Tutoria 1 4 (1)

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Tutoria 1.4 
 
1- O que é o ciclo respiratório? 
A ventilação pulmonar consiste em inspiração (inalação, influxo de ar) e expiração (expiração de ar, e fluxo de ar); 
envolve a troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares. a inspiração possibilita o aporte de o2 para os 
pulmões, ao passo que a expiração possibilita a eliminação de co2 dos pulmões. 
A respiração externa (pulmonar) é a troca gasosa entre os alvéolos pulmonares e o sangue nos capilares pulmonares 
através da membrana respiratória. nesse processo, o sangue capilar pulmonar obtém o2 e perde co2. A respiração 
externa ou troca gasosa pulmonar consiste na difusão de oxigênio do ar nos alvéolos pulmonares para o sangue nos 
capilares pulmonares, bem como a difusão de dióxido de carbono no sentido oposto. a respiração externa nos pulmões 
converte sangue desoxigenado (com teor de o2 diminuído), proveniente das câmaras cardíacas direitas, em sangue 
oxigenado (saturação de o2), que retorna para o lado esquerdo do coração. enquanto o sangue flui pelos capilares 
pulmonares, ele capta o2 do ar alveolar pulmonar e libera co2 para o ar alveolar pulmonar. embora esse processo seja 
comumente chamado de “troca gasosa”, cada gás difunde-se de modo independente, da área onde sua pressão parcial 
é mais elevada para a área onde sua pressão parcial é mais baixa. a respiração interna (tecidual) é a troca gasosa entre 
o sangue nos capilares sistêmicos e as células teciduais. nessa etapa, o sangue perde o2 e capta co2. no interior das 
células, as reações metabólicas que consomem o2 e produzem co2 durante a produção de atp são denominadas 
respiração celular. 
O ventrículo esquerdo bombeia sangue oxigenado para a aorta, para as artérias sistêmicas e para os capilares 
sistêmicos. a troca de o2 e co2 entre os capilares sistêmicos e as células teciduais é denominada respiração interna ou 
troca gasosa sistêmica. quando o oxigênio sai da corrente sanguínea, o sangue oxigenado é convertido em sangue 
desoxigenado. ao contrário da respiração externa, que ocorre apenas nos pulmões, a respiração interna ocorre nos 
tecidos em todo o corpo. 
 
Um único ciclo respiratório consiste em uma inspiração seguida por uma expiração. 
Inspiração 
Para que o ar possa se mover para dentro dos alvéolos, a pressão dentro dos pulmões deve ser mais baixa do que a 
pressão atmosférica. De acordo com a lei de Boyle, um aumento no volume gera uma redução na pressão. Durante a 
inspiração, o volume torácico aumenta quando certos músculos esqueléticos da caixa torácica e o diafragma se 
contraem. Quando o diafragma contrai, ele desce em direção ao abdome. Na respiração tranquila, o diafragma move-se 
cerca de 1,5 cm, aumentando o volume torácico. A contração do diafragma causa de 60 a 75% da modificação do 
volume inspiratório durante uma respiração espontânea normal. 
O movimento da caixa torácica cria os 25 a 40% restantes da modificação do volume. Durante a inalação, os músculos 
intercostais externos e escalenos contraem e tracionam as costelas para cima e para fora. O movimento das costelas 
durante a inspiração tem sido comparado a uma ação de alavanca, que eleva toda a caixa torácica (as costelas movem-
se para cima e para longe da coluna), e também com um movimento de alça de balde, uma vez que há um aumento 
da distância lateral entre as paredes do balde (as costelas movem-se para fora). A combinação desses dois movimentos 
amplia a caixa torácica em todas as direções. À medida que o volume torácico aumenta, a pressão diminui, e o ar flui 
para dentro dos pulmões. Por muitos anos, a respiração espontânea ou basal foi atribuída somente à ação do diafragma 
e dos músculos intercostais externos. Pensava-se que os músculos escalenos e esternocleidomastóideo eram ativos 
apenas durante a respiração profunda. Entretanto, dados recentes têm mudado nosso entendimento de como esses 
músculos acessórios contribuem para a respiração basal. 
Se os escalenos de um indivíduo estão paralisados, a inspiração ocorre primariamente pela contração do diafragma. A 
observação de pacientes com disfunções neuromusculares revelou que, embora a contração do diafragma aumente o 
volume torácico por movê-lo em direção à cavidade abdominal, ela também tende a puxar as costelas inferiores para 
dentro, trabalhando contra a inspiração. Em indivíduos normais, sabemos que as costelas inferiores se movem para cima 
e para fora durante a inspiração, em vez de para dentro. O fato de não haver movimento para cima e para fora das 
costelas em pacientes com os escalenos paralisados nos diz que, normalmente, os escalenos devem contribuir para a 
inspiração, levantando o esterno e as costelas superiores. 
Agora, veremos como as alterações da pressão alveolar (PA) mudam durante uma única inspiração. Lembre-se que a 
pressão atmosférica recebe o valor de 0 mmHg. Números negativos designam pressões subatmosféricas, e números 
positivos denotam pressões maiores do que a atmosférica. 
• Tempo 0. Na breve pausa entre as respirações, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica (0 mmHg no 
ponto A1) Quando as pressões são iguais, não há fluxo de ar. 
• Tempo 0 a 2 segundos: inspiração. Quando a inspiração inicia, os músculos inspiratórios contraem, e o volume 
torácico aumenta. Com o aumento do volume, a pressão alveolar diminui cerca de 1 mmHg abaixo da pressão 
atmosférica (⫺1 mmH ponto A2), e o ar flui para dentro dos alvéolos (ponto C1 a C2 ). A mudança do volume 
torácico ocorre mais rapidamente do que a velocidade do ar fluindo para dentro dos pulmões, e, assim, a 
pressão alveolar atinge o seu valor mais baixo no meio do processo de inspiração (ponto A2). 
Como o ar continua a fluir para dentro dos alvéolos, a pressão aumenta até a caixa torácica parar de expandir-se, 
imediatamente antes do término da inspiração. O movimento do ar continua por mais uma fração de segundo, até que 
a pressão dentro dos pulmões se iguala à pressão atmosférica (ponto A3) Ao término da inspiração, o volume 
pulmonar está no seu valor máximo no ciclo respiratório (ponto C2). ), e a pressão alveolar é igual à pressão 
atmosférica. Você pode demonstrar esse fenômeno realizando uma inspiração profunda e parando o movimento do 
seu tórax ao final da inspiração. (Não prenda a sua respiração, pois assim a abertura da faringe fecha e impede o fluxo 
de ar.) Se você fizer isso corretamente, vai notar que o fluxo de ar cessa após você interromper o movimento 
inspiratório. Esse exercício mostra que, ao final da inspiração, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica. 
 
