevenir o desenvolvimento de 
complicações funcionais e estéticas.
Alguns fármacos podem ser usados para a supressão da inflamação, como metrotexato e corticoides. 
Os corticoides sistêmicos são utilizados nas lesões mais severas, que evoluem rápido com acometimento 
dos tecidos subcutâneos; os casos menos graves são tratados com corticoides tópicos.
A fototerapia com radiação ultravioleta ajuda a controlar a fibrose, pois age aumentando a atividade 
da colagenase-metaloproteinase 1 da matriz, enzima responsável pela degradação do colágeno.
Reabilitação
A fisioterapia é essencial, especialmente nos casos de esclerodermia localizada do tipo linear, para 
prevenir o desenvolvimento de contraturas. As lesões extensas podem cruzar articulações e limitar a 
mobilidade. Se a fisioterapia não for realizada de forma intensiva, essa diminuição de mobilidade pode 
progredir para retração permanente de tecidos moles, levando à deformidade (por exemplo, no cotovelo, 
dedos ou joelho).
Exercícios de alongamentos e exercícios de mobilidade passivos e ativos são indicados. A orientação 
é importante para que o paciente mantenha os exercícios em casa, de modo que as retrações não 
se instalem.
A) B) 
Figura 64 – Deformidade em flexão do V quirodáctilo esquerdo e placa esclerótica em perna esquerda 
(morfeia linear em criança de 10 anos)
Adaptada de: Zancanaro et al. (2009, p. 164).
107
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
No caso de crianças com encurtamento de pernas, cirurgias ortopédicas podem ser necessárias. 
Cirurgia plástica ou técnicas de preenchimento para esclerodermia facial são, normalmente, consideradas.
5.4.2 Esclerose sistêmica
Na esclerose sistêmica (ES), além da fibrose cutânea, há fibrose visceral progressiva, envolvendo 
principalmente os pulmões, o trato gastrointestinal, o coração e os rins. É mais prevalente em mulheres 
negras, e geralmente surge entre os 25 e 50 anos.
Sabe-se que o processo resulta da interação de múltiplos fatores, tanto do próprio indivíduo 
quanto do ambiente que o cerca. Em relação aos fatores ambientais, a exposição à sílica e aos solventes 
orgânicos está associada a um risco aumentado para desenvolvimento de esclerose sistêmica. Outros 
fatores ambientais que têm sido implicados na etiologia da ES são as exposições a agentes infecciosos, 
principalmente os vírus.
• Acometimento vascular: artérias médias e pequenas têm o seu calibre reduzido devido 
à cicatrização da sua parede por deposição anormal de camadas de colágeno, o que reduz o 
fluxo de sangue para a pele e outros órgãos. Do mesmo modo, o relaxamento dos vasos fica 
comprometido, estes ficam, assim, mais expostos a episódios de vasoespasmo (contratura da 
parede e ainda maior estreitamento da passagem do sangue). Uma das consequências dessas 
alterações vasculares é o fenômeno de Raynauld, uma condição em que os dedos se tornam 
pálidos ou azulados com a exposição ao frio, e ficam vermelhos na exposição ao calor, associado 
a uma sensação de dormência ou formigamento. Esses episódios são causados por espasmo dos 
capilares dos dedos. Com o tempo, esses vasos sofrem lesão ficando totalmente obstruídos, o 
que pode causar isquemia tecidual e formação de úlceras nas pontas dos dedos. O fenômeno de 
Raynauld ocorre em quase 95% dos pacientes com esclerose sistêmica (tanto na forma limitada 
quanto na difusa), e é um dos primeiros sintomas. Essa alteração não está presente somente nos 
dedos, mas pode acometer também outros órgãos, como pulmões, coração, rins e tubo digestivo.
A) B) 
Figura 65 – Fenômeno de Raynauld
Adaptada de: Klippel (2008, p. 344).
108
Unidade II
• Acometimento da pele: o espessamento e endurecimento dapele estão entre as principais 
características da esclerose sistêmica, inicia-se distalmente e evolui para os segmentos 
proximais. Além do espessamento, pode haver prurido, hiper ou hipopigmentação e calcinose. 
A calcinose consiste no depósito de cálcio abaixo da pele, com aspecto de nódulos, geralmente 
na região dos dedos e antebraço. Às vezes esse cálcio pode romper a pele e extravasar. 
O aspecto do conteúdo é similar à pasta de dente.
Figura 66 – Calcinose
Adaptada de: Klippel (2008, p. 347).
• Acometimento pulmonar: é a principal causa de morte na esclerose sistêmica. Há risco de 
desenvolvimento de fibrose pulmonar, por isso os pacientes devem realizar testes periódicos 
de função pulmonar para monitoramento. Os sintomas são tosse seca e dificuldade de respirar. 
A hipertensão pulmonar é outra complicação, geralmente na forma limitada após anos de 
desenvolvimento da doença. É caracterizada por um aumento específico da pressão vascular dos 
pulmões. O principal sintoma é falta de ar aos esforços.
• Acometimento renal: ocorre com maior frequência na forma difusa, especialmente nos primeiros 
5 anos de doença. O principal sintoma é um aumento súbito da pressão arterial, que se não for 
diagnosticada e tratada pode causar lesão aos rins. Para evitar esse quadro, devem ser realizados 
o monitoramento, a detecção precoce e o tratamento da hipertensão, que no início pode ser 
assintomática.
• Acometimento do sistema digestório: ocorre diminuição da motilidade geral devido à atrofia e 
fibrose da musculatura lisa (esôfago, estômago e intestinos). Os sintomas incluem dificuldade para 
engolir, refluxo, sensação de inchaço após a refeição, diarreia ou constipação. Esse acometimento 
é mais comum na forma difusa.
• Acometimento musculoesquelético: a fibrose da pele pode causar restrição do movimento 
e levar a deformidades articulares. O grau de deformidade e contratura reflete a extensão do 
109
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
acometimento da pele. As mãos, o punho e os cotovelos são as articulações mais comumente 
afetadas, o que causa grande impacto na funcionalidade desses segmentos. A inflamação das 
bainhas tendíneas pode causar atrito nos tendões e dor. A fibrose e inflamação muscular podem 
levar à fraqueza, principalmente em músculos proximais. Sinovite de articulações distais pode 
ocorrer, principalmente nas mãos e nos punhos, mas o inchaço articular pode ficar “disfarçado” 
sob a pele espessada.
Existem duas formas de ES, a cutânea limitada e a cutânea difusa.
Na cutânea limitada, o espessamento da pele é limitado às áreas abaixo dos cotovelos e joelhos, 
além de face e pescoço. A progressão da doença inicia-se meses ou anos após os primeiros sintomas 
do fenômeno de Raynauld. O acometimento visceral é menos severo, com bom prognóstico e sobrevida 
maior que 70% em 10 anos.
Na forma difusa, o espessamento de pele é proximal, envolvendo tronco, braços e coxas, dedos, 
mãos, face e pescoço. O desenvolvimento da doença é rápido após o aparecimento do fenômeno de 
Raynauld. O acometimento visceral é severo (pulmões, coração, sistema gastrointestinal e rins), com 
sobrevida de 40% a 60% em 10 anos.
 Observação
É comum a confusão entre a esclerodermia localizada e a esclerose 
sistêmica, devido à semelhança das palavras. No entanto, trata-se de 
condições distintas. Na esclerodermia localizada, não há envolvimento 
de órgãos internos, apenas da pele e, às vezes, de tecidos subcutâneos. 
Na esclerose sistêmica limitada, há comprometimento de órgãos e vísceras, 
apesar de menos grave que a forma difusa (ver figura 65).
Tratamento
A esclerose sistêmica apresenta uma variabilidade grande de prognóstico, representando para alguns 
doentes apenas um ligeiro incômodo, mas, para outros, pode ser uma doença muito grave. Devido à 
variabilidade dos sintomas, o tratamento poderá ser diversificado.
A pele das mãos deve ser protegida com creme hidratante, o que evitará, em parte, as ulcerações 
dos dedos. Deve-se evitar exposição ao frio, protegendo a pele, para evitar diminuição da circulação de 
sangue para as extremidades do corpo.
Devido à microstomia (abertura diminuída da cavidade oral), que pode surgir na esclerodermia, 
muitas vezes há dificuldade em abrir a boca e fazer uma boa higiene oral, por isso as visitas regulares 
ao dentista são fundamentais.
110
Unidade II
O tabaco (nicotina) tem, também, um efeito muito prejudicial, pois provoca espasmos dos pequenos 
vasos sanguíneos e, portanto, redução da circulação.
Como a doença pode causar perturbações digestivas e levar à perda de peso e desnutrição, o 
acompanhamento nutricional é indicado. É aconselhado fazer várias refeições ao dia e com pouco 
volume cada, devido aos problemas de motilidade do tubo digestivo. Deve-se evitar alimentos muito 
condimentados, gorduras, café e álcool.
Tratamento farmacológico
Os medicamentos ou tratamentos que controlam a doença são os que buscam regular a 
autoimunidade exagerada e os que tratam as alterações vasculares.
