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PROBLEMA 2 - A HORA DE OURO OBJETIVO 1: APRESENTAR A HORA DE OURO (IMPORTÂNCIA, PROCEDIMENTOS DADOS DO PROBLEMA) E OS PROCEDIMENTOS QUE PODEM SER ADIADOS. (Fonte: BRASIL, Além da sobrevivência: práticas integradas de atenção ao parto, benéficas para a nutrição e a saúde de mães e crianças, 2011) · Hora Ouro, é o termo utilizado para denominar a primeira hora de vida do bebê após o seu nascimento. O clampeamento tardio do cordão umbilical, a promoção e manutenção do contato pele a pele e o início precoce do aleitamento materno exclusivo, ainda na Golden Hour, são três cuidados simples e baseados em evidências científicas que promovem inúmeros benefícios para díade mãe e bebê, inclusive são comprovadamente um fator de proteção contra mortalidade neonatal. · · · · CONTATO PELE A PELE E SUA RELAÇÃO COM A AMAMENTAÇÃO E REGULAÇÃO TÉRMICA: · Após o nascimento, se o recém-nascido estiver alerta e reativo, ele deve ser colocado de bruços diretamente sobre o tórax ou abdome da mãe. A pele materna ajuda a regular a temperatura do recém-nascido e, para auxiliar esse processo, deve-se colocar um cobertor sobre as costas do bebê e abdome da mãe, além de um gorro na cabeça do neonato. A mãe e o filho devem permanecer nessa posição por pelo menos uma hora, evitando a interrupção para realizar procedimentos de rotina, mas os dois devem ser visitados constantemente, garantindo a detecção de qualquer complicação. Esse contato deve ser estimulado durante os primeiros dias de vida do bebê. · As práticas rotineiras de cuidado ao recém-nascido, como o banho e a antropometria podem afetar negativamente o contato entre mãe e filho e a amamentação, já que o contato pele a pele favorece a primeira mamada. Nesse contato, o bebê procura instintivamente por alimento, realizando movimentos de busca e sucção, até encontrar o mamilo. Crianças que permaneceram até 1h30 em contato com suas mães tiveram maiores índices de sucesso na primeira mamada e tiveram um tempo menor para ter uma amamentação efetiva. · Como a produção de leite é estimulada de acordo com a frequência pela qual o bebê suga e esvazia o peito, a sucção iniciada o quanto antes previne uma perda de peso neonatal excessiva. Na ausência desse estímulo, há uma baixa na produção de leite pela mãe e quando o bebê começa a perder peso, a solução mais comum são as fórmulas prontas, o que gera um ciclo vicioso de não amamentação materna pela baixa sucção feita pelo bebê. · A regulação térmica provocada pelo contato pele a pele é importante porque é um fator de prevenção contra a morbidade neonatal, especialmente em recém nascidos de baixo peso. Além disso, o contato pele a pele provoca menos dor no período do ingurgitamento mamário (quando as mamas se enchem excessivamente de leite no 3º dia pós parto), além de provocar a maior estabilidade cardiorrespiratória nos bebês pré-termo · INÍCIO DO ALEITAMENTO MATERNO EXCLUSIVO LOGO APÓS O PARTO: · Devem ser evitadas as práticas que demonstraram serem prejudiciais para a amamentação materna, como a separação da mãe do bebê durante a primeira hora de vida, o uso de fórmulas e o uso de mamadeiras ou chupetas. · O aleitamento materno é essencial para a nutrição infantil e para a prevenção contra a morbidade e mortalidade de bebês, além da prevenção de enfermidades crônicas. Em estudo realizado em 42 países (que foram responsáveis por 90% das mortes do mundo em 2000), estimou-se que a amamentação exclusiva até os 6 meses e o aleitamento dos 6 aos 11 meses era a intervenção isolada mais efetiva contra a mortalidade infantil. Estima-se que ela previna 13% das mortes em menores de 5 anos e, por isso, o aleitamento materno imediato pós-parto é crucial para a sobrevivência infantil. · O início imediato da amamentação assegura que o neonato receba o colostro, geralmente conhecido como a “primeira vacina”, uma vez que é rico em fatores imunológicos importantes, como agentes antimicrobianos, antiinflamatórios e vitamina A. O leite humano, como alimento exclusivo e estéril para o neonato, previne a contaminação por patógenos (que podem entrar em contato com o bebê pelo uso da água para preparação das fórmulas, por exemplo). A administração de outros alimentos não só é uma porta de entrada para microrganismos, como também é um fator danoso para o intestino. O aleitamento materno também previne o sangramento intestinal clínico e subclínico, causado pela alimentação mista (geralmente com leite de vaca) e essas lesões intestinais podem levar à perda de ferro pelo neonato, provocando uma deterioração no seu estado nutricional. · A amamentação iniciada logo após o