Expiração 
Ao final da inspiração, os impulsos dos neurônios motores somáticos para os músculos inspiratórios cessam, e os 
músculos relaxam. A retração elástica dos pulmões e da caixa torácica leva o diafragma e as costelas para as suas 
posições originais relaxadas, da mesma maneira que um elástico esticado retorna ao seu tamanho original quando é 
solto. Devido ao fato de a expiração durante a respiração em repouso envolver a retração elástica passiva, em vez da 
contração muscular ativa, ela é chamada de expiração passiva. 
• Tempo 2 a 4 segundos: expiração. Como os volumes pulmonares e torácicos diminuem durante a expiração, a 
pressão de ar nos pulmões aumenta, atingindo cerca de 1 mmHg acima da pressão atmosférica (Fig. 17.9, ponto 
A4 ). A pressão alveolar é agora maior do que a pressão atmosférica, de modo que o fluxo de ar se inverte, e 
o ar move-se para fora dos pulmões. 
• Tempo 4 segundos. No final da expiração, o movimento de ar cessa quando a pressão alveolar novamente se 
iguala à pressão atmosférica (ponto A5) O volume pulmonar atinge o seu valor seu valor mínimo dentro do 
ciclo respiratório (ponto C3). Nesse ponto, o ciclo respiratório terminou e está pronto para ser iniciado 
novamente com a próxima respiração 
As diferenças de pressão, mostradas na Figura 17.9, aplicam-se à respiração em repouso (basal). Durante o exercício ou 
a respiração forçada, esse volume se tornaproporcionalmente maior. A expiração ativa ocorre durante a exalação 
voluntária e quando a ventilação excede 30 a 40 ciclos ventilatórios por minuto. (A taxa de ventilação normal em 
repouso é de 12 a 20 ciclos ventilatórios por minuto para um adulto.) A expiração ativa usa os músculos intercostais 
internos e os músculos abdominais (ver Fig. 17.2c), os quais não são utilizados durante a inspiração. Esses músculos são 
coletivamente chamados de músculos expiratórios. Os músculos intercostais internos revestem a superfície 
interna da caixa torácica. Quando se contraem, eles puxam as costelas para dentro, reduzindo o volume da cavidade 
torácica. Para sentir essa ação, coloque as mãos em sua caixa torácica, sopre vigorosamente o ar para fora dos seus 
pulmões o máximo que puder e observe o movimento das suas mãos à medida que você faz isso. 
 
Os intercostais internos e os intercostais externos funcionam como grupos de músculos antagonistas (p. 379) para 
alterar a posição e o volume da caixa torácica durante a ventilação. O diafragma, entretanto, não possui músculos 
antagonistas. Em vez disso, os músculos abdominais contraem durante a expiração ativa para suplementar a atividade 
dos intercostais internos. A contração abdominal puxa as costelas inferiores para dentro e diminui o volume abdominal, 
ações que deslocam o intestino e o fígado para cima. As vísceras deslocadas empurram o diafragma para cima, para 
dentro da cavidade torácica, e o volume do tórax diminui passivamente ainda mais. A ação dos músculos abdominais 
durante a expiração forçada é o motivo pelo qual os instrutores de aeróbica dizem a você para soprar o ar para fora 
quando levanta a cabeça e os ombros durante os exercícios abdominais. O processo ativo de soprar o ar para fora 
ajuda a contrair os abdominais, os mesmos músculos que você está tentando fortalecer. Qualquer doença 
neuromuscular que enfraqueça os músculos esqueléticos ou lesione seus neurônios motores pode afetar a ventilação. 
Com a diminuição da ventilação, menos ar “novo” entra nos pulmões. Além disso, a perda da habilidade de tossir 
aumenta o risco de pneumonia e de outras infecções. Exemplos de doenças que afetam o controle motor da ventilação 
incluem a miastenia grave (p. 256), uma doença em que os receptores de acetilcolina das placas motoras dos músculos 
esqueléticos são destruídos, e a poliomielite, uma doença viral que paralisa os músculos esqueléticos. 
Pressão intrapleural 
A pressão intrapleural varia durante o ciclo respiratório. No início da inspiração, a pressão intrapleural é de cerca de 3 
mmHg. À medida que a inspiração prossegue, a membrana pleural e os pulmões acompanham a expansão da caixa 
torácica devido a interações com o líquido pleural, porém o tecido pulmonar elástico resiste a ser estirado. A tendência 
de os pulmões ficarem o mais distante possível da caixa torácica faz a pressão intrapleural se tornar ainda mais negativa. 
Como esse processo é difícil de se visualizar, voltaremos à analogia da seringa cheia de água com a agulha conectada. 
Você pode puxar o êmbolo um pouco para fora sem muito esforço, mas a coesividade da água torna difícil puxar mais 
o êmbolo. A quantidade aumentada de trabalho que você aplica tentando puxar o êmbolo para fora é comparada com o 
trabalho que os seus músculos inspiratórios devem fazer quando eles contraem durante a inspiração. Quanto mais 
profunda a respiração, mais trabalho é necessário para estirar o tecido elástico pulmonar. No final de uma inspiração 
tranquila, quando. No final de uma inspiração tranquila, quando os pulmões são totalmente expandidos, a pressão 
intrapleural cai para aproximadamente 6 mmHg. Durante o exercício, ou outras inspirações vigorosas, a pressão 
intrapleural pode alcançar 8 mmHg, ou menos. Durante a expiração, a caixa torácica retorna à sua posição de repouso. 
Os pulmões deixam a sua posição de estiramento, e a pressão intrapleural retorna ao seu valor normal de cerca de ⫺3 
mmHg (ponto B3) Observe que a pressão intrapleural nunca se equilibra com a pressão atmosférica, pois a cavidade 
pleural é um compartimento fechado. 
 
 
2- Como é controlado o sistema respiratório 
O controle se dá por meio do tronco encefálico, que se divide nas seguintes áreas e funções: 
• dorsal -> inspiração. 
• ventral -> expiração. 
• pneumotáxico -> ritmo. 
Observação: o controle modulado se dá por meio dos mecanismos de músculo esquelético (SN Somático). 
• Quimiorreceptores- pressão, ph, íons ht (região central), quantidade de O (região periférica) e Co2 
 
 
Controle neural da respiração 
A função do sistema respiratório é assistida por centros neurais no bulbo cerebral, os quais controlam o ritmo 
ventilatório. A ventilação (movimento de inspiração e expiração) é um fenômeno automático, podendo, porém, ser 
modulado por nossa vontade. Contudo, sabemos que ninguém consegue cometer suicídio prendendo a respiração, e 
que, se ficarmos imersos em água, mesmo sabendo que inspirar água é fatal, acabamos inspirando e nos afogados. Isso 
ocorre porque o sistema nervoso autônomo (SNA) assume o controle absoluto da respiração em situações extremas, 
passando por cima da nossa vontade. 
➢ Mecanismo de controle: Diversos receptores, tanto nos pulmões como em locais estratégicos do leito arterial e 
mesmo no centro respiratório, comunicam o atual estado da PO2, da PCO2 e do PH do sangue ao centro 
respiratório bulbar, o qual estabelece os padrões respiratórios fisiológicos conforme as necessidades. 
➢ Musculatura: A musculatura que produz os movimentos ventilatórios, é estriada esquelética, sendo inervada por 
motoneurônios medulares sediados no corno anterior da substância cinzenta da medula espinal. Esse 
motoneurônios recebem comando do centro respiratório bulbar e também dos centros corticais. 
Centro respiratório 
O componente autônomo da ventilação é gerado e controlado por um conjunto de núcleos que se estende ao longo 
do tronco cerebral, da ponte até a base do bulbo. A estrutura funcional do centro respiratório é descrita de um ponto 
de vista panorâmico, composto por quatro grupos de núcleos pontinos e bulbares. 
 
 
 