Os imunossupressores são utilizados para regular a autoimunidade, como os fármacos antirreumáticos 
modificadores de doença e os agentes biológicos (ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina, micofenolato 
e rituximabe). Há, ainda, a possibilidade de atuar no sistema imunológico através do transplante de 
medula óssea em casos selecionados e em centros específicos devido à complexidade e aos riscos 
associados a essa modalidade terapêutica.
O outro grupo de medicamentos utilizados são os vasodilatadores, que buscam melhorar a circulação 
dos tecidos, que pode estar reduzida pelo enrijecimento das paredes dos vasos e pelo vasoespasmo, como 
no fenômeno de Raynauld. Os vasodilatadores mais utilizados são: inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (captopril e enalapril), nifedipina, anlodipina, losartana, sildenafila, bosentana.
Existe ainda a necessidade do tratamento de comorbidades que podem estar associadas à doença, 
como é o caso de medicamentos que melhorem a motilidade intestinal.
Reabilitação
O espessamento e enrijecimento da pele e dos tecidos que circundam a articulação podem limitar a 
mobilidade dos punhos, cotovelos e principalmente dos dedos, por isso manter a amplitude de movimento 
é o principal objetivo junto a esses pacientes. A sensação é de que a pele está “apertada” e dura. Exercícios 
de mobilidade devem ser realizados diariamente para prevenir ou retardar o surgimento de contraturas. 
Além disso, os exercícios ajudam na melhora da circulação, muito importante para os pacientes com 
esclerodermia. Com essa finalidade, podem ser utilizados alongamentos, exercícios ativos e passivos, de 
acordo com as necessidades de cada indivíduo. Os exercícios orientados podem e devem ser realizados 
em casa. Antes dos exercícios, a aplicação de calor auxilia no relaxamento e facilita a mobilização, como 
bolsa de água quente, imersão da mão em uma bacia com água morna ou banho morno.
A hidroterapia é uma ótima opção, pois através da flutuação o paciente experimenta uma facilitação 
do movimento. Além disso, o calor da água auxilia na melhora circulatória e diminuição da dor, tornando 
o exercício mais confortável.
111
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Exercícios para os músculos da face são necessários para a manutenção da expressão e facilitar os 
cuidados com os dentes. Muitas vezes a capacidade de abrir a boca diminui lentamente, o que dificulta 
a higiene oral.
Exercícios aeróbicos, como caminhadas e natação, são indicados, respeitando a tolerância de cada 
paciente, pois melhoram a fadiga e a qualidade de vida.
A) 
B)
Figura 67 – Sequência de exercícios de mobilidade e alongamento autoassistidos para as mãos
Adaptada de: Poole (2019, p. 3-4).
Figura 68 – Sequência de exercícios para a face
Adaptada de: Poole (2019, p. 3-4).
5.5 Dermatopolimiosite
A dermatopolimiosite, ou simplesmente dermatomiosite (DM), é uma patologia que faz parte 
de um grupo maior, o das miopatias inflamatórias idiopáticas (MII). Esse grupo é constituído 
por doençasraras, heterogêneas, com características clínicas, epidemiológicas e evolutivas distintas. 
Porém, a base de todas é a inflamação do músculo esquelético, sendo o principal sintoma a fraqueza 
de músculos proximais.
112
Unidade II
Fazem parte desse grupo, além da DM, a polimiosite (PM), a dermatomiosite juvenil, a DM ou PM 
associada à neoplasia, a DM ou PM associada a outras doenças do colágeno e a miosite por corpúsculos 
de inclusão.
Miopatias inflamatórias 
idiopáticas
Dermatomiosite
Dermatomiosite juvenil
DM ou PM associada a 
outras doenças do colágeno
Polimiosite
DM ou PM associada 
à neoplasia
Miosite por corpúsculo 
de inclusão
Figura 69 – Miopatias inflamatórias idiopáticas
A etiologia das miopatias inflamatórias ainda não está totalmente esclarecida, mas são consideradas 
doenças autoimunes, com componente genético e ambiental.
Entre as miopatias inflamatórias idiopáticas, a DM é a mais comum. É uma doença rara na infância, 
sendo mais comum na fase adulta. Quando ocorre antes dos 16 anos, o termo dermatomiosite juvenil 
é empregado.
Na DM, a principal manifestação é a fraqueza proximal e simétrica de cinturas escapular e pélvica e de 
musculatura cervical. Dependendo do grau da perda de força, o paciente pode manifestar desde fadiga 
e intolerância ao exercício até dificuldade para subir escadas, levantar-se de um assento, erguer objetos 
acima do nível da cabeça, pentear os cabelos, alcançar o cabide ou dispor roupas no varal. A evolução 
pode ser aguda (dias) ou insidiosa (vários meses). A incidência anual da DM é estimada em menos de 
10 casos por milhão de indivíduos. As mulheres são mais afetadas, numa proporção aproximada de 2:1, 
havendo dois picos de surgimento da doença: entre os 5-15 anos e entre os 45-65 anos.
A DM apresenta lesões cutâneas características, como o heliotropo (hiperemia nas pálpebras 
superiores acompanhada muitas vezes de edema) e pápulas de Gottron, caracterizadas por manchas 
violáceas ou vermelhas na superfície extensora das metacarpofalangeanas e interfalangeanas. Além disso, 
são observadas manchas ou placas eritematosas desencadeadas por fotoexposição, com distribuição 
característica no tórax superior, ombros e dorso (sinal do xale), ou no pescoço e tórax anterior em “V” 
(sinal do decote).
113
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
A)
 
B)
 
C)
Figura 70 – (A) Heliotropo, (B) sinal do xale, (C) pápulas de Gottron
Adaptada de: Chu (2019, p. E340).
Além da fraqueza muscular, podem-se encontrar outras manifestações sistêmicas na DM. 
Sintomas inespecíficos como cansaço, febre, fadiga e mialgias podem ocorrer e retardar o diagnóstico. 
As manifestações pulmonares são as mais comuns, e sua prevalência é relatada em 5% a 46% dos casos, 
como a pneumonia aspirativa, hipoventilação por fraqueza muscular, infecções e doença intersticial. 
Esta afeta de 5% a 10% dos pacientes e caracteriza-se por tosse, dispneia e hipoxemia, embora possa 
ser assintomática, principalmente em fases iniciais.
Entre as manifestações gastrintestinais, a principal é a disfagia (dificuldade de engolir), decorrente 
da fraqueza dos músculos orofaríngeos. Alterações cardíacas podem estar presentes em até 30% dos 
casos, como alterações eletrocardiográficas, pericardite e insuficiência cardíaca; artralgia e artrite não 
erosiva podem ocorrer, assim como fenômeno de Raynauld e calcinoses (acúmulo de sais de cálcio no 
tecido subcutâneo).
Para o diagnóstico, além da história clínica (fraqueza muscular proximal) e sinais de pele característicos, 
alguns exames são necessários, como:
• Dosagem sérica de enzimas musculares: devido à inflamação e lesão das células musculares, o 
conteúdo citoplasmático extravasa e migra para a circulação sanguínea, por isso é possível detectar 
o aumento sérico de algumas enzimas típicas do músculo esquelético, como a transaminase 
glutâmico-oxalacética (TGO), transaminase glutâmico-pirúvica (TGP), creatinoquinase (CK), 
desidrogenase láctica (LDH) e aldolase.
• Biópsia muscular: a biópsia muscular evidencia inflamação e necrose.
• Eletroneuromiografia: é usada para estudar a atividade funcional dos músculos, que está 
alterada em até 90% dos pacientes.
114
Unidade II
• Exame de autoanticorpos: o fator antinuclear (FAN) é positivo em 80% dos pacientes; a presença 
de alguns autoanticorpos específicos, como o Anti-Mi-2, também é indicativo da DM.
A DM se diferencia da polimiosite pelo acometimento cutâneo. A polimiosite, apesar da similaridade, 
apresenta apenas o comprometimento muscular, sem as manifestações de pele.
Um ponto que merece atenção é a associação entre a DM e PM e neoplasias. Pacientes com 
diagnóstico de PM/DM apresentam um risco aumentado de neoplasia em comparação com a população 
em geral, sendo maior na DM. Por isso, esses pacientes devem ser monitorados frequentemente, 
mediante a realização de anamnese orientada, exame físico completo e exames complementares. 
O risco de neoplasia é mais elevado nos 2 anos que antecederam o diagnóstico e nos 2 anos seguintes. 
Vários podem ser os sítios das neoplasias, incluindo vesícula biliar, ovário, estômago, próstata, intestino, 
mama, linfoma, pulmão, entre outros.
Tratamento
Os objetivos do tratamento são a melhora da capacidade funcional através do aumento da 
força muscular, retardar ou regredir a progressão de complicações extramusculares e controle das 
manifestações cutâneas.
As enzimas musculares são utilizadas para monitorar a atividade da doença, porém a melhora clínica 
tem maior valor na avaliação da resposta terapêutica do que os exames laboratoriais.
Tratamento farmacológico
A dermatomiosite é tratada com corticosteroides. Às vezes há necessidade de associação com outros 
imunossupressores, como metotrexato e ciclosporina, dependendo da gravidade dos sintomas. Há uma 
tendência cada vez maior de associar os agentes imunomoduladores precocemente, visando à redução 
mais breve da dose dos corticosteroides e das sequelas pela doença. Os agentes biológicos, como os 
inibidores dos fatores de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), nos casos refratários, podem ser empregados.