nascimento induz a secreção de ocitocina endógena, que contribui para as contrações uterinas e, por conseguinte, reduz o sangramento materno depois do nascimento. · A prática do aleitamento materno está associado à diminuição do risco de otite média aguda, gastroenterite inespecífica, hospitalização por infecção respiratória baixa grave, dermatite atópica, obesidade, diabetes tipos 1 e 2, leucemia infantil, síndrome de morte infantil e enterocolite necrosante. Além disso, a amamentação regular ajuda no espaçamento entre gestações, devido a amenorreia lactacional, que traz benefícios para o metabolismo materno devido a manutenção dos níveis de ferro no organismo. · COLOSTRO: O colostro presenta-se rico em proteína, contém sódio, potássio, cloro e vitaminas lipossolúveis como E, A, K, além de ser descrito como uma vacina natural rica em anticorpos de transferência vertical. Durante o aleitamento, imunoglobulinas (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE) são transferidas pelo colostro para a criança, havendo passagem de imunidade passiva da mãe para o filho, que ainda apresenta um sistema imune imaturo e precisa de proteção. A importância das imunoglobulinas, em especial, a IgA, como anticorpo, que favorece a saúde da criança, auxilia na eliminação do mecônio (O mecônio corresponde às primeiras fezes do bebê, sendo uma massa compacta formada por todos os componentes dissolvidos e absorvidos pelo bebê no líquido amniótico) e tem a função de inibir a adesão de vírus e bactérias. Assim, evita inflamações e infecções, tais como: diarreia, problemas respiratórios e otite média; · Dentre os componentes do colostro, estão: a água, que tem função primordial na regulação da temperatura corporal do RN; as proteínas protetoras, dentre elas, a imunoglobulina A, em maior quantidade no colostro do que no leite maduro; lipídios; carboidratos, em especial a lactose, que favorece a absorção do cálcio; os macros (cálcio, sódio e fósforo) e micros (ferro, zinco e cobre), minerais e as vitaminas, em especial a vitamina A, que se apresenta em maior teor no colostro e proporciona uma coloração mais amarelada ao mesmo, além de vitaminas C, D, E e B12. · Os fatores de proteção imunológica, como IgM e IgG, macrófagos, neutrófilos, linfócitos B e T, promovem proteção contra doenças infecto contagiosas da primeira infância e contra alergias. Os anticorpos IgA são efeitos dos antígenos entéricos e respiratórios da mãe e atuam contra microrganismos presentes nas superfícies mucosas. O efeito protetor do aleitamento materno na primeira hora de vida se dá́ pela colonização intestinal pelas “boas” bactérias, diminuindo a colonização por bactérias Gram negativas; · O VÉRNIX NEONATAL E O PRIMEIRO BANHO DO BEBÊ: · A Sociedade Brasileira de Pediatria explica que não há necessidade de dar banho logo que o bebê nasce. A gordura que o bebê tem na pele, chamada de vérnix caseoso, é a melhor proteção nas primeiras 24 horas após o nascimento. O vérnix não deve ser removido, porque é reabsorvido naturalmente nas primeiras 12 horas da vida do bebê, seja pelo atrito com as roupas ou pelo próprio ressecamento. Essa substância tem como função manter a impermeabilidade da pele e a proteção do tegumento contra microrganismos que estão no líquido amniótico e no ambiente externo, além de ter função hidratante, termorreguladora e antibacteriana. · A orientação é de apenas secar o neonato, evitandoa hipotermia, mas preservando o vérnix, e o que não for reabsorvido deve ser removido em, no máximo, 24 horas, devido o risco de lesões pela umidade. · No momento do banho, sabonetes e shampoos não precisam ser utilizados, apenas a água morna. O banho deve ser dado no quarto, junto com a mãe, de preferência sendo o banho dado em balde, com faixas enroladas ao redor do bebê, fazendo com que ele fique tranquilo e até durma durante o processo. · · CUIDADOS NA SALA DE PARTO E NO ALOJAMENTO: · (Fonte: CRUZ, Os cuidados imediatos prestados ao recém-nascido e a promoção do vínculo mãe-bebê, 2007; LARA, Assistência ao recém-nascido pelos profissionais de enfermagem na sala de parto no momento da recepção, 2010; ODININO, Satisfação da puérpera com os cuidados de enfermagem recebidos em um alojamento conjunto, 2010; SOARES, Identificação das intervenções de enfermagem no sistema de alojamento conjunto, 2009; BRASIL, Atenção à saúde do recém-nascido, 2012) · SALA DE PARTO: · VITALIDADE DO CONCEPTO: a ausculta dos batimentos cardíacos do feto é um processo indispensável para a conferência da vitalidade fetal. Os BCF devem estar entre 110 e 160, na média de 140bpm. · São feitas as seguintes perguntas: gestação a termo?; ausência