Aspectos Morfologicos e Funcionais do Sistema Respiratorio

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ASPECTOS
MORFOLÓGICOS E
FUNCIONAIS DO
SISTEMA
RESPIRATÓRIO
Aula 1
MORFOLOGIA FUNCIONAL
DA ÁRVORE
RESPIRATÓRIA
Morfologia funcional da árvore
respiratória
Olá, estudante! Nesta videoaula você irá conhecer com detalhes a
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anatomia e histologia do sistema respiratório. Além disso, você
compreenderá a diferença entre os volumes e capacidades
pulmonares e como esses conceitos se aplicam no seu dia a dia
profissional. Prepare-se para uma experiência de aprendizado
envolvente e enriquecedora! Não perca a oportunidade de
aprimorar suas habilidades profissionais. Assista agora e
transforme seu conhecimento!
Ponto de Partida
Nessa aula, você, estudante, irá iniciar o estudo do sistema
respiratório. Você conhecerá as principais características
anatômicas e histológicas do sistema respiratório e os papéis
essenciais desempenhados por esse sistema para garantir o bom
funcionamento corporal. Ainda, você conhecerá os diferentes
tipos de capacidades e volumes pulmonares e como esses
conceitos podem ser aplicados na sua prática profissional. Você
está convidado a desvendar as principais características
morfofuncionais do sistema respiratório e descobrir como esse
conhecimento pode fazer a diferença na sua carreira.
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A partir de agora, você irá acompanhar o caso de João e seus
amigos, Tiago e Pedro. Os três amigos são ciclistas profissionais
e estavam treinando intensamente em uma rodovia para uma
competição importante que aconteceria em poucas semanas.
Durante um dos treinos, foram abordados por quatro indivíduos
que os assaltaram violentamente. No confronto, João acabou
sendo esfaqueado na região do tórax. Ferido e em estado de
choque, João foi rapidamente socorrido por seus amigos, que
conseguiram chamar o resgate especializado. João foi levado ao
pronto-socorro da cidade mais próxima e, ao chegar ao hospital,
apresentava dificuldade para respirar, taquicardia, dor intensa no
peito e cianose. Após exame clínico e de imagem, os médicos
chegaram ao diagnóstico de pneumotórax. Eles, então,
comunicaram aos amigos de João sobre seu quadro clínico e
explicaram que João estava com um pneumotórax, uma situação
que exigiria intervenções médicas urgentes para estabilizar sua
respiração e evitar complicações maiores.
Com base nessas informações, você, caro estudante, saberia
explicar o que é o pneumotórax? Quais estruturas anatômicas do
sistema respiratório poderiam ser diretamente afetadas por uma
lesão no tórax, como a de João? De que maneira o pneumotórax
pode alterar os volumes e as capacidades pulmonares de João, e
quais são os possíveis impactos no seu desempenho respiratório
e na sua recuperação? 
Vamos Começar!
O sistema respiratório é responsável pelas trocas gasosas entre a
atmosfera e o sangue, suprindo o organismo com oxigênio (O2) e
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removendo o gás carbônico (CO2) produzido pelo metabolismo
celular. Esse sistema também participa do equilíbrio térmico, uma
vez que promove a perda de água e calor do corpo. Ele auxilia na
manutenção do pH corporal, retendo ou eliminando seletivamente
o CO2, e ainda protege o organismo contra patógenos e
substâncias estranhas inaladas, devido à presença do epitélio
respiratório, que aprisiona e destrói substâncias potencialmente
nocivas antes que elas adentrem o organismo. Além disso,
participa da fonação, por meio da passagem de ar pelas cordas
vocais, que provocam vibrações que participam da geração dos
sons que ouvimos, e contém receptores para o olfato, localizados
no teto da cavidade nasal.
O sistema respiratório pode ser anatomicamente dividido em: vias
aéreas superiores (nariz, cavidade nasal, faringe e estruturas
associadas) e vias aéreas inferiores (laringe, traqueia, brônquios e
pulmões). Funcionalmente, o sistema respiratório pode ser
dividido em: zona de condução e zona respiratória. A zona de
condução inclui nariz, cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia,
brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais. A função da zona
de condução é conduzir o ar aos pulmões. Já a zona respiratória
é o local onde as trocas gasosas acontecem e inclui estruturas
como bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos
alveolares e alvéolos pulmonares.
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Figura 1 | Sistema respiratório. Fonte: Waugh (2021, p. 262).
O ar entra no sistema respiratório pelas narinas, passando pelo
vestíbulo do nariz (porção anterior da cavidade nasal circundada
por cartilagem), revestido por um epitélio contendo pelos, que
captura partículas estranhas inaladas juntamente com o ar. A
parede superior e lateral da cavidade nasal é circundada por
ossos, e projeções ósseas dessas paredes laterais formam as
conchas nasais (superior, média e inferior), que ampliam a
superfície interna da cavidade nasal. Entre as conchas nasais
encontramos espaços denominados meatos nasais superior,
médio e inferior. Revestindo internamente a cavidade nasal está a
mucosa nasal, na qual encontramos o epitélio respiratório
repousando sobre uma lâmina própria de tecido conjuntivo. O
epitélio respiratório é um tipo especializado de tecido epitelial que
reveste a maior parte das vias aéreas do sistema respiratório,
desempenhando funções essenciais na proteção e na condução
do ar. Suas características variam conforme a localização e a
função específica de cada região, mas ele é predominantemente
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encontrado nas vias aéreas superiores e nos grandes brônquios.
O epitélio respiratório é tipicamente um epitélio ciliado
pseudoestratificado colunar. Isso significa que, embora todas as
células estejam em contato com a membrana basal, nem todas
atingem a superfície livre, dando a impressão de múltiplas
camadas de células. As células epiteliais são ciliadas, possuindo
pequenas projeções móveis chamadas cílios, que auxiliam na
movimentação do muco carregado de partículas e patógenos em
direção à faringe, onde pode ser engolido ou expelido, ajudando a
manter as vias aéreas limpas. Entre as células ciliadas estão as
células caliciformes que secretam muco, que recobre a superfície
do epitélio respiratório. O muco é responsável pela captura de
partículas inaladas, como poeira, pólen e microrganismos,
impedindo que alcancem os pulmões, onde poderiam causar
irritação ou infecção. O muco também está envolvido na
umidificação do ar inspirado. O muco é composto principalmente
de água, além de mucinas, proteínas e outras substâncias. O
vapor de água presente no muco se difunde para o ar inspirado,
promovendo sua umidificação, o que protege os alvéolos
pulmonares e melhora a eficiência das trocas gasosas. Além das
células caliciformes, no epitélio respiratório podem ser
encontradas glândulas submucosas que também produzem muco
e outros fluidos. A mucosa também é rica em vasos sanguíneos, o
que auxilia no aquecimento do ar conforme ele passa pela
cavidade nasal. Assim, após o ar inspirado passar pelo vestíbulo
do nariz,e diminuindo sua eficácia como músculo
respiratório. Além disso, o tórax pode assumir uma forma
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arredondada conhecida como "tórax em barril", devido ao
aumento do diâmetro anteroposterior da caixa torácica, refletindo
a dificuldade em expirar completamente o ar. Com a destruição
dos alvéolos e a formação de grandes espaços de ar, a área total
disponível para as trocas gasosas é reduzida. Isso significa que
menos oxigênio pode ser transferido para o sangue e menos
dióxido de carbono pode ser removido. Essa redução na eficiência
das trocas gasosas contribui para a hipoxemia (baixo nível de
oxigênio no sangue) e para a retenção de dióxido de carbono
(hipercapnia). A destruição do tecido alveolar e a perda de suporte
estrutural resultam no colapso das vias aéreas durante a
expiração. Isso aumenta a resistência ao fluxo de ar, tornando a
expiração ainda mais difícil e contribuindo para a retenção de ar
nos pulmões. Indivíduos com enfisema pulmonar frequentemente
apresentam dispneia (falta de ar), que piora com a atividade
física. Outras manifestações incluem: tosse crônica, produção de
escarro e cianose (coloração azulada da pele devido à baixa
oxigenação). A hipoxemia e a hipercapnia resultantes podem levar
a complicações cardiovasculares, como hipertensão pulmonar e
insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale). A bronquite
obstrutiva crônica é caracterizada pela inflamação crônica das
vias aéreas, aumento da produção de muco e obstrução das vias
respiratórias. A fisiopatologia dessa condição envolve vários
mecanismos que levam à obstrução das vias aéreas e
comprometimento da função pulmonar. O principal fator de risco
para a bronquite obstrutiva crônica é a exposição prolongada a
irritantes, sendo o fumo do cigarro o mais significativo. Outros
irritantes incluem poluição do ar, poeira e produtos químicos. A
exposição a esses irritantes provoca uma resposta inflamatória
crônica nas vias aéreas, resultando no espessamento das
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paredes das vias aéreas e destruição do tecido normal. A
inflamação crônica também causa hipertrofia das glândulas
submucosas na traqueia e brônquios, resultando em produção
excessiva de muco. Esse muco espesso e viscoso é difícil de ser
eliminado, levando à obstrução das vias aéreas e contribuindo
para a tosse produtiva característica da bronquite crônica. Além
disso, a inflamação e os danos às células epiteliais levam à
disfunção ciliar. Os cílios são responsáveis pela remoção do muco
e partículas inaladas das vias aéreas, e sua motilidade reduzida
impede a eliminação eficaz do muco, exacerbando a obstrução
das vias aéreas. O edema e o espessamento das paredes das
vias aéreas devido à inflamação crônica reduzem o diâmetro das
vias aéreas, aumentando a resistência ao fluxo de ar e
dificultando a ventilação. A combinação de muco excessivo,
inflamação, espessamento das paredes das vias aéreas e
disfunção ciliar resulta em obstrução significativa das vias
respiratórias, dificultando a entrada e saída de ar dos pulmões e
levando à retenção de ar e à ventilação inadequada. A obstrução
das vias aéreas e a ventilação inadequada prejudicam a troca
gasosa nos pulmões, resultando em hipoxemia e hipercapnia. A
hipoxemia crônica pode levar à vasoconstrição dos vasos
sanguíneos pulmonares, resultando em hipertensão pulmonar e
sobrecarga no ventrículo direito do coração. Indivíduos com
bronquite obstrutiva crônica apresentam tosse produtiva crônica,
dispneia, sibilos (chiados) e sensação de aperto no peito. A tosse
geralmente é mais pronunciada pela manhã e é acompanhada por
produção de escarro. A inflamação crônica e a obstrução das vias
aéreas resultam em episódios frequentes de infecções
respiratórias. Assim, em indivíduos com DPOC, a hipoxemia
ocorre principalmente devido a:
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1. Desigualdade na relação V/Q (Ventilação-Perfusão),
com áreas dos pulmões bem ventiladas, mas mal
perfundidas, e vice-versa.
2. Shunt pulmonar, pois algumas regiões dos pulmões
recebem perfusão sanguínea, mas não são ventiladas
adequadamente, resultando em sangue não oxigenado que
entra na circulação sistêmica.
3. Difusão comprometida, uma vez que a destruição alveolar e a
espessura aumentada das membranas alveolares dificultam a
difusão do oxigênio para o sangue. 
Saiba Mais
Os gases respiratórios, principalmente oxigênio (O₂) e dióxido de
carbono (CO₂), desempenham papéis essenciais no metabolismo
celular e na manutenção da homeostase. As concentrações e
pressões parciais desses gases determinam sua difusão através
das membranas alveolares e capilares. O O2, fundamental para a
produção de energia via respiração celular, deve ser
eficientemente transportado dos alvéolos aos tecidos corporais. O
CO2, um subproduto do metabolismo, deve ser eliminado para
evitar, por exemplo, a acidose respiratória. Compreender o que
são e como atuam as pressões parciais dos gases respiratórios é
essencial para avaliar a função pulmonar, diagnosticar doenças
respiratórias e otimizar intervenções terapêuticas.