No geral, a maioria dos pacientes responde bem ao tratamento farmacológico com imunossupressores, 
porém, em alguns, a inflamação muscular não consegue ser suficientemente controlada e a doença 
progride. Outra razão para a fraqueza muscular persistente é o atraso no diagnóstico e início do 
tratamento, pois isso pode levar à lesão muscular irreversível com substituição do tecido muscular por 
fibrose ou gordura.
Reabilitação
O programa de reabilitação deve incluir, além da fisioterapia motora e respiratória, fonoaudiologia 
pela dificuldade de deglutição e risco de aspiração. A disfagia também pode levar o paciente à desnutrição, 
por isso o acompanhamento com nutricionista é indicado.
115
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
A reabilitação, desde o início da doença, é importante para preservar a função muscular, evitar 
encurtamentos e deformidades.
As atividades funcionais podem ser facilitadas por meio de dispositivos auxiliares, como bengalas, à 
medida que forem requeridos pelo grau de fraqueza muscular.
Na cinesioterapia a avaliação minuciosa da função muscular (principalmente de músculos da cintura 
escapular e pélvica) é importante para conhecer o grau de desabilidade do paciente e verificar a presença 
de possíveis encurtamentos.
A base do programa de exercícios é o fortalecimento, que deve ser realizado respeitando a tolerância 
do paciente. Exercícios ativos, resistidos leves, com a utilização de faixas elásticas ou bolas podem ser 
utilizados. Os músculos respiratórios também devem ser trabalhados.
Exercícios de alongamento auxiliam na manutenção da flexibilidade e da amplitude de movimento 
articular.
Figura 71 – Exercício de transferência de peso na bola suíça
Adaptada de: Wibelinger (2015, posição 2323).
6 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA INFÂNCIA
6.1 Artrite idiopática juvenil
A artrite idiopática juvenil (AIJ) é definida como artrite de etiologia desconhecida, porém fatoresgenéticos e ambientais estão relacionados à doença, que também acomete outros órgãos, como a pele, 
os olhos e o coração.
116
Unidade II
O início se dá antes dos 16 anos de idade com persistência de pelo menos 6 semanas e a exclusão 
de outras condições, de acordo com a International League of Associations for Rheumatology (Ilar). 
Na América do Norte e na Europa, a incidência é de três a 23 casos por 100 mil crianças, com prevalência 
de 16 a 140 casos por 100 mil crianças. Há predomínio do quadro nas meninas, mas existem divergências 
na idade de início e na prevalência de sexo de acordo com o subtipo proposto nos critérios de classificação 
da Ilar 1997/2001 (quadro 14).
Quadro 14 – Critérios de classificação da ILAR 1997/2001
Classificação Descrição
Artrite sistêmica
Artrite em uma ou mais articulações acompanhada ou precedida por febre 
com duração mínima de 2 semanas, somada a pelo menos uma das seguintes 
manifestações: exantema evanescente (não fixo), adenomegalia generalizada, 
hepato e/ou esplenomegalia, serosite
Exclusões: A, B, C, D
Oligoartrite
Artrite em uma a quatro articulações durante os 6 primeiros meses da doença. Duas 
subcategorias são reconhecidas:
— Oligoartrite persistente: compromete até quatro articulações durante todo o 
curso da doença
— Oligoartrite estendida: compromete cinco ou mais articulações após os 
6 primeiros meses da doença
Exclusões: A, B, C, D, E
Poliartrite e fator 
reumatoide negativo
Artrite em cinco ou mais articulações durante os 6 primeiros meses da doença; teste 
para fator reumatoide negativo
Exclusões: A, B, C, D, E
Poliartrite e fator 
reumatoide positivo
Artrite em cinco ou mais articulações durante os 6 primeiros meses da doença; dois 
ou mais testes para fator reumatoide positivo, com intervalo de pelo menos 3 meses 
durante os 6 primeiros meses da doença
Exclusões: A, B, C, E
Artrite psoriásica
Artrite e psoríase, ou artrite e ao menos dois dos seguintes critérios: dactilite; sulcos 
ou depressões ungueais (nail pitting) ou onicólise; psoríase em um parente de 
primeiro grau
Exclusões: B, C, D, E
Artrite relacionada 
com entesite
Artrite e entesite, ou artrite ou entesite acompanhada de pelo menos dois dos 
seguintes critérios: história de dor na articulação sacrilíaca; antígeno HLA-B27; 
início da artrite em menino após os 6 anos de idade; uveíte anterior aguda 
sintomática; história familiar de espondilite anquilosante; artrite relacionada à 
entesite, sacroileíte com doença intestinal inflamatória, artrite reativa ou uveíte 
anterior aguda em um parente de primeiro grau
Exclusões: A, D, E
Outras artrites Artrite que não preenche critérios para qualquer das categorias anteriores ou que 
preenche para duas ou mais categorias
A: psoríase no paciente ou em parente de primeiro grau; B: artrite em menino HLA-B27 positivo após 
os 6 anos de idade; C: espondilite anquilosante, artrite relacionada com entesite, sacroileíte com doença 
intestinal inflamatória, artrite reativa ou uveíte anterior aguda ou qualquer uma dessas manifestações 
em parente de primeiro grau; D: fator reumatoide lgM em pelo menos duas ocasiões, com intervalo de 
3 meses; E: AJJ sistêmica no paciente (PETTY et al., 2004).
Fonte: Ribeiro et al. (2020, p. 374).
117
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Sintomas
Durante a avaliação, percebe-se que, nos mais jovens, os sintomas não são precisos, mas no geral as 
crianças se mostram irritadas, deambulam com dificuldade aparente e apresentam sintomas sistêmicos, 
como febre, anorexia, fadiga e atraso no crescimento.
Diagnóstico diferencial
Encontram-se outras doenças do tecido conjuntivo, como:
• espondiloartrites;
• artrites infecciosas;
• anomalias congênitas;
• doenças hematológicas;
• doenças neoplásicas;
• reumatismo psicogênico.
Exames complementares
Os exames complementares são:
• Exames de sangue: é comum a presença de anemia, marcadores de atividade inflamatória aguda 
(PCR e VHS) elevados, FR e FAN podem ser positivos.
• Exames de imagem:
— Radiografias: nas fases iniciais pode estar presente osteopenia, enquanto nas fases 
tardias haverá erosões marginais e anquilose óssea (geralmente após 2 anos de doença) 
(MARTEAU, 2018).
— Ressonância magnética e tomografia: auxiliam na detecção de lesões musculoesqueléticas 
precoces.
— Ultrassom: é realizado anualmente para acompanhar o surgimento de sinovite no quadril.
118
Unidade II
Tratamento farmacológico
O esquema de tratamento de AIJ varia dependendo da faixa etária da criança ou do adolescente, 
de acordo com as indicações dos medicamentos e esquema terapêutico (figura 72) sugeridos, 
que podem ser:
• anti-inflamatórios não hormonais;
• glicocorticoides;
• medicamentos modificadores do curso da doença (MMCD) – sintéticos e biológicos;
• imunossupressores.
Anti-inflamatório 
não esteroide
Glicocorticoide 
intra-articular
Após 2 meses
1 a 4 articulações ativas > 4 articulações ativas
Após 3 a 6 meses Após 3 a 6 meses
Após 4 a 6 meses Após 4 a 6 meses
Metotrexato
Sulfassalazina nos casos de artrite 
relacionada com entesite
Anti-inflamatório não hormonal
Glicocorticoide intra-articular
Metotrexato/sulfassalazina
Imunobiológico: anti-TNF 
ou abatacepte
Imunobiológico: anti-TNF 
ou abatacepte
Troca de imunobiológico: outro TNF, 
abatacepte ou tocilizumabe
Troca de imunobiológico: outro TNF, 
abatacepte ou tocilizumabe
Figura 72 – Fluxograma terapêutico para AIJ proposto pela Sociedade Brasileira de Reumatologia
Fonte: Ribeiro et al. (2020, p. 380).
119
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Reabilitação
Pelo que foi apresentado neste tópico, as terapias combinadas possuem melhores resultados. 
Ademais, o diagnóstico fisioterapêutico será determinante para a elaboração do plano de tratamento 
dos pacientes com AIJ.
6.2 Febre reumática
A febre reumática (FR) é uma doença autoimune aguda que ocorre por resposta decorrente de 
faringite causada pelo Streptococcus pyogenes, também conhecido como estreptococo do grupo A (EGA), 
em um indivíduo com predisposição genética.
Em países em desenvolvimento, a FR continua sendo importante problema de saúde pública, porém 
é rara nos países desenvolvidos. A FR afeta especialmente crianças e adultos jovens.
Etiopatogenia
A FR se manifesta em uma pequena parcela das crianças não tratadas para faringoamigdalite. 
A doença de desenvolve da seguinte forma:
• Primeiro ocorre a infecção faríngea por EGA.
• Em seguida, o sistema imune inato é ativado e ocorre uma resposta imune cruzada, ou seja, uma 
reação entre antígeno-anticorpo e, nesse caso, o anticorpo se liga em um antígeno para o qual 
não foi especificamente produzido.