de mecônio (primeiras fezes do bebê)?; respirando ou chorando?; tônus muscular bom?. Se a resposta para todas essas perguntas for sim, considera-se que o bebê está com boa vitalidade. · ASSISTÊNCIA: a assistência imediata ao RN começa com o desprendimento da cabeça e com a limpeza da face. Logo após o nascimento, a atenção ao RN se dá na sua respiração: o neonato normal respira e chora logo após o parto. · ASPIRAÇÃO DAS MUCOSIDADES: com gaze esterilizada, completa-se a limpeza da criança e, se houver secreções, a boca e o nariz deverão ser aspirados cuidadosamente com sonda de borracha mole, para evitar traumatismo das mucosas. O RN deve ser colocado com a cabeça mais baixa do que o corpo para facilitar o escoamento das secreções. · LIGADURA DO CORDÃO UMBILICAL: é feito o esmagamento do cordão com duas pinças, a 4cm de distância do abdome, depois de ser verificada a ausência de herniação. A secção é feita entre as pinças e já faz-se a ligadura com fio esterilizado ou com borracha que constringe a extremidade distal do coto umbilical. · PROFILAXIA DA OFTALMIA DA GONOCÓCICA (MÉTODO DE CREDÉ): deve ser pingado 1-2 gotas de solução de nitrato de prata a 1% nos olhos do neonato. A ophthalmia neonatorum (conjuntivite neonatal grave que pode levar a cegueira) contraída durante o parto é rara, graças a essa medida profilática do colírio de Credé. · IDENTIFICAÇÃO: deve ser colocado o bracelete à prova d’água e de óleo no punho ou no tornozelo, contendo o nome completo da mãe, sexo da criança, data e hora do nascimento. Além dessa identificação, é aconselhável que a maternidade colha as impressões plantares do neonato e as digitais da mãe. No Brasil, a coleta das impressões plantares é obrigatória. · ESCALA DE APGAR: é um método prático de avaliar as condições fisiológicas e a capacidade de resposta dos recém-nascidos nos 5 primeiros minutos após o nascimento, identificando aqueles que necessitam de cuidados especiais. · O exame avalia os cinco aspectos do neonato: frequência cardíaca, esforço respiratório, tônus muscular, irritabilidade reflexa e coloração da pele. Para cada um dos cinco itens, é atribuída uma nota que varia de 0 a 2 e, então, soma-se o score de cada item e se obtém o score mínimo de 0 e máximo de 10 pontos. · Uma nota de 8 a 10, presente em cerca de 90% dos recém-nascidos, significa que o bebê nasceu em ótimas condições. Uma nota 7 significa que o bebê teve uma dificuldade leve. De 4 a 6, traduz uma dificuldade de grau moderado, e de 0 a 3 uma dificuldade de ordem grave. Nesses casos, é preciso tratamento rápido para evitar a anóxia, que é a falta de oxigenação. É normal que, na avaliação do primeiro minuto, a nota seja um ou dois pontos mais baixa do que a registrada no quinto minuto. Se no quinto minuto de vida se obter um Apgar menor do que sete, os médicos vão continuar calculando o índice de 5 em 5 minutos, até os 20 minutos. · ALOJAMENTO CONJUNTO: · Os cuidados de enfermagem ao RN realizados no alojamento conjunto são: administração da vacina BCG e vitamina K1, profilaxia com o nitrato de prata a 1%, banho, curativo do cordão umbilical e orientações às puérperas no que diz respeito à amamentação, cuidados de higiene do binômio, loquiação, repouso relativo e abstinência sexual de trinta a quarenta dias, reconhecimento dos sinais e sintomas de mastite e/ou infecção hospitalar, restrição ao uso de química no cabelo durante a amamentação, atualização permanente do esquema vacinal, entre outros. OBJETIVO 2: EXPLICAR AS ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS · SISTEMA RESPIRATÓRIO: · Os pulmões não têm função na vida intrauterina, mas devem estar plenamente desenvolvidos até o nascimento. Logo na primeira respiração, o feto deve expulsar o líquido presente em seus pulmões e preenchê-lo com ar. O instinto que o bebê tem de respirar imediatamente após a saída do útero acredita-se ser resultado de impulsos sensoriais causados pelo resfriamento repentino sentido na pele. Caso o bebê não respire imediatamente, o corpo fica hipóxico (↓O2) e hipercápnico (↑ CO2), gerando um estímulo adicional ao centro respiratório. · A hipóxia fetal pode ser causada também pela compressão do cordão umbilical, contração excessiva do útero (↓ do fluxo sanguíneo placentário) e a separação prematura da placenta. O bebê pode ficar até 10 minutos sem respirar, mas a hipóxia prolongada afeta principalmente o tálamo e o tronco encefálico, gerando principalmente disfunções motoras. · Para que o bebê execute adequadamente suas funções respiratórias, além da expulsão do líquido pulmonar, o epitélio alveolar precisa estar plenamente desenvolvido e pronto para essa