Para saber mais sobre os gases respiratórios, acesse a seguinte
obra disponível na Biblioteca Virtual:
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· KANUNFRE, C. C. Trocas gasosas nos pulmões. In:
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. cap. 33, p. 426-430.
A difusão dos gases através da membrana respiratória é um
processo vital para a troca de oxigênio e dióxido de carbono entre
os alvéolos pulmonares e o sangue capilar. Essa membrana,
composta por células epiteliais alveolares, endotélio capilar e suas
respectivas membranas basais, permite que o oxigênio se mova
dos alvéolos para o sangue, enquanto o dióxido de carbono se
difunde no sentido contrário. A eficiência desse processo é
fundamental para a oxigenação dos tecidos corporais e a
remoção de dióxido de carbono, garantindo a manutenção do
equilíbrio ácido-base e a função celular adequada.
Para saber mais sobre a difusão dos gases respiratórios através
da membrana respiratória, acesse a seguinte obra disponível na
Biblioteca Virtual:
· WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de
West: princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed,
2024. cap. 3, p. 31-40.
O fluxo sanguíneo pulmonar desempenha um papel crucial nas
trocas gasosas, transportando sangue desoxigenado para os
pulmões e distribuindo oxigênio por todo o corpo. Nos capilares
pulmonares, o sangue recebe oxigênio dos alvéolos e libera
dióxido de carbono para ser expirado. Esse processo é essencial
para a oxigenação dos tecidos e a manutenção do equilíbrio
ácido-base. Alterações no fluxo sanguíneo pulmonar podem
comprometer a eficiência das trocas gasosas, impactando a
saúde e o desempenho fisiológico.
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Para saber mais sobre o fluxo sanguíneo pulmonar nas trocas
gasosas, acesse a seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
KANUNFRE, C. C. Trocas gasosas nos pulmões. In: CURI, R.;
PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017. cap. 33, p. 433-434. 
Referências Bibliográficas
CURI, R.;PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran:
patologia: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2023. 
NORRIS, T. L. Porth: fisiopatologia. 10. Ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2021.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West:
princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024. 
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Aula 4
TRANSPORTE DE GASES E
REGULAÇÃO DA
RESPIRAÇÃO
Transporte de gases e regulação
da respiração
Olá, estudante! Nesta videoaula, você irá conhecer como os
gases respiratórios são transportados no sangue. Além disso,
você compreenderá como ocorre a regulação da respiração,
importante para a manutenção da homeostase respiratória.
Prepare-se para uma jornada de muito conhecimento! Vamos lá!
Ponto de Partida
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Nessa aula, você, estudante, continuará o estudo do sistema
respiratório. Você conhecerá detalhadamente como os gases
respiratórios são transportados no sangue e compreenderá como
ocorre a regulação da ventilação, que estruturas participam desse
controle e a importância desse evento para a manutenção da
homeostasia corporal. Você está convidado a embarcar nessa
jornada de conhecimento e entender como esses conceitos
podem ser aplicados ao seu cotidiano profissional. Vamos lá?
A partir de agora, você irá acompanhar o caso de Pedro, um aluno
de graduação na área da saúde, que estava assistindo a um
telejornal com sua família quando uma reportagem informou que
um atleta, durante o Campeonato Mundial de esqui, tinha sido
pego no exame antidoping, sendo eliminado da competição.
Segundo a reportagem, o atleta, um esquiador muito talentoso,
vinha apresentando um desempenho excepcional, muito acima de
suas performances anteriores. Após a realização dos testes
antidoping, embora não houvesse vestígios de substâncias
estranhas em seu organismo, foi descoberto que o atleta
apresentava uma taxa de hemácias e hemoglobina extremamente
elevadas, muito acima da média observada para atletas de sua
idade e sexo, indicando a utilização de doping sanguíneo, um
método ilícito que altera o transporte de gases no sistema
respiratório e, com isso, melhora a resistência e a performance
atlética. O comitê organizador do evento, ao confirmar os
resultados, considerou imprópria a participação do atleta nos
jogos, levando à sua desqualificação imediata, com consequente
perda de sua medalha de ouro. Ainda foi informado que o atleta
enfrentará uma possível suspensão por dois anos, caso seja
decidido pelo Comitê Antidoping da Federação Mundial de Esqui,
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o que trará prejuízos para sua carreira tão promissora. Pedro e
seus familiares ficaram surpresos com a notícia veiculada. Mas
Pedro ficou muito curioso para entender qual seria a relação
desse tipo de doping com alterações nas trocas gasosas, e como
isso poderia melhorar o desempenho de um atleta.
Você, caro estudante, saberia explicar essa relação para Pedro?
Acompanhe todos os conteúdos dessa seção, pois serão
imprescindíveis para solucionar todos os questionamentos de
Pedro. Vamos lá!
Vamos Começar!
O transporte de gases no corpo humano é um processo
fundamental para a manutenção da homeostase e o fornecimento
de oxigênio (O2) aos tecidos, bem como a remoção de dióxido de
carbono (CO2), um subproduto do metabolismo celular. Este
processo é dividido em duas fases principais: o transporte de O2
dos pulmões para os tecidos e o transporte de CO2 dos tecidos
para os pulmões.
O O2 é inalado e percorre todo o sistema respiratório, chegando
aos alvéolos, onde as trocas gasosas acontecem. Nos alvéolos, o
O2 se difunde pela membrana respiratória ou alvéolo-capilar,
entrando no sangue dos capilares pulmonares. A partir daí, ele
pode ser transportado de duas formas: dissolvido no sangue ou
ligado à hemoglobina. Como o O2 não se dissolve com facilidade
na água, o principal constituinte do plasma, uma porcentagem
muito pequena desse gás, aproximadamente 1,5%, será
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transportado dissolvido no sangue. A maior parte do O2, cerca de
98, 5%, é transportado ligado à hemoglobina nos eritrócitos. A
hemoglobina é uma proteína formada por quatro cadeias
proteicas globulares denominadas globinas, duas cadeias alfa e
duas cadeias beta. Em cada uma das globinas há um grupamento
heme contendo ferro ao qual a molécula de O2 se liga. Desse
modo, cada molécula de hemoglobina é capaz de se ligar a quatro
moléculas de O2, para que possa ser transportado até os tecidos.
A ligação do O2 à hemoglobina é uma reação facilmente
reversível que forma a oxi-hemoglobina. Quando o sangue arterial
chega aos tecidos, o O2 é liberado da hemoglobina e se difunde
dos capilares sistêmicos para as células, uma vez que estas
apresentam menor PO2 no seu interior. O O2 vai sendo liberado
da hemoglobina até que o equilíbrio seja alcançado. Desse modo,
a PO2 das células acaba determinando quanto desse gás será
transferido da hemoglobina para a célula. Conforme as células
aumentam a sua atividade metabólica, a PO2 diminui dentro da
célula, favorecendo a liberação de mais moléculas de O2 da
hemoglobina.
Como o O2 se liga diretamente ao ferro do grupamento heme na
hemoglobina, qualquer condição patológica que reduza a
quantidade de hemoglobina nos eritrócitos ou até mesmo o
número dessas células dificultará o seu transporte no sangue,
uma vez que frente a essas condições ocorre uma diminuição de
sítios disponíveis para a ligação de O2, como ocorre em anemias
e hemorragia.
A ligação do oxigênio à hemoglobina é expressa como uma
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porcentagem denominada porcentagem de saturação da
hemoglobina, que indica a proporção de moléculas de
hemoglobina no sangue que estão ligadas ao O2. Este valor é
crucial para avaliar a eficiência da oxigenação do sangue e a
capacidade do organismo de fornecer oxigênio aos tecidos. A
relação entre a saturação de O2 da hemoglobina e a PO₂ é
descrita pela curva de dissociação oxigênio-hemoglobina, de
modo que, em alta PO₂ (como nos pulmões), a hemoglobina está
quase totalmente saturada com oxigênio (~97-100%) e, em baixa
PO₂ (como nos tecidos), a hemoglobina libera oxigênio para as
células. A afinidade da hemoglobina pelo O2 é variável e depende
de vários fatores, como a PO2, pH, temperatura e a concentração
de CO2. A diminuição do pH, aumento da temperatura e o
aumento da PCO2 diminuem a afinidade da hemoglobina pelo O2,
tornando mais fácil a sua dissociação da hemoglobina e
desviando a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina para a
direita. Por outro lado, o aumento do pH, diminuição da
temperatura e diminuição da PCO2 aumentam a afinidade da
hemoglobina pelo O2, desviando a curva de dissociação oxigênio-
hemoglobina para a esquerda.
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Figura1 | Curva de dissociação oxigênio-hemoglobina. Fonte: Curi e Procopio (2017, p. 921).
O transporte de CO2 no sangue é um processo complexo e crucial
para a homeostase do corpo, envolvendo três principais
mecanismos: dissolução direta no plasma, formação de
bicarbonato e ligação à hemoglobina. Embora o CO2 seja mais
solúvel que o O2 nos fluidos corporais, a quantidade produzida de
CO2 pelas células a partir do seu metabolismo é muito maior que
a capacidade desse gás de se dissolver no plasma. Assim,
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apenas cerca de 7% do CO2 é transportado dissolvido no plasma.
A maior parte é transportada na forma de íons bicarbonato (HCO3
-
). Nesse caso, O CO2 se difunde para dentro dos eritrócitos, onde
reage com a água (H2O) sob a ação da enzima anidrase
carbônica, formando ácido carbônico (H2CO3), que rapidamente
se dissocia em íons hidrogênio (H+) e bicarbonato (HCO3
-).
Quando o sangue chega aos pulmões, esse processo é revertido.
O HCO3
- entra novamente nos eritrócitos, enquanto o H+ é
liberado da hemoglobina, e o íon cloreto sai, restabelecendo o
equilíbrio de cargas. O HCO3
- e o H+, formam H2CO3, que é
convertido em H2O e CO2 por ação da anidrase carbônica. O CO2
se difunde do eritrócito para o sangue e, depois, para os alvéolos.
Aproximadamente 23% do CO2 produzido é transportado ligado à
hemoglobina. O CO2 pode se ligar diretamente aos grupos amino
das cadeias de globina na molécula de hemoglobina, formando
carbaminohemoglobina (HbCO2). Essa ligação é diferente da
ligação do O2 na molécula da hemoglobina, que se liga ao átomo
de ferro no grupamento heme.
Siga em Frente...
Regulação da respiração
A regulação da respiração é um processo complexo e vital que
garante a manutenção da homeostase respiratória, ajustando a
ventilação para atender às demandas metabólicas do corpo. Essa
regulação é principalmente coordenada pelo sistema nervoso
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central, especialmente por grupamentos de neurônios presentes
no bulbo e na ponte. No bulbo estão dois grupos principais de
neurônios: o grupo respiratório dorsal (GRD) e o grupo
respiratório ventral (GRV). Os neurônios do GRD, localizados em
uma área denominada núcleo do trato solitário (NTS), controlam
principalmente os músculos da inspiração. Os impulsos nervosos
que se originam no GRD são transmitidos via nervos frênicos para
o diafragma e via nervos intercostais para os músculos
intercostais externos, promovendo a contração desses músculos
e consequente inspiração. Os neurônios sensoriais do GRD
enviam informações para os neurônios respiratórios da ponte,
influenciando o início e finalização da inspiração. Os neurônios
respiratórios pontinos e outros neurônios pontinos enviam sinais
tônicos para as redes bulbares auxiliando na coordenação de um
ritmo respiratório uniforme. O GRV, localizado no bulbo, apresenta
diferentes regiões com várias funções. Uma das regiões é
denominada complexo pré-Bötzinger e possui neurônios que
disparam espontaneamente, podendo atuar como o marca-passo
do ritmo respiratório. Outras regiões do GRV atuam controlando
músculos acessórios recrutados na respiração forçada ou quando
realizamos uma inspiração maior que o normal (como no exercício
físico vigoroso). Ainda, fibras nervosas que se originam no GRV
inervam músculos da laringe, da faringe e da língua, mantendo as
vias aéreas superiores abertas durante a respiração.