• O resultado é uma resposta imunológica que resulta em artrite transitória, coreia e miocardite.
Manifestações clínicas
Veja que a doença acomete principalmente as articulações, o coração e o SNC.
A miocardite é a manifestação mais preocupante da FR e os danos às válvulas cardíacas podem ser 
crônicos e progressivos e resultar em descompensação cardíaca.
As formas primárias de FR se manifestam de duas maneiras: doença febril aguda e doença neurológica 
(figura 73).
120
Unidade II
Formas primárias de 
apresentação da FR
Doença febril aguda 
(70% a 75% dos pacientes)
Caracterizada por:
— Início do quadro de 2 a 4 semanas após 
infecção do EBGA
— Febre
— Sinais e sintomas agudos de acometimento 
articular
— Cardite (clínica ou subclínica)
— Provas de atividade inflamatória elevada
— Duração < 6 semanas
Doença neurológica 
(25% a 30%)
Caracterizada por:
— Início do quadro de 1 a 8 meses após 
infecção do EBGA
— Sem febre
— Sem acometimento articular (transtorno 
comportamental e coreia)
— Cardite em mais de 30% dos casos
— Duração entre 6 semanas a 6 meses
Figura 73 – Formas primárias de apresentação da FR
Para o fisioterapeuta, é importante saber que a artrite é a manifestação mais comum da febre 
reumática e, mesmo sem um tratamento específico, não costuma deixar sequelas.
Esse tipo de artrite apresenta as seguintes características:• ocorrência de poliartrite assimétrica;
• migratória;
• envolve grandes articulações (principalmente joelhos, tornozelos, cotovelos e quadris);
• muito dolorosa;
• ocorre em torno de 21 dias após a infecção pelo EBGA.
 Observação
Ao avaliar um paciente com FR, deve-se ficar atento, pois o acometimento 
de cada articulação geralmente não ultrapassa 1 semana de duração, e o 
quadro total cessa em menos de 1 mês.
121
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Tratamento farmacológico
O tratamento da FR consiste em evitar e combater infecções por estreptococos com antibióticos e 
administrar anti-inflamatórios e outros medicamentos para combater os sintomas.
Reabilitação
Com os objetivos de promover analgesia, melhorar a mobilidade, a função e a força muscular, 
podemos utilizar os seguintes recursos:
• Crioterapia: prescrita nas fases mais iniciais com o objetivo de controlar os sinais da inflamação.
• Mobilização articular: para diminuir a dor, na fase subaguda, a mobilização articular é indicada.
• Exercícios de fortalecimento muscular: ajudam a proteger a articulação.
• Hidroterapia: é eficaz na redução da dor, pois diminui a compressão articular e permite maior 
mobilidade; os exercícios de fortalecimento são realizados com maior facilidade nesse ambiente.
• Fisioterapia cardiorrespiratória: propõe-se a fisioterapia cardiorrespiratória com o objetivo de 
reduzir a frequência cardíaca de repouso e favorecer a melhora da capacidade para realizar as 
atividades de vida diária.
7 ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS
As artrites microcristalinas, também chamadas de doenças por deposição de cristais, são 
caracterizadas por processo inflamatório articular e periarticular em resposta aos microcristais 
formados e depositados nos tecidos.
A gota é a artrite microcristalina mais comum, associada à deposição de cristais de urato 
monossódico (UMS). Porém, existem outras condições associadas ao acúmulo de diferentes cristais, 
como cristais de pirofosfato de cálcio (PFC), cristais de apatita, cistina, tirosina, colesterol, oxalato de 
cálcio e fosfato de alumínio (descritos em pacientes dialisados por muito tempo).
7.1 Gota
Gota é a artropatia inflamatória decorrente da formação de cristais de urato monossódico nos 
tecidos articulares. Está associada a hiperuricemia, ou seja, aumento dos níveis de ácido úrico no sangue, 
além de seu ponto de saturação.
O ácido úrico se forma em nosso organismo como resultado do metabolismo das purinas; a maior 
parte é eliminada pelos rins (2/3) e intestinos (1/3), mas uma fração permanece circulando no sangue. 
O aumento nas taxas de ácido úrico circulante pode ocorrer tanto pela produção excessiva (10%), 
quanto pela eliminação deficiente da substância (90%). Esses níveis elevados de ácido úrico levam à 
122
Unidade II
formação de pequenos cristais de urato de sódio, com formato semelhante a agulhas, que se depositam 
em diversos tecidos, principalmente nas articulações. Vale ressaltar que nem todas as pessoas que têm 
hiperuricemia desenvolverão gota.
 Observação
As purinas são bases nitrogenadas que fazem parte da síntese de DNA. 
Adenina (A) e guanina (G) são purinas. Além de constituírem o material 
genético, as purinas são componentes de várias moléculas importantes, 
como a de ATP (fonte de energia) e o NADH (transportador de elétrons na 
célula). Grande parte das purinas é sintetizada pelo próprio organismo (no 
fígado), mas uma parte é obtida através da alimentação.
Níveis de ácido úrico
Supersaturação de 
urato e cristalização
Gota
Ingesta de purinas
Excreção renal
Síntese de purinas
Perdas intestinais
Figura 74 – Balanço dos níveis séricos de ácido úrico
Fonte: Santos (2016, p. 27).
A gota ocorre principalmente em homens e nas mulheres na pós-menopausa. O valor médio de 
ácido úrico em homens é cerca de 1,0 mg/dL maior que em mulheres da mesma idade, mas, após a 
menopausa, esses níveis tendem a se aproximar. Isso se deve ao efeito do estrogênio nos túbulos renais, 
que favorece maior excreção de ácido úrico, tendo um efeito protetor em mulheres jovens. A prevalência 
também é maior em afro-americanos comparado aos caucasianos.
Diferentes hábitos de vida podem interferir no nível sérico do ácido úrico e no risco de gota. 
A ingestão de purinas através da dieta pode contribuir substancialmente para a elevação do ácido 
úrico. Alimentos como carne vermelha, peixes, frutos do mar e miúdos (fígado e rim) possuem alto 
teor de purinas. O aumento do consumo de álcool também eleva o risco da enfermidade, com evidente 
associação dose-resposta. O álcool induz hiperuricemia tanto pelo aumento da produção de uratos, 
quanto pela redução da excreção. Outro fator de risco é a obesidade, que aumenta a produção de 
purinas e reduz a excreção de ácido úrico.
123
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Quando as concentrações séricas de ácido úrico atingem, aproximadamente, 6,8 mg/dL, os cristais 
de urato começam a se formar. A nucleação é o processo de precipitação dos microcristais, quando 
moléculas dispersas se agregam e formam um núcleo. Uma vez que o núcleo do cristal esteja estabilizado, 
seu crescimento ocorre no sentido longitudinal, o que dá a sua forma “em agulha”.
As temperaturas mais baixas facilitam a cristalização do urato, o que pode explicar a ocorrência 
das crises agudas de gota em articulações periféricas, mais frias. A acidose, local ou sistêmica, também 
favorece a cristalização. A acidose produzida por exercícios extenuantes, pela insuficiência respiratória e 
pelo consumo de álcool favorece o processo de nucleação. Por isso, a crise é frequente durante o sono, 
em razão da acidose respiratória leve. Além disso, perturbações físicas podem promover a cristalização, 
explicando a ocorrência de cristais de urato nas articulações que são constantemente expostas a 
choques mecânicos.
Os cristais de urato desencadeiam uma resposta inflamatória por meio de um mecanismo que 
aciona o sistema imune inato. Ele começa com o reconhecimento dos cristais pelos macrófagos, 
que fazem a sua fagocitose. A partir daí, esses macrófagos liberam algumas citocinas, que, por sua 
vez, serão captadas por células próximas. Esse sinal será amplificado, resultando na liberação de 
outros mediadores do processo inflamatório, que permitirão a migração de neutrófilos para o local. 
O resultado é a congestão vascular, proliferação sinovial, infiltração neutrófila e fibroblástica e o 
dano tecidual.
O quadro clínico da crise de gota aguda é uma artrite com sinais clássicos inflamatórios, como 
calor, inchaço, vermelhidão e dor. Embora qualquer articulação possa ser afetada, sobretudo 
as dos membros inferiores, o hálux é a articulação mais envolvida na primeira crise, quadro 
denominado podagra.
Figura 75 – Podagra
Fonte: Santos (2016, p. 28).
Também pode haver formação de cálculos, produzindo cólicas renais e depósitos de cristais de 
ácido úrico sob a pele, formando protuberâncias localizadas nos dedos, cotovelos, joelhos, pés e orelhas, 
denominados tofos.
124
Unidade II
A) B) 
Figura 76 – Tofos
Adaptada de: Carvalho et al. (2019, p. 282).
Quase sempre, a crise de gota é autolimitada, resolvendo-se em uma a duas semanas. É interessante 
notar que a resolução do processo inflamatório na gota não decorre da remoção do fator desencadeante, 
mas por mecanismos que o organismo encontra para finalizar o processo inflamatório agudo, mesmo 
com a permanência dos depósitos de cristais nos tecidos.
Sem o tratamento adequado, mesmo fora da fase aguda, a sinovite de baixo grau pode persistir, 
decorrente da fagocitose contínua de cristais de UMS e da presença de tofos nas superfícies articulares. 