Grupo respiratório dorsal 
Localizado bilateralmente na porção inferior da ponte e ao longo do bulbo, seus neurônios geram o ritmo respiratório, 
controlando o principal músculo da inspiração: o diafragma. Ele é chamado também de centro inspiratório, pois nele se 
encontra a maior parte dos neurônios responsáveis pelo controle da ventilação. 
Ao GRD chegam informações dos mecanorreceptores dos pulmões e das vias respiratórias inferiores, bem como dos 
corpos aórticos e dos corpos carotídeos que veiculam informações sobre as condições bioquímicas do meio interno, 
principalmente o pH, a PO2 e a PCO2. Essas informações são veiculadas pelos nervos vago e glossofaríngeo. 
➢ Corpos aórtico e carotídeos são conjuntos de quimiorreceptores presentes na artéria aórtica e no bulbo 
carotídeo, respectivamente. 
➢ A gênese do ritmo respiratório ocorre da GRD. As primeiras evidências deste fato foram observadas 
quando foi realizada uma secção transversal separando a ponte e o bulbo do restante do encéfalo. Nessa 
situação, o ritmo respiratório se mantém e ainda é capaz de adaptar-se a variações do meio interno. Com 
uma secção que separe a ponte do bulbo manifesta-se um ritmo respiratório bastante irregular. 
Rampa inspiratória: alguns neurônios do GRD são responsáveis por um ritmo de potenciais de ações espontâneos, de 
frequência crescente, que dura cerca de 2s, cessando abruptamente ao longo dos 3s seguintes. Essa atividade, garante 
uma inspiração inicialmente suave, que se torna progressivamente mais intensa, até ser interrompida para que ocorra a 
expiração espontânea. 
Grupo respiratório ventral 
Um conjunto também bilateral de grupamentos neuronais reúne alguns núcleos justapostos, localizados ventralmente do 
bulbo. Seus neurônios conectam-se a músculos inspiratórios e expiratóriossituados na parede torácica e no diafragma, 
além de também inervarem músculos acessórios da ventilação (os músculos da cintura escapular, os músculos cervicais 
e a parede abdominal), utilizados em situações extremas. Quando em atividade, esses neurônios emitem fibras colaterais 
que inibem o GRD. 
O grupo respiratório ventral é conhecido como centro expiratório, uma vez que provê inervação para os músculos que 
produzem a expiração forçada. Todavia, esse grupo está relacionado com a ventilação em situações extremas (como 
hipoxia, acidez o sangue ou exercício extenuante) que exigem expirações forçadas a fim de mobilizar grandes volumes 
de gases (O2 e/ou CO2) 
Grupo respiratório da ponte 
É uma formação neuronal localizada na região ventral da ponte, também conhecida como centro pneumotáxico. Está 
relacionada com modulação do ritmo respiratório mediante ajuste fino da rampa inspiratória (por meio do centro 
apnêustico) e mediante modulação do GRV. Assim, como o GRD, o GRP recebe aferências de mecanorreceptores do 
pulmão. 
Centro apnêustico 
O centro apnêustico consiste em formação neurais mal definidas na porção inferior na ponte, que provavelmente estão 
envolvidas na modulação da duração da rampa inspiratória e do período de inatividade dos neurônios do GRD. Lesões 
das conexões do CA com o GRP produzem uma inspiração sustentada e profunda, intercalada por curtos e raros 
períodos de expiração. 
Sinalização periférica para controle da respiração 
A frequência respiratória e a amplitude dos movimentos ventilatórios são moduladas com base no estado do sistema 
respiratório e do meio interno. Tantos estímulos mecânicos de distensão do parênquima pulmonar, das vias respiratórias 
e da musculatura respiratória quanto informações sobre a composição química do sangue e do liquor constituem sinais 
suficientes para os delicados sistemas de feedback calibrarem a atividade respiratória, objetivando preservar a 
homeostase. 
• As informações químicas referem-se ao estado do meio interno, enquanto as informações mecânicas se 
referem ao estado do aparelho respiratório. 
• Estas duas modalidades de informação são processadas nas diversas estações do centro respiratório para que a 
resposta ideal seja executada (a precisão é absoluta) 
 
Principais reflexos neurais que modulam o comportamento ventilatório do sistema respiratório 
1- Receptores no aparelho respiratório 
2- Receptores nos sistemas muscular e articular 
3- Quimiorreceptores centrais e periféricos 
 