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Figura 2 | Regulação da ventilação. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.
A regulação química da respiração é mediada por
quimiorreceptores que monitoram as concentrações de CO2, O2 e
o pH sanguíneo. Existem dois tipos principais de
quimiorreceptores: centrais e periféricos. Os quimiorreceptores
centrais estão localizados no bulbo e são sensíveis às mudanças
na concentração de CO2 e do pH no líquido cerebrospinal.
Aumento nas concentrações de CO2 ou diminuição do pH
estimula os quimiorreceptores centrais, que sinalizam para a rede
neural de controle da respiração, promovendo o aumento na
frequência e profundidade da respiração, melhorando a ventilação
alveolar e a remoção de CO2, que contribui também para a
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normalização do pH. Os quimiorreceptores periféricos estão
localizados nos corpos carotídeos e aórticos. Esses receptores
são sensíveis às alterações nas concentrações de O2, CO2 e pH
no sangue arterial. Uma queda nas concentrações de O2, ou um
aumento nas concentrações de CO2, ou ainda a diminuição do pH
levam à estimulação dos quimiorreceptores periféricos, que
enviam sinais ao centro respiratório para aumentar a ventilação.
Outras áreas centrais, como o sistema límbico, hipotálamo e o
córtex cerebral, podem influenciar na ventilação. De fato, fatores
emocionais (como medo ou ansiedade) e fisiológicos (como dor
ou febre) podem afetar a respiração. Esses fatores são mediados
pelo sistema límbico e pelo hipotálamo, que ajustam a ventilação
em resposta a estados emocionais e condições físicas. O córtex
cerebral também pode influenciar a respiração, permitindo
controle voluntário, como durante a fala, canto ou exercícios
respiratórios.
Agora que você conheceu como os gases são transportados no
sangue e como ocorre a regulação da respiração, você é capaz
de compreender a importância do conhecimento desses temas
para uma boa atuação profissional. 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu como os gases são
transportados no sangue e como ocorre a regulação da
respiração, vamos retomar nossa situação-problema.
Consideremos o caso de Pedro, um aluno de graduação na área
da saúde que estava assistindo a um telejornal com sua família
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quando uma reportagem informou que um atleta, durante o
Campeonato Mundial de esqui, tinha sido pego no exame
antidoping, sendo eliminado da competição. Segundo a
reportagem, o atleta, um esquiador muito talentoso, vinha
apresentando um desempenho excepcional, muito acima de suas
performances anteriores. Após a realização dos testes antidoping,
embora não houvesse vestígios de substâncias estranhas em seu
organismo, foi descoberto que o atleta apresentava uma taxa de
hemácias e hemoglobina extremamente elevada, muito acima da
média observada para atletas de sua idade e sexo, indicando a
utilização de doping sanguíneo, um método ilícito que altera o
transporte de gases no sistema respiratório e, com isso, melhora
a resistência e a performance atlética. O comitê organizador do
evento, ao confirmar os resultados, considerou imprópria a
participação do atleta nos jogos, levando à sua desqualificação
imediata, com consequente perda de sua medalha de ouro. Ainda
foi informado que o atleta enfrentará uma possível suspensão por
dois anos, caso seja decidido pelo Comitê Antidoping da
Federação Mundial de Esqui, o que trará prejuízos para sua
carreira tão promissora. Pedro e seus familiares ficaram surpresos
com a notícia veiculada, mas Pedro ficou muito curioso para
entender qual seria a relação desse tipo de doping com alterações
nas trocas gasosas, e como isso poderia melhorar o desempenho
de um atleta. Agora você já é capaz de ajudarPedro!
O doping sanguíneo é um método ilícito que envolve o aumento
artificial da quantidade de hemácias (glóbulos vermelhos) no
sangue. Isso pode ser feito por meio de transfusões sanguíneas
ou pelo uso de substâncias como a eritropoetina (EPO), que
estimulam a produção de hemácias na medula óssea. As
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hemácias contêm hemoglobina, uma proteína essencial para o
transporte de oxigênio. Quando a quantidade de hemoglobina no
sangue é aumentada, a capacidade do sangue de transportar
oxigênio também aumenta. Isso significa que mais oxigênio pode
ser entregue aos músculos durante a atividade física, o que é
especialmente benéfico para atletas de alta performance. Isso
porque, durante o exercício, a demanda de oxigênio pelos
músculos aumenta significativamente. A eficiência das trocas
gasosas nos pulmões, onde o oxigênio é trocado pelo dióxido de
carbono, é crucial para atender a essa demanda. Com mais
hemoglobina disponível, o sangue pode transportar mais oxigênio
para os músculos, melhorando a resistência e o desempenho
atlético. Isso permite que o atleta mantenha uma alta intensidade
de esforço por períodos mais longos, atrasando a fadiga. Apesar
dos benefícios de desempenho, o doping sanguíneo é perigoso e
antiético. Aumentar artificialmente a quantidade de hemácias no
sangue pode aumentar a viscosidade sanguínea, o que eleva o
risco de complicações cardiovasculares, como tromboses,
derrames e ataques cardíacos. 
Saiba Mais
O oxigênio, essencial para a produção de energia nas células, é
captado nos pulmões e transportado pela corrente sanguínea até
os tecidos do corpo. A eficiência desse transporte é crucial para o
funcionamento adequado de órgãos e sistemas, especialmente
durante atividades físicas intensas, quando a demanda por
oxigênio aumenta significativamente.
Para explorar mais sobre esse tema, leia a seguinte obra
disponível na Biblioteca Virtual:
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· SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma
abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
Cap. 18, p. 572-577.
O transporte de dióxido de carbono no sangue é um processo
crucial para a manutenção do equilíbrio ácido-base e a remoção
de resíduos metabólicos do corpo. O dióxido de carbono,
produzido pelas células durante a respiração celular, é
transportado dos tecidos para os pulmões, onde é exalado. Esse
transporte ocorre de três maneiras principais: dissolvido no
plasma, ligado à hemoglobina e, predominantemente, na forma de
íons bicarbonato.
Para saber mais sobre o transporte de dióxido de carbono no
sangue, leia a seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
· WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de
West: princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed,
2024. cap. 6, p. 100-103.
A regulação da respiração é um processo vital controlado por
centros respiratórios no cérebro, principalmente no bulbo e na
ponte, que respondem a alterações nas concentrações de dióxido
de carbono, oxigênio e do pH no sangue. Esses centros ajustam a
frequência e a profundidade da respiração para manter a
homeostase, assegurando que os tecidos recebam oxigênio
adequado e que o dióxido de carbono seja eliminado de forma
eficiente. A regulação precisa da respiração é crucial para a
resposta a situações como exercício, estresse e mudanças
ambientais, garantindo a saúde e o funcionamento adequado do
organismo.
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Para saber mais sobre a regulação da respiração, leia a seguinte
obra disponível na Biblioteca Virtual:
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Cap. 18, p. 580-
584. 
Referências Bibliográficas
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West:
princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024. 
Encerramento da Unidade
ASPECTOS
MORFOLÓGICOS E
FUNCIONAIS DO SISTEMA
RESPIRATÓRIO
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Videoaula de Encerramento
Olá, estudante! Nesta videoaula, você irá continuar a jornada
fascinante pelo sistema respiratório, explorando conceitos
fundamentais para a sua prática profissional. Você já desvendou
vários mistérios que envolvem esse sistema, seus componentes e
seu funcionamento, e mergulhou no estudo de algumas patologias
que podem acometer esse sistema. Agora, convidamos você a
continuar nessa jornada! Assista à videoaula e descubra como
conhecer o sistema respiratório pode transformar a sua prática
profissional. Não perca!
Ponto de Chegada
Olá, estudante! Para desenvolver a competência desta unidade,
que é “capacidade de reconhecer e explicar os aspectos
anatomofisiológicos do sistema respiratório”, você primeiramente
conheceu os conceitos fundamentais sobre a morfologia funcional
da árvore respiratória. Em seguida, conheceu a mecânica da
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respiração, compreendendo como os músculos respiratórios e as
propriedades elásticas e resistivas dos pulmões contribuem para
a ventilação. Além disso, você compreendeu como ocorrem as
trocas gasosas nos pulmões, analisando a importância das
pressões parciais e da difusão de oxigênio e dióxido de carbono.
Por fim, você conheceu como os gases são transportados no
sangue e como é realizada a regulação da respiração, quais são
as estruturas que participam desse processo e quais as suas
funções, compreendendo como esses processos são controlados
para manter a homeostase corporal. Desse modo, a discussão
desses assuntos abordados ao longo da unidade permitiu
consolidar seu entendimento a respeito e incentivá-lo a refletir
sobre esses conteúdos e como se aplicam em seu contexto
prático.
É Hora de Praticar!
A partir de agora, vamos acompanhar o caso de Ana, uma aluna
de graduação na área da saúde que realiza estágio junto à equipe
multidisciplinar do hospital de sua universidade. Nesta semana,
durante a reunião de casos clínicos, foi discutido o caso da
paciente M.M.S., 35 anos, que chegou ao hospital com sintomas
agudos de dor torácica, falta de ar intensa e tosse. No exame
clínico, a paciente apresentava cianose nas extremidades,
taquicardia e uma queda significativa na saturação de oxigênio.
Durante a anamnese, foi revelado que a paciente é fumante, usa
anticoncepcional e começou a sentir uma dor em queimação na
face medial da coxa direita há cerca de 10 dias. Nos últimos 2
dias, a dor piorou, e ela também começou a apresentar
hipotensão postural e síncope. Diante desses sintomas, os
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médicos suspeitaram de embolia pulmonar e solicitaram uma
série de exames, incluindo tomografia computadorizada (TC) do
tórax com angiografia. Os resultados confirmaram o diagnóstico
de embolia pulmonar, mostrando a presença de coágulos
obstruindo as artérias pulmonares. Imediatamente a paciente foi
internada, e foi iniciadoo tratamento com anticoagulantes. Ana,
curiosa sobre o caso, tinha várias dúvidas sobre o quadro da
paciente: “O que é a embolia pulmonar e quais são suas causas
mais comuns? Como os coágulos de sangue formados nas
pernas podem viajar até os pulmões? Como o uso de
anticoncepcional e o tabagismo contribuem para o risco de
embolia pulmonar? Que alterações ocorreram para ocasionar falta
de ar, taquicardia e queda na saturação de oxigênio na
paciente?”.
Estudante, como você responderia a todas essas dúvidas de
Ana?
Reflita
Como a estrutura morfofuncional da árvore respiratória facilita a
condução e a troca de gases?
De que maneira a mecânica da respiração influencia a ventilação
pulmonar e a eficácia das trocas gasosas?
Quais são os mecanismos envolvidos no transporte de oxigênio e
dióxido de carbono no sangue, e como a regulação da respiração
ajusta esses processos para atender às necessidades
metabólicas do corpo?