As erosões ósseas são detectadas nos estádios mais avançados da gota. O mecanismo básico dessas 
erosões parece ser a presença e a infiltração, pelo tofo, do osso subcondral (na radiografia, são chamadas 
de lesões em saca-bocado). Os cristais de UMS levam ainda à morte de condrócitos e comprometem 
sua capacidade de produzir matriz cartilaginosa. A destruição da cartilagemarticular, com consequente 
redução do espaço articular observado à radiografia, é um processo tardio na gota crônica.
Figura 77 – Alterações radiográficas típicas da gota: erosões em “saca-bocado” 
(epífise proximal primeiro metatarso)
Fonte: Carvalho et al. (2019, p. 285).
125
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Tratamento
É muito importante que o paciente seja orientado quanto à doença e sua evolução, para que a 
adesão ao tratamento seja adequada. Como as crises agudas geralmente resolvem-se espontaneamente 
em poucos dias, muitos pacientes não procuram ajuda médica. Entre as crises, o indivíduo pode ficar 
assintomático, mesmo com hiperuricemia, o que favorece o abandono do tratamento e controle 
adequado dos níveis de ácido úrico. A gota crônica apresenta destruição articular, com gravidade 
e incapacidade semelhantes às da artrite reumatoide, sendo perfeitamente possível evitá-la com 
diagnóstico e tratamento precoce e adequado.
Tratamento farmacológico
O tratamento da gota aguda deve objetivar o alívio rápido da artrite. As drogas mais utilizadas para 
essa estratégia são os Aines, corticoesteroides e a colchicina. A colchicina é um alcaloide natural que 
inibe a fagocitose de cristais de urato monossódico e as respostas imunes associadas.
O tratamento a longo prazo tem como objetivo diminuir o ácido úrico no sangue, prevenindo a 
formação dos cristais de urato monossódico e novas crises de gota. Para isso, o alopurinol é a droga 
de referência. Esse fármaco inibe a enzima xantina oxidase, envolvida no metabolismo das purinas e 
responsável pela formação do ácido úrico.
Reabilitação
Outras medidas importantes envolvem o estilo de vida, com redução da ingestão de alimentos ricos 
em purinas (frutos do mar, sardinhas, carne vermelha, miúdos e feijão), controle do peso e diminuição 
na ingestão de álcool.
Na fase aguda, repouso relativo é recomendado, evitando toda e qualquer sobrecarga que aumente 
a dor na região acometida. Crioterapia é contraindicada, pois pode causar a precipitação de cristais.
No caso de doença crônica, a avaliação e o acompanhamento articular são imprescindíveis. 
Exercícios para manter a mobilidade, força e função devem fazer parte da reabilitação, sempre de forma 
individualizada para as necessidades de cada paciente.
7.2 Doença por deposição de cristais de pirofosfato de cálcio (PFC)
Essa patologia, denominada também pseudogota, é uma forma de artrite causada pelo depósito 
de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem articular. O termo condrocalcinose é utilizado para 
designar o depósito desses cristais (calcinose) na cartilagem articular (condro).
A deposição de PFC está associada a algumas condições, como hiperparatireoidismo, hemocromatose, 
acromegalia, insuficiência renal, entre outras. Em alguns casos, existe um padrão familiar de desordens 
metabólicas ou deficiências de enzimas envolvidas no metabolismo do cálcio e do fósforo, que podem 
estar implicadas na sua instalação. Entretanto, a maior parte dos casos é esporádica, sem doença 
126
Unidade II
subjacente ou predisposição familiar. É uma doença comum nos idosos, e sua incidência vai aumentando 
com a idade. Suspeita-se dessa doença quando há recorrência de crises dolorosas, sobretudo em uma 
mesma articulação, em pacientes acima dos 60 anos.
Os cristais depositados induzem, como esperado, uma resposta inflamatória caracterizada pela 
presença de neutrófilos. As alterações radiológicas são caracterizadas por calcificações das estruturas 
cartilaginosas e fibrocartilaginosas. Quase invariavelmente são acompanhadas de lesões encontradas na 
osteoartrite. O diagnóstico é confirmado pela pesquisa de cristais no aspirado de líquido sinovial.
Figura 78 – Radiografia de joelho evidenciando extensa calcificação da 
cartilagem articular, assim como dos meniscos
Adaptada de: Santiago et al. (2004, p. 306).
Tratamento
Apesar dos sintomas graves e alterações estruturais de base, a doença tem um curso benigno, 
principalmente nas articulações de pequeno/médio porte. Em alguns casos o dano articular pode 
tornar-se severo e com necessidade de artroplastia.
Tratamento farmacológico
O tratamento da fase aguda da pseudogota é feito com anti-inflamatórios não hormonais e/ou 
corticoesteroides, com o objetivo reduzir o período de dor e a degeneração. A utilização de colchicina 
como medicação de prevenção da recorrência de crises tem se mostrado efetiva, porém ainda não existe 
um tratamento totalmente eficaz para dissolver os depósitos de cristais já instalados. Com isso, torna-se 
difícil impedir a progressão da doença em si.
127
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Reabilitação
Na fase aguda, gelo e repouso por 48 a 72 horas podem auxiliar a resolução do processo inflamatório.
O tratamento da artropatia crônica é feito com a prevenção de deformidades, melhora e manutenção 
da amplitude de movimento e restauração da função articular, através de exercícios de fortalecimento 
e mobilidade. O raciocínio terapêutico deve seguir as mesmas diretrizes da osteoartrite de joelho, dadas 
as alterações articulares semelhantes na maior parte dos casos.
Diminuição da sobrecarga mecânica é outro aspecto que deve ser observado, com controle da 
obesidade e uso de dispositivos auxiliares de marcha, se necessário.
8 REUMATISMOS REGIONAIS E SUA REABILITAÇÃO
8.1 Tendinopatias
Tendões são estruturas formadas por tecido conjuntivo denso e modelado, com uma matriz 
extracelular abundante, rica em fibras de colágeno tipo I, orientadas de forma paralela umas às outras, 
cuja direção é devida às trações impostas em determinado sentido. A função dos tendões é ligar o ventre 
muscular ao osso, permitindo o movimento do esqueleto e a manutenção postural.
Os tendões têm uma vascularização limitada, que afeta diretamente seu processo de recuperação e 
reparo tecidual. Possuem ainda uma variedade de terminações nervosas e de receptores mecânicos, com 
funções nociceptivas e proprioceptivas.
O ponto de união do tendão com o músculo é denominado junção miotendínea, e o ponto de união 
com o osso, junção osteotendínea. Nesta, as fibras de colágeno penetram no osso e há uma transição 
gradual do tendão para fibrocartilagem e posteriormente para osso lamelar. A junção miotendínea 
representa a área entre o músculo e o tendão e está sujeita a grande estresse mecânico durante a 
transmissão de força muscular contrátil ao tendão.
O tendão é constituído por camadas:
• Endotendão: camada mais interna que se liga ao colágeno e leva o suprimento vascular, linfático 
e neural.
• Epitendão: fina camada de tecido conjuntivo que recobre todo o tendão e contém o suprimento 
vascular, linfático e nervoso do tendão. A superfície interna do epitendão é contínua com o 
endotendão e a externa com o paratendão.
• Paratendão: tecido conjuntivo frouxo que envolve o epitendão e tem a função de reduzir a 
fricção e possibilitar o livre movimento do tendão entre os tecidos circunvizinhos.
128
Unidade II
Juntos, o paratendão e o epitendão são, às vezes, chamados de peritendão.
Alguns tendões que têm contato direto com esqueleto possuem uma proteção extra, a bainha 
sinovial ou bainha tendínea, cuja função é diminuir o atrito entre eles e os ossos. Basicamente, a 
bainha sinovial é uma membrana sinovial com dois folhetos, externo e interno, com presença de líquido 
sinovial entre eles.
Tendinopatia é o termo usado para a apresentação clínica de dor no tendão que resulta em disfunção. 
Como o tendão possui diferentes estruturas que podem sofrer lesão, existem alguns termos específicos 
que são utilizados dependendo da área do tendão acometida:
• Tendinite/tendinose: envolve a estrutura do tendão. Tendinite é o termo tradicionalmente usado 
para descrever um tendão doloroso crônico. No entanto, estudos histopatológicos, bioquímicos 
e moleculares evidenciam que não há processo inflamatório, e o termo mais adequado seria 
uma tendinose. As tendinoses se caracterizam por degeneração do colágeno, crescimento de 
fibroblastos, tecido de granulaçãoe ausência de inflamação.
• Tenossinovite: inflamação da bainha sinovial tendínea; se for acompanhada de espessamento da 
bainha é denominada tenovaginite.
• Entesite: patologia na inserção do tendão no osso (junção osteotendínea ou êntese).
• Paratendinite: inflamação do paratendão (camada externa do tendão).
Pode haver, ainda, ruptura parcial ou completa do tendão secundária à lesão degenerativa.
Acredita-se que as tendinopatias ocorrem como uma resposta das células tendíneas a cargas, que 
resulta em ativação e proliferação celular e aumento da produção dos proteoglicanos, que, por sua vez, 
causam ruptura da matriz de colágeno.