mudança, permitindo as trocas gasosas, ou seja, o espaço alveolar precisa estar desenvolvido e o fluxo sanguíneo pulmonar deve estar adequado à relação ventilação-perfusão. · FORMAÇÃO DOS PULMÕES: · A formação dos pulmões se divide em cinco fases: embrionária, pseudoglandular, canalicular, sacular e alveolar. · É na fase sacular, que se dá a partir da 24ª semana e vai até o nascimento, que é produzido o fator surfactante (SUR). · O fator surfactante é produzido nas células alveolares tipo II (pneumócitos II) e fica armazenado tanto em ambiente intracelular quanto extracelular. · O SUR tem composição 90% lipídica, sendo os principais componentes os fosfolipídios, como a fosfatidilcolina. Os outros 10% são de composição proteica, sendo a SP-A e a SP-D proteínas hidrofílicas e responsáveis pela primeira linha de defesa contra patógenos inalados e a SP-B e a SP-C proteínas hidrofóbicas. · DINÂMICA DE TRANSPORTE DO LÍQUIDO PULMONAR: · A maneira pela qual os pulmões expulsam o líquido pulmonar intra-alveolar ainda é desconhecida, mas acredita-se que durante as primeiras horas de vida do neonato o sistema linfático, vasos sanguíneos, vias respiratórias superiores, mediastino e espaço pleural. · A formação do líquido pulmonar se dá em três estágios.: · No primeiro estágio, o epitélio pulmonar permanece secretor, devido à secreção de Cl- e à baixa reabsorção de Na+, devido à inatividade dos canais de Na+. · No segundo estágio, transicional, acontece uma mudança na direção de transporte e volume dos íons: há um aumento na expressão de canais de Na+ no epitélio pulmonar associada a uma alta seletividade dos canais de Na+ e uma baixa seletividade dos canais de cátions. Esse aumento da entrada de Na+ para a célula pode alterar o potencial de membrana e promover até mesmo a reabsorção do Cl-. · No terceiro estágio, há uma alta reabsorção de Na+ e reabsorção de Cl-. O Cl- é secretado para dentro do futuro espaço aéreo pelos canais luminais CFTR e CLC (ânion-seletivos). A água, através das aquaporinas e o Na+ seguem o Cl-. · O cloreto entra nas células pela membrana basolateral, via transportadores NKCC. O Cl- mantido alto dentro da célula é forçado passivamente para olúmen via canais de cloreto. Também na membrana basolateral, a Na+/K+-ATPase permite a entrada de Na+ para a célula pela membrana luminal. A água flui por entre as células ou por aquaporinas 5, abundantemente expressa em pneumócitos I. Existem indícios da expressão de uma H+-ATPase no epitélio desses pneumócitos I também, o que acidificaria o meio e permitiria a maior secreção de Cl- e a formação do líquido. · O líquido pulmonar é importante porque impede que os alvéolos colabem, o que possibilita o crescimento adequado dos pulmões. · EXPANSÃO DOS PULMÕES AO NASCIMENTO: · No feto, o líquido pulmonar deixa os pulmões pela traqueia e laringe, mas a alta resistência da laringe faz com que o líquido permaneça na via respiratória, o que faz com que o movimento seja absortivo em vez de secretório. · Com o início da aeração e o aumento da tensão dos alvéolos perfundidos, há um aumento na remoção do líquido, que retorna para o sistema circulatório do neonato. Essa remoção do líquido pulmonar é auxiliada pelo aumento do fluxo sanguíneo nos pulmões, uma vez que os capilares sanguíneos formam redes ao redor dos alvéolos e o aumento da perfusão os torna menos enrolados, fazendo com que os alvéolos se expandam. · Após o nascimento, as paredes dos alvéolos que antes estavam colabadas devido à tensão provocada pelo líquido pulmonar precisam se expandir. É preciso cerca de 25mmHg de pressão inspiratória negativa nos pulmões para fazer contraponto à essa pressão e expandir os alvéolos pela primeira vez. Após essa abertura inicial, os movimentos respiratórios podem ser mais fracos. Devido a capacidade do neonato de fazer movimentos respiratórios intensos, que geram até 60mmHg de pressão negativa no espaço intrapleural, essa expansão alveolar é efetiva. · A primeira respiração acontece com uma pressão intrapleural de -30mmHg, permitindo a entrada de aproximadamente 40mL de ar nos pulmões e, para a expiração, é necessário que a pressão seja de +30mmHg, permitindo a saída de quase todo o ar. Já na segunda respiração, esses valores diminuem consideravelmente e após 40 minutos, o gráfico de respiração de um neonato já é muito semelhante ao de um adulto. · · MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS E O DESENVOLVIMENTO DO PULMÃO: · Os movimentos respiratórios fetais (MRFs) mostram ter um papel no crescimento do pulmão através do seu efeito na cinética do ciclo das células pulmonares por regularem a expressão dos fatores de crescimento, como