Receptores no aparelho respiratório 
Os pequenos bronquíolos e os alvéolos pulmonares são estruturas muito delicadas e, para protegê-las contra lesões, 
diversos receptores sensíveis ao estiramento dessas estruturas estão presentes no aparelho respiratório. 
• O reflexo de Hering-Breuer de insuflação promove uma redução da amplitude e da frequência respiratórias 
caso ocorra distensão das paredes dos pequenos bronquíolos. 
• O reflexo de Hering-Breuer de deinsuflação, promove aumento da frequência respiratória quando ocorre rápido 
esvaziamento dos pulmões (como acontece no pneumotórax). Esse reflexo é causado por redução volumétrica 
do pulmão e foi deflagada pelos receptores J (justacapilares), encontrados no fino interstício dos septos 
alveolares e nas paredes dos seus capilares. 
• Os receptores J também parecem responder à elevação do fluxo sanguíneo e a elevações da pressão capilar 
pulmonar (como ocorre na insuficiência cardíaca), aumento a frequência respiratória. 
Outros fenômenos reflexos desencadeados diretamente nos aparelhos respiratório, como o espirro e a tosse, são 
mediados por receptores na mucosa das vias a partir da cavidade nasal. Alguns receptores para substâncias irritantes 
promovem broncoconstrição, tosse e aumento da frequência respiratória. Acúmulo de muco e corpos estranhos 
produzem reflexo de espirro ou tosse para limpar a árvore respiratória. 
Receptores nos sistemas muscular e articular 
Receptores para distensão muscular, receptores articulares e nociceptores (superficiais e profundos) produzem 
exacerbação da frequência respiratória. Situações que cursam com incremento da atividade articular ou muscular (como 
o exercício físico) promovem um expressivo aumento do metabolismo, o qual produz maior demanda da função 
cardiorrespiratória para a manutenção da homeostase. 
Quimiorreceptores centrais e periféricos 
O estado bioquímico do meio interno (pressão dos gases e pH) são, de longe, os mais importantes moduladores da 
ventilação pulmonar. Por intermédio de receptores in situ ou de receptores no leito arterial (corpos carotídeos e 
aórticos), o centro respiratório é muito sensível às variações de PO2 e PCO2 e ao pH. Existem quimiorreceptores 
centrais, na área quimiossensíveis da ponte, que detectam a acidez do liquor, bem como a quantidade de gás carbônico 
contida no liquor e no sangue. Sabe-se que a área quimiossensível da ponte é o principal sensor do meio interno que 
norteia o controle da respiração. 
Já foi afirmado que o transporte de CO2 no sangue se da, principalmente, em forma de bicarbonato (ou seja, ácido 
carbônico dissociado em bicarbonato e hidrogênio). Logo, uma elevação dos níveis de CO2 no sangue gera uma 
proporcional redução do pH em virtude de uma maior formação de H2CO3. No entanto, mudanças no pH do sangue 
têm influência menor e mais lenta sobre a área quimiossensível, pois os hidrogênios no sangue, ao contrário do CO2 
não passam pela barreira hematoencefálica. Logo, apenas os hidrogênios contidos no liquor (formados a partir do CO2 
que atravessou a barreira) estimulam diretamente a região quimiossensível. As respostas ao pH do sangue e às 
alterações da PO2 são mediadas principalmente por receptores periféricos, nos corpos carotídeos e aórticos. 
➢ Os receptores centrais são sensíveis à PCO2 do sangue. 
➢ Os receptores periféricos são sensíveis à PO2 e ao pH do sangue. 
3- O que é a insuficiência pulmonar? e quais seus sintomas. (causa e consequência) 
A insuficiência respiratória é um distúrbio no qual o nível de oxigênio no sangue fica perigosamente baixo ou o nível de 
dióxido de carbono no sangue fica perigosamente alto. A insuficiência respiratória aguda é definida como uma diminuição 
na pressão arterial de oxigênio (PaO2) a menos de 60 mmHg (hipoxemia) e uma elevação na pressão arterial de gás 
carbônico para valores superiores a 50 mm Hg (hipercapnia), com um pH inferior a 7.35 Pode ser: 
• Hipoxêmica- baixo O2 
• Hipercábia- muita concentração de Co2 
A insuficiência respiratória é um distúrbio no qual o nível de oxigênio no sangue fica perigosamente baixo ou o nível de 
dióxido de carbono no sangue fica perigosamente alto. A insuficiência respiratória aguda é definida como uma diminuição 
na pressão arterial de oxigênio (PaO2) a menos de 60 mmHg (hipoxemia) e uma elevação na pressão arterial de gás 
carbônico para valores superiores a 50 mm Hg (hipercapnia), com um pH inferior a 7.35. 
É importante distinguir a insuficiência respiratória aguda e crônica. A insuficiência respiratória crônica é definida como a 
deterioração da função da troca gasosa do pulmão que se desenvolveu insidiosamente ou que tem persistido por um 
longo período após um episódio de insuficiência respiratória aguda. A ausência de sintomas agudos e a presença de 
acidose respiratória sugere a cronicidade da insuficiência respiratória. Duas causas de insuficiência respiratória crônica são 
a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e doenças neuromusculares. Pacientes com estes distúrbios desenvolvem 
a tolerância a uma piora gradual da hipoxemia e da hipercapnia. 
Fisiopatologia 
Na insuficiência respiratória aguda os pulmões são incapazes de realizar as trocas gasosas de forma adequada, e há 
vários mecanismos envolvidos nesse processo. A troca gasosa adequada depende do funcionamento de diferentes 
etapas relacionadas a diferentes componentes do sistema respiratório. 
• Ventilação: É o processo responsávelpela renovação do gás alveolar, resulta de um uma ação integrada entre 
o centro respiratório, localizado no sistema nervoso central, vias nervosas que inervam os músculos 
respiratórios, caixa torácica (estrutura osteomuscular) e os pulmões. Alterações na ventilação levam ao prejuízo 
do aporte de oxigênio e eliminação de CO2 e podem ocorrer em situações que provoquem alteração da 
elasticidade pulmonar (ex: enfisema), obstrução alveolar (ex: asma), modificações na expansibilidade pulmonar 
(presença de secreção, tumor ou fibrose na parece alveolar) ou ainda diminuição da frequência respiratória 
(acometimento do sistema nervoso, deformidades da caixa torácica e/ou músculos respiratórios). 
• Perfusão: Os pulmões são bastante irrigados pela corrente sanguínea, sendo que os pequenos vasos são os 
responsáveis pela sua atividade funcional, ou seja, pelas trocas gasosas. A perfusão pulmonar pode ser alterada 
por obstrução do vaso sanguíneo (doenças tromboembólicas, por exemplo), redução dos capilares pulmonares 
(enfisema) 
• Relação ventilação/perfusão: Para que as trocas gasosas se processem adequadamente, deve haver uma 
relação adequada entre os alvéolos ventilados e a perfusão dos capilares correspondentes. Ou seja, os valores 
finais da PaCO2 e da PaO2 resultam de interações entre a ventilação alveolar e o fluxo sanguíneo, sendo que a 
relação V/Q é maior nos ápices pulmonares. O espaço morto pulmonar é caracterizado por alvéolos ventilados, 
mas não perfundidos, já a situação oposta é chamada de shunt, ou seja, quando há alvéolos não ventilados, mas 
perfundidos adequadamente. As alterações na relação V/Q são as causas mais comuns de distúrbios das trocas 
gasosas. Quadros graves de hipoxemia arterial, a qual é caracterizada pela baixa concentração de oxigênio 
arterial, como ocorre em pneumonias extensas, é consequência da presença de áreas de shunts 
• Difusão: Essas etapas são imprescindíveis à respiração adequada e qualquer condição que interfira nestas 
etapas pode provocar insuficiência respiratória aguda. 
Causas 
Nível baixo de oxigênio (insuficiência respiratória hipoxêmica): Uma causa comum de insuficiência respiratória hipoxêmica 
é uma anormalidade do tecido pulmonar, como a síndrome da angústia respiratória aguda, pneumonia grave, excesso 
de líquido nos pulmões (por exemplo, causado por insuficiência cardíaca ou insuficiência renal) ou fibrose pulmonar. Essas 
anormalidades comprometem a habilidade dos tecidos pulmonares em absorver oxigênio do ar. A insuficiência 
respiratória hipoxêmica também pode ocorrer se o fluxo sanguíneo nos pulmões se tornar anormal, como acontece 
quando um coágulo de sangue bloqueia uma artéria pulmonar (embolia pulmonar). Essa doença não compromete a 
habilidade dos tecidos pulmonares em absorver oxigênio, mas sem o fluxo sanguíneo para uma parte dos pulmões, o 
oxigênio não pode ser adequadamente extraído do ar. 
Níveis altos de dióxido de carbono (insuficiência respiratória hipercárbica): Na insuficiência respiratória hipercárbica, o nível 
de dióxido de carbono fica alto demais, porque algo está impedindo que a pessoa respire normalmente. Exemplos 
comuns incluem: 
1- Níveis baixos de hormônio tireoidiano (hipotireoidismo) 
2- Apneia do sono 
3- Sedação por overdose de opioides ou álcool 
4- Bloqueio ou estreitamento das vias aéreas 
5- Lesão pulmonar 
6- Lesão dos ossos e tecidos ao redor dos pulmões 
7- Fraqueza dos músculos que normalmente inflam os pulmões 
8- Hipotireoidismo, apneia do sono e uma overdose de opioides ou álcool diminuem o reflexo inconsciente que 
leva a pessoa a respirar. O bloqueio ou estreitamento das vias aéreas pode ser o resultado de certas doenças 
(como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica) bem como de objetos estranhos inalados. Uma lesão no 
tórax ou pulmões, bem como fraqueza dos músculos do tórax (por exemplo, em pessoas com miastenia grave, 
síndrome de Guillain-Barré ou esclerose lateral amiotrófica [ELA]), podem inibir a respiração e causar 
insuficiência respiratória hipercárbica. 
Observação: Pessoas que não respiram adequadamente também podem ter um baixo nível de oxigênio, mas se não 
tiverem um distúrbio no tecido pulmonar não são consideradas como tendo insuficiência respiratória hipoxêmica. 
• Níveis altos de dióxido de carbono tendem a tornar o sangue mais acídico e causam anormalidades na química 
do corpo. 
 
 
Consequências 
A hipoxemia pode manifestar-se tão somente como alteração do estado de consciência (confusão, sonolência, coma), 
convulsões, mioclonias, taquicardia ou hipotensão. A hipercapnia pode causar: 
1- Alterações do sistema nervoso central, como cefaleias, lentificação, letargia, sonolência, ansiedade, confusão, 
narcose, psicose, convulsões, coma; 
2- Disfunção neuromuscular que pode manifestar-se como fraqueza muscular, hiporreflexia, asterixis, tremor, 
convulsões; 3) alterações cardiovasculares incluindo a taquicardia e hipertensão. 
3- Quando a hipercapnia se associa à acidose respiratória podem surgir disritmias cardíacas, instabilidade 
hemodinâmica e alteração marcada do estado de consciência. 
 
4- Como o cigarro afeta sistema respiratório 
A fumaça do tabaco contém muitos gases potencialmente tóxicos, incluindo monóxido de carbono, detectado sob a 
forma de carboxie-moglobina no sangue, e hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, que causam mutações genéticas 
frequentemente encontradas em cânceres primários de pulmão. A fumaça de cigarro acelera a perda normal de 
função pulmonar relacionada à idade e constitui a principal causa de DPOC. Essa fumaça também diminui a função ciliar 
epitelial e o transporte mucociliar, mas estimula a hiperplasia das células caliciformes, o que contribui para o surgimento 
de tosse matinal característica e a expectoração excessiva de escarro, sofridos pelos fumantes habituais. 
Um metabólito tóxico da nicotina é capaz de reduzir de maneira significativa o batimento ciliar de células epiteliais e 
indução de apoptose dessas células ciliadas Estudos têm demonstrado alterações morfológicas no epitélio de todo o 
trato respiratório com espessamento das vias aéreas e inflamação submucosa com infiltrado neutrofílico e de células 
inflamatórias mononucleares. Provoca a paralisia nos cílios dos brônquios e o acúmulo de um muco cheio de pus nos 
pulmões resulta em obstrução das vias aéreas, ocasionando tosse dolorosa e dificuldades respiratórias agonizantes. 
Condição que inclui a bronquite crônica e o enfisema pulmonar em curto período, pode acarretar reações alérgicas, 
rinite, tosse, conjuntivite, exacerbação de asma Em adultos expostos por longos períodos, o tabagismo passivo pode 
levar ao infarto agudo do miocárdio, câncer do pulmão e DPOC (enfisema pulmonar e bronquite crônica) 
 
5- Como funciona o processo de hematose 
 
 
A hematose é um mecanismo de trocas gasosas que ocorre nos 
alvéolos pulmonares. Esse processo é fundamental para garantir o 
transporte de oxigênio pelo corpo e a remoção do gás carbônico. A 
hematose acontece quando o oxigênio proveniente da respiração 
pulmonar chega aos alvéolos pulmonares. Nesse local, o oxigênio 
difunde-se para o sangue presente nos capilares à sua volta e o gás 
carbônico presente no sangue dos capilares difunde-se para o 
interior dos alvéolos (trocas gasosas). Um princípio físico chamado de 
difusão permite essa troca através da membrana: assim o oxigênio 
(O2) que estava em grande quantidade dentro do alvéolo passa para 
as hemácias, sendo transportado para o corpo, e o dióxido de 
carbono (CO2), em grande quantidade na hemácia, passa para o 
alvéolo para ser eliminado durante a fase expiratória da ventilação. 
 