Resolução do estudo de caso
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Você já viu vários conceitos importantes a respeito do sistema
respiratório. Você já sabe que cada componente desse sistema
apresenta funções que contribuem para a manutenção da
homeostase corporal. Você também já sabe que alterações no
funcionamento dessas estruturas resultam em diferentes efeitos
que podem causar prejuízo ao organismo, acarretando a
instalação e desenvolvimento de patologias. Dentre as patologias
associadas ao sistema respiratório, temos a embolia pulmonar,
que ocorre quando há formação de trombos em grandes veias, os
quais se deslocam até os pulmões, alojando-se e ocluindo a
circulação pulmonar, normalmente, a artéria pulmonar. A
obstrução da circulação pulmonar também pode ser ocasionada
por extravasamento de gordura da medula óssea para o sangue
quando ocorre a fratura de um osso longo ou durante uma cirurgia
óssea, resultando na formação de um êmbolo que bloqueia o
fluxo sanguíneo pulmonar, ou, ainda, quando o líquido amniótico
entra na circulação materna com a ruptura das membranas no
momento do parto. A embolia pulmonar geralmente é resultado de
trombos formados nos membros inferiores ou superiores em
quadros de trombose venosa profunda. Esses trombos viajam
pela corrente sanguínea até os pulmões, alojando-se nas artérias
pulmonares e causando obstrução do fluxo sanguíneo. Os sinais
e sintomas mais comuns da embolia pulmonar incluem dor no
tórax, dispneia, aumento da frequência respiratória e sensação de
desmaio iminente ou desmaio. Com a agravamento pode haver
febre baixa, tosse produtiva com expectoração de sangue e
taquicardia. Em casos graves, a pressão arterial pode cair a
valores perigosamente baixos, caracterizando o choque. A pele
pode ficar fria, cianótica, e a pessoa pode ir a óbito. O uso de
anticoncepcionais orais, especialmente aqueles contendo
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estrogênio, aumenta o risco de formação de coágulos sanguíneos
ao alterar o equilíbrio de fatores de coagulação. O tabagismo, por
sua vez, danifica o endotélio vascular, favorecendo a agregação
plaquetária e a formação de coágulos. Quando combinados,
esses fatores potencializam o risco de trombose e subsequente
embolia pulmonar. Quando os coágulos bloqueiam as artérias
pulmonares, há uma redução súbita do fluxo sanguíneo para
áreas dos pulmões, resultando em áreas ventiladas, mas não
perfundidas. Isso causa um desequilíbrio na relação ventilação-
perfusão, levando à hipoxemia (baixo nível de oxigênio no
sangue). A falta de ar (dispneia) ocorre devido à incapacidade dos
pulmões de oxigenar o sangue adequadamente. A taquicardia é
uma resposta compensatória do corpo para tentar manter a
perfusão tecidual adequada. A queda na saturação de oxigênio é
uma consequência direta da hipoxemia resultante da obstrução
arterial pulmonar. 
Dê o play!
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Assimile
Olá, estudante! Você está convidado a embarcar a partir de agora
na jornada fascinante pelo sistema respiratório, explorando as
informações ricas e instigantes presentes nesta animação.
Aprecie e aproveite as informações sobre o percurso que o ar
realiza no sistema respiratório, ficando disponível para as trocas
gasosas acontecerem com efetividade! Vamos lá?
Referências
NORRIS, T. L. Porth: fisiopatologia. 10. Ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2021.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West:
princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiopatologia pulmonar de West:
princípios básicos. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2023. 
https://www.canva.com/design/DAGL6nCTVV8/0fTAa8ufH_rej-SEl7wUGw/edit?utm_content=DAGL6nCTVV8&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_source=sharebuttonele continua pelos meatos nasais, sendo aquecido e
umidificado, até chegar à região dos cóanos, de onde se move
para a faringe. Esta é uma estrutura tubular cuja parede é
formada por musculatura esquelética e revestida por mucosa. A
faringe se estende dos cóanos até a laringe e o esôfago. É uma
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estrutura compartilhada pelos sistemas respiratório e digestório,
tendo como função a condução do ar (em direção à laringe) e dos
alimentos deglutidos (em direção ao esôfago). A faringe pode ser
dividida em: nasofaringe, orofaringe e laringofaringe. 
Desse modo, o ar se movimenta da nasofaringe (parte nasal da
faringe) para a orofaringe (parte oral da faringe) e, em seguida,
para a laringofaringe (parte laríngea da faringe). A faringe é
revestida por uma mucosa formada por epitélio e espessa lâmina
própria de tecido conjuntivo, na qual é possível há faixa espessa
de fibras elásticas em sua região mais profunda. A nasofaringe é
revestida por epitélio respiratório, enquanto a orofaringe e a
laringofaringe possuem epitélio estratificado pavimentoso, devido
à necessidade de resistência à abrasão durante a passagem de
alimentos deglutidos. Externamente à mucosa há musculatura
esquelética, que auxilia na deglutição.
Seguindo o seu percurso pelo sistema respiratório, o ar inspirado
sai da faringe e entra na laringe, uma estrutura que se estende da
quarta à sexta vértebra cervical. A laringe é cilíndrica e
estabilizada por músculos e ligamentos. A parede dessa estrutura
é formada por nove cartilagens, três pares (aritenóideas,
cuneiformes e corniculadas) e três ímpares (tireóidea, epiglótica e
cricóidea). Duas estruturas a serem destacadas na laringe são a
epiglote e as cordas vocais. A epiglote é formada pela cartilagem
epiglótica e sua mucosa de revestimento. Anatomicamente,
apresenta formato de folha e está situada na base da língua,
cobrindo a entrada da laringe. Localizada na parte superior da
laringe, atrás da língua e na frente da entrada da traqueia, a
epiglote está conectada por ligamentos ao osso hioide e à
cartilagem tireoide. Em repouso, a epiglote permanece ereta,
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permitindo a passagem do ar para a laringe e, depois, para a
traqueia. Durante a deglutição, ela se dobra para trás cobrindo a
entrada da laringe, protegendo as vias aéreas. Dessa forma,
impede que alimentos e líquidos entrem na traqueia e nos
pulmões, redirecionando-os para o esôfago. Caso a epiglote não
funcione corretamente, alimentos ou líquidos podem entrar na
traqueia, levando à aspiração, que pode causar pneumonia e
outras complicações respiratórias. Muitas vezes, a entrada de
pequenas partículas de alimentos ou líquidos na laringe
desencadeia o reflexo da tosse, na tentativa do organismo de
expelir o material estranho. A membrana mucosa da laringe forma
dois pares de pregas: 1) pregas vestibulares ou “pregas vocais
falsas”, localizadas mais superiormente; e 2) pregas vocais ou
“pregas vocais verdadeiras”, localizadas mais inferiormente. O
espaço entre as pregas vestibulares é conhecido como rima do
vestíbulo. Já o espaço entre as pregas vocais é chamado de rima
da glote. As pregas vocais são altamente elásticas e estão
envolvidas na produção do som. As pregas vestibulares não
participam da produção do som, mas, quando se aproximam,
permitem que se prenda a respiração, aumentando a pressão na
cavidade torácica, como se observa quando um indivíduo se
esforça para levantar um objeto pesado.
Siga em Frente...
A partir da laringe, o ar desce pela traqueia, um tubo cartilaginoso
que mantém as vias aéreas abertas, realizando um papel
essencial na condução do ar para os brônquios. A mucosa da
traqueia é revestida por epitélio respiratório ciliado
pseudoestratificado colunar, contendo células caliciformes
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produtoras de muco. Sua lâmina própria de tecido conjuntivo pode
apresentar glândulas mucosas. A traqueia se estende da laringe
até a carina (no nível da margem superior da quinta vértebra
torácica), onde se divide nos brônquios principais direito e
esquerdo. Em adultos, a traqueia mede aproximadamente 10 a 12
cm de comprimento e cerca de 2 cm de diâmetro. Sua estrutura é
composta por anéis de cartilagem hialina em forma de C
incompletos, que proporcionam rigidez e evitam o colapso da
traqueia durante a inspiração e a expiração. A parte aberta dos
anéis está voltada para trás, permitindo a expansão do esôfago
durante a deglutição. A região dorsal da traqueia, na qual não
existe cartilagem, é coberta por uma camada de músculo liso que
se insere no pericôndrio das cartilagens, proporcionando
flexibilidade e ajuste no diâmetro da traqueia.
Ao penetrar nos pulmões, os brônquios principais (primários)
direito e esquerdo se dividem em brônquios menores, chamados
brônquios lobares (secundários), um para cada lobo pulmonar.
Estes, por sua vez, se ramificam, formando brônquios ainda
menores, os brônquios segmentares (terciários), que suprem
segmentos broncopulmonares específicos nos lobos. Os
brônquios segmentares se dividem em bronquíolos, que vão se
ramificando em bronquíolos gradativamente menores, até formar
os bronquíolos terminais, que representam o final da zona de
condução do sistema respiratório. Como a ramificação que ocorre
da traqueia até os bronquíolos terminais é muito semelhante a
uma árvore invertida, pode ser chamada de árvore respiratória ou
bronquial. Conforme ocorre a ramificação na árvore respiratória, o
epitélio pseudoestratificado colunar ciliado observado nos
brônquios principais, nos brônquios lobares e brônquios
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segmentares se tornam: 1) epitélio simples colunar ciliado com
algumas células caliciformes nos bronquíolos mais calibrosos; 2)
epitélio simples cúbico ciliado sem células caliciformes nos
bronquíolos menores; e 3) epitélio simples cúbico não ciliado nos
bronquíolos terminais. Outra modificação que ocorre na estrutura
da árvore respiratória é a substituição gradual da cartilagem, que
desaparece por completo nos bronquíolos. Por outro lado, a
quantidade de músculo liso que circunda o lúmen aumenta,
conforme a ramificação vai ocorrendo. No entanto, como não
existe cartilagem de suporte nessa região, as vias respiratórias
podem ser ocluídas por espasmos musculares decorrentes de
uma crise asmática, que pode ser uma situação potencialmente
fatal.
Figura 2 | Árvore bronquial. Fonte: Tortora e Derrickson (2023, p. 900).
Os bronquíolos terminais da árvore respiratória também se
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ramificam, formando os bronquíolos respiratórios, que marcam o
início da zona respiratória, onde as trocas gasosas irão ocorrer. A
superfície interna dos bronquíolos respiratórios é revestida por um
epitélio simples, inicialmente colunar baixo e depois cuboide,
podendo apresentar cílios na porção inicial. Esse epitélio não tem
células caliciformes, mas pode conter células em clava. As células
em clava são células com uma base estreita que se alarga na
superfície apical. Elas são não ciliadas, o que as distingue das
células ciliadas do epitélio respiratório. As células em clava
secretam uma variedadede proteínas e substâncias com
propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes e enzimas que
participam da detoxificação de substâncias inaladas
potencialmente nocivas, que ajudam a proteger o epitélio
respiratório. O músculo liso e as fibras elásticas da parede dos
bronquíolos respiratórios formam uma camada mais delgada do
que a do bronquíolo terminal. Os bronquíolos respiratórios se
abrem em ductos alveolares. Cerca de três a oito ductos
alveolares se originam de cada bronquíolo respiratório,
conduzindo o ar diretamente aos alvéolos, que são pequenas
bolsas de ar revestidas por uma fina camada de células epiteliais
e rodeadas por uma rede de capilares sanguíneos. É nos alvéolos
que o oxigênio passa para o sangue e o dióxido de carbono é
removido do sangue para ser expirado. Existem cerca de 300 a
500 milhões de alvéolos em cada pulmão, proporcionando uma
enorme área de superfície total, essencial para a troca eficiente
de gases.
A parede dos alvéolos forma um arcabouço de tecido conjuntivo
envolto por revestimento epitelial. Esse revestimento epitelial é
formado por epitélio simples pavimentoso composto por
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pneumócitos ou células alveolares do tipo I e pneumócitos ou
células alveolares do tipo II. As células alveolares do tipo I são
células planas e delgadas que cobrem cerca de 95% da superfície
alveolar. Essas células são responsáveis pelas trocas gasosas.