os fatores de crescimento derivado das plaquetas (PDGFs) e os fatores de crescimento semelhante à insulina (IGFs) e estabelecendo o gradiente de expressão do fator de transcrição tireoidiano 1 (TTF-1) no estágio tardio da organogênese do pulmão (mediadores tardios). Isto também sugere que os MRFs influenciam na expressão de outros fatores de crescimento não conhecidos (mediadores iniciais) que são responsáveis pelas mudanças na cinética do ciclo celular nos estágios iniciais do desenvolvimento pulmonar. Os MRFs também parecem ser necessários para a realização da diferenciação morfológica dos pneumócitos tipos I e II. · Ao nascimento, os pulmões estão aproximadamente com a metade de seu volume preenchido com líquido derivado da cavidade amniótica, pulmões e das glândulas traqueais. A aeração dos pulmões ao nascimento não é tanto devido à dilatação dos órgãos colapsados vazios, mas, sim, da rápida substituição do líquido intra-alveolar pelo ar. · O líquido dos pulmões é retirado ao nascimento por três rotas: · • Através da boca e do nariz por pressão no tórax fetal durante o parto vaginal. · • Pelos capilares, artérias e veias pulmonares. · • Pelos vasos linfáticos. · No feto próximo ao termo, os vasos linfáticos pulmonares são relativamente maiores e mais numerosos do que em adultos. O fluxo linfático é rápido durante as primeiras horas após o nascimento e em seguida diminui. Três fatores são importantes para o desenvolvimento normal do pulmão: espaço torácico adequado para o crescimento pulmonar, MRFs e volume de líquido amniótico adequado · CIRCULAÇÃO FETAL: · no período intrauterino, os pulmões não são funcionais e o fígado é parcialmente funcional, o que torna desnecessária a passagem de grandes quantidades de sangue por esses órgãos. A circulação fetal se dá da seguinte forma: · o sangue oxigenado retorna da placenta pela veia umbilical e atravessa o ducto venoso, fazendo um desvio parcial do fígado, direcionando o sangue para o coração; · o sangue entra no AD, vindo da VCI e é direcionado para o AE pelo forame oval; · o sangue passa para o VE e é bombeado em sua maior parte para as artérias superiores, irrigando cabeça, pescoço e membros superiores; · o sangue volta pela VCS no AD e é direcionado para baixo, indo para o VD através da valva tricúspide; · o sangue é ejetado do VD para as artérias pulmonares, mas como o pulmão é não funcional, ele desvia pelo ducto arterioso para a aorta descendente, irrigando membros inferiores; · o sangue retorna para a placenta pelas duas artérias umbilicais. · Esse tipo de circulação é alterado assim que há o clampeamento do cordão umbilical e há a expansão pulmonar. O sangue para de fluir pela placenta e o sangue que fluía por esse órgão passa a ser redistribuído pelo corpo do bebê. · Além disso, a respiração provoca uma queda acentuada na resistência pulmonar e a crescente na pO2, provocando um aumento na circulação pulmonar · · FECHAMENTO DO DUCTO ARTERIOSO: · Em neonatos a termo, o oxigênio é o fator mais importante no controle do fechamento do ducto arterioso. Os efeitos do oxigênio na musculatura Lisa do ducto podem ser diretos ou mediados por seus efeitos na secreção de prostaglandina E2 · A bradicinina, uma substância liberada dos pulmões durante a inflação inicial, Possui efeitos contrateis potentes na musculatura Lisa · as prostaglandina E2 atuavam na musculatura Lisa da parede do ducto arterioso causando o relaxamento dele. · FECHAMENTO DO DUCTO VENOSO: · na circulação fetal, o sangue do abdome fetal se junta com o sangue vindo pela veia umbilical e, juntos, eles desviam do fígado pelo ducto venoso. · Após o nascimento, o fluxo de sangue pela veia umbilical cessa, mas uma grande parte do sangue abdominal continua fluindo pelo ducto venoso e pouca quantidade passa pelos canalículos hepáticos. De 1-3 horas depois do nascimento, a parede muscular lisa do ducto venoso se contrai fortemente e fecha a passagem, o que provoca um aumento na pressão dentro do fígado, forçando o fluxo sanguíneo na veia porta pelos sinusoides hepáticos. · Não se sabe os motivos pelos quais o ducto venoso se fecha, mas acredita-se estarem relacionados com o aumento na endotelina e no tromboxano. · As endotelinas são peptídeos com potente ação vasoconstritora que atuam modulando o tono vasomotor, a proliferação celular e a produção hormonal. · Tromboxanos são vasoconstritores na circulação sistêmica, mas vasodilatadores na circulação pulmonar, e potentes agentes hipertensivos, além de facilitarem a agregação plaquetária. · FECHAMENTO DO FORAME OVAL: · como consequência do aumento da pressão sistêmica e a diminuição da pressão pulmonar, temos