A respiração é o fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões. Uma vez que o ar atinge os alvéolos, os gases 
individuais, como oxigênio e o CO2, difundem-se do espaço alveolar para a corrente sanguínea. Lembre-se que a 
difusão é o movimento de uma molécula de uma região de maior concentração para uma demenor concentração. 
Quando pensamos nas concentrações de soluções, as unidades, como moles/litro e miliosmoles/litro, nos vêm à mente. 
No entanto, os fisiologistas comumente expressam as concentrações de gases no plasma de acordo com a sua pressão 
parcial, a fim de estabelecer a existência ou não de um gradiente de pressão entre os alvéolos e o sangue. Os gases 
movem-se de regiões de maior pressão parcial para regiões de menor pressão parcial. 
A FIGURA 18.2 mostra as pressões parciais do oxigênio e do CO2 no ar, nos alvéolos e no interior do corpo. A alveolar 
normalmente ao nível do mar é de 100 mmHg. A do sangue venoso ao entrar no pulmão é de cerca de 40 mmHg. O 
oxigênio, portanto, move-se a favor do seu gradiente de pressão parcial (concentração), dos alvéolos para os capilares. 
A difusão tenta manter a homeostasia e, assim, a PO2 do sangue arterial que deixa os pulmões é a mesma que a dos 
alvéolos: 100 mmHg 
Quando o sangue arterial alcança os capilares teciduais, o gradiente é invertido. As células usam continuamente o 
oxigênio para a fosforilação oxidativa. Nas células de uma pessoa em repouso, a PO2 intracelular média é de 40mmHg, 
O sangue arterial que chegas as células tem uma PO2 de 100mmHg. Devido a uma menor PO2 nas células, o oxigênio 
difunde-se a favor do gradiente de pressão parcial, ou seja, do plasma para as células. Mais uma vez, a difusão ocorre 
até o seu equilíbrio. Como resultado, o sangue venoso tem a mesma PO2 que as células. 
Por outro lado, a PCo2 é mais elevada nos tecidos do que no sangue capilar sistêmico, devido à produção elevada de 
Co2 durante o metabolismo celular. A PCo2 intracelular em uma pessoa em repouso é cerca de 46mmHg, comparada 
à PCo2 arterial, que gira em torno de 40mmHg. Essa diferença faz o CO2, se difundir para fora das células, em direção 
aos capilares. A difusão ocorre até o equilíbrio, fazendo a PCo2 média do sangue venoso sistêmico girar em torno de 
46mmHg. 
Nos capilares pulmonares, o processo é inverso. O sangue venoso trazendo o Co2 das células tem uma PCo2 de 
46mmHg, comparada a PCo2 de 46mmHg. A PCo2 alveolar é de 40mmHg. Devido ao fato de PCo2 no sangue venoso 
ser mais elevada que a PCo2 alveolar, o Co2, move-se dos capilares para os alvéolos. Quando o sangue sai da circulação 
pulmonar, ele tem uma PCo2 de 40mmHg idêntica a dos alvéolos. 
 
6. Como funciona o equilíbrio ácido-base do sistema respiratório 
Para que ocorra estabilidade no meio interno, o pH do sangue arterial não pode sair muito da faixa de 7,35 a 7,45. 
Valores abaixo de 7,0 são críticos, e abaixo de 6,8 são incompatíveis com a vida. Em condições normais, o sangue 
arterial apresenta os seguintes parâmetros: PO2 = 100 mmHg; PCO2 = 40 mmHg, concentração de HCO3– 
(bicarbonato) de cerca de 24 mEq/l e pH de 7,35 a 7,45. Os pulmões são úteis na defesa contra um excesso de íons 
H+, pois o H+ liga-se ao bicarbonato e forma H2CO3. Esse ácido carbônico, nos capilares pulmonares, é quebrado em 
água e gás carbônico, o qual é eliminado por ocasião da expiração. Assim, a eliminação pulmonar de CO2 indiretamente 
ajuda a eliminar íons hidrogênio (ácidos) em excesso. Imagine uma situação em que a hematose esteja prejudicada (p. 
ex., por um edema pulmonar ou simplesmente por redução da ventilação nos pulmões). Os níveis de CO2 no sangue 
vão subir e, com isso, a concentração de H2CO3 (ácido carbônico) também vai aumentar. Logo, o pH do sangue vai 
diminuir. Geralmente nessas situações, causadas por hipoventilação alveolar, pode ocorrer também uma redução da 
PO2. Esse fenômeno é chamado de acidose respiratória. – Pressão parcial de O2 dissolvida no sangue 
O equilíbrio acidobásico (também denominado homeostasia do pH) é uma das funções essenciais do corpo. O pH de 
uma solução é medido como sua concentração de H+. O pH normal do corpo é de 7,4, ligeiramente alcalino. 
Uma mudança de 1 unidade de pH representa uma mudança de 10 vezes na concentração de H+ 
Ganho de ácidos: Ganho de ácidos. Muitos produtos do metabolismo e alimentos são ácidos orgânicos que se ionizam 
e contribuem para a liberação de H+ nos fluidos corporais. Exemplos de ácidos orgânicos incluem aminoácidos, ácidos 
graxos, intermediários do ciclo do ácido cítrico e o lactato produzido pelo metabolismo anaeróbio. A produção 
metabólica de ácidos orgânicos a cada dia gera uma quantidade significativa de H+, a qual precisa ser excretada para a 
manutenção do balanço de massas. 
• Sob circunstâncias extraordinárias, a produção de ácidos orgânicos metabólicos pode aumentar 
significativamente e gerar uma crise. Por exemplo, diversas condições anaeróbias graves, como choque 
circulatório, produzem tanto lactato que os mecanismos homeostáticos não conseguem realizar a sua excreção, 
resultando em um estado de acidose láctica. No diabetes melito, o metabolismo anormal de gorduras e 
aminoácidos produz ácidos fortes, chamados de cetoácidos. 
• A maior fonte diária de acidose a produção de Co2 durante a respiração aeróbia. O dióxido de carbono não é 
um ácido, uma vez que não possui nenhum átomo de hidrogeno. Entretanto, o Co2 oriundo da respiração 
combina-se com a água para formar ácido carbônico, que se dissocia em H+ e no íon bicarbonato HCo3- 
Ganho de bases: a fisiologia ácido-base concentra-se no ácido por que nossa dieta e nosso metabolismo tem poucas 
fontes significativas de bases. Os desequilíbrios acidobásicos decorrentes do excesso de acido são mais comuns do que 
os que ocorrem por excesso de base. Por isso, o nosso corpo utiliza mais recursos para a remoção de excesso de 
ácidos. 
Homeostasia do pH 
Existem três mecanismos: (1) tampões, (2) ventilação e (3) regulação da função renal de H+ e HCO3-. Os tampões são 
a primeira linha de defesa, sempre presentes e esperando para impedir grandes oscilações do pH. A ventilação, a 
segunda linha de defesa, é uma resposta rápida regulada reflexamente que pode controlar cerca de 75% dos distúrbios 
do pH. A linha final de defesa fica com os rins. Eles são mais lentos do que os tampões e os pulmões, mas são muito 
eficientes ao enfrentar qualquer distúrbio de pH restante, sob condições normais 
Sistemas de tampões 
Um tampão é uma molécula que atenua, mas não previne, alterações no pH através da sua combinação com H+ ou da 
liberação desse íon. Na ausência de tampões, a adição de ácido a uma solução causa uma grande mudança no seu pH. 
Na presença de um tampão, a mudança de pH é moderada ou pode ser até imperceptível. Devido à produção de 
ácidos ser o maior desafio para a manutenção da homeostasia do pH, a maioria dos tampões fisiológicos se combina 
com o H+. Os tampões são encontrados dentro da célula e no plasma. Tampões intracelulares incluem proteínas células, 
os íons fosfato e a hemoglobina. A hemoglobina nos eritrócitos tampona o H+ produzido pela reação do Co2 com a 
H2O. 
Cada íon H+ tamponado pela hemoglobina deixa um íon bicarbonato no interior do eritrócito. Esse HCO3- pode, então, 
deixar o eritrócito em troca por um íon Cl- plasmático, o desvio de cloreto. Relação entre CO2, HCO3-e H+ no plasma: 
 