As células alveolares do tipo II são células mais arredondadas e
cuboidais, responsáveis pela produção e secreção do surfactante
pulmonar. O surfactante pulmonar é composto por uma mistura de
fosfolipídios e lipoproteínas e sua principal função é reduzir a
tensão superficial do líquido que reveste a superfície interna dos
alvéolos, prevenindo o seu colapso durante a expiração e
mantendo-os abertos para permitir trocas gasosas eficientes. Ao
reduzir a tensão superficial, o surfactante aumenta a
complacência dos pulmões, facilitando a expansão dos alvéolos
durante a inspiração e diminuindo o trabalho necessário para
respirar, tornando a respiração mais eficiente e menos fatigante.
Na parede alveolar, também são encontrados os macrófagos
alveolares, responsáveis pela fagocitose de partículas inaladas e
microrganismos, atuando na defesa pulmonar. A parede alveolar é
ricamente vascularizada por uma rede de capilares pulmonares
que estão em íntimo contato com a superfície alveolar, permitindo
que as trocas gasosas ocorram com bastante eficiência. Assim,
as paredes dos alvéolos pulmonares e dos capilares, que juntos
formam a membrana respiratória, permitem que a troca de
oxigênio e gás carbônico entre os alvéolos e o sangue ocorra por
difusão. A membrana respiratória é formada pelas seguintes
camadas: 1) epitélio alveolar, formado por uma camada de células
alveolares I e II e macrófagos alveolares; 2) uma membrana basal
sob o epitélio alveolar, que constitui uma camada de matriz
extracelular, que fornece suporte estrutural para as células
epiteliais; 3) uma membrana basal capilar que, com frequência,
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está fundida à membrana basal epitelial; e 4) endotélio capilar,
formado por células endoteliais dos capilares pulmonares.
Os pulmões também fazem parte do sistema respiratório. Eles
estão situados na cavidade torácica, protegidos pela caixa
torácica, e neles os brônquios principais se inserem, iniciando
uma sequência de ramificações, formando outros brônquios e
bronquíolos menores, assim como ductos alveolares e alvéolos.
Cada pulmão tem uma forma cônica, com uma base que repousa
sobre o diafragma e um ápice que se estende até a base do
pescoço. O pulmão direito é ligeiramente maior e mais pesado do
que o esquerdo e é dividido em três lobos (superior, médio e
inferior). O pulmão esquerdo possui dois lobos (superior e inferior)
e uma concavidade que acomoda o coração, denominada incisura
cardíaca. Devido à presença dessa concavidade, o pulmão
esquerdo é cerca de 10% menor que o direito. No pulmão direito,
os lobos superior e médio são separados pela fissura horizontal,
enquanto os lobos médio e inferior são separados pela fissura
oblíqua. Os pulmões são revestidos por uma membrana serosa
chamada pleura, que possui duas camadas: a pleura visceral, que
adere à superfície dos pulmões, e a pleura parietal, que reveste a
cavidade torácica. Entre essas duas camadas existe um espaço
denominado cavidade pleural, que contém uma pequena
quantidade de líquido pleural. Este líquido reduz o atrito durante
os movimentos respiratórios e mantém as duas camadas pleurais
aderidas uma à outra.
Volumes e capacidades pulmonares
Os volumes e capacidades pulmonares são medidas que
descrevem a quantidade de ar nos pulmões durante a respiração
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(inspiração e expiração). Essas medidas são fundamentais para
avaliar a função pulmonar e diagnosticar condições respiratórias.
Podem ser mensuradas com o uso de um aparelho denominado
espirômetro. Os volumes respiratórios são:
· Volume corrente (VC): volume de ar inspirado ou expirado
em uma respiração normal de um indivíduo em repouso. Em
média, é cerca de 500 ml em um adulto saudável.
· Volume de reserva inspiratório (VRI): volume adicional de
ar que pode ser inspirado além do volume corrente, após uma
inspiração normal. Geralmente, é aproximadamente 3100 ml
para um homem adulto saudável.
· Volume de reserva expiratório (VRE): volume adicional de
ar que pode ser expirado após uma expiração normal, além do
volume corrente. Normalmente, é cerca de 1200 ml para um
homem adulto saudável.
· Volume residual (VR): volume de ar que permanece nos
pulmões após uma expiração máxima. Este volume não pode
ser medido diretamente com um espirômetro e é
aproximadamente 1200 ml nos homens.
As capacidades pulmonares são combinações de dois ou mais
volumes pulmonares.
· Capacidade vital: é a soma do volume de reserva
inspiratória, volume corrente e volume de reserva expiratória.
Em média, 4800 ml. Representa a quantidade máxima de ar
que pode ser voluntariamente movida para dentro ou para fora
do sistema respiratório a cada respiração.
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· Capacidade inspiratória: é a soma do volume corrente e
volume de reserva inspiratória. Em média, 3600 ml. Representa
a quantidade máxima de ar que pode ser inspirada após uma
expiração normal.
· Capacidade residual funcional: é a soma do volume
residual e volume de reserva expiratória. Aproximadamente,
2400 ml.
· Capacidade pulmonar total: é a soma da capacidade vital e
o volume residual. Aproximadamente, 6000 ml.
Figura 3 | Volumes e capacidades pulmonares.Fonte: Tortora e Derrickson (2023, p. 915).
Agora que você conheceu as principais características
morfológicas do sistema respiratório, você é capaz de
compreender a importância do conhecimento desses temas para
uma boa atuação profissional. 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu a respeito das principais
características morfológicas do sistema respiratório, bem como a
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importância dos componentes desse sistema para o
funcionamento do corpo humano,vamos retomar à nossa
situação-problema. A partir de agora, vamos considerar o caso de
João e seus amigos, Tiago e Pedro. Os três amigos são ciclistas
profissionais e estavam treinando intensamente em uma rodovia
para uma competição importante que aconteceria em poucas
semanas. Durante um dos treinos, foram abordados por quatro
indivíduos que os assaltaram violentamente. No confronto, João
acabou sendo esfaqueado na região do tórax. Ferido e em estado
de choque, João foi rapidamente socorrido por seus amigos que
conseguiram chamar o resgate especializado. João foi levado ao
pronto-socorro da cidade mais próxima e, ao chegar ao hospital,
apresentava dificuldade para respirar, taquicardia, dor intensa no
peito e cianose. Após exame clínico e de imagem, os médicos
chegaram ao diagnóstico de pneumotórax. Os médicos, então,
comunicaram aos amigos de João sobre seu quadro clínico e
explicaram que João estava com um pneumotórax, uma situação
que exigiria intervenções médicas urgentes para estabilizar sua
respiração e evitar complicações maiores.
Com base nessas informações, caro estudante, agora você já é
capaz de explicar: “O que é o pneumotórax? Quais estruturas
anatômicas do sistema respiratório poderiam ser diretamente
afetadas por uma lesão no tórax, como a de João? De que
maneira o pneumotórax pode alterar os volumes e as
capacidades pulmonares de João, e quais são os possíveis
impactos no seu desempenho respiratório e na sua
recuperação?”. Vamos lá?
Primeiramente, é importante destacar que o sistema respiratório
tem como função principal promover as trocas gasosas,
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permitindo a entrada de oxigênio e a saída de dióxido de carbono
do organismo. Em um trauma torácico como o de João, várias
estruturas do sistema respiratório podem ser diretamente
afetadas, como a pleura e os pulmões. Tanto a pleura visceral
(que cobre os pulmões) quanto a parietal (que reveste a cavidade
torácica) podem ser perfuradas ou rasgadas, permitindo a entrada
de ar no espaço pleural. O parênquima pulmonar, ou tecido
pulmonar, também pode ser danificado, resultando em lacerações
que permitem a fuga de ar para a cavidade pleural. Assim,
estabelece-se um quadro de pneumotórax, uma condição em que
o ar se acumula no espaço pleural, podendo causar o colapso
parcial ou total do pulmão afetado, impedindo-o de se expandir
adequadamente durante a respiração. O pneumotórax pode ter
um impacto significativo nos volumes e capacidades pulmonares.
Pode alterar o volume corrente, que pode ser drasticamente
reduzido devido ao colapso do pulmão afetado, resultando em
menor quantidade de ar mobilizado durante a respiração normal.
A capacidade vital, que inclui o volume corrente, volume de
reserva inspiratória e volume de reserva expiratória, também será
reduzida, uma vez que o pulmão colapsado não contribui para a
capacidade respiratória total. O pneumotórax pode aumentar a
capacidade residual funcional se o ar preso no espaço pleural
criar uma pressão que impeça o colapso completo dos pulmões.
Já a capacidade pulmonar total será reduzida, pois o pulmão
colapsado não pode se expandir completamente. Assim, no
pneumotórax, o indivíduo apresentará dificuldade para respirar
(dispneia) devido à incapacidade do pulmão afetado de se
expandir corretamente, o que levará a uma oxigenação
inadequada do sangue, resultando em cianose (coloração azulada
da pele) e taquicardia (aumento da frequência cardíaca), na
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tentativa do organismo de compensar a falta de oxigênio nos
tecidos. A dor intensa que o indivíduo acometido sente no peito
acaba agravando a dificuldade respiratória, uma vez que, com
dor, o indivíduo evita inspirar profundamente, comprometendo
ainda mais a ventilação. O tratamento do pneumotórax
geralmente envolve a inserção de um tubo torácico para drenar o
ar acumulado e permitir que o pulmão volte a expandir. Além
disso, é realizado um monitoramento dos volumes e capacidades
pulmonares para garantir que o pulmão recupere sua função
total. 
Saiba Mais
A árvore respiratória inicia com a bifurcação da traqueia formando
os brônquios principais. Estes, por sua vez, ramificam-se em
brônquios lobares e segmentares, levando a bronquíolos cada vez
menores até a formação dos alvéolos. Boa parte dessa árvore
respiratória atua conduzindo o ar para que alcance os alvéolos,
onde as trocas gasosas acontecem. Assim, cada estrutura tem
sua importância para a manutenção do funcionamento adequado
do sistema respiratório e, consequentemente, do organismo como
um todo.
Para saber mais sobre a estrutura e importância da árvore
respiratória, leia a seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
· TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de
anatomia e fisiologia. 16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2023. cap. 23, p. 899-908.
Dentre os aspectos histológicos do sistema respiratório, é
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importante destacar o epitélio respiratório, predominantemente
ciliado e colunar, e que reveste a maior parte das vias aéreas,
auxiliando na remoção de partículas e patógenos por meio do
movimento ciliar e da produção de muco. Contudo, as
características dessa estrutura não são estáticas, elas mudam
conforme esse epitélio vai se aprofundando nas regiões mais
profundas do sistema respiratório. Assim, nos bronquíolos e
alvéolos, o epitélio respiratório muda para se adaptar às funções
específicas de condução e troca gasosa. A compreensão dessas
e de outras características histológicas do sistema respiratório é
fundamental para o entendimento funcional desse sistema, bem
como para o diagnóstico e tratamento de diversas doenças
respiratórias.
Para saber mais sobre a histologia do sistema respiratório, leia a
seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
· ABRAHAMSOHM, P. Sistema circulatório. In:
JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia básica:
texto e atlas. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2023. cap. 17, p. 367-384.
Volumes e capacidades pulmonares são medidas que descrevem
a quantidade de ar nos pulmões durante diferentes fases do ciclo
respiratório. Volumes, como o volume corrente (VC), volume de
reserva inspiratória (VRI) e volume de reserva expiratória (VRE),
representam a quantidade de ar movimentada em situações
específicas de respiração. Capacidades, como a capacidade vital
(CV) e a capacidade pulmonar total (CPT), combinam diferentes
volumes para fornecer uma visão mais abrangente da função
pulmonar. Essas medidas são essenciais para avaliar a saúde
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respiratória, diagnosticar doenças pulmonares e monitorar a
eficácia de tratamentos, proporcionando uma compreensão
detalhada da eficiência ventilatória e da troca gasosa no
organismo.