a baixa pressão do AD e a alta pressão do AE, fazendo com que o sangue tente a refluir pelo forame oval do AE para o AD. Como consequência, a valva do forame oval, que fica ao lado esquerdo do septo atrial, se fecha, evitando o efluxo. Dentro de alguns meses (ou anos), a valva se adere ao forame, formando um fechamento permanente. · RITMO CARDÍACO: · O ritmo cardíaco é maior no recém-nascido e cai no decorrer das 6 primeiras semanas. Esse ritmo é determinado pelo ritmo de despolarização do nó sinoatrial, que é regulado tonicamente pelo sistema parassimpático, mas no nascimento, o sistema simpático ainda não está completamente ativo e, por isso, os efeitos vagais são mais acentuados e há limitação nas respostas a receptores beta-adrenérgicos. Em situações de taquicardia, há a liberação de de catecolaminas, pela estimulação do simpático ou inibiçãodo parassimpático. · ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NAS FIBRAS CARDÍACAS: · As alterações maturacionais na força de contração miocárdica começam a ser vistas no final da gestação e continuam após o nascimento e durante o desenvolvimento. Os miócitos cardíacos passam por três processos de maturação, determinados pelo desenvolvimento: proliferação, binucleação e hipertrofia. Durante a vida fetal, os miócitos proliferam rapidamente; mas, no período perinatal, a proliferação cessa e os miócitos sofrem episódios adicionais de síntese de DNA e mitose nuclear sem citocinese (mitose acinética) que, na ma ioria das espécies, deixa os miócitos binucleados · No primeiro mês de vida, há aumento no número de miócitos e depois há hipertrofia dos já existentes. Como mencionado anteriormente, um aumento na força de contração faz parte do processo de maturação. Não há um aumento brusco na força de contração, mas um aumento gradual com o passar do tempo. · . A forma do miócito e o tamanho se alteram com o desenvolvimento. Ele passa de uma forma esférica no embrião para uma forma retangular no adulto. No recém-nascido, as dimensões do miócito são de 40 µm em comprimento e 5 µm em largura, enquanto no adulto o tamanho pode exceder 150 µm por 25 µm. · A organização interna do miócito imaturo é diferente da do adulto; ele é constituído de um core de mitocôndria, núcleo e material membranoso circundado por uma fina camada de miofobrilas; estas parecem não assumir uma direção determinada enquanto, no adulto, as miofibrilas estão organizadas em filas paralelas ao eixo longitudinal da célula. Durante a fase de transição, de imaturo para maduro, as miofibrilas se orientam, situando-se em uma fina camada da região subsarcolemal. Estas mudanças, juntamente com a diminuição do número de sarcômeros por grama de músculo e aumento no conteúdo aquoso, limitam a força cardíaca por unidade de área no feto e recém-nascido. Com o aumento de miofibrilas, há elevação do número de pontes de ligação (cross bridge attachments) e da força de contração · Nas semanas que se seguem ao nascimento, aumenta a massa ventricular, com o ventrículo direito crescendo menos que o esquerdo. A mudança pós-natal do ventrículo esquerdo é, em grande parte, relacionada com o aumento do tamanho e número de miócitos. Após o nascimento, estes processos são dirigidos por uma série de fatores tróficos estimulados por catecolaminas e por estimulação simpaticomimética. Por exemplo, a estimulação de alfa-adrenorreceptores induz aumento no tamanho do miócito e no conteúdo de miofibrilas, mas não tem efeito aparente no miócito adulto. No período perinatal, o miócito expressa receptores alfaadrenérgicos em grande número. Em adição, efeitos autócrinos e parácrinos dos fatores de crescimento de fibroblastos, fatores insulina-símile e outros estímulos tróficos contribuem para o crescimento do número e tamanho de miócitos. · A contratilidade miocárdica no neonato é alterada, devido à diminuição na complacência ventricular e à redução na massa contrátil. O miocárdio fetal tem pequena quantidade de tecido contrátil, restrito ao subsarcolema. No feto, cerca de 60% do tecido miocárdico é não contrátil, contrastando com o do adulto, no qual esta porcentagem é de 30%. O miócito adulto contrai mais rapidamente e com maior frequência do que o fetal. Nos períodos fetal e perinatal, eventuais mudanças hemodinâmicas desencadeiam respostas ligadas ao aumento do ritmo cardíaco. Todavia, esta resposta é limitada devido ao predomínio do sistema parassimpático e à imaturidade do simpático. A acidose, a hipercarboxemia e a hipoxia alteram a permeabilidade celular e a atividade da Na+/K+-ATPase, que induzem a menor capacidade de contratilidade miocárdica · OBJETIVO 3: APRESENTAR OS CUIDADOS