1. Se existe um aumento nos níveis de Co2, a equação desloca-se para a direita criando uma molécula de H+ e outra 
de HCo3- a partir de cada Co2 e água 
 
Uma vez que um novo equilíbrio é alcançado, tanto os níveis de H+ como os de HCo3- aumentam. A adição de H+ 
torna a solução mais ácida e reduz seu pH. Na reação, não importa que uma molécula de bicarbonato também tenha 
sido produzida, por que o HCo3- atua como um tampão apenas quando ele se liga ao H+ e forma ácido carbônico 
(quando a reação está no equilíbrio como mostrado, o HCo3- não se combina com o H+ 
2- Se H+ é adicionado ao plasma a partir de uma fonte metabólica. A adição de H+ quebra o equilíbrio, a adição de 
uma molécula do lado direito deslocaram a equação para o lado esquerdo. Agora, o HCo3- plasmático pode atuar 
como um tampão e se ligar a alguns íons H+ adicionado, convertendo parte do H+ adicionado e dotampão 
bicarbonato a Co2 e H2O 
 
 
Ventilação 
O aumento da ventilação recém-descrito é uma compensação respiratória para a acidose. A ventilação e o equilíbrio 
acidobásico são intimamente relacionados, como mostra a equação 
 
Mudança na ventilação podem corrigir alterações no equilíbrio acidobásico, mas também podem causa-las. Devido ao 
equilíbrio dinâmico entre Co2 e o H+, qualquer mudança na PCo2 plasmática afeta tanto o H+ quanto o HCo3- no 
sangue 
1- Hipoventilação: se uma pessoa hipoventila a PCo2 aumenta, a equação desloca-se para a direita, mais ácido 
carbonicarbonico é formado e a concentração de H+ sobe gerando um estado de acidose 
 
 
2- Hiperventilação: se uma pessoa hiperventila, eliminando o CO2 e consequentemente reduzindo a PCo2 plasmática, a 
equação desloca-se a esquerda, o que significa que o H+ de combina com o HCo3-, formando Co2+ H2O, 
reduzindo a concentração de H+ (aumenta o pH) 
 
Reflexos ventilatórios 
O corpo utiliza a ventilação como mecanismo homeostático para o ajuste do pH apenas se um estimulo associado ao 
pH desencadeia a resposta reflexa. Dois estímulos podem fazer isso H+ e Co2. A ventilação é afetada diretamente pelos 
níveis plasmáticos de H+ principalmente devido a ativação dos quimiorreceptores no corpo carotídeo (localizados nas 
artérias carótidas, juntamente com receptores sensíveis ao oxigênio e a pressão arterial) um aumento na contração 
plasmática de H+ estimula quimiorreceptores que sinaliza para os centros bulbares de controle respiratório aumentarem 
a ventilação. O aumento da ventilação alveolar permite aos pulmões excretarem mais Co2 e converterem H+ em Co2 
+ H2O. 
Os quimiorreceptores centrais do bulbo não podem responder diretamente as mudanças de pH no plasma, uma vez 
que o H+ não atravessa a barreira hematoencefálica. Entretanto, mudanças no pH alteram a PCo2 e o Co2 estimula os 
quimiorreceptores centrais. O controle dual da ventilação por meio de quimiorreceptores centrais e periféricos ajuda o 
corpo a responder rapidamente a mudanças no pH ou no Co2 do plasma. 
 
6- Qual o mecanismo de ação dos broncodilatadores 
Broncodilatadores agem através de seu efeito direto relaxante sobre a célulo muscular lisa. Eles pertencem a três 
classes farmacológicas: agonistas dos receptores ẞ2-adrenérgicos, metilxantinas e antagonistas muscarinicos (ou 
anticolinérgicos inalatórios). Quando usados pela via inalatória, os beta 2 agonistas e os antagonistas muscarinicos têm 
ação mais rápida com menos efeitos sistêmicos. Os broncodilatadores de ação rápida são mais usados no tratamento 
de alívio dos sintomas agudos, enquanto os de ação prolongada são melhor usados no tratamento de manutenção. Os 
82-agonistas são os broncodilatadores mais usados no tratamento da asma. Os anticolinérgicos têm início de ação mais 
lento e menos efeito sobre a função pulmonar, quando comparados aos beta 2 agonistas, sendo mais usados no 
tratamento de portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O emprego das metilxantinas no tratamento 
regular é limitado por seus efeitos tóxicos potencialmente perigosos. Os B2-agonistas de curta e de longa duração, junto 
com os corticosteroides inalatórios, constituem o pilar terapêutico do asma nos doentes com asma mal controlada com 
o uso isolado de corticosteróide inalatório. 
Broncodilatadores agem através de seu efeito direto relaxante sobre a célula muscular lisa. Eles pertencem a três 
classes farmacológicas: agonistas dos receptores β2-adrenérgicos, metilxantinas (efeitos tóxicos) e antagonistas 
muscarínicos (ou anticolinérgicos inalatórios). 
Beta 2 agonistas: Aos agonistas dos receptores B2, adrenérgicos são os broncodilatadores mais usados no 
tratamento do asmático. Os B2 agonistas são potentes broncodilatadores, também chamados de broncodilatadores de 
resgate, e podem ser administrados pelas vias inalatória ou intravenosa. Sendo a primeira a preferida, devido ao efeito 
mais rápido. 
A ação broncodilatadora dos β2-agonistas se dá através da ativação do receptor β2-adrenérgico (Rβ2A) acoplado à 
proteína G na superfície celular. A ativação desse receptor leva ao aumento da atividade da adenilciclase, enzima que 
catalisa a conversão do ATP em AMPc. Esse último se liga na unidade regulatória da proteína quinase A, promovendo a 
liberação de sua unidade catalítica que causa fosforilação de um grande número de proteínas alvo, relaxando o músculo 
liso peribrônquico. O AMPc inibe a liberação de cálcio dos depósitos intracelulares e reduz o influxo de cálcio através da 
membrana, auxiliando o relaxamento da musculatura lisa e a broncodilatação (4). A ativação do Rβ2A também 
potencializa a atividade anti-inflamatória dos glicocorticosteroides, aumentando a translocação do receptor de 
glicocorticosteroide do citoplasma para o núcleo da célula 
Agentes antimuscarínicos: Essa classe age por meio da inibição da acetilcolina nos receptores muscarínicos 
bloqueando assim a contração da musculatura lisa das vias aéreas e bloqueando também a secreção do muco em 
resposta a atividade vagal. ( 
Metilxantina: O mecanismo de ação dessa classe de fármaco é o efeito broncodilatador pela inibição da 
fosfodiesterase que leva ao acúmulo de AMPc que por sua vez leva ao relaxamento do músculo liso. Outro mecanismo 
proposto é a inibição dos receptores de adenosina na superfície celular. 
1- Músculo liso: estimula a broncodilatação. Inibem a liberação de histamina. 
2- Músculo esquelético: intensificam as contrações do músculo esquelético e exercem efeitos na melhora da 
contratilidade do diafragma (melhora a resposta ventilatória a hipóxia e a diminuição de dispneia). 
7- O que é DPOC? E quais os tratamentos farmacológicos e não farmacológicos 
A DPOC envolve duas condições principais: 
1- Bronquite crônica: na bronquite crônica, há inflamação e aumento da produção de muco nas vias aéreas, o que 
leva à obstrução do fluxo de ar. isso é devido à irritação crônica das vias aéreas pelo fumo ou outras 
substâncias irritantes. 
2- Enfisema: o enfisema é caracterizado pela destruição dos alvéolos pulmonares, que são pequenos sacos de ar 
nos pulmões onde ocorre a troca gasosa. a exposição prolongada a substâncias irritantes, como o tabaco, pode 
causar a quebra das paredes dos alvéolos, reduzindo a superfície disponível para troca de oxigênio e dióxido de 
carbono. 
 