• Fatores de risco intrínsecos: envelhecimento, genética, hipermobilidade, obesidade, condições 
sistêmicas como doenças autoimunes, diabetes e hiperlipidemia. Hipercolesterolemia pode causar 
depósito de colesterol nos tendões e gota depósito de cristais de urato.
• Fatores de risco extrínsecos: atividades esportivas e ocupacionais, carga física, técnica 
incorreta e condições do meio ambiente. Vários medicamentos podem causar efeitos deletérios 
nos tendões, em especial os antibióticos derivados da fluorquinolona e as estatinas, tão 
comumente usadas nas dislipidemias.
A tendência atual é reconhecer que a maioria das tendinopatias não está associada a um único fator, 
sendo o processo degenerativo resultante de uma série de fatores e de agentes causais diferentes.
129
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
A dor tendínea geralmente é localizada e tem correlação positiva com cargas às quais o tendão é 
submetido: quanto maiores as cargas tensivas ou compressivas que o tendão recebe, maior é o nível 
de dor. Geralmente a dor é aliviada com o repouso. Exames de imagem como ressonância magnética 
e ultrassom ajudam a realizar o diagnóstico diferencial entre patologia do tendão e paratendão e 
confirmam possíveis rupturas.
Tendinopatias frequentes em membro superior incluem a do supraespinhal, cabeça longa do bíceps, 
epicondilites (lateral e medial) e a tendinite de Quervain (que é a tendinopatia do extensor curto do 
polegar e do abdutor longo do polegar).
As tendinopatias mais frequentes em membros inferiores são a do tendão do calcâneo, tendão 
patelar, glúteo médio, adutores (principalmente adutor longo) e tendinopatia da pata anserina (inserção 
dos músculos sartório, grácil e semitendinoso).
Tratamento farmacológico
Inflamação não é uma característica predominante nas tendinopatias, no entanto anti-inflamatórios 
não hormonais podem ser utilizados para analgesia.
Infiltrações com corticoesteroides produzem alívio temporário da dor, porém apresentam efeitos 
negativos em longo prazo, incluindo redução da síntese de colágeno, desorganização das fibras e 
necrose. Tudo isso leva à diminuição da resistência biomecânica com risco de ruptura. Mesmo assim 
a infiltração com corticosteroide pode ser usada de maneira pontual, para controlar o nível de dor e 
possibilitar o início do programa de reabilitação.
Reabilitação
O paciente deve reduzir ou parar as atividades causadoras da dor. No entanto, repouso completo 
não é recomendado, pois reduz a força muscular e diminui a resistência biomecânica dos tendões. 
É importante identificar o tipo e o volume de carga que iniciam a dor.
A educação do paciente é fundamental para aumentar a aderência ao programa de exercícios e 
diminuir expectativas de uma cura rápida. Deve ser esclarecido que algum desconforto pode ser sentido 
durante o programa de reabilitação e que a recuperação pode levar meses.
No caso dos atletas, o monitoramento de cargas e correção da biomecânica do gesto esportivo são 
pontos importantes, assim como incluir o membro sadio no programa de reabilitação.
Na cinesioterapia, os exercícios são a base do tratamento das tendinopatias. A meta é que o tendão 
aumente sua tolerância a cargas progressivamente, através de exercícios de fortalecimento. Para isso, 
inicia-se com exercícios isométricos, progredindo para isotônicos concêntricos e excêntricos.
130
Unidade II
Os isométricos são exercícios capazes de promover fortalecimento sem provocar dor, além de 
diminuir a inibição cortical que pode acompanhar a lesão. Quando a dor estiver controlada, pode-se 
iniciar os exercícios isotônicos. Os isométricos, no entanto, podem ser utilizados durante todo o 
programa de reabilitação, principalmente antes das contrações isotônicas.
Exercícios isotônicos aumentam a força muscular e a rigidez do tendão, e devem ser realizados de 
forma lenta, focando no tendão acometido. No entanto, é importante complementar o trabalho 
de reabilitação com exercícios para toda a cadeia cinética, principalmente quando se tratando de 
tendinopatias do membro inferior, como a tendinopatia patelar e do tendão do calcâneo. Nessa etapa, 
os exercícios devem ser livres de dor.
Em estágios finais da reabilitação, exercícios funcionais, mais rápidos e que utilizam ciclo 
alongamento-encurtamento devem ser introduzidos. Monitorar a resposta é fundamental, já que a 
velocidade significa carga adicional ao tendão; dor e rigidez no dia seguinte demonstram que a carga 
do exercício foi excessiva e deve ser ajustada. Mesmo nesse estágio, o fortalecimento isométrico e 
isotônico de base deve ser mantido.
Não há evidências que mostrem que exercícios de alongamento, assim como massagem ou fricção 
sobre o tendão, tenham efeito positivo sobre a dor e função.
Ultrassom e laser são recursos que auxiliam o processo de reparo tecidual, ajudam a aliviar a dor e 
melhorar a função.
Cirurgias são consideradas naqueles casos não responsivos ao tratamento conservador e incluem 
raspagem e debridamento do tecido desvitalizado. Em casos de rupturas, pode ser necessário tenodese 
ou tenorrafia no tendão.
 Observação
Tenodese é a fixação cirúrgica de um tendão a um osso (no caso 
de desinserção).
Tenorrafia é a sutura de um tendão rompido ou parcialmente rompido.
8.2 Bursites
Bursas são pequenas estruturas em forma de saco preenchidas com uma fina camada de líquido 
sinovial. Geralmente as bursas situam-se entre músculos, tendões e ossos, e têm o papel de diminuir a 
fricção durante o movimento.
Quando uma bursa inflama, ela incha e desenvolve uma fricção no tendão adjacente, causando 
uma irritação que pode evoluir para uma tendinite. Por isso é tão comum bursites acompanhadas 
de tendinites.
131
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
Algumas causas que levam à inflamação da bursa são o uso repetitivo de determinadas 
articulações, trauma, pressão contínua, algumas doenças reumáticas (como gota e artrite 
reumatoide) e infecções.
Existem muitas bursas distribuídas pelo corpo, e a apresentação clínica dependerá de qual bursa está 
acometida. Geralmente as bursites são muito dolorosas e o inchaço muitas vezes é visível, como no caso 
da bursite olecraniana.
Algumas bursites comuns:
• Bursite trocantérica: sinais clínicos são dor na lateral do quadril que pode irradiar para glúteo e 
lateral da coxa; a palpação local é dolorosa e a dor pode ser reproduzida com a abdução contra 
resistência e/ou a rotação externa do quadril acometido.
• Bursite anserina: há dor em região anteromedial do platô tibial, que piora com a flexão do 
joelho, subir e/ou descer escada. Está associada a tendinopatia da pata de ganso.
• Bursite suprapatelar e infrapatelar: associada a trauma ocupacional, como agachamento 
repetitivo, assim como o ajoelhar constante.
• Bursite olecraniana: em alguns casos, pode ser desencadeada por trauma direto, como queda 
sobre o cotovelo; em outros, o apoio constante do cotovelo sobre superfícies rígidas (como a 
mesa) pode iniciar um processo de irritação gradual.
• Bursite subacromial: normalmente não ocorre de forma isolada, faz parte da síndrome do 
impacto do ombro; está associada a esforços repetitivos em elevação do braço, como em alguns 
esportes (como vôlei e natação) e determinadas atividades laborais.
Tratamento
Nos casos de associação com outras doenças, como gota ou infecção, há necessidade de 
tratamento específico.
Tratamentofarmacológico
Aines podem ser utilizados, assim como infiltração com corticosteroides.
Reabilitação
Em fases iniciais, o repouso e uso de crioterapia auxiliam na diminuição da resposta inflamatória.
132
Unidade II
 Observação
Repouso de uma articulação afetada não quer dizer imobilização, a 
qual pode trazer consequências negativas. No caso de bursites no ombro, 
por exemplo, a imobilização e o desuso prolongado podem favorecer o 
desenvolvimento de capsulite adesiva.
Bursites são condições normalmente temporárias, mas podem se tornar crônicas.
Muitas vezes a fisioterapia não é necessária e o repouso, gelo e medicação serão suficientes para 
cessar o processo inflamatório. Porém, como muitas bursites derivam de sobrecarga mecânica, é 
importante investigar possíveis causas desencadeadoras, como alterações posturais, atividades físicas 
e ocupacionais. No caso da bursite subacromial, por exemplo, a má postura, fraqueza dos músculos 
do manguito rotador e músculos escapulares podem levar a uma diminuição do espaço subacromial e 
favorecer o desenvolvimento de bursite, assim como tendinite do supraespinhal.
Nos casos crônicos, pode haver fraqueza muscular e diminuição de mobilidade associada, por 
isso é importante a educação do paciente, assim como a fisioterapia para preservar a qualidade 
articular e muscular.
Algumas modalidades, como o ultrassom, podem auxiliar a diminuição do processo inflamatório. 
Tens pode ser utilizado para analgesia.
Em alguns casos, como na bursite olecraniana, pode ser feita uma punção para esvaziar a bursa.