PÓS PARTO (MÃE E RN) · CUIDADOS PÓS PARTO DA MÃE: · Principais riscos do puerpério: · Hemorragia: · OBJETIVO 4: INDICAR A IMPORTÂNCIA DA ESCALA DE APGAR (Fonte: Williams, Rezende) · O sistema de pontuação descrito em 1953 pela Dra. Virginia Apgar continua sendo uma ferramenta útil para identificar aqueles recém-nascidos que requerem reanimação e para avaliar a efetividade de quaisquer manobras realizadas. Como mostra a Tabela 32-1, cada uma das cinco características facilmente identificáveis - frequência cardíaca, esforço respiratório, tônus muscular, irritabilidade reflexa e coloração - é avaliada e recebe pontuação de O a 2. A pontuação total, com base na soma dos cinco componentes, deve ser determinada em todos os recém-nascidos 1 e 5 minutos após o nascimento. Nos recém-natos deprimidos, o escore pode ser novamente estabelecido com intervalos de 5 minutos, até terem-se completado 20 minutos. · O Apgar de 1 minuto reflete a necessidade de reanimação imediata. O Apgar de 5 minutos e, em particular, a alteração ocorrida no escore entre o primeiro e o quinto minutos são um indicador útil da efetividade das manobras de reanimação. O Apgar de 5 minutos também tem significado prognóstico para a sobrevida do neonato, uma vez que tal sobrevida está intimamente relacionada com seu estado na sala de parto (Apgar, 1958). Na análise que fizeram de mais de 150.000 nascidos no Parkland Hospital, Casey e colaboradores (2001b) avaliaram a significância do Apgar de 5 minutos para a predição de sobrevida nos primeiros 28 dias de vida. Esses autores observaram que, nos neonatos a termo, o risco de morte neonatal foi de cerca de 1 a cada 5.000 nascimentos naqueles com Apgar entre 7 e 10. Esse risco é comparado com uma taxa de mortalidade de 1 em 4 para recém-natos a termo com Apgar de 5 minutos igual ou inferior a 3. Escores baixos aos 5 minutos mostraram-se igualmente preditivos de morte neonatal em lactentes prematuros. Esses pesquisadores concluíram que o sistema de pontuação de Apgar continua sendo tão relevante para a predição de sobrevida neonatal quanto há mais de 50 anos. · Houve tentativas de usar o índice de Apgar para determinar se haveria lesão de asfixia e para predizer a evolução neurológica - utilizações para as quais o índice de Apgar jamais foi voltado. Tais associações são difíceis de medir de modo confiável, tendo em vista que tanto a lesão por asfixia quanto índices baixos de Apgar são ocorrências raras. Por exemplo, de acordo com os registros de nascimento de 2010 nos EUA, apenas 1,8o/o dos recém-natos teve índice de Apgar de 5 minutos abaixo de 7 (Martin, 2012). De modo semelhante, em um estudo de base populacional com mais de 1 milhão de recém-nascidos a termo na Suécia entre 1988 e 1997, a incidência de índices de Apgar aos 5 minutos iguais ou inferiores a 3 foi de cerca de 2 a cada 1.000 nascidos (Thorngren-Jerneck, 2001). · Independentemente das dificuldades metodológicas, muitos grupos definiram erroneamente asfixia com base apenas em índices baixos de Apgar. Esse erro levou o American College of Obstetricians and Gynecologists e a American Academy of Pediatrics (2010) a publicar uma série de opiniões conjuntas com importantes advertências acerca das limitações no uso do índice de Apgar. Uma delas é que, considerando o fato de determinados elementos do índice de Apgar serem parcialmente dependentes da maturidade fisiológica do recém-nato, é possível que um recém-nascido prematuro saudável receba uma pontuação baixa apenas em razão de sua imaturidade (Catlin, 1986). · O índice de Apgar pode ser influenciado por diversos fatores, · inclusive, mas não apenas, malformações fetais, medicamentos administrados à mãe e infecção. Portanto, não é apropriado usar apenas o índice de Apgar para diagnosticar asfixia. O Apgar 3 em 5 minutos mantém correlação fraca com evolução neurológica adversa futura e, assim, a pontuação também deve ser definida aos 10, 15 e 20 minutos quando se mantiver igual ou inferior a 3 (Freeman, 1988; Nelson, 1981). · É importante ressaltar que apenas com o Apgar não é possível definir que hipoxia seja a causa de paralisia cerebral. Como discutido no Capítulo 33, um neonato que tenha sofrido asfixia próximo ao nascimento que seja grave o suficiente para resultar em lesão neurológicaaguda deve apresentar a maioria das seguintes características: (1) acidemia profunda com pH do sangue arterial do cordão < 7 e déficit acidobásico > 12 mmol/L; (2) índice de Apgar entre O e 3 persistindo por 10 minutos ou mais; (3) manifestações neurológicas como crises convulsivas, coma ou hipotonia; e ( 4) disfunção multissistêmica - cardiovascular, gastrintestinal, hematológica, pulmonar