Para explorar mais sobre esse tema, leia a seguinte obra
disponível na Biblioteca Virtual:
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Cap. 17, p. 544-
546. 
Referências Bibliográficas
JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e
atlas. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e
fisiologia. 16. ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2023. 
WAUGH, A. Ross & Wilson: anatomia e fisiologia integradas. 13
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West:
princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024.
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Aula 2
MECÂNICA DA
RESPIRAÇÃO
Mecânica da respiração
Olá, estudante! Nesta videoaula você irá conhecer os músculos
da respiração e como eles participam da ventilação pulmonar.
Além disso, você compreenderá as propriedades elásticas e
resistivas dos pulmões, bem como quais são os diferentes tipos e
padrões de respiração, e como esses conceitos se aplicam ao seu
dia a dia profissional. Prepare-se para essa jornada de
conhecimento! Vamos lá!
Ponto de Partida
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Nessa aula, você, estudante, continuará o estudo do sistema
respiratório. Você conhecerá detalhadamente os músculos da
respiração e seus papéis na ventilação pulmonar. Você também
irá compreender as propriedades elásticas e resistivas dos
pulmões e como podem influenciar os padrões de ventilação,
tanto em situações normais quanto em situações patológicas.
Você está convidado a explorar mais a respeito do sistema
respiratório e descobrir como aplicar esses conceitos no seu dia a
dia profissional. Vamos lá?
A partir de agora, você acompanhará Pedro, um aluno de
graduação na área da saúde. Pedro é estagiário junto à equipe
multidisciplinar que atende no hospital de sua universidade.
Nesse momento, Pedro está acompanhando a discussão do caso
clínico do paciente J.M.R, 75 anos, que chegou ao pronto-socorro
queixando-se de dispneia grave e que se agravou nas últimas
semanas. O paciente é fumante há mais de 50 anos e, apesar de
ter reduzido o número de cigarros nos últimos tempos, ainda
mantém o hábito. Além da dificuldade para respirar, ele apresenta
tosse seca persistente, fadiga extrema e perda de peso
significativa. Seus familiares relatam que ele tem tido dificuldade
para realizar atividades simples, como subir escadas e caminhar
curtas distâncias. No exame clínico, apresenta cianose nos lábios
e extremidades, sinais de insuficiência respiratória, sons
crepitantes bilaterais na ausculta pulmonar e um aumento da
frequência respiratória. A oximetria de pulso revela uma saturação
de oxigênio de 85% em ar ambiente. O histórico médico do
paciente não inclui doenças cardíacas significativas, mas
menciona episódios de infecções respiratórias recorrentes. São
solicitados exames como tomografia computadorizada de alta
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resolução (TCAR), espirometria e gasometria arterial. A TCAR
revela padrões de opacidades em vidro fosco e áreas de fibrose
nas bases pulmonares, características de fibrose pulmonar
idiopática (FPI). A gasometria arterial confirma hipoxemia severa.
A espirometria mostra uma redução nos volumes e capacidades
pulmonares com preservação dos fluxos aéreos, achados
característicos de padrão restritivo. Como de costume, o caso
clínico apresentado foi utilizado para discussão dos
procedimentos realizados, e para que os estagiários
relembrassem conceitos anatômicos e funcionais importantes
sobre os diferentes sistemas corporais. Nesse momento, o foco
da discussão era o sistema respiratório, dado o diagnóstico da
doença apresentada pelo paciente. O supervisor da equipe
aproveita o momento e levanta os seguintes questionamentos a
Pedro e seus colegas: “O que é fibrose pulmonar idiopática?
Quais são suas manifestações clínicas típicas? Como o
tabagismo pode ter contribuído para a condição? Como a fibrose
altera as propriedades elásticas e resistivas dos pulmões? Como
isso pode influenciar no padrão ventilatório do paciente?”.
Você, no lugar de Pedro, como responderia a todos esses
questionamentos? 
Vamos Começar!
A ventilação ou respiração é a troca de massa de ar entre os
alvéolos e a atmosfera. Cada ciclo respiratório envolve uma
inspiração (entrada de ar para dentro dos pulmões) seguida de
uma expiração (saída de ar dos pulmões para o meio externo),
processos fundamentais para que as trocas gasosas aconteçam.
Todo esse processo envolve a interação coordenada de diferentes
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estruturas anatômicas e funcionais, incluindo os pulmões, a
cavidade torácica, os músculos respiratórios e o sistema nervoso
central.
Músculos da respiração e mecânica respiratória
Na inspiração, o principal músculo envolvido é o diafragma, uma
lâmina muscular fina, em forma de cúpula, inserida nas costelas
inferiores e que separa a cavidade torácica da abdominal. Esse
músculo é suprido pelos nervos frênicos, oriundos dos segmentos
cervicais 3, 4 e 5. Quando o diafragma se contrai na inspiração, o
conteúdo abdominal é forçado para baixo e para frente e, com
isso, a caixa torácica aumenta em sua dimensão vertical, e as
margens costais se elevam e se movimentam para fora,
aumentando o diâmetro transverso do tórax. Na inspiração
normal, o diafragma se move cerca de 1 cm; contudo, na
inspiração forçada, ele pode se mover até́ 10 cm.
Os músculos intercostais externos, localizados entre as costelas e
que interligam umas às outras, também participam da inspiração
normal. Esses músculos são supridos pelos nervos intercostais,
que emergem do primeiro ao décimo primeiro segmentos
torácicos da medula espinhal. Quando os músculos intercostais
externos se contraem, as costelas são tracionadas para cima e
para a frente, promovendo o aumento dos diâmetros lateral e
anteroposterior do tórax. A dimensão lateral da caixa torácica
também aumenta devido ao movimento de “alça de balde” das
costelas. Caso haja perda da função desses músculos, não há
grandes prejuízos para a respiração devido à eficiência do
diafragma.
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Figura 1 | Músculos da inspiração. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.
Dentro desse panorama, é importante destacar que, na
inspiração, para que o ar possa se mover para dentro dos
alvéolos, a pressão dentro dos pulmões precisa ser mais baixa do
que a pressão atmosférica. Quando o diafragma contrai, devido a
impulsos nervosos provenientes do sistema nervoso central
(SNC) que chegam ao diafragma via nervos frênicos, promove a
expansão da caixa torácica, aumentando o seu volume e,
consequentemente, diminuindo a pressão alveolar, permitindo o
deslocamento do ar para dentro dos alvéolos. Ao mesmo tempo,
os músculos intercostais externos também se contraem, por
ativação de impulsos nervosos que chegam do SNC via nervos
intercostais, expandindo ainda mais a caixa torácica. Este
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aumento no volume torácico reduz a pressão, que fica menor que
a pressão atmosférica, permitindo que o ar flua para os alvéolos.
Ao final da inspiração, a pressão alveolar se torna igual à pressão
atmosférica e o ar para de fluir em direção aos alvéolos. Esse
evento é sinalizado para o SNC, cessando o envio de impulsos
nervosos para os músculos da inspiração e, consequentemente,
levando ao relaxamento dos músculos inspiratóriose início da
expiração.
Na inspiração forçada ou ativa, além da contração do diafragma e
intercostais externos, outros músculos também podem contrair e
participar desse processo. Esses são denominados músculos
acessórios da inspiração e incluem os músculos escalenos e os
esternocleidomastóideos. Os músculos escalenos promovem a
elevação das duas primeiras costelas, enquanto os
esternocleidomastóideos elevam o esterno, expandindo o volume
da cavidade torácica. Durante a respiração forçada, como no
exercício físico ou durante uma crise de asma, esses músculos
podem se contrair de forma potente, auxiliando na inspiração.
Figura 2 | Ventilação pulmonar. Fonte: adaptada de Silverthorn (2017, p. 547).
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A expiração normal, diferentemente da inspiração, é um processo
passivo resultado do relaxamento dos músculos inspiratórios.
Nesse caso, como o pulmão e a parede torácica são elásticos,
tendem a retornar às suas posições iniciais ou posição de
repouso após serem ativamente expandidos durante a inspiração.
Com a diminuição do volume da caixa torácica, a pressão alveolar
aumenta, forçando o ar a sair dos pulmões para o meio externo.
Assim, com o relaxamento desses músculos se estabelece a
expiração normal. No entanto, durante o exercício físico e
hiperventilação voluntária, a expiração pode ser ativa, pois se
trata de uma expiração forçada. Os músculos que participam da
expiração forçada são os que compõem a parede abdominal,
como o reto abdominal, oblíquos internos e externos e o
transverso do abdome, cuja contração empurra o diafragma para
cima, diminuindo ainda mais o volume da caixa torácica e, dessa
forma, potencializando a expiração. A expiração ativa também
envolve a participação dos músculos intercostais internos, que
auxiliam tracionando as costelas para baixo e para dentro,
diminuindo o volume torácico, que aumenta a pressão alveolar,
forçando o ar a sair dos pulmões para o meio externo. Durante a
expiração forçada, os músculos adicionais se contraem, expelindo
o ar com mais força e rapidez.
Siga em Frente...
Complacência e elasticidade pulmonar
A eficiência da ventilação depende da habilidade dos pulmões de
se expandirem normalmente e de manterem uma baixa
resistência ao fluxo de ar. A maior parte do trabalho respiratório
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(energia gasta para a ventilação) é gasto para superar a
resistência elástica dos pulmões e da caixa torácica ao
estiramento.
A complacência pulmonar é uma medida da capacidade dos
pulmões de se expandirem. Pode ser avaliada medindo a relação
entre o volume de ar nos pulmões e a pressão aplicada nos
pulmões para inflá-los. A complacência pulmonar pode ser
avaliada medindo-se a relação entre o volume de ar nos pulmões
e a pressão aplicada para inflá-los. Uma complacência alta indica
que o pulmão se expande facilmente com pouca pressão,
enquanto uma complacência baixa indica que o pulmão é mais
rígido e requer maior pressão para se expandir, ou seja, requer
maior força dos músculos inspiratórios para ser estirado. A
redução da complacência é ocasionada por aumento de tecido
fibroso no pulmão (fibrose pulmonar). Algumas condições, como
no edema alveolar, no qual a insuflação de alguns alvéolos está
dificultada, também podem diminuir a complacência pulmonar.
Os pulmões são compostos por tecido elástico, que permite que
eles se expandam e se contraiam. Este tecido elástico inclui fibras
de elastina e colágeno, que proporcionam resistência e
flexibilidade aos pulmões. Quando a elasticidade está
comprometida, como em doenças como a fibrose pulmonar, a
complacência pulmonar diminui, tornando mais difícil a expansão
dos pulmões. Em condições como enfisema, a complacência
pulmonar está aumentada devido à destruição das fibras
elásticas, resultando em pulmões que se expandem facilmente
durante a inspiração, mas não se retraem adequadamente, devido
à elasticidade diminuída, dificultando a expiração. Além da
elasticidade do tecido pulmonar, outro fator que influencia na
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complacência é a tensão superficial. Os alvéolos são revestidos
por uma fina camada de líquido que cria uma tensão superficial,
dificultando sua expansão. O surfactante, produzido pelas células
alveolares tipo II, reduz essa tensão superficial, facilitando a
expansão dos alvéolos. De fato, a redução da tensão superficial
nos alvéolos aumenta a complacência do pulmão e reduz o
trabalho de sua expansão a cada respiração. Em condições como
a síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido, em que
a produção de surfactante é insuficiente, a complacência
pulmonar é significativamente reduzida.