Os principais mecanismos fisiopatológicos da DPOC incluem: 
• Inflamação crônica: a exposição contínua a substâncias irritantes, como fumo ou poluição do ar, leva a uma 
resposta inflamatória crônica nas vias aéreas e nos pulmões. 
• Hiperreatividade das vias aéreas: a inflamação e a produção excessiva de muco nas vias aéreas resultam 
em hiperreatividade das vias aéreas, tornando-as mais propensas a contrair e se obstruir, dificultando a 
passagem do ar. 
• Perda de elasticidade pulmonar: no enfisema, a destruição dos alvéolos reduz a elasticidade dos pulmões, 
tornando-os menos eficazes na expiração do ar viciado. 
Sintomas da DPOC: os sintomas da DPOC podem variar em gravidade, mas os mais comuns incluem: 
1- Dispneia (falta de ar): a dispneia é o sintoma mais característico da dpoc, muitas vezes ocorrendo inicialmente 
durante atividades físicas e, em estágios avançados, mesmo em repouso. 
2- Tosse crônica: a tosse é persistente e frequentemente produtiva, com a expectoração de muco espesso e 
viscoso. 
3- Produção excessiva de muco: as vias aéreas inflamadas produzem muco em excesso, que pode obstruir as vias 
aéreas e levar à tosse e à sensação de asfixia. 
4- Chiado no peito (sibilância): muitos pacientes com dpoc apresentam chiado no peito, resultado da obstrução das 
vias aéreas. 
5- Limitação da tolerância ao exercício: a falta de ar limita a capacidade de se exercitar e realizar atividades diárias. 
6- Cianose: em casos graves, a cianose (coloração azulada da pele e mucosas) pode ocorrer devido à hipoxemia 
crônica (baixos níveis de oxigênio no sangue). 
7- Perdade peso: pacientes com dpoc avançada podem perder peso devido ao esforço respiratório aumentado e 
à diminuição da capacidade de comer. 
8- Infecções respiratórias recorrentes: a obstrução das vias aéreas torna o sistema respiratório mais suscetível a 
infecções respiratórias, como pneumonia e bronquite. 
A dpoc é uma doença progressiva e não tem cura, mas o tratamento visa aliviar os sintomas, melhorar a qualidade de 
vida e retardar a progressão da doença. isso geralmente envolve a cessação do tabagismo, o uso de medicamentos 
broncodilatadores e corticosteroides, oxigenoterapia e terapia de reabilitação pulmonar. 
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é caracterizada por sintomas respiratórios crônicos (dispneia, tosse e 
expectoração) e pela limitação persistente ao fluxo aéreo ligados a anormalidade nas vias aéreas (bronquite ou 
bronquiolite) e/ou alveolar (enfisema). Define-se limitação persistente como aquela que não é completamente reversível 
com o uso do broncodilatador, a partir de critérios avaliados na espirometria. A DPOC é uma doença frequentemente 
progressiva, decorrente da resposta inflamatória anormal das vias aéreas e dos pulmões a partículas nocivas e gases 
inalados. A doença afeta cerca de 10% da população mundial, conforme dados atualizados, e está associada a uma alta 
morbidade e mortalidade [1–3]. 
O tabagismo é o principal fator de risco, porém outros poluentes (produtos químicos, poeira, pó de carvão, 
combustíveis e fumaças) devem ser considerados na avaliação do paciente, já que estudos de prevalência têm relatado 
que cerca de 25 a 45% dos pacientes com DPOC não têm história de exposição ao cigarro. Além disso, sabe-se que 
fatores genéticos influenciam o seu desenvolvimento e a sua apresentação clínica. Estabelecer o diagnóstico 
corretamente é importante, pois o manejo adequado reduz sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, 
melhora qualidade de vida e aumenta a sobrevida do paciente 
Fisiopatologia 
Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas vias 
respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da 
atividade da protease e pela diminuição da atividade antiprotease. As proteases pulmonares, como a elastase neutrofílica, 
as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal 
de reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como alfa-1 antitripsina, 
inibidor da leucoproteinase secretória derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. Em 
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias libera 
proteases como parte do processo inflamatório; a atividade da protease supera a atividade da antiprotease, resultando 
em destruição tecidual e hipersecreção de muco. 
A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de 
hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção. A lesão 
oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação de neuropeptídeos pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos níveis 
de fator de crescimento endotelial vascular podem contribuir para a destruição do parênquima pulmonar apoptótico. A 
inflamação na doença pulmonar obstrutiva crônica aumenta à medida que a gravidade da doença aumenta e, na doença 
grave (avançada), a inflamação não desaparece completamente com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica 
parece não responder aos corticoides, especialmente em pacientes que continuam a fumar cigarros 
Limitação do fluxo de ar 
A característica fisiopatológica primordial da doença pulmonar obstrutiva crônica é a limitação do fluxo aéreo provocada 
por estreitamento e/ou obstrução das vias respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas. Estreitamento e 
obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela hipersecreção de muco, tamponamento de 
muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma combinação 
desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima nas vias respiratórias, 
facilitando assim o fechamento delas durante a expiração. 
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. As 
bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema 
localmente grave e, ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax. Essas mudanças provocam a perda do recolhimento 
elástico e a hiperinflação pulmonar. 
A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. Hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a 
resistência das vias respiratórias, também aumenta o esforço respiratório. O aumento do trabalho respiratório pode levar 
à hipoventilação alveolar com hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e hipercarbia também possam ser causadas pelo 
desequilíbrio entre ventilação e perfusão (V/Q). 
Sinais e sintomas O principal sintoma de pacientes com DPOC é a dispneia crônica e progressiva. Tosse – seca ou 
produtiva – está presente em cerca de 30% dos pacientes e seu padrão pode variar conforme exposição aos fatores 
de risco. Nos períodos de exacerbação da doença, a tosse costuma ser produtiva, com secreção diferente do padrão 
usual. No exame físico, pode-se identificar murmúrios vesiculares diminuídos e sibilos distribuídos difusamente, que 
podem variar conforme o dia 
Tratamento não farmacológico: Reabilitação Pulmonar (RP): as principais metas da RP são reduzir sintomas e 
melhorar a qualidade de vida e o grau de independência para as atividades da vida diária. Tem se mostrado efetiva na 
melhora da tolerância ao exercício e da capacidade de praticar atividades físicas e na redução da intensidade da dispneia, 
acelerando a recuperação funcional após internações por exacerbação e diminuindo ansiedade e depressão associadas 
à doença. A RP é composta de treinamento físico, intervenções nutricionais, sessões educacionais e suporte psicológico, 
voltadas para o automanejo e mudança de comportamento. Requer, portanto, uma equipe multidisciplinar, o que a torna 