133
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
 Resumo
Nesta unidade aprendemos sobre os aspectos que envolvem as 
doenças inflamatórias do tecido conjuntivo, incluindo: artrite reumatoide, 
espondiloartropatias, espondilite anquilosante, artrite psoriásica, síndrome 
de Reiter, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia localizada, esclerose 
sistêmica e dermatopolimiosite.
A artrite reumatoide é uma doença inflamatória crônica, mais 
prevalente em mulheres, causando destruição articular irreversível pela 
inflamação da membrana sinovial, devido a um estímulo que pode ser 
autoimune ou infeccioso. Há destruição óssea e cartilaginosa, além do 
comprometimento de outros órgãos e sistemas. Vale salientar que, nessa 
doença, o fisioterapeuta irá lidar principalmente com o comprometimento 
articular. O objetivo do tratamento nessa enfermidade é prevenir ou tratar 
a dor e perda de função relacionadas com as deformidades. O processo de 
reabilitação deve incluir orientações de proteção articular e conservação 
de energia, uso de órteses para evitar deformidades, cinesioterapia e o 
uso de meios físicos. Já a inflamação causada pelo processo autoimune e 
seus sintomas exigem intervenção farmacológica prescrita pelo médico. 
Entre as espondiloartropatias, a espondilite anquilosante merece 
destaque. Com sua evolução, pode ocorrer anquilose (fusão) de algumas 
ou de todas as articulações da coluna, inclusive as costovertebrais, e isso 
pode comprometer a respiração. Essa alteração leva ao desenvolvimento 
da “postura do esquiador”, caracterizada pela retificação da lordose 
lombar, hipercifose dorsal e retificação da cervical, com projeção da 
cabeça anteriormente. Em alguns casos podem estar presentes a artrite 
periférica e comprometimentos extra-articulares. Exercícios personalizados 
para a mobilidade da coluna e prescrição de atividade física, associados 
ao tratamento medicamentoso e à educação, são fundamentais no 
tratamento dessa doença.
Outra doença do tecido conjuntivo abordada foi o LES, patologia 
autoimune crônica que acomete predominantemente mulheres em fase 
reprodutiva. O desenvolvimento da doença está ligado a predisposição 
genética e fatores ambientais, como luz ultravioleta e alguns medicamentos. 
Qualquer sistema pode ser afetado pelo LES, como pele, mucosas, sistema 
renal, sistema musculoesquelético e sistema nervoso central. A pele é um 
dos tecidos mais envolvidos. As articulações dolorosas, sem danos erosivos, 
são o sintoma musculoesquelético mais frequente no LES, sendo reportado 
em 76% a 100% dos casos. O tratamento inclui a proteção contra a luz 
134
Unidade II
solar e outras formas de irradiação ultravioleta para evitar o agravamento 
de algumas manifestações cutâneas, além de medicação para conter o 
processo autoimune. A fisioterapia deve incluir exercícios de mobilidade 
através de mobilização passiva ou exercícios ativos leves. Exercícios 
isométricos suaves ajudam a evitar ou minimizar a atrofia muscular.
A esclerodermia é uma doença autoimune caracterizada pelo enrijecimento 
da pele com fibrose dos tecidos envolvidos. Essa doença se apresenta de 
duas maneiras: a localizada, que afeta exclusivamente a pele, e a sistêmica 
(esclerose sistêmica), que além da pele afeta órgãos internos. O objetivo 
principal do tratamento é melhorar as lesões, além de prevenir o 
desenvolvimento de complicações funcionais e estéticas. Alguns fármacos 
podem ser usados para a supressão da inflamação. A fisioterapia é essencial, 
para prevenir o desenvolvimento de contraturas.
Entre as doenças inflamatórias da infância, abordamos a AIJ e a febre 
reumática. A AIJ é uma doença autoimune de etiologia multifatorial, 
que acomete principalmente as articulações, o coração e o SNC e 
tem seu início até os 16 anos de idade. Com o desenvolvimento da 
doença, as deformidades articulares podem se tornar incapacitantes. 
Nesse sentido, o tratamento farmacológico é utilizado para conter a 
inflamação e outros sintomas, enquanto na fisioterapia as condutas 
relacionadas a proteção articular e conservação de energia, educação, 
uso de órteses e prescrição de exercícios são a base do tratamento.
Tendinopatia é o termo usado para a apresentação clínica de dor no 
tendão que resulta em disfunção, e é uma condição frequente na prática 
fisioterapêutica. É decorrente de inúmeros fatores, como sobrecarga em 
atividades esportivas e ocupacionais, obesidade, envelhecimento, algumas 
doenças sistêmicas, entre outras causas. Como o tendão possui diferentes 
estruturas que podem sofrer lesão, existem alguns termos específicos que 
são utilizados dependendo da área do tendão acometida, como tendinose, 
tenossinovite e entesite. O paciente deve cessar ou diminuir atividades que 
provocam a dor. Exercícios são a base do tratamento das tendinopatias. 
A meta é que o tendão aumente sua tolerância a cargas progressivamente, 
através de exercícios de fortalecimento. Monitorar a resposta é fundamental, 
e a presença de dor e rigidez no dia seguinte demonstra que a carga do 
exercício foi excessiva e deve ser ajustada.
135
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
 Exercícios
Questão 1. A AR é uma doença inflamatória crônica que se caracteriza pela presença de sinovite 
simétrica e persistente e que pode levar a deformidades e à incapacidade funcional. A fisioterapia 
é fundamental em todas as fases da doença. Na fase aguda inflamatória, diversos recursos 
fisioterapêuticos podem ser utilizados como parte do tratamento das articulações inflamadas e dos 
músculos periarticulares.
Assinale a alternativa que mostra recursos fisioterapêuticos utilizados na fase aguda da 
artrite reumatoide.
A) Exercícios ativos lentos e sem resistência de mobilização intra-articular nas articulações 
envolvidas, alongamentos dos músculos periarticulares e exercícios ativos resistidos das 
articulações envolvidas.
B) Exercícios ativos resistidos das articulações envolvidas, exercícios isométricos dos músculos 
periarticulares e aplicação de Tens.
C) Exercícios ativos lentos das articulações envolvidas, alongamentos dos músculos periarticulares 
e aplicação da crioterapia.
D) Exercícios ativos resistidos dos músculos periarticulares, aplicação de Tens e crioterapia nas 
articulações envolvidas.
E) Exercícios excêntricos para o fortalecimento muscular e treino de equilíbrio.
Resposta correta: alternativa C.
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: o fisioterapeuta develembrar que, na fase aguda da artrite reumatoide, há um processo 
ativo inflamatório somado ao quadro álgico. Um dos principais objetivos da fisioterapia nessa fase 
é preservar as articulações e minimizar a dor pelo uso de recursos terapêuticos adequados. Logo, 
exercícios ativos lentos e sem resistência podem ser realizados, bem como exercícios de alongamento, 
de acordo com a tolerância do paciente. Em decorrência do processo inflamatório, nesse período, não 
são enfatizados exercícios ativos resistidos.
136
Unidade II
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: a utilização de recursos terapêuticos específicos para a redução da dor é uma das 
principais condutas na fase aguda. A estimulação elétrica transcutânea (Tens) é um desses recursos 
para a analgesia. Os exercícios isométricos são caracterizados pela contração muscular, sem produção 
de movimento articular, e também podem ser recrutados aos pacientes na fase aguda; no entanto, os 
exercícios ativos resistidos devem ser evitados nesse período.
C) Alternativa correta.
Justificativa: embora não haja consenso sobre um protocolo específico de tratamento fisioterapêutico 
para artrite reumatoide, a crioterapia é um recurso que auxilia na redução da dor e na resolução do 
edema, típico do processo inflamatório nesse período. Exercícios ativos lentos e de alongamento 
favorecem a preservação da articulação e a flexibilidade muscular.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: exercícios ativos resistidos com ênfase para o fortalecimento muscular não são 
prioridade terapêutica na fase aguda de pacientes com AR.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: o fortalecimento muscular deve ser enfatizado, bem como exercícios de equilíbrio em 
fases de não atividade da doença. Cada vez mais, os estudos verificam a importância da prática regular 
de exercícios para a manutenção das atividades funcionais dos portadores de artrite reumatoide.
Questão 2. O LES é uma doença inflamatória crônica, multissistêmica e de natureza autoimune, mas 
sua causa não é conhecida. Sua evolução é caracterizada por sinais e sintomas clínicos com períodos de 
exarcebações e remissões. Sobre o LES e suas manifestações clínicas, avalie as afirmativas.
I – Um dos critérios de diagnóstico proposto pelo American College of Rheumatology é a ocorrência 
de acometimento renal, caracterizado por um quadro persistente de proteinúria.
II – Nos quadros articulares, quando presentes, são observados comprometimentos contínuos e 
erosivos sobre as estruturas articulares, sendo poliarticular e de distribuição simétrica. A coluna vertebral 
é o local mais acometido pelo LES.
III – O envolvimento neurológico é um achado clínico comum nos pacientes, com manifestação 
e sinais de acometimento exclusivos do sistema nervoso periférico, na forma de fraqueza e 
hipotrofismo muscular.
137
FISIOTERAPIA REUMATOLÓGICA
É correto o que se afirma em:
A) I, apenas.
B) I e II, apenas.
C) I e III, apenas.