Como mencionado anteriormente, a complacência influencia o
trabalho respiratório. Quanto maior a complacência, menor o
trabalho respiratório. Outro fator que influencia o trabalho
respiratório é a resistência das vias aéreas ao fluxo de ar. A
resistência das vias aéreas é a oposição ao fluxo de ar dentro das
vias respiratórias. A resistência é influenciada por vários fatores,
incluindo o diâmetro das vias aéreas, o tônus dos músculos lisos,
a presença de secreções e inflamação, e irregularidades na
superfície das vias aéreas. Assim, fatores que aumentam essa
resistência incluem o estreitamento das vias aéreas, inflamação,
secreções excessivas e espasmos dos músculos lisos das vias
aéreas, como observado em condições como asma e bronquite
crônica. Desse modo, quanto maior resistência ao fluxo de ar,
mais esforço muscular é necessário para mover o ar para dentro e
para fora dos pulmões, o que pode levar a sintomas como falta de
ar e dificuldade respiratória. Em condições como asma e doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a resistência aumentada
pode reduzir a capacidade respiratória, tornando necessário o uso
de broncodilatadores, que relaxam os músculos lisos das vias
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aéreas e reduzem a resistência, ou de anti-inflamatórios, que
reduzem a inflamação e a produção de muco, melhorando o fluxo
de ar.
Tipos e padrões de ventilação
Existem diferentes formas e características da ventilação,
chamadas tipos e padrões ventilatórios. Estes podem ser
influenciados por uma variedade de fatores, como a saúde
respiratória, o nível de atividade física e a presença de condições
patológicas. Dentre os principais tipos e padrões de ventilação,
temos:
· Eupneia: respiração normal em repouso, caracterizada por
uma frequência respiratória dentro dos valores normais
(aproximadamente 12-20 respirações por minuto em adultos).
· Hiperpneia: aumento da frequência ventilatória e/ou do
volume ventilatório em resposta ao aumento do metabolismo.
Pode ser observada, por exemplo, durante exercícios físicos
intensos.
· Taquipneia: respiração rápida; normalmente com
frequência ventilatória aumentada com diminuição da
amplitude. Pode ser causada por febre, ansiedade, dor ou
doenças pulmonares.
· Dispneia: dificuldade de respirar ou sensação de falta de
ar. Pode ser um sintoma de várias condições respiratórias,
como asma, insuficiência cardíaca ou DPOC.
· Apneia: cessação temporária da respiração. Pode ser
causada por obstruções nas vias aéreas, depressão do sistema
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levar a uma queda nas concentrações de oxigênio e um
aumento nas concentrações de dióxido de carbono no sangue.
· Hipoventilação: diminuição da ventilação alveolar. Pode ser
ocasionada por asma ou doença pulmonar restritiva. Nesse
caso, a ventilação é insuficiente para satisfazer as
necessidades metabólicas do corpo, resultando em uma
retenção excessiva de dióxido de carbono e uma redução nas
concentrações plasmáticas de oxigênio, podendo levar à
acidose respiratória.
· Hiperventilação: aumento da frequência ventilatória e/ou do
volume sem aumento do metabolismo. Pode levar à eliminação
excessiva de dióxido de carbono e uma redução nas
concentrações de dióxido de carbono no sangue, resultando em
alcalose respiratória. Pode ser desencadeada por ansiedade,
febre ou condições metabólicas.
Agora que você conheceu as principais características dos
músculos da respiração e como as propriedades elásticas e
resistivas dos pulmões podem influenciar nos diferentes tipos e
padrões da respiração, você é capaz de compreender a
importância do conhecimento desses temas para uma boa
atuação profissional. 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu a respeito as principais
características dos músculos da respiração e como as
propriedades elásticas e resistivas dos pulmões podem influenciar
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nos diferentes tipos e padrões da respiração, vamos retomar
nossa situação-problema. Consideremos o caso de Pedro, um
aluno de graduação na área da saúde, que realiza estágio junto à
equipe multidisciplinar de sua instituição. Nesse momento, Pedro
está acompanhando a discussão do caso clínico do paciente
J.M.R, 75 anos, que chegou ao pronto-socorro queixando-se de
dispneia grave e que se agravou nas últimas semanas. O
paciente é fumante há mais de 50 anos e, apesar de ter reduzido
o número de cigarros nos últimos tempos, ainda mantém o hábito.
Além da dificuldade para respirar, ele apresenta tosse seca
persistente, fadiga extrema e perda de peso significativa. Seus
familiares relatam que ele tem tido dificuldade para realizar
atividades simples, como subir escadas e caminhar curtas
distâncias. No exame clínico, apresenta cianose nos lábios e
extremidades, sinais de insuficiência respiratória, sons crepitantes
bilaterais na ausculta pulmonar e um aumento da frequência
respiratória. A oximetria de pulso revela uma saturação de
oxigênio de 85% em ar ambiente. O histórico médico do paciente
não inclui doenças cardíacas significativas, mas menciona
episódios de infecções respiratórias recorrentes. São solicitados
exames como tomografia computadorizada de alta resolução
(TCAR), espirometria e gasometria arterial. A TCAR revela
padrões de opacidades em vidro fosco e áreas de fibrose nas
bases pulmonares, características de fibrose pulmonar idiopática
(FPI). A gasometria arterial confirma hipoxemia severa. A
espirometria mostra uma redução nos volumes e capacidades
pulmonares com preservação dos fluxos aéreos, achados
característicos de padrão restritivo. Como de costume, o caso
clínico apresentado foi utilizado para discussão dos
procedimentos realizados, e também para que os estagiários
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relembrassem conceitos anatômicos e funcionais importantes
sobre os diferentes sistemas corporais. Nesse momento, o foco
da discussão era o sistema respiratório, dado o diagnóstico da
doença apresentada pelo paciente. O supervisor da equipe
aproveita o momento e levanta os seguintes questionamentos a
Pedro e seus colegas: “O que é fibrose pulmonar idiopática?
Quais são suas manifestações clínicas típicas? Como o
tabagismo pode ter contribuído para a condição? Como a fibrose
altera as propriedades elásticas e resistivas dos pulmões? Como
isso pode influenciar no padrão ventilatório do paciente?”.
Agora, você já é capaz de ajudar Pedro e seus colegas a
responderem aos questionamentos do supervisor. Vamos lá?
A fibrose pulmonar idiopática é um tipo de doença pulmonar
intersticial, caracterizada por inflamação crônica das paredes
alveolares, resultando em fibrose progressiva e difusa, com
consequente destruição da arquitetura normal, um padrão
conhecido como doença pulmonar restritiva. Como o pulmão fica
rígido devido à formação de tecido cicatricial, a fibrose pulmonar
idiopática acarreta aumento da retração elástica do pulmão,
diminuição da complacência (dificuldade de se expandir),
diminuição dos volumes pulmonares (capacidade pulmonar total,
capacidade vital, capacidade residual funcional, volume corrente),
alterando a ventilação e aumentando o trabalho dos músculos
respiratórios, enquanto os fluxos aéreos podem ser preservados.
Além disso, ocorrem lesões vasculares obliterantes e destrutivas
que acabam prejudicando a perfusão pulmonar e as trocas
gasosas. As causas da fibrose pulmonar idiopática são
desconhecidas, e ela afeta principalmente indivíduos com mais de
50 anos de idade. A doença apresenta início insidioso, ao longo
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de meses e anos, com dispneia que se agrava progressivamente
frente a esforços físicos. O indivíduo apresenta respiração rápida
e superficial, tosse seca e persistente. O paciente pode aumentar
a frequência respiratória para compensar a redução na
capacidade de expansão dos pulmões e melhorar a oxigenação.
Isso é visível na observação de uma frequência respiratória
elevada. Com a progressão da doença, a dispneia pode ocorrer
mesmo em repouso, as concentrações de oxigênio no sangue
levando a uma tonalidade azulada da pele (cianose), e as
extremidade dos dedos ficam mais espessas ou adquirem forma
de baqueta de tambor. A cianose, ou coloração azulada dos lábios
e extremidades, e a presença de estertores crepitantes bilaterais
na ausculta pulmonar são evidências adicionais de hipoxemia
severa e insuficiência respiratória. Em estágios tardios, pode
ocorrer hipertensão pulmonar. O tabagismo é um fator de risco
significativo para fibrose pulmonar idiopática, pois pode exacerbar
a inflamação e o dano pulmonar, contribuindo para a progressão
da fibrose.
Saiba Mais
Os músculos da respiração são essenciais para a ventilação
pulmonar. O diafragma é o principal músculo responsável pela
inspiração, porém, é auxiliado pelos músculos intercostais
externos, que complementam expansão da caixa torácica.
Durante exercícios físicos ou em situações de demanda
respiratória aumentada, os músculos acessórios, como os
escalenos e esternocleidomastóideos, também são recrutados.
Esses músculos garantem a movimentação eficiente do ar para
dentro e fora dos pulmões, promovendo a troca gasosa
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necessária para a oxigenação do sangue e a remoção de dióxido
de carbono. A compreensão da função de cada músculo da
respiração é vital para a prática clínica, especialmente no manejo
de condições respiratórias que afetam a mecânica da respiração.
Para saber mais sobre os músculos da respiração e como
trabalham para a manutenção da ventilação pulmonar, leia a
seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
· TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de
anatomia e fisiologia. 16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2023. cap. 23, p. 910-912.
As propriedades elásticas e resistivas dos pulmões são
fundamentaispara a mecânica respiratória eficiente. A
elasticidade pulmonar, ou complacência, permite que os pulmões
se expandam e se contraiam facilmente durante a inspiração e
expiração, facilitando a troca gasosa. A resistência das vias
aéreas influencia a facilidade com que o ar flui através do sistema
respiratório. Juntas, essas propriedades determinam o esforço
necessário para respirar e a eficácia da ventilação. Alterações
nessas características, como ocorre em doenças respiratórias
crônicas, podem levar a dificuldades respiratórias significativas,
impactando diretamente a saúde e a qualidade de vida do
indivíduo.
Para saber mais sobre as propriedades elásticas e resistivas dos
pulmões, leia a seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
· WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de
West: princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed,
2024. cap. 7, p. 119-136.
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Os tipos e padrões de ventilação, como hipoventilação,
hiperventilação, apneia, dispneia, taquipneia e hiperpneia, são
cruciais para a avaliação da função respiratória. A grosso modo, a
hipoventilação é a ventilação insuficiente, enquanto
hiperventilação é a ventilação excessiva. Apneia refere-se à
ausência de respiração temporária, e dispneia é a sensação de
falta de ar. Taquipneia é a respiração rápida e superficial,
enquanto hiperpneia é a respiração profunda e rápida.
Compreender esses padrões é essencial para o diagnóstico e
tratamento de diversas condições respiratórias e para garantir a
ventilação adequada, promovendo a troca eficiente de gases e a
manutenção da homeostase.
Para explorar mais sobre o assunto, leia a seguinte obra
disponível na Biblioteca Virtual:
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Cap. 17, p. 553-
556. 
Referências Bibliográficas
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e
fisiologia. 16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West:
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princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiopatologia pulmonar de West:
princípios básicos. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2023. 
Aula 3
TROCAS GASOSAS NOS
PULMÕES
Trocas gasosas nos pulmões
Olá, estudante! Nesta videoaula, você irá conhecer os gases
respiratórios, quais são e como se difundem através da
membrana respiratória. Além disso, você compreenderá como é o
fluxo sanguíneo pulmonar nas trocas gasosas. Prepare-se para
uma jornada fascinante que irá transformar sua visão sobre a
fisiologia respiratória e aprimorar suas habilidades práticas!
Vamos lá!