ou renal (American College of Obstetricians and Gynecologists e American Academy of Pediatrics, 2003). · → Em 1952, Virginia Apgar, médica anestesista norte-americana, propôs novo método de avaliação clínica do recém-nascido com 1 min de vida. O índice de Apgar comporta cinco variáveis (Tabela 14.1): frequência cardíaca, esforço respiratório, tônus muscular, irritabilidade reflexa e cor, cada uma recebendo nota 0, 1 e 2. Atualmente, o índice de Apgar é computado no 1 o e no 5 o min após o nascimento. O índice de Apgar de 5 min de 7 a 10 é normal; o de 4, 5 e 6 min ≤ 3 foi considerado indicador de asfixia intraparto. A asfixia intraparto implica hipoxemia e hipercarbia que, se prolongadas, determinam acidemia metabólica. Contudo, o índice de Apgar sofre influência de muitos outros fatores, tais como imaturidade fisiológica, medicações maternas e existência de malformações congênitas. O índice de Apgar de 5 min 0 a 3 isoladamente não é preditivo de disfunção neurológica. Outros fatores, incluindo os traçados patológicos no monitoramento intraparto, anormalidades na gasometria no sangue da artéria umbilical, exame clínico da função cerebral, estudos de neuroimagem, eletroencefalografia neonatal, patologia placentária, investigações hematológicas e disfunção orgânica multissistêmica devem ser considerados para definir evento hipóxico-isquêmico intraparto como causa de paralisia cerebral (ACOG, 2006). · OBJETIVO 5: JUSTIFICAR O TEMPO DE ESPERA PARA CLAMPEAMENTO · CLAMPEAMENTO: É um processo feito milhares de vezes por dia, chegando a marca de 131 milhões de vezes ao ano e, por isso, é um procedimento tão importante de ser estudado. · O clampeamento tardio, feito pelo menos 1 minuto após o nascimento, resulta em uma transfusão placentária que varia de 75 a 100mL de sangue para o bebê, resultando em um aumento médio de 101g no peso do recém nascido. Como resultado, a Hb 48 horas depois do parto é mais alta e a deficiência de ferro na infância é menos frequente. Esse processo aumenta ligeiramente a necessidade de fototerapia (luz azul usada para provocar a quebra da bilirrubina e facilitar sua excreção) e não traz complicações maternas. · Ensaios clínicos sobre “drenagem placentária” indicam que a placenta com menos sangue encurta o terceiro período do parto e diminui a incidência de retenção da placenta. As reservas de ferro obtidas pelo feto via clampeamento tardio podem durar até 6 meses. · Algumas razões usadas para não realizarem o clampeamento tardio são a pressa do médico, o medo de hemorragia materna ou o desconforto de segurar o bebê na altura da vagina. · Estudos mostraram que se o bebê for mantido sobre o abdome ou tórax materno, o clampeamento tardio resulta em uma transfusão placentária equivalente à dos bebês mantidos no nível vaginal e, além disso, o contato materno-infantil imediato potencializa a ligação entre o bebê e a mãe e o sucesso da amamentação. · O clampeamento tardio em prematuros provoca o aumento na pressão arterial e reduz o uso de medicamentos vasopressores (medicamentos usados para ↑PA) e diminui as transfusões de sangue e a incidência de hemorragia intraventricular (no cérebro). · A ordenha do cordão também produz os mesmos efeitos do clampeamento tardio, tendo como vantagem a perda menor de calor pelo neonato e como desvantagem a implicação de riscos potenciais devido ao fluxo sanguíneo rápido. · Além disso, é importante ressaltar que o clampeamento feito antes da primeira respiração (expansão pulmonar) gera uma elevação na pressão sanguínea na aorta e carótidas, provocando uma diminuição no débito ventricular e na frequência cardíaca e quando é feito após a primeira respiração, a transição é mais suave e sem bradicardia. · Apesar dos benefícios, o clampeamento tardio não deve ser feito em todos os casos, como por exemplo em partos de recém nascidos prematuros, que tiveram que nascer antes do tempo por complicações maternas ou fetais. Nesse caso, é recomendado o clampeamento imediato do cordão para forçar a respiração do neonato, porque se o clampeamento não for feito, a placenta continuará a suprir as trocas gasosas. · A figura abaixo mostra como a posição do bebê pode afetar o tempo da conclusão da transfusão placentária. Quando o bebê é colocado 10cm acima ou abaixo do nível da placenta, a transfusão acontece em 3 minutos, mas quando o bebê é colocado significativamente abaixo, o tempo aumenta. Se ele for colocado acima do nível placentário a transfusão é impedida. · image4.png image1.png image5.jpg image8.jpg image9.jpg image13.jpg image11.png image7.png image6.png image3.jpg image12.png image10.png image2.png