pouco acessível. Está indicada, quando disponível, para pacientes com VEF1 < 50% do previsto ou pacientes dos grupos 
B e E 
Tratamento farmacológico 
Broncodilatadores: são as medicações de primeira linha para o tratamento do DPOC. Utilizados de forma contínua ou 
conforme a necessidade, para prevenir ou reduzir sintomas. Os broncodilatadores podem ser adrenérgicos ou 
anticolinérgicos, tanto de curta ou de longa ação. Inicialmente, pode ser prescrito broncodilatador adrenérgico de curta 
ação (SABA), conforme necessidade, associado ou não a broncodilatador anticolinérgico de curta ação (SAMA). Caso 
haja progressão da doença e piora dos sintomas diários, o uso contínuo de broncodilatador de longa ação adrenérgico 
(LABA) ou anticolinérgico (LAMA) pode ser iniciado 
• Corticoides inalatórios: o tratamento com corticoides inalatórios (CI) deve ser considerado em pacientes com 
eosinófilos ≥ 300 ou em pacientes com histórico de asma e, como segunda linha, em pacientes pertencentes 
ao grupo E. Não devem ser usados sozinhos, mas em associação com LABA ou em terapia tríplice 
(LABA+LAMA+CI), com expectativa de melhora de função pulmonar, qualidade de vida e redução das 
exacerbações nesses grupos. O tratamento regular com CI está associado ao aumento de risco de infecções 
respiratórias baixas em alguns pacientes. Sua suspensão deve ser avaliada naqueles em que a frequência de 
pneumonias aumentou após início de esquema contendo CI. O efeito adverso mais comum é a candidíase oral, 
que pode ser reduzido com higiene adequada após a utilização da medicação (escovaçãodos dentes ou 
higiene da cavidade oral). Sempre que uma medicação inalatória for prescrita, é importante revisar o uso 
correto do dispositivo, incluindo espaçador, se apresentação em spray, e reforçar o uso adequado nas consultas 
de revisão (ver Apêndice C). 
• Corticoides sistêmicos: devem ter seu uso restrito às exacerbações. Nessas ocasiões, são recomendados cursos 
de curta duração, usualmente de 5 dias, não devendo ultrapassar 14 dias (ver Exacerbação). O uso regular e 
contínuo de corticoide sistêmico deve ser evitado devido a uma relação risco-benefício desfavorável 
• Outras medicações: o Roflumilaste: medicação de uso oral, inibidor da enzima fosfodiesterase 4, atua na 
redução da inflamação, sem efeito broncodilatador direto. Pode ser usado em combinação com o tratamento 
de primeira linha, em pacientes que permanecem sintomáticos mesmo com tratamento adequado para o seu 
grupo GOLD, e naqueles com histórico de internações por exacerbações, grupo com maior benefício. o 
Mucolíticos (como carbocisteína e n-acetilcisteina): seu papel não está claro. Estudos sugerem benefício na 
redução das exacerbações em pacientes que não estão em uso de esquema com CI, mas não há resultados 
consistentes quanto ao impacto na sobrevida, na melhora da função pulmonar e na melhora da qualidade de 
vida. Não são indicados de rotina. o Metilxantinas: estudos mostram discreta melhora na capacidade funcional 
quando associadas a LABA e pequeno efeito broncodilatador em pacientes com doença estável. Não estão 
recomendadas no tratamento contínuo, nem nas exacerbações, pela ausência clara de benefício e alto risco de 
efeitos colaterais. Devem, portanto, ser utilizadas apenas em situações excepcionais, em que outros 
broncodilatadores estejam indisponíveis ou inacessíveis 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/casa/multimedia/video/broncodilatadores#:~:text=Os%20tipos%20mais%20comuns%20de,que%20permite%20respir
ar%20mais%20facilmente. 
9- Relação da cianose com o sistema respiratório 
Cianose: coloração arroxeada que acontece quando há queda da concentração de oxigênio. Em pessoas vivas, o sangue 
bem oxigenado é vermelho-vivo, ao passo que o sangue com pouco oxigênio é vermelho-escuro. Sob algumas 
condições, o sangue com baixo conteúdo de oxigênio pode conferir uma coloração azulada a certas áreas da pele, 
como ao redor da boca e embaixo das unhas. Essa condição, denominada cianose, é o motivo para se utilizar o azul em 
desenhos para indicar o sangue com baixos teores de oxigênio. Problemas respiratórios: As condições respiratórias que 
interferem na troca de oxigênio nos pulmões podem causar cianose. Isso pode ocorrer devido a obstruções das vias 
aéreas, doenças pulmonares que dificultam a entrada de oxigênio nos alvéolos (os pequenos sacos de ar nos pulmões) 
ou problemas que reduzem a capacidade do sangue de transportar oxigênio. Exemplos incluem pneumonia, edema 
pulmonar, enfisema, fibrose pulmonar, DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) e asma grave 
A cianose é um sinal caracterizado pela coloração azulada da pele, leitos unguenais e membranas mucosas, resulta de 
um aumento na quantidade de hemoglobina reduzida ou de pigmentos hemoglobinicos anormais nas áreas de perfusão 
sanguínea A queda no conteúdo de o2 arterial, fazendo com que o sangue chegue a região capilar com mais de 5g de 
Hb reduzida. É a causa mais comum de cianose e pode ser devida a diminuição da pressão parcial de o2 no ar 
inspirado, as doenças que diminuíam a ventilação ou a oxigenação pulmonar ou as doenças cardíacas com desvio de 
sangue, não oxigenado, do lado direito para o esquerdo do coração, sem passar pelo pulmão (“shunt” direito-esquerdo) 
Cianose central: insuficiente oxigenação do sangue em sua passagem pelos capilares pulmonares 
• Diminuição da tensão de O2 no ar respirado (grandes altitudes) 
• Transtorno da ventilação pulmonar: obstrução das vias respiratórias, traumatismo torácico, aumento da 
resistência nas vias respiratória (DPOC, atelectasia, hidrotórax, pneumotórax, depressão do centro respiratório, 
paralisia dos músculos respiratórios) 
• Transtorno da difusão: congestão pulmonar, infecções pulmonares, fibrose pulmonar 
• Transtorno da perfusão: embolia pulmonar, insuficiência ventricular direita, cardiopatia congênita 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/multimedia/video/broncodilatadores#:~:text=Os%20tipos%20mais%20comuns%20de,que%20permite%20respirar%20mais%20facilmente
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/multimedia/video/broncodilatadores#:~:text=Os%20tipos%20mais%20comuns%20de,que%20permite%20respirar%20mais%20facilmente
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10- Qual a importância da atenção básica a pacientes retidos ao leito? e como deve ser 
feito o apoio familiar 
O programa, chamado Melhor em Casa, oferta desde aplicações de medicamentos venosos, realização de exames e 
habilitação intensiva aos pacientes de todas as idades com restrições temporárias ou permanentes de mobilidade. A 
iniciativa, que completa nove anos neste mês, evita e reduz a permanência dos pacientes nos hospitais, garantindo 
acompanhamento seguro e humanizado com mais comodidade. O atendimento domiciliar também permite que a equipe 
de saúde conheça melhor a realidade do paciente, o que auxilia na melhoria da qualidade de vida de toda a família. 
O público-alvo são pessoas de qualquer faixa etária que necessitem de cuidados diários para recuperação de problema 
agudo de saúde, seja por infecções, traumas, descompensações de doenças crônicas ou pessoas com necessidade de 
cuidados paliativos, como pacientes com doenças terminais. O programa também promove o bom uso do sistema 
hospitalar, dando maior giro aos leitos, reduzindo as permanências prolongadas e consequentemente os episódios de 
infecções hospitalares.