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Ponto de Partida
Nessa aula, você, estudante, continuará o estudo do sistema
respiratório. Você conhecerá detalhadamente os gases
respiratórios, suas concentrações e pressões parciais. Também
compreenderá como ocorre a difusão dos gases através da
membrana respiratória e a importância desse evento para a
manutenção da homeostasia corporal. Além disso, você irá
compreender o papel do fluxo sanguíneo na eficiência das trocas
gasosas. Você está convidado a embarcar nessa jornada de
conhecimento e entender como esses conceitos podem ser
aplicados ao seu cotidiano profissional. Vamos lá?
A partir de agora, você acompanhará Pedro, um aluno de
graduação na área da saúde. Pedro é estagiário junto à equipe
multidisciplinar que atende no hospital de sua instituição de
ensino. Nessa semana, enquanto Pedro aguardava para iniciar
suas atividades de estágio, começou a conversar com um senhor
no corredor do ambulatório. O senhor de 68 anos comentou que
era fumante desde os 15 anos e que, por volta dos 45 anos de
idade, começou a apresentar tosse e catarro, mas não deu
importância, pois achava que era apenas por causa do cigarro.
Por volta dos 55 anos, começou a sentir falta de ar, mas achava
que era por conta da idade e, por conta disso, começou a diminuir
as atividades físicas que realizava. Geralmente jogava futebol
com os amigos duas vezes por semana. Próximo aos 63 anos,
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sua falta de ar começou a afetar suas atividades diárias, como
subir escadas e caminhar. Foi então que ele começou a se
preocupar e resolveu procurar um médico. Segundo o senhor, foi
diagnosticado com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Ele comentou que a doença tinha alterado muito o formato do seu
tórax, que agora estava bastante aumentado. O senhor também
relatou que passou a ter muita dificuldade de soltar o ar para fora
do pulmão, o que estava piorando ainda mais sua qualidade de
vida. Pedro escutou atentamente o senhor, lembrou-se de alguns
conceitos importantes sobre o sistema respiratório e as trocas
gasosas, mas queria entender melhor a patologia que acometia o
senhor. Ele tinha algumas dúvidas a respeito desse caso: “O que
é a DPOC? Como a DPOC afeta a eficiência das trocas gasosas
nos pulmões? Quais são os mecanismos fisiológicos que levam à
hipoxemia em pacientes com DPOC? Como a alteração na
estrutura do tórax (por exemplo, aumento da estrutura
anteroposterior) afeta a ventilação e a perfusão nos pulmões? Por
que pacientes com DPOC têm dificuldade em expirar
completamente o ar dos pulmões?”.
Como você, no lugar de Pedro, responderia a todas essas
dúvidas? 
Vamos Começar!
A eficiência das trocas gasosas também depende da perfusão dos
capilares pulmonares ou perfusão alveolar (fluxo sanguíneo
pulmonar), que deve ser adequada para que haja a captação do
O2 disponível. O sistema circulatório pulmonar começa no
ventrículo direito do coração, que bombeia sangue com baixa
concentração de O2 (sangue desoxigenado) através da artéria
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pulmonar em direção aos pulmões. Nos pulmões, a artéria
pulmonar se ramifica em uma rede extensa de arteríolas e
capilares que envolvem os alvéolos. Esta rede capilar é crucial
para a difusão eficiente de gases. A pressão média na artéria
pulmonar é de aproximadamente 15 mmHg, significativamente
mais baixa do que a pressão sistêmica, o que é adequado para
evitar danos aos delicados capilares pulmonares e facilitar a
difusão de gases. Nos capilares pulmonares, o sangue flui
lentamente, aumentando o tempo de contato com os alvéolos e
otimizando as trocas gasosas. A difusão de O2 dos alvéolos para
o sangue e a difusão de CO2 do sangue para os alvéolos ocorrem
devido aos gradientes de pressão parcial desses gases. Vale
lembrar que, nos alvéolos, a PO₂ é cerca de 100 mmHg, enquanto
no sangue venoso misto é cerca de 40 mmHg, promovendo a
difusão de O₂ dos alvéolos para o sangue. Da mesma forma, a
PCO₂ nos capilares pulmonares é cerca de 46 mmHg, comparada
a aproximadamente 40 mmHg nos alvéolos, promovendo a
difusão de CO₂ do sangue para os alvéolos para ser exalado para
o meio externo.
A distribuição do fluxo sanguíneo nos pulmões não é uniforme,
sendo influenciada pela gravidade e pela ventilação alveolar. Emposição ereta, as regiões basais dos pulmões recebem mais
sangue devido à maior pressão hidrostática, enquanto as regiões
apicais recebem menos. Essa distribuição pode ser alterada por
mudanças posturais, condições patológicas e exercícios. A
relação entre ventilação (V) e perfusão (Q), conhecida como
relação V/Q, é fundamental para a eficiência das trocas gasosas.
Em condições ideais, essa relação é aproximadamente 1,
indicando que a ventilação alveolar está bem equilibrada com o
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fluxo sanguíneo capilar. Isso significa que cada unidade de
volume de ar que entra nos alvéolos corresponde a uma unidade
de volume de sangue que flui através dos capilares. Nessa
situação, a difusão de O₂ dos alvéolos para o sangue e a difusão
de CO₂ do sangue para os alvéolos ocorrem de maneira eficiente,
resultando em uma oxigenação adequada do sangue e eliminação
eficaz do CO₂. Em condições patológicas, como embolia
pulmonar, insuficiência cardíaca ou doenças pulmonares crônicas,
o fluxo sanguíneo pulmonar pode ser significativamente alterado,
prejudicando as trocas gasosas. No caso da embolia pulmonar,
em que um coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para uma região
dos pulmões, o ar que chega aos alvéolos não participa das
trocas gasosas eficazmente porque há pouco ou nenhum sangue
para receber o O2 ou para liberar o CO₂. Isso resulta em
ventilação desperdiçada e pode levar à hipoxemia (baixo nível de
O2 no sangue). Nesse caso, temos alta relação V/Q (espaço
morto), a ventilação alveolar é alta, mas a perfusão capilar é
baixa. Na pneumonia ou na atelectasia (colapso alveolar), por
exemplo, temos uma baixa relação V/Q (efeito shunt), a perfusão
capilar é alta, mas a ventilação alveolar é baixa. O sangue flui
através dos capilares sem ser adequadamente oxigenado porque
os alvéolos estão mal ventilados. Isso resulta em uma oxigenação
inadequada do sangue arterial e aumento da retenção de CO₂.
Siga em Frente...
Um fator que influencia significativamente a relação V/Q nos
pulmões é a gravidade. Devido à posição vertical do corpo
humano, a distribuição de ar e sangue nos pulmões não é
uniforme, o que leva a diferenças na relação V/Q entre as regiões
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apicais (superiores) e basais (inferiores) dos pulmões. As regiões
apicais dos pulmões, ou a parte superior dos pulmões, tendem a
ter uma relação V/Q maior. Isso ocorre porque a ventilação é
relativamente alta nas regiões apicais devido à maior expansão
dos alvéolos. Os alvéolos na parte superior dos pulmões estão
mais abertos, mesmo no final da expiração, devido à menor
pressão intrapleural negativa nessa área. Isso permite que esses
alvéolos recebam mais ar durante a inspiração. Além disso, a
perfusão (fluxo sanguíneo) é menor nas regiões apicais devido ao
efeito da gravidade. A pressão hidrostática é mais baixa nas
regiões superiores dos pulmões, resultando em menor fluxo
sanguíneo capilar. A gravidade puxa mais sangue para as regiões
basais, deixando menos sangue para perfundir os capilares
alveolares nas regiões apicais. Como resultado, a relação V/Q
nas regiões apicais é maior porque a quantidade de ventilação
(ar) supera a perfusão (sangue). Nas regiões basais dos pulmões,
ou a parte inferior dos pulmões, a relação V/Q tende a ser menor.
Isso ocorre porque a ventilação é relativamente menor nas
regiões basais, pois os alvéolos estão mais comprimidos devido à
pressão intrapleural mais positiva. Embora a ventilação ainda
ocorra, ela é menos eficiente comparada às regiões apicais. E,
nas regiões basais, a perfusão é maior devido ao efeito da
gravidade, que aumenta a pressão hidrostática nas regiões
inferiores dos pulmões. Isso resulta em um maior fluxo sanguíneo
capilar nessas regiões. Como resultado, a relação V/Q nas
regiões basais é menor porque a quantidade de perfusão
(sangue) supera a ventilação (ar).
Agora que você conheceu como ocorrem as trocas gasosas
através da membrana respiratória e quais são os fatores que
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podem influenciar a difusão dos gases através dessa estrutura,
você é capaz de compreender a importância do conhecimento
desses temas para uma boa atuação profissional.
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu como ocorrem as trocas
gasosas através da membrana respiratória e quais são os fatores
que podem influenciar a difusão dos gases através dessa
estrutura, vamos retomar nossa situação-problema.
Consideremos o caso de Pedro, um aluno de graduação na área
da saúde, que realiza estágio junto à equipe multidisciplinar no
hospital de sua instituição de ensino. Nessa semana, enquanto
ele aguardava para iniciar suas atividades de estágio, começou a
conversar com um senhor no corredor do ambulatório. O senhor
de 68 anos comentou que era fumante desde os 15 anos e que,
por volta dos 45 anos de idade, começou a apresentar tosse e
catarro, mas não deu importância, pois achava que era apenas
por causa do cigarro. Por volta dos 55 anos, começou a sentir
falta de ar, mas achava que era consequência da idade e, por
conta disso, começou a diminuir as atividades físicas que
realizava. Geralmente jogava futebol com os amigos duas vezes
por semana. Próximo aos 63 anos, sua falta de ar começou a
afetar suas atividades diárias, como subir escadas e caminhar. Foi
então que ele começou a se preocupar e resolveu procurar um
médico. Segundo o senhor, foi diagnosticado com doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Ele comentou que a doença
tinha alterado muito o formato do seu tórax, que agora estava
bastante aumentado. O senhor também relatou que passou a ter
muita dificuldade de soltar o ar para fora do pulmão, o que estava
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piorando ainda mais sua qualidade de vida. Pedro escutou
atentamente o senhor, lembrou-se de alguns conceitos
importantes sobre o sistema respiratório e as trocas gasosas, mas
queria entender melhor a patologia que acometia o senhor. Ele
tinha algumas dúvidas a respeito desse caso: “O que é a DPOC?
Como a DPOC afeta a eficiência das trocas gasosas nos
pulmões? Quais são os mecanismos fisiológicos que levam à
hipoxemia em pacientes com DPOC? Como a alteração na
estrutura do tórax (por exemplo, aumento da estrutura
anteroposterior) afeta a ventilação e a perfusão nos pulmões? Por
que pacientes com DPOC têm dificuldade em expirar
completamente o ar dos pulmões?”.
Agora, você já é capaz de ajudar Pedro e seus colegas a
responderem aos questionamentos do supervisor. Vamos lá?
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a limitação do
fluxo de ar provocada por resposta inflamatória a toxinas
inalatórias, frequentemente fumaça de cigarro. A DPOC inclui
duas condições principais: enfisema e bronquite crônica. No
enfisema ocorre perda da elasticidade pulmonar e alargamento
dos alvéolos, com destruição das paredes alveolares e leitos
capilares, resultando em perda da retração elástica das paredes
alveolares, devido à perda de fibras elásticas com consequente
hiperinsuflação (aprisionamento do ar) dos pulmões. Nesse caso,
os pulmões permanecem cronicamente inflados devido à
incapacidade de expirar completamente o ar. A hiperinflação dos
pulmões leva a mudanças na mecânica respiratória e na estrutura
do tórax. Os pulmões hiperinsuflados empurram o diafragma para
baixo, achatando-o