D) III, apenas.
E) I, II e III.
Resposta correta: alternativa A.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa correta.
Justificativa: o LES pode manifestar-se pelo acometimento de diferentes sistemas. Um dos sintomas 
mais frequentes é o envolvimento renal, cuja presença é indicativa de má evolução da doença. O quadro 
de proteinúria persistente é comum, mas, geralmente, ocorre na forma de glomerulonefrite, com graus 
variados de severidade, desde alterações urinárias mínimas até insuficiência renal.
II – Afirmativa incorreta.
Justificativa: a manifestação articular pode ser outro sinal clínico sugestivo de LES, com evolução 
de quadro álgico, mas sem associação com processos de degeneração da articulação. O acometimento 
tende a ser simétrico e, sobretudo nas articulações distais das mãos, a coluna vertebral geralmente não 
é envolvida no LES.
III – Afirmativa incorreta. 
Justificativa: assim como o comprometimento renal, o envolvimento do sistema nervoso central 
é muito comum no LES em virtude da evolução de vasculites que favorecem a ocorrência de crises 
convulsivas. Pode haver lesões periféricas, mas predominam as lesões de origem central.
138
REFERÊNCIAS
Audiovisuais
O QUE é Artrite Idiopática Juvenil? SBR, 2019. 1 vídeo (3min 50seg). Disponível em: 
https://bit.ly/3yWY40C. Acesso em: 17 ago. 2021.
STANDING Eight. Direção: Brian Kazmarck. EUA: New Lease Films, 2016. 26 min.
Textuais
BIANCHIN, M. A. et al. Manual de orientações de terapia ocupacional quanto à proteção articular para 
pacientes com artrite reumatoide. Medicina de Reabilitação, v. 29, n. 1, p. 23-8, 2010.
BOBOS, P. et al. A scoping review of joint protection programs for people with hand arthritis. The Open 
Orthopaedics Journal, v. 12, p. 500-513, 2018.
BORBA, E. F. et al. Consenso de lúpus eritematoso sistêmico. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 48, 
n. 4, p. 196-207, jul./ago. 2008.
BRODY, L. T.; HALL, C. M. Exercício terapêutico. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
CARVALHO, M. A. P. et al. Reumatologia: diagnóstico e tratamento. 5. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2019.
CECIN, H. A.; XIMENES, A. C. Tratado brasileiro de reumatologia. São Paulo: Atheneu, 2015.
CHU, L. L. Dermatomyositis. Canadian Medical Association Journal, v. 191, n. 12, p. E340, 25 mar. 2019.
FRACTURE Risk Assessment Tool. University of Sheffield, [s.d.]. Disponível em: https://bit.ly/3AU4rCg. 
Acesso em: 18 ago. 2021.
FULLER, R. Anamnese e avaliação inicial do paciente reumatológico. MedicinaNET, 29 set. 2008. 
Disponível em: https://bit.ly/3gaMoQs. Acesso em: 17 ago. 2021.
FULLER, R. Critério de classificação da artrite reumatoide ACR-EULAR 2010. Revista Brasileira de 
Reumatologia, v. 50, n. 5, p. 481-486, 2010.
GOLDER, V.; SCHACHNA, L. Ankylosing spondylitis: an update. Australian Family Physician, v. 42, n. 11, 
p. 780-784, nov. 2013.
GRUBIŠIC, F. Are exercises beneficial for patients with rheumatoid arthritis of the hand?: a Cochrane review 
summary with commentary. International Journal of Rheumatic Diseases, v. 23, n. 5, p. 702-704, maio 2020.
139
KISNER, C.; COLBY, L. A. Exercícios terapêuticos: consulta rápida. 2. ed. Barueri: Manole, 2019.
KLIPPEL, J. H. Primer on the rheumatic diseases. 13. ed. New York: Springer, 2008.
LIPPERT, L. S. Cinesiologia clínica e anatomia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
MAIA, M. L. A. et al. Raquitismo hipofosfatêmico: relato de caso. Revista Paulista de Pediatria, v. 36, 
n. 2, p. 242-247, 2018.
MARQUES, A. P. et al. Validação da versão brasileira do Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQ). 
Revista Brasileira de Reumatologia, v. 46, n. 1, p. 24-31, 2006.
MARTEAU, P. et al. Conventional radiography in juvenile idiopathic arthritis: joint recommendations 
from the French societies for rheumatology, radiology and paediatric rheumatology. European 
Radiology, v. 28, n. 9, p. 3963-3976, 2018.
MEDEIROS, M. M. C. et al. Correlação dos índices de atividade da artrite reumatoide (Disease Activity 
Score 28 medidos com VHS, PCR, Simplified Disease Activity Index e Clinical Disease Activity Index) 
e concordância dos estados de atividade da doença com vários pontos de corte numa população do 
nordeste brasileiro. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 55, n. 6, p. 477-484, 2015.
MENTER, A. Psoriasis and psoriatic arthritis: an overview. The American Journal of Managed Care, v. 22, 
sup. 8, p. 216-224, jun. 2016.
MOREIRA, C.; PINHEIRO, G. R. C.; MARQUES NETO, J. F. Reumatologia essencial. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2009.
POLITO, E. T. L. et al. Espaço imagem. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 45, n. 4, jul./ago. 2005.
POOLE, J. L. Stretching exercises for the hand and face. Scleroderma Foundation, Danvers, 2019.
RIBEIRO, P. D. C. et al. Manual de reumatologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.
REZENDE, J. M. Dos quatro humores às quatro bases. In: REZENDE, J. M. À sombra do Plátano: crônicas 
de história da medicina. São Paulo: Unifesp, 2009a. p. 49-53.
REZENDE, J. M. Modismos na história da medicina. In: REZENDE,J. M. À sombra do Plátano: crônicas 
de história da medicina. São Paulo: Unifesp, 2009b. p. 137-150. Disponível em: https://bit.ly/2W2Bkhp. 
Acesso em: 17 ago. 2021.
ROMITI, R. et al. Psoríase na infância e na adolescência. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 1, n. 84, 
p. 9-22, 2009.
140
SANTIAGO, M. B. et al. Condrocalcinose articular familiar. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 44, n. 4, 
p. 305-307, jul./ago. 2004.
SANTOS, F. D. Gota: uma revisão. Revista Médica da UFPR, v. 3, n. 1, p. 25-31, 2016.
SCLERODERMA FOUNDATION. Localized scleroderma. Danvers, maio 2015. Disponível em: 
https://bit.ly/3AAKVKx. Acesso em: 25 ago. 2021.
SILVA, H. C. O que os médicos precisam saber sobre reumatologia? Diagnóstico & Tratamento, v. 24, 
n. 3, p. 126-132, 2019.
SKOU, S. T.; ROOS, E. M. Fisioterapia para pacientes com osteoartrite de joelho e quadril: o tratamento 
ativo e supervisionado é a melhor prática atual. Clinical and Experimental Rheumatology, v. 37, 
sup. 120, p. 112-17, 2019.
SOUSA, A. E. S. et al. Síndrome de Reiter: relato de caso. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 78, n. 3, 
p. 323-330, maio/jun. 2003. Disponível em: https://bit.ly/3sMce2q. Acesso em: 24 ago. 2021.
SOUZA, M. C. et al. Exercícios na bola suíça melhoram a força muscular e o desempenho na caminhada na 
espondilite anquilosante: estudo clínico, controlado e randomizado. Revista Brasileira de Reumatologia, 
v. 57, n. 1, p. 45-55, 2017. Disponível em: https://bit.ly/2WmqNh7. Acesso em: 23 ago. 2021.
SPROUSE, R. A.; MCLAUGHLIN, A. M.; HARRIS, G. D. Braces and splints for common musculoskeletal 
conditions. American Family Physician, v. 98, n. 10, p. 570-576, 15 nov. 2018.
UVA, L. et al. Cutaneous manifestations of systemic lupus erythematosus. Hindawi Publishing 
Corporation Autoimmune Diseases, v. 2012, p. 1-15, 2012.
VANÍCOLA, M. C.; GUIDA, S. Postura e condicionamento físico. São Paulo: Phorte, 2014. E-book.
VASCONCELOS, G. S.; MATIELLO, A. A. Órtese e prótese. Porto Alegre: Sagah, 2019.
VASCONCELOS, J. T. S. et al. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri: Manole, 2019.
WIBELINGER, L. M. Fisioterapia em reumatologia. Rio de Janeiro: Thieme Revinter, 2015. E-book.
WOJDASIEWICZ, P.; PONIATOWSKI, Ł.; SZUKIEWICZ, D. The role of inflammatory and anti-inflammatory 
cytokines in the pathogenesis of osteoarthritis. Mediators of Inflammation, v. 2014, 2014.
ZANCANARO, P. C. Q. et al. Esclerodermia localizada na criança: aspectos clínicos diagnósticos e 
terapêuticos. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 84, n. 2, p. 161-172, 2009.
ZIMMERMANN, A. F.; PIZZICHINI, M. M. M. Atualização na etiopatogênese da esclerose sistêmica. 
Revista Brasileira de Reumatologia, v. 53, n. 6, p. 516-524, 2013.
141
142
143
144
Informações:
www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000

Mais conteúdos dessa disciplina